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UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA
Y CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
MONOGRAFÍA
TEMA:
“DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO E ISQUÉMICO EN EL HOSPITAL
GENERAL PROVINCIAL DOCENTE AMBATO”
DIRECTOR: Doctor Carlos Darquea.
INVESTIGADOR: Srta. Irma Soledad Coyago Bueno
Monografía previo a la Obtención de Título de Médico General.
CUENCA – ECUADOR
2010 - 2011
DEDICATORIA
Este trabajo va dedicado a mis Padres: Tomás y Maruja, a mi querida hermana Sofía
y a mis hermanos; Mauricio, Tomás y Rafael quienes con su apoyo incondicional
han participado en todo el trayecto de mis estudios para al fin poder culminar con
éxito el objetivo planteado durante mi vida.
Dedico además a mis compañeros colegas a quienes los considero mis hermanos por
haber trabajado juntos y haber compartido experiencias únicas y útiles para nuestra
vida profesional.
I
AGRADECIMIENTO
A toda mi familia y amigos, compañeros colegas quienes de distintas maneras han
colaborado en la elaboración de este trabajo.
Agradezco también a todos los doctores del HPDA quienes me brindaron apoyo,
confianza y que de ellos pude tomar una referencia para encaminar mi futuro. A mi
director de tesis, Dr. Darquea quién nos dirigió y recomendó todos los pasos a seguir
tanto en nuestro trabajo como en nuestra futura vida profesional, no como un
profesor sino como un gran amigo.
Finalmente agradezco a Dios por darme la vida y quién me permite en este momento
expresarme a todos ustedes.
II
INTRODUCCIÓN
Actualmente los accidentes cardiovasculares hemorrágicos e isquémicos se los ha
catalogado como la quinta enfermedad más peligrosa a nivel mundial, y se lo
denomina como la muerte repentina de las neuronas como consecuencia de la
obstrucción o ruptura de una arteria que impide la irrigación sanguínea al cerebro.
El accidente cerebrovascular no es una enfermedad geriátrica ni es exclusiva de los
fumadores, o las personas con sobrepeso, o colesterol alto. Esos son los principales
factores de riesgo, pero el accidente cerebrovascular puede afectar a cualquier
persona a cualquier edad.
Cada año, unas 700,000 personas sufren accidentes cerebrovasculares en los Estados
Unidos.
Aproximadamente 500,000 personas los padecen por primera vez, y 200,000 de los
casos son recurrentes. Por año, unas 158,000 personas mueren a causa de un
accidente cerebrovascular.
Según la Organización Mundial de la Salud en promedio, cada 45 segundos una
persona sufre un accidente cerebrovascular, y cada 3 minutos alguien muere por ese
problema.
El accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte en la mayoría de los países
desarrollados.
Se estima que 5,5 millones de personas en el mundo murieron como consecuencia
del accidente cerebrovascular en el 2001. En los países occidentales, el accidente
cerebrovascular es la segunda causa más frecuente de discapacidad neurológica
En cuanto se refiere a Latinoamérica las cifras de afectación se ubican dentro de las 3
primeras causas de muerte en personas comprendidas entre los 45 y 60 años de edad
existiendo un rango de +/- 5 años de edad.
III
Los últimos datos estadísticos muestran que en el continente americano fallecieron
aproximadamente 55.738 personas por enfermedades cerebrovasculares tanto
hemorrágicos como isquémicos, pero estos secundarios a hipertensión arterial.
Los países con un número mayor de accidentes cerebrovasculares en diferentes
grupos etarios son: Colombia, Brasil, Argentina, Ecuador y Venezuela, es por ello la
patología se ha convertido en una epidemia que sigue fuera de control y que amenaza
con cobrar más de 20 millones de personas en América Latina, durante la primera
década del siglo 21, según la Organización Mundial de la salud.
En lo que se refiere a Ecuador se cataloga al accidente cerebrovascular como un
problema de salud que se encuentra en el sexto puesto de enfermedades más
frecuentes a nivel de país, con una tasa de 17.1 % en los hombres y un 23% para las
mujeres.
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos en el Ecuador pueden
llegar a causar muerte súbita.
En el presente trabajo se plantea estudiar concepto, manifestaciones y en especial
diagnóstico diferencial, tratamiento y complicaciones de las patologías antes
mencionadas.
Este trabajo se fundamenta en una muestra propositiva, ya que se estudiarán los dos
tipos de accidentes cerebrovasculares, así como su diagnostico diferencial,
complicaciones y tratamiento; teniendo en cuenta factores de riesgo y eventos que se
relacionan directamente con problemas mencionados.
El trabajo se enfocó en los objetivos que permitieron realizar esta monografía de
forma segura en pro de la comunidad y sus derechos de salud.
En el ámbito de salud la República del Ecuador se encarga de cumplir los siguientes
artículos en bienestar de todos y cada uno de los habitantes de la patria.
IV
CAPÍTULO I
1. CONCEPTOS Y FACTORES DE RIESGO
TEMA PÁGINA
1.1. Estudio del paciente……………………………………………2
1.2 Factores de riesgo modificables……………………………….2
1.2.1 Hipertensión arterial……………………………………………3
1.2.2 Tabaquismo…………………………………………………….3
1.2.3 Diabetes Mellitus………………………………………………4
1.2.4 Poliglobulia……………………………………………………..4
1.2.5 Dislipidemias…………………………………………………..4
1.2.6 Tromboembolia………………………………………………...4
1.2.7 Sedentarismo…………………………………………………. 4
1-2-8 Alcoholismo……………………………………………..........4
1.3 Factores de riesgo no modificables……………………………4
1.3.1 ACV previo……………………………………………………5
1.3.2 Edad……………………………………………………………5
1.3.3 Sexo…………………………………………………………….5
1.3.4 Raza…………………………………………………………… 5
CAPÍTULO II
2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
2.1 Fisiopatología………………………………………………………..5
2.2Manifestaciones Clínicas…………………………………................. 5
2.3 Diagnóstico……………………………………………………….......5
V
2.3.1 Clínico…………………………………………………………….. 5
2.3.2 Imagenológico…………………………………………................... 5
2.4 Tratamiento……………………………………………………………6
2.4.1 Medidas de sostén………………………………………………….7
2.4.2 Trombolíticos……………………………………………………….8
2.4.3 Anticoagulantes…………………………………………………….9
2.4.4 Antiplaquetarios…………………………………………………….9
2.4.5 Neuroprotección……………………………………………………10
2.5 Causas de ACV Isquémico…………………………………………..11
2.6 Factores de riesgo…………………………………………………….12
CAPÍTULO III
3. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
3.1 Diagnóstico………………………………………………………..14
3.2 Causas del ACV hemorrágico…………………………………….14
3.3 Tratamiento de urgencia…………………………………………..22
3.4 Hemorragia Subaracnoidea………………………………………..21
3.5 Aneurismas saculares………………………………………………22
3.6 Deficiencias neurológicas tardías…………………………………22
3.7 Imagenología………………………………………………………17
3.8 Tratamiento
3.9 Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva…………………….24
3.10 Hemorragia lobar………………………………………………..26
VI
3.11 Anomalías vasculares……………………………………………29
CAPÍTULO IV
4. ANÁLISIS DE CASOS
4.1 Cuadros estadísticos de sexo……………………………………...31
4.2 Cuadros estadísticos de edad……………………………………..32
4.3 Cuadros estadísticos de factores de riesgo………………………..33
4.4 Cuadros estadísticos de clasificación de ACV…………………....33
4.5 Cuadros estadísticos del tratamiento……………………………..34
Conclusiones…………………………………………………..……....35
Anexos…………………………………………………..…………….36
Bibliografía
CAPITULO I
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
INCIDENCIA
Las enfermedades cerebrovasculares comprenden a algunos de los trastornos más
frecuentes y devastadores: accidentes isquémicos o hemorrágicos y anomalías
vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones
arteriovenosas.
En Estados Unidos este tipo de trastornos provoca alrededor de 200 000
fallecimientos al año y son una causa importante de incapacidad. Su frecuencia
aumenta con la edad y se ha deducido que el número de accidentes cerebrovasculares
aumentará conforme se incremente la población de ancianos; para el año 2030 la
cifra de fallecimientos por accidentes cerebrovasculares se duplicará.
CONCEPTOS:
El accidente cerebrovascular (apoplejía en la nomenclatura antigua) se define por la
deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por tal razón,
la definición es clínica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los resultados de
varios estudios que incluyen a los de imagenología encefálica. Las manifestaciones
clínicas del accidente cerebrovascular son muy variables, dada la anatomía tan
compleja del encéfalo y sus vasos.
La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos
cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de
glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. Cuando la
irrigación se restablece en poco tiempo el tejido encefálico se recupera por completo
y los síntomas son sólo transitorios: esta situación se denomina accidente isquémico
transitorio (transient ischemic attack, TIA). Los signos y síntomas del TIA en la
esfera neurológica duran de 5 a 15 min y por definición no deben exceder las 24 h.
Cuando la irrigación se interrumpe durante un tiempo más prolongado el resultado es
un infarto o muerte del tejido encefálico. Un accidente cerebrovascular se
diagnostica cuando los signos y síntomas neurológicos se prolongan durante más de
24 h. La hipoperfusión cerebral generalizada por hipotensión diseminada (como
sucede en el caso de arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrágico)
generalmente origina síncope.
En los casos más graves la hipoxia-isquemia global origina una lesión amplia del
encéfalo; la constelación de secuelas en la esfera cognitiva recibe el nombre de
encefalopatía hipóxica-isquémica. Por otra parte, la isquemia o infarto focales suelen
ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por émbolos que
provienen de una arteria proximal o del corazón. La emorragia cerebral origina
síntomas neurológicos al ejercer un efecto de masa compresiva sobre las estructuras
nerviosas o por los efectos tóxicos de la sangre misma.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Los individuos con un accidente cerebrovascular no suelen acudir con el médico por
voluntad propia puesto que rara vez sienten dolor y no siempre se dan cuenta de que
algo anda mal (anosagnosia). En estos casos, quien solicita ayuda es por lo general
algún pariente o espectador fortuito. Es importante evaluar rápidamente al paciente y
utilizar ciertos tratamientos "cuya utilidad depende del momento oportuno en que se
utilizan" como los trombolíticos. Asimismo, se debe advertir a las personas con
riesgo de padecer un accidente cerebrovascular que soliciten los servicios de
emergencia en cuanto perciban la aparición repentina de alguno de los signos
siguientes: pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo
(prácticamente 85% de las personas con accidente isquémico tienen hemiparesia);
cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa inesperada.
Como dato sorprendente, la jaqueca puede simular una isquemia cerebral incluso en
personas sin antecedente jaquecoso. Si no se acompaña de cefalea (jaqueca
acefálgica) es difícil corroborar el diagnóstico.
FACTORES DE RIESGO:
Muchos de los factores identificados no pueden controlarse como son la edad
avanzada, antecedentes familiares, accidentes cerebrovasculares previos, raza y sexo,
pero otros pueden modificarse, tratarse o controlarse.
Estos factores se clasifican de acuerdo con su susceptibilidad o posibilidad de ser
modificados de acuerdo con los programas de prevención que el equipo de salud
haya planeado realizar.
FACTORES MODIFICABLES:
Donde la intervención oportuna puede hacer que el mismo desaparezca o disminuya
mejorando el pronóstico de riesgo del paciente.
Hipertensión arterial Anticonceptivos orales
Tabaquismo Embarazo
Diabetes Mellitus Enfermedad de carótidas.
Poliglobulia Trombosis venosa profunda
Dislipidemias Drogadicción
Falla cardiaca Ateroesclerosis
Estados de Coagulabilidad Factores alimentarios
Tromboembolismo pulmonar Estrés
Fibrilación auricular Menopausia
Sedentarismo Obesidad
Alcoholismo Infecciones crónicas
Hipertensión arterial (HTA): se considera HTA en adultos cuando la presión
sistólica es de 140 mm Hg o mayor y/o presión diastólica de 90 mm Hg o mayor,
mantenida durante un período de tiempo.
Este es el factor de riesgo más importante para ACV. Muchos pacientes han
alcanzado y mantenido un tratamiento antihipertensivo efectivo, esta es la razón de la
disminución acelerada en el porcentaje de muertes por ACV.
Tabaquismo: en años recientes los estudios han demostrado que fumar es un
importante factor de riesgo de sufrir un ACV. La nicotina y el monóxido de carbono
del cigarrillo lesionan el sistema cardiovascular.
Diabetes mellitus: es un factor de riesgo independiente de sufrir un ACV y se
correlaciona fuertemente con la HTA. Aún con un tratamiento adecuado de la
diabetes, los pacientes tienen mayor riesgo de sufrir un ACV. Los pacientes
diabéticos a menudo tienen altos niveles de colesterol y sobrepeso, incrementando
este riesgo aún más.
Enfermedad vascular de las carótidas: la enfermedad vascular periférica es el
estenosis de las arterias que repercute sobre los músculos de los brazos o las piernas
y es causada también por arterioesclerosis.
Las arterias carotideas en el cuello aportan la sangre que llega al cerebro. El daño de
una arteria carotidea puede generar un soplo que es escuchado con el estetoscopio.
Las personas con enfermedad vascular periférica tienen alto riesgo de padecer
enfermedad carotidea que aumenta el riesgo de ACV.
Enfermedad cardíaca: las personas con patologías cardíacas tienen más de dos
veces el riesgo de tener un ACV. La fibrilación auricular aumenta en particular el
riesgo de ACV. El infarto de miocardio es también la mayor causa de muerte en
pacientes que sobreviven de un ACV.
FACTORES NO MODIFICABLES:
Factores de riesgo no modificables; los cuales no son susceptibles de intervención
alguna.
Edad Raza
Sexo ACV Previo
Herencia Malformaciones.
Edad avanzada: el riesgo de tener un ACV se incrementa a más del doble por cada
década de vida después de los 55 años.
Sexo: la incidencia y prevalencia son iguales en hombres y mujeres, más de la mitad
de muertes por ACV ocurre en mujeres.
Herencia y raza: el riesgo de sufrir un ACV es mayor en personas que tienen
historia familiar de ACV. Los afroamericanos tienen mayor riesgo de muerte e
incapacidad generada por ACV que los blancos, en parte porque tienen mayor
incidencia de hipertensión arterial y diabetes.
ACV previo: El riesgo de repetir un ACV es mayor que en aquellas personas que no
lo han padecido.
