Unidad - 186.33.221.24186.33.221.24/medicamentos/files/unidad_IP_4-final.pdf · equipo de salud. Los conceptos fundamentales se encuentran desarrollados en esta unidad. Encontrará

Unidad4

Infecciones Prevalentes 3

Universidad de BUenos aires, FacUltad de Medicina Universidad nacional del centro de la Provincia de BUenos aires escUela sUPerior de ciencias de la salUd Universidad nacional del chaco aUstral Universidad nacional de coMahUe, FacUltad de ciencias Médicas Universidad nacional de córdoBa, FacUltad de ciencias Médicas Universidad nacional de cUyo, FacUltad de ciencias Médicas Universidad nacional de entre ríos, FacUltad de ciencias de la salUd Universidad nacional artUro JaUretche, institUto de ciencias de la salUd Universidad nacional de la Matanza, dePartaMento de ciencias de la salUd Universidad nacional de la Plata, FacUltad de ciencias Médicas Universidad nacional del litoral, FacUltad de ciencias Médicas Universidad nacional del nordeste, FacUltad de ciencias Médicas Universidad nacional de la rioJa, dePartaMento acadéMico de salUd y de la edUcación Universidad nacional de rosario, FacUltad de ciencias Médicas Universidad nacional del sUr, dePartaMento de ciencias de la salUd Universidad nacional de tUcUMán, FacUltad de Medicina Universidad aBierta interaMericana, FacUltad de Medicina y ciencias de la salUd Universidad adventista del Plata, FacUltad de ciencias de la salUd Universidad aconcagUa, FacUltad de ciencias Médicas Universidad aUstral, FacUltad de ciencias BioMédicas FUndación h. a. Barceló, institUto Universitario de ciencias de la salUd institUto Universitario ceMic FacUltad de ciencias de la salUd. escUela de Medicina Universidad de ciencias eMPresariales y sociales, FacUltad de ciencias Médicas Universidad católica de córdoBa, FacUltad de Medicina Universidad católica de cUyo, FacUltad de Medicina hosPital italiano de BUenos aires, institUto Universitario Universidad MaiMónides, FacUltad de ciencias de la salUd Universidad de Morón, FacUltad de Medicina institUto Universitario italiano de rosario, escUela de Medicina Universidad del salvador, FacUltad de Medicina.

Universidades participantes

Autoridades Nacionales

Presidente de la nación

ing. MaUricio Macri

Ministro de salUd de la nación

dr. Jorge leMUs

secretario de ProMoción, PrograMas sanitarios y salUd coMUnitaria

dr. néstor Perez Baliño


IndicePresentación de la Unidad 4

Enfermedad de Chagas

Transmisión

Fases de la Enfermedad de Chagas

Fase aguda

Diagnóstico de la infección aguda por T. Cruzi

Infección aguda vectorial

Chagas Congénito

Fase crónica

Diagnóstico de fase crónica

Evaluación de la persona con Enfermedad de Chagas crónica

Fase crónica: forma sin patología demostrada

Fase crónica: forma con patología demostrada

Tratamiento etiológico Tripanocida

Drogas tripanocidas

Indicaciones

Administración y supervisión del tratamiento

Efectos adversos y su manejo

Controles posterapéuticos

Ejercicio 1 de Comprensión y Aplicación

Hidatidosis

Diagnóstico

Tratamiento y seguimiento

Medidas de prevención y control


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Terapéutica Racional en Atención Primaria de la Salud6

Parasitosis intestinales

Diagnóstico

Tratamiento

Lepra

Diagnóstico

Tratamiento

Infección de piel y partes blandas

Impétigo

Ectima

Celulitis

Erisipela

Forunculosis recurrente


Anexos

Bibliografía

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Presentación de la Unidad 4

Estimadas y estimados colegas, les damos la bienvenida a esta última unidad del Curso Infecciones Prevalentes en el Primer Nivel de Atención del Programa de Capacitación en Terapéutica Racional en Atención Primaria de la Salud (TRAPS). ¡Gracias por habernos acompañado!

Recordamos los temas que se desarrollan en las diferentes Unidades de este curso:

Los temas que desarrollaremos en la Unidad 4 son:

Chagas Hidatidosis Parasitosis intestinales Lepra Infección de piel y partes blandas.

Como lo venimos haciendo a los largo de este curso, continuaremos utilizando los seis pasos de la Terapéutica Razonada, de acuerdo con los lineamientos dados por la Guía de la Buena Prescripción elaborada por la Organización Mundial de la Salud (OMS):

1) Definir el/los problemas de salud del paciente al momento de la consulta.2) Establecer objetivos terapéuticos para ese paciente (¿qué desea conseguir con el trata-miento?).3) Diseñar un tratamiento (tener en cuenta efectividad/seguridad/costo-efectividad/accesibi-lidad) incluyendo medidas no farmacológicas y/o farmacológicas.4) Realizar la prescripción.5) Dar instrucciones al paciente (información y advertencias).6) Realizar el seguimiento del tratamiento (monitorear).

cUrso

inFecciones Prevalentes en el PriMer nivel de atención

Unidad 1 Uso Racional de antibióticos Infecciones de vías aéreas superiores (IVAS) Bronquitis Aguda Neumonía Gripe o Influenza Farmacovigilancia

Unidad 2 Dengue Fiebre chikungunya Recomendaciones

nacionales de vacunación

Tuberculosis (TB) Radiografía de

tórax

Unidad 3 Hepatitis virales Infección del tracto urinario (ITU) Infecciones de transmisión sexual (ITS)

Unidad 4 Chagas Hidatidosis Parasitosis intestinales Lepra Infección de piel y partes blandas


En esta unidad seguimos enfatizando en una terapéutica global, iniciando el proceso de diagnóstico del problema de salud considerando la historia del paciente y sus antecedentes para llegar a un tratamiento racional teniendo en cuenta: las medidas preventivas para el paciente y su entorno las medidas no farmacológicas en aquellos casos que deban ser aplicadas la prescripción del tratamiento farmacológico que corresponda.

Consideramos que para el éxito terapéutico, como lo manifestamos en otras oportunidades, es necesaria una prescripción médica racional sumada a la labor y compromiso de todo el equipo de salud.

Los conceptos fundamentales se encuentran desarrollados en esta unidad. Encontrará biblio-grafía de apoyo en la pagina www.remediar.msal.gov.ar, es imprescindible para resolver los ejercicios y para mejorar la calidad del debate entre colegas.

Los ejercicios de Comprensión y Aplicación que se proponen al finalizar cada uno de los capítulos tienen como propósito consolidar e integrar el aprendizaje logrado. Todos los ejercicios se basan en problemas de salud prevalentes en el primer nivel de atención. Los mismos serán revisados y discutidos en los Encuentros Presenciales.


Enfermedad de Chagas

Objetivos Reconocer las diferencias entre Chagas agudo, indeterminado y determinado o sintomático.

Recordar los criterios que se deben tener en cuenta para confirmar el diagnóstico de Enfermedad de Chagas en cada fase de la enfermedad.

Prescribir el tratamiento correspondiente según edad, condición del paciente y según fase de la enfermedad.

Realizar el seguimiento y control del paciente durante y después del tratamiento etiológico.

Brindar información a los pacientes sobre características de la enfermedad y sobre los posibles efectos adversos del tratamiento etiológico.

Aconsejar a las familias y a la comunidad sobre medidas para prevenir la infección.

Realizar la notificación al Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica.

La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es una zoonosis producida por el parásito Trypanosoma cruzi y transmitida al ser humano principalmente por el insecto hematófago, vector Triatoma infestan, conocido como “vinchuca”.

La historia natural de la Enfermedad de Chagas es la de una infección parasitaria sistémica y crónica, que causa formas graves de cardiopatía o mega formaciones digestivas en el 20-30% de los infectados.

A nivel mundial, se calcula que unas 10 millones de personas están infectadas, mayormente en América Latina donde la Enfermedad de Chagas es endémica. Según la última “Estimación cuantitativa de la Enfermedad de Chagas en las Américas”1 se reconoce una prevalencia de 7.694.500 infectados en los 21 países endémicos de la Región. Más de 25 millones de personas están en riesgo de adquirir la enfermedad. Se estima que, en el año 2008, más de 10.000 personas fallecieron a causa de esta infección.

Inicialmente esta enfermedad estuvo limitada a América Latina, pero en la actualidad se extendió a otros continentes.

1 OMS, Centro de prensa, La enfermedad de Cha-gas. Nota descriptiva 340, Mayo de 2010. www.who.int/mediacentre/facts-heets/fs340/es/index.html


Figura Nº1: Flujo de migraciones de América Latina hacia regiones no endémicas para la enfermedad de Chagas

Fuente: Guhl F y cols. OMS. Reporte del grupo de trabajo científico sobre la Enfermedad de Chagas. 17 a 20 de abril de 2005 Buenos Aires, Argentina. Actualizado en 2007

Fuente: Programa Federal de Chagas Argentina, 2007. Ministerio de Salud de la Nación. http://www.msal.gob.ar/images/stories/cofesa/2007/acta-07-07/anexo_5_dossier_informativo_programa_federal_chagas.pdf

2 Ministerio Salud de la Na-ción. Programa Federal de Chagas Argentina - 2007

En Argentina, se estima que al menos un millón y medio de personas tienen Chagas, re-presentando el 4% de la población total del país. El porcentaje de personas infectadas no es igual en todas las provincias, varía entre el 1,1% de personas en Río Negro (área no endémica) y un 35,5% en Santiago del Estero (área endémica). La situación es diferente en cada provincia, pueden distinguirse algunas zonas de alto, mediano y bajo riesgo de transmisión del Trypanosoma cruzi y otras zonas sin riesgo.2

GLOSARIO:Endemia: significa la presen-cia habitual de una enferme-dad o un agente infeccioso en una determinada zona geográfica o grupo de po-blación.

GLOSARIO: Prevalencia es el número de casos existentes en una determinada población, en un momento determinado en el tiempo.

Sin Riesgo

Bajo riesgo: Provincias que certificaron la interrupción de la transmisión vectorial y garantizan cobertura de vigilancia activa.

Mediano riesgo: Provincias sin notificación de casos agudos vectoriales, con Índice de Infestación Domiciliaria (IID) < al 5%, con coberturas de vigilancia mayor al 50%, y prevalencia serológica en menores de 5 años < a 5%.

Alto riesgo: Provincias con notificación de casos agudos vec-toriales, con un Índice de Infestación Domiciliaria (IID) > al 5%, sin coberturade vigilancia activa o deficiente y prevalen-cia serológica en menores de 5 años > a 5%.

Figura Nº2: Mapa de la situación epidemiológica del Chagas en Argentina

En todo el continente americano, la enfermedad de Chagas está asociada a la pobreza y a malas condiciones de la vivienda tanto, en las áreas rurales como en los alrededores de las grandes ciudades. El control vectorial y el estudio de los donantes de sangre son los métodos más útiles para prevenir la enfermedad de Chagas en América Latina.


Figura Nº3: Ciclo del parásito

Fuente: Enfermedad de Chagas. Sociedad Argentina de Cardiología. www.fundacioncardiologica.org/chagas.htm

En Argentina, la cantidad de niños menores de 15 años con Chagas se estima en 306.000, es decir, un 3,4% de la población total de ese grupo etáreo.

El 98% de los casos nuevos de Chagas ocurren en menores de 15 años y es en ellos que el tratamiento específico resulta más efectivo.3

3 Ministerio Salud de la Na-ción. Programa Federal de Chagas Argentina - 2007

Hasta un 30% de los enfermos crónicos presentan alteraciones cardiacas y hasta un 10% padecen alteraciones digestivas, neurológicas o ambas.

Durante muchos años en nuestro país las acciones contra la enfermedad de Chagas estu-vieron principalmente centradas en el control vectorial y de los bancos de sangre, poster-gándose el diagnóstico y tratamiento etiológico de los pacientes infectados.

Ciclo del parásito

Los reservorios naturales del T. cruzi son los mamíferos, principalmente los marsupiales (comadrejas, etc.) y los roedores que, son los que llevan al T. cruzi al ciclo doméstico. Los perros y gatos son los reservorios domésticos no humanos más importantes. Las vinchucas se infectan con el parásito al alimentarse de alguno de estos reservorios. El parásito se multiplica en el sistema digestivo del insecto, que a la hora de alimentarse, lo transmite a un vertebrado por medio de las deposiciones.


TransmisiónExisten dos vías de transmisión:

vía vectorial: los insectos infectados permanecen ocultos durante el día. Por la no-che entran en actividad alimentándose de la sangre humana. Pican en zonas expuestas de la piel y defecan cerca de la picadura. La persona se frota instintivamente y empuja las heces hacia la picadura, los ojos, la boca o alguna lesión abierta cutánea vía no vectorial: transfusión de sangre infectada; transplacentaria: transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el parto; transplante de órganos provenientes de una persona infectada; accidentes de laboratorio. 4 5

El Programa Nacional de Chagas tiene para el control de la Enfermedad de Chagas dos grandes líneas de acción:

vectoriales: rociado de la unidad domiciliaria y vigilancia entomológica no vectoriales: la atención de pacientes con infección aguda (congénito, vectorial, transfusional) y pacientes con infección crónica.

Para fortalecer el control no vectorial y la atención de las personas, se han elaborado la “Guía para la Atención al Paciente Infectado con Trypanosoma cruzi” (T. cruzi), donde se presentan actualizaciones en el tratamiento y se ha reemplazado la denominación de la “forma indeterminada” de la fase crónica por el término “sin patología demostrada”.

Fases de la Enfermedad de ChagasLa infección por T. cruzi evoluciona en dos fases: aguda y crónica. Cada una de ellas pre-senta características clínicas, criterios diagnósticos y terapéuticos diferentes.

1) Fase aguda

Se inicia en el momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías: congénita, vectorial, transfusional. Se caracteriza por la presencia de parásitos en sangre en concentración elevada, la cual puede ser detectada por métodos parasitológicos directos como los métodos de concentración y, la serología tendrá valor diagnóstico en esta fase cuando se confirme la seroconversión por seguimiento del paciente en el tiempo (seguimiento por tres meses aproximadamente). La duración y la presentación clínica de la fase aguda pueden ser variables, dependiendo de la edad del paciente, del estado inmunológico, la presencia de comorbilidades y la vía de transmisión. La presentación clínica puede ser sintomática, oligosintomática o asintomática, siendo esta última la forma clínica más frecuente. Se debe mantener una actitud alerta y consi-derar la Enfermedad de Chagas en todo individuo con antecedentes epidemiológicos (per-manencia en área rural endémica, haber recibido transfusiones o nacido de una madre que presenta la infección).

En todo individuo con sospecha clínica (síndrome febril prolongado, chagoma de inoculación, astenia, hepatoesplenomegalia, etc.) de infección aguda por T. cruzi se debe:

evaluar la situación epidemiológica y posibles vías de transmisión evaluar el estado clínico y potenciales complicaciones realizar el diagnóstico de la infección aguda por métodos de laboratorio.

4 OMS, Centro de prensa, La enfermedad de Chagas. Nota descriptiva 340, Mayo de 2010. www.who.int/me-diacentre/factsheets/fs340/es/index.html

5 Síntesis de la Guía de Diag-nóstico y Tratamiento de Pa-cientes con Enfermedad de Chagas. Programa Nacional de Chagas. Ministerio de sa-lud de la Nación

GLOSARIO:Para fortalecer el control no vectorial y la atención de las personas, se han elabo-rado la “Guía para la Aten-ción al Paciente Infectado con Trypanosoma cruzi” (T. cruzi), donde se presentan actualizaciones en el tra-tamiento y se ha reempla-zado la denominación de la “forma indeterminada” de la fase crónica por el término “sin patología demostrada”.


6 Manzullo E. Chagas agudo vectorial. La enfermedad de Chagas, a la puerta de los 100 años del conocimiento de una endemia americana ancestral. 2007.www.mun-dosano.org/publicaciones/publicaciones3.php

La aparición de un caso de infección aguda por T. cruzi, independientemente de la vía de transmisión, es una enfermedad de notificación obligatoria, por lo que el médico interviniente debe:- confirmar el caso, definir la vía de transmisión, y tomar la conducta terapéutica indicada.

Formas de comienzo6: con puerta de entrada aparente: complejo oftalmoganglionar, chagoma de inocula-ción, chagoma hematógeno, lipochagoma

sin puerta de entrada aparente: edematosa, febril, visceral (hepatoesplenomegalia), cardíaca, neurológica, digestiva.

Con puerta de entrada aparente

Complejo oftalmoganglionar

Se caracteriza por “conjuntivitis esquizotripanósica unilateral “, también se conoce como “signo del ojo en compota”, “signo de Romaña”. Está constituido por los siguientes signos:

edema bipalpebral: elástico, indoloro, de variada intensidad. El párpado inferior ede-matizado es muy típico (debe dudarse de la etiología chagásica cuando es únicamente el párpado superior el hinchado con edema intenso y doloroso); junto con el eritema es una de las primeras manifestaciones que están presentes al inicio de la enfermedad eritema: a veces rosado tenue, otras rojo y más comúnmente rojo violáceo conjuntivitis: es muy precoz en muchos casos. Su presencia no es constante, yendo desde la irritación conjuntival a la quemosis adenopatía satélite: manifestación muy constante. Generalmente está presente al comienzo del proceso, de localización preauricular, submaxilar, parotídea y retroparotí-deos, con frecuencia uno más grande que los otros, que el Dr. Mazza llamó ganglio prefecto dacriaodenitis: es la inflamación e infarto de la glándula lagrimal, no es un síntoma frecuente.

Figura Nº4: Complejo de Romaña

Fuente: Romaña C. Enfermedad de Chagas. Buenos Aires. López Libreros Editores, 1963

Vigilancia y NotificaciónPara conocer más sobre notificación, puede consultar- el Anexo 2- en el siguiente link los boletines integrados de vigilancia: http://www.msal.gov.ar/index.php/home/boletin-integrado-de-vigilancia- la Guía para el Fortalecimiento de la Vigilancia Local que se encuentra en la Bibliografía de apoyo de TRAPS IP publicada en la página: www.remediar.gov.arAdemás encontrará material actualizado en: http://www.msal.gov.ar/index.php/home/funciones/materiales-para-equipos-de-salud


Chagoma de inoculación

Síndrome de puerta de entrada cutánea

Esta lesión fue llamada sucesivamente chancro de inoculación, complejo cutáneo gan-glionar y chagoma de inoculación. Es la lesión en el sitio donde penetra el protozoario. El rostro, los brazos y las piernas son los sitios de aparición de la lesión.

Características: zona roja violácea consistencia dura edema caliente ligeramente doloroso a veces una reacción erisipeloide regional.

Todo esto se acompaña de ganglios regionales satélites infartados con uno de ellos de mayor tamaño.

Sin puerta de entrada aparente Corresponden a la mayoría de los casos, que en la fase aguda no presentan manifestaciones llamativas. Hay dos subgrupos: Formas típicas

Chagoma hematógeno, es más frecuente en niños pequeños y en las formas graves.

Se caracteriza por tumoración subcutánea, poco o nada adherente a planos profundos, único o múltiple, escaso dolor, tamaño variable y localización: abdomen inferior, muslos, nalgas. Lipochagoma geniano, así se denomina al chagoma hematógeno que toma la bola adiposa de Bichat, y que tiene una consistencia blanda, lipomatosa.

Edema, es el menos característico de los síntomas del subgrupo de formas típicas. Es de consistencia dura, elástica, renitente, dejando la señal de la presión digital.

Formas atípicas

Visceral, se manifiesta como un síndrome hepato-espleno-ganglionar. Son perceptibles micropoliadenopatías y también ganglios muy aumentados de tamaño. Las localizaciones más comunes son los ganglios cervicales, axilares o inguinales. En general son duros y poco dolorosos. El hígado está constantemente aumentado de tamaño y doloroso a la palpación. El bazo también esta aumentado de tamaño, liso, con poca sensación de dolor. Siempre de un tamaño menor que el observado en el paludismo y la Leishmania visceral.

Cardíaca, el corazón es un órgano de elección del parásito y rápidamente manifiesta síntomas de la infección:

taquicardia sinusal (más frecuente) bloqueo transitorio de la conducción intraventricular aplanamiento o inversión de la onda T prolongación de PR


trastornos primarios de la onda T acompañados de bajo voltaje QRS (casos graves) ruidos cardíacos hipofonéticos.

El compromiso cardiológico origina complicaciones que pueden llevar a la muerte súbita como aneurismas ventriculares, arritmias graves, trastornos avanzados de la conducción, insuficiencia cardíaca congestiva y tromboembolismo pulmonar o sistémico.

Neurológica, se manifiesta con cefaleas, astenia, somnolencia y convulsiones en los casos en que aparecen formas meningoencefálicas.

Estos cuadros pueden aparecer sin puerta de entrada aparente y se debe actuar en forma rápida en diagnóstico y tratamiento.

Diagnóstico de la infección aguda por T. cruzi Lo primero es demostrar la presencia del parásito por métodos parasitológicos directos. Los métodos directos como los de concentración en una muestra de sangre son los indicados en esta fase por la sensibilidad adecuada ante el nivel de parasitemia existente, y porque pueden ser realizados en laboratorios de baja complejidad.

Los métodos de concentración que pueden utilizarse, en orden de menor a mayor com-plejidad son: micrométodo con capilares (Técnica de microhematocrito)

micrométodo con microtubo (Micrométodo INP)

strout.

En casos de pacientes con síntomas neurológicos, toda vez que se pueda, también se debe buscar la presencia de parásitos en líquido cefalorraquídeo.

La reacción en cadena por la enzima polimerasa (PCR de sus siglas en inglés) puede realizarse en centros que cuenten con infraestructura adecuada (mayor complejidad). Es posible utilizarla tanto en la fase aguda como la fase crónica de la infección en: diagnóstico perinatal, monitoreo en tratamientos antiparasitarios y en el diagnóstico en pacientes inmunosuprimidos (SIDA, trasplante, otros). Posee gran utilidad como técnica complementaria en el diagnóstico por su Valor Predictivo Positivo. Una reacción negativa no indica ausencia de infección debido a que la parasitemia es variable y puede ser no detectable en el momento del estudio.

Un resultado positivo significa presencia de DNA de T. cruzi asociado a infección y/o a enfermedad. Es una técnica actualmente en estudio, aún no validada para su uso generalizado.

La seroconversión positiva entre dos análisis con 30 a 90 días de intervalo puede también servir como diagnóstico confirmatorio de fase aguda si no puede realizarse la parasitemia.Sin embargo, se debe recordar que la seroconversión tiene menor valor en el diagnóstico de fase aguda en pacientes con tratamientos o enfermedades que generen inmunosupresión o inmunodepresión.

Las pruebas serológicas se utilizan para detectar anticuerpos circulantes (Inmunoglobulinas G - IgG) contra el parásito. Las IgGs pueden detectarse antes de los 30 días de ocurrida la infección aguda, alcanzando su nivel máximo al tercer mes. Con el fin de detectar IgG se


pueden emplear los siguientes métodos diagnósticos: ensayo inmuno-enzimático (ELISA)

inmunofluorescencia indirecta (IFI)

hemoaglutinación indirecta (HAI)

aglutinación con partículas de gelatina.

La biopsia puede ser de utilidad para establecer el diagnóstico en casos de reactivaciones cerebrales y lesiones dérmicas.

Infección aguda vectorial Es una verdadera urgencia epidemiológica, dado que es un marcador de la presencia del vector y de transmisión activa en la región, por lo que se requiere la implementación de medidas de evaluación y control entomológico en el área donde se produjo.

Chagas congénitoSe estima que la vía congénita de infección es la vía más frecuente en la generación de nuevos casos. El Chagas congénito es la forma aguda de infección más frecuente en Ar-gentina. Debido a que la infección con T. cruzi de la madre es un elemento indispensable en la génesis de un caso congénito, las medidas de control clínico deben comenzar antes del nacimiento del bebé, mediante la evaluación de la mujer embarazada.

Toda mujer embarazada que llegue al parto sin este estudio deberá ser estudiada antes del alta.Recordar que una mujer con enfermedad de Chagas puede transmitir el parásito en más de un embarazo.

Si el diagnóstico se realiza durante el embarazo, el tratamiento se realizará luego del nacimiento, en el embarazo está contraindicado el tratamiento antiparasitario. El diagnóstico de infección crónica por T. cruzi en toda mujer en edad fértil obliga al estudio y evaluación de toda su descendencia.Los hijos mayores de 10 meses deberán ser estudiados. La infección por T. cruzi de la madre no constituye una contraindicación para la lactancia.

