Dra. Inés Ayllón

De la rama de la arteriapulmonar afectada o del área deirrigación interrumpidadependerán el cuadro clínico deesta enfermedad y la esperanzade vida del ser afectado por este“accidente”.

Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático

en el árbol pulmonar

Enclavamiento arterias pulmonares

de un trombo desprendido desde

alguna parte del territorio venoso.

Estan relacionados con el origen del problema

Hipercoagulabilidad Estasis Lesion pared vascular

Factores de mayor riesgo

Asociado cirugia abdominal - Icancer

Tasa de mortalidad es de 2 a 10%

Es la 3era causa de morbilidad cardiovascular, después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebral vascular.

Su incidencia anual es aproximada de 100 casos por cada 100,000 habitantes.

Su prevalencia en la población hospitalizada alcanza el 1%.

Los trombos se puede originar en sistema venoso profundo de las piernas.,VCI, venas renales, cavidades cardiacas derechas y las venas de las extremidades superiores.

El 90% se debe a la formación de

trombos en los SISTEMAS

VENOSOS PROFUNDOS DE

LOS MIENBROS INFERIORES

Y LA PELVIS constituyen, al

desprenderse de sus “nidos”.

Mecanismos de Virchow:

Lesionendotelial

Hipercoagibilidad

Estasis venosa

Vasoconstricción hipoxica y

liberación de sustancias

vasoactivas

Hipertensión pulmonar

MC de hipoxemia:

Incremento del cortocircuito

intravascular de derecha a

izquierda

Alteracion de la relacion V/Q

por incremento del corto

circuito

Formación de trombos

Vaso constricción y liberación

de sustancias vaso activas

Incremento del corto circuito

vascular de izquierda a

derecha

Hipertensión pulmonar

Aumento del corto

circuito de izquierda a

derecha

GENETICOS

• Alteracion del factor V

• Mutacionprotrombina

• Deficit de proteina c

• Deficit de proteina S

• Deficit de antitrombina III

• Alteracion de plasminogeno

• Niveles elevados de homocisteina

ADQUIRIDOS

• Anticuerpo antifosfolipidos

• Lupus

• Enfermedades renales

• Hemoglobinuria paroxistica nocturna

CIRCUNSTANCIALES

• Inmovilizacion tras una cirugia o trauma

• Anticonceptivos

• Obesidad

• Embarazo

• Cancer

Edad: por encima de 40 años Enfermedad neoplásica. Sepsis: en estados post-

quirúrgicos generalmente por gérmenes gramnegativos.

Trombosis venosa profunda presentes.

Antecedentes de tromboembolismo pulmonar .

Venas varicosas. Traumatismos importantes

de miembros inferiores con o sin cirugía.

Reintervencionesquirúrgicas.

La anestesia general conlleva un riesgo mayor sobre cualquier otro tipo.

Tiempos quirúrgicos prolongados.

Terapia estrogénica con mayor riesgo si se asocia a tabaquismo.

Cuadro Clínico

Disnea subita Dolor toracicotipo pleuritico. Opresion toracica Sincope Colapsos Taquipnea Taquicardia

Depende de:

Estado cardio pulmonar

Extensión del embolo

TEP masivo

TEP NO masivo

TEP con trastornos hemodinámicos

TEP sin trastornos hemodinámicos

TEP CON ESTABILIDAD HEMODINAMICO

Disnea subita

Dolor pleuritico

Hemoptisis y tos

TVP asociada

Taquipnea y taquicardia

Febricula

TEP CON INESTABILIDAD HEMODINAMICO

Disnea subita

Hipotension arterial sistemica

Sincope

Oliguria

Dolor retroesternal

Cor pulmonale agudo

Sindromes de presentación

1.- Shock (embolia pulmonar masiva) raro(2%)

2.- Disnea súbita e intermitente (Embolia pulmonar submasiva) frecuente

3.- Síndrome de Infarto Pulmonar(<20%)

4.- Síndrome de Insuficiencia respiratoria crónica (Tromboembolismo pulmonar crónico de arterias proximales

Síndrome

TEP

Masivo

Presentación

disnea, síncope

hipotensión

arterial

obstruc. mayor

del 50% lecho

vascular

Disfunción del

VD.

Presente

Tratamiento

heparina +

trombolisis o

intervención

mecánica

TEP

Moderado

o Severo

P. Art. normal

defecto perfusión

> al 30% en el

cintigrama

Presente Heparina +

Trombolisis

o Intervención

Mecánica

TEP

Leve a Moderado

P. Art. normal Ausente Heparina

Infarto Pulmonar Dolor pleurítico

hemoptisis frotes

pleurales embolia

pequeña

Raro Heparina +

AINES

Embolia Paradógica Evento embólico

súbito ej: Acc.

