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UNIDAD IV
MEDIADORES Y MODIFICADORES DE LAS RESPUESTAS DE
LOS TEJIDOS
Fármacos anti-inflamatorios no esteroidales
(AINEs)
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE QUÍMICA
DEPARTAMENTO DE FARMACIA
Dr. Andrés Navarrete
Objetivos:
Al finalizar esta unidad los alumnos:
1.Comprenderán el papel de los eicosanoides, autacoides y
la histamina en la respuesta tisular
2.Comprenderá el mecanismo de acción de los fármacos
antiinflamatorios
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DEPARTAMENTO DE FARMACIA
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INFLAMACIÓN
Alteración patológica en una parte cualquiera del organismo,
caracterizada por enrojecimiento, hinchazón, dolor y aumento
de la temperatura.
Diccionario de la lengua Española
Durante el proceso inflamatorio hay cambios vasculares y celulares.
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Inflamación
Daño tisular
Factores vasoactivos
Vasodilatación
1. Rubor 2. Calor 3. Dolor 4. Tumor
Aumento de la permeabilidad
vascular
Migración de neutrófilos
Migración
Pérdida de la función
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Mediadores de la inflamación
Nucleótidos
(Adenosina, ATP)
ROS
(H2O2) Lípidos bioactivos
(eicosanoides, isoeicosanoides,
Esfingolipidos, FAP y LPA)
Proteínas
(Enzimas,
citocinas,
péptidos)
Gases
(NO, CO, H2S)
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Mediadores de la inflamación
1. Aminas vasoactivas
1. Histamina
2. Serotonina
2. Proteínas del plasma
1. Sistema del complemento
2. Sistema de cininas (bradicininas)
3. Sistema de coagulación (Trombina )
3. Metabolitos del acido araquidonico
1. Vía de la ciclooxigenasa (prostaglandinas y tromboxanos)
2. Via de las lipooxigenasas (Leucotrienos)
3. Lipoxinas (LXA)
4. Factor activador de plaquetas (acetil-gliceril-eter-fosforilcolina)
5. Citocinas y quimicinas (FNT, IL-1)
6. Oxido nítrico (vasodilatador y reduce la agregación plaquetaria)
7. Sulfuro de hidrogeno (vasodilatador y neuromodulador, pro y
antiinflamatorio)
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Daño tisular
Fosfolípidos de membrana
Citocinas
Fosfolipasa A2
Acido araquidonico
Lipoxigenasas
Ciclooxigenasas
Leucotrienos
Lipoxinas
LXA
COX1 COX2
Protección Daño tisular Homeostasis
Protección renal
Moco gástrico
Coagulación
Hormonas
Inflamación
Dolor
Efectos adversos Acción terapéutica
AINES
AINES
Corticosteroides
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Ácido araquidónico
DAG y IP3
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Mediadores de la inflamación
INFLAMACIÓN
Pressure
TrkA BK2
5-HT3, 5-HT7
P2X3, Presión ASIC3/TRPV1 PGE2/CB1/TRPV1 TRPV1/TRPV2 DEG
PGE2
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad capilar
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Fármacos
anti-inflamatorios
Esteroideos
No esteroideos
DEXAMETASONA PREDNISONA Betamesona Prednisolona Fludrocortisona
ASPIRINA IBUPROFENO KETOROLACO NAPROXEN DICLOFENACO Etodolaco Ketoprofeno Meclofenamato Piroxicam Suprofeno Tiolmetín Fenoprofeno Ac. Mefenámico ACETAMINOFÉN
CELECOXIB ROFECOXIB VALDECOXIB
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SALICILICOS • Ac. Acetilsalicílico PIRAZOLONICOS • Dipirona/metamizol • Propifenazona • Fenilbutazona • FENILPROPIONICOS • Ibuprofeno • Ketoprofeno • Naproxeno
• FENAMATOS • Ac. mefenámico • Clonixinato lisina ENOLICOS • Piroxicam • Meloxicam
AC.ACETICOS
• Indometacina • Diclofenaco • Ketorolaco Inhibidores de COX-2 • Celecoxib • Rofecoxib • Valdecoxib
