TVP y TEP

TVP y TEPINTª CAROLINA CARRASCO CAÑAS

DOCENTE DR. MEBOLDINTERNADO CIRUGIA HBLT- USACH

ABRIL 2012

TROMBOSIS VENOSAPROFUNDA

DEFINICION Formación de un trombo en el lumen vascular

(venoso).

Su producción está determinada por 3 factores (tríada de Virchow):1) ESTASIA VENOSA

2) ALTERACIONES DE LA PARED VASCULAR

3) ANOMALÍAS DE COAGULACIÓN

Estasia venosa

Es el factor más importante al iniciar el depósito de trombina en los senos valvulares; a esto se suma agregación de plaquetas, generación de fibrina y atrapamiento de eritrocitos y leucocitos = TROMBO.

La formación de más trombos y su reabsorción depende del equilibrio entre COAGULACIÓN y FIBRINÓLISIS.

Daño de la pared vascular

Inicia un proceso inflamatorio que fija el trombo, el que se hace más organizado y difícil de remover con el transcurso del tiempo.

Alteraciones de la coagulación

Pueden ir en exceso o déficit de coagulabilidad

HEREDITARIAS ADQUIRIDAS

Déficit antitrombina IIIDéficit Prot C y S

Mutación del factor V de Leyden

Sd AntifosfolípidoAnomalías del plasminógeno

Reactividad plaqueataria anómala

Déficit factor XIIDisfibrinogenemias

Estados neoplásicosDesnutrición Sd nefróticoEmbarazo

Tratamientos hormonalesCirugías mayores

TraumasCardiopatías

Sd de Hiperviscosidad

TROMBOFILIAS Alteración hereditaria o

adquirida de la cadena dela coagulación

Génesis de la TVP no se rige por la tríada de Virchow

Generan episodios tromboembólicos atípicos edades no esperables (jóvenes), localizaciones atípicas, ausencia de factores desencadenantes, recurrencia, TVP extensas o multicéntricas y asociación con trombosis arteriales

No responden al tratamiento anticoagulante habitual

EVOLUCION DE LA TVP

AUTODISOLUCIÓN* M ec an ism os fis io ló g icos

* F ib rin o lís is* D esap aric ió n d e l trom b o

EXTENSIÓN* A van ce d e l trom b o h ac ia

d is ta l o p roxim a l* O c lu s ió n c om p leta d e l flu jo

TROM BOEM BOLISM OPULM ONAR

FRAGM ENTACIÓN* Trom b o m u y friab le

* F rag m en tac ió n* E m b olos

EVOLUCIÓN ESPONT ÁNEA DEL LA TVP

FORM ACIÓ N DEL TROM BO* In ic ia lm en te fo rm ad o p o r p laq u e tas y fib rin a

* G R se m ezc lan con fib rin a* P rop ag ac ió n en d irecc ió n a l flu jo san g u ín eo

TRIADA DE VIRCHOW

OCURRENCIA DE LA TVP

LUGAR DE INICIO: 98 % extremidad inferior 35% Poplíteo 65% Ileo Femoral 65% Unilateral 35% bilateral

TIEMPO DE OCURRENCIA DE TVP 45% durante la cirugía 43% los 4 primeros días post-quirúrgicos 12% posterior a 5º día post-quirúrgico

Epidemiología 1,15/1000 habitantes Incidencia real esta subestimada Más del 50% corresponde a

hospitalizados 40% presenta un signo clínico. La

mayoría se produce en venas menores y solamente 10 a 15% compromete a troncos mayores con cuadro clínico visible.

30-50% de TVP cursan con TEP

Epidemiología Las trombosis tronculares proximales

(femoral, ilíaca y cava) son las con mayor incidencia de episodios embólicos

3/4 de las trombosis de las extremidades inferiores son izquierdas

30% desarrolla IVC a 5 años

Factores de riesgo

Edad > 40 años

Sexo femenino

Reposo > 2 días

ACO

Patología medica mayor

(UCI)

Embarazo, parto,

puerperio

Cirugía reciente

(magnitud, duración)

Enfermedades cardiacas

EPOC Patología traumática de

EEII

Cáncer Antecedente de TVP o TEP

Trombofilia Enfermedades neurológicas

Paraplejia Obesidad

Viajes largos Cateterismo venoso

Insuficiencia venosa crónica

Enfermedades perdedoras de

proteínas (Crohn)

