TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL “ Lo que el radiólogo general debe saber ” Anxo Martinez de Alegría, Ramón G. Dorrego, J. A. Castiñeira, Miguel Blanco, Pablo

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL “Lo que el radiólogo general debe saber”

Anxo Martinez de Alegría, Ramón G. Dorrego, J. A. Castiñeira, Miguel Blanco, Pablo Caro, M. Virginia Trujillo Servicio de Radiología. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela

INTRODUCCIÓN

Trastorno neurológico reversible aunque Trastorno neurológico reversible aunque potencialmente mortal si si no se realiza un diagnóstico precoz que permita instaurar el no se realiza un diagnóstico precoz que permita instaurar el tratamiento adecuadotratamiento adecuado

Enfermedad Enfermedad poco frecuente: 2-7 casos por 10 habitantes, 5-8 casos : 2-7 casos por 10 habitantes, 5-8 casos al año en un Hospital terciario. Su incidencia real pudiera ser al al año en un Hospital terciario. Su incidencia real pudiera ser al menos 10 veces mayormenos 10 veces mayor

El desarrollo de El desarrollo de pruebas de neuroimagen no invasivas (venografía TC y RM) ha posibilitado su detección precoz, mejorando de forma ha posibilitado su detección precoz, mejorando de forma espectacular el pronósticoespectacular el pronóstico

La La TC sin contraste sigue siendo el primer estudio de imagen en sigue siendo el primer estudio de imagen en pacientes con clínica neurológica aguda: es muy importante que los pacientes con clínica neurológica aguda: es muy importante que los radiólogos generales que trabajan en Urgencias conozcan los radiólogos generales que trabajan en Urgencias conozcan los signos sugestivos, a menudo sugestivos, a menudo sutiles y fácilmente desapercibidos y fácilmente desapercibidos

Trombosis Venosa Cerebral

patología infradiagnosticada

INDICE

1. Anatomía venosa cerebral

2. Fisiopatología

3. Causas y factores de riesgo

4. Manifestaciones clínicas

5. TC sin y con contraste. Venografía TC

6. RM sin y con contraste. Venografía RM

7. Complicaciones

8. Pronóstico

9. Conclusiones


ANATOMIA VENOSA CEREBRAL


• SENOS DURALESRepresentan la vía mayor de drenaje venoso cerebral. Recogen la sangre cerebral, drenándola a las venas yugulares internas. Discurren entre las capas interna y externa de la duramadre. - GRUPO SUPERIOR: (drenan la mayor parte del cerebro y del cráneo): Seno Sagital Superior, Seno Sagital Inferior, Seno Recto -los 3 confluyen en la prensa de Herófilo-, Senos Transversos y Senos Sigmoides - GRUPO INFERIOR: Senos Cavernosos y otros interconectados con ellos como los Senos Intercavernosos, Seno Esfenoparietal, Plexo Pterigoideo, Plexo del Clivus y Senos Petrosos

• SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL (Venas Superficiales o Corticales)Discurren por la superficie cortical, drenando la sangre venosa del córtex cerebral y de la sustancia blanca subcortical a los senos durales. Son muy variables y se dividen en: - VENAS SUPERIORES (Ascendentes): denominadas según el área del córtex que drenan - VENAS INFERIORES (Descendentes): Vena de Labbé, Vena Silviana, Vena anastomótica de Trolard

• SISTEMA VENOSO PROFUNDOVenas centrípetas de drenaje de la sustancia blanca profunda, del cuerpo calloso, ganglios de la base y tálamo. Formado por dos niveles: - Venas cerebrales internas, Venas Basales de Rosenthal y Vena de Galeno - Venas Medulares y Transependimarias (drenan la sustancia blanca profunda y no suelen verse en imagen)

La anatomía del sistema venoso intracraneal es mucho más variable que la del sistema arterial. Su conocimiento y el de sus variantes es imprescindible para una correcta valoración de la patología venosa cerebral. Consta de 3 grandes sistemas:



GRUPO SUPERIOR DE SENOS DURALES

El Seno Sagital Superior recoge la sangre de las venas superficiales de ambas convexidades cerebrales. Es la principal vía de drenaje del LCR absorbido en lasvellosidades aracnoideas