Derivados de para-aminofenol •Acetaminofén (paracetamol) •Fenacetina (profármaco)
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
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COOH
O CH3
O
Ácido acetilsalicílico
N
N
O
O
H3C
Fenilbutazona
N
NCH3
CH3
O
CH3
H3C
Propifenazona
N
N
CH3
H3C
N
CH3
Na O3S O
• H2O
Dipirona (Metamizol)
SALICILICOS PIRAZOLONICOS
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COOH
CH3
H3C
CH3
Ibuprofeno
O
COOH
CH3
Ketoprofeno
H3CO
COOH
CH3
Naproxeno
FENILPROPIONICOS
FENAMATOS
HN
COOH CH3
CH3
Ácido mefenámico Clonixinato de lisina
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ENOLICOS
SN
NH
O
N
OH
CH3
OO
Piroxicam
NH
OOH
CH3
NS
OO
S
N
CH3
Meloxicam
AC. ACETICOS
N
OCl
H3CO
COOH
CH3
Indometacina
HN
Cl
Cl
COOH
Diclofenaco
NCOOH
O
Keterolaco
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SH2N
O O
NN
CF3
H3C
Celecoxib
O
SH3C
OO
O
Rofecoxib Valdecoxib
Inhibidores de COX-2
Derivados de paramainofenol
HO
NH
CH3
O
OCH2CH3
HN
CCH3
O
Acetaminofén Fenacetina
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Acciones Farmacológicas de los AINEs
1. Efecto anti-inflamatorio: modificación de la reacción inflamatoria
2. Efecto analgésico: reducción de cierto tipo de dolor (especialmente
inflamatorio)
3. Efecto antipirético: disminución de la temperatura corporal cuando se
encuentra elevada (Fiebre)
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Efectos colateralesde los AINEs
•Irritación gástrica: de una simple incomodidad al desarrollo de la úlcera
Para reducir este efecto se utiliza el misoprostol
•Efecto sobre el flujo sanguíneo renal poniendo en riesgo a los riñones.
•Tendencia a prolongar el tiempo de sangrado a través de la inhibición
de la agregación plaquetaria (efecto antitrombótico)
•Existe controversia sobre el incremento de eventos trombóticos tales
como el infarto al miocardio por la inhibición de la síntesis de la
prostaglandina I2 especialmente los inhibidores selectivos de la COX-2.
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(Constitutiva en cerebro y riñón)
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Acción Farmacológica AINE Opioides
Analgesia
Lugar de Acción Pref.. Periférica Preferentemente central
Eficacia* Moderada Intensa
Usos Clínicos Cefaleas, artralgias, mialgias o dolores moderados.
Dolores viscerales o dolores intensos.
Otras Acciones 1.Antitérmica. 2.Antiinflamatoria. 3.Antiagregante.
Narcosis, sueño, dependencia y tolerancia.
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• Inhibidores selectivos de la COX 1: AAS a bajas dosis
• Inhibidores no selectivos de la COX: AAS a dosis antiinflamatorias, indometacina, piroxicam, lornoxicam, tenoxicam, naproxeno, ketoprofeno, ibuprofeno, diclofenac.
• Inhibidores selectivos o preferenciales de la COX 2 : nimesulida, meloxicam.
• Inhibidores altamente selectivos de la COX 2 : celecoxib, rofecoxib; valdecoxib/parecoxib; etoricoxib, lumiracoxib
Clasificación según su grado de selectividad por las isoenzimas
COX
Mecanismos de acción a nivel periférico
• 1) Bloqueo de prostaglandinas: se produce a través del bloqueo de la cascada del ácido araquidónico, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX); la capacidad de la aspirina de bloquear las PG y ejercer su acción analgésica estaría relacionada a su estructura acídica, en cambio la dipirona ejerce su acción sobre el edema por su característica no acídica.
• 2) Interferencia con la activación de los neutrófilos, fagocitando y destruyendo las diversas agentes nocivos, la aspirina inhibe la agregación de neutrófilos.