Fuente. “Guia para la Atencion al Paciente Infectado con Trypanosoma cruzi”

Figura Nº5: Algoritmo para el estudio de Chagas congénito en recién nacidos y menores

Madre con serología reactiva

Parasistemia positiva

Infectado tratamiento

Parasistemia negativa

Serología a partir de los 10 meses

Serologíareactiva

Infectado tratamiento

Serología no reactiva

NO infectadoalta de seguimiento

Recién nacidoMicrohematrocito

(*) Niños a partir de los 10 meses, serología a partir de 2 técnicas


El tratamiento etiológico se describirá más adelante.

2) Fase crónica

Es la etapa que sigue a la fase aguda. Comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable por los métodos parasitológi-cos directos por concentración.

La infección es detectable principalmente por métodos serológicos (que demuestran la respuesta inmunológica del huésped frente al parásito) y también por métodos molecu-lares.

Es la fase donde la mayoría de las personas son diagnosticadas.

¿Cuándo debe sospecharse?

En cualquier individuo que: resida o haya residido en zonas endémicas en forma habitual o esporádica, tenga o no antecedentes clínicos compatibles con enfermedad de Chagas aguda o contacto con el vector, ó su madre biológica esté infectada por T. cruzi , ó haya recibido transfusión de sangre y/ hemoderivados , ó haya sido o sea usuario de drogas inyectables , ó refiera tener o haber tenido síntomas o signos compatible con infección por T. cruzi, ó tuviera familiar cercano que presentara enfermedad cardíaca o muerte súbita a edades tempranas y/o con antecedentes de serología reactiva para T. cruzi.

La mayor parte de las personas con infección crónica cursan el resto de su vida en forma asintomática. Aproximadamente el 30% de estas personas desarrollarán lesión de órganos (principalmente a nivel cardíaco y/o digestivo), en un plazo de 10 a 20 años, con signos y síntomas de expresión variada. De acuerdo a ello, esta fase se clasifica en dos formas clínicas:

con patología demostrada sin patología demostrada (anteriormente llamada forma indeterminada).

Diagnóstico de fase crónica Se confirma al demostrar la respuesta inmunológica del huésped frente al parásito.

Se deberán realizar al menos dos reacciones serológicas normatizadas de principios distintos, que detecten anticuerpos diferentes. Ambas pruebas deben realizarse con la misma muestra de suero, siendo necesario además utilizar por lo menos una de las pruebas de mayor sensibilidad como ELISA o IFI. En los casos crónicos, la parasitemia disminuye significativamente respecto de los agudos por lo que se deben utilizar los métodos serológicos que detectan anticuerpos específicos. Los mismos emplean antígenos de composición muy variable y ninguno alcanza por sí solo el 100% de efectividad en el diagnóstico. Se deben utilizar dos técnicas con antígenos diferentes y distintos principios que permita alcanzar un rango de sensibilidad entre 98 y 99.5%.

Para ampliar sus conocimientos sobre el tratamiento, seguimiento y control de la Enfermedad de Chagas, recomendamos consultar la Guía para la Atención al Paciente Infectado con Trypanosoma cruzi” (T. cruzi), Bibliografia de apoyo de TRAPS Infecciones Prevalentes en el PNA publicada en la pagina www.remediar.msal.gov.ar

Existen otras vías de transmición que son causas de infección aguda como los accidentes de laboratorio, tranfusiones y transplantes de órganos.


Las duplas serológicas que garantizan este rango de sensibilidad podrían ser:

HAI – IFI HAI – ELISA

Para considerar el diagnóstico como definitivo (ya sea confirmando o descartando una infección crónica), el resultado de ambas pruebas debe ser coincidente (ambas reactivas o ambas no reactivas).

En caso de discordancia (una prueba reactiva y otra no reactiva) se deberá realizar una tercera prueba, o derivarla a un centro de referencia.

En estados de inmunodepresión o inmunosupresión se debe tener presente que el valor diagnóstico de las pruebas serológicas debe interpretarse con cuidado ya que la respuesta inmune del huésped puede estar anulada o comprometida conduciendo a un resultado falsamente no reactivo.

Así también, luego de completado el tratamiento tripanocida, la respuesta inmunológica puede persistir por años luego de eliminado el parásito, por lo que un resultado sero-lógico reactivo no significa fracaso terapéutico ni persistencia de la infección crónica.

Evaluación de la persona con Enfermedad de Chagas crónicaEl objetivo principal de la evaluación inicial es determinar si el paciente presenta o no lesión orgánica compatible con Enfermedad de Chagas crónica, debido a que el manejo clínico es distinto en cada caso.

Figura Nº6: Algoritmo para la evaluación de la persona con Chagas crónico de 1 año

Fuente. “Guia para la Atencion al Paciente Infectado con Trypanosoma cruzi”

Estudios radiológicoscontrastados guiados

por sintomas

CHAGAS CRÓNICO

sin patologíademostrada

CHAGAS CRÓNICO


CHAGAS CRÓNICO


CHAGAS CRÓNICO

con patologíademostrada

CHAGAS CRÓNICO


CHAGAS CRÓNICO


Hallazgos compatibles

con compromisocardiológico con o sin

sintomatología †

Sin sintomatologíani hallazgoscompatibles

Con sintomatología sin hallazgos compatibles con compromiso cardiológico †

Completar evaluación guiado por síntomas( descartar otras causas):- Holter- Ergometría- Prueba de inclinación( tilt test)- Estudios electrofisiológicos- Estudios de perfusión

Sin hallazgoscompatibles

Con hallazgoscompatibles

Sin megavísceras

Conmegavísceras

Con sintomatología compatible con compromiso

digestivo †

1- Anamnesis2- Examen físico3- Grupo de estudios minimos

- ECG- Ecocardiograma*- Teleradiografia de torax*

* En adultos† Puede haber coexistencia de compromiso cardiológico y digestivo

‡ Se debe priorizar el tratamiento en el primer nivel de atención

ELISA – IFI ELISA – APG


Interrogatorio

Tiene como objetivo evaluar la presencia o no de compromiso visceral.

Preguntar por:

mareos palpitaciones síncope dolor precordial síntomas digestivos como dolor en epigastrio, disfagia, vómitos, constipación, ardor retroesternal síntomas y signos de insuficiencia cardíaca como edemas de miembros, ortopnea, disnea.

Examen físico

Auscultación respiratoria y cardíaca. Palpación abdominal. Tensión arterial: evaluar la presencia de hipotensión. Pulso: evaluar arritmias, bradicardia. Miembros inferiores para verificar ausencia o presencia de edemas.

Estudios complementarios

Se harán en base a la disponibilidad de recursos sanitarios disponibles y se recomienda derivar al paciente en caso de no poder realizarlos. Desde el primer nivel de atención se realizará:

interrogatorio y examen físico electrocardiograma telerradiografía de tórax.

En Argentina, se recomienda realizar un ECG a todos los pacientes con infección por T. cruzi, independientemente de la ausencia o presencia de signos compatibles con lesión cardiológica, o de la edad del paciente. En adultos, se recomienda además realizar una telerradiografía de tórax y un ecocardiograma.

Dependiendo del interrogatorio y del examen físico se evaluará la necesidad o no de solicitar estudios radiológicos contrastados como una seriada esofágica o colon por enema, o estudios cardiológicos como una prueba ergometría, tilt test, estudio electrofisiológico, estudio de perfusión miocárdica en reposo y esfuerzo.

Fase crónica: forma sin patología demostradaSe define por:

serología positiva para Chagas ausencia de síntomas viscerales ausencia de estudios positivos para lesiones viscerales las personas pueden permanecer en esta etapa toda la vida o un 30% pasar a la fase crónica con patología demostrada.


Tratamiento, control y seguimiento

Las personas deben ser instruidas en forma adecuada sobre su condición de salud, los riesgos que representa y la importancia del seguimiento y control periódico a largo plazo.

Se debe explicar adecuadamente la diferencia entre presencia y ausencia de lesión orgánica, así como señalar que no deben donar sangre. Además, se debe recomendar a las mujeres en edad fértil que en caso de embarazo deben informar a su obstetra de su condición de infección, y todo hijo de mujeres infectadas debe ser estudiado serológicamente.

Deberán realizar un control anual para detectar cualquier manifestación orgánica en forma precoz. Se deberá aclarar al paciente que estos controles no son de urgencia. En dichos controles se hará una evaluación clínica completa y se solicitarán los estudios según lo evaluado en el interrogatorio y examen clínico. Los pacientes con esta forma de la enfermedad son candidatos a recibir tratamiento tripanocida.

Fase crónica: forma con patología demostrada

Se define por:

presencia de alguna manifestación orgánica compatible, ya sea cardíaca, digestiva o hallazgos patológicos en estudios complementarios las manifestaciones más frecuentes son las cardíacas llegan a esta fase el 30% de las personas que adquieren la infección.

Forma cardíaca

Miocardiopatía chagásicaSe manifiesta por:

insuficiencia cardíaca

arritmias

tromboembolismo pulmonar y sistémico.

La lesión cardiaca compromete al ventrículo derecho (VD) y al ventrículo izquierdo (VI). En los casos avanzados los pacientes presentan insuficiencia cardíaca derecha por falla del VD produciendo edemas y hepatomegalia congestiva. La miocardiopatia dilatada ocasiona insuficiencia mitral y tricuspidea funcionales. Los trombos intracavitarios en VD y VI son la fuente principal de embolias pulmonares y sistémicas, especialmente en bazo, cerebro y rinonesrinones.

Ante un paciente con miocardiopatía dilatada se deben plantear los siguientes diagnósticos diferenciales:

enfermedad de Chagas alcoholismo isquemia etiologia viral idiopatica.


Este bloqueo muestra una alteración de la porción final de la activación ventricular. La porción inicial, el septum y el ventrículo izquierdo, se despolarizan con normalidad. Al estar bloqueada la rama derecha, la activación de este ventrículo se retrasa hasta que haya finalizado la despolarización ventricular, ya que la activación tiene lugar a través de tejido miocárdico no especializado. Como resultado la actividad eléctrica final de la despolarización está dirigida hacia la derecha (V1) y desde la izquierda (V6 y D1).

El diagnóstico de BCRD se hace cuando se observa:

QRS > que 0,11 segundos RSRó rsRén V1 (los complejos tienen forma de M) S ancha y empastada en D1 y V6.

Figura Nº7: Radiografía de tórax: Miocardiopatía dilatada, donde se evidencia el aumento del índice cardiotorácico

En el ECG se puede observar:

bloqueo de rama derecha bloqueo de rama derecha junto con hemibloqueo anterior izquierdo (HAI) es característico del cuadro la baja prevalencia de bloqueo de rama izquierda.

Figura Nº8: Imagen de bloqueo de rama derecha completo


Figura Nº 9: Imagen de bloqueo incompleto de rama derecha

El diagnóstico de BIRD se hace cuando se observa:

- la morfología del QRS es igual a la del BCRD, pero el complejo no es > a 0,11 segundos.

Figura Nº10: Imagen de bloqueo de rama derecha incompleto y de HAI

Forma digestivaLas manifestaciones gastrointestinales crónicas afectan: glándulas salivales, esófago, esfínter esofágico inferior, estómago, intestino delgado, colon, vesícula y árbol biliar.7 El megacolon asociado con el megaesófago fue el tercer hallazgo más común.8

Esofagopatía chagásicaEs más frecuente en hombres en la 2ª década de vida. El esófago se va dilatando y pierde su función motora, llegando a ser un tubo dilatado y con motilidad escasa, generando retención alimentaria. El síntoma principal es la disfagia y odinofagia.

Diagnóstico Evaluación clínica Endoscopia Manometría esofágica para evaluar motilidad esofágica y presiones del EEI Tomografía computada (TC) de tórax útil para evaluar dilatación patológica del esófago.

Colopatía chagásicaSe presenta entre los 40 y 50 anos, produciendose una denervación parasimpática del colon, principalmente a nivel de colon sigmoides y recto.

7 Bern C, and colls. Evalua-

tion and treatment of Cha-gas disease in the United States: A systematic review. JAMA. 2007;298:2171-81

8 Matsuda NM, and colls. The chronic gastrointes-tinal manifestations of chagas disease. Clinics. 2009;64(12):1219-24


Factores Puntaje1. Genero masculino 22. QRS bajo voltaje ( QRS <0,5 m: .I . III aVL_.aVF aVR ) 23. Taquicardia ventricular no sostenida ( por monitoreo holter 24 hs ) 34. Alteracion segmentaria global de la motilidad VI (Ecc 2D ) 35. Cardiomegalia ( teleradiografia de Torax, con indice cardiotoráxico > 0,5 ) 56. Clase Funcional NYHAII c. V. 5

* La taquicardia ventricular no sostenida queda definida por la presencia de tres o más latidos consecutivos originados en tejido ventricular con una frecuencia promedio de 100 latidos por minuto durante no más de 30 segundos

En base al puntaje total obtenido pueden definirse los siguientes niveles de riesgo:

Puntaje total Mortalidad total Riesgo 5 años 10 años

0-6 2% 10% bajo

7-11 18% 40% medio

12-20 63% 84% alto

También es posible utilizar la estadificación de Kuschnir como forma de evaluar el grado de afectación cardiovascular. De acuerdo a ésta, los pacientes pueden ser clasificados en los siguientes estadios:

Estadío 0: serología reactiva, con ECG y telerradiografía de tórax normales.

Estadío I: serología reactiva, con ECG anormal (ejemplos: bloqueo completo de rama dere-cha, hemibloqueo anterior izquierdo, voltajes disminuidos en derivaciones del plano fron-tal, extrasisstoles ventriculares, fibrilación auricular, bradicardia sinusal) y telerradiografía de tórax normal

Estadío II: serología reactiva, ECG y telerradiografía de tórax anormales.

Estadío III: serología reactiva, ECG y telerradiografía de tórax anormales, más signos y/o síntomas de insuficiencia cardíaca.

El tratamiento tripanocida en esta forma clínica se encuentra en investigación. Sin embargo, se ha probado que este tratamiento en las etapas iniciales de la cardiopatía puede demorar o evitar la progresión clínica de la misma, por lo que puede ser considerado como una alternativa terapéutica en estos pacientes.

El tratamiento de la miocardiopatía dilatada, reactivación de la enfermedad y de las arritmias y de las arritmias el Programa Nacional de Chagas recomienda aplicar los consensos de la Sociedad Argentina de Cardiología.

Tratamiento, control y seguimientoEn esta fase es importante la detección precoz de lesión visceral (cardiológica o digestiva) a fin de obtener una mejor respuesta al tratamiento que se administre. La evaluación inicial, el control y seguimiento de las formas incipientes puede realizarse por los efectores del primer nivel de atención. A continuación se describe la estratificación de riesgo de la lesión cardiológica de la Enfermedad de Chagas crónica en base al puntaje de Rassi. El mismo consiste en la evaluación de seis factores.

Score de Rassi para la estratificación de lesión cardiológicas en Chagas crónico:


Tratamiento etiológico tripanocidaObjetivos

A nivel individual: es prevenir lesiones viscerales o disminuir la probabilidad de progresión de la lesión establecida y curar la infección.

A nivel colectivo: es disminuir la posibilidad de transmisión del Trypanosoma cruzi por cualquiera de sus vías.

El tratamiento tripanocida en la fase aguda (vertical, vectorial, transfusional, postrasplante) reduce la gravedad de los síntomas, acorta el curso clínico y la duración de la parasitemia detectable. La cura parasitológica (demostrable por negativización de la parasitemia y de la serología) es superior al 80% en fase aguda vectorial y más del 90% en los casos congénitos tratados durante el primer año de vida. En el caso de reactivaciones en pacientes con infección por VIH, que conlleva una alta mortalidad, el tratamiento tripanocida administradoen forma temprana mejora el pronóstico. En pacientes trasplantados con reactivación, la terapia tripanocida anticipada (tratamiento con parasitemia positiva sin síntomas de reactivación) y el tratamiento precoz de la reactivación con síntomas reduce la morbilidad y mortalidad asociadas.

En niños y adolescentes con infección crónica el tratamiento tripanocida es en general bien tolerado y ha demostrado una alta tasa de curación de la infección, demostrable por la seroconversión negativa. Todas las guías y recomendaciones actuales coinciden en indicar que los niños y adolescentes con Chagas crónico deben ser tratados lo más precozmente posible dado que presentan menos efectos adversos y mejor respuesta terapéutica.

Un beneficio adicional del tratamiento en esta población sería la reducción subsecuente del riesgo de Chagas congénito en la descendencia de las niñas tratadas y el aumento del número de potenciales donantes de sangre y órganos.

En adultos con infección crónica el tratamiento etiológico también ha demostrado asociarse a seroconversión negativa sugiriendo la curación de la infección, aunque la tasa observada es menor que en niños y adolescentes, y el tiempo requerido hasta la seroconversión es mucho mayor. Adicionalmente, el tratamiento tripanocida en adultos menores de 50 años con infección crónica y con lesión cardiológica incipiente reduciría la progresión a estadios clínicos más avanzados. Sin embargo, el tratamiento etiológico en este grupo de pacientes es en general menos tolerado que en niños y adolescentes. El uso de tratamiento tripanocida en pacientes con lesión orgánica moderada o grave es todavía motivo de investigación.

Drogas tripanocidas

Actualmente sólo existen dos drogas autorizadas para el tratamiento etiológico:benznidazol y nifurtimox.

El benznidazol se presenta en comprimidos birranurados de 50 y 100 mg. La dosis para todas las edades es 5-7 mg/kg/día, administrados en dos tomas diarias (cada 12 horas) luego de las comidas. Se sugiere una dosis máxima de 400 mg/día.

El nifurtimox se presenta en comprimidos birranurados de 120 mg. La dosis en adolescentes y adultos es 8 – 10 mg/kg/día (máximo 700 mg en 24 horas), administrados en tres tomas (cada 8 horas).


Se recomienda iniciar el tratamiento en los primeros 5 días con dosis inferiores a la dosis total calculada para el peso del paciente e ir aumentando gradualmente. Ejemplo: para un paciente que pesa 80 Kg le corresponde 400 mg /día de benznidazol, entonces el tratamiento inicia: día 1: 50 mg/día, día 2: 50 /mg mañana y 50 mg /tarde, día 3: 100 mg /mañana y 100 mg/tarde, día 4: 200 mg /mañana y 100 mg/tarde, día 5: 200 mg/mañana y 100 mg/tarde, día 6 en adelante 200 mg/mañana y 200 mg/ tarde.

Con ambos fármacos la duración del tratamiento recomendada es de 60 días. Ante el caso de intolerancia al medicamento que impida completar los dos meses, se puede considerar aceptable si cumplió al menos 30 días. En caso de suspender el tratamiento por la presencia de eventos adversos antes de los 30 días, y luego de controlados los mismos, se recomienda comenzar un nuevo tratamiento con la droga no utilizada.

El tratamiento a cualquier edad debe ser adecuadamente supervisado.

IndicacionesAntes de iniciar el tratamiento es muy importante que el médico le explique al paciente los posibles efectos adversos y las medidas terapéuticas para contrarrestar los mismos.

GLOSARIO:las recomendaciones GRADE tiene como objetivo desa-rrollar un método común y razonable para calificar la calidad de la evidencia y la fuerza de las recomenda-ciones, permite facilitar la valoración de los juicios que hay detrás de las recomen-daciones.

A continuación se resumen las recomendaciones generales sobre el uso del tratamiento tripanocida para distintos grupos de pacientes.

Dichas recomendaciones se agrupan en 4 categorías, siguiendo la clasificación propuesta por el grupo GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation): hacer probablemente de hacer probablemente no hacer no hacer.

Hacer: se agrupan en esta categoría aquellas indicaciones para el uso de drogas tripanocidas en las que se considera que la gran mayoría de las personas con información adecuada acuerda en realizar. Se incluyen en esta categoría:

fase aguda de cualquier naturaleza (se incluye la reactivación en inmunocomprometidos). fase crónica en niños y adolescentes menores a 19 años. donante vivo reactivo en trasplante de órganos cuando el mismo no es de urgencia. accidente de laboratorio o quirúrgico con material contaminado con T. cruzi.

Probablemente hacer: se incluyen en esta categoría aquellas indicaciones para el uso de drogas tripanocidas en las que se considera que la mayoría de las personas con información adecuada acuerda en realizar, pero en las que una minoría substancial podría no acordar. Se incluyen en esta categoría:

fase crónica, forma sin patología demostrada en pacientes ≥19 años y menores de 50 años fase crónica, forma con patología demostrada, con hallazgos de cardiopatía incipiente, en pacientes ≥19 años y menores de 50 años quimioprofilaxis secundaria luego de una reactivación en paciente inmunocomprometido.


Probablemente no hacer: se incluyen en esta categoría indicaciones para el uso de drogas tripanocidas en las que se considera que la mayoría de las personas con información adecuada acuerda en no realizar, pero en las que una minoría substancial consideraría hacerlo. Se incluyen en esta categoría:

fase crónica en pacientes ≥50 años fase crónica con cardiopatía avanzada.

No hacer: se incluyen en esta categoría indicaciones para el uso de drogas tripanocidas en las que se considera que la gran mayoría de las personas con información adecuada acuerda en no realizar. Se incluyen en esta categoría:

pacientes embarazadas y lactancia insuficiencia renal o hepática graves trastornos neurológicos graves de base.

Administración y supervisión del tratamiento

El tratamiento del paciente con la infección puede y debe realizarse preferentemente en el Primer Nivel de Atención, lo que permite mejorar la accesibilidad del paciente al tratamiento. El mismo debe ser supervisado en forma semanal por personal médico capacitado, de acuerdo a las recomendaciones de la Guía para la Atención al Paciente Infectado con Trypanosoma cruzi (T. cruzi). En caso de que el personal médico no cuente con experiencia previa en el manejo de estas drogas, se recomienda buscar asesoramiento adecuado con las autoridades responsables provinciales o nacionales. Se recomienda además que el paciente o su cuidador (en el caso de un niño) lleve un registro escrito de la administración de los comprimidos para su mejor control.

Antes de iniciar el tratamiento realizar hemograma, función renal, coagulograma y hepa-tograma para luego monitorear el mismo. Debe realizarse en mujeres en edad fértil un test de embarazo previo al inicio del trata-miento. Se deben recomendar medidas para evitar el embarazo.

Para ampliar sus conocimientos sobre el tratamiento, seguimiento y control de la Enfermedad de Chagas, recomendamos consultar la Guía para la Atención al Paciente Infectado con Trypanosoma cruzi” (T. cruzi), que se encuentra en Bibliografía de apoyo de TRAPS Infecciones Prevalentes en el PNA publicada en la página www.remediar.msal.gov.ar

Durante el tratamiento se recomienda: realizar una dieta baja en grasas e hipoalergénica mantener una abstención absoluta de bebidas alcohólicas aun en mínima cantidad evitar en lo posible las exposiciones prolongadas al sol. Si esto no fuera posible se debe indicar protección evitar conducir automóviles ni manejar artefactos de precisión durante el tratamiento con nifurtimox investigar la posibilidad de embarazo en mujeres en edad fértil previo al inicio del tratamiento e indicar la anticoncepción durante el mismo. Se prefiere el uso de preservativo (y de ser posible con espermicida), dado que no está estudiada la interacción de los anticonceptivos orales con las drogas tripanocidas realizar un control de laboratorio (idéntico al solicitado previo al inicio del tratamiento) cada 20 días hasta completar los 60 días que dura el mismo.

GLOSARIO:las recomendaciones GRADE tiene como objetivo desa-rrollar un método común y razonable para calificar la calidad de la evidencia y la fuerza de las recomenda-ciones, permite facilitar la valoración de los juicios que hay detrás de las recomen-daciones.


En áreas endémicas, previo al inicio del tratamiento etiológico debe interrogarse al paciente sobre la presencia de vinchucas en el domicilio o peridomicilio. De no estar asegurado el control entomológico en el área y si el cuadro clínico del paciente lo permite, ponerse en contacto con las autoridades provinciales responsables del control vectorial. Esta situación no es motivo para retrasar el tratamiento en casos agudos.

Efectos adversos y su manejo

Los eventos adversos del tratamiento tripanocida son variables según la droga utilizada. En general se presentan entre los 15 y 30 días de iniciada la administración de fármaco. La mayoría de estos eventos son leves a moderados y no requieren suspensión del tratamiento.

Entre los eventos adversos pueden mencionarse: erupción cutánea de diverso tipo

trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, distensión abdominal)

síntomas generales: fiebre, artralgias, mialgias, fatiga, adenopatías

fenómenos neurotóxicos periféricos y/o del sistema nervioso central (cefalea, anorexia, irritabilidad, llanto persistente en lactantes, insomnio, temblores, mareos, trastornos del estado de ánimo, pérdida del equilibrio y la memoria, convulsiones, síntomas de neuropatía periférica como hipo o hiperestesias, parestesias o dolor neuropático)

elevación de transaminasas mayor a 3 veces los valores máximos normales con o sin síntomas de hepatitis

eosinofilia

en el primer año de vida el tratamiento produce en algunos casos estancamiento del crecimiento ponderal, lo que no debe inducir a su suspensión

entre los efectos adversos graves (de baja frecuencia de aparición) pueden mencionarse:leucopenia por debajo de 2500 / mm3 (a expensas de neutropenia)

plaquetopenia

síndrome de Stevens-Johnson.