Los Senos Transversos suelen ser asimétricos, con dominancia del derecho y relativa hipoplasia del izquierdo, pudiendo incluso simular trombosis

Seno Sagital Inferior + Vena de Galeno forman el Seno Recto



GRUPO INFERIOR DE SENOS DURALES- Senos Cavernosos- Senos Intercavernosos anterior y

posterior- Senos Petrosos superior e inferior

Los Senos Cavernosos son espacios durales multitabicados dispuestos alrededor de la silla turca. En su interior discurren la porción intracavernosa de la ACI y los pares craneales III, IV, V1, V2 y VI. Los senos coronarios derecho e izquierdo se comunican entre sí por los Senos Intercavernosos anterior y posterior, con el seno sigmoide a través del Seno Petroso Superior y con el bulbo yugular a través del Seno petroso Inferior



Las Venas Cerebrales Internas discurren por el techo del III ventrículo y recogen la sangre del núcleo caudado y el septum pellucidum

Las Venas Cerebrales Internas se unen con las Venas Basales de Rosenthal, que recogen la sangre de los lóbulos temporales medios, para formar la Vena de Galeno, que se une al Seno Sagital Inferior formando el Seno Recto

lateral

axial

SISTEMA VENOSO PROFUNDO

Venas Cerebrales Internas

Venas Basales de Rosenthal

Venas Cerebrales Internas

Venas Basales de Rosenthal



SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL

Venas Superficiales o Corticales normales desembocando en el Seno Longitudinal Superior

Cuando una de ellas es dominante, como esta Vena Anastomótica Superficial de Trolard, aparece significativamente dilatada

FISIOPATOLOGÍA


Edema vasogénico (disrupción BHE y extravasación de líquido)

Reabsorción LCR por vellosidades aracnoideas(acúmulo de LCR)

Hipertensión intracraneal

Edema citotóxico(edema intracelular, necrosis y salida de líquido al

intersticio)

REVERSIBLE

IRREVERSIBLE

Si PIC > Presión de perfusión cerebral

Obstrucción del flujo venoso Presión retrógrada CIRCULACIÓN COLATERAL

NO CIRCULACIÓN COLATERAL

Compensación

TROMBOSIS DE SENOS DURALES

EXTENSIÓN DE TROMBOSIS A VENAS CORTICALES

o

FISIOPATOLOGÍA


• La fisiopatología de la TVC explica la importancia del desarrollo de vías colaterales de drenaje y de la repermeabilización precoz de las venas trombosadas

• El objetivo del tratamiento será revertir parcial o totalmente el proceso antes del desarrollo de infarto venoso y/o hemorragia cerebral

EVOLUCIÓN TVC

INFARTOVENOSO

TRANSFORMACIÓN

HEMORRÁGICA

sin tto, 50% de ellos, 50%

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO Trombosis Venosa Cerebral

CAUSAS LOCALES Traumatismos cranealesTraumatismos craneales

Tumores encefálicosTumores encefálicos

Infecciones intracranealesInfecciones intracraneales

CAUSAS SISTÉMICAS Hormonales (embarazo, puerperio, ACO y Hormonales (embarazo, puerperio, ACO y esteroides)esteroides)

Cirugía, InmovilizaciónCirugía, Inmovilización

Enfermedades hematológicasEnfermedades hematológicas

Estados de hipercoagulabilidadEstados de hipercoagulabilidad

Enfermedades del tejido conectivoEnfermedades del tejido conectivo

Neoplasia malignaNeoplasia maligna

Infección sistémica Infección sistémica

DeshidrataciónDeshidratación

IDIOPATICO (15%)

• El 85% de los pacientes tiene algún factor de riesgo (el 50% tiene más de uno) • El 15 % son idiopáticos

Se han descrito más de 100 causas de TVC

¡ LA AUSENCIA DE FACTORES DE RIESGO NO EXCLUYE EL

DIAGNÓSTICO !