Mecanismos de acción a nivel periférico
• 3) Estimulación de la vía del óxido nítrico-GMPcíclico :la dipirona tendría este mecanismo de proveer analgesia ya que la liberación de óxido nítrico (ON) determina incrementos de GMPc restableciendo el equilibrio AMPc-GMPc en el sitio del nociceptor.
The antinociceptive effects of certain NSAIDs, such as metamizole, diclofenac or
ketorolac, have been suggested to involve activation of the L-arginine – NO – cGMP
pathway in addition to inhibition of prostaglandin synthesis (Tonussi and
Ferreira,1994; Granados-Soto et al., 1995)
Mecanismos de acción a nivel periférico
• 4) Inhibición de citocinas, fármacos como la nimesulida antagonizan la bradicinina y el factor de necrosis tumoral que son productores de hiperalgesia.
Efectos centrales
• Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y cerebral.
• Incorporación en la membrana, lo que altera su viscosidad, y se modifica la transmisión de señales dolorosas que vienen desde la periferia hacia el SNC.
• Activación de las vías 5HT en el asta posterior de la médula. Las neuronas serotoninergicas a este nivel están involucradas en la transmisión de la señal dolorosa desde la periferia hacia el SNC, su activación disminuye la transmisión.
Efectos centrales
• Down-regulation de los receptores NMDA.
• Disminución de la expresión inmediata de genes inducida por aminoácidos excitatorios.
Efectos centrales
• La COX2 es constitutiva en el SNC, POR LO TANTO GENERA PROSTAGLANDINAS QUE SON BLOQUEADAS POR INHIBIDORES DE LA COX2.
• Se vincula a la COX su acción facilitadora en el receptor NMDA y por ende la acción de los Aines, tiene que ver también con su acción a nivel del SNC.
Desde que en 1971 Vane descubrió las ciclooxigenasas y se demostró que bajas concentraciones de aspirina y de indometacina inhibían la biosíntesis de PG, se comenzó a comprender tanto el mecanismo de acción de los AINEs como el complejo proceso de la inflamación.
John R. Vane (1927–2004)
HIPÓTESIS ANTERIOR SOBRE INFLAMACIÓN (Modificado de Ferreira)
Lesión liberan Células residentes
Liberación de mediadores clásicos (prostaglandinas, histaminas, otras) Impactan en CÉLULAS RECEPTORAS DE DOLOR
Trauma tisular
MACROFAGOS RESIDENTES
CITOCINAS
Componente eicosanoide Componente simpático
ACTIVACION RECEPTOR
Esto se sabe porque si se retiran los macrófagos, ej. lavando el peritoneo (después de una inyección de ác. Acético que es muy
irritante), la hiperalgesia no se produce.
Hipótesis actual sobre Inflamación
células migratorias (M A C R Ó F A G O S)
El daño
-> (LIBERAN)
->
-> (MOVILIZA) ->
-> (ACTÚAN EN) -> células residentes -> (LIBERAN) -> citocinas
mediadores clásicos -> (IMPACTAN EN) -> células receptoras
dolorosas.
AMPc ----GMPc
SEGUNDOS MENSAJEROS
• El AMPc y el GMPc son antagonistas biológicos en el organismo.
• Dentro de la neurona primaria del Dolor, también son antagonistas biológicos.
• Esta sería una neurona sin dolor, con un equilibrio estático.
RESPECTO A LOS SEGUNDOS MENSAJEROS, AMPc y GMPc..
Aquí se juega fundamentalmente todo el proceso doloroso y por lo tanto el analgésico y también parte del
proceso antiinflamatorio.
Neurona con dolor
• El aumento de AMPc- abre una especie de compuerta que dispara la sensación dolorosa.
Neurona sin dolor (equilibrio
estático)
Neurona con dolor
Neurona CON ANALGESIA: (equilibrio dinámico)
Tonussi and Ferreira,1994
L - ARG / N = O / GMPc (DONADORES DE
GMPc)
NO Sintasa
NO Guanilato ciclasa
GMPc Fosfodiesterasa Inactivación
ARGININA
Modificado de Prof. S. Ferreira
DONADORES DE GMPc Los fármacos
donadores de GMPc, cierran la puerta de la sensación dolorosa y la célula vuelve a un equilibrio, no estático pero dinámico.