Tabaquismo

Riesgo TVP

BAJO RIESGO TVP2%

Edad <40 añosTiempo cirugía <1 horaDeambulación precozSin factores de Virchow

RIESGO MODERADO TVP10-12%

Edad >40 añosTiempo cirugía >1 hora1 factor de Virchow (estasia venosa + frecuente)

ALTO RIEGO DE TVP 40-45%

Edad >40 añosTiempo cirugía >1 hora2 factores de Virchow

CUADRO CLINICO

Mayoría asintomáticos (60%) Edema

Compromete todos los planos (induración) bamboleo

Cianosis Mayor intensidad a mayor magnitud de la

trombosis

Tumefacción

CUADRO CLINICO

Impotencia Funcional Dolor

Aparición brusca Intensidad leve a moderada Irritación de la pared venosa Su permanencia permite clínicamente

medir un episodio agudo o reciente y su disminución o desaparición la remisión del mismo.

DIAGNOSTICO

CLINICA EXAMEN FISICO

SIGNO DE HOMANS▪ Busca reproducir el dol0r

movilizando la pantorrilla parairritar las venas inflamadas

▪ Infrecuente (6-7%)▪ Riesgo de embolía

DIAGNOSTICO

SIGNO DE HERMANS (EMPASTAMIENTO GEMELAR)

Signo que más valor se le asigna Al ser percutidos los gemelos,

éstos se desplazan en bloque

Por obstrucción del drenaje venoso, el músculo es comprimido en el compartimentoaponeurótico inextensible y balancea como masa única

EXAMEN FISICO

Distensión de venas superficiales Palpación de un cordón venoso Flegmasia cerulea (trombosis masiva)

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO: EXAMENES

ECODOPPLER COLOR Examen no invasivo de

elección, con S de 95 -98% en venas proximales (S de70% en vasos + pequeños )

Se ve el lumen venoso con un trombo en su interior, siendo lo patognomónico la falta de compresibilidad de la vena

Es la técnica + utilizada

ALGORITMO DEL ECODOPPLER VENOSO

1º ECO DOPPLER: Inicial Certificar diagnóstico Localización anatómica del trombo Tiempo de formación del trombo (edad del trombo) Trombo flotante

2º ECO DOPPLER: Durante el tratamiento Recanalización venosa ( total o parcial) Restitución venosa ad integrum y/o estenosis con o sin lesión

valvular Reflujo

3º ECO DOPPLER: Control 30 DÍAS POST TVP Diagnóstico de SPT


VENOGRAFIA (FLEBOGRAFIA) Gold estándar Invasiva Inyección contraste Visualiza trombo y

localización Mayor costo


Otros métodos: DIMERO D

▪ Identifica un derivado del fibrinógeno▪ Mide fibrinólisis

PLETISMOGRAFIA ANGIO TAC ANGIO RNM

Diagnóstico diferencial Distensión muscular Hematoma Rotura de quiste de Baker Rotura de tendón Celulitis, linfangitis, linfedema, inflamatorio Tromboflebitis superficial Miositis, artritis, sinovitis y bursitis Insuficiencia arterial aguda Compresión externa : linfoadenopatía,

cáncer metastásico, hematomas y linfomas Insuficiencia crónica venosa y Sd reflujo

venoso

Profilaxis TVP La profilaxis supera al mejor de los

tratamientos Disminuye en 90% la incidencia de TVP La mejor cirugía se ensombrece con una

TVP y es fatal con un TEP La profilaxis de TVP y TEP es una acción

médica obligatoria y no aleatoria, con responsabilidad legal

Profilaxis TVP: escenarios

Edad > 40 -45 años

Tº quirúrgico Reposo > 2 días

Anestesia general

Patología medica mayor

(UCI)

Embarazo, parto,

puerperio

Fármacos que inhiben coag

Cirugía bariátrica

EPOC Trauma de cadera y/o

rodilla

Cáncer Antecedente de TVP o TEP

Trombofilia Enfermedades neurológicas

Paraplejia Obesidad

IAM con FE < 55%

Quemaduras > 25%


Enfermedades perdedoras de

proteínas (Crohn)