Sin embargo, algunos eventos adversos pueden ser graves, por lo que se debe explicar claramente al paciente las pautas de alarma y realizar un seguimiento estrecho para detectarlos precozmente y tomar conductas adecuadas. La frecuencia e intensidad es mayor a medida que aumenta la edad de los pacientes.

La conducta frente a los eventos adversos dependerá del tipo y la gravedad en cada caso. En forma general, ante la aparición de efectos adversos leves es posible disminuir la dosis utilizada o suspender el tratamiento transitoriamente mientras se efectúa tratamiento sintomático. Una vez controlados los efectos adversos se puede reinstalar la dosis óptima en forma gradual (en 3 días), asociando siempre el tratamiento sintomático. En caso de reiteración de estos signos de intolerancia o compromiso del estado general, se debe suspender inmediatamente la administración de la droga en uso.


La presencia de eventos adversos, los mismos deben ser notificados al Sistema Nacional de Farmacovigilancia: [email protected], www.anmat.gov.ar, Av. de Mayo 869, Piso 11, CP 1084, CABA de la droga en uso.

Para ampliar sus conocimientos sobre el manejo clínico de los eventos adversos recomen-damos consultar la Guía para la Atención al Paciente Infectado con Trypanosoma cruzi (T. cruzi), presente en la bibliografía de apoyo de TRAPS Infecciones Prevalentes en el PNA publicada en la página www.remediar.gov.ar

Controles posterapéuticos

Durante la fase aguda

En los pacientes que inician tratamiento durante la fase aguda con parasitemia detectable se recomienda realizar control parasitológico directo (Strout o micrométodos) entre los 15 y 20 días de iniciado el tratamiento. Si la respuesta terapéutica es adecuada, la parasitemia debe ser negativa. En caso de persistencia de parasitemia positiva, evaluar si el tratamiento está siendo bien administrado, sobre todo verificar la dosis, antes de pensar en posible resistencia de la cepa infectante. En caso de parasitemia persistente que sugieran resistencia de la cepa infectante a la droga en uso, utilizar la otra droga disponible según el esquema recomendado. En caso de resultado parasitológico negativo continuar la administración hasta completar los 60 días de tratamiento

se recomienda realizar pruebas serológicas que detectan IgG para el control de la eficacia del tratamiento al finalizar el mismo y a los 6, 12, 24 y 48 meses.

El criterio actual de curación parasitológica es la negativización de la serología convencional, esta negativización es más precoz cuanto menor es la edad del paciente que recibe el tratamiento.

Durante la fase crónica

Se recomienda efectuar controles serológicos una vez por año, ya que si bien la administración de la droga tiene la capacidad de eliminar al parásito, la negativización de la serología ocurre varios años después.

La serología convencional, evaluada por lo menos con dos reacciones diferentes, se negativiza en diferentes períodos según el tiempo que el paciente permaneció infectado hasta el comienzo del tratamiento. Niños y jóvenes, así como adultos con infección reciente,

En la actualidad el éxito terapéutico se confirma con la negativización de la serología, mientras que el fracaso terapéutico sólo se demuestra con la detección del parásito en sangre. La serología reactiva posterior al tratamiento pierde su valor para indicar una infección activa, y no implica necesariamente fracaso terapéutico.


Infecciones Prevalentes 29Infecciones Prevalentes 29

Establezca la correspondencia entre las fases de la enfermedad de Chagas que figuran en la columna de la izquierda y las afirmaciones ubicadas en la columna de la derecha. Cada letra puede ser usada una, varias o ninguna vez. Escriba la letra que corresponda de bajo de cada una de las fases.

Fase aguda a) Serología positiva para Chagas.

b) Presencia de alguna manifestación orgánica compatible.

c) Estratificación del riesgo de mortalidad en base a escore de Rossi.

d) Ausencia de estudios positivos para lesiones viscerales.

e) Tratamiento etiológico tripanocida para prevenir lesiones viscerales.

f) El tratamiento tripanocida reduce la gravedad de los síntomas, acorta curso clínico y la duración de la parasitemia detectable.

g) Tratamiento tripanocida: la cura parasitológica es superior al 80% de los casos.

h) El uso del tratamiento tripanocida es todavía motivo de investigación.

i) La infección es detectable por métodos serológicos que demuestran la respuesta inmunológica del huésped.

j) La parasitemia se vuelve indetectable por los métodos parasitológicos directos por concentración.

k) Comienza en el momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías.

l) Diagnóstico por reacción en cadena por enzima PCR.

m) Chagas congénito.

n) El diagnóstico se confirma con el resultado coincidente de dos pruebas serológicas.

Fase crónica sinpatología demostrada

Fase crónica con patología demostrada

Osvaldo, 14 años.

Reside en la provincia de Corrientes

Elda, la mamá de Osvaldo, lo lleva al centro de salud porque el obstetra que le sigue su embarazo de 16 semanas, le dijo que la serología para Enfermedad de Chagas le dio positiva y que su otro hijo debía hacerse un control para ver si estaba infectado. También comenta que el obstetra le dio todas las indicaciones e información sobre esta enfermedad y cómo van a realizar el seguimiento de este embarazo.Elda dice que durante el embarazo de Osvaldo no se realizó controles, que su hijo no tiene proble-mas de salud, que va al colegio y está en 2do año, juega al futbol tres veces por semana. Osvaldo informa que él se siente bien. El papá trabaja en un almacén y Elda es ama de casa y costurera.


Terapéutica Racional en Atención Primaria de la Salud30 Terapéutica Racional en Atención Primaria de la Salud30 Terapéutica Racional en Atención Primaria de la Salud30

1er paso: Defina los problemas de salud que Osvaldo presenta en esta consulta.……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

¿Qué estudios solicita para saber si Osvaldo presenta Enfermedad de Chagas? Justifique su respuesta.……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

A la semana le llega a usted la confirmación de que Osvaldo está infectado por T. cruzi.2do paso: ¿Cuáles serían sus objetivos terapéuticos con este paciente? ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

3er paso: ¿Qué conducta terapéutica adoptaría para conseguir los mismos?……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

¿Solicitaría algún estudio complementario?……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

4to paso: Realice la prescripción.……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

Describa los efectos adversos de los fármacos utilizados en el tratamiento.……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

¿Qué conducta debe seguir si un paciente presenta efectos adversos?……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………¿Cómo utilizaría la planilla de la Unidad 1 de Notificación de reacciones adversas a medicamentos para realizar la notificación?…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...5to paso: De instrucciones al paciente y su familia.………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

6to paso: ¿Cómo realiza el seguimiento? ¿Qué tipo de controles realizaría y con qué frecuencia?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

En su localidad ¿Dónde retira la medicación un paciente que debe ser tratado? ¿Quién realiza el seguimiento de estos pacientes?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………


Infecciones Prevalentes 31Infecciones Prevalentes 31Infecciones Prevalentes 31

¿Realizaría la notificación de Enfermedad de Chagas en este caso?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

Mirando el mapa que describe la situación epidemiológica de nuestro país, donde usted vive ¿Qué tipo de riesgo de transmisión vectorial presenta?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

Federico 58 años

Trabaja cuidando un campo, hace muchos años, vive con su esposa en una localidad de la provincia de Chaco. Sus hijos de 28 y 22 años viven en la ciudad. Concurre al centro de salud para traer los estudios que usted le solicitó como parte de un control de salud. Tiene como antecedentes hipertensión arterial en tratamiento con hidroclorotiazida 25 mg/día, tabaquista de 15 cigarrillos/día. Mirando los resultados observa en el ECG un BRD y un HAI. Usted hace poco que conoce a Federico y no tiene un ECG previo y él no conoce este antecedente. Laboratorio: glucemia 120 mg/dl, Colesterol Total 298 mg/dl, TG 389 mg/dl, creatinina 0.9 mg/dl, hemograma y hepatograma normal.

1er paso: Defina los problemas de salud que Osvaldo presenta en esta consulta.………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………2do paso: ¿Cuáles serían sus objetivos terapéuticos con este paciente?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

3er paso: ¿Qué conducta terapéutica adoptaría para conseguir los mismos?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

Teniendo presente la alteración en el ECG, ¿Cómo dirigiría el interrogatorio y como realizaría el examen físico de Federico?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

¿Solicitaría algún estudio complementario? ¿Cuáles? Justifique su respuesta.………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

4to paso: Realice la prescripción. Si este paciente tuviera Enfermedad de Chagas ¿le indicaría tratamiento etiológico? Justifique su respuesta.………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………


RECUERDE:¡Lleve sus respuestas y

comentarios al encuentro presencial!!

Enumere las medidas preventivas y de control que leyó en la presente unidad, ¿Cómo las aplicaría en este caso?…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...

5to paso: De instrucciones al paciente y su familia. ¿Estudiaría a sus familiares? …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...

6to paso: En caso de que decida prescribir tratamiento etológico, ¿Cómo realiza el seguimiento? ¿Qué tipo de controles realizaría y con qué frecuencia? …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...

¿En que casos se realiza la notificación de Enfermedad de Chagas?…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...


GLOSARIO: zoonosis son en-fermedades e infecciones en las que existe relación ani-mal-hombre, directamente o a través del medio am-biente, incluido portadores, reservorios y vectores

GLOSARIO. Cestodo: son helmintos ex-clusivamente parásitos.Helmintos: son animales in-vertebrados, de vida libre o parasitaria, conocidos como gusanos; se distinguen los platelmintos (gusanos apla-nados o acintados), repre-sentados por trematodes (fasciola hepática) y los ces-todes (taenia, echinococcus)

9 Guarnera E. Hidatidosis en Argentina. Carga de enfer-medad. Organización Pana-mericana de la Salud (OPS) INEI, ANLIS Dr. Carlos G. Malbrán. Ministerio de salud. Marzo 2009

10 Manual de normas y pro-cedimientos de Vigilancia y Control de Enfermedades de Notificación Obligato-ria. Revisión nacional 2007. Ministerio de Salud de la Nación

Hidatidosis

Objetivos Implementar acciones para interrumpir el ciclo de transmisión animal-medio ambiente-hombre.

Reconocer la importancia de la desparasitación periódica de todos los perros en zonas endémicas.

Promover e insistir en el control de la faena de ganado en mataderos y frigoríficos oficiales y privados.

Decidir el tratamiento indicado según tipo y tamaño del quiste hidatídico.

IntroducciónLa hidatidosis o equinococosis quística (EQ) es una enfermedad de evolución crónica producida por un endoparásito, el Echinococcus granulosus perteneciente a la clase Cestoda y familia Taenidae. Afecta simultáneamente a la salud de las personas y a la ganadería. En aquellas regiones del mundo con una economía básicamente agrícola ganadera representa un importante problema económico y de salud pública9.

La EQ es una enfermedad clasificada dentro de las zoonosis, que se transmiten naturalmente entre los animales y el hombre. Aquellas zoonosis en la que el agente infeccioso debe pasar por más de una especie vertebrada (perro-oveja), pero por ningún huésped invertebrado a fin de consumar su ciclo evolutivo se denominan ciclozoonosis. A este grupo pertenece la equinococosis.

No se transmite directamente de una persona a otra ni de un huésped intermediario a otro. El ciclo natural puede interrumpirse por la administración de tenicidas específicos.

Dentro de las cuatro especies del género Echinococcus, presentan relevancia médica:

E. granulosus: parásito causante de la hidatidosis quística E. multilocularis: provoca hidatidosis alveolar.

En zonas endémicas el ciclo natural de la enfermedad se mantiene por la presencia de perros parasitados que eliminan huevos en forma permanente contaminando el ambiente (suelo, agua, huertas, etc).

Los perros infectados comienzan a expulsar huevos a partir de los 33 a 45 días (dependiendo de la cepa) después de la primoinfección. En el medio los huevos sobreviven por tiempo prolongado contaminando el ambiente. Los perros infectados con la forma adulta del parásito liberan huevos viables al medio ambiente10 a través de sus heces.

La EQ es causada por las formas larvales del cestodo del género Echinococcus, cuyas formas adultas se encuentran en el intestino delgado de los perros.


Los humanos adquieren la hidatidosis al ingerirlos accidentalmente. Dentro del tracto digestivo y favorecido por la acción de enzimas gástricas, pancreáticas y los cambios en el pH, se libera la oncósfera o embrión hexacanto, que penetra la mucosa del intestino delgado y gana la circulación portal. En un 50−70% las oncósferas quedan retenidas en el filtro inicial constituido por los sinusoides hepáticos, localizándose preferentemente en el lóbulo hepático derecho, un 20−30% sortea este primer filtro y se aloja a nivel pulmonar y el resto de las oncósferas, un 10% se ubica a nivel óseo, encefálico, cardíaco o esplénico11. A nivel de los capilares hepáticos y pulmonares el parásito se desarrolla hasta el estadio de larva hidátide y debido a la reacción inflamatoria inespecífica generada por el tejido circundante, se desarrolla el quiste hidatídico.

El crecimiento de la hidátide es lento, crece aproximadamente de 0,5-1 centímetro por año.

En la República Argentina, el parásito se presenta como el helminto zoonótico más prevalente. Se difunde naturalmente a través de dos ciclos: uno doméstico primario, que comprende a los perros y a los ovinos12, y otro ciclo secundario o alternativo, que involucra al perro con los caprinos, los porcinos y los bovinos.13

GLOSARIOoncósfera o embrión hexacanto: larva con seis ganchitos que emerge de los huevos de los cestodes

GLOSARIO

Hidátide: larva del género echinococcus, de aspecto vesicular, llena de líquido hidatídico, de propieda-des antigénicas y elemen-tos figurados que darán origen a nuevos parásitos.

Quiste hidatídico: se de-nomina así a la hidátide junto a la reacción infla-matoria producida por el órgano parasitado.

11 Mandell GL, and colls. Principles and practices of infectious diseases, 1995, p. 2550−2552

12 López-Moreno, H. Ces-todiasis tisulares: parti-cipación de los linfocitos T cooperadores 1 y 2 sa-lud pública de México / vol.44, no.2, marzo-abril de 2002. http://www.insp.mx/salud/index.html

13 Guarnera E.Hidatidosis en Argentina. Carga de enfermedad. Organización Panamericana de la Salud (OPS) INEI, ANLIS Dr. Car-los G. Malbrán Ministerio de Salud. Marzo 2009

Los síntomas generalmente están ausentes y en muchos casos los quistes son detectados accidentalmente en estudios de imágenes. Cuando los síntomas se presentan, frecuentemente se deben al efecto de masa ocupante que generan los quistes.

Figura Nº11: Ciclo vital Echinococcus

Fuente: Cestodiasis tisulares: participación de los linfocitos T cooperadores 1 y 2. Salud Publica Mex 2002;44:145-152


En la República Argentina, la EQ está difundida en todo el territorio nacional, alcanzando mayor prevalencia en las zonas ganaderas, especialmente en las de cría de ovinos y caprinos.

Figura Nº 12: Mapa de la hidatidosis

Fuente. Ministerio de Educación y Ministerio de Salud.


Figura Nº13: Tasas de notificación de casos de hidatidosis por 10.000 habitantes según provincias. Argentina 2009 y 2010

Figura Nº14: Casos notificados de hidatidosis según grupos de edad. Argentina 2009 y 2010

Fuente: Dirección de Epidemiología. Ministerio de Salud de la Nación.

DiagnósticoManifestaciones clínicas

El cuadro clínico de la hidatidosis es poco preciso porque involucra un conjunto de variables, tales como el sitio donde se implanta el parásito, el modo que toma la evolución del quiste y las relaciones que se establecen durante su crecimiento.

Los órganos más afectados son: el hígado en un 50-70% de los casos, habitualmente el lóbulo hepático derecho (80% lesión única y 20% lesiones múltiples)

La sintomatología dependerá del órgano afectado y de la presencia de complicaciones.


pulmón 20-40% (60% pulmón derecho y 13% es bilateral) otras localizaciones en un 10%, el quiste hidatídico puede localizarse en cualquier órgano: bazo, riñón, corazón, páncreas, órbita, músculos, glándula tiroides, parótidas, mediastino, serosas.

El quiste hidatídico generalmente se encuentra como un hallazgo al realizar estudios de imágenes de la cavidad abdominal o una radiografía de tórax.

Periodo de incubación

Es el tiempo que transcurre desde la ingesta de oncósferas hasta la aparición de los síntomas. El período de incubación es asintomático y prolongado. Puede variar entre 12 meses a varios años, dependiendo de la localización y crecimiento del quiste. Este periodo es el tiempo que requiere el metacestode para aumentar desde unos pocos milímetros que mide cuando se implanta, hasta cerca de 10 cm de diámetro, que es el tamaño medio que tiene cuando aparecen los síntomas14.

Tabla Nº 1: Manifestaciones clínicas

Órgano afectado Signos y síntomasSíndrome local: la expresión clínica está relacionada con la emergencia del quiste hi-datídico

Cavidad abdominalSistema osteoarticular Cuello

Se manifiesta como un tumor redondeado, de su-perficie lisa, que comienza a ser palpable porque se aloja en un órgano superficial (celular subcu-táneo, músculos periféricos, peritoneo, quistes emergentes de hígado o emergentes de bazo) o porque alcanza un tamaño que excede al órgano donde se aloja y se exterioriza

Síndrome región: compren-de el conjunto de signos y síntomas que revelan dis-torsiones en la forma del órgano afectado y alteracio-nes en los tejidos u órganos adyacentes, ocasionados por la expansión del quiste hida-tídico. En este síndrome se presenta el dolor y síntomas órgano-específicos.

Hígado

Tumor, hepatomegalia, ictericia, dolor, colestasis,ruptura del quiste, siembra peritoneal, peritonitis biliar, fístula biliar, absceso hepático, cólico biliar, colangitis, pancreatitis, hipertensión portal, ascitis. Compresión o trombosis de la cava inferior, calcifi-cación o infección de la adventicia, eosinofilia.Compresiones y desplazamientos del árbol urina-rio, desplazamientos del duodeno, yeyuno, íleon e intestino grueso, lesiones por tránsito hepatopul-monar.

Pulmón Tumor (radiológico), dolor, tos crónica, expec-toración, disnea, fiebre, hemoptisis. Pleuritis, neumotórax, bronquiectasias, absceso de pulmón, vómica, anafilaxia, asma, eosinofilia.

14 Manterola C, y cols. Hi-datidosis abdominal de lo-calización extra hepática: características clínicas y evolución de una serie de casos. Rev Chil Cir 2002; 54: 128-34

Este periodo de incubación es de gran importancia sanitaria, por cuanto es el lapso útil para la búsqueda de “portadores asintomáticos” entre la población de riesgo con el objetivo de administrar un tratamiento oportuno para evitar un daño orgánico mayor.

De los pacientes con lesiones pulmonares hasta el 60% tiene antecedentes de hidatidosis hepática. Recordar que ningún órgano es inmune a la infección51.


Fuente: Guarnera E. Hidatidosis en Argentina. Carga de enfermedad. Organización Panamericana de la Salud (OPS) INEI, ANLIS Dr. Carlos G. Malbrán. Ministerio de salud. Marzo 2009

Músculos periféricos

Tumor, dolor.

Huesos Sucesión de tumores sin membrana laminar en la medular del hueso, dolor, fragilidad ósea, fracturas patológicas, fístulas a piel, dificultad para la motilidad, eosinofilia.

Sistema nervioso central

Dolor gravativo, síntomas neurológicos, tu-mor por TAC o RNM, convulsiones.

Bazo Tumor, dolor, esplenomegalia, desplazamien-tos del colon transverso

Síndrome general: hay ma-nifestaciones a distancia del quiste hidatídico, derivadas de la filtración de líquido y de complicaciones del quis-te o de la membrana ad-venticia

Sin afectación específica

Tumor, dolor, salida de líquido hidatídico (tu-mor filtrante, ruptura del quiste), desplaza-miento de órganos, prurito, urticaria, asma, edema, hipotensión, cefalea.

Las complicaciones son ruptura de quiste, infección, abscesos, shock anafiláctico.

Diagnóstico por Imágenes

Se utilizan métodos como: ecografía TAC RNM radiografía de tórax.

Hidatidosis hepática y abdominal

Se debe considerar a la ecografía como técnica de elección para: diagnóstico en pacientes sintomáticos y control del tratamiento tamizajes de población para detección de portadores asintomáticos de localización abdominal (50-70% de los quistes hidatídicos) vigilancia epidemiológica.

En esta enfermedad el individuo parasitado se puede sensibilizar por medio del contacto con pequeñas cantidades de material hidatídico y puede presentar reacciones urticarianas frecuentes y repetidas. Este signo es valioso, en especial en personas procedentes de zonas endémicas.


Desde el punto de vista de las imágenes ecográficas del quiste hidatídico, se han definido varias características patognomónicas:

imagen quística con vesícula única: se identifica en forma clara la membrana ger-minativa como una imagen lineal hiperecogénica bien definida (diagnóstico diferencial con quistes serosos simples) imagen de membrana desprendida: la imagen es clara y patognomónica de los quistes hidatídicos hepáticos tipo II (clasificación de Gharbi). Es poco frecuente encontrar una imagen de este tipo en su evolución natural, se observan con mayor frecuencia en el seguimiento de pacientes tratados con albendazol como único tratamiento imagen quística con vesículas hijas múltiples en su interior: es la típica imagen en rueda de carro o panal de abejas (diagnóstico diferencial con cistoadenoma hepático o enfermedad poliquística hepática) signo del "nevado" por la arenilla hidatídica al movilizar bruscamente al paciente 180º.

Los diagnósticos ecográficos deberán incluir la clasificación de Gharbi (tipo de quiste) se-gún el siguiente detalle15:

TIPO I (CE1): Hialino (contenido líquido)TIPO II (CE3): Hialino con membrana germinativa “desprendida” ó “plegada”TIPO III (CE2): Multivesicular: imágenes quísticas múltiples dentro de un quiste (imagen en rueda de carro o panal de abejas)TIPO IV (CE4): Heterogéneo (contenido predominantemente sólido)TIPO V (CE5): Calcificado (sectores parciales o totalidad de la imagen).

En la práctica habitual, la ecografía hepática puede ser suficiente16 17.

La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son preferibles para: los quistes voluminosos y centrales precisar mejor las relaciones vasculares y biliares evaluar el riesgo de comunicación biliar.

GLOSARIO Dolor gravativo: dolor con sen-sación de pesadez

15 Ministerio de Salud de la Nación, con el apoyo de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) Norma técnica y manual de proce-dimientos para el control de la hidatidosis en la Repúbli-ca Argentina. Año 2009.

16 Larrieu E y cols. Evaluación de Elisa y dd5 en el diagnos-tico de la hidatidosis huma-na en población asintomá-tica. Rcv San Hig Púb lW)J: 68: 393-398

17 Larrieu E, y cols. Portadores asintomáticos de hidatidosis: epidemiología, diagnóstico y tratamiento. Rev Panam Sa-lud Publica/Pan Am J Public Health 8(4), 2000

Figura Nº15: Clasificación de Gharbi

Fuente: Ministerio de Salud de la Nación, con el apoyo de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) Nor-ma técnica y manual de procedimientos para el control de la hidatidosis en la República Argentina. Año 2009

Hidatidosis pulmonar

La radiografía de tórax (frente y perfil) es la técnica de elección para: diagnóstico en pacientes sintomáticos y control del tratamiento tamizajes de población para identificar casos pulmonares.


La serología con titulación de anticuerpos IgG específicos puede ser de utilidad en el seguimiento postratamiento de la hidatidosis hepática, en especial si la resección del quite no fue completa y pudo existir diseminación durante el procedimiento y/o cuando se trata de lesiones múltiples.

Control de expuestos al mismo riesgo:

realizar serología, ecografía abdominal y/o radiografía torácica en busca de quistes hidatídicos revisar a los caninos que viven dentro de la casa o en las cercanías en busca de infección.

Tratamiento y seguimiento El tratamiento específico depende del tipo de quiste, puede ser farmacológico y/o quirúrgico. El Ministerio de Salud de la Nación distribuye en forma gratuita albendazol 400 mg a las provincias del país.

Actualmente las opciones de tratamiento son: farmacológico

quirúrgico PAIR (punción, aspiración, inyección y reaspiración).

