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psicobiologia
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Hambre e Ingesta
Unidad 4
Índice del tema
� ¿Por qué comemos?� Nociones básicas sobre el metabolismo
energético� Teorías sobre el hambre y la ingesta� Factores que determinan qué, cuando y cuanto
comemos (inicio y finalización de la conducta de ingesta)
� Mecanismos neurales de la ingesta� Trastornos de la alimentación
2
� Area postrema/núcleo del tracto solitario (AP/NTS)
� Privación comida � Aumento de actividad en el AP/NTS
� Lesión AP/NTS �disminución en la ingesta
Resumen: Áreas cerebrales implicadas en el hambre
� Hipotálamo lateral� Lesiones con ácido iboténico
(lesionan los cuerpos celulares dejando intactos los axones/fibras que atraviesan el área) �disminución en ingesta y peso corporal
� Administración de glutamato (principal neurotransmisor excitatorio del cerebro) � aumento en la ingesta
� Administración de antagonistas para el glutamato (bloquean la acción del glutamato) � disminución en la ingesta
Resumen: Áreas cerebrales implicadas en el hambre
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� Hormona concentradora de melanina (HCM)
� Administración intracerebral de HCM � aumento de la ingesta
� Privación de comida � aumento en ARNm de la HCM
� Ratones con una mutación en el gen de la HCM � disminución en la ingesta
� Área cerebral desde donde se libera la HCM � hipotálamo lateral
Resumen: Péptidos del hambre u orexígenos
� Orexina� Administración intracerebral de
orexina � aumento de la ingesta
� Privación de comida � aumento en ARNm de la orexina
� Ratones con una mutación en el gen de la orexina � disminución en la ingesta en la infancia, obesidad en la edad adulta
� Área cerebral desde donde se libera la HCM � hipotálamo lateral
Resumen: Péptidos del hambre u orexígenos
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� Neuropéptido Y (NPY)� Administración intracerebral
de NPY � aumento de la ingesta
� Área cerebral desde donde se libera el NPY � núcleo arqueado del hipotálamo
Resumen: Péptidos del hambre u orexígenos
� Péptido asociado a agouti(PRAG)
� Administración intracerebral de PRAG � aumento de la ingesta
� Área cerebral desde donde se libera el PRAG � núcleo arqueado del hipotálamo
Resumen: Péptidos del hambre u orexígenos
5
Mecanismos neurales
� Mecanismo de la saciedad
Mecanismos neurales
HT Ventromedial Ingesta
HT Ventromedial Ingesta
CENTRO
DE
SACIEDAD
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� Críticas al Hipotálamo ventromedial como centro de la saciedad�Los animales con lesiones en el HTVM no se
convierten en obesos porque comen en exceso, sino que comen en exceso porque son obesos:
Mecanismos neurales
HT ventromedial ↑ insulina
↑ Lipogénesis y ↓Lipolisis:
Las ratas comen
excesivamente para suplir
las necesidades energéticas
inmediatas
Las lesiones en el HTVM destruyen
también axones del N. paraventricular (implicado en el
metabolismo energético)
� Por tanto, los efectos de la lesión del hipotálamo ventromedial de incremento en la ingesta se deben a sus efectos metabólicos, no a su papel en la saciedad
Mecanismos neurales
7
� Posible mecanismo de la saciedad: péptidos de la saciedad o anorexígenos�La leptina
� Los ratones ob carecen de leptina. Igual en un raro trastorno genético en humanos
� La cantidad de leptina es proporcional a la cantidad de grasa corporal
� Sin embargo, la cantidad de leptina en el cerebro de personas obesas es baja
Mecanismos neurales
Tejido
adiposo
Leptina
� Posible mecanismo de la saciedad: péptidos de la saciedad o anorexígenos�La leptina
� La leptina se une a receptores situados en las neuronas que segregan NPY y PRAG del núcleo arqueado del hipotálamo
Mecanismos neurales
Tejido
adiposo
Leptina N. Arqueado
del HT:
↑ Leptina
↓ NPY
↓ PRAG
↓ orexina
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Mecanismos neurales
↑ Leptina
- = inhibición
-
� Posible mecanismo de la saciedad�Otros dos sistemas de neuronas
secretoras de péptidos en el núcleo arqueado:� CART (transcripción regulada por anfetamina
y cocaína) (péptidos anorexígeno)
Mecanismos neurales
N. Arqueado
del HT:
Administración de cocaína o anfetamina
� CARTSupresión de
la ingesta
Privación de comida � CART
�El CART actúa inhibiendo las neuronas del HT lateral que contienen HCM y orexina
9
Mecanismos neurales
↑ CART-
- = inhibición
� Posible mecanismo de la saciedad�Otros dos sistemas de neuronas secretoras de
