UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD …A mis Padres, José y Delia por ser los mejores, por haber estado conmigo apoyándome en los momentos difíciles, por dedicar tiempo y esfuerzo

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO

POSTGRADO DE RADIODIAGNÓSTICO E IMAGEN

Prevalencia de signos ecográficos oculares diagnosticados por

ultrasonido en pacientes diabéticos en el Hospital Pablo Arturo

Suárez, en el periodo marzo – agosto del 2016

Informe final de investigación presentado como requisito para

optar por el título de Especialista en Radiodiagnóstico e Imagen

Autoras: Vaca Borja Nelly Margoth

Zea Paredes Jenny Fernanda

Tutor: Dr. Wilson Patricio Mafla Bustamante

Quito, enero 2017.

ii

©DERECHOS DE AUTOR

Nosotros, Nelly Margoth Vaca Borja y Jenny Fernanda Zea Paredes en calidad de autores del trabajo de investigación: PREVALENCIA DE SIGNOS

ECOGRÁFICOS OCULARES DIAGNOSTICADOS POR ULTRASONIDO

EN PACIENTES DIABÉTICOS EN EL HOSPITAL PABLO ARTURO SUÁREZ, EN EL PERIODO MARZO – AGOSTO DEL 2016, autorizamos a

la Universidad Central del Ecuador hacer uso de todos los contenidos que nos pertenecen o parte de los que contiene esta obra, con fines estrictamente académicos o de investigación.

Los derechos que como autores nos corresponden, con excepción de la presente

autorización, seguirán vigentes a nuestro favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento.

También autorizo a la Universidad Central del Ecuador realizar la digitalización y publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.

Firma: Firma:

MD. Nelly Margoth Vaca Borja MD. Jenny Fernanda Zea Paredes

C.I. 0502271570 C.I. 1803980349

iii

APROBACIÓN DEL TUTOR

DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

Yo, Wilson Patricio Mafla Bustamante, en calidad de tutor del trabajo de

titulación, modalidad Proyecto de Investigación, elaborado por NELLY

MARGOTH VACA BORJA Y JENNY FERNANDA ZEA PAREDES; cuyo

título es: PREVALENCIA DE SIGNOS ECOGRÁFICOS OCULARES

DIAGNOSTICADOS POR ULTRASONIDO EN PACIENTES

DIABÉTICOS EN EL HOSPITAL PABLO ARTURO SUÁREZ, EN EL

PERIODO MARZO –AGOSTO DEL 2016, previo a la obtención de Grado de

Especialista en Radiodiagnóstico e Imagen; considero que el mismo reúne los

requisitos y meritos necesarios en el campo metodológico y epistemológico, para

ser sometido a la evaluación por parte del tribunal examinador que se designe por

lo que lo APRUEBO, a fin de que el trabajo sea habilitado para continuar con el

proceso de titulación determinado por la Universidad Central del Ecuador.

En la ciudad de Quito a los 09 días del mes de enero del 2017.

Dr. Wilson Patricio Mafla Bustamante

DOCENTE – TUTOR

C.C. 1704261849

iv

DEDICATORIA

A Dios por estar pendiente en todos los momentos de mi vida, iluminándome el camino;

con su protección y bendición me ayudo a serle frente a todos los problemas durante mis

estudios.

A mis padres por infundir en mi la lucha y el deseo de superación; resaltando el apoyo en

los momentos de duda, desesperación y felicidad.

A mis hermanos Marcia, Lucia y Wilson Juanito que son mi motivación y ejemplo a

seguir.

A mis sobrinos: Josué, Xavier, Nicole, Mathias y Luzdary por ser esos rayitos de luz que

iluminan nuestras vidas

A mi esposo Alex, gracias por su paciencia y comprensión, hoy hemos alcanzado un

triunfo más porque los dos somos uno solo y mis logros son los tuyos.

A mi amiga del alma Anita a la distancia, Nosotras hemos pasado por tantas cosas juntas

que más que amigas parecemos hermanas. Gracias por brindarme tu amistad sincera, eres

como un ángel que ha venido al mundo trayendo alegría, paz y cariño a los corazones de

las personas. Te quiero, valoro y admiro por lo que eres.

A Iván por ser un amigo incondicional, gracias por todo tu apoyo y tu amistad

A mi compañera de tesis, que con sus conocimientos brindo aportes útiles y valiosos para

el desarrollo de esta investigación.

“”Nelly Margoth””

v

DEDICATORIA

A mi amado hijo Gabriel el ser más importante en mi vida, tu afecto y tu cariño

son los detonante de mi felicidad, de mi esfuerzo, de mis ganas de buscar lo mejor

para ti, aun a tu corta a edad me sigues enseñando muchas cosas de esta vida.

Fuiste la fuente de motivación más grande para concluir con éxito este proyecto

de tesis.

Dedico con todo mi cariño a mi querido esposo Sergio por su apoyo, entrega y

apoyo incondicional y por acompañarme en los buenos y malos momentos.

“ Jenny Fernanda”

vi

AGRADECIMIENTO

El presente trabajo de tesis primeramente me gustaría agradecerte a ti Dios por

bendecirme para llegar hasta donde he llegado, porque hiciste realidad este sueño

anhelado.

A la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR por darme la oportunidad de

estudiar y ser un profesional.

A mi director de tesis, Dr. Patricio Mafla, por su esfuerzo y dedicación, quien con sus

conocimientos, su experiencia, su paciencia y su motivación ha logrado en mí que pueda

terminar mis estudios con éxito.

Al Ingeniero Roberto Estévez por todas sus enseñanzas y paciencia durante estos cuatro

años.

A mis Padres, José y Delia por ser los mejores, por haber estado conmigo apoyándome en

los momentos difíciles, por dedicar tiempo y esfuerzo para ser una mujer de bien, y darme

excelentes consejos en mi caminar diario. A mis hermanos, que con su ejemplo y

dedicación me han instruido para seguir adelante en mi vida profesional.

A mi esposo Alex, a quien amo mucho, que con su valor y entrega ha sido una persona

incondicional en mi vida, ha sido mi soporte, mi mejor amigo, mi consejero, mi apoyo,

mi luz, mi guía, para seguir adelante y no bajar los brazos en los momentos difíciles.

Son muchas las personas que han formado parte de mi vida profesional a las que me

encantaría agradecerles su amistad, consejos, apoyo, ánimo y compañía en los momentos

más difíciles de mi vida. Algunas están aquí conmigo y otras en mis recuerdos y en mi

corazón, sin importar en donde estén quiero darles las gracias por formar parte de mí, por

todo lo que me han brindado y por todas sus bendiciones.

Para ellos: Muchas gracias y que Dios los bendiga.

“Nelly Margoth”

vii

AGRADECIMIENTO

A Dios padre celestial y divina pureza que guía y bendice cada uno de los pasos

que doy.