• EMBARAZO Y PUERPERIO

- En el último trimestre del embarazo, y sobre todo durante el puerperio, existe un riesgo aumentado de TVC (12 casos por 100.000 partos)- Las mujeres jóvenes con TVC en embarazo o puerperio tienen bajo riesgo de desarrollar otra TVC- Aunque es más frecuente en embarazadas de más edad, no se ha demostrado que la edad de la embarazada sea por sí misma un factor de riesgo

• ANTICONCEPTIVOS ORALES

- Varios estudios han demostrado que el uso de ACO aumenta el riesgo de TVC, especialmente los de 3ª generación (gestodeno, desogestrel)- IMPORTANCIA EPIDEMIOLÓGICA: hasta mediados de los años 70, la incidencia era igual en hombres y mujeres. Desde la introducción de los ACOs, el 80% de los adultos jóvenes con TVC son mujeres. La incidencia en ambos sexos permanece igualada en niños y personas mayores


• INFECCIONES

- Causa frecuente de TVC en el pasado, pero actualmente sólo representan el 6-12%- Son más frecuentes en niños, propensos a sufrir infecciones locales (otitis, mastoiditis…) y sistémicas (sepsis neonatal)- Las infecciones ORL suelen afectar al seno transverso y sigmoide. Si el seno contralateral es hipoplásico, la disminución de absorción del LCR produce hipertensión intracraneal secundaria (mal llamada “hidrocefalia otógena” ya que el tamaño ventricular permanece normal)

• CAUSAS MECÁNICAS

- Incluye traumatismos craneales, cateterización de las venas yugulares y procedimientos neuroquirúrgicos- La TVC es una rara complicación de la PUNCION LUMBAR. El mecanismo más probable sería un descenso de presión del LCR que induce trombosis mediante 2 mecanismos: 1) lesión traumática del endotelio venoso 2) tracción y deformidad de senos y venas corticales- El diagnóstico clínico de TVC tras PL es difícil ya que ambas producen cefalea

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Trombosis Venosa Cerebral

• La presentación clínica de la TVC suele ser inespecífica y muy variable

• Su variabilidad depende de: - localización- rapidez de instauración del proceso trombótico- presencia de circulación colateral

• Clínica fluctuante debido a fenómenos de:- trombosis - trombolisis- recanalización endógena

SEGÚN RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO

1.- AGUDA: <48 horas (30% de casos)

2.- SUBAGUDA: 48 horas-30 días (40-50%)

3.- CRÓNICA: >30 días (20-30%)


• CEFALEA (90% de casos)

- Comienzo insidioso- Ocasionalmente puede presentarse de forma súbita imitando clínicamente HSA (en algún caso la TVP ha debutado con una verdadera HSA en surcos de la convexidad)

• CRISIS COMICIAL (45% de casos)

- Es el ACV que más frecuentemente produce crisis comicial (+ que el infarto)- Suelen ser crisis focales y autolimitadas- Ocasionalmente se generalizan y pueden provocar status epiléptico

• DÉFICITS NEUROLÓGICOS FOCALES (40% de casos)

- Muy característica la aparición de síntomas hemisféricos unilaterales (hemiparesia, afasia…) a los que se añade, a medida que progresa la trombosis a través de venas corticales, sintomatología hemisférica contralateral

Síntoma más frecuente


• SÍNDROME DE HIC BENIGNA (“PSEUDOTUMOR CEREBRI”) (20-40% de casos)

- Aumento de la presión intracraneal sin causa orgánica que la justifique en pruebas de imagen- Cursa con cefalea, alteraciones visuales y papiledema bilateral- No suelen presentar focalidad neurológica salvo diplopia por afectación VI par si la PIC es suficientemente alta

• DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA y/ o COMA (< 15% de casos)

- Es más frecuente en las trombosis del sistema venoso profundo, que es la forma potencialmente más grave de TVC, pudiendo presentarse de forma agresiva y fulminante- Suele asociarse a alteraciones parenquimatosas talámicas bilaterales (< frec unilat.)

• TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO

- Suele ser de etiología infecciosa (cefalea, fiebre y clínica oftalmológica)

Signo de mal pronóstico

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN Trombosis Venosa Cerebral

• SIGNOS DIRECTOS: Visualización directa del trombo en un seno o vena cortical

• SIGNOS INDIRECTOS: Cambios parenquimatosos secundarios a la alteración del drenaje venoso:

Edema Infarto Hemorragia

- El diagnótico de TVC requiere la demostración del trombo, por lo que la TC craneal sin contraste (la primera prueba realizada generalmente en Urgencias), no será nunca definitiva

- Cualquier sospecha clínica o radiológica obliga a la realización de otras pruebas ( TC con contraste o RM ) que permitan visualizar directamente el trombo

SIGNOS RADIOLÓGICOS

- No son específicos, pero pueden ser el único dato de TVC- En el 50% de TVC se observan anormalidades parenquimatosas- Más fácilmente identificables en RM

TC EN LA TVC Trombosis Venosa Cerebral

• SIGNOS DIRECTOS:

• TC sin contraste iv

- El trombo aparece hiperdenso en los primeros 7-14-dias- El trombo se se vuelve isodenso a partir de los 14 dias

• TC con contraste iv

- El trombo aparece como un defecto de repleción con realce de la dura circundante

• TC venografía

- El trombo se observa como ausencia de opacificación

La TC puede ser normal o mostrar hallazgos sutiles

TC SIN CONTRASTE Trombosis Venosa Cerebral

• SIGNOS DIRECTOS: SENO HIPERDENSO

Baja sensibilidad Baja especificidad

Aparece sólo en 20-25% de casos, el resto son iso-hipodensos Otras situaciones asociadas a seno hiperdenso: neonatos y adultos jóvenes, deshidratación,policitemia

Senos hiperdensos en joven sano

Puede ser el único hallazgo

SIGNO DE LA CUERDA

Seno transverso derecho trombosado en 2 pacientes

sin C sin C


• SIGNOS DIRECTOS: SENO ISO ó HIPODENSO

La mayoría son isodensos

Excepcionalmente pueden ser hipodensos

La densidad de los senos trombosados es

muy variable

+ C

+ C

sin C

sin C

seno isodenso

seno hipodenso

defectos de repleción por el trombo


• SIGNOS DIRECTOS: SENO HIPERDENSO

SIGNO DEL TRIÁNGULO DENSO

Desaparece en 1-2 semanas

tras tto

Trombosis de venas corticales

• Suele asociarse a trombosis de los senos durales, aunque en 6-17% de casos puede ocurrir aisladamente

SIGNO DE LA CUERDA

Signo de mal pronósticosin C

Trombosis del SSS


• SIGNOS INDIRECTOS: EDEMA

El edema talámico bilateraldebe hacer sospechar trombosis del sistema venoso profundo

SENO TRANSVERSO HIPERDENSO

Mujer gestante 29 años con trombosis completa del sistema venoso superficial y profundo

Edema de los gyrus


• SIGNOS INDIRECTOS: INFARTO VENOSO

- Signo indirecto más específico de TVC en la TC

- Diferencias respecto al infarto arterial:

• Localizaciones múltiples• Afectación de más de 1 territorio vascular• No se ajusta a ningún territorio arterial

La TVC no tratada precozmente progresa a infarto venoso en el 50% de los casos

SSS

Seno rectohiperdenso

Venas corticalestrombosadas


• SIGNOS INDIRECTOS: INFARTO HEMORRÁGICO

• La transformación hemorrágica del infarto ocurre en 1/3 de casos de TVC• Se debe a :

- perfusión arterial contínua sobre áreas de necrosis- elevación de la presión venosa por encima del límite elástico de la pared del vaso

INFARTO VENOSO TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

típicamentecórtico-subcortical

10 días después


• SIGNOS INDIRECTOS: INFARTO HEMORRÁGICO

La localización del infarto/ hemorragia se ajustará a las zonas de distribución del seno afectado por la TVC

Seno sagital superior Seno sigmoide izquierdo

Hemorragia frontoparietal Hemorragia témporo-occipital

+ C+ C sin C

Seno transverso derecho


• SIGNOS INDIRECTOS: LESIONES TALÁMICAS

• La trombosis del sistema venoso profundo y del seno recto se produce en el 15% de los pacientes con TVC• Produce lesiones talámicas bilaterales u ocasionalmente unilaterales• Condiciona un cuadro clínico de HIC rápidamente progresiva que puede alcanzar el coma en poco tiempo• Tasa de mortalidad: 30% Tasa de secuelas neurológicas: 54%