péptidos en el núcleo arqueado� α-melanotropina (α-MSH) (péptido anorexígeno)
� Ratones agouti (pelo amarillo y obesidad en la edad adulta)
� Producen una proteína que actúa como antagonista de un receptor de melanocortina (el MC4-R) (antagonista = se une al receptor y lo bloquea)
� Resultado: ingesta excesiva y obesidad
� 2 péptidos se unen al MC4-R del núcleo arqueado:
� α-MSH
� PRAG
Mecanismos neurales
N. Arqueado
del HT:
10
� Posible mecanismo de la saciedad�Otros péptidos
Mecanismos neurales
N. Arqueado
del HT:
α-MSH
AlimentaciónMC4-R
PRAG
-+
Agonista (anorexígeno)
Antagonista
(orexígeno)
Agonista = sustancia que activa a un receptor
Antagonista = sustancia que inhibe o bloquea un receptor
� Posible mecanismo de la saciedad�Otros péptidos
� PYY� Se libera por el aparato
digestivo en cantidad proporcional a las calorías ingeridas
� Se une al autorreceptorinhibitorio Y2 del NPY (se reduce la liberación de NPY)
Mecanismos neurales
N. Arqueado
del HT:
http://www.dailymotion.com/video/xdo5xh_proteinas-y-saciedad-hormona-pyy-pe_school
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Mecanismos neurales
PYY-
� Posible mecanismo de la saciedad�Mecanismos serotoninérgicos (5-HT)
Mecanismos neurales
• Administración i.c.v. 5-HT o
• agonistas 5-HT↓ ingesta
• Destrucción neuronas 5-HT
• inhibición síntesis 5-HT o
• antagonistas 5-HT ↑ ingesta
• Administración IP metisergida
(antagonista 5-HT)↑ NPY ↑ ingesta
http://www.dailymotion.com/relevance/search/serotonina+alimentaci%C3%B3n/video/x70366_comida-y-serotonina-gula_school
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� Leptina � Ratones ob carecen de leptina� Bajo nivel de leptina en el cerebro de
personas obesas� Administación de leptina a animales �
disminuye la ingesta� Lugar desde donde se libera: tejido
adiposo� Lugar donde ejerce sus efectos: núcleo
arqueado del hipotálamo� Mecanismo por el cual ejerce sus
efectos (mecanismo de acción): disminuye la liberación de los péptidos orexígenos NPY, PRAG y orexina
Resumen: Péptidos de la saciedad u anorexígenos
Tejido
adiposo
� CART (transcripción regulada por anfetamína y cocaína)� Administración de cocaína o anfetamina
aumenta los niveles de CART �disminución de la ingesta
� La privación de comida disminuye los niveles de CART
� Lugar desde donde se libera el CART: núcleo arqueado del hipotálamo
� Lugar donde ejerce sus efectos: hipotálamo lateral
� Mecanismo de acción: inhibe a las neuronas del hipotálamo lateral que contienen los orexígenos HCM y orexina
Resumen: Péptidos de la saciedad u anorexígenos
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�α-melanotropina (α-MSH)� Administración de α-MSH �
disminución de la ingesta� Lugar donde ejerce sus efectos
la α-MSH: núcleo arqueado del hipotálamo
� Mecanismo de acción: inhibe la producción de los orexígenos NPY y PRAG
Resumen: Péptidos de la saciedad u anorexígenos
�Péptido YY (PYY)� Administración de PYY �
disminución de la ingesta� Lugar desde donde se libera el
PYY: aparato digestivo� Lugar donde ejerce sus efectos
el PYY: núcleo arqueado del hipotálamo
� Mecanismo de acción: inhibe la producción de NPY
Resumen: Péptidos de la saciedad u anorexígenos
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� Serotonina (5-HT)� Administración de 5-HT o agonistas (emulan la
acción de la 5-HT) � disminución de la ingesta� Destrucción de neuronas serotoninérgicas,
administración de antagonistas (bloquean la acción de la 5-HT) o inhibición de la síntesis de 5-HT � aumento de la ingesta
� Lugar de liberación de la serotonina: núcleos del tronco encefálico
� Lugar donde ejerce sus efectos:� Núcleo arqueado del hipotálamo� Circuitos emocionales del cerebro
� Mecanismo de acción 1: disminuye la producción del orexígeno NPY en el núcleo arqueado del hipotálamo
� Mecanismo de acción 2: regulación de los estado de ánimo (el estrés o problemas emocionales disminuyen la serotonina)
Resumen: Otros sistemas de transmisión implicados en la saciedad: el sistema serotoninérgico
Resumen:
1. EL hipotálamo (Núcleo arqueado y
paraventricular) recibe señales periféricas de
HAMBRE/SACIEDAD que informan al cerebro
del estado nutricional a corto plazo:
a. Insulina
a.Ghrelina
b.Colecistoquinina (CCK)
c.Neuropeptido YY
d.Glucagon-like peptido (GLP-1)
2. Las señales periféricas que informan del
estado nutricional a largo plazo. La leptina es
una señal del tejido adiposo que informa de la
cantidad de depósitos grasos disponibles.