Fuente: Parasitología, INEI, ANLIS, Dr. Carlos G. Malbrán. 2007

Tabla Nº 2: Algoritmo de diagnóstico clínico de hidatidosis

Diagnósticode sospecha

Diagnósticode enfermedad

Diagnósticode localización

Diagnósticode confirmación

elementos clínicos+

antecedentesepidemiológicos

serología de altasensibilidad positiva

+serología de alta

especificidad positiva

imágenes positivas(orden de costos)

RadiografíaUltrasonografía

TACRNM

métodos parasitoló-gicos directos o

técnicas molecularesque identifican

secuenciasde nucleótidos

específicos del ADN de Echinococcus

granulosus

Laboratorio

Actualmente la técnica de Elisa y de Westernblot son las pruebas de elección. La principal limitación de las pruebas inmunodiagnósticas es que no tienen utilidad diagnóstica en los casos de portadores de quiste, cuyo suero no contiene niveles detectables de anticuerpos, lo que ocurre cuando la estimulación del sistema inmunológico del hospedero es limitada o nula especialmente en quistes hidatídicos pequeños o calcificados.

No se recomienda el uso de doble difusión cinco (DD5) ni de Hemaglutinación Indirecta (HAI) por su baja sensibilidad.

En la tabla siguiente se presentan los diferentes diagnósticos a realizar.


GLOSARIO: Especificidad: probabilidad de que un sujeto sin enfer-medad tenga un resultado negativo en la prueba.

VNEspecificidad = VN + FP

Donde VN, serían los ver-daderos negativos; y FP, los falsos positivos.Por eso a la especificidad también se le denomina fracción de verdaderos nega-tivos (FVN).

En la respuesta al tratamiento pueden influir: la edad del paciente el tamaño y la localización anatómica del quiste la presencia de calcificación y / o fibrosis periquística.

Tratamiento quirúrgico18

Existen diferentes técnicas, como cirugía abierta, laparoscopia y procedimientos mínimamente invasivos. En cada caso se debe evaluar la técnica quirúrgica más adecuada para la extirpación del quiste con la menor posibilidad de complicaciones postoperatorias.

Indicaciones de tratamiento19

Pacientes con quiste hepático (QH) complicado

Por infección, ruptura a cavidad abdominal o la vía biliar, tránsito toracoabdominal, se indica tratamiento quirúrgico convencional.

En estos casos se efectuará tratamiento postquirúrgico con albendazol 10 mg/kg/día en una sola toma diaria luego del desayuno ya que su absorción aumenta hasta 5 veces en presencia de alimentos grasos. Es altamente efectivo en el tratamiento de parasitosis tisulares por su alta concentración en los tejidos, durante 90 días sin intervalos. Se debe asociar con ranitidina a dosis de 150 mg cada 12 horas vía oral. Si se utiliza por corto tiempo, presenta escasa toxicidad.

En tratamiento prolongado puede producir dolor abdominal, naúseas, vómitos, aumento transitorio de las enzimas hepáticas, leucopenia y plaquetopenia. Son cuatro ciclos de 30 días cada uno, continuados, sin interrupción, excepto intolerancia y/o alteración de los datos del laboratorio. En estos casos se interrumpe por 15 días y se repiten los análisis, si se normalizaron se reinicia el tratamiento.

Portadores asintomáticos de QH La conducta se decidirá teniendo en cuenta el tipo, tamaño y localización topográfica del quiste.

El tratamiento farmacológico está contraindicado en embarazo, lactancia,epilepsia, hepatopatía crónica, hipersensibilidad a alguno de sus componentes.

Los quistes más pequeños y los quistes con paredes finas, así como los que se presentan en los pacientes más jóvenes tendrían mejor res-puesta al tratamiento farmacológico.

GLOSARIO: Sensibilidad: probabilidad de que para un sujeto enfer-mo se obtenga en una prue-ba diagnóstica un resultado positivo. La sensibilidad es, por lo tanto, la capacidad de la prueba complementaria para detectar la enfermedad.La sensibilidad se puede cal-cular a partir de la siguiente relación: VPSensibilidad = ________ VP+FN Donde VP es verdaderos positivos y FN falsos negati-vos. Por eso a la sensibilidad también se la conoce como la fracción de verdaderos positivos (FVP).




Tabla Nº 3: Conducta a seguir en portadores asintomáticos según tipo y tamaño del quiste

Tipo Tamaño del quiste Conducta

I a Menor de 3 cm ELISA (ag y ac)Solo observación y control ecográfico cada 6 meses

I b De 3 cm a 6 a 7 cm Tratamiento con albendazol

I c Mayor a 7 cm Cirugía

II De 1 cm a 7 cm Tratamiento con albendazol

Mayor a 7 cm Cirugía

III Menor de 3 cm ELISA Control ecográfico cada 6 meses

De 3 cm. a 7 cm Tratamiento con albendazol

IV Cualquiera Evaluar situaciones particularesHacer diagnóstico diferencial con masa hepática, control ecográfico, TAC, RMN. Sin tratamiento (quistes de poca vitalidad o vitalidad nula)

V Cualquiera Sin control rutinario y sin tratamiento (quistes sin actividad parasitaria o muertos), cualquiera sea su tamaño

Fuente: Ministerio de Salud de la Nación. Norma técnica y manual de procedimientos para el control de la hidatidosis en la República Argentina. Año 2009

Tratamiento medicamentoso

El tratamiento quimioterápico con albendazol se realiza a una dosis de 10 mg/kg/día en una sola toma diaria luego del desayuno. Son cuatro ciclos de 30 días cada uno. Los ci-clos son continuados sin interrupción, excepto intolerancia y/o alteración de los datos del laboratorio. En estos casos se interrumpe por 15 días y se repiten los análisis de laborato-rio. Si se normalizaron los valores alterados se reinicia el tratamiento. Se debe asociar con ranitidina a dosis de 150 mg cada 12 horas vía oral.

El albendazol en general es bien tolerado. Los efectos adversos incluyen hepatotoxicidad reversible, citopenas y alopecía.

Se deben realizar los siguientes controles de seguimiento:

clínico: evaluar intolerancias, efectos indeseables y/o aparición de síntomas laboratorio previo al tratamiento y cada 30 días antes de iniciar cada ciclo. Se in-cluirá: hemograma completo, urea, creatinina, coagulograma, hepatograma completo radiografía de tórax: previo al tratamiento ecografía a los 2 meses de iniciado el tratamiento, al finalizarlo y a 6 y 12 meses de finalizar el tratamiento.

Tratamiento de quistes hidatídicos abdominales de localización diferente a la hepática: en el caso de quistes hidatídicos intraabdominales no hepáticos, se aplica el mismo criterio que para los quistes hepáticos. Siempre teniendo en cuenta las características individuales de cada paciente. Los quistes esplénicos se tratarán en lo posible con cirugía conservadora.


20 Manual de normas y pro-cedimientos de Vigilancia y Control de Enfermedades de Notificación Obligato-ria. Revisión nacional 2007. Ministerio de Salud de la Nación.

Tratamiento de quistes hidatídicos pulmonares: en el caso de pacientes sintomáticos se indica la cirugía convencional. En el caso de pacientes asintomáticos, debe evaluarse cui-dadosamente la implementación de otras alternativas de tratamiento, en tanto la eficacia de estos métodos está aún en discusión.

Tratamiento de quiste hepático complicado: por infección, ruptura a cavidad abdominal o la vía biliar, tránsito toracoabdominal, se indica tratamiento quirúrgico convencional. En estos casos se efectuará tratamiento postquirúrgico con albendazol 10 mg/kg/día en una sola toma diaria luego del desayuno ya que su absorción aumenta hasta 5 veces en pre-sencia de alimentos grasos. Es altamente efectivo en el tratamiento de parasitosis tisulares por su alta concentración en los tejidos, durante 90 días sin intervalos. Se debe asociar con ranitidina a dosis de 150 mg cada 12 horas vía oral. Si se utiliza por corto tiempo, presenta escasa toxicidad. En tratamiento prolongado puede producir dolor abdominal, naúseas, vómitos, aumento transitorio de las enzimas hepáticas, leucopenia y plaquetopenia.

Seguimiento Clínico: evaluar intolerancias, efectos indeseables y/o aparición de síntomas.

Laboratorio: previo al tratamiento y cada 30 días antes de iniciar cada ciclo: hemograma completo, urea, creatinina, coagulograma, hepatograma completo.

Ecografía a los 6 meses y repetir anualmente durante 3 años.

Medidas de prevención y control20

Cumplir con la desparasitación periódica con praziquantel (cada 45 días) de todos los perros en zonas endémicas, a una dosis de 5 mg/kg. El Ministerio de Salud de la Nación distribuye de manera gratuita el antiparasitario a las provincias.

Intensificar los controles de faena en los mataderos y frigoríficos oficiales y privados.

Interrupción del ciclo de transmisión del parásito evitando que los perros consuman vís-ceras crudas de animales faenados o que quedan muertos en el campo.

Eliminación higiénica y segura de las vísceras infectadas.

Educación a la población en el riesgo que implica la convivencia y el contacto estrecho con los perros enfermos y de las faenas domiciliarias clandestinas.

Cumplimiento de medidas higiénicas, ya sean personales (lavado de manos) y sobre los alimentos que se consumen (lavado con agua potable de frutas y verduras).

Búsqueda en zonas endémicas de portadores asintomáticos y derivación para tratamiento temprano.

En poblaciones expuesta al riesgo, control ecográfico anual para detección temprana de portadores asintomáticos.




A. Marque V si considera que el enunciado es verdadero y F si es falso

1. En Argentina la hidatidosis está difundida en todo el territorio nacional.

2. Santa Cruz, Chubut, Río Negro y Neuquén son las provincias con mayor cantidad de casos notificados.

3. Se reconoce como período de incubación de la hidatidosis al periodo de tiempo que requiere el metacestode para llegar a los 10 cm de diámetro y que aparezcan síntomas.

4. El cuadro clínico de la hidatidosis es muy preciso, tiene síntomas específicos.

5. El páncreas es el órgano afectado con mayor frecuencia.

6. En el síndrome general hay manifestaciones a distancia del quiste hidatídico que se derivan de la filtración de líquido y/o complicaciones del quiste o de la membrana adventicia.

7. El diagnóstico de sospecha de hidatidosis se basa en resultados positivos de ecografía y radiología.

8. El tipo y tamaño del quiste es determinante del tipo de tratamiento.

9. La principal medida para interrumpir el ciclo de transmisión del parásito es el control ecográfico anual de la población expuesta al riesgo.

10. La principal medida para interrumpir el ciclo de transmisión del parásito es la desparasitación periódica de todos los perros en zonas endémicas.

Compare sus respuestas con las que figuran

en la clave de respuestasen el Anexo 1

V F

Infecciones Prevalentes 45Infecciones Prevalentes 45

B. Analice y resuelva la siguiente situación clínica

Omar 39 años

Lo consulta a usted porque hace una semana trabajando se cayó de una escalera de 2 metros y entre los estudios le solicitaron una ecografía abdominal. La misma informa la presencia de un quiste hepático de 45 mm con contenido heterogéneo en su interior, ubicado en el lóbulo derecho. Al interrogatorio Omar refiere que no tiene comorbilidades asociadas, que no presenta dolor abdominal, que ahora trabaja como albañil pero hasta hace unos años trabajó en un campo como cuidador. Vive con su esposa y un hijo.

1er paso: Defina los problemas de salud que Omar presenta en esta consulta……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...

2do paso: ¿Cuáles serían sus objetivos terapéuticos con este paciente? …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………......

3er paso: ¿Qué conducta terapéutica adoptaría para conseguir los mismos?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..……………………………………………......................

¿Solicitaría algún estudio complementario?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....................

4to paso: Realice la prescripción………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....................

5to paso: De instrucciones al paciente………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..……………………………………………......................

6to paso: ¿Cómo realiza el seguimiento? ¿Qué tipo de controles realizaría y con qué frecuencia?………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....................…………………………………………………………………………………………………………………………………...


IntroducciónLas parasitosis ocasionadas por geohelmintos se hallan entre las infecciones más habituales en el mundo. Se estima que 4,5 mil millones de personas se encuentran en riesgo de infección, más de mil millones de individuos están infectados, de los cuales 450 millones sufren morbilidad por esta causa21 y que el 30% de la población latinoamericana padece geohelmintiasis22. Entre las comunidades con mayor prevalencia se encuentran las poblaciones más empobrecidas de los países en desarrollo.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) plantea que las enfermedades parasitarias son uno de los problemas más importantes de la salud pública en la actualidad, por lo que el control de las mismas es un objetivo prioritario, basado en la combinación de tres grandes conjuntos de acciones: tratamiento farmacológico para reducir los niveles de infección y la morbilidad; educación para la salud para reducir la infección humana y la contaminación ambiental; y saneamiento, para mejorar las condiciones ambientales.

Los parásitos intestinales pueden ser clasificados en dos grandes grupos: protozoos unicelulares y helmintos pluricelulares. Los protozoos son unicelulares y los helmintos son invertebrados de vida libre o parasitaria, conocidos como vermes o gusanos. Los helmintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos.

La distribución de los parásitos es universal. En nuestro país los parásitos que pueden afectar al hombre son numerosos, los que presentan mayor importancia clínica y sanitaria son los geohelmintos (pertenecientes al grupo de nematodes) Los geohelmintos, como su nombre lo indica, presentan como parte de sus ciclos vitales un pasaje por la tierra. Esto significa que no se transmiten de persona a persona, sino a través del suelo, agua y comida contaminados con heces humanas cuando éstas son portadoras de huevos o larvas de parásitos. Pueden ingresar al aparato digestivo por vía oral, cuando los seres humanos tienen contacto directo con tierra, con alimentos o con agua contaminados. (A. lumbricoides y T. trichiura). Pero también se pueden infectar a través de larvas que penetran la piel (S. stercoralis y Uncinarias).

Parasitosis intestinal

21 OPS/OMS (2013). Taller de capacitación en las pautas operativas para la puesta en marcha de actividades in-tegradas de desparasitación para las geohelmintiasis. Bo-gotá, Colombia.

22 OPS/OMS (2003). Helmin-tiasis intestinales. Manejo de las geohelmintiasis. De-partamento de Parasitología y Micología. DIGESA/MSP, OPS/OMS.


Tabla N°4: Parásitos intestinales, prevalencia nacional, grupos de riesgo e impacto clínico

ParasitosisPrevalenciaNacional

Grupos de riesgo Distribución Impacto

Ascaridiasis ++ Niños. Población sin acceso a agua

potable

Cosmopolita Desnutrición, retardo del crecimiento

Uncinariasis* ++ Niños, mujeres y hombresexpuestos.

Población sin acceso a adecuada

eliminación de excretas

Áreas tropicales y

metropolitanas

Anemia, disminución del aprendizaje y de la

productividad

Trichuriasis + Población expuesta.

Población sin acceso a agua

potable

Principalmenteáreas

tropicales y metropolitanas

Desnutrición y anemia

Estrongiloidiasis ++ Población expuesta.

Población sin acceso a adecuada

eliminación de excretas

Áreas tropicales y

metropolitanas

Desnutrición

Oxiurasis +++ Niños.Población que

trabaja con niños

Cosmopolita Disminución del rendimiento escolar

(+) prevalencia baja, (++) prevalencia media, (+++) prevalencia alta. *Uncinariasis: infección intestinal producida por An-cylostoma duodenale y Necator americanus, parásitos conocidos como uncinarias. Fuente: Departamento de Parasitología. INEI. ANLIS. Dr. Carlos G. Malbrán y Dirección Nacional de Prevención de Enfermedades y Riesgos. Ministerio de Salud de la Nación.

La disparidad encontrada en la prevalencia de las distintas especies de geohelmintos es probablemente multifactorial relacionada con la amplia variabilidad de condiciones socioeconómicas, sanitarias y ambientales presentes en el país. La falta de agua potable, la desnutrición y las malas condiciones de vivienda y saneamiento aumentan la vulnerabilidad a estas infecciones perpetuando el círculo vicioso entre pobreza y enfermedad. La situación actual de la Argentina con una población, según el censo del año 2010, de 40 millones de habitantes, de los cuales el 25.5% son menores de 15 años y presentando según datos del mismo censo un 17% de hogares sin agua de red y el 51% sin red cloacal, con una variabilidad interprovincial de entre el 2.1% al 83%, subrayan la necesidad de diseñar estrategias que apunten al relevamiento de las poblaciones en riesgo y la intervención y monitoreo de aquellos grupos en los que se constate la presencia de estas parasitosis; para su control y eventual eliminación23.

Límites posibles para el nicho ecológico de los geohelmintos en Argentina

Entre las consideraciones epidemiológicas de los geohelmintos, la naturaleza de los suelos juega un rol esencial. Según la bibliografía de referencia, la aridez y la temperatura del

23 Socías, M. E., Fernández,A., Gil, J. F., & Krolewiecki, A.J. (2014). Geohelmintiasis en la Argentina: Una revisión sis-temática. Medicina (Buenos Aires), 74(1), 29-36


suelo son las principales variables para determinar qué lugares son susceptibles de trans-formarse en focos de contagio24.

Como se observa en el siguiente mapa los estadios parasitarios que evolucionan o tienen formas de vida libre, requieren en esta etapa del ciclo biológico, condiciones muy precisas que no se encuentran en todos los horizontes de suelo que componen el territorio nacional como un determinado índice de aridez y temperaturas más cálidas.

Morbilidad La infección crónica e intensa por helmintos puede tener consecuencias significativas para la salud y el desarrollo afectando el crecimiento, contribuyendo a la anemia y causando enfermedad clínicamente evidente25. Son una de las causas más importantes de retraso en el desarrollo físico e intelectual a nivel mundial. Este tipo de parásitos intestinales puede infectar a personas de todas las edades. Varios estudios han señalado el profundo impacto que estas infecciones tienen sobre el desempeño escolar y la productividad económica futura26 27 28. Las geohelmintiasis tienen un impacto significativo en la economía de un país. Por las secuelas que se generan en la niñez, estos parásitos repercuten en el rendimiento laboral, y pueden ocasionar pérdida de la capacidad productiva de hasta el 40% en los adultos 29 afectando los ingresos familiares e individuales y creando un problema relacionado con el estigma social. Existen algunos grupos particularmente vulnerables, como lo son las mujeres embarazadas, niños y niñas en edad preescolar y escolar.

24 Pullan, R. L., & Brooker, S. J. (2012).The global limits and population at risk of soil-transmitted helminth in-fections in 2010.Parasites & Vectors 5:81.

Figura Nº16: Nicho ecológico de geohelmintos

Fuente: Mapa de riesgo para geohelmintos en Argentina. Dirección Nacional de Prevención de Enfermedades y Riesgos. Ministerio de Salud de la Nación. Argentina, 2014. Elaboración con datos del Atlas Climático Digital de la República Argentina (2010) y de WorldClim - Global Climate Data.

25 Hotez, P. J., Bundy, D. A., Beegle, K., Brooker, S., Drake, L., de Silva, N., &Savioli, L. (2006). Helminth infections: soil-transmitted helminth in-fections and schistosomiasis. Disease Control Priorities in Developing Countries,2nd edi-tion. Oxford, New York: Oxford University Press.26 Baird's., Hicks, J. H., Kre-mer, M., & Miguel, E. (2011). Worms at work: long-run impacts of child health gains. Berkeley: University of Cali-fornia at Berkeley

27 Bleakley, H. (2007). Disease and development: evidence from hookworm eradication in the American South. The Quarterly Journal of Econo-mics,122(1), 73.

28 Miguel, E., & Kremer, M. (2004). Worms: identifying impacts on education and health in the presence of treatment externalities. Eco-nometrica, 72(1), 159-217.

29 OPS/OMS (2013). Taller de capacitación en las pautas operativas para la puesta en marcha de actividades in-tegradas de desparasitación para las geohelmintiasis. Bo-gotá, Colombia


El potencial beneficio para la salud pública del tratamiento antihelmíntico de los niños incluye resultados nutricionales e inmunológicos además de efectos en el desarrollo motor y del lenguaje30. Sin embargo, el tratamiento por sí solo no puede revertir los efectos acumulativos de una infección de larga data, ni compensar años de atraso en el aprendizaje, pero hay estudios que sugieren que luego del tratamiento antihelmíntico los niños están en mejores condiciones para aprender y pueden lograr recuperarse si este potencial de aprendizaje es aprovechado en las aulas31.

Transmisión y factores de riesgo La transmisión es muy frecuente, fácil, simple y se produce mediante:

consumo de agua contaminada ingesta de alimentos contaminados; pueden servir de vehículo de transmisión de las zoonosis y de parásitos del medio. Pueden contaminarse durante su producción, elaboración, transporte y preparación para el consumo. Las personas que manipulan alimentos, si son portadores, pueden contaminarlos suelo y tierras, se contaminan por huevos u otras formas evolutivas de los geohel-mintos. El tratamiento inadecuado de las excretas humanas (fecalismo) es la princi-pal fuente de contaminación del suelo, e indirectamente del agua personas contaminadas: sólo en el caso de la oxiurasis, parasitosis exclusivamente humana, que se adquiere por medio de la ingestión o inhalación de los huevos que contaminan la ropa interior y la de cama del huésped infectado. Al sacudir las sá-banas se diseminan los huevos por toda la casa (dintel de puertas y ventanas, suelo, muebles, baño) determinando infección intrafamiliar o de los convivientes (colegios, asilos, guarderías).

Las siguientes condiciones favorecen las enteroparasitosis: mala disponibilidad de agua inadecuada eliminación de excretas clima cálido y húmedo.

DiagnósticoPresentación clínica

Los síntomas capitales de las geohelmintiasis son diarrea, dolor, anemia, eosinofilia, y la eliminación de parásitos adultos que es propio de A. lumbricoides. También pueden ser asintomáticos.

Anemia Los ancilostomideos A. duodenale y N. americanus producen anemia ferropénica. También T. trichiura y A. lumbricoides se podrían vincular con anemia aun cuando su importancia anemizante es menor. Esta relación es difícil de comprobar en sitios donde se dan con-juntamente otros factores de riesgo que producen anemia, sin embargo el mecanismo de alimentación de esos geohelmintos sugieren con fuerza que son causa primaria de anemias. Una particularidad de este grupo de parásitos es que los síntomas y el impacto que pro-ducen en la salud, dependen de la carga parasitaria, la edad y el estado nutricional de las personas, de tal manera que la mayoría de las infecciones son subclínicas o asintomáticas y de lenta instalación, esta es la causa por la cual se estima que aproximadamente el 50 % de los niños con geohelmintos tienen anemia.

30 Stoltzfus, R. J., Kvalsvig, J. D., Chwaya, H. M., Montresor, A., Albonico, M., Tielsch, J. M., Po-llitt, E. (2001). Effects of iron supplementation and anthel-mintic treatment on motor and language development of preschool children in Zan-zibar: double blind, placebo controlled study. BMJ : British Medical Journal, 323(7326), 1389

31 Miguel, E., & Kremer, M.(2004). Worms: identi-fying impacts on education and health in the presence of treatment externalities. Eco-nometrica, 72(1), 159-217


Tabla Nº 5: Principales síntomas de las parasitosis intestinalesDolor

Abdominal Distensión

Fiebre Diarreas o vómitos

Irritabilidad e insomnio

Anemia o eosinofilia

Pérdida peso o

Otros

Ascaris lumbricoides presente presente presente E síntomas respiratorios, apendicitis o peritonitis, obstrucción intestinal,prurito o reacción alérgica.

Uncinarias presente presente presente A/E presente síntomas respiratorios, prurito o reacción alérgica.

EosinofiliaEn muchas parasitosis la eosinofilia suele ser importante en las fases iniciales de la infec-ción, para luego decrecer o incluso regresar al rango de los valores normales, de allí que la ausencia de eosinofilia no descarta una enteroparasitosis. Los médicos de familia y/o pediatras que trabajan en poblaciones endémicas para geohelmintos, deben considerar que aproximadamente el 45 % de las eosinofilias son de causa parasitaria, y que en general corresponderían a niños con cargas medias o altas de vermes.

Dolor abdominal El dolor abdominal que producen los geohelmintos es de naturaleza muy dispar, puede simular un cuadro de úlcera péptica acompañado por náuseas, vómitos y eructos con lo-calización en epigastrio. Hay casos que los dolores calman con la ingesta de alimentos y se exacerban por la ingesta de alcohol. T. trichiura produce dolores de tipo cólico. También manifiestan cuadros de dolor abdominal difuso. Hay pacientes que padecen inflamaciones agudas del apéndice vermicular por introducción de parásitos y consultan por dolores lo-calizados en el punto de Mac Burney, también son localizados los dolores que producen las obstrucciones de la vía biliar y las diverticulitis parasitarias. El abdomen suele ser doloroso a la presión de la zona periumbilical.

Diarrea En la tricocefalosis masiva el síntoma esencial es la diarrea, toma la forma de crisis disenté-ricas a repetición acompañada por pujos y tenesmos. En los niños con infecciones masivas la diarrea puede ser sanguinolenta profusa. En la strongyloidiosis la diarrea presenta al-ternancia con periodos de estreñimiento, la diarrea presenta sangre y moco especialmente en los cuadros de hiperinfecciones. Las uncinarias también producen diarrea, en ocasiones con estrías de sangre que se depositan sobre las heces. En las ascaridiosis las diarreas son menos frecuentes, pero cuando se producen son de tipo alto.