Venas cerebralesinternas hiperdensas

Seno rectohiperdenso

Edema en ganglios basales


• IMITADORES: HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

Un Hematoma subdural agudo del tentorio puede simular el signo del seno recto hiperdenso en TC sin C El hematoma se extiende

anteroposteriormente a lo largo de la tienda

Trombosis del seno recto


• IMITADORES: POLICITEMIA, DESHIDRATACION, RECIEN NACIDOS

Varón 36 años Hb

20 mg/dl. Sospecha

de trombosis

seno transvers

o izquierdo

y SSS

No se confirma

en el estudio

con contrast

e

+ Csin C

TC CON CONTRASTE Trombosis Venosa Cerebral

• SIGNOS DIRECTOS: SIGNO DEL DELTA VACÍO

- Defecto de repleción triangular en la luz del seno sagital superior que representa el trombo en su zona central y en duramadre circundante realce por probable desarrollo de canales venosos secundarios

- Se observa tanto en TC como en RM con contraste

- Clásicamente solía describirse una frecuencia del 30%, aunque con los nuevos equipos de TCMD y la RM volumétrica de cortes finos, este signo puede observarse hasta en el 80% de casos

RM +C


• SIGNOS DIRECTOS: SIGNO DEL DELTA VACÍO

signo delta vacío

signo delta vacío

sin C sin C

signo delta vacío

seno permeable

+ C+ C


• SIGNOS DIRECTOS: OTROS DEFECTOS DE REPLECIÓN

Obstrucción completa seno transverso dcho

Defectos de repleción en seno transverso izdo

¡OJO!: Fijarse siempre en los cortes más superiores (SSS), agujero rasgado posterior y vena yugular


• IMITADORES: GRANULACIONES ARACNOIDEAS DE PACCIONI

- Son extensiones vellosas de la aracnoides hacia la luz de los senos y es el lugar de reabsorción del LCR. Aumentan de tamaño con la edad

- Aunque son más frecuentes a nivel parasagital superior, las de mayor tamaño y que con > frecuencia causan defectos de repleción están en senos transverso y sigmoide

- Producen un defecto de repleción lobulado o esférico bien delimitado de densidad LCR


• IMITADORES: HIPOPLASIA DE UN SENO TRANSVERSO

- En el 85% de la población los senos transversos son asimétricos. El 60% presenta dominancia dcha

- En el 20% de la población existe una ausencia parcial o completa del seno transverso izquierdo

Seno transverso izdo hipoplásico

Seno transverso izdo hipoplásico


• IMITADORES: PSEUDOSIGNO DEL DELTA

Se debe a una bifurcación alta de la tórcula de Herófilo, por lo que los senos transversos en su origen adoptan una dirección más vertical, pudiendo producir una falsa imagen de delta en los cortes axiales


• TVC EN INFECCIONES ORL: SÍNDROME DE LEMIERRE

Varón 18 años con otomastoiditis crónica en oído izquierdo que acude a Urgencias por fiebre elevada y supuración en oído. La TC mostró erosiones óseas en mastoides asociadas a trombosis del seno sigmoide y vena yugular interna izquierdos

+ C

Trombosisvena

yugularinterna izda

+ C

+ C


• TVC EN TRAUMATISMO CRANEAL

sin C

+ C

Paciente que sufre fractura craneal de trayecto coincidente con la sutura lambdoidea derecha y trombosis secundaria del seno sigmoide

seno sigmoide

hiperdenso

defecto derepleciónen seno sigmiode

VENOGRAFÍA TC Trombosis Venosa Cerebral

• Puede definirse como una TC helicoidal volumétrica de cortes finos, que se realiza tras la inyección de un bolus de contraste yodado intravenoso, con un tiempo de retardo óptimo para realzar el sistema venoso cerebral. Se completa con reformateo 2D y 3D (MIP, integral display y volume rendering)

• Es una técnica rápida (< 1 minuto) que minimiza los artefactos de movimiento y se puede realizar en pacientes críticos monitorizados