Profilaxis TVP

PACIENTES CON BAJO RIESGOMovilización precoz Posición de

Trendelenburg

Compresión elástica de EEII

Manguitos neumáticos con compresión

alternada

Profilaxis TVP

Profilaxis TVP

PACIENTES CON RIESGO MODERADO-ALTO

Movilización precoz

Posición de Trendelenburg

Compresión elástica

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR•Dalteparina (Fragmin): 2500-5500 UI/ día SC•Enoxaparina: 40-60 mg/día

HEPARINAS NO FRACCIONADAS•5000 UI c/ 8-12 hrs SC• Vía SC c/ 8 hrs antes y después de la cirugía hasta recuperación condición previa

EXPANDIDORES PLASMATICOS•Disminuyen viscosidad•Aumentan volemia•Mejoran velocidad de circulación•Disminuyen agregación plaquetaria•Sobrecarga de bomba

Tratamiento de la TVP

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Busca disminuir la extensión de la TVP producida, evitar la producción de embolías y facilitar la reabsorción de los trombos.

a.TRATAMIENTO CON HEPARINAb.TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES

ORALES


TRATAMIENTO CON HEPARINA HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Efectos máximos duran 4 horas (t1/2) Se preconiza un bolo de 100 a 150 UI por kilo de peso (5000 a

10000 unidades) y luego infusión continua de 800-1200 UI/hr Controlar con TTPK a las 6 hrs y ajustar dosis hasta llegar a 2-

2,5 veces TTPK control La duración dependerá de la respuesta clínica y, en general,

suele extenderse de 5 a 8 días. Debe recordarse que después de 5 días puede inducir

trombocitopenias y en tiempos más prolongados osteoporosis La refractariedad al tratamiento debe hacer pensar en una

trombofilia e indicar el uso de otro tipo de anticoagulación (oral)


TRATAMIENTO CON HEPARINA HEPARINA DE BAJO PESO

MOLECULAR Tiene la ventaja de ser administradas por vía subcutánea en

dosis más alejadas (12 a 24 horas) y tener menos efectos de complicaciones así como menor necesidad de controles de coagulación

Sus efectos en dosis adecuadas son similares a las heparinas no fraccionadas

Mayor costo

▪ Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas▪ Fraximarine 15.000 UI cada 12 horas▪ Dalteparina (Fragmín) 100 UI/kg cada

12 horas


ANTICOAGULANTES ORALES

Deben comenzar al tercer día en cuadros de respuesta clínica rápida y más tardíamente si esta demora

Sobreposición con heparinas durante 3 días por necesidad de acumulación de dosis útiles (impregnación)

Suspender heparina cuando INR se mantenga en rango terapéutico por lo menos 2 días consecutivos

Mantener al menos 3 meses (6 a 8 meses en cuadros clínicos más severos o proximales, o ser permanente cuando existen condiciones mantenidas de procoagulación)


ANTICOAGULANTES ORALES Los agentes más usados son los CUMARÍNICOS

(acenocumarol y warfarina) Buscan obtener porcentajes de INR entre 2.0 y 3.0 El objetivo de estos tratamientos es impedir nuevos

episodios trombóticos y secuelas post-trombóticas (SPT), logrando disminuir su incidencia en aprox. 80%.▪ Acenocumarol: 1-8 mg/ día▪ Warfarina: 2-10 mg/día

Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante

1) Sangramiento activo o reciente (2 semanas)2) Antecedente de sangramiento o

enfermedades activas del tubo digestivo3) Antecedentes de AVE hemorrágico4) Tu de SNC o de otra localización con

potencialidad de sangramiento5) Diátesis hemorrágicas6) Trombocitopenias (<20000)7) Cirugía mayor o neurocirugía8) HTA severa9) Falta de responsabilidad o de apoyo en

manejo10) Antecedente trombocitopenia por heparina

FIBRINOLISIS Alto costo Complicaciones hemorrágicas o anafilaxia frecuentes Uso restringido Trombosis masivas en que otros tratamientos fracasan Complemento en pacientes en los cuales la cirugía no puede

llegar (senos valvulares y venas pequeñas) Trombosis antiguas donde el efecto de los anticoagulantes

es menor o nulo Vía sistémica o perfusión selectiva (cateterización e

introducción de éste en el espesor del trombo) Los agentes +usados son STREPTOQUINASA Y UROQUINASA Efectos positivos entre el 40 a 50% de los enfermos en

tratamientos tardíos, frente a un 4% de éxito con heparina.