En muchos niños con A. lumbricoides se eliminan ejemplares adultos con las heces o es-pontáneamente por el ano, la boca o la nariz, especialmente cuando el niño tiene fiebre. En otras oportunidades se introducen en la vía respiratoria y pueden generar cuadros as-fícticos en personas que no tenían antecedente de infecciones respiratorias. También son sensibles a la anestesia, en la sala de recuperación hay pacientes que eliminan por la boca o la nariz vermes que abandonan el cuerpo.

Hay gran diversidad de parasitosis intestinales que dan origen a diferentes signos y síntómas:

mal- nutrición


Fuente: López Alonso B. Parasitosis. Fisterra: Atención Primaria de la Salud en la Red. Guías Clínicas. Adaptación personal

Dolor Abdominal Distensión

Fiebre Diarreas o vómitos

Irritabilidad e insomnio

Anemia o Eosinofilia

Pérdida peso o

Otros

Trichuristrichiura presente con sangre A/E presente síntomas respiratorios,apendicitis o peritonitis

Strongyloidess-tercolaris

presente con sangre A/E presente síntomas respiratorios,apendicitis o peritonitis, deshidrataciónprurito o reacción alérgica.

Enterobius vermi-cularis

presente prurito anal

Enterobius vermicularis presente presente

GIardia lambia presente presente presente

Métodos diagnósticos 32

Examen parasitológico de materia fecal

Es el mejor método para el estudio de parásitos intestinales. Las muestras de heces deben recogerse libres de orina, y la ingesta de sulfato de bario como líquido de contraste para exámenes radiológicos. Si esto hubiese ocurrido se debe esperar 7 días para comenzar a recoger la muestra.

Tipo de muestra

Materia fecal fresca: se debe emitir la materia fecal sobre una superficie limpia y seca (papel, plástico, recipiente descartable) y mediante la utilización de una cucharita des-cartable, colocar en frasco recolector hermético la mayor cantidad posible, no recolectar desde el inodoro. En pacientes en edad pediátrica que usan pañales las muestras deben tomarse de las nalgas y nunca del pañal.

Seriado: se indica la recolección de un mínimo de la muestra (tamaño de una cuchara de café) de cada deposición durante 6 días consecutivos o en un lapso no mayor a 15 días, las cuales deben colocarse en un mismo frasco recolector con conservante.

Escobillado anal y Test de Graham: se utilizan para la investigación de Oxiurus y también tiene utilidad para el estudio de huevos de tenias. En el escobillado se utiliza una gasa humedecida en agua que se pasa por el reborde del ano 10 veces y luego se coloca en un frasco con formol al 5%. En el test se utiliza cinta adhesiva transparente que se pasa por el reborde de la zona anal y luego se pega en un portaobjetos, este método se realiza en pacientes pediátricos. En ambos casos la toma de muestra se efectúa durante 7 días y por la mañana antes de levantarse.

Identificación de parásitos eliminados espontáneamente

Todo elemento eliminado con las heces sospechado como parásito debe ser enviado al laboratorio para su identificación. Al momento de ser emitido, se lo recogerá en un frasco con agua; no utilizar alcohol ni formol.

32 Saredi N. Generalidades en Parasitología. Boletín Proaps-Remediar Vol.2 - Nº 14 - oc-tubre 2004.


Examen macroscópico

Hace referencia a las características físicas de las heces. Si son blandas, líquidas o forma-das, el color, si tienen sangre, mucus, alimentos sin digerir, entre otros. También se observa-rá si hay proglótides de Tenias o parásitos como Áscaris umbricoides, Oxiurus, Hymenolepis o Trichuristrichiura.

Examen microscópico

En las muestras obtenidas se deben aplicar métodos de concentración los cuales permiten mostrar los elementos parasitarios que estén presentes. Los métodos pueden ser de flota-ción o de sedimentación. En los métodos de flotación, las muestras fecales se mezclan con una solución de alta densidad de modo tal que los elementos parasitarios floten y puedan recogerse de la superficie. El método de flotación recomendado es el de Willis. En los métodos de concentración por centrifugación, se utilizan soluciones de menor densidad, así huevos y quistes sedimentan luego de la centrifugación. El método recomendado es Telemann modificado.

La concentración de larvas (Método de Baermann): se utiliza para concentrar larvas de Strongyloides y de Uncinarias. Las muestras de heces deben ser recién emitidas y no utilizar conservantes.

El conteo de huevos de helmintos es útil para estimar aproximadamente la intensidad de la infección, evaluar la efectividad de un tratamiento y para estudios epidemiológicos. Se informa la cantidad de huevos por gramo de heces y se utilizan principalmente para Áscaris lumbricoides, Trichuris trichiura y uncinarias. Los más utilizados son Stoll, Kato-Katz y Mc Master.

Existen otros métodos como ELISA, de inmunofluorescencia, PCR de utilización más espe-cífica en laboratorios de mayor complejidad.

TratamientoEn la República Argentina tradicionalmente se ha usado el tratamiento selectivo dirigido a una persona en particular, con diagnóstico parasitológico previo.

Desde hace años la OMS propone como solución, aunque sea parcial, el uso de tratamientos antihelmínticos comunitarios y reiterados, sin diagnóstico parasitológico previo individual, en aquellas comunidades que vivan en zonas endémicas y que tengan una elevada preva-lencia. Estos tratamientos están orientados al control de la contaminación del ambiente con huevos o larvas de geohelmintos con el propósito de disminuir las posibilidades de reinfección. Se proponen esquemas de administración una vez al año si la prevalencia de helmintiasis transmitidas por el suelo en la comunidad supera el 20%, y dos veces al año si la prevalencia supera el 50%. Quedando el tratamiento selectivo individual, con diagnósti-co parasitológico previo, para las comunidades con prevalencias menores al 20 %.

Criterios de inclusión en el tratamiento comunitario:Todos los niños que viven en el área a intervenir, siempre que sean autorizados por sus pa-dres o adultos responsables, y estén comprendidos en el grupo de edades elegido (población objetivo). En caso que se utilice Tratamiento Masivo Universal, a los niños de la comunidad se agregan todos los adultos que se adhieran voluntariamente.

Criterios de exclusión de niños y adultos en el tratamiento comunitario:Se deben excluir a niños y adultos que padecieran cuadros gastrointestinales agudos (vó-


mitos, diarrea, dolores abdominales) en las fechas en las que se distribuyera el antihelmín-tico. Estos pacientes deberán ser citados para recibir el tratamiento una vez que el cuadro clínico hubiera sido superado. Cuando se realice Tratamiento Masivo con mebendazol, se deben excluir las mujeres embarazadas.

Fármacos de elección para el tratamiento comunitario:

mebendazol 500 mg o albendazol 400 mg, dosis única. Si se quisiera incluir a los niños entre 1 y 2 años, la dosis de mebendazol debería ser de 250 mg y la de albendazol 200 mg.

Es necesario que los antiparasitarios sean administrados simultáneamente en la comuni-dad, durante un lapso no mayor a una semana.

Incluir la desparasitación en la lista de acciones que se verifican durante los chequeos médicos de las madres y los bebés. Por lo menos una vez durante el embarazo, después del primer trimestre de gestación, cada mujer que tenga un control prenatal en un centro de salud de las áreas rurales o zonas urbanas en riesgo debería recibir medicamentos contra los parásitos intestinales.

Tabla Nº 6: Tratamiento masivo de las infecciones por geohelmintos

Parásito Droga Dosis adulto Dosis niños mayores de 2 años

Ascaris lumbricoides

Trichuris trichiura

Uncinarias

Mebendazol

ó

AlbendazolóIvermectina

100 mg cada 12 hs por 3 días ó 500 mg dosis única (tratamiento masivo)400 mg dosis única

0.2 mg/kg dosis única

100 mg cada 12 hs por 3 días ó 500 mg dosis única (tratamiento masivo)

0.2 mg/kg dosis única

Strongyloides stercoralis

IvermectinaóTiabendazoló

Albendazol

0.2 mg/kg (máximo 6 mg) por 2 días50 mg/kg/día en 2 dosis por 2 días (máximo 3 g/día)400 mg cada 12 hs por 7 días

0.2 mg/kg (máximo 6 mg) por 2 días50 mg/kg/día en 2 dosis por 2 días (máximo 3 g/día)10-15 mg/kg/día en 2 dosis por 7 días

Fuente: Altcheh J y cols. Geohelmintiosis en la República Argentina. Programa Nacional de Desparasitación Masiva-Proaps-Remediar-noviembre de 2007

Tabla Nº 7: Tratamiento individual de las parasitosis

Parasitosis Tratamiento

Enterobius vermicularis u Oxiurus Mebendazol 100 mg/día en una sola toma. Repetir a los 14 días

Ascaris lumbricoides Mebendazol 100 mg c/12 hs durante 3 días. Repetir a los 14 días

Uncinarias (Ancilostoma duodenalisy Necator americano)

Mebendazol. Dosis adultos: 400 mg de 1 a 3 días

Amebiasis Metronidazol. Dosis adultos: 500-750 mg en 3 dosis por día 7-10 días


Tabla Nº 8: Efectos adversos

Mebendazol

Toxicidad: presenta baja toxicidad. Efectos adversos: en casos de infestación masiva y eliminación de ver-mes, puede producir dolor abdominal y diarrea. Menos frecuentemente se ha reportado cefaleas, mareos. Al igual que el albendazol, en tratamientos prolongados pueden producir elevación de transaminasas, supresión de médula ósea y alopecia. Es embriotóxico en ratas, sin embargo no han sido reportados estos efectos en humanos. Interacciones: puede reducir niveles de ácido valproico y carbamacepina. Contraindicaciones: está contraindicada en el embarazo (produce terato-génesis en animales) y en enfermos alérgicos a la droga. No debe ser usada en menores de 2 años.

Albendazol Toxicidad: a semejanza del mebendazol presenta escasa toxicidad si se lo utiliza por corto tiempo. En tratamientos prolongados se ha reporta-do dolor abdominal, naúseas, vómitos, aumento transitorio de enzimas hepáticas, leucopenia, plaquetopenia. En adultos se reporta alopecia. Es embriotóxico en ratas, sin embargo no han sido reportados estos efectos en humanos.

Ivermectina Toxicidad: leve.Efectos adversos: ocurren a nivel gastrointestinal.Contraindicaciones: pacientes con procesos inflamatorios que compro-metan la barrera hematoencefálica por su posible toxicidad al interactuar con receptores GABA del SNC y en embarazo.

Fuente: Adaptado de: The Medical Setter, on drugs and therapeutics. Drugs for parasitic infections. August 2004. www.cdc.org (Bernztein R y cols. Evaluación del Manejo de las Parasitosis en el Primer Nivel de Atención Boletín Proaps-Remediar Vol.2 - Nº 14 - octubre 2004)

Fuente: Saredi N. Generalidades en Parasitología. Boletín Proaps-Remediar Vol.2 - Nº 14 - octubre 2004. Bernz-tein R y cols. Evaluación del Manejo de las Parasitosis en el Primer Nivel de Atención Boletín Proaps-Remediar Vol.2 - Nº 14 - Octubre 2004.

Giardias Metronidazol dosis adultos: 250 mg cada 8 horas 7-10 días. Alternativa: Furazolidona. Adultos: 100 mg día 7-10 días

Trichuriasis (Trichiuris trichiura) Mebendazol. Dosis adultos: 100 mg por día 3 días

Triquinosis Mebendazol (asociar corticoides).Adultos: 400 mg 3 veces por día 10-14 días

Larva migrans visceral oToxocariasis Mebendazol 100 mg durante 5 días.

(Es controvertida su indicación terapéutica, en ocasiones asociar corticoides)

Blastocystis hominis Metronidazol. Dosis adultos: 250 mg cada 8 horas 7-10 días.(Es controvertida su indicación terapeútica)

Medidas generales para prevenir la parasitosis intestinalEn forma complementaria al tratamiento farmacológico, resultan indispensables para el logro satisfactorio de los objetivos, la confluencia de los siguientes factores: a) la partici-pación comunitaria; b) la amplia difusión de hábitos sanitarios e higiénicos adecuados; c) promoción de medidas de saneamiento ambiental.


Las principales medidas preventivas relacionadas a los enteroparásitos, y a su morbilidad, son:

lavarse las manos con bastante agua antes de preparar los alimentos o comer y des-pués de ir al sanitario evitar el contacto de las manos y los pies con el barro, como la tierra o la arena de aquellos sitios donde se sabe o se sospecha que existe contaminación fecal. Usar zapa-tos para evitar principalmente la anquilostomiasis elimentarse adecuadamente y en forma balanceada evitar la ingesta de alimentos en lugares con inadecuadas condiciones higiénicas lavar las frutas, los vegetales y verduras en aquellos lugares donde no hay agua pota-ble, hervirla por 10 minutos o ponerle cloro (3 gotas de cloro por litro de agua) mantener la vivienda, los pisos, las paredes y los alrededores limpios y secos. No tener depósitos domiciliarios de residuos, evitar criadero de moscas, ratas o cucarachas debi-do a que transmiten enfermedades tener un sistema adecuado de eliminación de excrementos. Las medidas de sanea-miento domiciliario aplican también a los ámbitos educativos y laborales.

Figura Nº17: Infecciones intestinales

Fuente: CDC -www.dpd.cdc.gov/dpdx


Lepra La Lepra es una enfermedad infectocontagiosa crónica, causada por un microrganismo, el Mycobacterium leprae, que afecta principalmente la piel, mucosas y nervios periféricos.

Puede manifestarse con un amplio espectro de formas clínicas, desde la lepra paucibacilar (PB) con escasas lesiones localizadas y baja concentración bacteriana, hasta la lepra mul-tibacilar (MB) con lesiones generalizadas, elevada concentración bacteriana y posibilidad de comprometer órganos internos. La forma clínica adquirida depende de la inmunidad celular del huésped, cuando esta es mínima, se desarrollará una forma lepromatosa (MB) y cuando es adecuada, una forma tuberculoide (PB). La afinidad del Mycobacterium leprae por los ner-vios, determina la clínica de la lepra por medio de su consecuencia directa: el daño neural.

Se trata de una enfermedad que a pesar de tener una clínica variable, es diagnosticable y curable al recibir el esquema poliquimioterápico (PQT) propuesto por la OMS. El diagnóstico y tratamiento precoz previene las discapacidades que podrían presentarse en el curso de la enfermedad, como así también su propagación hacia los contactos de pacientes bacilíferos.

Epidemiologia de la enfermedad y vigilancia de Lepra en ArgentinaLa Lepra está presente en nuestro país desde la época de la colonia.

Hacia finales del siglo XX, la OMS propuso su eliminación como problema de salud pública. Para ello debe se alcanzar una prevalencia menor a 1/10.000 habitantes33.

En la actualidad, nuestro país alcanzó a nivel nacional la meta propuesta, presentando una endemicidad moderada34.

No obstante persisten áreas geográficas con mayor endemicidad: las provincias del noreste (NEA), especialmente Chaco y Formosa, la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y el conurbano bonaerense (la gran concentración de casos en estas dos zonas se debe a la sumatoria de casos autóctonos más los casos importados producto de las migraciones internas y de países vecinos).

Por todo ello es aconsejable continuar con la estrategia para lograr la meta nivel subnacional, manteniendo vigente el interés en la problemática entre las autoridades sanitarias, el personal de la salud y la comunidad toda.

En lo relativo a la vigilancia, la Lepra está comprendida entre los Eventos de Notificación Obligatoria (ENO35). La modalidad de notificación al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud (SNVS) es clínica (módulo C2) y laboratorial (módulo SIVILA), y ha de realizarse de forma individual y con una periodicidad semanal36. Esta información permite conocer el comportamiento temporal de la enfermedad (casos sospechosos y confirmados) y la respuesta al tratamiento. Los datos clínicos a consignar son los de la Ficha específica del Programa Nacional de Lepra.

Si quiere ampliar la información sobre notificación y vigilancia de lepra puede consultar la bibliografía de apoyo disponible en la página www.remediar.msal.gov.ar o ingresar a los siguientes enlaces:http://www.snvs.msal.gov.ar/descargas/Manual%20de%20Normas%20y%20Procedimientos%202007.pdf http://www.msal.gov.ar/images/stories/epidemiologia/vigilancia/sivila/tutoriales/lepra_tuto-rial_para_la_notificacion_a_traves_del_snvs_2012.pdf

33 Organización Mundial de la Salud (2012): “Guía para eliminación de lepra como problema de salud pública” http://www.anlis.gov.ar/inp/wp-content/uploads/2012/07/Guía-eli-minación-Lepra-OMS.pdf

34 Ministerio de Salud de la Nación (2007). “Manual de normas y procedimientos de Vigilancia y Control de En-fermedades de Notificación Obligatoria”http://www.snvs.msal.gov.ar/descar-gas/Manual%20de%20Normas%20y%20Proce-dimientos%202007.pdf

35 Ley Nº 15.465 “Régimen Legal de las Enfermedades de Notificación Obligatoria” y decretos reglamentarios

36 Ministerio de Salud de la Nación (2012): “Lepra. Ac-tualización de la Vigilancia y Tutorial para la notificación a través del Sistema Nacio-nal de Vigilancia de la Salud (SNVS)”http://www.msal.gov.ar/images/stories/epi-demiologia/vigilancia/sivila/tutoriales/lepra_tutorial_para_la_notificacion_a_traves_del_snvs_2012.pdf


Se debería sospechar lepra en toda persona que presente alguno de los siguientes signos o síntomas:

máculas hipocrómicas o eritematosas en la piel pérdida o disminución de la sensibilidad en dichas lesiones entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies debilidad de las manos, pies o párpados dolor o hipersensibilidad de los nervios inflamación o presencia de nódulos en la superficie corporal heridas o quemaduras indoloras en las manos o pies.

Modo de transmisión

Actualmente se considera que la inhalación de gotitas de Flügge cargadas de bacilos es la vía de entrada principal. La inoculación por insectos no es considerada válida. No es una enfermedad hereditaria.

Para que se produzca el contagio deben darse determinadas condiciones:

a) Contacto con un paciente bacilífero que elimina grandes cantidades de bacilos a través de secreciones nasales.b) Que exista algún grado de inmunocompromiso específico para el Mycobacterium leprae que determine la susceptibilidad del huésped. c) El contacto íntimo y prolongado, se puede definir como:

la persona que convive bajo un mismo techo y efectúa por lo menos una comida en común o la que convive no menos de cuarenta horas semanales (Ej. en su ambiente laboral). Este concepto está actualmente en revisión puesto que no solo es importante el tiempo de contacto si no también la susceptibilidad de la persona expuesta.

Diagnóstico Un caso de lepra es una persona que presenta uno o más de los siguientes signos o síntomas y que todavía no concluyó un esquema completo de tratamiento:

lesiones cutáneas hipopigmentadas o rojizas, con pérdida bien definida de la sensibilidad;

lesiones de los nervios periféricos, puestas de manifiesto por pérdida de sensibilidad y de fuerza en manos, pies o cara;

frotis cutáneos positivos.

El diagnóstico se basa fundamentalmente en los siguientes pilares: interrogatorio examen clínico examen bacteriológico examen histopatológico.

Se considera que el ser humano enfermo es la única fuente de infección. Se transmite de persona enferma a persona sana susceptible.


Interrogatorio

Es importante conocer si el paciente procede o no de área endémica, antecedentes de contactos con otros enfermos de lepra, el tipo de signo-sintomatología (hiperestesia, hi-poestesia, hormigueos, disminución de fuerza, epistaxis, lesiones cutáneas o mucosas.) y tiempo de evolución.

Examen clínico

Consiste en la inspección meticulosa a fin de detectar la presencia de lesiones cutáneas y mucosas asociadas a pérdida o trastornos de la sensibilidad; compromiso del sistema nervioso periférico reflejado por engrosamiento y/o dolor del nervio comprometido y en algunos casos lesiones viscerales.

Lepra indeterminada (LI)Constituye la forma de inicio de la enfermedad por lo cual se hace necesario un alto índice de sos-pecha para arribar a su diagnóstico. El estado inmunológico del huésped determinará su viraje hacia alguno de los polos del espectro o su permanencia indefinida como tal. Se caracteriza por presentar una mácula hipopigmentada o eritematosa, única o menos frecuentemente múltiple, localizada ha-bitualmente en cara, tronco o superficie extensora de miembros. Hipo o anestésicas, con alteración de la sudoración y pérdida del vello en la zona afectada. Sin compromiso de membranas mucosas y órganos internos. Los nervios periféricos no se encuentran engrosados. Baciloscopía negativa y más raramente positiva.

Lepra tuberculoide (LT)Forma clínica estable, de alta resistencia por lo cual la baciloscopía en estos casos es negativa. Se caracte-riza por la presencia de lesiones cutáneas, constituidas por placas sobreelevadas, eritematosas, con bordes bien definidos y continuos; anestésicas, sin sudoración y pérdida del vello. En número menor a 5, con un tamaño inferior a 10 cm de diámetro, se localizan en forma asimétrica, a veces siguiendo el trayecto del nervio afectado. Sin compromiso de membranas mucosas ni de órganos internos. La alteración del sistema nervioso periférico, es comúnmente unilateral (engrosamiento con alteración de la sensibilidad termoal-gésica en el territorio inervado por él).

Lepra lepromatosa (LL)Representa el polo contrario a la lepra tuberculoide, con compromiso de la piel, nervios y órganos internos, curso insidioso y múltiples complicaciones. Constituye una forma estable desde el punto de vista inmunológico, con baja resistencia, por lo cual la baciloscopía es fuertemente positiva. Se carac-teriza por lesiones cutáneas generalizadas, simétricas y bilaterales. Los primeros signos en aparecer son máculas de color hoja seca, de límites difusos y numerosas, pueden coalescer afectando uniforme-mente la piel, respetan algunos sectores como cuello, pliegues y gotera vertebral.

Si la enfermedad sigue su curso sin realizar tratamiento aparecen las siguientes lesiones:

Tubérculos: lesiones sobreelevadas, color piel, de tamaño variable, se encuentran en forma aislada o se agminan formando placas, se localizan en cualquier parte del tegumento.

Facies leonina: la infiltración cutánea a nivel de cara provoca esta facies característica: acentuación de los pliegues cutáneos, caída de la pirámide nasal (secundaria a la perforación del tabique nasal), madarosis (caída de pestañas), alopecia de la cola de las cejas e infiltración de los lóbulos de las orejas en badajo de campana.

Las lesiones más comunes a nivel ocular son el lagoftalmos y la insensibilidad corneal. El lagoftalmo es el resultado de la parálisis de los músculos orbiculares de los párpados. No hay par-padeo y los ojos se encuentran abiertos, por esta razón, están expuestos a conjuntivitis, queratitis, ulceración corneal e infección intraocular.

El compromiso mucoso se inicia por la mucosa nasal y puede evolucionar hacia la perforación del tabique en su porción anteroinferior, también puede afectarse la mucosa orofaríngea y laríngea.

La alteración del sistema nervioso periférico es de instalación lenta desde el inicio de la enfermedad, provocando una disminución de la sensibilidad con distribución simétrica hasta inclusive la anestesia en etapas más avanzadas. La sensibilidad térmica es la primera en afectarse, seguida por la táctil y por


último la dolorosa. Los trastornos tróficos que aparecen por alteración nerviosa son: mal perforante plantar, úlceras de piernas y atrofia muscular; la debilidad que provoca esta última se inicia por lo general en manos y pies.

La lepra lepromatosa puede presentar compromiso sistémico: los órganos afectados con mayor fre-cuencia son: ganglios, hígado, bazo, riñón, testículo y ojos.

Lepra borderline o dimorfa (LB)Constituye la parte central del espectro, entre los polos de alta (tuberculoide) y baja (lepromatoso) resistencia, pudiendo virar hacia cualquiera de ambos extremos. Inmunológicamente inestable, pro-voca además episodios reaccionales que generan compromiso neurítico severo con mayor riesgo de desarrollar discapacidades.

Clínicamente se caracteriza por presentar lesiones anulares, con zonas centrales que tienden a la curación, con aspecto de recorte de hostia y borde periférico más bien difuso (Lepra borderline-LBB). Cuanto más se acerca hacia el polo de mayor resistencia, las lesiones se asemejan a la lepra tubercu-loide, aunque más numerosas y de mayor tamaño (Lepra borderline tuberculoide-LBT), por el contrario, cuando se acercan al polo de menor resistencia, las lesiones se asemejan a la lepra lepromatosa, pero sin presentar los estigmas de este extremo (Lepra borderline lepromatosa-LBL).

