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TromboEmbolismo de
Pulmón.
I Curso de Actualización Continua en
Cardiología 2011-2012
Módulo: Emergencias CardioVasculares
Centro Integral de Cardiología “IOT Sanatorio Integral” Posadas - Mnes.
Dr. Jorge D. Aguirre Cardiólogo
Rev. Esp. Cardiol. 2008; 61 (12): 1330 - Guia de ESC
CONCEPTOS
Es la obstrucción trombótica ó embólica del árbol arterial
pulmonar, que genera un brusco aumento de la post-carga
del VD y una disminución de la precarga del VI.
Es una urgencia relativamente común.
El Diagnóstico es difícil y puede pasar por alto debido a
que no tiene una presentación clínica específica.
El diagnóstico precoz es fundamental debido a que el
tratamiento inmediato es altamente efectivo.
Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento
inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo de las
arterias pulmonares ocluidas ó prevenir recurrencias
precoces.
N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003. / Rev. Esp. Cardiol. , 2008; 61 (12):1330
EPIDEMIOLOGÍA
EL TEP y la TVP son 2 presentaciones clínicas de una misma enfermedad (TEV) y comparten los mismos factores predisponentes.
3° causa de morbimortalidad por enfermedad CV (luego de Cardiopatía isquémica y ACV).
La incidencia es incierta, pero se estima en 1/1000/año en EE.UU. (250.000 internaciones – 40 % de lo estimado)
La mayoría TVP, es inadvertidas clínicamente, por eso se estima que la incidencia real es de 600.000 pac./año.
Resultando en 100.000 a 200.000 muertes al año.
La mortalidad a los 3 meses es del 15 % (PIOPED) al 17.5 % (ICOPER).
N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003. / Rev. Esp. Cardiol. , 2008; 61 (12):1330
EPIDEMIOLOGÍA
El 75-90 % de las muertes ocurren en las primeras horas:
1 hs. 11 %
2 hs. 43-80 %
6 hs. 85 %
La prevalencia en pacientes internados es de 1- 2%. (1,4)
En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP.
Entre los pacientes con TVP, el 50% tiene un TEP
El 70 % de los pacientes con TEP tienen TVP.
N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003/ Chest 2002; 122:1440-56. / Rev. SAC-Consenso 2009
HISTORIA NATURAL
100 % Casos anual
(630.000)
11 %
Mort < 1 hora
Sobrevida
> 1 hs
89 %
71% No se
diagnostica
29 % con
Diagnostico
30 %
Mortalidad
8 %
Mortalidad
70 %
Sobrevive
92 %
Sobrevida
100/100.000
Casos/habitantes
PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84
FACTORES DE RIESGO
HEREDITARIOS:
Factor V de Leiden
Deficit de Proteina C, S ó Antitrombina III
Niveles elevados de factores individuales (VIII, IX, XI)
Hiperhomocisteinemia
Mutación de Protrombina G20210A
Estan en relación con la clásica tríada que Virchow describió en
el siglo XIX: - Estasis venosa
- Hipercoagulabilidad sanguinea
- Lesiones en las paredes vascular
PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84
FACTORES DE RIESGO
Persistentes:
Edad avanzada (> 70 años)
Antic. Antifosfolipídicos
Anteced. de TEP-TVP
Antec. de Tromboflebitis Superf.
Hiperviscocidad sanguínea
Tabaquismo
Inmovilización
Cancer
IAM
I. C. avanzada
Insuficiencia venosa
Sindrome nefrótico
Obesidad
ADQUIRIDOS:
Transitorios:
Colocación de cateter venoso
central-Marcapasos.
Terapia de reposición hormonal
Inmovilización de una extremidad
Viajes aéreos o ómnibus de larga
distancia
Contraceptivos orales
Embarazo y puerperio
Cirugía/trauma
Quemados
FACTORES DE RIESGO de acuerdo al grado de Asociación:
FISIOPATOLOGÍA
La > parte de las embolias que
producen manifestaciones clínicas
provienen de los miembros inferiores.