Un agradecimiento infinito a mis padres por su apoyo constante y entrega de amor

incondicional, quienes supieron guiarme por el camino del bien.

A mis colaboradores los doctores Patricio Mafla, Gustavo Santillán por su

paciencia y dedicación en el asesoramiento de la presente investigación.

A cada una de mis amigas que me acompañaron en la lucha para conseguir este

objetivo.

“ Jenny Fernanda”

viii

INDICE DE CONTENIDOS

©DERECHOS DE AUTOR .............................................................................................. ii

APROBACIÓN DEL TUTOR ......................................................................................... iii

DEL TRABAJO DE TITULACIÓN ................................................................................ iii

DEDICATORIA ...............................................................................................................iv

DEDICATORIA ................................................................................................................ v

AGRADECIMIENTO ......................................................................................................vi

AGRADECIMIENTO .................................................................................................... vii

INDICE DE CONTENIDOS ......................................................................................... viii

INDICE DE TABLAS ......................................................................................................xi

INDICE DE GRÁFICOS ............................................................................................... xiii

LISTA DE FIGURAS ...................................................................................................... xv

LISTA DE CUADROS .................................................................................................... xv

LISTA DE ANEXOS ...................................................................................................... xvi

INTRODUCCIÓN ............................................................................................................. 1

CAPITULO I .................................................................................................................... 3

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................... 3

1.2 FORMULACIÓN OPERACIONAL DEL PROBLEMA ................................... 4

1.3 PREGUNTAS DIRECTRICES .......................................................................... 4

1.4 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................ 5

1.5 OBJETIVO GENERAL Y ESPECIFICOS ........................................................ 5

1.5.1 Objetivo General .............................................................................................. 5

1.5.1 1.5.2 Objetivos Específicos ....................................................................... 5

1.6 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN................................................... 6

CAPITULO II .................................................................................................................... 8

2. MARCO TEÓRICO ................................................................................................... 8

2.1.1. LA ÓRBITA ............................................................................................... 8

2.1.2. PAREDES ORBITARIAS ......................................................................... 8

2.1.3. ÁPICE DE LA ÓRBITA ............................................................................ 9

2.1.4. IRRIGACIÓN SANGUÍNEA .................................................................... 9

2.2. EL GLOBO OCULAR ..................................................................................... 10

2.2.1. LA CONJUNTIVA .................................................................................. 10

2.2.2. ESCLERÓTICA Y EPIESCLERÓTICA.................................................. 11

2.2.3. CÓRNEA ................................................................................................. 12

2.2.4. TRACTO UVEAL ................................................................................... 12

2.2.5. COROIDES .............................................................................................. 13

ix

2.2.6. CRISTALINO .......................................................................................... 14

2.2.7. HUMOR ACUOSO .................................................................................. 14

2.2.8. ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR ............................................. 14

2.2.9. RETINA ................................................................................................... 15

2.2.10. CUERPO VÍTREO ................................................................................... 15

2.3. ANEXOS DEL OJO ......................................................................................... 16

2.3.1. Cejas ......................................................................................................... 16

2.3.2. Párpados ................................................................................................... 16

2.3.3. NERVIO ÓPTICO ................................................................................... 16

2.3.4. QUIASMA ÓPTICO ................................................................................ 17

2.4. DIABETES MELLITUS .................................................................................. 19

2.4.1. Epidemiologia .......................................................................................... 19

2.4.2. Clasificación de la Diabetes Mellitus (6, 9, 20, 21) .................................. 20

2.4.3. LA DIABETES Y EL SÍNDROME METABÓLICO .............................. 21

2.4.4. TRATAMIENTO DE LA DIABETES ..................................................... 23

2.5. PATOLOGIAS OFTALMOLOGICAS SECUNDARIAS A LA DIABETES . 26

2.5.1. CÓRNEA DIABÉTICA ........................................................................... 27

2.5.2. CATARATA EN DIABETES .................................................................. 27

2.5.3. GLAUCOMA Y DIABETES ................................................................... 29

2.5.4. RETINOPATIA DIABETICA ................................................................. 29

2.6. Motilidad ocular en diabetes ............................................................................ 32

2.7. ECOGRAFÍA OCULAR EN OFTALMOLOGIA ........................................... 33

2.7.1. DESCRIPCION DE LA ANATOMIA Y VASCULARIZACIÓN

ORBITARIA CON ECOGRAFIA DOPPLER ......................................................... 33

2.7.2. INDICACIONES DE LA ECOGRAFIA DOPPLER EN

OFTALMOLOGÍA .................................................................................................. 36

CAPITULO III ................................................................................................................. 42

3. MARCO METODOLÓGICO .................................................................................. 42

3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ..................................................................... 42

3.2 LOCALIZACIÓN Y TEMPORALIZACIÓN ....................................................... 42

3.3 POBLACIÓN Y MUESTRA ................................................................................. 42

3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN............................................................................... 43

3.5 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ............................................................................. 43

3.6 TÉCNICAS, INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN .................................. 43

3.7. PILOTAJE ........................................................................................................ 44

3.8. ASPECTOS ÉTICOS Y CONSTITUCIONALES ............................................ 44

3.9. CONSENTIMIENTO INFORMADO EN MEDICINA .................................... 44

3.10. EL DERECHO A LA SALUD EN LA CONSTITUCIÓN DE LA

REPÚBLICA (18) .................................................................................................... 46

3.11. LEY ORGÁNICA DE EDUCACIÓN SUPERIOR (35) ................................. 46

3.12. REGLAMENTO DEL REGIMEN ACADEMICO (35).................................. 50

3.13. PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE DATOS ............................................ 50

3.14. ANÁLISIS ESTADÍSTICO ............................................................................ 51

3.15. PRESENTACIÓN DE RESULTADOS .......................................................... 51

3.16. MARCO ADMINISTRATIVO ....................................................................... 51

x

3.17. TALENTO HUMANO.................................................................................... 51

3.18. CRONOGRAMA ............................................................................................ 53

3.19. MATRIZ DE VARIABLES. ............................................................................... 54

3.20. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES ................................................... 55

CAPÍTULO IV ................................................................................................................ 57

CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES............................................................. 57

CAPITULO V .................................................................................................................. 81

DISCUSION .................................................................................................................... 81

CONCLUSIONES ........................................................................................................... 84

LIMITACIONES DE LA INVESTIGACION ............................................................. 87

RECOMENDACIONES .............................................................................................. 88

BIBLIOGRAFÌA ............................................................................................................. 90

ANEXOS ......................................................................................................................... 97

ANEXO A.................................................................................................................... 97

ANEXO B ................................................................................................................. 109

ANEXO C: FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ............................... 112

ANEXO D: APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE DEL

ASESOR METODOLÓGICO. ...................................................................................... 113

CURRÍCULUM VITAE (1) ....................................................................................... 119

CURRÍCULUM VITAE (2) ....................................................................................... 120

xi

INDICE DE TABLAS

TABLA 1: DISTRIBUCIÓN POR GÉNERO DE LOS PACIENTES CON DIABETES

MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO

DEL 2016. .......................................................................................................................... 57