Vascular

Raro Variable

Embolia no Trombótica Comúnmente:

aire grasa,

tumoral, líquido

amniótico

Raro Terapia de

Sostén

•ESCALA DE PROBABILIDAD CLINICA (TEP)

Primera posibilidad diagnóstica TEP 3Signos de TVP 3TEP o TVP previas 1,5FC >100 lpm 1,5Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1,5Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tto. paliativo 1Hemoptisis 1

Probabilidad clínicaBaja 0 – 1Intermedia 2 - 6Alta > 7

Improbable < 4Probable > 4

ESCALA DE WELLS

Cirugía reciente 3TEP o TVP previas 2Pa O2 (mmHg

< 48,7 448,7 –59,9 360 – 71,2 271,3 – 82,4 1

PaCO2 (mmHg)< 36 2

36 – 38,9 1Edad (años

> 8 260 – 9 1

FC 100lpm 1Atelectasias 1Elevación del hemidiafragma 1 Probabilidad clinica:

Baja 0-4Intermedia 5-8Alta mayor 9

Rx de torax

Signo de Hampton(opacidad semilunar con la base apuntando hacia superficie pleural)Derrame pleural

Atelectasia subsegmentariainfiltrado pulmonar

Elevacion del diafragma

Gasometría arterial

Es inespecífica

80% tienen Hipoxemia

93% Hipocapnia

D A-a O2 > 15 mmHg 85%

Su normalidad no excluye TEP

Degradación de la fibrina

Alta sensibilidad y baja especificidad (Trombos depequeño tamaño Tto ACO)

Dímero D:

TEPNO

TEPP

Volor de dimeroD

2552 ug/l

666 ug/l Menor 0,0001

Dímero D: sencibilidad y especificidad 90%

Ecografía Doppler: es orientativa en el momento agudo

TAC

Angiografia mas confiable,especifico da el

diagnostico

Categoría Criterios

Normal Ausencia de defectos

Anomalías mínimas Déficit de perfusión relacionados a: hílios, bordes cardiacos o mediastino

Anormal no sugestiva de TEP Uno o varios defectos no en cuña

Anormal sugestiva de TEP Uno o varios defectos, en forma de cuña

El centellograma pulmonar demostró severa reducción de la perfusión del pulmón derecho con ventilación adecuada, por lo que se sospechó tromboembolismo pulmonar iniciando tratamiento anticoagulante.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR Heparina sodica Dosis 5000U cada 4 horas durante 5-10 priemeros dias

Pacientes con riesgo de hemorragias Heparina sodica perfusin continua mediante bomba

infusion 24000 u/24h. Pacientes con dificultad via endovenosa Heparina calcica0,1ml/10kg cd 12 horas

1. 5-10 dias de heparinizacion inicia tratamiento con anticogulantes orales.--

Se basa en 3 puntos:

Hospitalizáción

Uso de anticoagulantes

Oxígeno y vigilancia en UCI

PROFILÁCTICO

Compresión neumática Intermitente:

enfermos movilizados no quirúrgicos

Heparina cálcica sub-cutánea (bajas

dosis) 5000 UI c/8hrs.

Heparinas de bajo peso molecular

Anticoagulantes orales: acenocumarol o

warfarina

Tx del TEP

Heparina sódica no

fraccionada, amputación vascular <50%

500- 600 UI Kp/día EV

Heparinas de bajo peso molecular, se

administra con los anticoagulantes orales

Fibrinolíticos: TEP con inestabilidad

hemodinámica; obstrucción arterial

pulmonar>50%. Su acción consiste en la

disolución del trombo

Estreptocinasa: 250000UI en 30min seguida de 100000 UI/hora durante las siguientes 24 h.

100 mg hidrocortisona antes del tx y durante el tx 20 mg/12 h.IV

Urocinasa 4000UI/kg/hora perfusión continua durante 12-24h. Precedida por 250000UI perfundidas en 30min.

Perfusión regional del fármaco con catéter en la arteria pulmonar durante la angiografia

Anticoagulantes orales (acenocumarol y warfarina)

Filtros de vena cava inferior: filtro de Kimray-Greenfield

ABSOLUTA

Ictus hemorrágico

Neoplasia intracraneal

Cirugía o trauma

craneal en los 2 meses

previos

Hemorragia interna en

los 6 meses previos

RELATIVA

Cirugía >en los 10 días

previos

HT grave no controlada

(sist.>200mmhg o

diast>100)

Maniobras de

resucitación recientes

Trombocitopenia

(plaquetas>100000/mm