El compromiso hemodinámico es directamente proporcional al grado de
obstrucción.
Cuanto más proximal es la localización, mayor es la gravedad clínica.
FISIOPATOLOGÍA
Rev. Arg . de Cardiología –SAC Vol 77 N° 5 /Septiembre-Octubre 2009 / Chest 2002; 121:877-905
CLASIFICACIÓN (Greenfield)
CF Síntomas pCO2 pO2 Hemodinámico Sanos Enfermos
Leve I No Normal Normal Normal <20% Variable
II Taquipnea <35 <80 Taquicardia 20-30% Variable
TA N-HTA
Submasivo III Ansiedad <35 <60 PMAP 20-25
Moderado Disnea III-IV PVC TAS <100
Masivo ó IV PMAP >25
Grave s/HTP <30 <50 PVC >20 >50% Variable
previa IC<2
TAS <90
V <30 <50 PMAP >30 Variable Variable
c/HTP PVC>20 ó IC <2
previa TAS <90
Ansiedad
Taquipnea
ó Shock
Síncope
PCR
% de Oclusión A.P.
FACTORES PREDICTIVOS DE MORTALIDAD:
Edad > a 60 años.
Antecedente de Insuficiencia Cardíaca Izq. Congestiva.
Enfermedad Pulmonar Crónica.
Cáncer.
FACTORES INDICADORES DE PEOR EVOLUCIÓN:
Shock Cardiogénico.
Disfunción del VD – Hipokinesia del VD en ECO (mortalidad de 1.5 a 3 veces > al que no lo tiene).
HTP.
Troponina T ó I (+).
DIAGNÓSTICO
Rev. Esp. Cardiol. - Guia TEP de la ESC 2008; 194-210 / N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2008/ * 352;17 – April 2005.
Elementos
DIAGNÓSTICOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GASOMETRIA
RX TORAX
ELECTROCARDIOGRAMA
GAMMAGRAFIA DE V/P
DÍMERO D (Sens: 98-100% ; Espec: 35-39 %)
ANGIOGRAFÍA PULMONAR (Espec.: 96-100 %;Gold Estándar)
TAC HELICOIDAL (Sens.: 53-70 % ; Espec.: 78 a 100 %) *
ECO-DOPPLER VENOSO DE MIEMBROS INFERIORES
ECOCARDIOGRAMA * (Evaluar VD)
TROPONINA * (Marcador de daño miocárdico)
BNP o ProBNP * (Marcador de Disfunción VD)
Elementos para realizar
Score de Riesgo.
Manifestación Clínica
El TEP debe considerarse altamente probable frente a 3
síndromes clínicos:
1)- Disnea aguda de causa desconocida.
2)- Hemoptisis y/ó dolor pleurítico.
3)- Shock Cardiogénico.
Consenso Enf. Tromboembólica Rev Arg de Cardiol 2009;77(5):411-28
DIAGNÓSTICO
Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardiol. 2008;61 (12):1330
DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SINTOMAS:
Disnea 80 %
Dolor pleural 60 %
Desasosiego 50 %
Tos 40 %
Dolor de M. I. 30 %
Palpitaciones 14 %
Hemoptisis 7 %
Angor 5 %
SIGNOS:
Taquipnea 70-80 %
Rales 50-60 %
Taquicardia 40-50 %
RP2 hiperfonético 30 %
Diaforesis 10 %
Fiebre > 38º 7 %
Frote pleural 5 %
R3 Derecho 3 %
Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330
DIAGNÓSTICO
GASOMETRIA:
Hipoxemia. (En el PIOPED no demostró diferencias).
Hipocapnia.
Acidosis en TEP grave (por acidosis láctica)
ECG:
DIAGNÓSTICO
Taquicardia 75 %
Cambios en la onda T 40 %
Depresión del ST 20 %
Desviación del eje a la der. 15 %
S1 Q3 T3 ( signo de Mc Q. W.) 11 %
Bloqueo de rama derecha 8 %
Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330
DIAGNÓSTICO
Elevación diafragmática 40-60 %
Infiltrados 40 %
Alteraciones vasculares 40 %
Derrame pleural 30 %
Atelectasias 20 %
Alteraciones cardiovasculares 10 %
Rx de Torax:
Ann Intern. Med. 2006;144:165-71.