TABLA . 2:DISTRIBUCIÓN POR EDAD DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS

(TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. .. 58

TABLA 3: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIPO DE DIABETES MELLITUS


TABLA 4: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE

DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ, MARZO –

AGOSTO DEL 2016. .......................................................................................................... 60

TABLA 5: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

FAMILIARES DE DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO

SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. ....................................................................... 61

TABLA 6: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIPO DE TRATAMIENTO DE


AGOSTO DEL 2016. .......................................................................................................... 62

TABLA 7: DISTRIBUCIÓN ES POR EL ANTECEDENTES DE PATOLOGÍA OCULAR

PREVIA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO

ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. ...................................................... 63

TABLA 8: DISTRIBUCIÓN POR ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES

CONCOMITANTES EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2)

DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ...................... 64

TABLA 9: DISTRIBUCIÓN POR LA CONCORDANCIA DE ANTECEDENTES DE

ENFERMEDADES CONCOMITANTES DE ACUERDO A LA EDAD Y EL SEXO DE

LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO

ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................................................................ 65

TABLA 10: DISTRIBUCIÓN POR LA CONCORDANCIA DE ANTECEDENTES DE

ENFERMEDADES CONCOMITANTES DE ACUERDO AL SEXO DE LOS PACIENTES

CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ

MARZO – AGOSTO 2016.................................................................................................. 66

TABLA 11: DISTRIBUCIÓN POR EL ANTECEDENTE DE SI LOS PACIENTES CONOCÍAN

O NO EL VALOR DE SU MEDICION DE GLUCOSA EN LOS ÚLTIMOS TRES MESES

DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL

PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. .................................................. 68

TABLA 12: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (CATARATA) EN



xii

TABLA 13: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (DEGENERACIÓN

VÍTREA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL

HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ............................... 70

TABLA 14: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (HEMOVITREO) EN



TABLA 15: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR

(DESPRENDIMIENTO VÍTREO) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS

(TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. .. 72


(DESPRENDIMIENTO DE RETINA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES

MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO –

AGOSTO 2016. .................................................................................................................. 73




AGOSTO 2016. .................................................................................................................. 74

TABLA 18: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA OFTÁLMICA( IZQUIERDA –

DERECHA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL


TABLA 19: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA(

IZQUIERDA – DERECHA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1

- 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ................ 77

TABLA 20: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA CILIAR POSTERIOR (



xiii

INDICE DE GRÁFICOS

GRAFICO 1: DISTRIBUCIÓN POR GÉNERO DE LOS PACIENTES CON DIABETES


DEL 2016. .......................................................................................................................... 57

GRAFICO 2: DISTRIBUCIÓN POR EDAD DE LOS PACIENTES CON DIABETES


DEL 2016. .......................................................................................................................... 58

GRAFICO 3: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIPO DE DIABETES MELLITUS


GRAFICO 4: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE


AGOSTO DEL 2016. .......................................................................................................... 60

GRAFICO 5: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

FAMILIARES DE DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO ARTURO

SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. ....................................................................... 61

GRAFICO 6: DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR TIPO DE TRATAMIENTO DE


AGOSTO DEL 2016. .......................................................................................................... 62

GRAFICO 7: DISTRIBUCIÓN ES POR EL ANTECEDENTES DE PATOLOGÍA OCULAR

PREVIA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1-2), HOSPITAL PABLO

ARTURO SUAREZ, MARZO – AGOSTO DEL 2016. ...................................................... 63

GRAFICO 8: DISTRIBUCIÓN POR ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES

CONCOMITANTES EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2)

DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ...................... 64

GRAFICO 9: DISTRIBUCIÓN POR LA CONCORDANCIA DE ANTECEDENTES DE

ENFERMEDADES CONCOMITANTES DE ACUERDO A LA EDAD Y EL SEXO DE



GRAFICO 10: DISTRIBUCIÓN POR LA CONCORDANCIA DE ANTECEDENTES DE

ENFERMEDADES CONCOMITANTES DE ACUERDO AL SEXO DE LOS PACIENTES

CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ

MARZO – AGOSTO 2016.................................................................................................. 67

GRAFICO 11: DISTRIBUCIÓN POR EL ANTECEDENTE DE SI LOS PACIENTES

CONOCÍAN O NO EL VALOR DE SU MEDICION DE GLUCOSA EN LOS ÚLTIMOS

TRES MESES DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL


xiv

GRAFICO 12. DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (CATARATA) EN



GRAFICO 13: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR

(DEGENERACIÓN VÍTREA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO

1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. ............. 70

GRAFICO 14: DISTRIBUCIÓN POR EL TIPO DE PATOLOGÍA OCULAR (HEMOVITREO)

EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL

PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. .................................................. 71


(DESPRENDIMIENTO VÍTREO) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS

(TIPO 1 - 2) DEL HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ MARZO – AGOSTO 2016. .. 72




AGOSTO 2016. .................................................................................................................. 73




AGOSTO 2016. .................................................................................................................. 74

GRAFICO 18: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA OFTÁLMICA( IZQUIERDA –

DERECHA) EN LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (TIPO 1 - 2) DEL


GRAFICO 19: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA(



GRAFICO 20: DISTRIBUCIÓN POR EL IR DE LA ARTERIA CILIAR POSTERIOR (



xv

LISTA DE FIGURAS

FIGURA N° 1 ...................................................................................................... 28

FIGURA N° 2 ...................................................................................................... 34

FIGURA N° 3 ...................................................................................................... 35

FIGURA N° 4 ...................................................................................................... 35

FIGURA N° 5 ...................................................................................................... 41

LISTA DE CUADROS

CUADRO N° 1 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME

METABÓLICO PROPUESTOS POR LA IDF. SE HACE EL

DIAGNÓSTICO CUANDO HAY OBESIDAD ABDOMINAL Y DOS O

MÁS COMPONENTES ADICIONALES .................................................... 22

CUADRO 2: RECURSO FINANCIERO - PRESUPUESTO ............................. 52

CUADRO 3: CRONOGRAMA ............................................................................ 53

CUADRO 4: OERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ................................ 55