CAPÍTULO II
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
FISIOPATOLOGÍA
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea en la
región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen
de la circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada
persona y al sitio de la oclusión. La ausencia completa de circulación cerebral origina
la muerte del tejido encefálico en un lapso de 4 a 10 min; cuando es <16 a 18 ml/100
g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la corriente es
menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que
se prolongue durante varias horas o días. Si la corriente sanguínea se reanuda antes
de que haya muerto un gran número de células, el individuo experimenta únicamente
síntomas transitorios, como es el caso del TIA. El tejido que rodea al centro del
infarto sufre de isquemia, pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce
como zona de penumbra isquémica.
Se resumen los fenómenos complejos que intervienen en el infarto cerebral focal. Las
células mueren a través de dos rutas:
1) La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida,
principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula y
2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está "programada" para morir.
La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez
impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. Sin este
compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las
neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio.
La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones
sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico.
No existen estrategias comprobadas en la clínica para modificar estas secuencias
isquémicas pese a los estudios clínicos extensos. Sin embargo, se sabe que la fiebre
acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia [glucosa
>11.1 a 16.7 mmol/L (200 a 300 mg/100 ml)], lo que justifica suprimir la hipertermia
y evitar la hiperglucemia.
TRATAMIENTO
Accidente isquémico agudo
Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular es
importante emprender una estrategia ordenada para la evaluación y el tratamiento
iniciales. El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico.
Los tratamientos destinados a revertir o reducir la magnitud del infarto hístico se
dividen en cinco categorías: 1) médicas de sostén; 2) trombolíticos; 3)
anticoagulantes; 4) antiplaquetarios, y 5) neuroprotección.
TRATAMIENTO MÉDICO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (1)
(1) Harrison Medicina Interna
Medidas médicas de sostén
Prevenir las complicaciones que son frecuentes en los individuos que deben
permanecer en cama: infecciones (neumonía, vías urinarias y piel) y
trombosis venosa profunda (deep venous thrombosis, DVT) con embolia
pulmonar.
Muchos médicos prescriben las medias elásticas neumáticas para evitar la DVT; al
parecer, la heparina subcutánea también es innocua.
Reducción inmediata de la presión es todavía controversial. Por el contrario,
la presión se debe reducir en caso de hipertensión maligna, isquemia
concomitante del miocardio o presión arterial mayor de 185/110 mmHg.
Ante la demanda competitiva del miocardio y el encéfalo, muchas veces el
primer paso para reducir el trabajo del corazón y mantener la presión arterial
es aminorar la frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenérgico (como
esmolol o labetolol).
La fiebre es un elemento nocivo y es importante combatirla con antipiréticos.
La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por debajo de 11.1
mmol/L (200 mg/ 100 ml).
Se están realizando estudios sobre los beneficios clínicos de la craneotomía y la
extracción temporal de una parte del cráneo (hemicraniectomía) como parte del
tratamiento de los infartos hemisféricos grandes con gran edema cerebral.
Trombólisis
El National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) y European
Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) I recomiendan Activador de
plasminógeno hístico Recombinante (rtPA) intravenoso (0.9 mg/kg hasta un máximo
de 90 mg; 10% por vía intravenosa rápida y el resto en un lapso de 60 min) .
Asimismo, se advirtió una reducción no significativa de 4% en la mortalidad de los
pacientes que recibieron rtPA.
ADMINISTRACIÓN DE rtPA. (1)
Antiplaquetarios
El ácido acetilsalicílico (aspirina) es el único antiplaquetario que ha sido sometido a
estudios prospectivos como tratamiento del accidente isquémico. En algunos estudios
grandes y recientes como el International Stroke Trial (IST) y el Chinese Acute
Stroke Trial (CAST), se observó que la administración de aspirina en las primeras 48
h después del accidente reducía muy poco el peligro de una recaída y el riesgo de
mortalidad.
Se están realizando estudios clínicos sobre las sustancias que actúan sobre el receptor
(1) Harrison Medicina Interna
glucoproteínico IIb/IIIa en el tratamiento del accidente agudo. Los resultados
preliminares indican que el abciximab intravenoso es innocuo durante las primeras 6
h del accidente cerebrovascular y sugieren que quizá es efectivo.
Anticoagulantes
No se ha definido la utilidad de los anticoagulantes en la isquemia cerebral
aterotrombótica. En algunas investigaciones se han utilizado antiplaquetarios
comparándolos con anticoagulantes durante las primeras 12 a 24 h del episodio
inicial.
A pesar de no contar con pruebas, la heparina se utiliza a menudo como parte del
tratamiento de los accidentes cerebrovasculares, principalmente con base en algunas
nociones sobre sus efectos fisiopatológicos. En teoría, la heparina evita la
propagación del coágulo dentro del vaso trombosado o impide que se formen más
émbolos. Dicho compuesto se utiliza de manera extensa en los TIA progresivos
(cuya frecuencia aumenta) a pesar de no contar con estudios comparativos.
Algunos médicos "heparinizan" a todos sus pacientes con un accidente isquémico
leve y reciente para evitar parcialmente esta evolución, pero esta medida no es
recomendable.
La heparinización se lleva a cabo administrando una solución sin bolo que se vigila
para conservar el tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT) aproximadamente
en el doble del normal
Neuroprotección
La neuroprotección consiste en aplicar un tratamiento que prolongue la tolerancia del
encéfalo a la isquemia. Una estrategia neuroprotectora poderosa en las personas que
se encuentran en paro cardíaco es la hipotermia, pero no ha sido estudiada
debidamente en sujetos con accidente cerebrovascular
CAUSAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO(1)
(1) Harrison Medicina Interna
ACCIDENTE CARDIOEMBÓLICO
Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes
de tipo isquémico. El accidente cerebrovascular que es consecuencia de una
cardiopatía se debe casi siempre a la embolización del material trombótico que se
formó en la pared auricular o ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del
corazón. Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la
circulación arterial. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentáneamente
y provoca un
TIA. Por el contrario, cuando la oclusión arterial se prolonga origina un accidente
cerebrovascular.
En casi todo el mundo, las causas principales de accidente cardioembólico son la
fibrilación auricular no reumática (llamada a menudo no valvular), el infarto del
miocardio, las prótesis valvulares, la cardiopatía reumática y la miocardiopatía
isquémica
ACCIDENTE EMBÓLICO ARTERIOARTERIAL
Algunos trombos formados en las placas ateroescleróticas se embolizan hasta llegar a
las arterias intracraneales originando un accidente embólico arterioarterial. Otra
posibilidad es la trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante origina
el accidente cerebrovascular al provocar isquemia en el territorio encefálico que
irriga.
El punto de partida más frecuente de los émbolos es la bifurcación carotídea, pero
puede ser cualquier vaso enfermo como el cayado aórtico, la carótida primitiva e
interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar.
FACRORES DE RIESGO PARA ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ATEROESCLEROSIS CAROTÍDEA
La ateroesclerosis carotídea es más frecuente en la bifurcación de la carótida
primitiva y el segmento proximal de la carótida interna. También puede haber
ateroesclerosis en el sifón carotídeo, que es una zona dentro del seno cavernoso.
Algunos de los factores de riesgo para padecer ateroesclerosis carotídea son sexo
masculino, la senectud, el tabaquismo, la hipertensión, la diabetes y la
hipercolesterolemia; son los mismos factores de riesgo para padecer cualquier
accidente cerebrovascular.
La ateroesclerosis carotídea origina 5% (calculado) de los accidentes isquémicos y
el peligro aumenta conforme disminuye la luz del tramo afectado de la carótida.
La estenosis carotídea sintomática implica que la persona ha sufrido ya un accidente
cerebrovascular o TIA en la distribución de la arteria y tiene mayor riesgo de recurrir
que la estenosis asintomática, donde la persona no tiene síntomas y la estenosis se
identifica por métodos de cribado.
Entre mayor es la estenosis mayor será el riesgo de padecer un accidente
cerebrovascular.
TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico
Las operaciones en caso de ateroesclerosis obstructiva se limitan en gran medida a la
endoarteriectomía carotídea para eliminar placas ubicadas en el origen de la arteria
carótida interna en el cuello.
En el paciente con estenosis carotídea asintomática se recomienda utilizar
las medidas médicas destinadas a reducir los factores de riesgo de ateroesclerosis,
por ejemplo, estatinas y aspirina. Al igual que en la fibrilación auricular, es
indispensable orientar al paciente sobre los accidentes isquémicos para poder revisar
su tratamiento en caso de presentar síntomas.
La angioplastia con globo y endoprótesis es un método que se utiliza cada vez con
más frecuencia para "despejar" a las carótidas estenóticas y conservar el libre tránsito
de sangre.
La posibilidad de embolización distal de la placa durante la dilatación del vaso es
preocupante y se están estudiando varios dispositivos nuevos destinados a evitar este
problema. La derivación quirúrgica de extracraneal a intracraneal (EC-IC) es inútil
en las estenosis ateroescleróticas que no son accesibles con la endoarteriectomía
carotídea ordinaria.
OTRAS CAUSAS DE ACCIDENTE EMBÓLICO ARTERIOARTERIAL
La ateroesclerosis intracraneal provoca accidentes cerebrovasculares ya sea por un
mecanismo embólico o por trombosis de un vaso enfermo y es más frecuente en las
personas de ascendencia asiática y afroamericana.
La disección de la carótida interna o las arterias vertebrales o incluso de los vasos
ubicados más allá del círculo de Willis constituye una causa frecuente de accidente
embólico en las personas jóvenes (menores de 60 años de edad). Esta disección suele
ser dolorosa y se manifiesta varias horas o días antes del accidente.
Algunas enfermedades vinculadas con la disección son la enfermedad de Ehlers-
Danlos tipo IV, el síndrome de Marfan, la necrosis quística de la capa media y la
displasia fibromuscular.
ACCIDENTE DE VASOS PEQUEÑOS
El término infarto lagunar se refiere a la necrosis que queda después de una oclusión
aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de calibre pequeño (30 a 300 m) en el
encéfalo. El término accidente de vasos pequeños se refiere a la oclusión de las
arterias penetrantes pequeñas y en la actualidad es el término que se prefiere. Los
accidentes de este tipo comprenden alrededor de 20% de todos los accidentes
cerebrovasculares.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
El tronco de la arteria cerebral media, las arterias que integran el polígono de Willis
(segmento A1, arterias comunicantes anterior y posterior y segmento P1) y las
arterias basilares y vertebrales emiten ramas de 30 a 300 m que penetran en la
sustancia profunda gris y blanca del cerebro o el tallo encefálico (fig. 349-3). Cada
una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en su origen o
por engrosamiento lipohialinótico. La trombosis de estos vasos origina infartos
pequeños
conocidos como lagunas (del latín lacuna, o "cúmulo" de líquido detectado en la
necropsia). Su diámetro varía entre 3 mm y 2 cm. Los principales factores de riesgo
son la hipertensión y el envejecimiento.
CAUSAS MENOS FRECUENTES DE INFARTO CEREBRAL
Los estados de hipercoagulación aumentan el riesgo de padecer una trombosis
venosa y por tanto pueden producir una trombosis de los senos venosos.
La deficiencia de proteína S y la homocisteinemia también originan trombosis
arteriales.
El lupus eritematoso generalizado con endocarditis de Liebman-Sacks provoca en
ocasiones una embolia cerebral.
La trombosis venosa de los senos lateral o sagital o la trombosis de las pequeñas
venas corticales es una complicación del embarazo o el puerperio, de la sepsis y de
las infecciones intracraneales (meningitis).
La displasia fibromuscular afecta a las arterias cervicales y predomina en mujeres.
Las arterias carótidas o vertebrales adquieren aspecto de rosario, con estenosis
múltiples que alternan con dilataciones segmentarias.
La arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes) es una enfermedad
relativamente de los ancianos donde el sistema de la carótida externa, en concreto las
arterias temporales, se convierte en el asiento de una inflamación granulomatosa.
La arteritis necrosante o granulomatosa ocurre de forma aislada o acompañada de
una poliarteritis nudosa generalizada o a una granulomatosis de Wegener; afecta a las
pequeñas ramas distales (<2 mm de diámetro) de las principales arterias
intracraneales y origina pequeños infartos isquémicos en el cerebro, el nervio óptico
y la médula espinal
La enfermedad de moyamoya es un padecimiento de tipo oclusivo, poco conocido,
que afecta a las grandes arterias intracraneales, sobre todo a la porción distal de la
arteria carótida interna y al tronco de las arterias cerebrales media y anterior. No se
compaña de inflamación vascular
La leucoencefalopatía posterior reversible se manifiesta en caso de traumatismo
craneoencefálica, migraña, uso de simpaticomiméticos, eclampsia y durante el
puerperio.
La enfermedad de Binswanger (encefalopatía subcortical progresiva crónica) es un
padecimiento raro en el que se forman infartos subagudos de la sustancia blanca
subcortical. Las imágenes de la CT o MRI exhiben infartos de la sustancia blanca
periventriculares y gliosis.
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS (TIA)
Los TIA son episodios de síntomas isquémicos que duran poco tiempo; en la
actualidad se dice que deben durar menos de 24 h, pero su duración promedio
aproximadamente 12 min. Las causas de los ataques son similares a las de otros
accidentes cerebrovasculares, pero dado que el TIA constituyen en ocasiones el
signo premonitorio de un accidente, constituye un factor de riesgo importantes de
que se debe estudiar. Los TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una
trombosis de un vaso intracraneal. En el caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y
la función neurológica se restaura.
Sin embargo, entre 15 y 40% de los TIA se acompaña de infartos cerebrales a pesar
de la ausencia de signos y síntomas neurológicos.
Factores de riesgo del accidente isquémico transitorio
La mejor estrategia para reducir los estragos del accidente cerebrovascular es
identificar y dominar los factores de riesgo modificables, lo que permite reducir
considerablemente el número de estos accidentes
OTRAS CAUSAS DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ATEROESCLEROSIS CAROTÍDEA
En el caso de ateroesclerosis carotídea sintomática, es preferible recurrir a la
reparación quirúrgica o endovascular en lugar del tratamiento médico (véase la
sección anterior). En estos pacientes no se han comparado directamente los
anticoagulantes con los antiplaquetarios.
TROMBOSIS DEL SENO DURAL
Todavía no existen informes suficientes apoyando la administración breve de
anticoagulantes, independientemente de la presencia de hemorragia intracraneal, en
los infartos venosos después de una trombosis del seno.
Síndromes "apopléticos"
El interrogatorio detallado y la exploración neurológica minuciosa permiten ubicar la
región de la disfunción cerebral; si esta zona corresponde a la distribución de una
arteria específica es posible reducir el número de causas posibles del síndrome. Esta
acción resulta especialmente importante cuando el cuadro inicial es de TIA y la
exploración física es normal.
ACCIDENTE DENTRO DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR
La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo.