• Aunque la RM sigue considerándose la técnica “gold standard” para el diagnóstico de TVC, existen trabajos que demuestran que la venografía TC proporciona una visión más detallada del sistema venoso cerebral, ofreciendo mayor información diagnóstica en algunas situaciones

• Aún no se han realizado comparaciones realmente exhaustivas entre venografía TC y venografía RM que sugieran la realización preferente de una u otra técnica


• El área de estudio debe incluir desde el vértex craneal hasta C1

• Se inyectan 100 ml de contraste yodado a 3-4 ml/seg con 45 segundos de retraso (por debajo de 30 segs existe riesgo de realce insuficiente o artefactos de flujo)

• Las imágenes posprocesadas son complementarias, no sustitutivas, de las imágenes fuente

• Se evalúan las estructuras venosas en MPR 2D (axial, sagital, coronal y oblicuas), MIP 2D y algoritmos de reconstrucción 3D (MIP 3D, algoritmo de visualización integral “Integral Display” y Volume Rendering)

• En las reconstrucciones 3D se utiliza una máscara de hueso que elimina las estructuras óseas sin suprimir las estructuras venosas, partiendo de un umbral definido por el usuario

ADQUISICIÓN

POSTPROCESADO


MPR 2D MIP 2D

Parasagital izquierdo

Parasagital derecho

Coronal

Sagital

Reformateo curvo

TROMBOSIS SENO TRANSVERSO DERECHO TROMBOSIS SENO SAGITAL SUPERIOR


MIP 3D Integral display Volume rendering

TROMBOSIS SENO TRANSVERSO Y SENO SIGMOIDE DERECHOS

Permite ver todos los vasos (alta atenuación) a través del paréquima

(baja atenuación)

Muestra únicamente el sistema venoso superficial

Variando el umbral podemosseleccionar las estructuras visualizadas


Estas técnicas permiten el estudio detallado de lesiones venooclusivas complejas y la valoración de posibles complicaciones asociadas

Varón de 60 años que acude porcefalea holocraneal de 1 semanaque no cede con analgesia

continúa el caso

Trombosis del seno recto y seno transverso derecho

Trombosis del seno transverso derecho + fístula dural secundaria y trombosis del seno sagital superior

Trombosis del seno transverso derecho y SSS

Fístula dural

Fístula dural

sin C

+ C



continúa el caso

Arteria occipital derecha hipertrófica (vaso aferente de la fístula dural)

Orificios producidos por las arteriolas transóseas que se dirigen hacia la fístula

dural

Fístula dural

Orificios transóseos

Arteria occipital hipertrófica



PROYECCIÓN FRONTAL

PROYECCIÓN LATERAL

ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA DE CARÓTIDA EXTERNA DERECHA

Rama posterior de la a. meníngea media

Rama posterior de la a. meníngea media

A. carótida

Arteriaoccipital

hipertrófica

V. yugular Fístula dural

Seno sigmoide

RM EN LA TVC Trombosis Venosa Cerebral

mejor calidad, de elección

- Los vasos con flujo sanguíneo en su interior muestran hiperseñal. Los vasos trombosados y el resto del tejido estacionario, por el contrario, no brillan

- Se utilizan más las técnicas 2D (cortes secueciales en un plano) que 3D (adquisición en bloque), porque tienen menos susceptibilidad a la pérdida de señal por efectos de saturación

- Estas secuencias son muy sensibles al flujo que se encuentra en un plano perpendicular al de adquisición, pudiendo producirse una falsa ausencia de señal en flujos paralelos al plano de adquisición, debido a los fenómenos de saturación producidos por el flujo turbulento

- Se trata de un estudio SE/T1 con contraste y cortes finos (volumétrico)

- Las imágenes fuente serán postprocesadas en la estación de trabajo mediante MIP o volume rendering

- Ofrece una mejor resolución de las estructuras venosas que la secuencia TOF 2D, especialmente de los pequeños vasos y los senos durales de la base del cráneo

RM con Gadolinio

• La RM y RM venografía son las técnicas más sensibles para detectar trombosis. En ausencia de estudios exhaustivos que la comparen con la TC venografía, la RM continúa considerándose el gold standard