xvi

LISTA DE ANEXOS

ANEXO 1 . VISTA ANTERIOR DE LOS HUESOS DE LA ÓRBITA DERECHA. ................... 97

ANEXO 2 . VISTA MEDIAL DE LA PARED ÓSEA EN LA ÓRBITA IZQUIERDA. .............. 97

ANEXO 3 . VISTA ANTERIOR DEL ÁPICE DE LA ÓRBITA DERECHA. ............................ 98

ANEXO 4 . VASCULATURA DEL OJO. TODAS LAS RAMAS ARTERIALES SE DERIVAN

DE LA ARTERIA OFTÁLMICA. EL DRENAJE VENOSO SE REALIZA A TRAVÉS

DEL SENO CAVERNOSO Y EL PLEXO PTERIGOIDEO. .............................................. 98

ANEXO 5 . VASCULATURA DEL SEGMENTO ANTERIOR. ................................................ 99

ANEXO 6 . SISTEMA DE DRENAJE INTERNO DEL OJO. .................................................... 99

ANEXO 7 . ESTRUCTURAS INTERNAS DEL OJO HUMANO. ............................................. 99

ANEXO 8 . VISTA POSTERIOR DEL OJO IZQUIERDO ....................................................... 101

ANEXO 9 . (A, B) REFERENCIAS ANATÓMICAS EXTERNAS DEL OJO. LA

ESCLERÓTICA ESTÁ CUBIERTA POR LA CONJUNTIVA TRANSPARENTE. ......... 101

ANEXO 10 . CORTE TRANSVERSAL DE LA CÓRNEA. ..................................................... 102

ANEXO 11 . VISTA POSTERIOR DEL CUERPO CILIAR, ZÓNULA, CRISTALINO Y ORA

SERRATA. ....................................................................................................................... 102

ANEXO 12 . ZONAS DEL CRISTALINO DONDE SE MUESTRAN LAS SUTURAS EN Y. 103

ANEXO 13 . MICROFOTOGRAFÍA DEL ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR Y

ESTRUCTURAS RELACIONADAS. .............................................................................. 103

ANEXO 14 . CAPAS DE LA RETINA. .................................................................................... 104

ANEXO 15 . REFERENCIAS ANATÓMICAS DEL OJO. ...................................................... 104

ANEXO 16 . CORTE TRANSVERSAL DE LOS PÁRPADOS SUPERIOR E INFERIOR. ..... 105

ANEXO 17 . CORTE TRANSVERSAL DEL NERVIO ÓPTICO. ........................................... 105

ANEXO 18 . VASCULATURA DEL NERVIO ÓPTICO. ....................................................... 106

ANEXO 19 . RELACIONES ANATÓMICAS DEL QUIASMA ÓPTICO VISTO DESDE

ABAJO. ............................................................................................................................ 106

ANEXO 20 . ............................................................................................................................. 107

ANEXO 21 . ............................................................................................................................ 107

ANEXO 22 . ............................................................................................................................ 107

ANEXO 23 . ............................................................................................................................. 108

ANEXO 24 . ............................................................................................................................. 108

xvii

TEMA: “Prevalencia de signos ecográficos oculares diagnosticados por

ultrasonido en pacientes diabéticos en el Hospital Pablo Arturo Suárez, en el

periodo marzo – agosto del 2016‖

Autoras: Nelly Margoth Vaca Borja

Jenny Fernanda Zea Paredes


RESUMEN

ANTECEDENTES: La prevalencia de la diabetes se ha incrementado debido al

cambio en el estilo de vida, hasta 10% en algunos países. Después de 20 años, el

90% de los casos de diabetes tipo 1 y el 60% del tipo 2, tendrían alguna forma de

retinopatía y de ellas, el 5% requerirá de tratamiento para evitar una ceguera

irreversible. Entre 20 y 80% padecen de alguna complicación oftalmológica a lo

largo de la evolución de la enfermedad. OBJETIVO: Determinar la prevalencia

de signos ecográficos oculares diagnosticados por ultrasonido en pacientes

diabéticos en el Hospital Pablo Arturo Suarez, en el periodo marzo – agosto 2016.

MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio transversal, cuyo universo

estuvo integrado por 400 pacientes que acudieron al Hospital Pablo Arturo Suarez

con Diagnostico de Diabetes Mellitus, los cuales cumplieron los criterios de

inclusión, determinando: género, edad, tipo de Diabetes, tiempo de evolución,

antecedentes familiares, oftalmológicos, tipo de tratamiento y enfermedades

concomitantes. RESULTADOS: La prevalencia de complicaciones oculares fue

del 77,31 %, (p=0,02, Chi cuadrado: 5.4), de las cuales el hemovitreo se observó

en el 68%, de predominio en lado derecho. Dentro de los factores de riesgo la

hipertensión + dislipidemia presentaron una prevalencia mayor de 44% en el

rango entre 50 a 69 años (p=0,014, Chi cuadrado: 8.5). Las arterias oftálmica,

central de la retina y ciliar posteriores presentan valores de IR altos entre 0,73 a

0,83 de forma bilateral, podemos decir que nuestros pacientes tienen criterio

ecográfico para el desarrollo de retinopatía diabética. CONCLUSIONES: La

prevalencia de complicaciones oculares en pacientes diabéticos fue alta, y tiene

relación estadísticamente significativa con la edad, hipertensión arterial y la

Dislipidemia.

TÉRMINOS DESCRIPTIVOS: DIABETES MELLITUS / DOPPLER

OCULAR / HIPERTENSIÓN ARTERIAL/ DISLIPIDEMIA

xviii

TITLE: ―Prevalence of ocular ultrasound signs in

diabetic patients diagnosed at Pablo Arturo Suárez

Hospital throughout the period between march and august 2016‖

Authors: Nelly Margoth Vaca Borja and Jenny Fernanda Zea Paredes


ABSTRACT

BACKGROUND: The prevalence of diabetes has increased due to changes in

lifestyles, reaching a 10% increase in some countries. After 20 years, 90% of

cases of type 1 diabetes and 60% of cases of type 2 diabetes are associated with some type of retinopathy and, from these, 5% require treatment in order to prevent

irreversible blindness. Between 20% and 80% of diabetics suffer some type of

ophthalmological complication throughout the progression of the disease. GOAL:

To determine the prevalence of ocular ultrasound signs diagnosed in diabetic patients who visited Pablo Arturo Suárez Hospital throughout the period between

March and August 2016. MATERIALS AND METHODS: This was a cross-

sectional study involving a universe of 400 patients who visited Pablo Arturo Suárez Hospital and were diagnosed with diabetes mellitus. These patients met

inclusion criteria determined by: gender, age, type of diabetes mellitus, disease

progression time, family history, ophthalmological history, type of treatment and

accompanying diseases. RESULTS: The prevalence of ocular complications was 77.31% (p=0.02; Chi Square: 5.4), from which 68% corresponded to vitreous

hemorrhage, predominantly of the right eye. Of the associated risk factors,

hypertension + dyslipidemia had a 44% prevalence in the 50-69 age range (p=0.014; Chi Square: 8.5). The ophthalmic, central retinal and posterior ciliary

arteries presented elevated RI values between 0.73 and 0.83, in both eyes.

Therefore, it can be stated that our patients have an ultrasound criteria accordant

with the development of diabetic retinopathies. CONCLUSIONS: The prevalence of ocular complications in diabetic patients was high and is

statistically related to age, arterial hypertension and dyslipidemia.

KEYWORDS: DIABETES MELLITUS/ EYE DOPPLER/ ARTERIAL

HYPERTENSION/ DYSLIPIDEMIA.