Examen bacteriológico

Se trata de un complemento del examen clínico que contribuye al diagnóstico, clasificación y elección del esquema terapéutico. Se analiza por campo la cantidad y morfología de los bacilos existentes.

Examen histopatológico

Constituye un método complementario importante para el diagnóstico y la clasificación de la lepra, especialmente en aquellos casos precoces, en las formas clínicas paucibacilares (PB) y en los niños donde la exploración de la sensibilidad resulta dificultosa.

Clasificación

Clasificación de la Organización Mundial de la Salud: Eminentemente operativa, agrupa a los enfermos según su baciloscopía, es la utilizada y recomendada por el Programa Nacional de Control de Lepra, dado que orienta con respecto al esquema terapéutico a utilizar.

Los enfermos se clasifican en dos grandes grupos: Lepra PB (paucibacilar): paciente con menos de 5 lesiones cutáneas y/o baciloscopía negativa (-).

Lepra MB (multibacilar) : pacientes con más de 5 lesiones cutáneas y/o baciloscopía positiva (+).

TratamientoEs gratuito, multidisciplinario y ambulatorio. Se utiliza una combinación de drogas seguras y efectivas. Se administran por vía oral. El esquema PQT consiste en administrar una toma mensual supervisada y una toma diaria autoadministrada, combinando de dos a tres drogas: rifampicina, clofacimina y dapsona.


GLOSARIO: Para mayor información pue-de consultar la Bibliografía de apoyo que se encuentra publicada en www.remediar.msal.gov.ar la Guía para eli-minación de lepra como pro-blema de salud pública de la OMS. Además en el siguien-te link podrá acceder a más información:http://www.an-lis.gov.ar/inp/?page_id=149

Esquemas terapéuticos

Esquema paucibacilar: (incluiría LT, LBT y LI con baciloscopía -)Duración: 6 dosis en un período máximo de 9 meses. Se suspende al completar esquema.Rifampicina 600 mg/mes. SupervisadoDapsona: 100 mg/ mes. SupervisadoDapsona 100 mg/ día. Autoadministrado

Esquema multibacilar: (incluiría LL, LB y LI con baciloscopía +)Duración: 12 dosis en un período máximo de 18 meses. Se discontinúa al completar las 12 dosis, independientemente del resultado de la baciloscopía control.

Rifampicina 600 mg/mes. Supervisado (mensual)Clofacimina 300 mg/mes. Supervisado (mensual)Dapsona: 100 mg/ mes. Supervisado (mensual)Dapsona 100 mg/ día. Autoadministrado (diario)Clofacimine: 50 mg/día. Autoadministrado (diario)

Efectos adversos

Dapsona: la anemia es la más frecuente

Rifampicina: son raros cuando la administración es intermitente: Coloración rojiza de la orina, intolerancia digestiva, alergia, urticaria y falla hepática.

Clofacimina: en piel: produce una pigmentación pardo negruzca reversible lentamente una vez suspendida la medicación. Náuseas, vómitos, dolor abdominal, heces blandas, diarrea, anorexia y pérdida de peso. Evitar su uso en insuficiencia hepática o renal.

Episodios reaccionales

La lepra es una enfermedad de evolución crónica, pero en el curso de la misma pueden aparecer episodios agudos y subagudos que se denominan episodios reaccionales. Los mismos se producen por un desequilibrio entre el sistema inmune del huésped y las micobacterias que producen la enfermedad. Se clasifican en dos tipos:

Tipo I: Comienzo agudo. Algunas o todas las lesiones cutáneas preexistentes se hacen más prominentes, edematosas, eritematosas, brillantes, calientes al tacto, pudiendo aparecer ulceraciones y necrosis. Puede haber fiebre. Es frecuente el compromiso neurológico, con engrosamiento, dolor espontáneo y a la presión de uno o más nervios, constituye una complicación sumamente relevante; pudiendo producir un deterioro funcional progresivo y en casos más graves, alteraciones motoras tales como mano en garra, pie equino y parálisis facial. Con tratamiento oportuno y eficaz pueden retrogradar. Tratamiento: cuando no existe compromiso neural: antiinflamatorios, en caso contrario corticoides en dosis alta.

Tipo II: El prototipo de este episodio reaccional es el eritema nodoso. Se caracteriza por la aparición de nódulos dermohipodérmicos, eritematosos, dolorosos localizados en cualquier región del tegumento. Puede presentarse como forma de inicio de la enfermedad, durante el tratamiento y una vez finalizado el mismo, inclusive hasta


muchos años más tarde. Tratamiento: cuando es moderado está indicado el uso de antiinflamatorios como la aspirina. Cuando es severo pueden indicarse prednisona (en dosis mínima que logre controlar el episodio reaccional) o clofacimine, cuando los corticoides están contraindicados o necesiten ser disminuidos (a pesar que la respuesta terapéutica se evidencia luego de la cuarta semana de su administración). Cuando el eritema nodoso es severo y recurrente, el uso de talidomida permite mantener remisiones prolongadas pero, por su efecto teratogénico, debe restringirse a pacientes de sexo masculino y mujeres postmenopausicas. En el caso de mujeres en edad fértil, está contraindicada, excepto si se utilizan métodos anticonceptivos confiables y con consentimiento informado del paciente.

Control y seguimiento de los contactos Deberá realizarse un diagnóstico de situación en cada lugar donde se detecte un paciente con enfermedad de Hansen ya que el mayor porcentaje de posibles nuevos casos surgirán del entorno íntimo del paciente. Los contactos deben ser citados a los centros más cercanos a su domicilio a fin de detectar precozmente un paciente enfermo y de esta manera poder actuar oportunamente. En caso de no resultar, los centros de atención deberán efectuar visitas programadas a las zonas referidas por el paciente.


Infección de piel y partes blandas

Introducción e impacto clínico del problemaEl Staphylococcus aureus es hoy en día el agente etiológico más frecuente en infeccionesde la piel y los tejidos blandos. Las modificaciones en cuanto a su perfil de sensibilidad que fueron apareciendo con el correr de los años han obligado a replantear y rediseñar las estrategias terapéuticas 37.

Durante casi 30 años el SAMR (Staphylococcus aureus meticilino resistente) estuvo confi-nado al ámbito nosocomial y su aparición en la comunidad se limitaba a grupos específicos como adictos intravenosos. Sin embargo, desde la década del 90 comenzaron a detectarse infecciones provenientes de la comunidad causadas por SAMR38 39.

En sus comienzos los casos de infecciones de piel por SAMR de la comunidad (SAMR AC) ocurrían en grupos cerrados, con contacto cercano y que compartían elementos en común como por ejemplo toallas, jeringas. Entre estos grupos cabe mencionar deportistas, usua-rios de drogas endovenosas, convictos, familias y pacientes con forunculosis recidivante. Sin embargo hay estudios que demostraron que el SAMR AC no quedó limitado a grupos cerrados y tomo proporciones epidémicas en varios países del mundo40.

En nuestro país la prevalencia exacta de SAMR AC no se conoce. Sin embargo día a día se-dan a conocer reportes al respecto y en hospitales de referencia de niños se detecto un cla-ro aumento en su prevalencia, alcanzando en algunos casos el 62% de los aislamientos42 43.

Un estudio reciente realizado por la Sociedad Argentina de Infectología (SADI) y presentado en 2011 mostró que el 70 % de 209 infecciones de piel y partes blandas fueron causadas por SAMR AC.

En adultos existe un menor número de reportes probablemente debido a que no es frecuen-te la toma de muestras en estas infecciones, y que en muchos casos se resuelven solo con drenaje quirúrgico.

Para optimizar la elección de antibióticos resulta necesario conocer la incidencia real en estos grupos de población44 45.

37Recomendación Intersocie dades Cosenso SADI (Socie-dad Argentina de Infecto-logía) -SAM (Sociedad Ar-gentina de Medicina)- SAD (Sociedad Argentina de Der-matología) CA CCVE (colegio Argentino de Cirugia car-diovascular y endovascular). Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas. 2010

38 Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al. Practice Guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections. Clin In-fect Dis 2005,41:1373-140639 Sniezek PJ, Graham BS, Busch HB et al. Rapidlgrowing mycobacterial infetions af-ter pedicures. Arch Dermatol 2003; 139(5):629-3440 Emonts M, Uitterlinden AG, Nouwen JL et al. Host polymorphisms in interleu-kin 4, complement fator H, and Creactive protein asso-ciated with nasal carriage of Staphylococcus areus and occurrence of boils. J Infect Dis 2008;197(9):1244-5341 EGilad J, Borer A, Smo-lyakov R, Riesenberg K, Schlaeffer F, Levy R. Impaired neutrophil functions in the pathogenesis of an outbreak of recurrent furunculosis caused by methicillin resis-tant Staphylococcus areus among mentally retarded adults. Microbes Infect 2006; 8 :1801-5. Epub 2006 Apr 2742 Hsu CT, Lin YT, Yang YH, Chiang BL. The hyperim-munoglobulin E syndrome. J Microbiol Immunol Infect 2004;37(2):121-3

El conocimiento de su prevalencia local es de fundamental importancia para adoptar decisiones terapéuticas criteriosas 41.

43 Recomendación Interso-ciedades Consenso- SADI (Sociedad Argentina de In-fectología) -SAM (Sociedad Argentina de Medicinal)-SAD (Sociedad Argentina de Dermatología) CACCVE (co-legia Argentino de Cirugia cardiovascular y endovascu-lar). Guía para el manejo ra-cional de las infecciones de piel y partes blandas. 201044 Paganini H, Della LattaMP, Muller Opet B et al.C o m m u n i t y - a c q u i r e dmethicillin-resistant Sta-phylococcus areus infec-tions in chidren: multicen-ter trial Arch Argent Pediatr 2008;106(5):397- 40345 Mónaco A, Della Lata, Verdaguer V et al. Staphylo-coccus aureus meticilino resistente proveniente de la comunidad. Estudio de vigi-lancia en niños de Argenti-na. VII Congreso Argentino de la Sociedad Argentina de Infectología


Impétigo Es un proceso inflamatorio infeccioso superficial, que afecta la epidermis sin dejar cicatriz.

Es la infección bacteriana más frecuente en niños, especialmente entre los 2 y 5 años, aunque también se puede observar en niños más grandes y con menor frecuencia en adultos46.

Es más frecuente en climas tropicales o subtropicales y en climas cálidos durante los meses de verano, periodo en que los niños tienen zonas más expuestas con posibilidades de tener puertas de entrada a través de escoriaciones por rascado, eczemas, picaduras de insectos o dermatosis previas. El bajo nivel socioeconómico, el hacinamiento y las condiciones de saneamiento insuficientes son factores predisponentes. La transmisión es por contacto directo. También se puede autoinocular por rascado.

Se lo denomina impétigo primario, cuando hay invasión directa bacteriana en piel previamente sana, e impétigo secundario, cuando la infección es sobre piel con traumas pequeños previos, como abrasiones, eccemas o infecciones previas, que funcionan como puerta de entrada al germen, por ejemplo, un herpes simple impetiginizado o una varicela sobreinfectada. Al impétigo primario también se lo conoce como pioderma o impétigo contagioso. La presencia de un impétigo secundario a veces se refiere directamente como “impetiginización”.

EtiologíaEl impétigo puede ser bulloso o no bulloso. El impétigo no bulloso es causado por S. aureus solo o en combinación con el Streptococcus beta hemolítico del grupo A o SBHGA (también llamado S. pyogenes). Ocasionalmente se lo relaciona con Estreptococos del grupo C y G. Elimpétigo bulloso siempre es causado por el S. aureus. Alrededor del 10% se asocia a un tipo de S. aureus capaces de producir una toxina epidermolitica que produce el despren-dimiento de la capa superficial de la epidermis.

También se han visto casos de impétigo por S. aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad (SAMR AC). Su sospecha estará determinada según la incidencia local hospita-laria del mismo y en las formas clínicas que evolucionan en forma desfavorable.

Manifestaciones clínicasLas variantes clínicas incluyen el impétigo clásico o no bulloso (o impétigo contagioso), el impétigo ampollar o bulloso y el ectima47.

La infección estreptocócica de la piel en algunos casos también puede causar una reacción inmunológica secundaria originando un cuadro de glomerulonefritis aguda, esta solo so-breviene después de la infección con una cepa nefritógena48.

El impétigo comienza en general con una erupción superficial, pruriginosa, localizada; las lesiones son bien delimitadas, pero pueden ser múltiples. Se ubican en superficies expues-tas, como miembros y cara, de localización preferentemente periorificial, alrededor de las narinas y la boca.

46 Sociedad Argentina de Pediatria. Infecciones de piel y partes blandas en pediatria: consenso sobre diagnostico y tratamien-to. Arch Argent Pediatr 2014;112(1):e96-e102

47 S Baddour L. Impetigo. Uptodate. 2014.www.upto-date.com. Acceso: 12/11/14

48 Rubinstein E. y Di PaoloR. Impetigo. Capitulo 245Ecto-parasitosis, micosis super-ficialesy otras infecciones cutaneas. En RubinsteinA. y cols. Medicina Familiary Práctica Ambulatoria. 2daE-dicion. Buenos Aires.2007


Impétigo clásico o no bulloso

Es el más frecuente, representa más del 70 % de los casos de impétigo. Esta producido tanto por el S. pyogenes como por el S. aureus. Se inicia como una macula de 2 a 4 mm, que pasa a pápulas que progresan a vesículas de contenido claro rodeada de un halo eri-tematoso, que luego se transformaran en una pústula que tiende a resolver dejando una costra dorada, que toma el nombre de melicérica. Esta evolución dura aproximadamente una semana. Las lesiones al curarse dejan un área despigmentada.

Las lesiones suelen comprometer zonas expuestas como cara y extremidades, diseminán-dose con rapidez por autoinoculación. Pueden evidenciarse múltiples lesiones pero estas tienden a confluir y localizarse. Pueden cursar con prurito o dolor. Puede acompañarse de linfadenitis regional, aunque los síntomas sistémicos suelen estar ausentes49.

El impétigo clásico se caracteriza por presentar lesiones polimorfas caracterizadas por vesícula-pústula que se rompen fácilmente, dejando una superficie exudativa que al secarse evoluciona a costra melicérica. El exurado puede ser seroso o purulento.

Fuente: archive,student.bmj.com//issues/05/05/education/images/view_4jpg

Fuente: www.dermnetnz.org/common/image.php

Figura Nº18: Impétigo clásico o no bulloso

Impétigo ampollar o bulloso

Esta producido por una cepa de Staphylococcus aureus. Afecta con mayor frecuencia a neonatos, aunque puede ocurrir tambien en niños mayores y adultos. A diferencia del im-petigono bulloso, se desarrollan menos lesiones y la zona mas afectada es el tronco.

Característicamente se desarrollan vesículas de forma alargadas que toman la forma de bulla (o ampolla) fláccida, con un fluido amarillo claro en su interior que después se oscu-rece. Al romperse la bulla queda una delgada costra marrón residual. Un signo patognomó-nico es el collarete epidérmico, que se forma con los restos del techo de la ampolla rota. En general no se presentan adenopatías regionales.

Figura Nº19: Impétigo clásico o no bulloso



EctimaEs una forma ulcerativa del impétigo. En huéspedes inmunocompetentes, el principal agen-te causal del ectima es el S. pyogenes; aunque también pueden participan S. aureus y Ae-romona hydrophila. Las lesiones atraviesan la epidermis hasta la dermis profunda. Algunos autores describen el ectima como una complicación de una ampolla de impétigo que evo-luciona de manera tórpida y se extiende en profundidad.

Estas lesiones al atravesar la membrana basal y comprometer la dermis dejan cicatriz, a diferencia de las otras variantes de impétigo que no dejan.

Fuente: m.medlineplus.gov

Figura Nº20: Ectima

DiagnósticoEs fundamentalmente clínico. No se recomienda realizar estudios microbiológicos de rutina, excepto en casos de falla al tratamiento, recurrencia o infecciones en huéspedes inmunodeprimidos.

La determinación de anticuerpos antiestreptocóccicos (ASTO) no tiene valor en el diagnóstico ni el seguimiento del tratamiento del impétigo, dado que la respuesta inmunológica es débil ya que los lípidos de la piel suprimen la respuesta a la estreptolisina O50 51.

Entre los principales diagnósticos diferenciales considerar los siguientes cuadros52: dermatitis atópica dermatitis de contacto dermatofitosis herpes simple pénfigo foliáceo picaduras de insectos epidermólisis ampollar quemaduras escabiosis varicela.

El impétigo no bulloso debe diferenciarse principalmente de todas aquellas patologías que cursen con lesiones inflamatorias localizadas en determinadas áreas de la piel, como la dermatitis por contacto, tiñas o infecciones por herpes simple. La diferenciación se hará a partir de la presencia o no de costras melicéricas que son características del impétigo.

En el herpes simple se presentan múltiples vesículas agrupadas rodeadas de eritema que, al romper, forman úlceras más profundas que en el impétigo y que luego se cubren de costras.

50 Kaplan EL, Anthony BF ycolls. The influence of the-site of infection on the im-muneresponse to group Astreptococci. J Clin In-vest.1970;49(7):1405

51 Kaplan EL, Wannamaker LW Suppression of the an-tistreptolysinO response bycholesterol and by lipid extractsof rabbit skin. J Exp-Med. 1976;144(3):754.

52 Brown J, Shriner D y colls.Impetigo an Update.Int JDermatol 2003:42:251-5


Asimismo, se diferencia de la dermatitis de contacto, en que las lesiones del impétigo son dolorosas, mientras que las de la dermatitis de contacto son mas pruriginosas.

El impétigo bulloso debe distinguirse fundamentalmente de aquellas condiciones que cursen con lesiones ampollares en piel, como por ejemplo algunas enfermedades autoinmunes, dermatitis de contacto, reacciones adversas a drogas, quemaduras o picaduras de insectos que ocasionan reacción ampollosa. La diferenciación se hará a partir de la evolución de la ampolla, que en el impétigo bulloso se destecha y se forma una costra residual con collarete epidérmico, preguntando por ingesta de medicamentos, tiempo de evolución, episodios similares (en las autoinmunes las lesiones ampollares en general duran más tiempo o pueden tener períodos de ausencias alternando con apariciones y asociado a otros síntomas como artralgias, anemia, plaquetopenia, fotosensibilidad, entre otros).

TratamientoEl tratamiento recomendado es el antibiótico y debe ofrecer cobertura de los gérmenes Streptococcus beta hemolítico y Staphylococcus aureus. Puede ser administrado tanto por la vía oral como tópica53.

No existe un esquema de tratamiento estandarizado54, por lo cual la selección antibiótica debe darse según el tipo y número de lesiones que presente, la localización (cara, párpado o boca) y la necesidad de limitar el contagio, así como según el patrón de resistencia antibiótica local55.

Tratamiento de lesiones localizadas

Para el impétigo localizado se recomienda realizar tratamiento tópico con cremas con antibióticos, como la mupirocina (ungüento 2%, tres veces al día durante 5 días) o el ácido fusídico (2%, ungüento o crema, tres veces por día durante 5 días)56. La vía tópica tiene menos riesgo de efectos adversos y contribuye menos a la resistencia antibiótica57.

Asimismo se ha evidenciado que el tratamiento tópico con mupirocina, es tan efectivo como el tratamiento vía oral con eritromicina para el impétigo leve58.

Los efectos adversos en la piel asociados a la aplicación de cremas con antibióticos mupirocina o ácido fusídico son muy poco frecuentes. Los ungüentos o pomadas con triple esquema antibiótico, que usualmente combinan los agentes neomicina, gentamicina y bacitracina entre otros, con el objetivo de lograr un sinergismo terapéutico, pueden tener cierta actividad contra los gérmenes mencionados, pero no constituyen un tratamiento efectivo para esta entidad. Además tanto bacitracina como neomicina pueden producir como efecto adverso, dermatitis de contacto59.

Los tratamientos tópicos recomendados para el impétigo localizado son: de elección, mupirocina 2% ungüento, tres veces por día aplicado sobre las lesiones durante 5-7 díasalternativo, ácido fusídico 2% ungüento o crema, tres veces por día, durante 5-7 días.

53 Koning S, van der Sande R y colls Interventions for im-petigo. Cochrane Database of Systematic Reviews. En:The Cochrane Library, Issue 10, Art. No. CD003261

54 Koning S, Van Suljlckom LWA y colls. colls Interven-tios for impetigo. Cochrane Database of Systematic Re-views 2003, Issue 2 Art N° CD 003261

55 Yun HJ, Lee SW and colls Prevalence and mechanisms of low- and high-level mupi-rocin resistance in staphylo-cocci isolated from a Korean Hospital.J Antimicrob Che-mother. 2003;51(3):619

56 Sociedad Argentina de Pe-diatria. Infecciones de piel y partes blandas en pediatria: consenso sobre diagnostico y tratamiento. Arch Argent Pe-diatr 2014;112(1):e96-e102

57 Koning S, Verhagen AP y colls. Interventions for impe-tigo. Cochrane Database Syst Rev. 2004




62 Baddour L. Impetigo. Upto-date. 2014. www.uptodate. com. Acceso: 11/11/15

63 Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE. Guía para el mane-jo racional de las infeccio-nes de piel y partes blandas Parte I Rev Pnam Infectol 2009;11(3):49-65

60 Bass JW, Chan DS y colls.Comparison of oral cephalexin,topical mupiro-cin andtopical bacitracin for treatmentof impetigo. Pedia-trInfect Dis J 1997; 16:708

Tratamiento de lesiones extendidas o del ectima

Se recomienda prescribir antibióticos por vía oral (vo) en el caso de presentar lesiones muy extensas o en varias áreas del cuerpo, lesiones ampollares, cuando existe compromiso sis-témico o cuando no es posible realizar un tratamiento tópico 60 61 .

Cefalexina: es el medicamento de elección. Dosis pediátrica 50-100 mg/kg/ día 4 veces por día durante 7-10 días. Dosis adultos 250-500 mg 4 veces por día durante 10 días.

Eritromicina: es una opción en pacientes alérgicos a betalactámicos. Dosis pediátrica 50 mg/kg/día 4 veces por día durante 7-10 días. Dosis adultos 250 a 500 mg 4 veces por día durante 10 días.

Amoxicilina-clavulánico: es una alternativa al tratamiento con cefalexina. Dosis pediátrica 40 mg/kg/ día 3 veces por día durante 7-10 días. Dosis adultos 250-500 mg 3 veces por día durante 10 días.

Dada la creciente incidencia de SAMR-AC en nuestro medio, en caso de prescribir trata-miento con cefalexina, se sugiere la reevaluación del paciente alrededor de los 3-4 días posteriores al inicio del tratamiento para valorar respuesta al mismo. En caso de presentar una mala evolución considerar un nuevo tratamiento que cubra SAMR AC, como:

Clindamicina: dosis adultos 300-450 mg/dosis cada 8 horas durante 10 días. Dosis pediátrica: v.o. 10-13 mg/kg/dosis cada 6-8 horas durante 10 días.

Trimetoprima-sulfametoxazol (TMS): dosis adultos 160/800 mg cada 12 hs. (160 mg trimetoprima 800 mg sulfametoxazol). Dosis pediátrica 8-12 mg/kg/ día dividida en 2 tomas.

Estos esquemas tambien pueden utilizarse en pacientes alérgicos a los betalactámicos.

El tratamiento con fluoroquinolonas no se recomienda para tratar el impétigo62.

La duración del tratamiento antibiótico depende de la mejoría clínica, pero generalmente en 7 a 10 días se resuelve el cuadro.

El efecto adverso más frecuente asociado al uso de antibióticos por vía oral es la intolerancia digestiva, que provoca naúseas, vómitos y diarrea.

En el impétigo recurrente (2 o más episodios en el período de 6 meses), es importante mantener la higiene con jabones comunes o antisépticos y el saneamiento del medio ambiente.

Ante el aislamiento de un SAMR se aconseja la descolonización nasal con cremas antibióticas (ácido fusídico o mupirocina).

Evolución y complicacionesEn pacientes inmunocompetentes la evolución es buena. Los síntomas sistémicos son infrecuentes, pero de no mediar un tratamiento adecuado el impétigo estafilocóccico puede complicarse con una infección invasora como celulitis, linfangitis o bacteriemia63.



65 Baltimore RS Treatment of impetigo: a review. Pediatr Infect Dis. 1985;4(5):597

El impétigo estafilocóccico también puede ser seguido de linfangitis o linfadenitis supurada,y otras complicaciones como escarlatina o glomerulonefritis64.

La mayor parte de los casos de glomerulonefritis post estreptocóccica se producen luego de la infección de piel por una cepa de estreptococo considerada como nefritógena. Hasta un15% de los casos de esas cepas nefritogénicas que ocasionan una lesión impetiginosa pueden desarrollar como complicación una glomerulonefritis post estreptocóccica65.