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Resumen:
Efecto
excitatorio
Efecto
inhibitorio
Peptidos Hipotalamicos
(+ estimulan ingesta: peptidos de
hambre)
(- inhiben la ingesta: peptidos de
saciedad)
NPY /AgRP: +
MCH: +
OREXIN: +
LEPTINA: -CART/MSH: -
La leptina activa MSH/CART e inhibe NPY/AgRP
MSH/CART inhiben Orexina y MCH
NPY/AgRP activa MCH y Orexina
Resumen:
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� Factores evolutivos� Los individuos más aptos son los que comían más,
almacenaban más grasas y empleaban sus recursos energéticos de forma más eficaz
� Factores sociales y culturales� “Dejar el plato limpio”� 3 comidas al día� Platos suculentos con la adición de sal, azúcar, grasa
para mejorar su sabor y su consumo� La comida es el eje de las reuniones sociales y
familiares� Sociedades en las que se dispone fácil y
continuamente de comida (preferentemente con alto valor de incentivo positivo)
Trastornos de la alimentación: Obesidad
Trastornos de la alimentación: Obesidad
1. Si se gasta más de lo
que se consume, se
pierde peso.
2. Si se consumen más
calorias de las que se
gastan, se gana peso.
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� ¿Por qué unas personas llegan a ser obesas y otras no?� Diferencias individuales
� Diferencias en la cantidad de comida ingerida� Preferencia por el sabor de los alimentos ricos en calorías� Factores familiares y culturales� Fases cefálicas amplias ante la vista u olor de la comida� Etc.
� Diferencias en la energía consumida� Diferencias en ejercicio físico� Diferencias en el metabolismo (Índice metabólico basal*).
� Fenotipo “ahorrativo”� Fenotipo “derrochador”
� Diferencias en producción de calor� Termogénesis inducida por dieta� Termogénesis de la actividad sin ejercicio
Trastornos de la alimentación: Obesidad
*Tasa a la que el organismo utiliza su energía para mantener sus procesos corporales en estado de reposo
� ¿Por qué unas personas llegan a ser obesas y otras no?� Factores genéticos:
� Estudios con gemelos� http://www.dailymotion.com/relevance/search/obesidad/video/x
7m84s_obesidad-una-cuestion-geneticay_school� Entre el 40 y el 80% de la variabilidad en las grasas corporales
se debe a diferencias genéticas� El peso de un individuo adoptado correlaciona con el de sus
padres biológicos, no con el de sus padres adoptivos
� Sobrealimentación o desnutrición temprana� Ratas sobrealimentadas muestran sobrepeso en la edad
adulta. La leptina fracasa a la hora de “desconectar” las neuronas del núcleo arqueado del hipotálamo
� Niños malnutridos en la infancia tienen más riesgo de ser obesos en la adultez. Incremento eficacia metabólica
Trastornos de la alimentación: Obesidad
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� Tratamiento de la obesidad�Fracaso en los problemas de
adelgazamiento. La mayor parte del peso perdido se recupera al finalizar el tratamiento
Trastornos de la alimentación: Obesidad
� Tratamiento de la obesidad� Procedimientos quirúrgicos
� Reducción de estómago� Produce nimiedad: sensación desagradable de sentirse lleno
� Reorganización intestinal� Diarreas y flatulencias
� Proliferación de bacterias y toxinas
� Déficit de hierro, vitaminas, proteínasR
� Tratamiento farmacológico� Agonistas 5-HT (algunos con graves efectos secundarios)
� Orlistat (interfiere en la absorción de grasas en el intestino delgado)
Trastornos de la alimentación: Obesidad
http://www.dailymotion.com/video/xd6yi2_school
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� Tratamiento de la obesidad�Ejercicio físico:
� Quema calorías
� Produce cambios metabólicos: aumentan las necesidades energéticas
� Requiere tiempo y esfuerzo
Trastornos de la alimentación: Obesidad