1

INTRODUCCIÓN

La denominación de diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades

metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultante de defectos en la

secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambas.

El verdadero impacto de la diabetes sobre la vista es probablemente mucho mayor

del que se calcula en la actualidad, ya que esta afección provoca una serie de

enfermedades visuales además de la retinopatía, varias de las cuales pueden

generar graves trastornos visuales. Además, las estadísticas ignoran la pérdida de

visión cuando no llega a ser ―ceguera legal‖ (generalmente definida como visión

inferior a 20/200 con el uso de lentes prescritas, o pérdida grave de visión

periférica dentro de los 20° de la visión central), pérdida de visión que, sin

embargo, afecta sustancialmente la calidad de vida de muchos miles de personas

que viven con diabetes

Según el Atlas de la Federación Internacional de Diabetes, la prevalencia de

retinopatía en las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se encuentra entre

el 10.8% y el 60% en estudios de base clínica y entre 14.5% y 79% en

investigaciones poblacionales. En la diabetes tipo 2 (DM2) es de 10.6% a 65.4% y

de 10.1 a 55%, respectivamente.

Así, se considera que la diabetes es la causa: 1. Principal de ceguera adquirida de

adultos en edad laboral. 2. De retinopatía proliferativa en el 23% de los DM tipo

1, en el 3% de personas con DM2 y en el 14% de DM tipo 2 que se tratan con

insulina; 3. De edema macular en el 11% en DM1, 4% DM2 y en el 15% de DM

tipo 2 insulinotratados. 4. De mayor riesgo de cataratas.

La prevalencia de diabetes en nuestro país según la encuesta realizada por

ENSANUT- ECU (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2011-2013) en la

población de 10 a 59 años es de 2,7% destacándose un incremento entre el tercer

al quinto decenio de vida de 10,3 %, las subregiones que presentan la prevalencia

más alta de diabetes son Quito (4.8%) y la Costa urbana (3,8%).

2

La Encuesta Nacional de Salud (Ensanut), en una investigación realizada por el

Ministerio de Salud y el INEC presentada en diciembre pasado, da cuenta de ello.

Según sus resultados, en el país 414.514 personas mayores de 10 años sufren de

diabetes. Entre ellos, más del 90% presenta resistencia a la insulina y entre los no

diabéticos casi uno de cada dos presenta el mismo problema, es decir, son

prediabéticos.(9)

La diabetes mellitus constituye una de las principales causas de ceguera a nivel

mundial y sus manifestaciones a nivel ocular van más allá de la retinopatía

diabética ya que la agudeza visual del diabético puede verse agravada por la

mayor frecuencia de cataratas, glaucoma, cambios refractivos y

neurooftalmopatías.

Para la ejecución de este proyecto se pretende realizar ultrasonido ocular

comparativo de los pacientes diabéticos, con el objetivo de disminuir el porcentaje

de discapacidad visual en pacientes diabéticos por enfermedades oculares

ocasionadas por un desordenado control metabólico y desconocimiento de la

importancia del manejo multidisciplinario, en donde la evolución ecográfica

temprana juega un rol importante para contribuir a un estilo de vida adecuado,

retrasando la aparición de las complicaciones de esta enfermedad y dar

tratamiento oportuno.

Las investigadoras realizaremos las ecografías previa estandarización sobre la

técnica. El trabajo será supervisado por el Dr. Patricio Mafla, Médico Tratante del

Hospital Metropolitano.

Los resultados serán ingresados en una base de datos para ser tabulados

posteriormente.

3

CAPITULO I

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico, caracterizado por

hiperglucemia crónica con alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y

proteínas, resultante de la disminución de la secreción y/o acción de la insulina. Su

curso es progresivo, y se acompaña de lesiones micro (retina, riñón, nervios) y

macrovasculares (cerebro, corazón, miembros inferiores), cuando no se trata

adecuadamente la hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular asociados.

(13,17).

La organización mundial de la salud estima que produce el 4.8% de los 37 millones de

ciegos del mundo, lo cual varía de acuerdo al país, generando el 17% de la ceguera en

Estados Unidos y Europa, 7% en Latinoamérica, 3% en India siendo desconocido en

África. (5).

No todo el compromiso visual es causado por retinopatía diabética, la catarata es

también común en el paciente con diabetes. (5,7) Las manifestaciones oftalmológicas de

la hiperglucemia afectan: córnea, cristalino y retina. La córnea de los diabéticos

experimenta cantidades de 4 veces más altos de glucosa en la película lagrimal que en

pacientes no diabéticos. El 70% de los diabéticos sufren complicaciones corneales,

llamados en conjunto queratopatía diabética. (27)

Dentro de las complicaciones oculares relacionadas con la diabetes son: 1. Retinopatía

diabética que a su vez se divide en Retinopatía no proliferativa (basal): hallazgo de

microaneurismas y hemorragias (puntos rojos) y/o exudados duros, Retinopatía

prepoliferativa: presencia de áreas isquémicas (exudados algodonosos, zonas no

perfundidas y la Retinopatía proliferativa: presencia de vasos de neoformación en

4

cualquier sitio de la retina, hemorragias prerretinianas, aparición de tejido fibroso,

rubéosis del iris. 2. Maculopatía: presencia de edema macular que puede no ser visible

con la oftalmoscopia de rutina. Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza

visual. 3. Glaucoma puede presentar especialmente cuando hay compromiso

proliferativo de los vasos de la cámara anterior del ojo. La determinación de la presión

intraocular debe ser de rutina en la persona con diabetes. 4. Córnea, aunque las lesiones

de córnea no son más frecuentes en el diabético, cuando tienen un origen infeccioso

pueden ser más difíciles de tratar y requieren atención especial. La OMS define como

etapas clínicas terminales la presencia de compromiso significativo de la agudeza

visual, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y amaurosis. (13)

El constante incremento de pacientes diabéticos con manifestaciones oculares nos lleva

a la necesidad de realizar un trabajo investigativo enfocado en determinar las

características de las principales patologías oculares en pacientes diabéticos ingresados

en el Hospital Pablo Arturo Suárez.

1.2 FORMULACIÓN OPERACIONAL DEL PROBLEMA

¿El ultrasonido ocular es un estudio predictor efectivo en la determinación de

patologías oculares que producen disminución de la agudeza visual en los pacientes

diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo Suárez, en el periodo marzo – agosto

2016?

1.3 PREGUNTAS DIRECTRICES

¿Cuáles son las patologías oculares encontradas en pacientes diabéticos

ingresados en el Hospital Pablo Arturo Suárez, en el periodo marzo – agosto

2016?

¿Las patologías oculares determinadas mediante ultrasonido en los pacientes

diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo Suárez, es causa de incidencia

del compromiso visual?

¿Existe relación entre la diabetes Mellitus y el compromiso visual, en los

pacientes diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo Suárez?

5

¿Existe relación entre los síntomas asociados compromiso visual y el valor de

la glicemia, en los pacientes diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo

Suárez?