• Secuencias utilizadas:- Secuencias habituales (SE, EG)- Secuencias venográficas :

SECUENCIAS TOF sin Gadolinio

RM SIN CONTRASTE Trombosis Venosa Cerebral

• SIGNOS DIRECTOS: TROMBO

El flujo sanguíneo en los senos normales aparece como vacío de señal, sobre todo en secuencias FLAIR y T2

La RM sin contraste es más sensiblepara la detección de trombosis que la

TC sin contraste

FLAIR T2

FLAIR T2

Cuando en estas secuencias no hay vacio de señal, sospechar trombosis

En secuencias T1, y especialmente en planos paralelos al flujo, puede no haber vacío de señal y ser normal (isoseñal en SSS sin trombo) T1


• SIGNOS DIRECTOS: TROMBO

Paciente normal con vacío de señal en secuencia T2 en senos transversos y SSS

Paciente con iso e hiperseñal en secuencia T2 en senos transversos y SSS, sugestivo de trombosis, tal como se demuestra en la TC sin C y la secuencia TOF

TC sin C

TOF

T2 T2

SSSy sigmoides hiperdensos


• SIGNOS DIRECTOS: ASPECTO DEL TROMBO SEGÚN EL TIEMPO TRANSCURRIDO

La intensidad de señal del trombo varía en función del tiempo trascurrido desde su formación, debido a los efectos paramagnéticos de los productos de degradación de la hemoglobina

ESTADÍO AGUDO

(0-5 días) (0-5 días) 10-30%

DEOXIHEMOGLOBINADEOXIHEMOGLOBINA

ISOISO HIPOHIPO

ESTADÍO SUBAGUDO

(6-15 días) (6-15 días) 55%

METAHEMOGLOBINAMETAHEMOGLOBINA HIPERHIPER HIPERHIPER

ESTADÍO CRÓNICO

(> 15 días) (> 15 días) 15%

ISOISO ISO-HIPERISO-HIPER

T1 T2

La hiposeñal puede semejar vacío de señal dando un falso negativo

La recanalizaciónincompleta puede semejar permeabilidadnormal dando un falso negativo



ESTADÍO SUBAGUDOHiperseñal en T1 y T2

ESTADÍO AGUDO Hiposeñal en T2

TC sin CTC sin C TC + C

Puede semejar flujo normal

T2 T2

T1

T1


A diferencia del vacío de flujo homogéneo que se suele ver en las arterias en imágenes de RM, el flujo lento y las

variaciones fisiológicas de dicho flujo en los senos durales puede crear imágenes complejas y de apariencia confusa

Por tanto, no es fiable basar nuestro diagnóstico en la RM sin contraste. Ante cualquier sospecha, deberá completarse

siempre el estudio con Venografía RM.



• SIGNOS INDIRECTOS: LESIONES PARENQUIMATOSAS

Las lesiones parenquimatosas se identifican mejor y con más frecuencia en

la RM que en la TC

Trombosis del SSS (hiperseñal en T2)

INFARTO VENOSO

EDEMA TALÁMICO(indica trombosis del sist. venoso

profundo)

Trombosis del SSS (isoseñal en FLAIR)

Trombosis del SSS (isoseñal en T2)


• SIGNOS INDIRECTOS: LESIONES PARENQUIMATOSAS

- La RM muestra lesiones parenquimatosas cuando aún no son visibles en TC

- En aproximadamente 50% de los pacientes con TVC y lesiones parenquimatosas visibles en T2, las

secuencias de difusión muestran ADC ↓ (restricción de la difusión), lo que sugiere edema citotóxico.La duración de los síntomas en estos pacientes suele ser mayor y la lesión no suele resolverse por completo

- Por tanto, no todas las alteraciones parenquimatosas son infartos venosos, sólo las irreversibles con ↓ ADC

mapa ADCb=0 (T2)

ADC ↑ = no restringe la difusión (edema vasogénico)