� Anorexia y bulimia� Anorexia nerviosa: Trastorno caracterizado por una
preocupación excesiva por el sobrepeso que lleva a guardar dietas extremas y a menudo a hacer ejercicio físico. Afecta principalmente a mujeres jóvenes
� Bulimia nerviosa: Trastorno caracterizado por episodios de ingesta excesivos que a menudo se siguen de vómitos provocados o purgas con laxantes. Alrededor de un 50% de personas con anorexia sufre episodios de bulimina
� http://www.dailymotion.com/relevance/search/anorexia/video/x9tbzt_bulimanorexia-1_school
Trastornos de la alimentación: anorexia y bulimia
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� Anorexia:� Historia de dietas estrictas antes del comienzo del
trastorno
� Factores de personalidad: exceso de control, rigidez, obsesión
� Sentimientos ambivalentes respecto a la comida:� Respuesta cefálica de incremento de la insulina más intensa
de lo normal
� Se preocupan de planificar, comprar y preparar comida que no ingieren
Trastornos de la alimentación: anorexia y bulimia
� Anorexia:� Papel del ejercicio: estimula la degradación de lípidos
en ácidos grasos y glicerol, disminuyendo la sensación de hambre
� Ratas privadas de comida corren sin parar en una rueda de actividad si disponen de ella, aunque ello signifique perder peso más rápidamente (anorexia inducida por actividad)
� Graves problemas de salud: � osteoporosis, retirada de la menstruaciónR
� Alta mortalidad: el 15% de los pacientes muere por complicaciones de la enfermedad o por suicidio.
Trastornos de la alimentación: anorexia y bulimia
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� Anorexia:� Hallazgos neuropatológicos en el cerebro (TAC):
� dilatación de los ventrículos y ensanchamiento de los surcos � el ensanchamiento de los surcos, pero no la dilatación
ventricular remite tras la recuperación
� Elevados niveles de NPY y reducidos de leptina (el trastorno no se debe a una falta de hambre) que vuelven a sus niveles cuando empieza la recuperación
� Tratamiento farmacológico: agonistas serotoninérgicos con la fluoxetina (Prozac) ayudan al tratamiento de pacientes con anorexia + bulimia, pero no a los sólo anoréxicos
Trastornos de la alimentación: anorexia y bulimia
� Bulimia:�¿un caso de adicción a la comida?�http://www.dailymotion.com/relevance/search/
anorexia+cerebro/video/x8ms9b_adiccion-a-la-comida_school
�La ingesta de comidas sabrosas activa las mismas áreas que las drogas de abuso
�Los adictos a las drogas sin acceso a ellas se sobrealimentan y viceversa, las personas o animales privadas de comida tienen más probabilidades de tomar drogas
Trastornos de la alimentación: anorexia y bulimia
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� Bulimia:� Un experimento:
� Se privó a ratas de alimentación durante 12 h� Se les ofreció una solución con glucosa al 25%� Después de varios días con este régimen de alimentación
las ratas cada vez bebían más y más de la solución con glucosa
� Cuando ingerían la solución, se liberaba dopamina y endorfinas, de forma similar a lo que ocurriría con las drogas de abuso
� Si se les retiraba la solución, mostraban síndrome de abstinencia
� Por tanto, es posible que los ciclos de dieta y sobrealimentación de los bulímicos se deban a un tipo de adicción.
Trastornos de la alimentación: anorexia y bulimia
� Bulimia:� ¿un caso de adicción a la comida?
Trastornos de la alimentación: anorexia y bulimia
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Síndromes asociados con trastornos de la alimentación: Prader-Willi
http://www.dailymotion.com/video/xc16x3_sindrome-de-prader-willi_school
� Bibliografía:�Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la
conducta. Madrid: Pearson Educación
�Pinel, J.P.J. (2007). Biopsicología. Madrid: Pearson Educación