Cualquiera de estos vasos puede obstruirse por una lesión intrínseca (ateroesclerosis
o disección) o por émbolo proveniente de un origen distal, tal y como ya se describió
anteriormente. La oclusión de cada vaso intracraneal
mayor genera manifestaciones clínicas distintivas.
Arteria cerebral media
Arteria cerebral anterior
Arteria coroidea anterior
Arteria carótida interna
Arteria carótida común
Infarto en el territorio de la circulación posterior
La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales, la arteria
basilar y las dos arterias cerebrales posteriores. Ambas arterias vertebrales se unen
para formar la arteria basilar a nivel de la unión bulboprotuberancial. En la fosa
interpeduncular la arteria basilar se divide formando dos arterias cerebrales
posteriores. Cada una de estas arterias principales da lugar a ramas circunferenciales
largas y cortas y a pequeñas ramas penetrantes profundas que irrigan el cerebelo, el
bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el subtálamo, el tálamo, el
hipocampo y la cara interna de los lóbulos temporal y occipital. La oclusión de cada
uno de estos vasos produce un síndrome
clínico distintivo.
Arteria cerebral posterior
Arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior
Arteria basilar
IMAGENOLOGÍA
TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA
La tomografía computadorizada (CT) permite identificar o excluir una hemorragia
como causa de un accidente cerebrovascular y además comprobar la presencia de
hemorragias extraparenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros trastornos que
simulan un accidente cerebrovascular. Las imágenes que se obtienen en las primeras
horas después del infarto no suelen mostrar anomalías, de manera que no siempre se
observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 o 48 h. Es posible que por CT no
se identifiquen Los accidentes isquémicas pequeños de la fosa posterior; tampoco se
distinguen los infartos pequeños en la superficie cortical.
Las CT con medio de contraste aumentan especificidad, puesto que resaltan los
infartos subagudos y permiten observar las estructuras venosas.
RESONANCIA MAGNÉTICA
La resonancia magnética (MRI) permite conocer con precisión la extensión y
ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo, incluyendo a la fosa
posterior y la superficie cortical. También se observa la hemorragia intracraneal y
otras anormalidades, aunque es menos sensible que la CT para detectar
inmediatamente la acumulación de sangre.
La angiografía por resonancia magnética (MR) es una técnica muy sensible para
identificar estenosis de la porción extracraneal de las carótidas internas y de los vasos
grandes intracraneales.
La MRI es menos sensible para detectar los derivados hemáticos en forma inmediata
que la CT y es un procedimiento más caro y lento que no se realiza en cualquier
hospital. Otro factor que limita su aplicación es la claustrofobia.
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para identificar y medir las
estenosis ateroescleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otros
cuadros patológicos como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales,
displasia fibromuscular, fístulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales. Las
técnicas endovasculares, que están evolucionando rápidamente, se utilizan para
colocar endoprótesis en el interior de los vasos pequeños intracraneales, para realizar
angioplastias con globo en las estenosis y para reparar por medio de embolización los
aneurismas intracraneales. Los estudios más recientes corroboran que la introducción
endoarterial de ciertas sustancias trombóticas hasta el punto buscado en los pacientes
con una lesión de la arteria cerebral media permite recanalizar el vaso y mejora los
resultados clínicos. Esta técnica todavía se encuentra en fase de investigación en
innumerables centros, pero probablemente en el futuro cercano se utilice a diario la
angiografía cerebral, junto con técnicas endovasculares para revascularización
cerebral.
ECOGRAFÍA
La ecografía con modo-B combinada con el cálculo de la velocidad de flujo
(ultrasonido "dúplex") con una ecografía Doppler permite identificar y medir de
manera fiable una estenosis en el origen de la arteria carótida interna. El Doppler
transcraneal (transcranial Doppler, TCD) también permite valorar la corriente
sanguínea en las arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema
vertebrobasilar. Asimismo, permite detectar lesiones estenóticas en las grandes
arterias intracraneales.
Técnicas de perfusión
Tanto las técnicas que emplean xenón (sobre todo la CT con xenón) como la
tomografía por emisión de positrones (PET) permiten medir la irrigación cerebral.
Estas técnicas se utilizan principalmente con fines de investigación, pero también son
útiles para definir la importancia de una estenosis arterial y para planificar una
revascularización quirúrgica. La tomografía por emisión de un solo fotón (single
photon emission tomography, SPECT), la CT de perfusión y la MRI de perfusión
informan sobre la irrigación cerebral relativa.
CAPÍTULO III
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la patología vascular de fondo.
La hemorragia en los espacios subdural y epidural es causada casi siempre por un
traumatismo A continuación se describirán la hemorragia intraparenquimatosa, la
intraventricular y la subaracnoidea.
DIAGNÓSTICO
La hemorragia intracraneal suele descubrirse de manera fortuita al realizar una CT
del encéfalo durante la evaluación inmediata de un accidente cerebrovascular. La CT
es más sensible que la MRI ordinaria para detectar la presencia inmediata de sangre,
de manera que es el método preferido en la evaluación inicial del accidente
cerebrovascular.
CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL
TRATAMIENTO DE URGENCIA
Es importante prestar especial atención al cuidado de las vías aéreas, pues a menudo
el estado de vigilia se encuentra abatido. También es importante mantener la presión
arterial inicial hasta conocer los resultados de la CT. En los pacientes con una
hemorragia subaracnoidea (SAH) la presión arterial se debe normalizar con
medicamentos no vasodilatadores como labetalol o esmolol.
En caso de hemorragia cerebelosa o con depresión del estado mental y signos
radiográficos de hidrocefalia se realiza una evaluación neuroquirúrgica de urgencia.
Los datos de la exploración física y los resultados de la CT dictarán la necesidad de
realizar pruebas de neuroimagen como una resonancia magnética o una angiografía
cerebral ordinaria. Los pacientes letárgicos o en estado de coma deben recibir
tratamiento para una supuesta hipertensión intracraneal, con intubación traqueal e
hiperventilación, administración de manitol y elevación de la cabecera de la cama, al
mismo tiempo que se solicita una valoración quirúrgica (cap. 258). Un reciente
estudio clínico comparativo con placebo encontró que el tratamiento con factores de
coagulación, en las 4 horas posteriores al comienzo de la hemorragia, redujo la
mortalidad, la morbilidad y el volumen de la hemorragia intracerebral. Esta
posibilidad terapéutica es prometedora, pero necesita ser más estudiada.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Excluyendo a los traumatismos, el desgarro de un aneurisma sacular constituye la
causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea. Otras causas son la hemorragia de
una anomalía vascular o la extensión de una hemorragia intracerebral primaria hasta
el espacio subaracnoideo. Algunas hemorragias subaracnoideas idiopáticas se ubican
en las cisternas perimesencefálicas y tienen un buen pronóstico; probablemente su
origen es venoso o capilar y en estos casos la angiografía no revela ninguna
anomalía.
ANEURISMAS SACULARES
En los estudios angiográficos y las necropsias se ha observado que alrededor de 2%
de los adultos posee aneurismas intracraneales, lo cual origina una prevalencia de
cuatro millones de personas en Estados Unidos; estos aneurismas se rompen
causando una hemorragia subaracnoidea en 25 000 a 30 000 pacientes cada año.
Las tres ubicaciones más frecuentes son la porción terminal de la arteria carótida
interna, la bifurcación de la arteria cerebral media y la parte superior de la arteria
basilar.
Fisiopatología
Los aneurismas saculares se forman en la bifurcación de las arterias de gran calibre
situadas en la base cerebral Casi 85% de estos aneurismas aparece en la circulación
anterior, sobre todo en el polígono de Willis. Casi 20% de los pacientes presenta
aneurismas múltiples, muchos de ellos con una ubicación bilateral idéntica. A
medida que el aneurisma crece, se le moldea un cuello y una zona con forma de
cúpula. La lámina elástica interna de la arteria desaparece en la base del cuello. La
capa media se adelgaza y las fibras musculares lisas son sustituidas por tejido
conjuntivo.
DEFICIENCIAS NEUROLÓGICAS TARDÍAS
Existen cuatro causas principales para las deficiencias neurológicas tardías: un
desgarro nuevo, hidrocefalia, vasoespasmo e hiponatriemia.
PRUEBAS DE LABORATORIO E IMAGENOLOGÍA
El dato clave de un aneurisma roto es la presencia de sangre en el líquido
cefalorraquídeo (LCR). En más de 95% de los casos se acumula suficiente sangre
como para observarla en la CT de alta calidad y sin medio de contraste realizada en
un plazo de 72 h. Si las imágenes de la CT no permiten diagnosticar una hemorragia
subaracnoidea ni exhiben una lesión ocupativa ni una hidrocefalia obstructiva, se
debe realizar una punción lumbar para demostrar la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo. Pasadas 6 a 12 h de la hemorragia subaracnoidea (SAH), la lisis de
los eritrocitos y la consiguiente conversión de la hemoglobina en bilirrubina tiñe al
LCR de color amarillo.
TRATAMIENTO
La reparación inmediata del aneurisma previene hemorragias posteriores y, en caso
de un vasoespasmo sintomático, permite aplicar sin riesgo alguna técnica para
mejorar la irrigación (como la inducción de hipertensión e hipervolemia). Los
médicos que reparan quirúrgicamente los aneurismas son el neurocirujano, por medio
de clips, o bien en neurorradiólogo intervensionista, aplicando espirales.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Esta variedad es la hemorragia intracraneal más frecuente. Corresponde, en
promedio, a 10% de los accidentes cerebrovasculares y su índice de mortalidad es de
50%. Su frecuencia de distribución es particularmente alta en asiáticos y
afroamericanos. La mayor parte de las hemorragias es causada por hipertensión,
traumatismo o angiopatía por amiloide cerebral. La senectud y el alcoholismo
desenfrenado agravan el riesgo y una de las causas más importantes en los jóvenes es
el consumo de cocaína.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA
Fisiopatología
La hemorragia parenquimatosa hipertensiva (hemorragia hipertensiva o hemorragia
intracerebral hipertensiva) suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una
pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las ubicaciones más
frecuentes son: los ganglios basales (el putamen, el tálamo y la sustancia blanca
profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo y la protuberancia. Cuando las
hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos,
es preciso descartar la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias,
malformaciones vasculares y otras causas. Al parecer, las pequeñas arterias de las
regiones mencionadas son las más propensas a lesionarse a causa de la hipertensión.
Algunas veces la
hemorragia es ser escasa y otras se forma un gran coágulo que comprime al tejido
adyacente, provocando la herniación del cerebro y la muerte. La sangre penetra en el
sistema ventricular, lo que aumenta considerablemente la morbilidad y puede
provocar hidrocefalia.
La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo
de 30 a 90 min, mientras que las secundarias a un tratamiento anticoagulante se
prolongan hasta 24 a 48 h.
En un plazo de 48 h, los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie más externa
de la hemorragia. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele haber
desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de color naranja,
revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina.
Manifestaciones clínicas
Las hemorragias intracerebrales no tienen una relación directa con el ejercicio físico
pero casi siempre se manifiestan cuando el paciente está despierto y, en ocasiones,
cuando está sometido a alguna tensión. Se caracterizan por una deficiencia
neurológica focal de comienzo brusco. Las convulsiones son poco frecuentes. La
deficiencia neurológica empeora durante los 30 a 90 min siguientes y se acompaña
de un nivel de vigilia cada vez más apagado y de signos de hipertensión intracraneal
como cefalea y vómitos.
La hemiplejía contralateral constituye el signo centinela. En los casos más leves, la
cara se desvía hacia un lado por 5 a 30 min, el lenguaje es entrecortado, los brazos y
las piernas pierden progresivamente fuerza y los ojos se desvían hacia el lado
contrario de la hemiparesia. En algunos casos, la parálisis empeora hasta que las
extremidades son flácidas o presentan rigidez en extensión. A continuación el
paciente cae en coma, que se acompaña de respiración profunda irregular o
intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija, signos de Babinski bilaterales y rigidez
de descerebración. En los casos más leves, el edema que se acumula en el tejido
cerebral adyacente provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72 horas.
HEMORRAGIA LOBAR
Los signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos. Casi todas las hemorragias
de este tipo son pequeñas y ocasionan un síndrome clínico "restringido" que simula
al que es causado por un émbolo en la arteria que lleva sangre a un lóbulo. Por
ejemplo, la deficiencia neurológica mayor en caso de hemorragia occipital es la
hemianopsia; la hemorragia del lóbulo temporal izquierdo se acompaña de afasia y
delirio y en la del lóbulo parietal existe pérdida hemisensitiva; si la hemorragia se
ubica en el lóbulo frontal hay debilidad de los miembros superiores. Las grandes
primen el tálamo o el mesencéfalo. Muchas personas con hemorragias lobares tienen
cefaleas focales y más de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara se advierte
rigidez de cuello y convulsiones.
OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La angiopatía por amiloide cerebral es una enfermedad de los ancianos caracterizada
por degeneración arteriolar y depósito de amiloide en las paredes de las arterias
cerebrales. Esta enfermedad origina hemorragias lobares únicas y recurrentes y quizá
constituye la causa más frecuente de hemorragia lobar en el anciano.
La cocaína es causa frecuente de un accidente cerebrovascular en las personas
menores de 45 años. El uso de cocaína origina hemorragias intracerebrales,
accidentes isquémicos o hemorragias subaracnoideas (SAH). Los hallazgos
angiográficos son variables, de forma que es posible encontrar desde unas arterias
completamente normales hasta la presencia de oclusión o estenosis de grandes vasos,
vasoespasmo o alteraciones propias de una vasculitis. No se conoce el mecanismo
por el que la cocaína puede provocar accidentes cerebrovasculares, pero se sabe que
refuerza la actividad simpática provocando hipertensión aguda, en ocasiones
pronunciada, que puede ocasionar una hemorragia. Poco más de 50% de las
hemorragias intracraneales por cocaína es de ubicación intracerebral y el resto es
subaracnoidea.
Los traumatismos craneales con frecuencia causan hemorragias intracraneales. Las
ubicaciones más frecuentes son la intracerebral (sobre todo en los lóbulos temporal y
frontal inferior) y los espacios subaracnoideo, subdural y epidural. Es importante
considerar la posibilidad de un traumatismo craneal ante cualquier paciente con una
deficiencia neurológica aguda (hemiparesia, estupor o confusión) de causa no
aparente, sobre todo si la deficiencia se produjo en el contexto de una caída.
Las hemorragias intracraneales por un tratamiento anticoagulante aparecen en
cualquier ubicación; casi siempre son lobulares o subdurales. Este tipo de hemorragia
avanza con lentitud, esto es, en un plazo de 24 a 48 h. Para corregirla es necesario
invertir la anticoagulación con plasma reciente congelado o reposición de factores de
la coagulación y vitamina K para limitar la pérdida de sangre.