¿Existe asociación entre el tiempo transcurrido del inicio de la Diabetes Mellitus

y el compromiso visual, en los pacientes diabéticos ingresados en el Hospital

Pablo Arturo Suárez?

¿Cuál es la relación entre el género y el grado de complicaciones en pacientes

Diabéticos en los pacientes diabéticos ingresados en el Hospital Pablo Arturo

Suárez?

¿Cuál es la relación entre la edad y la aparición de los síntomas de compromiso

visual en pacientes diabéticos en los pacientes diabéticos ingresados en el

Hospital Pablo Arturo Suárez?

1.4 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN

El ultrasonido ocular simple es un método diagnóstico efectivo para determinar la

relación entre las patologías oculares y la Diabetes Mellitus

1.5 OBJETIVO GENERAL Y ESPECIFICOS

1.5.1 Objetivo General

Determinar las prevalencia de los hallazgos ecográficos oculares diagnosticados por

ultrasonido en pacientes diabéticos en el Hospital Pablo Arturo Suarez, en el periodo

marzo – agosto del 2016.

1.5.1 1.5.2 Objetivos Específicos

Determinar las características ecográficas de los pacientes en estudio de acuerdo

a edad y sexo.

Establecer los hallazgos patológicos oculares encontrados en la ecografía.

Determinar la frecuencia de los hallazgos ecográficos encontrados en los ojos de

los pacientes diabéticos.

6

1.6 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN

La Diabetes Mellitus está considerada como la causa más frecuente de ceguera en la

población activa en los países industrializados, siendo el Edema Macular Diabético la

causa más frecuente de disminución de la agudeza visual en los diabéticos y la

Retinopatía Diabética Proliferante la responsable de los déficit visuales más

severos (5,19,21)

El verdadero impacto de la diabetes sobre la vista es probablemente mucho mayor del

que se calcula en la actualidad, ya que esta afección provoca una serie de enfermedades

visuales además de la retinopatía, varias de las cuales pueden generar graves trastornos

de la vista Además, las estadísticas ignoran la pérdida de visión cuando no llega a ser

―ceguera legal‖ (generalmente definida como visión inferior a 20/200 con el uso de

lentes prescritas, o pérdida grave de visión periférica dentro de los 20° de la visión

central), pérdida de visión que, sin embargo, afecta sustancialmente la calidad de vida

de muchos miles de personas que viven con diabetes(19,21)

La diabetes mellitus constituye una de las principales causas de ceguera a nivel mundial

y sus manifestaciones a nivel ocular van más allá de la retinopatía diabética ya que la

agudeza visual del diabético puede verse agravada por la mayor frecuencia de cataratas,

glaucoma, cambios refractivos y neuro-oftalmopatías.(21)

Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el paciente

con diabetes. Entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución de la

enfermedad. Todas las estructuras del globo ocular pueden verse afectadas por la

diabetes mellitus; incluso algunas alteraciones visuales pueden tener origen en

estructuras extraoculares, como es el caso de las neuropatías de los oculomotores, las

neuritis del trigémino o del segundo par craneano. Así mismo, las infecciones

oftalmológicas siempre deben ser una consideración prioritaria en el diabético. (9)

Los datos de Framingham y otros estudios oculares indican de tres a cuatro veces mayor

prevalencia de catarata en pacientes diabéticos menores de 65 años, y hasta el doble de

esta prevalencia en pacientes por encima de 65 años. El riesgo aumenta en pacientes con

mayor duración de diabetes y en aquellos con mal control metabólico. (48,49)

7

Las personas con diabetes son 40% más propensas a tener glaucoma que las personas

sin diabetes. Cuanto más tiempo la persona haya tenido diabetes, más común el

glaucoma. (13,30)

Ante todos estos antecedentes expuestos sobre pacientes diabéticos y sus posibles

complicaciones oculares, es importante que se realice un estudio en el cual se determine

que patologías oculares relacionadas a la diabetes se encuentran con mayor frecuencia;

de esta manera se contribuirá con un aporte a la Salud Pública del Ecuador y servirá de

referente para estudios posteriores

El proyecto de investigación con el tema: ―Prevalencia de signos ecográficos oculares

diagnosticados en pacientes diabéticos ingresados en el hospital Pablo Arturo Suarez

durante el periodo marzo –agosto del 2016‖, es viable también debido a que los

resultados obtenidos son de gran importancia tanto para la institución en estudio, como

a nivel nacional ya que la diabetes es una de las enfermedades que en nuestro país

aporta con la mayor cantidad de consultas e ingresos hospitalarios.

8

CAPITULO II

2. MARCO TEÓRICO

2.1.1. LA ÓRBITA

Se representa de modo esquemático la cavidad orbitaria como una pirámide de cuatro

paredes que convergen en la parte posterior. Las paredes mediales de la órbita derecha e

izquierda son paralelas entre sí y están separadas por la nariz. Las paredes lateral y

medial de cada órbita forman un ángulo de 45°, de modo que las paredes laterales de las

dos órbitas quedan en ángulo recto entre sí.

En el adulto, el volumen de la órbita es de más o menos 30 ml y el globo ocular ocupa

alrededor de una quita parte de ese espacio. El resto lo ocupa la masa de grasa y

músculo. El límite anterior de la cavidad orbitaria es el tabique de la órbita, que actúa

como barrera entre los párpados y la órbita. Las órbitas están bordeadas por el seno

frontal (por arriba), el seno maxilar (por debajo) y los senos etmoidal y esfenoidal (en su

cara medial).(52) Véase anexo 1

2.1.2. PAREDES ORBITARIAS

El techo de la órbita está formado sobre todo por la placa orbitaria del hueso frontal. La

glándula lagrimal se localiza en la fosa lagrimal, en la superficie anterolateral del techo.

En plano posterior, el ala menor del hueso esfenoides, que contiene el conducto óptico,

completa el techo.

La pared lateral está separada del techo por la fisura orbital superior, que divide las alas

menor y mayor del hueso esfenoides. La porción anterior de la pared lateral es formada

por la superficie orbitaria del hueso cigomático (malar o pómulo).(52).

Los ligamentos suspensorios del cristalino de cada ojo, los tendones palpebrales

laterales y los ligamentos alares tienen inserciones de tejido conjuntivo en los

tubérculos orbitarios laterales.

9

Los bordes de la pared medial están menos diferenciados. El hueso etmoides es delgado

como hoja de papel, pero su espesor aumenta en la parte anterior al unirse con el hueso

lagrimal. El cuerpo del esfenoides forma la mayor parte de la superficie posterior de la

pared medial y el proceso angular del hueso frontal constituye la parte superior de la

cresta lagrimal posterior. (52) La porción inferior de la cresta lagrimal está formada por

el hueso lagrimal. El surco lagrimal se ubica entre las dos crestas y contiene el saco

lagrimal. Véase anexo 2.