DIAGNÓSTICO
SCORE Revisado de (Ginebra)
Variable Puntos FACTOR PREDISPONENTE
Edad > 65 años + 1
TVP ó TEP previo + 3
Cirugía ó fractura de 1 mes ó menos + 2
Malignidad activa + 2
SINTOMAS
Dolor unilateral en extremidades inferiores + 3
Hemoptisis + 2
SIGNOS CLÍNICOS
Frecuencia Cardíaca: 75-94 lpm + 3
> 95 lpm + 5
Dolor a la palpación en venas profundas en extremidades
Inferiores + 4
Categoría de Probabilidad % con TEP
Baja 0-3
Intermedia 4-10
Alta > 11
Son Reglas de Predicción
Clínica
Thromb Haemost 2000; 83: 416–20 N. / Engl. J. Med. 349;13 – September 2003.
DIAGNÓSTICO
SCORE de RIESGO (Wells)
PREDICTOR PUNTOS Signos y síntomas de trombosis venosa profunda + 3
Baja probabilidad de un diag. alternativo al TEP + 3
Frecuencia cardíaca 100 latidos por minuto + 1.5
Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas + 1.5
TVP/TEP previo + 1.5
Hemoptisis + 2
Neoplasia (en tratamiento, tratada en los 6 meses previos o en cuidados paliativos)
+ 1
Puntaje Probabilidad Clínica (3 niveles)
0 - 1 Baja
2 - 6 Intermedia
6 Alta
Demostró utilidad tanto en
pacientes internados como
ambulatorios.
Puntaje Probabilidad Clínica (2 niveles)
0 – 4 TEP Improbable
> 4 TEP Probable
N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Baja Probabilidad
TEP
N. Engl. J. Med.
349;13 – September 2003.
Algoritmo
para
Probabilidad
Intermedia
N. Engl. J. Med.
349;13 – September 2003.
Algoritmo
para
Probabilidad
Alta
N. Engl. J. Med.
349;13 – September 2003.
Recomendaciones Actuales
como actuar:
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-Tratamiento
Sospecha de TEP de Alto Riesgo
Guia TEP-ESC 2008
Sospecha de TEP de NO Alto Riesgo
Guia TEP-ESC 2008
1- Sostén Hemodinámico: - Expansiones controladas
- Vasopresores
- Inotrópicos
2- Sostén Respiratorio: - Oxigeno terapia
- ARM (TEP Grave-masivo) con
compromiso hemodinámico.
TRATAMIENTO
3- Reperfusión: - Heparinas: - HNF
- HBPM
- Trombolíticos.
N. Engl. J. Med. – September 2008./ Guia ESC 2008
TRATAMIENTO
PROBABILIDAD CLÍNICA
Inestabilidad
hemodinámica
Shock
- TBL
Estabilidad
hemodinámica
Heparinas
- Emboeléctomia
- Filtros en Vena Cava Inf.
Contraindic
de TBL
¿Compromiso de
VD + daño
miocárdico? Heparinas
Vs
TBL
TRATAMIENTO
Recomendaciones de la Guía de la ESC
TEP de Alto Riesgo
Recomendaciones de la Guía de la ESC
TEP de No Alto Riesgo
TRATAMIENTO
Rev. Esp. Cardiol. , Febrero 2008; 194-210
TRATAMIENTO
TROMBOLÍTICOS
Dosis Aprobadas por la FDA
Trombolítico Bolo Mantenimiento Dosis
Alternativa
Estreptokinasa 250.000 U.I. en
30 min.
100.000 U.I./h
en 12-24 hs.
1.500.000 U.I.
en 1 h.
Urokinasa 4.400 U.I./Kg.
en 20 min.
4.400 U.I./Kg./h
en 12 a 24 hs.