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Mediadores de la inflamación
COX-1 COX-2
•Su expresión no se inhibe por los
glucocorticoides
• Es constitutiva
•Se encuentra en la mayoría de los
tejidos, particularmente en:
• Plaquetas
• Estomago
• Riñón.
•Su interacción con los AINEs es
diferente de la COX-2
•Su expresión se inhibe por los
grupos corticoides a nivel de la
fosfolipasa A2.
• Es inducible (constitutiva en el
SNC).
• Inducida por estímulos inflamatorios
en: Macrófagos/monocitos.
• Sinoviocitos.
• Condrocitos.
• Fibroblastos.
• Células endoteliales.
• Endotoxinas (IL1, FNT )
• El sitio activo es más grande que el
de la COX-1.
• Su inhibición por los AINEs se
correlaciona significativamente
(r=0.89 p>0.01) con la potencia en el
modelo de carragenina .
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RESUMIENDO EL MECANISMO DE ACCIÓN
PERIFÉRICO
• Algunos AINES actúan bloqueando ambas COX indistintamente y otros, selectivamente la COX2, por lo que se supone que son más antiinflamatorios que analgésicos, y tienen los efectos colaterales de la inhibición de la COX1.
• Otros son pobres inhibidores de la COX, pero en cambio actúan por medio de la vía arginina-NO, por lo que son más analgésicos, pobres antiinflamatorios, pero no poseen los efectos indeseables de las anteriores.
• La importancia de las aminas simpáticas que estimulan el aumento de AMPc, de ahí que fármacos que las bloquean, actúan inhibiendo el proceso inflamatorio.
Acciones farmacológicas de los AINES
• Analgésicos
• Antipiréticos
• Antiinflamatorios
• Antiagregantes plaquetarios(salvo COX2)
1996 Meloxicam
1999 Celecoxib Rofecoxib
2001 2002
Valdecoxib Parecoxib Etoricoxib
Introducción de los inhibidores selectivos-CoX-2
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Schematic diagram comparing the binding sites of cyclo-oxygenase (COX)-1 and COX-2. The cartoon shows the differences in NSAID
binding sites in the two isoforms. Note that the COX-2 binding site is characterised by a 'side pocket' that can accommodate the bulky groups,
such as the methylsulfonyl moiety of the prototype COX-2 inhibitor DuP697, which would impede its access to the COX-1 site. Other NSAIDs,
such as flurbiprofen (shown here), can enter the active site of either enzyme. (After Luong et al. 1996 Nat Struct Biol 3: 927-933.)
Comparación de los sitios de unión de las COX
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The risk of gastrointestinal complications with various non-steroidal anti-inflammatory drugs. The risk is shown relative to ibuprofen
(relative risk = 1). Ibuprofen, given in a dose of 1200 mg daily, itself carries a risk double that of placebo. The lines represent 95%
confidence intervals. (From a figure by Hawkey, 2001; data derived from a meta-analysis of 12 comparative studies in Henry et al., 1996.)