2.1.3. ÁPICE DE LA ÓRBITA

Es el principal portal para los nervios y vasos que llegan al ojo y sitio de origen de todos

los músculos extraoculares, excepto el oblicuo inferior. La fisura orbitaria superior se

localiza entre el cuerpo y las alas menores del hueso esfenoides.

La vena oftálmica superior y los nervios lagrimal, frontal y patético atraviesan la

porción lateral de la fisura, que se halla fuera del ligamento de Zinn. Las ramas superior

e inferior del nervio motor ocular común y los nervios motor ocular externo y nasociliar

cruzan por la porción medial de la fisura, por dentro del ligamento de Zinn. El nervio

óptico y la arteria oftálmica pasan a través del conducto óptico, que también está dentro

del ligamento de Zinn. (52) Véase anexo 3.

2.1.4. IRRIGACIÓN SANGUÍNEA

La mayor parte del suministro de sangre para la órbita y sus estructuras llega por la

arteria oftálmica. La primera rama de la arteria central de la retina se interna en el

nervio óptico a más o menos 8 a 15 mm detrás del globo ocular. Otras ramas de la

arteria oftálmica son la arteria lagrimal, las ramas musculares que nutren los diversos

músculos de la órbita, las arterias ciliares posteriores larga y corta, las arterias

palpebrales en ambos párpados y las arterias supraorbitaria (frontal externa) y

supratroclear (frontal).(36)

Las arterias ciliares posteriores cortas irrigan la coroides y partes del nervio óptico. Las

dos arterias ciliares posteriores largas irrigan el cuerpo ciliar y se anastomosan entre sí y

10

con las arterias ciliares anteriores para formar el círculo arterial mayor del iris. Las

arterias ciliares anteriores se derivan de las ramas arteriales de los músculos rectos e

irrigan la porción anterior de la esclerótica, la epiesclerótica, el limbo y la conjuntiva,

además de aportar sangre al círculo arterial mayor del iris. (14) Véase anexo 4 y 5.

El drenaje venoso de la órbita se realiza de manera primaria a través de las venas

oftálmicas superior e inferior, en las que desembocan las venas de los vértices, las

ciliares anteriores y la central de la retina. Las venas oftálmicas se comunican con el

seno cavernoso, a través de la fisura orbitaria superior, y con el plexo venoso

pterigoideo, a través de la fisura orbitaria inferior. Véase anexo 6.

2.2. EL GLOBO OCULAR

En el adulto normal, el globo del ojo es casi esférico y su diámetro anteroposterior

mide, en promedio, 24 milímetros.

2.2.1. LA CONJUNTIVA

Es la delgada mucosa transparente que cubre la superficie posterior de los párpados

(conjuntiva palpebral) y la superficie anterior de la esclerótica (conjuntiva bulbar u

ocular); es continua con la epidermis en el margen palpebral (unión mucocutánea) y con

el epitelio corneal en el limbo.

La conjuntiva palpebral cubre la superficie posterior de los párpados y está unida con

firmeza al tarso. En los márgenes tarsales superior e inferior, la conjuntiva se refleja en

sentido posterior (en los fondos de saco superior e inferior) y cubre el tejido

epiesclerótico para convertirse en la conjuntiva bulbar.(36)

La conjuntiva bulbar está adherida de manera laxa al tabique orbitario en los fondos de

saco palpebrales y con frecuencia se pliega allí.

En el epicanto interno se localiza un pliegue de conjuntiva bulbar engrosada y blanda, el

pliegue semilunar y en la superficie de la porción interna del pliegue semilunar se halla

adherida una pequeña estructura epidermoide carnosa, la carúncula, que es una zona

transicional que contiene elementos cutáneos y mucosos.

11

2.2.1.1.VASCULATURA, VASOS LINFÁTICOS Y NERVIOS DE LA

CONJUNTIVA

Las arterias de la conjuntiva son derivaciones de las arterias ciliar anterior y palpebral.

Estos dos vasos se anastomosan ampliamente y forman la considerable red vascular de

la conjuntiva. Los vasos linfáticos conjuntivales están dispuestos en capas superficial y

profunda y se unen a los linfáticos palpebrales para formar un rico plexo linfático. La

inervación de la conjuntiva se deriva de la primera división (oftálmica) del quinto par

craneal; la constituye un número relativamente corto de fibras sensitivas al dolor.(52)

2.2.1.2. CÁPSULA DE TENON (FASCIA BULBAR)

Es una membrana fibrosa que envuelve el globo ocular, desde el limbo hasta el nervio

óptico. Más atrás, la superficie interna de la cápsula de Tenon se extiende unida a la

esclerótica y la superficie externa queda en contacto con la grasa orbitaria y las demás

estructuras contenidas en el cono muscular extraorbitario.(14)

2.2.2. ESCLERÓTICA Y EPIESCLERÓTICA

La esclerótica es la cubierta fibrosa externa que protege al ojo y está compuesta casi

exclusivamente de colágeno. Es una estructura densa de color blanco que se continúa en

su parte anterior con la córnea y en su parte posterior con la duramadre del nervio

óptico. A través del agujero posterior de la esclerótica se hallan bandas de colágeno y

tejido elástico que constituyen la lámina papirácea del etmoides por la que pasan los

haces axonales del nervio óptico. (36)

La superficie externa de la esclerótica está cubierta por la epiesclerótica, una delgada

capa de tejido elástico fino, la cual contiene numerosos vasos sanguíneos que alimentan

a la esclerótica. Se llama lámina fusca a la capa de pigmento marrón que se halla en la

superficie interna de la esclerótica y, a la vez, constituye la capa externa del espacio

supracoroideo. (52) Véase anexo 7.

12

Por histología, la esclerótica está formada por numerosas bandas densas de fascículos de

colágeno entrelazadas. Cada banda tiene de 10 a 16 μm de espesor y de 100 a 140 μm

de anchura. La estructura de la esclerótica es muy similar a la del estroma corneal, pero

es opaca, en lugar de ser transparente, por la irregularidad de sus láminas de colágeno,

su mayor contenido de agua y menor contenido de proteoglucanos. (52) Véase anexo 8.

2.2.3. CÓRNEA

Es un tejido transparente de tamaño y estructura comparables a los de un vidrio de reloj

de pulsera chico. Está insertada en la esclerótica por el limbo. La depresión formada en

esa unión es conocida como surco de la esclerótica. (14)

En adultos, el espesor promedio de la córnea es de 550 μm en el centro, su diámetro

horizontal es aproximadamente de 11.7 mm y el diámetro vertical de unos 10.6 mm. La

componen cinco capas distintas que son, de adelante hacia atrás: epitelio (que se

continúa con el epitelio de la conjuntiva bulbar), la membrana de Bowman, el estroma,

la membrana de Descemet y el endotelio. (52) Véase anexo 9.