3.000.000 U.I.
en 2 hs.
rTPA 100 mg. en 2 hs. 0.6 mg./Kg. en
2 a 15 min.
Rev FAC Vol 39 N°3 / Arch Cardiol Mex 2004; 74
TRATAMIENTO
En fase Aguda tiene disminución en la mortalidad inmediata (Beneficio inmediato) por lisis del trombo y reducción del compromiso del VD (DVD)
Reduce mortalidad y recurrencia (Beneficio temprano)
Rápida mejoría en la perfusión pulmonar, alteraciones hemodinámicas e
intercambio gaseoso. > rapidez en lisar el coágulo (cuanto mas precoz mejor).
Eliminación del trombo venoso. Menor incidencia de EP recurrente.
La TF produce una rápida y completa resolución del coágulo junto con
heparina, que ésta sola, en pac con desarrollo HTP grave y DVD.
La TF (2-72 hs) ah mejorado variables independientes de mal pronóstico
como HAP > 50 mmHg., Hipok. del VD, Hipotensión y shock Cardiogénico.
La TF reduce rápidamente la obstrucción vascular con respecto a la
heparina en la 1° hs (12 vs 0%) y siguiente 24 hs (35 vs 5%), pero a los 7 dias
no demostró diferencia estadística.
TROMBOLÍTICOS
Rev. Esp. Cardiol. , Guias TEP-ESC 2008
TRATAMIENTO
HEPARINAS
La recomendación de la ACCP es administrar Heparina no
fraccionada (UFH) I.V. durante 5 a 10 días.
Disminuye la mortalidad por TEP y recurrencias no mortales.
Debe alcanzarse precozmente un APTT de 1.5 a 2.5 veces > al
basal.
Dosis: Bolo: 80 UI/Kg.
I.V. Continuo: 18 U/Kg/h. Sin exceder de 1.600 U/h
* Los Dicumarinicos se pueden comenzar a administrar al 1er día ó
según estabilidad hemodinámica, hasta lograr un RIN de 2-3.
TRATAMIENTO
HEPARINAS
RIVAROXABAN (Anti F Xa): El EINSTEIN es un conjunto de tres
estudios aleatorios que exploran el uso de Rivaroxaban para TVP y TEP.
Recientemente se publicaron los resultados de los estudios EINSTEIN
DVT (TTO TVP) y del estudio EINSTEIN EXTENSIÓN (Prevención
de recurrencias).
El estudio EINSTEIN-PE (para pacientes con TEP) aún se lleva a
cabo.
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
DABIGATRAN (Inhibidor de Trombina): El estudio RE-COVER es
el estudio clínico fase III: Dabigatran como tratamiento para TEV (TVP
y TEP ó ambos).
Comparó Dabigatran etexilato a dosis de 150 mg/12 hrs vía oral contra
Warfarina (en dosis diaria ajustada para un INR de 2 a 3) en tratamiento
por 6 meses.
La conclusión de este estudio: es que Dabigatran a dosis de 150 mg/12
hs es tan efectivo (pero no superior) y más seguro que la Warfarina en el
tratamiento de los pacientes con TVP y TEP luego de TTO con HNF ó
HBPM ó Fondaparinux durante 5 dias previos.
+ La ETE (TVP y TEP) es un proceso patológico de alta
incidencia y prevalencia, y subdiagnósticada con una
presentación clínica inespecífica y mortalidad elevada,
mas aún sin un tratamiento adecuado.
+ Es una enfermedad prevenible.
+ Un diagnóstico y tratamiento precoz es altamente
efectivo
+ El advenimiento de nuevos métodos diagnósticos
permiten actuar más precozmente y resolver el manejo de
estos pacientes con un tratamiento eficaz.
CONCLUSIÓNES
.
CONCLUSIÓNES
PENSAR en TEP !!! Para poder realizar el diagnóstico
y tratamiento adecuado.
En todo tipo de
paciente
No solo pensar que es una modelo.
Pensar en que puede tener
Factores Hereditarios para ETV-TEP