El síndrome de la piel escaldada estafilocócica es un cuadro infeccioso causado por las toxinas epidermiolíticas A y B del S. aureus, fago 2. Cualquier foco infeccioso cutáneo o extracutáneo puede ser origen del cuadro al difundir la toxina por vía hematógena hasta llegar a la piel. Se ve en los primeros años de vida. Los pacientes presentan malestar, fiebre, irritabilidad y luego exantema macular eritematoso generalizado, que en 1-2 días progresa a un exantema escarlatiniforme doloroso con acentuación flexural y periorificial. La descamación comienza de 1 a 3 días después con formación de costras serosas prominentes y grandes ampollas flácidas. La piel se desprende con facilidad con la presión de un dedo (signo de Nicolski). En general, los pacientes evolucionan favorablemente y la mortalidad es menor del 5%.

Recomendaciones generalesComo medidas generales en el tratamiento se recomienda limpiar las lesiones con costras con cuidado. Puede ser útil el decostrado con antisépticos locales suaves como agua blanca de Codex (subacetato de plomo al 2%) diluída al 1/2 (no colocar en la cara) o agua DÁlibour (sulfato de cobre y cinc) diluída al 1/3.

El lavado de manos y evitar el rascado de las lesiones es fundamental para interrumpir la transmisión, sobre todo en los niños .

Puntos clave El impétigo es una infección bacteriana superficial que afecta principalmente al rostro y a las extremidades, con lesiones que progresan de pápulas a vesículas, pústulas y costras. Es muy frecuente en niños entre los 2 y los 5 años. Puede complicarse con glomerulonefritis estreptocóccica.

La forma más frecuente es el impétigo clásico o no bulloso. Las formas de impétigo ampollar y ectima son poco frecuentes.

Los principales patógenos son Staphylococcus Aureus y Estreptococo beta hemolítico.

Los tratamientos tópicos se indican cuando hay un número limitado de lesiones de impétigo no ampollar. El tratamiento de elección es con mupirocina ungüento al 2% tres veces al día por 5-7 días.

Para formas de impétigo extensas o con ampollas, la elección es el antibiótico por vía oral, siendo la opción más recomendada la cefalexina. Si se sospecha alergia a betalactamicos o la presencia de SAMR (Staphylococcus Aureus Meticilino Resistente), el antibiótico de elección es clindamicina o trimetoprima sulfametoxazol. La duración del tratamiento es de 10 días.

El lavado de manos es fundamental para reducir la posibilidad de contagio, sobre todo en niños.

GLOSARIO:

Celulitis: es una inflamación aguda de los tejidos blandos de la piel, de carácter difuso, doloroso y supurativo, que afecta a la dermis y al tejido-celular subcutáneo.

Linfangitis: es una infección de los vasos (canales) linfá-ticos y es una complicación de algunas infecciones bac-terianas.

Bacteriemia: es la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo que a menudo se asocia a infecciones graves, con compromiso sistémico.

Glomerulonefritis: es un conjunto de enfermedades que afectán en riñon, carac-terizadas por inflamación del glomerulo renal o de los pe-queños vasos sanguíneos en los riñones.

Escarlatina: es una enfer-medad infecciosa, aguda y febril producida por el Streptococcus pyogenes del sero grupo A, trasmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria, que se pre-senta con mayor frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años de edad (incluso hasta 12), pero raramente en adultos.



CelulitisCelulitis es una infección en la piel que se desarrolla como consecuencia del ingreso debacterias a través de la ruptura de la barrera dérmica, extendiéndose el compromiso al tejido celular subcutáneo66.

Clínicamente puede resultar difícil de diferenciar de la erisipela y de otras infecciones de partes blandas como miositis y fascitis. En algunas regiones europeas los términos erisipela y celulitis se usan para referirse a la misma enfermedad; sin embargo existen diferencias entre ellas, siendo la principal la ausencia de límites netos. Por otro lado la celulitis también se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido celular subcutáneo67.

La celulitis es más frecuente en personas de edad media y adultos mayores, sin diferencias de sexo 68, mientras que la erisipela se manifiesta más en adolescentes y adultos mayores.

66 Consenso SADI-SAM-SADCACCVE. Guía para el manejo racional de las in-fecciones de piel y partes blandas Parte I. Rev Panam Infectol 2009;11(3):49-65

67 Dupuy A, Benchikhi H y colls. Risk factors for ery-sipelas of the leg (celluli-tis): case-controlstudy.BMJ 1999;318:1591-4

68 McNamara DR, Tle-yjehIM, Berbari EF, et al In-cidence of lower-extremity cellulitis; a populatio-ba-sedstudy in Olmsted coun-try, Minnesota. Mayo Clin Proc,2007;82(7):817-821

Fuente: Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento. Arch Argent Pediatr 2014; 112(1):e96-e102.

Figura Nº21: Infecciones de piel y partes blandas

EtiologíaLos gérmenes más frecuentes son Streptococcus pyogenes (SBHGA) y Staphylococcus aureus, incluyendo la cepa meticilino resistente (SAMR AC), la cual actualmente ha cobrado gran relevancia69.

Un estudio reciente realizado por la Sociedad Argentina de Infectología (SADI), y presentado en el año 2011, mostró que el 70% de 209 infecciones de piel y partes blandas fueron causadas por SAMR AC, hecho que motiva el replanteo del tratamiento empírico inicial que se venía utilizando para estas infecciones.

Otros gérmenes que en menor frecuencia pueden ocasionar celulitis son: bacilos aeróbicos gram negativos, Haemophilus influenzae, Clostridium, neumococo y meningococo.

La celulitis suele asociarse a la presencia de úlceras, lesiones por rascado, heridas (quirúrgicas o traumáticas), úlceras (por presión en ancianos, especialmente ubicadas en zona sacra o úlceras vasculares) y otras situaciones en las que haya disrupción de la

69 Sociedad Argentina de Pediatria. Infecciones de piel y partes blandas en pediatria: consenso sobre diagnostico y tratamien-to. Arch Argent Pediatr 2014;112(2):183-191

GLOSARIO:

Erisipela: es una enfer-medad infectocontagiosa aguda y febril, producida por estreptococos, funda-mentalmente Estreptococos piógenas que afecta princi-palmente la dermis.

Miositis: es una infección que compromete todas las estructuras de los tejidos blandos, incluyendo los músculos, en forma progre-siva y con alta letalidad.

Fascitis: es una infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blan-dos que suele asociarse con una importante toxicidad sistémica.


integridad de la piel como en intertrigos fisurados o heridas de venoclisis en pacientes hospitalizados, diabéticos, o en tratamiento con corticosteroides u otros estados de inmunosupresión70.

Además del S. aureus SAMR AC, se deben considerar otras etiologías según factores de riesgo vinculados al huésped (inmunocomprometido, adictos a drogas, diabéticos), asociados a la puerta de entrada y a la zona infectada que modifican la flora habitual de esta patología. Por ejemplo:

pacientes con puerta de entrada definida en piel. Tienen mayor incidencia de Staphylococcus aureus, y se debe considerar el riesgo de SAMR AC (Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad) pacientes adictos que se inyectan en área inguinal, tener en cuenta la posibilidad de Pseudomonas spp y Aeromonas spp (en los que usan aguas no estériles para la dilución de las drogas71) pacientes con HIV/SIDA: presentan riesgo aumentado de bacilos gram negativos y flora polimicrobiana personas con mordeduras de gatos y en menor grado de perros considerar Pasteurella multocida.

Factores de riesgo generales para el desarrollo de celulitis

Traumas o heridas penetrantes. Uso de drogas intravenosas. Inflamación (ej. por eccema o radioterapia). Infecciones preexistentes de la piel (por ejemplo celulitis previa, impétigo, o tinea pedis). Edema (por ejemplo por insuficiencia venosa). Obstrucción linfática, como consecuencia de procedimientos quirúrgicos (por ejemplo por safenectomía, disección de nódulos linfáticos por cáncer de mama o pélvico). Picaduras de insectos.

Manifestaciones clínicasExisten formas habituales y complicadas de celulitis, según su ubicación, extensión y compromiso sistémico. En sus formas habituales, la celulitis se manifiesta más frecuentemente en la cara en los niños mientras que en los adultos, la celulitis en más frecuente en los miembros inferiores, seguido de sitios como miembros superiores, cabeza, tronco y abdomen.

Otras ubicaciones posibles son: celulitis periorbital, celulitis de la pared abdominal (en pacientes con obesidad mórbida), celulitis bucal (producido por Haemophilus influenzae) y celulitis perianal (producido por Streptococcus pyogenes).

La celulitis puede manifestarse en forma purulenta o no purulenta, según la presencia deexudado, absceso o drenaje purulento.

70 Swartz MN, Pasternack MS. Cellulitis and subcuta-neous tissue infections. In: Mandell GL, Bennett JE,Dolin R (eds.). Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadel-phia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; 2005:1172-94

71 Gordon RJ, et Lowy FD. Bacterial infections in drugs users. N Engl J Med 2005;353:1945-54

En su forma habitual no purulenta, la celulitis suele presentarse como un cuadro de inicio brusco, con una lesión eritematosa sin límites netos, con edema, dolor y aumento de la temperatura local. Puede cursar o no con flictenas o petequias y adenopatías regionales.


Se puede presentar también con fiebre, escalofríos y signos de sepsis con una baja frecuencia de complicaciones sistémicas (el shock ocurre en menos del 5% de los casos).

La principal forma de presentación clínica de las infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad generalmente es la celulitis abscedada.

También pueden presentarse como parte de un cuadro tóxico o de sepsis y acompañarse de otros focos supurativos, como osteoartritis y miositis. Dentro de las variantes de celulitis se describe la forma necrotizante, la cual se define por la extensión profunda, con una rápida progresión que afecta al tejido subcutáneo y la fascia superficial sin sobrepasarla (lo que se denomina fascitis). Cuando existe evidencia histológica de necrosis a dicho nivel, se las denomina como necrosantes72. Estas formas clínicas no son tan prevalentes.

72 Sociedad Argentina de Pediatría. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnostico y tratamien-to. Arch Argent Pediatr 2014;112(2):183-191

Fuente: www.google.com.ar/search ?q=celulitis+infecciosasetsafe

Figura Nº22: Celulitis

Evolución clínica

Las formas localizadas sin compromiso sistémico suelen presentar una buena evolución con su detección y tratamiento temprano. En ocasiones pueden complicarse con abscesos o lesiones supurativas.

Las formas más clínicamente comprometidas pueden complicarse con bacteriemia, neumonía, supuración pleuropulmonar, artritis, osteomielitis y, aproximadamente en un 5% de los casos, con shock séptico73.

Las celulitis ocasionadas por Staphylococcus aureus meticilino resistente son vinculadas más frecuentemente con infecciones más graves, como neumonía necrotizante y tromboflebitis74 .

DiagnósticoEl diagnóstico es clínico. En situaciones particulares puede justificarse el uso de estudios para realizar diagnósticos diferenciales. Los hemocultivos, la punción biopsia o hisopados no son métodos diagnósticos de rutina en individuos inmunocompetentes ya que incluso en los casos positivos no suelen modificar el tratamiento75 76.

La punción-aspiración de las celulitis con aguja es positiva en el 20-30% de los casos. Si bien no está indicada en forma rutinaria, se recomienda realizarla en pacientes inmunodeprimidos, en formas de presentación atípicas, de sospecha de causa no infecciosa o con posibilidad de presentar gérmenes atípicos o cuadros severos.

73-74 Sociedad Argentina de Pediatría. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento. Arch Argent Pe-diatr 2014;112(2):183-191

75 Mills AM, Chen EH: Are blood cultures necessary in adults with cellulitis? Ann Emerg Med 2005;548-9

76 Dennis L. Stevens A. y colls .Executive Summary: Practice Guidelines for the Diagnosis and Managementof Skin and Soft Tissue In-fections: 2014 Update by the Infectious Diseases So-ciety of America Clin Infect Dis. (2014) 59 (2): 147-159


La radiografía simple se puede utilizar para determinar la forma de celulitis necrotizante donde se puede visualizar la producción de gas, pero la realización de este estudio no debe retrasar su tratamiento antibiótico y desbridamiento quirúrgico77.

En una celulitis complicada con abscesos, es útil la realización de biopsia con cultivos cuantitativos78 y el uso de ecografía o tomografía axial computada (TAC). La resonancia magnética nuclear (RMN) se puede considerar para diferenciar la celulitis de la osteomielitis y de la fascitis necrotizante.

Diagnósticos diferenciales

Se recomienda diferenciar las siguientes entidades según las formas clínicas de celulitis:

Sin compromiso sistémico del tipo localizadas: absceso erisipela dermatitis de contacto herpes zoster.

Con compromiso sistémico: fascitis necrotizante síndrome de shock tóxico bursitis osteomielitis.

Es importante distinguir entre celulitis y el absceso de piel, ya que el absceso puede presentarse con celulitis alrededor, siendo este hallazgo una barrera para realizar un manejo adecuado (el absceso requiere escisión quirúrgica y drenaje).

La dermatitis de contacto puede distinguirse de la celulitis porque la primera tiene como manifestación clara el prurito pero no el dolor. La fascitis necrotizante es una infección aguda que se extiende por el tejido celular subcutáneo y la fascia, produciendo una rápida necrosis tisular, con grave afección del estado general.

En ocasiones puede resultar difícil diferenciar semiológicamente la celulitis necrotizante de la fascitis necrotizante, por no poder determinar siempre el plano de clivaje79. En la celulitis necrotizante la piel se presenta dolorosa, roja oscura con lesiones hemorrágicas y en la fascitis necrotizante se produce una disección de la piel, con coloración pálida y afectación de los planos profundos del tejido subcutáneo (planos fasciales).

Sospecha diagnóstica de celulitis de causa no infecciosa

Es importante también plantear diagnósticos diferenciales con enfermedades de causa no infecciosa, sobre todo en pacientes que no mejoran con tratamientos adecuados, o en aquellos cuyo cuadro clínico hace dudar de la etiología bacteriana, como ausencia de fiebre, cronicidad del cuadro, localización bilateral en los miembros inferiores, entre otros. En estas situaciones es preciso plantearse otros diagnósticos y evitar el uso indiscriminado de antibióticos.



79 Sociedad Argentina de Pediatria. Infecciones de piel y partes blandas en pediatria: consenso sobre diagnóstico y tratamien-to. Arch ArgentPediatr 2014;112(2):183-191



81 Furst M. Staphylococcus aureus resistente a la me-ticilina en la comunidad: la emergencia de un patógeno. Medicina (B. Aires) vol.71 no.6 Ciudad Autónoma de Buenos Aires nov./dic. 2011.

El SAMR AC se ha convertido en uno de los principales patógenos emergentes de la última década. La mayoría de los pacientes que consultan por lesiones cutáneas por este germen presentan abscesos (50-75%) o celulitis (25-50%).

82 Sociedad Argentina de Infectologia. Grupo de es-tudio de infecciones por Staphylococcus aureus de la comunidad.Alerta cam-bio en las recomendacio-nes para el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas por Staphylococcus aureus.Julio 2011

83 Lopez Furst MJ y col. Pros-pective Multicenter Study of Community-Associated Skin and Skin Structure Infections due to Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus in Buenos Aires, Argentina. So-ciedad Argentina de Infecto-logia (SADI). 2011;71(6):585-6.

Pensar en otros diagnósticos posibles: tromboflebitis superficiales y trombosis venosa profunda picadura de insectos con reacción inflamatoria a nivel local reacciones adversas a drogas celulitis eosinofílica gota linfedema paniculitis linfomas o leucemias eritema nodoso.

En estos casos se deberá evaluar la realización de una biopsia para confirmar o descartar el diagnóstico80.

TratamientoEl tratamiento de la celulitis es con antibióticos. En la mayoría de los casos el manejo es ambulatorio.

Dada la alta prevalencia de S. aureus resistente a la meticilina (SAMR AC) reportada a nivel local, los antibióticos betalactámicos (cefalosporinas de 1era o 2da generación, amoxicilina, ampicilina) han dejado de ser la primera opción terapéutica81.

En aquellos pacientes adultos que presenten celulitis asociada a drenaje purulento o exudado o abscesos, y que requieran tratamiento antibiótico oral, sin evidencia de compromiso sistémico, la terapia empírica de SAMR AC es recomendable, y las drogas de elección son82 83 :

- trimetoprima-sulfametoxazol (TMS) 160/800 mg cada 12 horas- clindamicina 300 a 600 mg cada 8 horas- minociclina o doxicilina 100 mg cada 12 horas (no utilizar en niños menores de 8 años ni en embarazadas).

En el caso de celulitis no purulentas, el tratamiento empírico inicial además de cubrir el SAMR debe cubrir el Streptococcus pyogenes. Las drogas o esquemas recomendados son los siguientes:

- clindamicina 300 a 600 mg cada 8 horas- trimetoprima/sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horas vía oral + amoxicilina 1 g cada 12 horas vía oral.No se recomienda el uso de betalactámicos como monoterapia para el tratamiento de la celulitis (purulenta o no purulenta).


En todo paciente que presente una infección aguda en piel y/o tejidos blandos, independientemente de cual sea su gravedad, siempre debe considerarse la infección por SAMR de la comunidad.

Tabla Nº 9: Tratamientos de primera elección para el manejo de celulitisDroga Dosis adulto Consideraciones

Trimetoprima/sulfa-metoxazol (TMS)

160/800 mg cada 12 hs vía oral

Droga de elección para celulitis purulenta ya que cubre SAMR AC. Presenta escasa cobertura frente a S. pyogenes por lo que no debe ser utilizado como monoterapia en celulitis no purulentas.

Minociclina o Doxiciclina

100 mg cada 12 hs vía oral

Droga de elección para celulitis purulenta ya que cubre SAMR AC. Presenta escasa cobertura frente a S. pyogenes por lo que no debe ser utilizado como monoterapia en celulitis no purulentas.

Clindamicina 300 a 600 mg cada 6 a 8 hs vía oral

Droga de elección para celulitis no purulenta ya que cubre SAMR AC como S. pyogenes.

Trimetoprima/sulfa-metoxazol + amoxi-cilina

Trimetoprima/sulfa-metoxazol 160/800 mg cada 12 hs vía oral + amoxicilina 1 g cada 12 hs vía oral

Esquema de elección para celulitis no purulenta ya que cubre SAMR AC como S. pyogenes.

Fuente: Elaboración personal. Sociedad Argentina de Infectología. Grupo de estudio de infecciones por Staphylo-coccus aureus de la comunidad. Alerta cambio en las recomendaciones para el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas de Staphylococcus aureus. Julio 2011

La terapia empírica puede modificarse en el marco de los patógenos conocidos de acuerdo a las circunstancias subyacentes, como picadura o mordedura de gatos, en estos últimos casos, el antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico.

La duración de tratamiento antibiótico es entre 7 y 14 días84 dependiendo de la respuesta individual de cada paciente.

En pacientes graves, con evidencia de compromiso del estado general, y que requieran tratamiento endovenoso, las drogas de elección son vancomicina, linezolid, tigeciclina o daptomicina85.

Se recomienda considerar la internación en las siguientes situaciones: paciente con cuadro clínico grave, o con múltiples sitios de infección dudas diagnósticas con colecciones o celulitis necrotizantes comorbilidades como inmunodepresión, pacientes postrados.

84 Consenso SADI-SAM-SADCACCVE. Guía para el manejo racional de las in-fecciones de piel y partes blandas Parte I. Rev Panam Infectol 2009; 11(3):49-65.

85 Sociedad Argentina de Infectologia. Grupo de es-tudio de infecciones por Staphylococcus aureus de la comunidad.Alerta cam-bio en las recomendacio-nes para el tratamiento de infecciones de piel y par-tes blandas por Staphylo-coccus aureus. Julio 2011.


El manejo de las formas de celulitis necrotizante debe ser inmediato y en forma interdisciplinaria dada su evolución rápidamente progresiva. Incluye la antibióticoterapia parenteral con esquemas combinados, y el desbridamiento quirúrgico con remoción de los tejidos necróticos.

Otras recomendacionesComo medidas generales en el manejo de la celulitis se recomienda: elevación del miembro afectado. Por cuestiones de gravedad, ayuda al drenaje del

edema y de las sustancias de la inflamación hidratación de la piel tratar las condiciones subyacentes, por ejemplo micosis (tinea pedis), linfedema, insufi-

ciencia venosa crónica los pacientes con presencia de edema pueden beneficiarse con vendaje compresivo y

con diuréticos como medidas de prevención y control de infecciones por Staphylococcus aureus

cepa meticilino resistente (SAMR AC), el Centro para el control y prevención de enfermedades de los Estados Unidos (CDC) recomienda:

mantener las manos limpias usando agua y jabón, deben frotarse por 15 a 30 segundos, con especial atención a las uñas, entre los dedos y muñecasevite tocar heridas y vendajes de otras personasevite compartir artículos personales como toallas, hojas de afeitar, ropa o maquillajeducharse con agua y jabón luego de realizar actividades deportivasusar pañuelos descartables para cubrir la boca al estornudar o toser limpieza de superficies de contacto frecuente con manos (picaportes, teléfonos, teclados de computadoras, etc.).

Puntos clave La diferencia principal de la celulitis con la erisipela es la ausencia de limites neto

en la primera, además la celulitis se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido celular subcutáneo. Los gérmenes más frecuentes son Streptococcus pyogenes (SBHGA) y Staphylococcus

aureus, incluyendo la cepa meticilino resistente (SAMR AC). En una minoría de los casos son bacilos aeróbicos gram negativos. Dada la alta prevalencia de S. aureus resistente a la meticilina reportada a nivel local, los

betalactámicos han dejado de ser la primera opción terapéutica. Actualmente se recomienda tratar por la vía oral las infecciones leves de celulitis

purulentas con clindamicina, trimetroprima-sulfametoxazol, minociclina o doxiciclina. En el caso de celulitis no purulenta las recomendaciones son clindamicina o TMS más amoxicilina. La duración de tratamiento antibiótico es entre 7 y 14 días, según recomendación de las

guías nacionales. Considerar la internación en los siguientes casos: pacientes con cuadro clínico grave;

la presencia de factores locales que generen la posibilidad de gérmenes infrecuentes; dudas diagnósticas con colecciones o celulitis necrotizantes; comorbilidades como inmunodepresión, pacientes postrados y edema previo de miembros inferiores. La mejor forma de prevenir las recurrencias es tratando los factores predisponentes.


ErisipelaEs una infección aguda de la piel de origen bacteriano que compromete la dermis superficial con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes, siendo en algunos casos rápidamente progresiva. Suele describírsela en conjunto a la celulitis dado que comparten algunas características y que el tratamiento antibiótico es similar en ambas, aunque existe consenso en tratarlas como entidades distintas86.

Afecta a ambos sexos con predominio del femenino, adultos mayores de 60 años y lactantes con preferencia de localización en los miembros inferiores en un 80% de los casos87.

EtiologíaEl agente etiológico dominante es el Streptococcus pyogenes, seguido de los Streptococos de los grupos G, C, y B. El Staphylococcus Aureus es menos frecuente y ocurre sobretodo en personas con traumas penetrantes y trastornos de la circulación linfática. Haemophilus influenzae se asocia mayormente a infecciones en niños.

La colonización de la piel, tracto respiratorio o transmisión de persona a persona es la fuente de los microorganismos involucrados.

La puerta de entrada más frecuente para el ingreso del microorganismo y la diseminación local posterior es la disrupción de la piel a partir de traumatismos, como heridas cortantes, picaduras, intertrigos y onicomicosis. En neonatos la puerta de entrada puede ser el cordón umbilical y diseminarse a la pared abdominal88.

Factores predisponentes

Los factores predisponentes pueden ser locales y sistémicos, los mismos influyen en la extensión y gravedad de la lesión.

86 Consenso SADI-SAM-SADCACCVE, Guía para el manejo racional de las in-fecciones de piel y partes blandas-Parte I. Rev Panam Infectol 2009;11(3):49-65


88 Sociedad Argentina de Pediatría. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnostico y tratamien-to. Arch Argent Pediatr 2014;112(1):e96-e102

Tabla Nº 10: Factores predisponenetes para erisipela

Sistémicos Locales

Obesidad LinfedemaDiabetes Insuficiencia venosaAlcoholismo/ cirrosis Injuria local previa o actualInfecciones de tracto respiratorio superior Tinea pedisInmunodepresión SafenectomíaEdad Erisipela previa

Fuente : Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE, Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas. Parte I Rev Panam Infectol 2009;11(3) :49-65

Manifestaciones clínicasLa lesión característica de la erisipela es una placa roja brillosa, indurada (con “piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, que se extiende rápidamente 89 .

89 Consenso SADI-SAM-SADCACCVE, Guía para el manejo racional de las in-fecciones de piel y partes blandas. Parte I Rev Panam Infectol 2009;11(3):49-65


Algunas veces puede presentarse con características eritemato-purpúrica o ampollar (ampollas flácidas o hemorrágicas) y otras veces necrótica, dependiendo del grado de compromiso y gravedad90.

Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos, que pueden persistir por algunas semanas tras la resolución del cuadro clínico91. Puede también presentarse sintomatología general como fiebre (que en muchos casos precede a la lesión cutánea), taquicardia, y en casos severos, confusión e hipotensión. Cuando se produce compromiso sistémico el cuadro de erisipela se considera moderado o grave.

Las localizaciones más frecuentes son:miembros inferiores, generalmente unilateral pero puede ser bilateral cara, menos frecuente y en disposición de “alas de mariposa”miembros superiores, generalmente en mujeres que tienen como antecedentes vaciamiento axilar por cáncer de mama pared abdominal, en neonatos a partir de colonización del ombligo.

Características de la erisipela:

placa eritematosa de límites bien definidos, brillante, indurada rápida progresión e intenso dolor se acompaña de adenopatías regionales compromiso linfático es rara la extensión a tejidos profundos puede presentarse con síntomas sistémicos.

90 Ackerman B, Helmet K, y colls .Erisipela. Capítulo 30. Dermatología. Editora Mar-ban Libros SL Madrid Espa-ña 2006

91 Sociedad Argentina de Pediatría. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamien-to. Arch Argent Pediatr 2014;112(1): e96-e102

Fuente: www.wikimedia.org

Figura Nº23: Erisipela

DiagnósticoEl diagnóstico se realiza habitualmente basándose en la presentación clínica. En determinados casos puede ser necesario indicar una punción aspiración para cultivo, o biopsia cutánea para realizar el diagnóstico.

Considerar realizar estudios complementarios en los pacientes que presenten: neutropenia inmunodeficiencias injuria relacionada con inmersión de aguas mordedura de animales.


Si bien los estudios de laboratorio no son indispensables para el diagnóstico, es frecuente hallar leucocitosis y eritrosedimentación acelerada asociada al cuadro infeccioso. El aumento de la antiestreptolisina 0 no suele ser útil para el diagnóstico de la erisipela, dado que solo evidencia contacto con el Streptococcus pyogenes, pero es en realidad muy inespecífico por lo que su determinación carece de valor práctico 92. Los hemocultivos son positivos en menos del 5%, por lo que no son estudios de rutina para el manejo de esta patología93.

Diagnósticos diferenciales

Los principales diagnósticos diferenciales a considerar son: celulitis quemaduras urticaria paniculitis linfangitis troncular tromboflebitis fascitis necrotizante.

Si bien la celulitis y la erisipela se manifiestan como áreas de eritema de piel, edema y calor, se diferencian en que la erisipela, involucra la dermis superficial y los linfáticos adyacentes, mientras que la celulitis se extiende más profundamente comprometiendo al tejido celular subcutáneo y carece de límites netos, que si es típico en la erisipela. En la práctica, diferenciar celulitis y erisipela puede ser clínicamente difícil. La erisipela presenta mayor compromiso linfático y ocasiona un cuadro con mucho dolor, lo que junto con el edema dificulta la deambulación. La fascitis necrotizante es una infección aguda que se extiende por el tejido celular subcutáneo y la fascia, produciendo una rápida necrosis tisular, con grave afección del estado general.

TratamientoLos objetivos del tratamiento oportuno son 94:

controlar la infección aliviar los síntomas evitar complicaciones evitar secuelas evitar episodios recidivantes.

El tratamiento en casos leves es por vía oral con Penicilina V 500.000-1.000.000 UI cada 6 horas o amoxicilina 500 mg cada 8 hs.

La duración del tratamiento se estima en 10 a 14 días, ya que tratamientos menores de 8 días se asociaron a mayor recurrencia97.

92 Consenso SADI- SAM-SAD -CACCVE, Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partesblandas-Parte IRevPana-mInfectol 2009;11(3):49-65

93 Sociedad Argentina de Pediatria. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnostico y tratamien-to. Arch Argent Pediatr 2014;112(1):e96-e102

94 Consenso SADI-SAM-SAD- CACCVE, Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partesblandas-Parte I Re Pana-mInfectol 2009;11(3):49-65

El antibiótico de primera elección es la penicilina, ya que la mayoría de los casos la erisipela está asociada a estreptococos95. En forma alternativa se podrá utilizar cobertura antibiótica con cefalosporinas de 1º generación (cefalexina o cefalotina) o bien con beta-lactámicos (amoxicilina)96.


96 Consenso SADI-SAM-SAD- CACCVE, Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partesblandas-Parte I Re Pana-mInfectol 2009;11(3):49-6597 Consenso SADI-SAM-SAD- CACCVE, Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas-Parte I Re Pana-mInfectol 2009;11(3):49-65. Infecciones de piel y partesblandas en pediatria: consensosobre diagnostico ytratamiento. Arch Argent Pediatr. 2014;112(1):e96- e102


Considerar la internación y el tratamiento por vía endovenosa en las siguientes situaciones:

compromiso sistémico grave o comorbilidades del paciente que comprometen la evolu-ción clínica (por ejemplo diabetes mellitus no controlada) comorbilidades o complicaciones (por ejemplo sospecha de colección) intolerancia al tratamiento vía oral o falta de respuesta inicial al tratamiento.

En casos de erisipela con trauma penetrante asociado, aumentando la sospecha de Staphylococcus aureus, las cefalosporinas de primera generación, amoxicilina-clavulanico/sulbactam o la clindamicina son las opciones terapéuticas99.

En la siguiente tabla se resumen las distintas opciones terapéuticas con las dosis recomendadas para el manejo de la erisipela.

98 Infecciones de piel y partesblandas en pe-diatria: consensosobre diagnostico ytratamien-to. Arch Argent Pediatr 2014;112(1):e96- e102


En casos de alergia a la penicilina, los macrólidos (claritromicina, eritromicina, azitromicina) constituyen una alternativa al tratamiento98.

Tabla Nº 11: Opciones terapéuticas para el tratamiento de la erisipela

Orales ParenteralesPenicilina V: 500.000 UI -1.000.000mg cada 6 horas o 100.000 -150.000 U/kg/día cada 6 horas.

Penicilina G: 2 millones de unidades cada 6 horas o 150.000 U/kg/día cada 6 horas.

Cefalexina: 500mg cada 6 horas o 100-150mg/kg/día cada 6 horas.

Cefalotina: 1g cada 4-6 horas o 100 -150mg/día cada 6 horas.

Amoxicilina: 500mg cada 8 horas o 40mg/Kg/día cada 8-12 horas.

Cefazolina: 1-2g cada 8-12 horas o 100-150mg/Kg/día cada 8 horas.

Amoxicilina-clavulánico/sulbactam: 875mg/125mg cada 12 horas o 40mg/Kg/día cada 8-12 horas.

Ampicilina/sulbactam: 1.5g/125mg cada 6 horas o 100-150mg/Kg/día cada 6 horas.

Clindamicina: 300mg cada 6 horas o 30 mg/Kg/día cada 6-8 horas.

fuente : Consenso SADI -SAM -SAD-CACCVE, Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas. Parte I Rev Panam Infectol 2009;11(3) :49-65

Otras recomendaciones

Como medidas generales para el manejo de la erisipela se recomienda100: la elevación del miembro afectado acelera el proceso de curación y favorece el drenaje linfático realizar tratamiento de la puerta de entrada si se identifica a fin de prevenir las re-currencias como por ejemplo el uso de antimicóticos tópicos para el tratamiento de intertrigos, onicomicosis) utilizar vendas elásticas para mejorar el edema secundario a la insuficiencia vascular planificar la disminución de peso en obesos.



Evolución y complicacionesDentro de las formas clínicas de la erisipela en ocasiones se pueden observar presenta-ciones con mayor compromiso cutáneo como la aparición de ampollas, púrpura y a veces necrosis.

Los abscesos localizados no son infrecuentes ante la falta de respuesta antibiótica inicial101.

La probabilidad de recurrencia de erisipela es entre el 10 al 30 %, y está mayormente rela-cionado a la falta de tratamiento de los factores locales predisponentes.

Las complicaciones más habituales pueden ser supurativas (abscesos), tromboflebitis o lin-fedema crónico secundario. Si bien son poco frecuentes, se ha descripto casos de sepsis, síndrome de shock toxico, endocarditis y meningitis102.

Manejo de las recurrencias

Se considera recurrencia cuando ocurren dos o más episodios de infección en un período de 6 meses. La probabilidad de recurrencia de erisipela es entre el 10 al 30 %103.

Son más frecuentes cuando el compromiso es de miembros inferiores en relación a los de cara. Los factores predisponentes son los mismos que se mencionaron para el episodio agu-do. Sin embargo el linfedema es uno de los más relacionados 104. Algunos estudios mostra-ron que cada episodio aumenta el riesgo de otro episodio, sobre todo en adultos mayores .

En la prevención de las recurrencias existen medidas no farmacológicas y farmacológicas.Se considera que lo más efectivo son las medidas de mejora de las condiciones locales y generales de los factores predisponentes para erisipela 105.

Medidas preventivas no farmacológicas

En pacientes con obesidad, la reducción de peso. Linfedema: tratamiento físico como vendaje, drenaje linfático manual, ejercicios, cuidados de la piel, medias elásticas con presión entre 30 y 60 mm Hg, compresión neumática. Insuficiencia venosa, o linfedema: elevación del/los miembros a 45º.

Medidas preventivas farmacológicas

Se deben considerar cuando fracasan las no farmacológicas, o no es posible implementarlas.Consiste en tratamientos antibióticos en forma profiláctica. Sin embargo, no hay una reco-mendación clara de cuando comenzarlos ni cuánto tiempo realizar este tratamiento profi-láctico, aunque los períodos más estudiados fueron entre 6 y12 meses. Algunos esquemas que pueden ser utilizados:

penicilina benzatinica 1.2 a 2.4 MU cada 3 o 4 semanas penicilina V 250 mg a 1 g cada 12 horas vía oralmacrólidos: eritromicina 250 mg cada 12 horas u otros macrólidos.


102 Sociedad Argentina de Pediatría. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnostico y tratamiento. Arch Argent Pediatr 2014; 112 (1) : e96- e102


104 Cox NH Edema as a ris-kfactor for multiple episo-desof cellulites/erisipelas ofthe lower leg: a series withcommunity follow-up. British Journal of Dermato-logy2006;155:947-950

105 Cox NH Edema as a ris-kfactor for multiple episo-desof cellulites/erisipelas ofthe lower leg: a series withcommunity follow-up. BritishJournal of Dermato-logy2006;155:947-950


Puntos clave La erisipela es infección aguda de la dermis superficial con compromiso de los vasos lin-fáticos adyacentes, que se manifiesta con una placa eritematosa de bordes netos, calor y dolor de rápida progresión.

Suele ubicarse en los miembros inferiores, superiores, abdomen, cara; variando según la edad del huésped y los factores predisponentes.

Para su adecuado manejo deben considerarse los factores predisponentes tanto locales-como sistémicos.

El diagnóstico es clínico.

El tratamiento de referencia sigue siendo la penicilina vía parenteral o vía oral. Como esquemas alternativos se pueden utilizar las cefalosporinas de 1era generación (cefalexina o cefalotina) o los betalactamicos (amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico o ampicilina sulbactam).

Los pacientes alérgicos a la penicilina, pueden utilizar azitromicina o claritromicina.

Forunculosis recurrenteSe denomina forunculosis recurrente a la presencia de lesiones en más de 3 ocasiones enlos últimos 6 meses. La forunculosis puede complicarse ocasionalmente con bacteriemia, sepsis y focos a distancia como osteomielitis y endocarditis entre otros.

Factores predisponentes para la aparición de forunculosis

Locales: zonas pilosas disrupciones de la barrera cutánea por rascado higiene personal deficiente transpiración excesiva.

Generales: obesidad discrasias sanguíneas diabetes mellitus defecto en la función de los neutrófilos tratamiento con glucocorticoides, inmunosupresores, citotoxicos inmunosupresión insuficiencia renal crónica contacto con otras personas con forúnculos.

Tratamiento Información sobre las formas de prevención. Descolonización. Tratamiento farmacológico.


Los pacientes deben recibir información sobre: higiene personal: baño frecuente, lavado de manos con agua y jabón o el uso de alcohol en gel, sobre todo luego de tomar contacto con piel infectada o con gasas que contienen material de drenaje de infecciones y no compartir objetos personales (por ejemplo hojas de afeitar, sabanas, toallas) que hayan estado en contacto con piel infectada limpieza en el hogar: el SAMR puede sobrevivir en algunas superficies por horas, días o meses, principalmente en superficies de alto contacto con las manos (picaportes de puertas, mesas, sillas, inodoros, bañeras, etc); mantener una adecuada limpieza de la ropa de cama y toallas factores predisponentes modificables como la hiperglucemia y el estado nutricionalmanejo apropiado de lesiones de piel: cubrir con vendajes secos y limpios las heridas de piel, sobre todo aquellas que drenan secreciones.

Descolonización

El objetivo es eliminar al SAMR de la piel y mucosa nasal del paciente o sus contactos lo cual podría ser útil para disminuir la incidencia de infecciones por dicho germen.

El papel de los cultivos en el manejo de pacientes con infecciones de piel y partes blandas recurrentes es limitado debido a que los cultivos de hisopado nasal previos a la descolo-nización no son recomendados de rutina si al menos una de las infecciones previas fue documentada como causada por SAMR y a que no se realizan de rutina cultivos de control luego de realizar descolonización en ausencia de una nueva infección activa.

La descolonización puede ser apropiada en el contexto de: brote por SAMR (particularmente si existe evidencia epidemiológica que apunta a transmisión por agentes de salud, poblaciones especificas o dentro del hogar) infecciones recurrentes en un paciente con evidencia documentada de infección porSAMR luego de haber aplicado las medidas antes enunciadas transmisión de la infección entre convivientes o contactos cercanos luego de haberaplicado correctas medidas higiénicas personales y en el hogar.

Estrategias de descolonización

Tratamiento tópico con mupirocina (2%) en portadores nasales de SAMR: colocar el ungüento de mupirocina dos veces por día en cada narina los primeros 5 días de cada mes (reducción de recurrencias en un 50 %), se ha informado resistencia a mupirocina (24 % del os aislamientos de SAMR en un estudio).La eficacia de monoterapia con mupirocina es incierta.

Lavado de todo el cuerpo con chlorhexidina solución/jabón (2 a 4 %): puede reducirla colonización de SAMR de la piel, pero en combinación con mupirocina nasal, con o sin antibióticos sistémicos, se produce la erradicación.

Mupirocina nasal y uso de soluciones/jabones antisépticos (combinación) para el lavado de todo el cuerpo por 5 a 14 días.

Antibioticoterapia oral: se utiliza para infecciones activas y no de forma rutinaria como estrategia de descolonización, sólo debe ser considerada en el caso de infecciones recu-rrentes cuando fracasan otras medidas. No hay ensayos clínicos que hayan evaluado el impacto de antimicrobianos orales para infecciones recurrentes por SAMR. La asociación


de rifampicina a otro antimicrobiano oral como doxiciclina o TMS (trimetoprima/sulfame-toxazol) en cursos cortos de 5 a 10 días puede utilizarse en caso de cepas susceptibles si las medidas de descolonización antes descriptas no logran evitar la recurrencia, siempre asociadas a medidas higiénicas y tratamiento tópico.

Tratamiento supresivo prolongado: clindamicina 150 mg diarios mostro eficacia del 80 % en reducción de eventos, o azitromicina 500 mg semanales en ambos casos durante tres meses consecutivos.

En caso de sospecha de transmisión interpersonal o entre convivientes:

Se deben recomendar las medidas de higiene personal y en la vivienda; los contactos sin-tomáticos deben ser evaluados y tratados, pueden aplicarse las medidasde descolonización luego del tratamiento de la infección activa. Las medidas de descolonización pueden apli-carse en contactos asintomáticos.

Los cultivos de control luego de la descolonización no son necesarios en ausencia dein-fección activa. Si las medidas de descolonización han fracasado y se produce nuevamen-teinfección, estaría justificado un segundo curso de tratamiento para descolonizar, utili-zandoagentes tópicos y orales, teniendo en cuenta que la efectividad luego de un primer intentofallido es menor y que además existe la posibilidad de que se produzca resistencia a losagentes tópicos antes mencionados.

Prevención y Control de las infecciones por SAMR en la comunidadEl CDC (del inglés Center for Disease Control and Prevention) recomienda:mantener las manos limpias usando agua y jabón, deben frotarse por 15 a 30 segundos, prestando atención a las uñas, entre los dedos y muñecasmantener los cortes y rasguños limpios, secos y cubiertos hasta que sanen evitar tocar heridas y vendajes de otras personas evitar compartir artículos personales como toallas, hojas de afeitar, ropa o uniformes,maquillaje ducharse con agua y jabón luego de realizar actividades deportivas usar pañuelos descartables para cubrir la boca al estornudar o toser, para contener los aerosoles también es útil cubrirse con su propia ropa sobre el pliegue de su codo al estornudar o toser limpiar las superficies de contacto frecuente con manos (picaportes, teléfonos, teclados de computadoras etc.)

La aplicación de medidas de descolonización pueden ser razonables para pacientes con múltiples infecciones recurrentes documentadas por SAMR ó si la transmisión en curso se está produciendo entre los miembros de una familia, u otras personas cercanas, a pesar de la optimización de medidas higiénicas 106.

106 Anthony Harris, MD, MPH.Prevention and con-trolof methicillin-resistant stphylococcus ureus in adults. UpToDate, 13 Feb. 2013



Marque V si considera que el enunciado es Verdadero y F si es Falso

1. El Lesiones muy pequeñas, como picaduras de insectos, con o sin com-promiso sistémico deben aumentar la sospecha de infección SAMR AC.

2. Una higiene personal deficiente es un factor predisponente para la apa-rición de forúnculos.

3 . La obesidad, la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crónica son factores predisponentes para la aparición de forúnculos.

5. El tratamiento local de forúnculos pequeños consiste en el lavado con agua y jabón neutro, la aplicación de antiséptico y calor húmedo que pro-mueve el drenaje.

6. La incisión y drenaje quirúrgico es esencial para la cura de forúnculos.

7. Hay que realizar cultivos del material de abscesos y otras infeccionespurulentas de piel y partes blandas cuando el paciente no responde al tratamiento inicial.

8. El tratamiento adicional con antibióticos sistémicos está indicado en los casos de pacientes con diabetes mellitus o inmunosuprimidos.

9. Corimoxazol es el antibiótico indicado en caso de pacientes adultos que presentan forúnculos y/o abscesos, sin compromiso sistémico pero que re-quieren tratamiento antibiótico.

10. La antibiotecoterapia oral se utiliza para infecciones activas de forma rutinaria como estrategia de descolonización.

V F

Complete la lista de los factores de riesgo que aumentan la sospecha de SAMR AC.

a) HIVb) uso de drogas endovenosasc)……………………………………………………………………………………………………………………………………d)……………………………………………………………………………………………………………………………………e) infecciones recurrentesf)……………………………………………………………………………………………………………………………………



Clave de Respuestas

Ejercicio 2 de Comprensión y Aplicación1. Verdadero.2 Verdadero.3. Verdadero.4. Falso: la sintomatología depende del órgano afectado.5. Falso: entre el 50-70% de los casos es el hígado el órgano afectado y en el 20-40% de los casos es el pulmón.6. Verdadero.7. Falso: el diagnóstico de sospecha de hidatidosis se basa en datos clínicos y antecedentes epidemiológicos.8. Verdadero.9. Falso: la ecografía es una medida para la detección temprana de portadores asintomáticos-con el propósito de prevenir complicaciones.10. Verdadero.

Ejercicio 3 de Comprensión y Aplicación1. Cualquiera de los siguientes: hemodiálisis, diabetes mellitus, hospitalización reciente, po-blaciones cerradas, antibiotecoterapia reciente, uso de drogas endovenosas, hombres que tie-nen sexo con hombres.2. Verdadero.3. Verdadero.4. Verdadero.5. Verdadero.6. Verdadero.7. Verdadero.8. Verdadero.9. Verdadero.10. Falso: Sólo debe ser considerada en caso de infecciones recurrentes cuando fracasan otras medidas.

1


Anexo2 Anexo2

Circuito de vigilancia clínica


2

Eventos de notificación obligatoria


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Autores

Enfermedad de Chagas – Hidatidosis – Parasitosis intestinalesGabriel Battistella. Médico. Especialista en Clínica Médica y en Medicina Familiar y General. Docente asociado del Departamento de Medicina Familiar de la Universidad de Buenos Aires. Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Medicina Familiar Urbana y Rural (SAMFUR). Médico del Centro de Salud y Acción Comunitaria No 41. Hospital Cosme Argerich.

LepraPrograma Nacional de Lepra. Ministerio de Salud de la Nación.

Infección de piel y partes blandasJesús Fumagalli. Médico especialista en Medicina Familiar y General. Programa Remediar.

RevisoresEnfermedad de ChagasSergio Sosa Estani. Médico. Especialista en Epidemiología. Director del Instituto Nacional de Parasitología “Dr. Mario Fatala Chaben”.Héctor Freilij. Médico. Especialista en Pediatría e Infectólogo infantil. Responsable del Control No Vectorial, Programa Nacional de Chagas. Ministerio de Salud de la Nación.Lisandro Colantonio. Médico. Especialialista en Medicina Interna. Programa Nacional de Chagas. Ministerio de Salud de la Nación.

HidatidosisHoracio Echenique. Médico. Especialista en Medicina Familiar y General. Epidemiólogo de Campo. Director de Epidemiología del Ministerio de Salud de la Nación.Natalia Casas. Veterinaria. Área de zoonosis. Dirección de Epidemiología. Ministerio de Salud de la Nación.

LepraPrograma Nacional de Lepra. Ministerio de Salud de la Nación.

Infección de piel y partes blandasGabriel Levy Hara, Médico. Especialista en Infectología, Hospital Durand. Docente titular de Infectología y de Microbiología de la Universidad Maimónides.

Revisión: Edición 2016Analía Gil, Médica. Especialista en Medicina Familiar y General. Programa Remediar.


Comisión asesoraFernando KochDoctor en Medicina. Especialista en Medicina Interna y Cardiología Clínica. Profesor Titular de Patología y Clínica Médica. Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Tucumán. Jefe del Departamento de Clínica Médica. Hospital Zenón J. Santillán. Sistema Provincial de Salud (SIPROSA). Ministerio de Asuntos Sociales (MAS) de la Provincia de Tucumán.

Luisa PáezMédica, Especialista en Medicina Familiar y en Salud Social y Comunitaria. Jefe de la División APS, del Ministerio de Salud Pública de San Juan. Docente Titular de Salud Pública I y IV de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Cuyo.

Gonzalo Vera BelloMédico. Director TRAPS -Mendoza- Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Cuyo. Docente Cátedra Medicina Preventiva y Salud Pública - Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Cuyo. Médico Departamento Epidemiología-Ministerio de Salud –Mendoza. Especialista en Clínica Médica y en Salud Pública.

Beatriz CórdobaMédica, Especialista en Medicina Familiar. Profesora adjunta de la Cátedra de Farmacología. Universidad Nacional de la Rioja.

Agradecemos el apoyo y la colaboración brindados en la elaboración y revisión de los conteni-dos de la presente Unidad: Lic. Cristina Rato, Consultora del Programa Remediar, Liliana Gon-zález, médica, Psiquiatra con especialización en Educación para la Salud, Consultora del Pro-grama Remediar, Noemí Ledesma, Lic . y médica, especialista en Medicina Familiar y General.

Rediseño y puesta en página: DCV María Angeles Méndez - COUVIC comunicación visualEdición 2016 puesta en página: DG. Mariel Valle

Responsable Editorial: Lic. Mauricio Monsalvo.

Coordinación Editorial: Médica, Romina Gaglio. Médica, Analía Gil. Lic. Romina Zylberman.

Procesamiento Didáctico: Lic. Amanda Galli.


Ledesma, NoemíTerapéutica racional en atención primaria de la salud : infecciones prevelentes en primer nivel de atención, unidad 4 / Noemí Ledesma ; coordinación general de Mauricio Monsalvo ; editado por Romina Gaglio ; Analía Fernanda Gil ; Romina Zylberman. - 1a ed revisada. - Ciudad Autónoma de Buenos Aires : Ministerio de Salud de la Nación. REMEDIAR, 2016.Libro digital, PDF

Archivo Digital: descarga y onlineISBN 978-950-38-0230-4

1. Enfermedad de Chagas Mazza. 2. Parasitosis Intestinales. 3. Enfermedades de la Piel. I. Monsalvo, Mauricio, coord. II. Gaglio, Romina, ed. III. Gil, Analía Fernanda , ed. IV. Zylberman, Romina, ed. V. Título.CDD 616.5

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