RM CON CONTRASTE Trombosis Venosa Cerebral

• SIGNOS DIRECTOS: DEFECTOS DE REPLECIÓN

SIGNO DEL DELTA VACÍO

Defectos de repleción en Seno sigmoide y Vena yugular interna

Ausencia de realce del Seno transverso

Seno Transverso contralateral normal


• SIGNOS DIRECTOS: DEFECTOS DE REPLECIÓN

Hiperseñal T2 FLAIR RM con Gd

Trombosis del Seno sagital superior en paciente con empiema subdural

Signo delta vacío Signo delta vacío


• VENOGRAFÍA RM SIN GADOLINIO (TOF) Trombosis del SSS (isoseñal en T2)

Trombosis del Seno transverso dcho. (ligera señal en T2)

Trombosis del SSS

Trombosis del Seno transverso dcho


• VENOGRAFÍA RM CON GADOLINIO

INFARTO VENOSO

La Venografía RM con contraste detecta trombos más pequeños que la secuencia TOF y evita el artefacto por saturación del flujo venoso típico del TOF cuando el plano de adquisición es paralelo al flujo

TC + C: no trombo en SSS

Venografía RM con Gd: pequeño trombo en SSSRM T2 sin Gd


• IMITADORES: SENO TRANSVERSO HIPOPLÁSICO

TC + C

Secuencia TOF

Cuando el seno transverso no dominante es hipoplásico pueden aparecer gaps o falsos defectos de flujo en secuencia TOF, que semejan trombo

GAP

GAP

Seno Transverso izdo hipoplásico


COMPLICACIONES TVC

• Hipertensión intracraneal (HTIC)

Si es aguda y progresiva puede llegar a requerir cirugía craneal descompresiva para evitar una posible herniación cerebral

• Infarto venoso y hemorragia cerebral

• Trombosis a otros niveles (TEP, TVP)

La asociación de TVC con TEP es poco frecuente (aproximadamente 10% de TVC se relacionan con aparición de TEP). El pronóstico empeora en estos casos, alcanzando TASA DE MORTALIDAD del 95%

• Fístula arteriovenosa dural

En casos de TVC+ fístula arteriovenosa dural es muy difícil saber cuál de los dos es el proceso inicial

• Crisis comicial

Focal +/- generalización secundaria, puede llegar a requerir tratamiento antiepiléptico contínuo

• Trombosis del seno cavernoso

Puede producir déficits hormonales hipofisarios


PRONÓSTICO TVC

Un análisis retrospectivo de 19 estudios publicados, concluye que la TVC tiene:

• 5% mueren en la FASE AGUDA (causa principal: HTIC y herniación cerebral) De los pacientes no fallecidos en fase aguda, 80% recuperación completa o con secuelas leves

• 9% mueren durante la FASE DE SEGUIMIENTO (causa principal: procesos subyacentes como tumores, infecciones …)

TASA DEMORTALIDA

D8-14%

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

• Edad > 37 años

• Disminución conciencia, déficits neurológicos focales

• Trombosis venosa cortical

• Retraso diagnóstico > 10 días

• Papiledema

• Epilepsia incontrolable

• TEP

FACTORES DE BUEN PRONÓSTICO• HTIC benigna aislada

• Signo delta vacío (debido a su asociación con un diagnóstico más precoz)

Mejor pronóstico del que se creía, gracias al desarrollo de las técnicas diagnósticas

Dentali et al (2006)

TASA DE RECURRENCIA 3-12%


CONCLUSIONES

• La TVC es una patología mas frecuente de lo que se suponía

• Su pronóstico depende en gran medida de la rapidez con la que se realice el diagnóstico y se instaure el tratamiento

• La sintomatología es inespecífica, por lo que la sospecha diagnóstica suele ser baja. De ahí la importancia de los estudios radiológicos

• Es importante que el radiólogo de Urgencias conozca las manifestaciones radiológicas de la TVC en la TC craneal sin contraste i.v, para poder indicar la realización de otras pruebas de imagen mas especificas

• Gracias al desarrollo tecnológico, se ha podido sustituir la arteriografía diagnóstica (prueba invasiva no exenta de complicaciones) por otras técnicas angiográficas no invasivas que permiten visualizar el sistema venoso cerebral con gran exactitud: Venografía TC y Venografía RM, con contraste o sin él (TOF)

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