CIRUGIA TROMBECTOMÍAS

▪ Pacientes con trombosis masiva▪ Se extraen los trombos por intermedio de catéteres

FILTRO DE VENA CAVA▪ Aparatos endoprotésicos que se fijan en forma permanente

o provisoria en pacientes con alto riesgo ▪ Logran cazar los émbolos en su migración hacia el pulmón

y tiene alto porcentaje de éxitoSu instalación es relativamente simple por punción yugular o femoral y se fijan bajo monitorización



INDICACIONES FILTRO DE VENA CAVA• Contraindicación anticoagulante•Complicación al tto anticoagulante•Trombo flotante íleo-femoral•Embolías recurrentes con tratamiento anticoagulante (fracaso)•Pacientes con TVP y TEP•Trombofilias•Embarazadas (transitorio)•Politraumatizado grave y parapléjico•Preoperatorio a cirugía de alto riesgo

Nuevos agentes: PENTASACARIDOS ANALOGOS

▪ Fondaparinux-Hidraparinux▪ Efectos similares a la HBPM▪ Vía oral▪ Unión exclusiva y permanente a la antitrombina

INHIBIDORES DE LA TROMBINA▪ Ximelagatrán▪ Efectos similares a la HBPM▪ Altera enzimas hepáticas (ALA transferasa) transitoriamente

(aumenta 5-10%)


Complicaciones de la TVP

Tromboembolismo pulmonar


Sindrome postflebítico

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Es la expresión clínica del enclavamiento de un trombo hemático en el árbol pulmonar

Complicación aguda de la TVP

En la mayoría de los casosel émbolo proviene de la fragmentación de un trombo de las EEII

TVP y TEP “enfermedad tromboembólica venosa”

Epidemiología 30-50% de TVP cursan con TEP

R 30% en TVP infrapoplítea; R 50% en suprapoplítea

15% muertes en UTI son debido a TEP TEP en muerte súbita 15% de las

necropsias Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2

semanas y 26% de recurrencias.

espacio muerto (alteración V/Q)

resistencia vías respiratorias (broncoconstricción refleja)

Hipoxemia

Hiperventilación

Disminución distensibilidad pulmonar

resistencia vascular pulmonar

Sobrecarga ventrículo derecho

Oclusión aguda arterial pulmonar

Disnea súbita o empeoramiento disnea preexistente (82%)

Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Síncope (14%) Hemoptisis (7%) Muerte súbita (25%)

CUADRO CLINICO

TEP inespecífico Taquipnea Taquicardia Hipotensión Cianosis Elevación de la presión venosa yugular Ritmo en galope Signos sugerentes de una derrame pleural y

ocasionalmente broncoconstricción

TVP

EXAMEN FISICO

SOSPECHA CLINICA El diagnóstico de TEPA es confuso

porque la presentación clínica puede ser atípica o estar enmascarada por otra enfermedad coexistente.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

DIAGNOSTICO

El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEPA permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:

• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)• Prob.clínica intermedia (prev.aprox 30%)• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

SOSPECHA CLINICA

REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP) (adaptado de Wells et.al)

Variable Nº de puntosSignos y síntomas de TVP 3.0Dx alternativo menos prob. que TEPA 3.0Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas

1.5

TVP ó TEPA previos 1.5Hemoptisis 1.0Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

1.0

SOSPECHA CLINICA

PROBABILIDAD CLINICA

Baja Menos de 2.0Intermedia 2.0-6.0Alta Más de 6.0

SOSPECHA CLINICA

CRITERIOS RESPIRATORIOS Disnea aguda o empeoramiento de disnea

crónica Dolor pleurítico Dolor toráxico que no es pleurítico ni

retroesternal Saturación de oxígeno <92% con aire que

corrige menos del 40% con O2 Hemoptisis Frote pleural

Wells Ann Intern Med 1998; 129:997-1005

SOSPECHA CLINICA

TEPA Típico: 2 criterios respiratorios y FC>90, síntomas en piernas, Rx compatible o fiebre de bajo grado

Severo: definición de Típico + síncope, PA<90 con FC>100, en ARM, o fallo cardíaco derecho de reciente comienzo