Cuando la hemorragia intracerebral se acompaña de trombocitopenia (cuenta
plaquetaria <50 000/ l) está indicado transfundir plaquetas. La hemorragia
intracerebral que se acompaña de alguna enfermedad hematológica (leucemia,
anemia aplásica, púrpura trombocitopénica) aparece en cualquier ubicación, incluso
en forma de hemorragias intracerebrales múltiples. En este caso suelen ser evidentes
las hemorragias cutáneas y mucosas, proporcionando una pista sobre su origen.
Algunas veces la hemorragia en el seno de un tumor cerebral constituye la primera
manifestación del mismo. Algunos de los tumores metastásicos que se acompañan
con más frecuencia de una hemorragia intracerebral son el coriocarcinoma,
melanoma maligno, carcinoma de células renales y carcinoma broncógeno. El
glioblastoma multiforme en los adultos y el meduloblastoma en los niños pueden
presentar también áreas de hemorragia.
La encefalopatía hipertensiva es una complicación de la hipertensión maligna. En
este síndrome agudo la hipertensión grave se acompaña de cefalea, náuseas, vómitos,
convulsiones, confusión, estupor y coma. Aunque pueden aparecer signos
neurológicos focales o lateralizadores, tanto transitorios como permanentes, éstos son
poco frecuentes y su presencia traduce la presencia de otra enfermedad vascular
(hemorragia, embolia o trombosis ateroesclerótica). Aparecen hemorragias
retinianas, exudados y edema de papila (retinopatía hipertensiva), así como signos de
nefropatía y cardiopatía. En la mayoría de los casos la presión intracraneal se eleva y
el contenido de proteínas del LCR aumenta. La hipertensión puede ser esencial o
secundaria a una nefropatía crónica, glomerulonefritis aguda, toxemia aguda del
embarazo, feocromocitoma u otras causas. El descenso de la tensión arterial invierte
este proceso, pero en ocasiones provoca un accidente cerebrovascular, especialmente
cuando la caída es demasiado apresurada. El examen anatomopatológico revela la
presencia de edema cerebral multifocal o difuso y hemorragias de diferentes
tamaños, desde petequiales hasta masivas. Desde el punto de vista
microscópicamente se observa necrosis de las arteriolas, infartos cerebrales
diminutos y hemorragias. El término encefalopatía hipertensiva debe reservarse para
referirse a este síndrome y no a la cefalea crónica recurrente, el mareo, los TIA
recurrentes o los accidentes cerebrovasculares menores que con frecuencia
acompañan a la hipertensión.
La hemorragia intraventricular primaria es rara. Suele comenzar en el parénquima
encefálico y diseca al interior del sistema ventricular sin dejar signos de su
penetración intraparenquimatosa.
Otras veces la sangre proviene de las venas periependimarias. La vasculitis, por lo
general en forma de poliarteritis nudosa o lupus eritematoso, origina hemorragias en
cualquier región del sistema nervioso central; muchas hemorragias provienen de un
cuadro hipertensivo, pero la propia arteritis puede ocasionar salida de sangre al
romper la pared del vaso. Asimismo, la sepsis origina pequeñas hemorragias
petequiales en toda la sustancia blanca encefálica. La enfermedad de moya-moya,
que más bien es una arteriopatía oclusiva que ocasiona síntomas isquémicos, algunas
veces origina una
hemorragia en el interior del parénquima, particularmente en los jóvenes. Las
hemorragias en la médula espinal suelen ser consecuencia de un AVM o de
metástasis tumorales. La hemorragia epidural espinal origina un síndrome
compresivo medular o de las raíces nerviosas que evoluciona rápidamente (cap. 356).
Las hemorragias en la columna suelen manifestarse al principio por inicial dorsalgia
repentina y algún signo de mielopatía.
TRATAMIENTO INMEDIATO
En promedio, la mitad de los pacientes con una hemorragia intracerebral hipertensiva
fallecen, pero demás se pueden recuperar bastante bien o incluso por completo si
viven después de la primera hemorragia. El volumen y la ubicación del hematoma
son los factores que rigen el pronóstico. En términos generales, los hematomas
supratentoriales que contienen menos de 30 ml de sangre tienen un buen pronóstico;
en los cúmulos de 30 a 60 ml son de pronóstico intermedio y el hematoma que
contiene más de 60 ml tiene un pronóstico inicial sombrío. La extensión hacia el
interior del sistema ventricular empeora el pronóstico. Salvo en las personas que
reciben anticoagulantes con fines terapéuticos o tienen una coagulopatía, es poco lo
que se puede hacer contra la propia hemorragia. Los hematomas se pueden expandir
en cuestión de horas después la hemorragia inicial, de manera que el tratamiento
agresivo de la hipertensión es al parecer una medida razonable para evitar el avance
del hematoma.
Cuando el hematoma desvía considerablemente a las estructuras de la línea media
con la consiguiente obnubilación o coma o bien acompañada de hidrocefalia, es
necesario administrar fármacos osmóticos e inducir hiperventilación para reducir la
hipertensión intracraneal. Estas medidas brindan el tiempo necesario para implantar
una ventriculostomía o realizar un control continuo de la presión intracraneal. Puesto
que la hiperventilación puede producir isquemia cerebral por vasoconstricción, como
norma general su uso debe limitarse a la reanimación inmediata del paciente en el
que se sospecha la presencia de hipertensión intracraneal y se debe suspender una
vez iniciados otros tratamientos como los osmóticos o la cirugía. Los
glucocorticoides no son útiles en el tratamiento del edema de los hematomas
intracerebrales.
PREVENCIÓN
La hipertensión es la causa principal de la hemorragia cerebral primaria. Por lo tanto,
la prevención debe orientarse hacia el control de la hipertensión y la reducción en el
consumo de alcohol y otras drogas como la cocaína y las anfetaminas.
ANOMALÍAS VASCULARES
Las anomalías vasculares se dividen en malformaciones vasculares congénitas y
lesiones vasculares adquiridas.
MALFORMACIONES VASCULARES CONGÉNITAS
Las malformaciones arteriovenosas (AVM) verdaderas, las anomalías venosas y las
telangiectasias capilares son lesiones congénitas que suelen permanecer silenciosas
desde el punto de vista clínico durante toda la vida. Muchas malformaciones
arteriovenosas son congénitas, pero se han publicado
algunos casos de lesiones adquiridas.
Las malformaciones arteriovenosas verdaderas son comunicaciones congénitas entre
los sistemas arterial y venoso que causan, convulsiones focales y hemorragia
intracraneal. Las AVM están formadas por un ovillo de vasos anómalos dispuestos
sobre la superficie cortical o en la profundidad del tejido cerebral. Los vasos
sanguíneos que componen esta masa de arterias y venas intercaladas suelen tener una
pared excesivamente delgada con una estructura anormal.
Las anomalías venosas son el resultado de la aparición de desagües anómalos en el
cerebro, cerebelo o tronco encefálico. Estas estructuras, a diferencia de las AVM, son
conductos venosos funcionales. No tienen mucha relevancia clínica y hay que
ignorarlas si aparecen casualmente en los estudios de neuroimagen.
Las telangiectasias capilares son verdaderas malformaciones capilares que forman
con frecuencia extensas redes vasculares sobre una estructura cerebral por lo demás
normal. Las ubicaciones típicas son la protuberancia y la sustancia blanca cerebral
profunda; estas malformaciones capilares se observan en los pacientes con síndrome
de la telangiectasia hemorrágica hereditaria o síndrome
de Osler-Rendu-Weber.
LESIONES VASCULARES ADQUIRIDAS
Los angiomas cavernosos son penachos de sinusoides capilares que se forman en la
profundidad de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales y el tronco
encefálico sin que participen en su formación las estructuras neurales. Su patogenia
no se conoce bien. Los genes causantes de los angiomas cavernosos familiares han
sido ubicados en diferentes loci cromosómicos; el gen que causa la forma ligada al
cromosoma 7q codifica una proteína que tiene acciones recíprocas con un miembro
de la familia RAS de trifosfatasas de guanosina (GTPasas).
Las fístulas arteriovenosas durales son conexiones adquiridas que se establecen
generalmente entre una arteria dural y un seno dural. Los pacientes se quejan de
percibir un soplo en la cabeza que es sincrónico con el pulso ("acúfeno pulsátil") y de
cefalea.
CAPITULO IV
ANÁLISIS DE CASOS
En mi trabajo monográfico he tomado como muestra un total de 50 pacientes
hospitalizados en el servicio de neurología (clínica) en el Hospital Provincial
Docente Ambato.
SEXO: del total de la muestra tenemos 32 hombres (64%) y 18 mujeres (36%) con
una evidente prevalencia en el sexo masculino.
Dentro del grupo de pacientes en estudio se agrupan acorde a edada, así tenemos:
EDAD NÚMERO DE PACIENTES
Series2; hombres; 32; 64%
Series2; mujeres; 18; 36%
SEXO
35- 45: 1
45-55: 4
55-65: 6
65-75: 23
75- 85: 23
85-95: 2
Observándose un aumento de riesgo directamente proporcional a la edad, a mayor
edad mayor riesgo de ACV.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Obesidad más HTA: 10 (6%)
HTA: 22 (12%)
Sedentarismo: 36 (20%)
Tabaquismo: 19 (11%)
Estrés: 42 (23%)
Diabetes: 7 (4%)
FACTOR DE RIESGO NO MODIFICABLE
Edad: 42 (24%)
Series1; 35- 45; 1; 2%
Series1; 45-55; 4; 8%
Series1; 55-65; 6; 12%
Series1; 65-75; 23; 46%
Series1; 75- 85; 14; 28%
Series1; 85-95; 2; 4%
EDAD 35- 45 45-55 55-65 65-75 75- 85 85-95
TIPO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ACV hemorrágico: 16 (32%), considerando en éstos pacientes a la hipertensión
arterial no tratada o mal tratada (tratamiento incompleto) como la principal causa ya
que consta como uno de sus antecedentes personales o familiares en el expediente
clínico.
ACV isquémico: 34 (68%), se considera como la principal causa de este tipo de ACV
a la aterosclerosis, y es en su mayor parte diagnosticado por la presentación clínica y
el análisis posterior observado en la TAC, ya que en nuestro hospital no se dispone
de angiografía para todos los pacientes.
TRATAMIENTO CLÍNICO Y QUIRÚRGICO
Clínico: 49 (98%)
Series1; OBESIDAD + HTA; 10; 6%
Series1; ; 0; 0%
Series1; HTA; 22;
12% Series1; TABACO; 19; 11%
Series1; SEDENTARISMO
; 36; 20%
Series1; ; 0; 0%
Series1; ESTRÉS; 42;
23%
Series1; DIABETES; 7;
4%
Series1; EDAD; 42; 24%
FACTORES DE RIESGO OBESIDAD + HTA HTA TABACO SEDENTARISMO
ESTRÉS DIABETES EDAD
Series1; Hemorrágico;
16; 32%
Series1; Isquémico;
34; 68%
TIPO DE ACV
Quirúrgico: 1 (2%)
Se decide tratamiento quirúrgico a pesar de grandes factores de riesgo como es la
edad (85 años), hemiparesia derecha de aproximadamente 2 meses de duración y mal
estado general. Es transferida al servicio de cirugía con diagnóstico de Hemorragia
subaracnoidea de posible origen traumático, donde es intervenida, pero presenta
evolución desfavorable con signos vitales inestables y que fallece aproximadamente
10 horas luego de la intervención quirúrgica.
PROMEDIO DE DIAS DE HOSPITALIZACIÓN: 18 DÍAS
COMPLICACIONES EN NUESTROS PACIENTES:
Hemiparesias levemente reversibles con terapia física.
Pacientes con úlceras por presión.
Ulceras de decúbito más infección.
Dificultad en el habla y comunicación.
Pacientes fallecidos: 6
Series1; CLÍNICO; 49;
98%
Series1; QUIRÚRGICO;
1; 2%
TRATAMIENTO CLÍNICO QUIRÚRGICO
CONCLUSIONES:
El accidente cerebrovascular es una de las patologías más frecuentes en nuestro país,
y en lo que he podido experimentar en la ciudad de Ambato, provincia de
Tungurahua, son atendidos a diario pacientes con este diagnóstico en el H.P.D.A. por
lo cual en lo personal este trabajo monográfico me ha sido bastante útil para reforzar
mis conocimientos y aprender muchos complementos que enriquecen mi futura vida
profesional.
Así mismo quiero que este, mi trabajo sirva de ayuda para futuras revisiones de mis
sucesores, a quienes espero pueda colaborar con un aporte a sus estudios para un
mayor conocimiento sobre el tema; y a mis compañeros futuros médicos para que
nos sirva como guía al momento de diagnosticar y tratar a nuestros pacientes.
ANEXOS :
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE ACV ISQUEMICO EN EL H.P.D.A.EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS.
1) NPO
2) CSV c/ 2 horas
3) Mantener cabacera a 30 C permanente.
4) O2 a 3 lt. Por cánula nasal, PRN
5) Solución salina 1000cc IV c/12 horas
6) Ranitidina 50 mg IV c/ 12 horas
7) Dexametasona 8 mg IV c/8 horas
8) Nimodipino 20 gotas VO c/ 4 horas
9) Ketorolaco 30mg IV c/ 8 horas
10) Exámenes de laboratorio (hemograma, química sanguínea).
11) Emo
12) TAC cerebral.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE ACV HEMORRÁGICO EN EL
H.P.D.A.EN PACIENTES HOSPITALIZADOS.
1) NPO
2) CSV c/ 2 horas
3) Mantener cabacera a 30 C permanente.
4) O2 a 3 lt. Por cánula nasal, PRN
5) Solución salina 1000cc IV c/12 horas
6) Ranitidina 50 mg IV c/ 12 horas
7) Dexametasona 8 mg IV c/8 horas
8) Nimodipino 20 gotas VO c/ 4 horas
9) Ketorolaco 30mg IV c/ 8 horas
10) Ciprofloxacina 200mg IV c/12 horas
11) Fraxiheparina 0.6cc SC C/ 24 horas
12) Exámenes de laboratorio(hemograma, química sanguínea).
13) EMO
14) TAC cerebral.
15) ECG
TC sin medio de contraste, que indica TC con medio de contraste,
transito con
Densidad grande de arteria cerebral media tiempo medio prolongado
Oclusión repentina de ACM derecha. Estenosis de la A. carótida interna
Calcificación y estenosis de la A. carótida interna,
compatible con ateroesclerosis.
Angiografía que indica dilatación de A. Aneurisma de A cerebral Ant.