Riesgo de complicaciones gastrointestinales
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Tratamiento del dolor
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Tratamiento del dolor
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Tratamiento del Dolor 1. Definir la causa
2. Estado general del paciente (enfermedades concomitantes, estado
hemodinámico, grado de conciencia, funcionamiento hepático y renal,
coagulación, ansiedad o depresión)
Factores que aumentan Factores que lo disminuyen
Sueño Insomnio
Reposo Cansancio
Comprensión Tristeza
Reducción de la ansiedad Ansiedad
Elevación del estado de ánimo Aburrimiento
Entretenimiento Aislamiento
Solidaridad
Factores que modifican el umbral del dolor
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Corteza
Tálamo
Terminaciones de nervios nociceptivos
Vía espinal ascendente
Arco dorsal del cordón espinal
Fibras sensoriales
Materia gris
preventricular
Medula
Aspirina
Anestésico local
Opioides
Tractotomía
Opioides
Anestésico general Opioides
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Fármacos analgésicos
•Antiinflamatorios no esteroides (AINEs)
•Opiáceos
•Fármacos coadyuvantes
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Escala analgésica del OMS
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Codeína +
AINE AINE
Dihidrocodeína Dextropropoxifeno
Tramadol
Morfina
Morfina Vía espinal
Primer escalón
Segundo escalón
Tercer escalón
Cuarto escalón
Escala analgésica modificada de la OMS
Dolor
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1. Analgésicos no opioides (dolor suave a moderado)
Aspirina
Paracetamol
Algunos AINE
Fármacos utilizados en el tratamiento del dolor sintomático
2. Combinación de analgésicos no opioides y opioides (dolor suave a moderado)
Paracetamol + codeína (Co-codamol)
Aspirina + codeína (Co-codaprin)
Paracetamol + dihidrocodeína (Co-didramol)
Paracetamol + dextropropoxifeno (Co-proxamol)
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3. Analgésicos opioides
a) Para dolor leve a moderado
Buprenorfina
Codeína
Dextropropoxifeno
Dihidrocodeína
Tramadol
b) Dolor severo
Buprenorfina
Diamorfina
Metadona
Morfina
Petidina
Fármacos utilizados en el tratamiento del dolor sintomático
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AINE
Codeína sola o
Combinada con AINE
(paracetamol+ Codeína
500 mg-30mg/día) Uso de laxantes
Dieta rica en fibra
Hidratación adecuada
Dihidrocodeína (2x codeína)
(120 mgdía-180 mg/día-240 mg/día)
O dextropropoxifeno
Estreñimiento
Depresión cardiorrespiratoria
Dependencia
Opioides
Escalón 1
Escalón 2
Escalón 3
Mayor biodisponiblidad
Liposolubilidad
Unión a proteínas plasmáticas
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Escala analgésica del OMS
En ningún momento se debe omitir un escalón.
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Analgésicos Antiinflamatorios
Fármaco Actividad analgésica
Actividad anti-inflamatoria
Aspirina + +
Paracetamol + -
Ibuprofeno + +
Indometacina + ++
Fenilbutazona + ++
Ac. Mefanámico + +
Ac. Flufenámico - +
Fármacos con actividad analgésica y antiinflamatoria son útiles específicamente
en el tratamiento de artropatías reumáticas y en el tratamiento del dolor
metástasis ósea.
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Fármacos
coadyuvantes
Antidepresivos
Antiepilépticos
Anestésicos locales
Ansiolíticos
Calcitonina
Glucocorticoides
Bifosfonatos
Laxantes
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Fármacos coadyuvantes (coanalgésicos) Fármacos co-analgésicos
Antidepresivos Amitriptilina
Imipramina
Paroxetina*
Anticonvulvivantes Carbamacepina
Clonacepam
Anestésicos locales Lidocaína
Flecaína
Mexiletina*
Tocainida
Neurolépticos Cloropromacina
Levomepromacina
Haloperidol
Fármacos co-analgésicos
Ansiolíticos Midazolam
Alprazolam
Diacepam
Cacitonina
Corticosteroides Dexametasona
Metilprednisolona
Prednisona
Hidrocortisona
Cortisona
Bifosfonatos Alendronato sódico
*Fármacos de segunda elección
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Antagonistas de la Histamina
Antagonistas de los receptores
H1 (Antihistamínicos)
No sedantes
Sedantes (primera generación)
Antagonistas de los
receptores H2
Antagonistas
de la
Histamina
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Usos comunes de los antihistamínicos
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Fármacos utilizados en el tratamiento de la Gota
1. Inhibición de la síntesis de ácido úrico (allopurinol)
2. Incrementando la excreción de ácido úrico (probenecid)
3. Inhibición dela migración de leucocitos a la articulación (colchicina)
4. Efecto antiinflamatorio y analgésico (AINEs)
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