Wells Ann Intern Med 1998; 129:997-1005

SOSPECHA CLINICA

PROBABILIDAD CLINICAClínica F de riesgo Dx

alternativoProbabilidad

TIPICASI

NO AltaSI Moderada

NONO ModeradaSI Baja

SEVERASI ModeradaNO Alta

SOSPECHA CLINICA

FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD (ICOPER)

• Edad mas de 70 años• Cáncer• Insuficiencia cardiaca congestiva• EPOC• TA sistólica inferior a 90

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

ESTRATIFICACION DE RIESGO

SOSPECHA CLINICA EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio▪ Dímero D▪ Gasometría arterial▪ Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)

ECG Imágenes

▪ Rx tórax▪ Cintigrafía pulmonar▪ Arteriografía pulmonar ▪ Ecografía Doppler de miembros inferiores▪ Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia,

Venografía, AngioTAC con multidetectores

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS DIMERO D

▪ Es un producto de degradación de la fibrina▪ E menor en pacientes >60 años▪ Falsos positivos: IAM, cáncer, CID, infecciones

severas, trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares

▪ Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS DIMERO D

▪ El gran valor para dímero D es su valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA).

▪ Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Gases en sangre arterial

• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo)

• La gasometría normal no excluye un TEP• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Marcadores cardiacos

▪ La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento.

▪ Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana.

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS ECG

▪ El ECG puede tener alteraciones inespecíficas, afectando el segmento ST o la onda T, apareciendo imagenes sugerentes de sobrecarga aguda del ventrículo derecho (Sl-Q3-T3). La utilidad mayor del ECG esta en el diagnóstico diferencial del infarto del miocardio.

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Rx Tórax

▪ Agrandamiento cardíaco 36%▪ Elevación hemidiafragma 26%▪ Agrandamiento arteria pulmonar 25%▪ Atelectasias 24%▪ Infiltrados 23%▪ Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio

pulmonar prominente

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Cintigrafía pulmonar

▪ El cintigrama de perfusión detecta áreas en las cuales hay disminución del flujo sanguíneo y es el examen no invasivo más útil en el proceso diagnóstico de esta patología. Si es normal practicamente excluye el diagnóstico de embolía pulmonar. Si es anormal no puede utilizarse como evidencia de embolía pulmonar en forma estricta ya que existen otras afecciones pulmonares que pueden asociarse a alteraciones de este examen. La cintigrafía pulmonar por ventilación debiera siempre asociarse a la cintigrafía por perfusión ya que aumenta la especificidad al demostrar áreas que siendo hipoperfundidas se encuentran bien ventiladas, lo que es característico de la embolía pulmonar cuando este examen se efectúa en forma precoz. Si se encuentra un defecto de perfusión asociado a un defecto de ventilación, probablemente no corresponda a una embolía pulmonar reciente o se enfrente a otro tipo de patología pulmonar.

DIAGNOSTICO

Cintigrafía pulmonar Alta probabilidad: 1defecto segmentario o 2

defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación

Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad

Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños.

Normal: sin defectos en perfusión

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Angiografía pulmonar

Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Ecocardiograma

▪ Debe realizarse ecocardigrama a los ptes con TEPA y marcadores cardíacos elevados, para evaluar la presencia de disfunción del VD.

▪ Puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.

▪ El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.

DIAGNOSTICO

SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS• Trombos en cavidades derechas• Hipertensión pulmonar• Disfunción ventricular derecha dilatación

del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)

DIAGNOSTICO

EXAMENES COMPLEMENTARIOS TAC HELICOIDAL Permite la visualización directa del émbolo y la detección de

anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente.

Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial.

57-100% de sensibilidad 78-100% de especificidad

DIAGNOSTICO

Sospecha de TEP

Rx tórax y ECG

Pte ambulatorio con baja o intermedia

prob clínica

Dímero D

Normal

Descarta TEP

Alto

Pte internado o prob. clinica alta

TAC helicoidal tórax

Positiva Normal

Descarta TEP Tratamiento

ALGORITMO DIAGNOSTICO

Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

TRATAMIENTO DEL TEP

La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada.


TRATAMIENTO DEL TEP

La monoterapia con HBPM sin anticoagulación oral parece prometedora y sería preferible en pacientes con enfermedades malignas.