Cerebral anterior
UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA
Y CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
MONOGRAFÍA
TEMA:
“DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO E ISQUÉMICO EN EL HOSPITAL
GENERAL PROVINCIAL DOCENTE AMBATO”
DIRECTOR: Doctor Carlos Darquea.
INVESTIGADOR: Srta. Irma Soledad Coyago Bueno
Monografía previo a la Obtención de Título de Médico General.
CUENCA – ECUADOR
2010 - 2011
DEDICATORIA
Este trabajo va dedicado a mis Padres: Tomás y Maruja, a mi querida hermana Sofía
y a mis hermanos; Mauricio, Tomás y Rafael quienes con su apoyo incondicional
han participado en todo el trayecto de mis estudios para al fin poder culminar con
éxito el objetivo planteado durante mi vida.
Dedico además a mis compañeros colegas a quienes los considero mis hermanos por
haber trabajado juntos y haber compartido experiencias únicas y útiles para nuestra
vida profesional.
I
AGRADECIMIENTO
A toda mi familia y amigos, compañeros colegas quienes de distintas maneras han
colaborado en la elaboración de este trabajo.
Agradezco también a todos los doctores del HPDA quienes me brindaron apoyo,
confianza y que de ellos pude tomar una referencia para encaminar mi futuro. A mi
director de tesis, Dr. Darquea quién nos dirigió y recomendó todos los pasos a seguir
tanto en nuestro trabajo como en nuestra futura vida profesional, no como un
profesor sino como un gran amigo.
Finalmente agradezco a Dios por darme la vida y quién me permite en este momento
expresarme a todos ustedes.
II
INTRODUCCIÓN
Actualmente los accidentes cardiovasculares hemorrágicos e isquémicos se los ha
catalogado como la quinta enfermedad más peligrosa a nivel mundial, y se lo
denomina como la muerte repentina de las neuronas como consecuencia de la
obstrucción o ruptura de una arteria que impide la irrigación sanguínea al cerebro.
El accidente cerebrovascular no es una enfermedad geriátrica ni es exclusiva de los
fumadores, o las personas con sobrepeso, o colesterol alto. Esos son los principales
factores de riesgo, pero el accidente cerebrovascular puede afectar a cualquier
persona a cualquier edad.
Cada año, unas 700,000 personas sufren accidentes cerebrovasculares en los Estados
Unidos.
Aproximadamente 500,000 personas los padecen por primera vez, y 200,000 de los
casos son recurrentes. Por año, unas 158,000 personas mueren a causa de un
accidente cerebrovascular.
Según la Organización Mundial de la Salud en promedio, cada 45 segundos una
persona sufre un accidente cerebrovascular, y cada 3 minutos alguien muere por ese
problema.
El accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte en la mayoría de los países
desarrollados.
Se estima que 5,5 millones de personas en el mundo murieron como consecuencia
del accidente cerebrovascular en el 2001. En los países occidentales, el accidente
cerebrovascular es la segunda causa más frecuente de discapacidad neurológica
En cuanto se refiere a Latinoamérica las cifras de afectación se ubican dentro de las 3
primeras causas de muerte en personas comprendidas entre los 45 y 60 años de edad
existiendo un rango de +/- 5 años de edad.
III
Los últimos datos estadísticos muestran que en el continente americano fallecieron
aproximadamente 55.738 personas por enfermedades cerebrovasculares tanto
hemorrágicos como isquémicos, pero estos secundarios a hipertensión arterial.
Los países con un número mayor de accidentes cerebrovasculares en diferentes
grupos etarios son: Colombia, Brasil, Argentina, Ecuador y Venezuela, es por ello la
patología se ha convertido en una epidemia que sigue fuera de control y que amenaza
con cobrar más de 20 millones de personas en América Latina, durante la primera
década del siglo 21, según la Organización Mundial de la salud.
En lo que se refiere a Ecuador se cataloga al accidente cerebrovascular como un
problema de salud que se encuentra en el sexto puesto de enfermedades más
frecuentes a nivel de país, con una tasa de 17.1 % en los hombres y un 23% para las
mujeres.
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos en el Ecuador pueden
llegar a causar muerte súbita.
En el presente trabajo se plantea estudiar concepto, manifestaciones y en especial
diagnóstico diferencial, tratamiento y complicaciones de las patologías antes
mencionadas.
Este trabajo se fundamenta en una muestra propositiva, ya que se estudiarán los dos
tipos de accidentes cerebrovasculares, así como su diagnostico diferencial,
complicaciones y tratamiento; teniendo en cuenta factores de riesgo y eventos que se
relacionan directamente con problemas mencionados.
El trabajo se enfocó en los objetivos que permitieron realizar esta monografía de
forma segura en pro de la comunidad y sus derechos de salud.
En el ámbito de salud la República del Ecuador se encarga de cumplir los siguientes
artículos en bienestar de todos y cada uno de los habitantes de la patria.
IV
CAPÍTULO I
2. CONCEPTOS Y FACTORES DE RIESGO
TEMA PÁGINA
1.1. Estudio del paciente……………………………………………2
1.2 Factores de riesgo modificables……………………………….2
1.2.1 Hipertensión arterial……………………………………………3
1.2.2 Tabaquismo…………………………………………………….3
1.2.3 Diabetes Mellitus………………………………………………4
1.2.4 Poliglobulia……………………………………………………..4
1.2.5 Dislipidemias…………………………………………………..4
1.2.6 Tromboembolia………………………………………………...4
1.2.7 Sedentarismo…………………………………………………. 4
1-2-8 Alcoholismo……………………………………………..........4
1.3 Factores de riesgo no modificables……………………………4
1.3.1 ACV previo……………………………………………………5
1.3.2 Edad……………………………………………………………5
1.3.3 Sexo…………………………………………………………….5
1.3.4 Raza…………………………………………………………… 5
CAPÍTULO II
2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
2.1 Fisiopatología………………………………………………………..5
2.2Manifestaciones Clínicas…………………………………................. 5
2.3 Diagnóstico……………………………………………………….......5
V
2.3.1 Clínico…………………………………………………………….. 5
2.3.2 Imagenológico…………………………………………................... 5
2.4 Tratamiento……………………………………………………………6
2.4.1 Medidas de sostén………………………………………………….7
2.4.2 Trombolíticos……………………………………………………….8
2.4.3 Anticoagulantes…………………………………………………….9
2.4.4 Antiplaquetarios…………………………………………………….9
2.4.5 Neuroprotección……………………………………………………10
2.5 Causas de ACV Isquémico…………………………………………..11
2.6 Factores de riesgo…………………………………………………….12
CAPÍTULO III
3. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
3.1 Diagnóstico………………………………………………………..14
3.2 Causas del ACV hemorrágico…………………………………….14
3.3 Tratamiento de urgencia…………………………………………..22
3.4 Hemorragia Subaracnoidea………………………………………..21
3.5 Aneurismas saculares………………………………………………22
3.6 Deficiencias neurológicas tardías…………………………………22
3.7 Imagenología………………………………………………………17
3.8 Tratamiento
3.9 Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva…………………….24
3.10 Hemorragia lobar………………………………………………..26
VI
3.11 Anomalías vasculares……………………………………………29
CAPÍTULO IV
4. ANÁLISIS DE CASOS
4.1 Cuadros estadísticos de sexo……………………………………...31
4.2 Cuadros estadísticos de edad……………………………………..32
4.3 Cuadros estadísticos de factores de riesgo………………………..33
4.4 Cuadros estadísticos de clasificación de ACV…………………....33
4.5 Cuadros estadísticos del tratamiento……………………………..34
Conclusiones…………………………………………………..……....35
Anexos…………………………………………………..…………….36
Bibliografía
VII
CAPITULO I
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
INCIDENCIA
Las enfermedades cerebrovasculares comprenden a algunos de los trastornos más
frecuentes y devastadores: accidentes isquémicos o hemorrágicos y anomalías
vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones
arteriovenosas.
En Estados Unidos este tipo de trastornos provoca alrededor de 200 000
fallecimientos al año y son una causa importante de incapacidad. Su frecuencia
aumenta con la edad y se ha deducido que el número de accidentes cerebrovasculares
aumentará conforme se incremente la población de ancianos; para el año 2030 la
cifra de fallecimientos por accidentes cerebrovasculares se duplicará.
CONCEPTOS:
El accidente cerebrovascular (apoplejía en la nomenclatura antigua) se define por la
deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por tal razón,
la definición es clínica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los resultados de
varios estudios que incluyen a los de imagenología encefálica. Las manifestaciones
clínicas del accidente cerebrovascular son muy variables, dada la anatomía tan
compleja del encéfalo y sus vasos.
La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos
cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de
glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. Cuando la
irrigación se restablece en poco tiempo el tejido encefálico se recupera por completo
y los síntomas son sólo transitorios: esta situación se denomina accidente isquémico
transitorio (transient ischemic attack, TIA). Los signos y síntomas del TIA en la
esfera neurológica duran de 5 a 15 min y por definición no deben exceder las 24 h.
Cuando la irrigación se interrumpe durante un tiempo más prolongado el resultado es
un infarto o muerte del tejido encefálico. Un accidente cerebrovascular se
diagnostica cuando los signos y síntomas neurológicos se prolongan durante más de
24 h. La hipoperfusión cerebral generalizada por hipotensión diseminada (como
sucede en el caso de arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrágico)
generalmente origina síncope.
En los casos más graves la hipoxia-isquemia global origina una lesión amplia del
encéfalo; la constelación de secuelas en la esfera cognitiva recibe el nombre de
encefalopatía hipóxica-isquémica. Por otra parte, la isquemia o infarto focales suelen
ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por émbolos que
provienen de una arteria proximal o del corazón. La emorragia cerebral origina
síntomas neurológicos al ejercer un efecto de masa compresiva sobre las estructuras
nerviosas o por los efectos tóxicos de la sangre misma.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Los individuos con un accidente cerebrovascular no suelen acudir con el médico por
voluntad propia puesto que rara vez sienten dolor y no siempre se dan cuenta de que
algo anda mal (anosagnosia). En estos casos, quien solicita ayuda es por lo general
algún pariente o espectador fortuito. Es importante evaluar rápidamente al paciente y
utilizar ciertos tratamientos "cuya utilidad depende del momento oportuno en que se
utilizan" como los trombolíticos. Asimismo, se debe advertir a las personas con
riesgo de padecer un accidente cerebrovascular que soliciten los servicios de
emergencia en cuanto perciban la aparición repentina de alguno de los signos
siguientes: pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo
(prácticamente 85% de las personas con accidente isquémico tienen hemiparesia);
cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa inesperada.
Como dato sorprendente, la jaqueca puede simular una isquemia cerebral incluso en
personas sin antecedente jaquecoso. Si no se acompaña de cefalea (jaqueca
acefálgica) es difícil corroborar el diagnóstico.
FACTORES DE RIESGO:
Muchos de los factores identificados no pueden controlarse como son la edad
avanzada, antecedentes familiares, accidentes cerebrovasculares previos, raza y sexo,
pero otros pueden modificarse, tratarse o controlarse.
Estos factores se clasifican de acuerdo con su susceptibilidad o posibilidad de ser
modificados de acuerdo con los programas de prevención que el equipo de salud
haya planeado realizar.
FACTORES MODIFICABLES:
Donde la intervención oportuna puede hacer que el mismo desaparezca o disminuya
mejorando el pronóstico de riesgo del paciente.
Hipertensión arterial Anticonceptivos orales
Tabaquismo Embarazo
Diabetes Mellitus Enfermedad de carótidas.
Poliglobulia Trombosis venosa profunda
Dislipidemias Drogadicción
Falla cardiaca Ateroesclerosis
Estados de Coagulabilidad Factores alimentarios
Tromboembolismo pulmonar Estrés
Fibrilación auricular Menopausia
Sedentarismo Obesidad
Alcoholismo Infecciones crónicas
Hipertensión arterial (HTA): se considera HTA en adultos cuando la presión
sistólica es de 140 mm Hg o mayor y/o presión diastólica de 90 mm Hg o mayor,
mantenida durante un período de tiempo.
Este es el factor de riesgo más importante para ACV. Muchos pacientes han
alcanzado y mantenido un tratamiento antihipertensivo efectivo, esta es la razón de la
disminución acelerada en el porcentaje de muertes por ACV.
Tabaquismo: en años recientes los estudios han demostrado que fumar es un
importante factor de riesgo de sufrir un ACV. La nicotina y el monóxido de carbono
del cigarrillo lesionan el sistema cardiovascular.
Diabetes mellitus: es un factor de riesgo independiente de sufrir un ACV y se
correlaciona fuertemente con la HTA. Aún con un tratamiento adecuado de la
diabetes, los pacientes tienen mayor riesgo de sufrir un ACV. Los pacientes
diabéticos a menudo tienen altos niveles de colesterol y sobrepeso, incrementando
este riesgo aún más.
Enfermedad vascular de las carótidas: la enfermedad vascular periférica es el
estenosis de las arterias que repercute sobre los músculos de los brazos o las piernas
y es causada también por arterioesclerosis.
Las arterias carotideas en el cuello aportan la sangre que llega al cerebro. El daño de
una arteria carotidea puede generar un soplo que es escuchado con el estetoscopio.
Las personas con enfermedad vascular periférica tienen alto riesgo de padecer
enfermedad carotidea que aumenta el riesgo de ACV.
Enfermedad cardíaca: las personas con patologías cardíacas tienen más de dos
veces el riesgo de tener un ACV. La fibrilación auricular aumenta en particular el
riesgo de ACV. El infarto de miocardio es también la mayor causa de muerte en
pacientes que sobreviven de un ACV.
FACTORES NO MODIFICABLES:
Factores de riesgo no modificables; los cuales no son susceptibles de intervención
alguna.
Edad Raza
Sexo ACV Previo
Herencia Malformaciones.
Edad avanzada: el riesgo de tener un ACV se incrementa a más del doble por cada
década de vida después de los 55 años.
Sexo: la incidencia y prevalencia son iguales en hombres y mujeres, más de la mitad
de muertes por ACV ocurre en mujeres.
Herencia y raza: el riesgo de sufrir un ACV es mayor en personas que tienen
historia familiar de ACV. Los afroamericanos tienen mayor riesgo de muerte e
incapacidad generada por ACV que los blancos, en parte porque tienen mayor
incidencia de hipertensión arterial y diabetes.
ACV previo: El riesgo de repetir un ACV es mayor que en aquellas personas que no
lo han padecido.