TRATAMIENTO DEL TEP

Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs.

La vía de administración es subcutánea.

El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio.


TRATAMIENTO DEL TEP

La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica, obesidad masiva, embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio.


TRATAMIENTO DEL TEP

Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia, se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de 100000.

TRATAMIENTO DEL TEP

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA

• Hemorragia activa severa• Hipersensibilidad a la heparina• Trombocitopenia inducida por heparina• Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs.• Hemorragia intracraneal reciente

TRATAMIENTO DEL TEP

ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:• Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente• Endocarditis bacteriana• Diátesis hemorrágica• Tto con antiplaquetarios• Alt.de la coag.congénitas o adquiridas• ACV hemorrágico• PostQx cerebral, columna u oftalmológico• HTA no controlada• Retinopatía diabética

TRATAMIENTO DEL TEP

El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte.

1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada.


TRATAMIENTO DEL TEP

No hay un método probado para neutralizar la HBPM. Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM, normalizando el KPTT, pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM.


TRATAMIENTO DEL TEP

ANTICOAGULANTES ORALESWARFARINA (Aldocumar®): 5mg/díaACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la

heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos).

J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233

TRATAMIENTO DEL TEP

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO

• Alergia o intolerancia• Hemorragia activa o reciente

(evaluar riesgo beneficio)• Embarazo

TRATAMIENTO DEL TEP

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO• Alteraciones conocidas de la coagulación• Trombocitopenia (menor a 50000)• Imposibilidad de mantener un control adecuado• Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o

acompañadas de lesiones)• Alcoholismo• HTA no controlada• Uso diario de AINES• Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.

TRATAMIENTO DEL TEP

Complicaciones durante el tto con ACO:

• Hemorragias• Necrosis de piel• Sd del dedo azul • Menos importantes: alopecía,

osteoporosis, molestias gastrointestinales y rash.

• Embarazo: cambiar por HBPM

TRATAMIENTO DEL TEP

La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente.


TRATAMIENTO DEL TEP

En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar la anticoagulación estandar.

Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática.


TRATAMIENTO DEL TEP

FRACASO DE LA ANTICOAGULACION:Es considerado ante recidiva de TVP o

TEPA. Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.

TRATAMIENTO DEL TEP

Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo.

La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

TRATAMIENTO DEL TEP

En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia.

No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días

TRATAMIENTO DEL TEP

La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.


TRATAMIENTO DEL TEP

La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado.


TRATAMIENTO DEL TEP

Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto.


TRATAMIENTO DEL TEP

Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI.


TRATAMIENTO DEL TEP

ETV algoritmo de tratamientoTromboembolismo complicado

u otras comorbilidades?NO

HEPARINA/ HBPM

Anticoagulantes orales

Candidato a tto ambulatorio?si

Protocolo de tto ambulatorio

Educación del pte

Complicaciones durante el tto?

NO

NO

Fracaso de la anticoag?

Continuar anticoag.Seguimiento y prevencion secuandaria

Otros tratamientos

Ingreso hospitalario

si

si

si

Embolismo pulmonar masivoContraindicaciones para anticoagAntecedentes de trombocitopenia

inducida por heparinaTrombosis ileofemoral extensa/flegmasia

EmbarazoAlteraciones de la coagulacionIR cl. Creat menor a 30 cc/min

TRATAMIENTO DEL TEP

PROFILAXISLa eficacia de la profilaxis se ha

comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.

Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado, o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis)

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial HarcourtW. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on

Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado.

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial HarcourtW. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP

Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial HarcourtW. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP

Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

El riesgo de TEV persiste luego del alta hospitalaria, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Varios estudios proponen extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en pacientes sometidos a cirugía oncológica u ortopédica.


PROFILAXIS DE TEVPacientes de Clínica Médica HNF 5000 UI sc cada 8 hs. Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente para

pacientes con contraindicación de anticoagulación. Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para

pacientes de alto riesgo. Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en

UTI Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-

e47.