CAPÍTULO II
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
FISIOPATOLOGÍA
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea en la
región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen
de la circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía vascular de cada
persona y al sitio de la oclusión. La ausencia completa de circulación cerebral origina
la muerte del tejido encefálico en un lapso de 4 a 10 min; cuando es <16 a 18 ml/100
g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la corriente es
menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que
se prolongue durante varias horas o días. Si la corriente sanguínea se reanuda antes
de que haya muerto un gran número de células, el individuo experimenta únicamente
síntomas transitorios, como es el caso del TIA. El tejido que rodea al centro del
infarto sufre de isquemia, pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce
como zona de penumbra isquémica.
Se resumen los fenómenos complejos que intervienen en el infarto cerebral focal. Las
células mueren a través de dos rutas:
1) La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida,
principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula y
2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está "programada" para morir.
La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez
impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. Sin este
compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las
neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio.
La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones
sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico.
No existen estrategias comprobadas en la clínica para modificar estas secuencias
isquémicas pese a los estudios clínicos extensos. Sin embargo, se sabe que la fiebre
acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia [glucosa
>11.1 a 16.7 mmol/L (200 a 300 mg/100 ml)], lo que justifica suprimir la hipertermia
y evitar la hiperglucemia.
TRATAMIENTO
Accidente isquémico agudo
Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular es
importante emprender una estrategia ordenada para la evaluación y el tratamiento
iniciales. El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico.
Los tratamientos destinados a revertir o reducir la magnitud del infarto hístico se
dividen en cinco categorías: 1) médicas de sostén; 2) trombolíticos; 3)
anticoagulantes; 4) antiplaquetarios, y 5) neuroprotección.
TRATAMIENTO MÉDICO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (1)
(2) Harrison Medicina Interna
Medidas médicas de sostén
Prevenir las complicaciones que son frecuentes en los individuos que deben
permanecer en cama: infecciones (neumonía, vías urinarias y piel) y
trombosis venosa profunda (deep venous thrombosis, DVT) con embolia
pulmonar.
Muchos médicos prescriben las medias elásticas neumáticas para evitar la DVT; al
parecer, la heparina subcutánea también es innocua.
Reducción inmediata de la presión es todavía controversial. Por el contrario,
la presión se debe reducir en caso de hipertensión maligna, isquemia
concomitante del miocardio o presión arterial mayor de 185/110 mmHg.
Ante la demanda competitiva del miocardio y el encéfalo, muchas veces el
primer paso para reducir el trabajo del corazón y mantener la presión arterial
es aminorar la frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenérgico (como
esmolol o labetolol).
La fiebre es un elemento nocivo y es importante combatirla con antipiréticos.
La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por debajo de 11.1
mmol/L (200 mg/ 100 ml).
Se están realizando estudios sobre los beneficios clínicos de la craneotomía y la
extracción temporal de una parte del cráneo (hemicraniectomía) como parte del
tratamiento de los infartos hemisféricos grandes con gran edema cerebral.
Trombólisis
El National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) y European
Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) I recomiendan Activador de
plasminógeno hístico Recombinante (rtPA) intravenoso (0.9 mg/kg hasta un máximo
de 90 mg; 10% por vía intravenosa rápida y el resto en un lapso de 60 min) .
Asimismo, se advirtió una reducción no significativa de 4% en la mortalidad de los
pacientes que recibieron rtPA.
ADMINISTRACIÓN DE rtPA. (1)
Antiplaquetarios
El ácido acetilsalicílico (aspirina) es el único antiplaquetario que ha sido sometido a
estudios prospectivos como tratamiento del accidente isquémico. En algunos estudios
grandes y recientes como el International Stroke Trial (IST) y el Chinese Acute
Stroke Trial (CAST), se observó que la administración de aspirina en las primeras 48
h después del accidente reducía muy poco el peligro de una recaída y el riesgo de
mortalidad.
Se están realizando estudios clínicos sobre las sustancias que actúan sobre el receptor
(2) Harrison Medicina Interna
glucoproteínico IIb/IIIa en el tratamiento del accidente agudo. Los resultados
preliminares indican que el abciximab intravenoso es innocuo durante las primeras 6
h del accidente cerebrovascular y sugieren que quizá es efectivo.
Anticoagulantes
No se ha definido la utilidad de los anticoagulantes en la isquemia cerebral
aterotrombótica. En algunas investigaciones se han utilizado antiplaquetarios
comparándolos con anticoagulantes durante las primeras 12 a 24 h del episodio
inicial.
A pesar de no contar con pruebas, la heparina se utiliza a menudo como parte del
tratamiento de los accidentes cerebrovasculares, principalmente con base en algunas
nociones sobre sus efectos fisiopatológicos. En teoría, la heparina evita la
propagación del coágulo dentro del vaso trombosado o impide que se formen más
émbolos. Dicho compuesto se utiliza de manera extensa en los TIA progresivos
(cuya frecuencia aumenta) a pesar de no contar con estudios comparativos.
Algunos médicos "heparinizan" a todos sus pacientes con un accidente isquémico
leve y reciente para evitar parcialmente esta evolución, pero esta medida no es
recomendable.
La heparinización se lleva a cabo administrando una solución sin bolo que se vigila
para conservar el tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT) aproximadamente
en el doble del normal
Neuroprotección
La neuroprotección consiste en aplicar un tratamiento que prolongue la tolerancia del
encéfalo a la isquemia. Una estrategia neuroprotectora poderosa en las personas que
se encuentran en paro cardíaco es la hipotermia, pero no ha sido estudiada
debidamente en sujetos con accidente cerebrovascular
CAUSAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO(1)
(2) Harrison Medicina Interna
ACCIDENTE CARDIOEMBÓLICO
Los émbolos provenientes del corazón causan, en promedio, 20% de los accidentes
de tipo isquémico. El accidente cerebrovascular que es consecuencia de una
cardiopatía se debe casi siempre a la embolización del material trombótico que se
formó en la pared auricular o ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del
corazón. Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la
circulación arterial. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentáneamente
y provoca un
TIA. Por el contrario, cuando la oclusión arterial se prolonga origina un accidente
cerebrovascular.
En casi todo el mundo, las causas principales de accidente cardioembólico son la
fibrilación auricular no reumática (llamada a menudo no valvular), el infarto del
miocardio, las prótesis valvulares, la cardiopatía reumática y la miocardiopatía
isquémica
ACCIDENTE EMBÓLICO ARTERIOARTERIAL
Algunos trombos formados en las placas ateroescleróticas se embolizan hasta llegar a
las arterias intracraneales originando un accidente embólico arterioarterial. Otra
posibilidad es la trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante origina
el accidente cerebrovascular al provocar isquemia en el territorio encefálico que
irriga.
El punto de partida más frecuente de los émbolos es la bifurcación carotídea, pero
puede ser cualquier vaso enfermo como el cayado aórtico, la carótida primitiva e
interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar.
FACRORES DE RIESGO PARA ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ATEROESCLEROSIS CAROTÍDEA
La ateroesclerosis carotídea es más frecuente en la bifurcación de la carótida
primitiva y el segmento proximal de la carótida interna. También puede haber
ateroesclerosis en el sifón carotídeo, que es una zona dentro del seno cavernoso.
Algunos de los factores de riesgo para padecer ateroesclerosis carotídea son sexo
masculino, la senectud, el tabaquismo, la hipertensión, la diabetes y la
hipercolesterolemia; son los mismos factores de riesgo para padecer cualquier
accidente cerebrovascular.
La ateroesclerosis carotídea origina 5% (calculado) de los accidentes isquémicos y
el peligro aumenta conforme disminuye la luz del tramo afectado de la carótida.
La estenosis carotídea sintomática implica que la persona ha sufrido ya un accidente
cerebrovascular o TIA en la distribución de la arteria y tiene mayor riesgo de recurrir
que la estenosis asintomática, donde la persona no tiene síntomas y la estenosis se
identifica por métodos de cribado.
Entre mayor es la estenosis mayor será el riesgo de padecer un accidente
cerebrovascular.
TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico
Las operaciones en caso de ateroesclerosis obstructiva se limitan en gran medida a la
endoarteriectomía carotídea para eliminar placas ubicadas en el origen de la arteria
carótida interna en el cuello.
En el paciente con estenosis carotídea asintomática se recomienda utilizar
las medidas médicas destinadas a reducir los factores de riesgo de ateroesclerosis,
por ejemplo, estatinas y aspirina. Al igual que en la fibrilación auricular, es
indispensable orientar al paciente sobre los accidentes isquémicos para poder revisar
su tratamiento en caso de presentar síntomas.
La angioplastia con globo y endoprótesis es un método que se utiliza cada vez con
más frecuencia para "despejar" a las carótidas estenóticas y conservar el libre tránsito
de sangre.
La posibilidad de embolización distal de la placa durante la dilatación del vaso es
preocupante y se están estudiando varios dispositivos nuevos destinados a evitar este
problema. La derivación quirúrgica de extracraneal a intracraneal (EC-IC) es inútil
en las estenosis ateroescleróticas que no son accesibles con la endoarteriectomía
carotídea ordinaria.
OTRAS CAUSAS DE ACCIDENTE EMBÓLICO ARTERIOARTERIAL
La ateroesclerosis intracraneal provoca accidentes cerebrovasculares ya sea por un
mecanismo embólico o por trombosis de un vaso enfermo y es más frecuente en las
personas de ascendencia asiática y afroamericana.
La disección de la carótida interna o las arterias vertebrales o incluso de los vasos
ubicados más allá del círculo de Willis constituye una causa frecuente de accidente
embólico en las personas jóvenes (menores de 60 años de edad). Esta disección suele
ser dolorosa y se manifiesta varias horas o días antes del accidente.
Algunas enfermedades vinculadas con la disección son la enfermedad de Ehlers-
Danlos tipo IV, el síndrome de Marfan, la necrosis quística de la capa media y la
displasia fibromuscular.
ACCIDENTE DE VASOS PEQUEÑOS
El término infarto lagunar se refiere a la necrosis que queda después de una oclusión
aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de calibre pequeño (30 a 300 m) en el
encéfalo. El término accidente de vasos pequeños se refiere a la oclusión de las
arterias penetrantes pequeñas y en la actualidad es el término que se prefiere. Los
accidentes de este tipo comprenden alrededor de 20% de todos los accidentes
cerebrovasculares.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
El tronco de la arteria cerebral media, las arterias que integran el polígono de Willis
(segmento A1, arterias comunicantes anterior y posterior y segmento P1) y las
arterias basilares y vertebrales emiten ramas de 30 a 300 m que penetran en la
sustancia profunda gris y blanca del cerebro o el tallo encefálico (fig. 349-3). Cada
una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en su origen o
por engrosamiento lipohialinótico. La trombosis de estos vasos origina infartos
pequeños
conocidos como lagunas (del latín lacuna, o "cúmulo" de líquido detectado en la
necropsia). Su diámetro varía entre 3 mm y 2 cm. Los principales factores de riesgo
son la hipertensión y el envejecimiento.
CAUSAS MENOS FRECUENTES DE INFARTO CEREBRAL
Los estados de hipercoagulación aumentan el riesgo de padecer una trombosis
venosa y por tanto pueden producir una trombosis de los senos venosos.
La deficiencia de proteína S y la homocisteinemia también originan trombosis
arteriales.
El lupus eritematoso generalizado con endocarditis de Liebman-Sacks provoca en
ocasiones una embolia cerebral.
La trombosis venosa de los senos lateral o sagital o la trombosis de las pequeñas
venas corticales es una complicación del embarazo o el puerperio, de la sepsis y de
las infecciones intracraneales (meningitis).
La displasia fibromuscular afecta a las arterias cervicales y predomina en mujeres.
Las arterias carótidas o vertebrales adquieren aspecto de rosario, con estenosis
múltiples que alternan con dilataciones segmentarias.
La arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes) es una enfermedad
relativamente de los ancianos donde el sistema de la carótida externa, en concreto las
arterias temporales, se convierte en el asiento de una inflamación granulomatosa.
La arteritis necrosante o granulomatosa ocurre de forma aislada o acompañada de
una poliarteritis nudosa generalizada o a una granulomatosis de Wegener; afecta a las
pequeñas ramas distales (<2 mm de diámetro) de las principales arterias
intracraneales y origina pequeños infartos isquémicos en el cerebro, el nervio óptico
y la médula espinal
La enfermedad de moyamoya es un padecimiento de tipo oclusivo, poco conocido,
que afecta a las grandes arterias intracraneales, sobre todo a la porción distal de la
arteria carótida interna y al tronco de las arterias cerebrales media y anterior. No se
compaña de inflamación vascular
La leucoencefalopatía posterior reversible se manifiesta en caso de traumatismo
craneoencefálica, migraña, uso de simpaticomiméticos, eclampsia y durante el
puerperio.
La enfermedad de Binswanger (encefalopatía subcortical progresiva crónica) es un
padecimiento raro en el que se forman infartos subagudos de la sustancia blanca
subcortical. Las imágenes de la CT o MRI exhiben infartos de la sustancia blanca
periventriculares y gliosis.
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS (TIA)
Los TIA son episodios de síntomas isquémicos que duran poco tiempo; en la
actualidad se dice que deben durar menos de 24 h, pero su duración promedio
aproximadamente 12 min. Las causas de los ataques son similares a las de otros
accidentes cerebrovasculares, pero dado que el TIA constituyen en ocasiones el
signo premonitorio de un accidente, constituye un factor de riesgo importantes de
que se debe estudiar. Los TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una
trombosis de un vaso intracraneal. En el caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y
la función neurológica se restaura.
Sin embargo, entre 15 y 40% de los TIA se acompaña de infartos cerebrales a pesar
de la ausencia de signos y síntomas neurológicos.
Factores de riesgo del accidente isquémico transitorio
La mejor estrategia para reducir los estragos del accidente cerebrovascular es
identificar y dominar los factores de riesgo modificables, lo que permite reducir
considerablemente el número de estos accidentes
OTRAS CAUSAS DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ATEROESCLEROSIS CAROTÍDEA
En el caso de ateroesclerosis carotídea sintomática, es preferible recurrir a la
reparación quirúrgica o endovascular en lugar del tratamiento médico (véase la
sección anterior). En estos pacientes no se han comparado directamente los
anticoagulantes con los antiplaquetarios.
TROMBOSIS DEL SENO DURAL
Todavía no existen informes suficientes apoyando la administración breve de
anticoagulantes, independientemente de la presencia de hemorragia intracraneal, en
los infartos venosos después de una trombosis del seno.
Síndromes "apopléticos"
El interrogatorio detallado y la exploración neurológica minuciosa permiten ubicar la
región de la disfunción cerebral; si esta zona corresponde a la distribución de una
arteria específica es posible reducir el número de causas posibles del síndrome. Esta
acción resulta especialmente importante cuando el cuadro inicial es de TIA y la
exploración física es normal.
ACCIDENTE DENTRO DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR
La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo.