CONDICIÓN PROFILAXIS

Cirugía general HNF 5000 UI sc cada 8 hsEnoxaparina 40 mg sc cada 24 hsDalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs

Cirugía ortopédica Warfarina (RIN 2-3)Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hsEnoxaparina 40 mg sc cada 24 hsDalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hsFondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs

Cirugía oncológica Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs

Cirugía torácica HNF 5000 UI sc cada 8 hsMedias de compresión. Compresión neumática intermitente


PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

Situación clínica Recomendación Grado de evidencia

ICC, Enfermedad respiratoria, Ptes. En UTI

HNF 5000 UI c/12 hs óHBPM – 3400 U c/24 hs

1A1A

Ptes de Cirugía riesgo moderado HNF 5000 UI c/12 hs óHBPM – 3400 U c/24 hs

1A1A

Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas)

HNF 5000 UI c/8hs óHBPM + 3400 U c/24 hsMás medios físicos

1A1A1C

Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía)

HNF 5000 UI c/8hs óHBPM + 3400 U c/24 hsACO (RIN 2.5)

1A1A1A

Fractura de cadera HNF 5000 UI c/8hs óHBPM + 3400 U c/24 hsACO (RIN 2.5)

1B1A2B

Politraumatizados HNF 5000 UI c/12 hs óHBPM – 3400 U c/24 hsMás medios físicos

1A

FibrinolíticosLos fibrinolíticos permiten desobstruir oclusiones vasculares de manera no quirúrgica . El tratamiento es muy efectivo en pocas horas, lo que permite su uso en embolías graves, re-estableciendo la perfusión pulmonar. Requiere de la introducción de un cateter directamente en el trombo, para la infusión de altas dosis de Uroquinasa (250.000 UI iniciales) seguido de infusión de nuevas dosis según el resultado angiográfico. Es posible asociar métodos mecánicos de fragmentación endoluminal para acelerar la acción fibrinolítica. Debe asociarse el uso de heparina, y aconsejable además el uso de dispositivos para la interrupción definitiva de la vena cava inferior cuando las embolias se originan en las venas de las extremidades inferiores.

TRATAMIENTO DEL TEP

AnticoagulaciónEl tratamiento mediante infusión de heparina contínua asegura niveles útiles en forma constante, con bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas. a) Iniciamos el tratamiento con 5.000 unidades de heparina endovenosa b) Simultáneamente, se inicial la administración de heparina en infusión continua a razón de l.000 U/hora. (por ej 25.000 UI de heparina en 250 ml de suero, a 10 cc/hr). La monitorización se hace mediante la determinación del TTPK y el objetivo es prolongar el tiempo de control a 2 l/2 veces el valor original. El tratamiento con heparina deberá continuarse por un lapso de 5 a l0 días, iniciando los anticoagulantes orales desde el primer día, cuya duración dependerá del cuadro clínico inicial. Se pretende llegar a niveles de protrombina de INR entre 2 y 3 siguiendo al paciente con controles seriados para ajuste de la dosis de anticoagulante. La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores infragenicular deberá tratarse durante 3 meses con anticoagulantes orales y en caso de existir trombosis ilio-femoral y/o una embolía pulmonar, el tratamiento continua por un período de 6 meses.

TRATAMIENTO DEL TEP

Interrupción de la Vena Cava InferiorEn pacientes son contraindicación relativa o absoluta para tratamiento anticoagulante, se puede utilizar la interrupción parcial de la vena cava inferior mediante la utilización de dispositivos que actuan como filtros alojados dentro de la cava (Filtro de Greenfield y otros). En pacientes portadores de procesos sépticos pelvianos con tromboflebitis séptica, el riesgo de embolización y absceso pulmonar secundario es muy alto. Esta condición clínica seria la única que justifica una ligadura completa de la vena cava inferior infrarrenal, a pesar de las secuelas tardías que esto implica.

TRATAMIENTO DEL TEP

Cirugía del tromboembolismo pulmonarEn muy contados casos en que existe un compromiso hemodinámico franco por trombo embolismo crónico recurrente, existe aún la indicación quirúrgica de una tromboembolectomía pulmonar.

Tratamiento a largo plazoUna vez manejada la etapa aguda del problema tromboembólico, es necesario advertir al paciente la necesidad del uso de soporte elástico a permanencia ( medias o vendas ad hoc ), sobre todo en aquellos casos que hayan presentado trombosis venosa profunda proximal, vale decir, de muslo o sector ilíaco, para prevenir las complicaciones a largo plazo conocidas como el síndrome postflebítico: úlceras, várices, etc.

TRATAMIENTO DEL TEP

Documents

TVP y TEP