Cualquiera de estos vasos puede obstruirse por una lesión intrínseca (ateroesclerosis
o disección) o por émbolo proveniente de un origen distal, tal y como ya se describió
anteriormente. La oclusión de cada vaso intracraneal
mayor genera manifestaciones clínicas distintivas.
Arteria cerebral media
Arteria cerebral anterior
Arteria coroidea anterior
Arteria carótida interna
Arteria carótida común
Infarto en el territorio de la circulación posterior
La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales, la arteria
basilar y las dos arterias cerebrales posteriores. Ambas arterias vertebrales se unen
para formar la arteria basilar a nivel de la unión bulboprotuberancial. En la fosa
interpeduncular la arteria basilar se divide formando dos arterias cerebrales
posteriores. Cada una de estas arterias principales da lugar a ramas circunferenciales
largas y cortas y a pequeñas ramas penetrantes profundas que irrigan el cerebelo, el
bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, el subtálamo, el tálamo, el
hipocampo y la cara interna de los lóbulos temporal y occipital. La oclusión de cada
uno de estos vasos produce un síndrome
clínico distintivo.
Arteria cerebral posterior
Arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior
Arteria basilar
IMAGENOLOGÍA
TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA
La tomografía computadorizada (CT) permite identificar o excluir una hemorragia
como causa de un accidente cerebrovascular y además comprobar la presencia de
hemorragias extraparenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros trastornos que
simulan un accidente cerebrovascular. Las imágenes que se obtienen en las primeras
horas después del infarto no suelen mostrar anomalías, de manera que no siempre se
observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 o 48 h. Es posible que por CT no
se identifiquen Los accidentes isquémicas pequeños de la fosa posterior; tampoco se
distinguen los infartos pequeños en la superficie cortical.
Las CT con medio de contraste aumentan especificidad, puesto que resaltan los
infartos subagudos y permiten observar las estructuras venosas.
RESONANCIA MAGNÉTICA
La resonancia magnética (MRI) permite conocer con precisión la extensión y
ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo, incluyendo a la fosa
posterior y la superficie cortical. También se observa la hemorragia intracraneal y
otras anormalidades, aunque es menos sensible que la CT para detectar
inmediatamente la acumulación de sangre.
La angiografía por resonancia magnética (MR) es una técnica muy sensible para
identificar estenosis de la porción extracraneal de las carótidas internas y de los vasos
grandes intracraneales.
La MRI es menos sensible para detectar los derivados hemáticos en forma inmediata
que la CT y es un procedimiento más caro y lento que no se realiza en cualquier
hospital. Otro factor que limita su aplicación es la claustrofobia.
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para identificar y medir las
estenosis ateroescleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otros
cuadros patológicos como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales,
displasia fibromuscular, fístulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales. Las
técnicas endovasculares, que están evolucionando rápidamente, se utilizan para
colocar endoprótesis en el interior de los vasos pequeños intracraneales, para realizar
angioplastias con globo en las estenosis y para reparar por medio de embolización los
aneurismas intracraneales. Los estudios más recientes corroboran que la introducción
endoarterial de ciertas sustancias trombóticas hasta el punto buscado en los pacientes
con una lesión de la arteria cerebral media permite recanalizar el vaso y mejora los
resultados clínicos. Esta técnica todavía se encuentra en fase de investigación en
innumerables centros, pero probablemente en el futuro cercano se utilice a diario la
angiografía cerebral, junto con técnicas endovasculares para revascularización
cerebral.
ECOGRAFÍA
La ecografía con modo-B combinada con el cálculo de la velocidad de flujo
(ultrasonido "dúplex") con una ecografía Doppler permite identificar y medir de
manera fiable una estenosis en el origen de la arteria carótida interna. El Doppler
transcraneal (transcranial Doppler, TCD) también permite valorar la corriente
sanguínea en las arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema
vertebrobasilar. Asimismo, permite detectar lesiones estenóticas en las grandes
arterias intracraneales.
Técnicas de perfusión
Tanto las técnicas que emplean xenón (sobre todo la CT con xenón) como la
tomografía por emisión de positrones (PET) permiten medir la irrigación cerebral.
Estas técnicas se utilizan principalmente con fines de investigación, pero también son
útiles para definir la importancia de una estenosis arterial y para planificar una
revascularización quirúrgica. La tomografía por emisión de un solo fotón (single
photon emission tomography, SPECT), la CT de perfusión y la MRI de perfusión
informan sobre la irrigación cerebral relativa.
CAPÍTULO III
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la patología vascular de fondo.
La hemorragia en los espacios subdural y epidural es causada casi siempre por un
traumatismo A continuación se describirán la hemorragia intraparenquimatosa, la
intraventricular y la subaracnoidea.
DIAGNÓSTICO
La hemorragia intracraneal suele descubrirse de manera fortuita al realizar una CT
del encéfalo durante la evaluación inmediata de un accidente cerebrovascular. La CT
es más sensible que la MRI ordinaria para detectar la presencia inmediata de sangre,
de manera que es el método preferido en la evaluación inicial del accidente
cerebrovascular.
CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL
TRATAMIENTO DE URGENCIA
Es importante prestar especial atención al cuidado de las vías aéreas, pues a menudo
el estado de vigilia se encuentra abatido. También es importante mantener la presión
arterial inicial hasta conocer los resultados de la CT. En los pacientes con una
hemorragia subaracnoidea (SAH) la presión arterial se debe normalizar con
medicamentos no vasodilatadores como labetalol o esmolol.
En caso de hemorragia cerebelosa o con depresión del estado mental y signos
radiográficos de hidrocefalia se realiza una evaluación neuroquirúrgica de urgencia.
Los datos de la exploración física y los resultados de la CT dictarán la necesidad de
realizar pruebas de neuroimagen como una resonancia magnética o una angiografía
cerebral ordinaria. Los pacientes letárgicos o en estado de coma deben recibir
tratamiento para una supuesta hipertensión intracraneal, con intubación traqueal e
hiperventilación, administración de manitol y elevación de la cabecera de la cama, al
mismo tiempo que se solicita una valoración quirúrgica (cap. 258). Un reciente
estudio clínico comparativo con placebo encontró que el tratamiento con factores de
coagulación, en las 4 horas posteriores al comienzo de la hemorragia, redujo la
mortalidad, la morbilidad y el volumen de la hemorragia intracerebral. Esta
posibilidad terapéutica es prometedora, pero necesita ser más estudiada.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Excluyendo a los traumatismos, el desgarro de un aneurisma sacular constituye la
causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea. Otras causas son la hemorragia de
una anomalía vascular o la extensión de una hemorragia intracerebral primaria hasta
el espacio subaracnoideo. Algunas hemorragias subaracnoideas idiopáticas se ubican
en las cisternas perimesencefálicas y tienen un buen pronóstico; probablemente su
origen es venoso o capilar y en estos casos la angiografía no revela ninguna
anomalía.
ANEURISMAS SACULARES
En los estudios angiográficos y las necropsias se ha observado que alrededor de 2%
de los adultos posee aneurismas intracraneales, lo cual origina una prevalencia de
cuatro millones de personas en Estados Unidos; estos aneurismas se rompen
causando una hemorragia subaracnoidea en 25 000 a 30 000 pacientes cada año.
Las tres ubicaciones más frecuentes son la porción terminal de la arteria carótida
interna, la bifurcación de la arteria cerebral media y la parte superior de la arteria
basilar.
Fisiopatología
Los aneurismas saculares se forman en la bifurcación de las arterias de gran calibre
situadas en la base cerebral Casi 85% de estos aneurismas aparece en la circulación
anterior, sobre todo en el polígono de Willis. Casi 20% de los pacientes presenta
aneurismas múltiples, muchos de ellos con una ubicación bilateral idéntica. A
medida que el aneurisma crece, se le moldea un cuello y una zona con forma de
cúpula. La lámina elástica interna de la arteria desaparece en la base del cuello. La
capa media se adelgaza y las fibras musculares lisas son sustituidas por tejido
conjuntivo.
DEFICIENCIAS NEUROLÓGICAS TARDÍAS
Existen cuatro causas principales para las deficiencias neurológicas tardías: un
desgarro nuevo, hidrocefalia, vasoespasmo e hiponatriemia.
PRUEBAS DE LABORATORIO E IMAGENOLOGÍA
El dato clave de un aneurisma roto es la presencia de sangre en el líquido
cefalorraquídeo (LCR). En más de 95% de los casos se acumula suficiente sangre
como para observarla en la CT de alta calidad y sin medio de contraste realizada en
un plazo de 72 h. Si las imágenes de la CT no permiten diagnosticar una hemorragia
subaracnoidea ni exhiben una lesión ocupativa ni una hidrocefalia obstructiva, se
debe realizar una punción lumbar para demostrar la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo. Pasadas 6 a 12 h de la hemorragia subaracnoidea (SAH), la lisis de
los eritrocitos y la consiguiente conversión de la hemoglobina en bilirrubina tiñe al
LCR de color amarillo.
TRATAMIENTO
La reparación inmediata del aneurisma previene hemorragias posteriores y, en caso
de un vasoespasmo sintomático, permite aplicar sin riesgo alguna técnica para
mejorar la irrigación (como la inducción de hipertensión e hipervolemia). Los
médicos que reparan quirúrgicamente los aneurismas son el neurocirujano, por medio
de clips, o bien en neurorradiólogo intervensionista, aplicando espirales.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Esta variedad es la hemorragia intracraneal más frecuente. Corresponde, en
promedio, a 10% de los accidentes cerebrovasculares y su índice de mortalidad es de
50%. Su frecuencia de distribución es particularmente alta en asiáticos y
afroamericanos. La mayor parte de las hemorragias es causada por hipertensión,
traumatismo o angiopatía por amiloide cerebral. La senectud y el alcoholismo
desenfrenado agravan el riesgo y una de las causas más importantes en los jóvenes es
el consumo de cocaína.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA
Fisiopatología
La hemorragia parenquimatosa hipertensiva (hemorragia hipertensiva o hemorragia
intracerebral hipertensiva) suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una
pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las ubicaciones más
frecuentes son: los ganglios basales (el putamen, el tálamo y la sustancia blanca
profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo y la protuberancia. Cuando las
hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos,
es preciso descartar la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias,
malformaciones vasculares y otras causas. Al parecer, las pequeñas arterias de las
regiones mencionadas son las más propensas a lesionarse a causa de la hipertensión.
Algunas veces la
hemorragia es ser escasa y otras se forma un gran coágulo que comprime al tejido
adyacente, provocando la herniación del cerebro y la muerte. La sangre penetra en el
sistema ventricular, lo que aumenta considerablemente la morbilidad y puede
provocar hidrocefalia.
La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo
de 30 a 90 min, mientras que las secundarias a un tratamiento anticoagulante se
prolongan hasta 24 a 48 h.
En un plazo de 48 h, los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie más externa
de la hemorragia. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele haber
desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de color naranja,
revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina.
Manifestaciones clínicas
Las hemorragias intracerebrales no tienen una relación directa con el ejercicio físico
pero casi siempre se manifiestan cuando el paciente está despierto y, en ocasiones,
cuando está sometido a alguna tensión. Se caracterizan por una deficiencia
neurológica focal de comienzo brusco. Las convulsiones son poco frecuentes. La
deficiencia neurológica empeora durante los 30 a 90 min siguientes y se acompaña
de un nivel de vigilia cada vez más apagado y de signos de hipertensión intracraneal
como cefalea y vómitos.
La hemiplejía contralateral constituye el signo centinela. En los casos más leves, la
cara se desvía hacia un lado por 5 a 30 min, el lenguaje es entrecortado, los brazos y
las piernas pierden progresivamente fuerza y los ojos se desvían hacia el lado
contrario de la hemiparesia. En algunos casos, la parálisis empeora hasta que las
extremidades son flácidas o presentan rigidez en extensión. A continuación el
paciente cae en coma, que se acompaña de respiración profunda irregular o
intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija, signos de Babinski bilaterales y rigidez
de descerebración. En los casos más leves, el edema que se acumula en el tejido
cerebral adyacente provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72 horas.
HEMORRAGIA LOBAR
Los signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos. Casi todas las hemorragias
de este tipo son pequeñas y ocasionan un síndrome clínico "restringido" que simula
al que es causado por un émbolo en la arteria que lleva sangre a un lóbulo. Por
ejemplo, la deficiencia neurológica mayor en caso de hemorragia occipital es la
hemianopsia; la hemorragia del lóbulo temporal izquierdo se acompaña de afasia y
delirio y en la del lóbulo parietal existe pérdida hemisensitiva; si la hemorragia se
ubica en el lóbulo frontal hay debilidad de los miembros superiores. Las grandes
primen el tálamo o el mesencéfalo. Muchas personas con hemorragias lobares tienen
cefaleas focales y más de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara se advierte
rigidez de cuello y convulsiones.
OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La angiopatía por amiloide cerebral es una enfermedad de los ancianos caracterizada
por degeneración arteriolar y depósito de amiloide en las paredes de las arterias
cerebrales. Esta enfermedad origina hemorragias lobares únicas y recurrentes y quizá
constituye la causa más frecuente de hemorragia lobar en el anciano.
La cocaína es causa frecuente de un accidente cerebrovascular en las personas
menores de 45 años. El uso de cocaína origina hemorragias intracerebrales,
accidentes isquémicos o hemorragias subaracnoideas (SAH). Los hallazgos
angiográficos son variables, de forma que es posible encontrar desde unas arterias
completamente normales hasta la presencia de oclusión o estenosis de grandes vasos,
vasoespasmo o alteraciones propias de una vasculitis. No se conoce el mecanismo
por el que la cocaína puede provocar accidentes cerebrovasculares, pero se sabe que
refuerza la actividad simpática provocando hipertensión aguda, en ocasiones
pronunciada, que puede ocasionar una hemorragia. Poco más de 50% de las
hemorragias intracraneales por cocaína es de ubicación intracerebral y el resto es
subaracnoidea.
Los traumatismos craneales con frecuencia causan hemorragias intracraneales. Las
ubicaciones más frecuentes son la intracerebral (sobre todo en los lóbulos temporal y
frontal inferior) y los espacios subaracnoideo, subdural y epidural. Es importante
considerar la posibilidad de un traumatismo craneal ante cualquier paciente con una
deficiencia neurológica aguda (hemiparesia, estupor o confusión) de causa no
aparente, sobre todo si la deficiencia se produjo en el contexto de una caída.
Las hemorragias intracraneales por un tratamiento anticoagulante aparecen en
cualquier ubicación; casi siempre son lobulares o subdurales. Este tipo de hemorragia
avanza con lentitud, esto es, en un plazo de 24 a 48 h. Para corregirla es necesario
invertir la anticoagulación con plasma reciente congelado o reposición de factores de
la coagulación y vitamina K para limitar la pérdida de sangre.
Cuando la hemorragia intracerebral se acompaña de trombocitopenia (cuenta
plaquetaria <50 000/ l) está indicado transfundir plaquetas. La hemorragia
intracerebral que se acompaña de alguna enfermedad hematológica (leucemia,
anemia aplásica, púrpura trombocitopénica) aparece en cualquier ubicación, incluso
en forma de hemorragias intracerebrales múltiples. En este caso suelen ser evidentes
las hemorragias cutáneas y mucosas, proporcionando una pista sobre su origen.
Algunas veces la hemorragia en el seno de un tumor cerebral constituye la primera
manifestación del mismo. Algunos de los tumores metastásicos que se acompañan
con más frecuencia de una hemorragia intracerebral son el coriocarcinoma,
melanoma maligno, carcinoma de células renales y carcinoma broncógeno. El
glioblastoma multiforme en los adultos y el meduloblastoma en los niños pueden
presentar también áreas de hemorragia.
La encefalopatía hipertensiva es una complicación de la hipertensión maligna. En
este síndrome agudo la hipertensión grave se acompaña de cefalea, náuseas, vómitos,
convulsiones, confusión, estupor y coma. Aunque pueden aparecer signos
neurológicos focales o lateralizadores, tanto transitorios como permanentes, éstos son
poco frecuentes y su presencia traduce la presencia de otra enfermedad vascular
(hemorragia, embolia o trombosis ateroesclerótica). Aparecen hemorragias
retinianas, exudados y edema de papila (retinopatía hipertensiva), así como signos de
nefropatía y cardiopatía. En la mayoría de los casos la presión intracraneal se eleva y
el contenido de proteínas del LCR aumenta. La hipertensión puede ser esencial o
secundaria a una nefropatía crónica, glomerulonefritis aguda, toxemia aguda del
embarazo, feocromocitoma u otras causas. El descenso de la tensión arterial invierte
este proceso, pero en ocasiones provoca un accidente cerebrovascular, especialmente
cuando la caída es demasiado apresurada. El examen anatomopatológico revela la
presencia de edema cerebral multifocal o difuso y hemorragias de diferentes
tamaños, desde petequiales hasta masivas. Desde el punto de vista
microscópicamente se observa necrosis de las arteriolas, infartos cerebrales
diminutos y hemorragias. El término encefalopatía hipertensiva debe reservarse para
referirse a este síndrome y no a la cefalea crónica recurrente, el mareo, los TIA
recurrentes o los accidentes cerebrovasculares menores que con frecuencia
acompañan a la hipertensión.
La hemorragia intraventricular primaria es rara. Suele comenzar en el parénquima
encefálico y diseca al interior del sistema ventricular sin dejar signos de su
penetración intraparenquimatosa.
Otras veces la sangre proviene de las venas periependimarias. La vasculitis, por lo
general en forma de poliarteritis nudosa o lupus eritematoso, origina hemorragias en
cualquier región del sistema nervioso central; muchas hemorragias provienen de un
cuadro hipertensivo, pero la propia arteritis puede ocasionar salida de sangre al
romper la pared del vaso. Asimismo, la sepsis origina pequeñas hemorragias
petequiales en toda la sustancia blanca encefálica. La enfermedad de moya-moya,
que más bien es una arteriopatía oclusiva que ocasiona síntomas isquémicos, algunas
veces origina una
hemorragia en el interior del parénquima, particularmente en los jóvenes. Las
hemorragias en la médula espinal suelen ser consecuencia de un AVM o de
metástasis tumorales. La hemorragia epidural espinal origina un síndrome
compresivo medular o de las raíces nerviosas que evoluciona rápidamente (cap. 356).
Las hemorragias en la columna suelen manifestarse al principio por inicial dorsalgia
repentina y algún signo de mielopatía.
TRATAMIENTO INMEDIATO
En promedio, la mitad de los pacientes con una hemorragia intracerebral hipertensiva
fallecen, pero demás se pueden recuperar bastante bien o incluso por completo si
viven después de la primera hemorragia. El volumen y la ubicación del hematoma
son los factores que rigen el pronóstico. En términos generales, los hematomas
supratentoriales que contienen menos de 30 ml de sangre tienen un buen pronóstico;
en los cúmulos de 30 a 60 ml son de pronóstico intermedio y el hematoma que
contiene más de 60 ml tiene un pronóstico inicial sombrío. La extensión hacia el
interior del sistema ventricular empeora el pronóstico. Salvo en las personas que
reciben anticoagulantes con fines terapéuticos o tienen una coagulopatía, es poco lo
que se puede hacer contra la propia hemorragia. Los hematomas se pueden expandir
en cuestión de horas después la hemorragia inicial, de manera que el tratamiento
agresivo de la hipertensión es al parecer una medida razonable para evitar el avance
del hematoma.
Cuando el hematoma desvía considerablemente a las estructuras de la línea media
con la consiguiente obnubilación o coma o bien acompañada de hidrocefalia, es
necesario administrar fármacos osmóticos e inducir hiperventilación para reducir la
hipertensión intracraneal. Estas medidas brindan el tiempo necesario para implantar
una ventriculostomía o realizar un control continuo de la presión intracraneal. Puesto
que la hiperventilación puede producir isquemia cerebral por vasoconstricción, como
norma general su uso debe limitarse a la reanimación inmediata del paciente en el
que se sospecha la presencia de hipertensión intracraneal y se debe suspender una
vez iniciados otros tratamientos como los osmóticos o la cirugía. Los
glucocorticoides no son útiles en el tratamiento del edema de los hematomas
intracerebrales.
PREVENCIÓN
La hipertensión es la causa principal de la hemorragia cerebral primaria. Por lo tanto,
la prevención debe orientarse hacia el control de la hipertensión y la reducción en el
consumo de alcohol y otras drogas como la cocaína y las anfetaminas.
ANOMALÍAS VASCULARES
Las anomalías vasculares se dividen en malformaciones vasculares congénitas y
lesiones vasculares adquiridas.
MALFORMACIONES VASCULARES CONGÉNITAS
Las malformaciones arteriovenosas (AVM) verdaderas, las anomalías venosas y las
telangiectasias capilares son lesiones congénitas que suelen permanecer silenciosas
desde el punto de vista clínico durante toda la vida. Muchas malformaciones
arteriovenosas son congénitas, pero se han publicado
algunos casos de lesiones adquiridas.
Las malformaciones arteriovenosas verdaderas son comunicaciones congénitas entre
los sistemas arterial y venoso que causan, convulsiones focales y hemorragia
intracraneal. Las AVM están formadas por un ovillo de vasos anómalos dispuestos
sobre la superficie cortical o en la profundidad del tejido cerebral. Los vasos
sanguíneos que componen esta masa de arterias y venas intercaladas suelen tener una
pared excesivamente delgada con una estructura anormal.
Las anomalías venosas son el resultado de la aparición de desagües anómalos en el
cerebro, cerebelo o tronco encefálico. Estas estructuras, a diferencia de las AVM, son
conductos venosos funcionales. No tienen mucha relevancia clínica y hay que
ignorarlas si aparecen casualmente en los estudios de neuroimagen.
Las telangiectasias capilares son verdaderas malformaciones capilares que forman
con frecuencia extensas redes vasculares sobre una estructura cerebral por lo demás
normal. Las ubicaciones típicas son la protuberancia y la sustancia blanca cerebral
profunda; estas malformaciones capilares se observan en los pacientes con síndrome
de la telangiectasia hemorrágica hereditaria o síndrome
de Osler-Rendu-Weber.
LESIONES VASCULARES ADQUIRIDAS
Los angiomas cavernosos son penachos de sinusoides capilares que se forman en la
profundidad de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales y el tronco
encefálico sin que participen en su formación las estructuras neurales. Su patogenia
no se conoce bien. Los genes causantes de los angiomas cavernosos familiares han
sido ubicados en diferentes loci cromosómicos; el gen que causa la forma ligada al
cromosoma 7q codifica una proteína que tiene acciones recíprocas con un miembro
de la familia RAS de trifosfatasas de guanosina (GTPasas).
Las fístulas arteriovenosas durales son conexiones adquiridas que se establecen
generalmente entre una arteria dural y un seno dural. Los pacientes se quejan de
percibir un soplo en la cabeza que es sincrónico con el pulso ("acúfeno pulsátil") y de
cefalea.
CAPITULO IV
ANÁLISIS DE CASOS
En mi trabajo monográfico he tomado como muestra un total de 50 pacientes
hospitalizados en el servicio de neurología (clínica) en el Hospital Provincial
Docente Ambato.
SEXO: del total de la muestra tenemos 32 hombres (64%) y 18 mujeres (36%) con
una evidente prevalencia en el sexo masculino.
Dentro del grupo de pacientes en estudio se agrupan acorde a edada, así tenemos:
EDAD NÚMERO DE PACIENTES
Series2; hombres; 32; 64%
Series2; mujeres; 18; 36%
SEXO
35- 45: 1
45-55: 4
55-65: 6
65-75: 23
75- 85: 23
85-95: 2
Observándose un aumento de riesgo directamente proporcional a la edad, a mayor
edad mayor riesgo de ACV.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Obesidad más HTA: 10 (6%)
HTA: 22 (12%)
Sedentarismo: 36 (20%)
Tabaquismo: 19 (11%)
Estrés: 42 (23%)
Diabetes: 7 (4%)
FACTOR DE RIESGO NO MODIFICABLE
Edad: 42 (24%)
Series1; 35- 45; 1; 2%
Series1; 45-55; 4; 8%
Series1; 55-65; 6; 12%
Series1; 65-75; 23; 46%
Series1; 75- 85; 14; 28%
Series1; 85-95; 2; 4%
EDAD 35- 45 45-55 55-65 65-75 75- 85 85-95
TIPO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ACV hemorrágico: 16 (32%), considerando en éstos pacientes a la hipertensión
arterial no tratada o mal tratada (tratamiento incompleto) como la principal causa ya
que consta como uno de sus antecedentes personales o familiares en el expediente
clínico.
ACV isquémico: 34 (68%), se considera como la principal causa de este tipo de ACV
a la aterosclerosis, y es en su mayor parte diagnosticado por la presentación clínica y
el análisis posterior observado en la TAC, ya que en nuestro hospital no se dispone
de angiografía para todos los pacientes.
TRATAMIENTO CLÍNICO Y QUIRÚRGICO
Clínico: 49 (98%)
Series1; OBESIDAD + HTA; 10; 6%
Series1; ; 0; 0%
Series1; HTA; 22;
12% Series1; TABACO; 19; 11%
Series1; SEDENTARISMO
; 36; 20%
Series1; ; 0; 0%
Series1; ESTRÉS; 42;
23%
Series1; DIABETES; 7;
4%
Series1; EDAD; 42; 24%
FACTORES DE RIESGO OBESIDAD + HTA HTA TABACO SEDENTARISMO
ESTRÉS DIABETES EDAD
Series1; Hemorrágico;
16; 32%
Series1; Isquémico;
34; 68%
TIPO DE ACV
Quirúrgico: 1 (2%)
Se decide tratamiento quirúrgico a pesar de grandes factores de riesgo como es la
edad (85 años), hemiparesia derecha de aproximadamente 2 meses de duración y mal
estado general. Es transferida al servicio de cirugía con diagnóstico de Hemorragia
subaracnoidea de posible origen traumático, donde es intervenida, pero presenta
evolución desfavorable con signos vitales inestables y que fallece aproximadamente
10 horas luego de la intervención quirúrgica.
PROMEDIO DE DIAS DE HOSPITALIZACIÓN: 18 DÍAS
COMPLICACIONES EN NUESTROS PACIENTES:
Hemiparesias levemente reversibles con terapia física.
Pacientes con úlceras por presión.
Ulceras de decúbito más infección.
Dificultad en el habla y comunicación.
Pacientes fallecidos: 6
Series1; CLÍNICO; 49;
98%
Series1; QUIRÚRGICO;
1; 2%
TRATAMIENTO CLÍNICO QUIRÚRGICO
CONCLUSIONES:
El accidente cerebrovascular es una de las patologías más frecuentes en nuestro país,
y en lo que he podido experimentar en la ciudad de Ambato, provincia de
Tungurahua, son atendidos a diario pacientes con este diagnóstico en el H.P.D.A. por
lo cual en lo personal este trabajo monográfico me ha sido bastante útil para reforzar
mis conocimientos y aprender muchos complementos que enriquecen mi futura vida
profesional.
Así mismo quiero que este, mi trabajo sirva de ayuda para futuras revisiones de mis
sucesores, a quienes espero pueda colaborar con un aporte a sus estudios para un
mayor conocimiento sobre el tema; y a mis compañeros futuros médicos para que
nos sirva como guía al momento de diagnosticar y tratar a nuestros pacientes.
ANEXOS :
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE ACV ISQUEMICO EN EL H.P.D.A.EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS.
13) NPO
14) CSV c/ 2 horas
15) Mantener cabacera a 30 C permanente.
16) O2 a 3 lt. Por cánula nasal, PRN
17) Solución salina 1000cc IV c/12 horas
18) Ranitidina 50 mg IV c/ 12 horas
19) Dexametasona 8 mg IV c/8 horas
20) Nimodipino 20 gotas VO c/ 4 horas
21) Ketorolaco 30mg IV c/ 8 horas
22) Exámenes de laboratorio (hemograma, química sanguínea).
23) Emo
24) TAC cerebral.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE ACV HEMORRÁGICO EN EL
H.P.D.A.EN PACIENTES HOSPITALIZADOS.
16) NPO
17) CSV c/ 2 horas
18) Mantener cabacera a 30 C permanente.
19) O2 a 3 lt. Por cánula nasal, PRN
20) Solución salina 1000cc IV c/12 horas
21) Ranitidina 50 mg IV c/ 12 horas
22) Dexametasona 8 mg IV c/8 horas
23) Nimodipino 20 gotas VO c/ 4 horas
24) Ketorolaco 30mg IV c/ 8 horas
25) Ciprofloxacina 200mg IV c/12 horas
26) Fraxiheparina 0.6cc SC C/ 24 horas
27) Exámenes de laboratorio(hemograma, química sanguínea).
28) EMO
29) TAC cerebral.
30) ECG
TC sin medio de contraste, que indica TC con medio de contraste,
transito con
Densidad grande de arteria cerebral media tiempo medio prolongado
Oclusión repentina de ACM derecha. Estenosis de la A. carótida interna
Calcificación y estenosis de la A. carótida interna,
compatible con ateroesclerosis.
Angiografía que indica dilatación de A. Aneurisma de A cerebral Ant.
Cerebral anterior