Las fuentes de nutrición para la córnea son los vasos del limbo, del humor acuoso y las

lágrimas. La córnea superficial también toma de la atmósfera la mayor parte del oxígeno

que requiere. Los nervios sensoriales de la córnea provienen de la primera división

(oftálmica) del quinto par craneal (nervio trigémino). (36) La córnea es transparente

gracias a su estructura uniforme y a que es avascular.

2.2.4. TRACTO UVEAL

Sus componentes son, de adelante hacia atrás: iris, cuerpo ciliar y coroides. Es la capa

vascular media del ojo y está protegida por la córnea y la esclerótica. Contribuye al

suministro de sangre a la retina.(14)

2.2.4.1.IRIS

Es un cono poco profundo orientado en sentido anterior. Tiene una abertura en el centro,

la pupila. Está delante del cristalino y divide las cámaras anterior y posterior, cada una

13

de las cuales contiene humor acuoso que pasa a través de la pupila. No existen células

epiteliales que cubran el estroma anterior.

El iris recibe suministro de sangre desde el círculo mayor del iris. (36) Los capilares del

iris tienen endotelio no fenestrado y, por tanto, normalmente no permiten derrames de

fluoresceína inyectada por vía IV. La inervación sensorial del iris se compone de fibras

de los nervios ciliares.

El iris regula la cantidad de luz que entra al ojo. El tamaño pupilar es determinado

principalmente por el balance entre la constricción debida a la acción parasimpática a

través del tercer par craneal y la dilatación ocasionada por la acción simpática.(14)

2.2.4.2. CUERPO CILIAR

En corte transversal, el cuerpo ciliar es más o menos triangular y se extiende hacia

adelante, desde el extremo anterior de la coroides hasta la raíz del iris (alrededor de 6

mm). Está formado por una zona rugosa anterior, la parte plegada (2mm) y la zona

plana posterior (4 mm). Los procesos ciliares surgen de la parte plegada y se componen

sobre todo de capilares y venas que drenan a través de las venas de los vértices.(52)

Véase anexo 10.

El músculo ciliar está compuesto de una combinación de fibras longitudinales, radiales

y circulares. La función de estas últimas es contraer y relajar las fibras de la zónula, que

se originan en los valles formados entre los procesos ciliares.

2.2.5. COROIDES

Es el segmento posterior del tracto uveal y se localiza entre la retina y la esclerótica.

Está compuesta por tres capas de vasos sanguíneos coroidales: grandes, intermedios y

pequeños.

La coroides está fijada en su parte interna por la membrana de Bruch y en su parte

externa por la esclerótica. El espacio supracoroidal se halla entre la coroides y la

esclerótica. El agregado de vasos sanguíneos coroidales sirve para nutrir la porción

14

externa de la retina. La inervación de la coroides es por medio de los nervios

ciliares.(14)

2.2.6. CRISTALINO

Es una estructura biconvexa, avascular, incolora y del todo transparente; mide alrededor

de 4 mm de grueso y 9 mm de diámetro. Está detrás del iris, suspendido por la zónula, a

través de la cual se comunica con el cuerpo ciliar. Delante del cristalino está el humor

acuoso y detrás se encuentra el humor vítreo.

Lo que sostiene al cristalino en su sitio es el ligamento suspensorio, conocido como

zónula (zónula de Zinn), la cual se compone de numerosas fibrillas que surgen de la

superficie del cuerpo ciliar y se insertan en el ecuador del cristalino.(14) El cristalino

contiene alrededor de 65% de agua, 35% de proteína (el mayor contenido proteínico de

cualquier tejido del cuerpo) y oligoelementos comunes en otros tejidos corporales. En

este órgano la concentración de potasio es mayor que en la mayoría de los tejidos.(52)

Véase anexo 12.

2.2.7. HUMOR ACUOSO

Es producido por el cuerpo ciliar. Entra en la cámara posterior, pasa a través de la pupila

hacia la cámara anterior (Ver anexo 7) y luego se distribuye en sentido periférico hacia

el ángulo de la cámara anterior. (52)

2.2.8. ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR

También se le llama ángulo iridocorneal. Está en la unión de la córnea periférica y la

raíz del iris. Sus principales características anatómicas son la línea de Schwalbe, el

retículo trabecular y el espolón escleral.

El espolón escleral es un área interna de la esclerótica, ubicada entre el cuerpo ciliar y el

conducto de Schlemm, y allí se insertan el iris y el cuerpo ciliar. Los ductos eferentes

15

del conducto de Schlemm (alrededor de 30 conductos colectores y hasta 12 venas del

humor acuoso) se comunican con el sistema venoso epiesclerótico.(14)

2.2.9. RETINA

Es una lámina delgada, semitransparente y con múltiples capas de tejido neural que

cubre la cara interna de dos tercios de la pared posterior del globo ocular. En sentido

anterior, se extiende casi hasta el cuerpo ciliar y termina en ese punto, en un borde

irregular que se llama ora serrata (Véase anexo 12). En el adulto, la ora serrata mide

alrededor de 6.5 mm detrás de la línea de Schwalbe, en el lado temporal, y 5.7 mm

detrás de dicha línea, en el lado nasal.(14)

Las capas de la retina son, a partir de la cara interna: 1) membrana limitante interna; 2)

capa de fibras nerviosas, que contienen axones de células ganglionares que llegan al

nervio óptico; 3) capa de células ganglionares; 4) capa plexiforme interna, que contiene

conexiones de las células ganglionares con las células amacrinas y bipolares; 5) capa

nuclear interna de cuerpos celulares bipolares, amacrinos y horizontales; 6) capa

plexiforme externa, que contiene las conexiones de las células bipolares y horizontales

con los fotorreceptores; 7) capa nuclear externa de núcleos de células fotorreceptoras; 8)

membrana limitante externa; 9) capa fotorreceptora de bastones y los segmentos de

conos interno y externo, y 10) epitelio retiniano pigmentario.(52) Véase anexo 13.

La retina recibe suministro sanguíneo de dos fuentes: los coriocapilares, que se hallan

justo afuera de la membrana de Bruch e irrigan el tercio externo de la retina, incluso las

capas plexiforme y nuclear externa, los fotorreceptores y el epitelio retiniano

pigmentario; y el conjunto de ramas de la arteria retiniana central, que alimenta los dos

tercios internos. (52) Véase anexo 4.

2.2.10. CUERPO VÍTREO

Es un cuerpo transparente, avascular y gelatinoso que ocupa dos tercios del volumen

ocular y contribuye con el peso en la misma proporción. Llena el espacio limitado por

cristalino, retina y disco óptico. (52) Véase anexo 7.

16

El humor vítreo contiene alrededor de 99% de agua; el restante 1% lo forman dos

componentes: colágeno y ácido hialurónico (hialuronano), que dan al humor vítreo

consistencia y forma gelatinosa por su capacidad para fijar grandes volúmenes de agua.

(14)

2.3.ANEXOS DEL OJO

2.3.1. Cejas

Las cejas son pliegues de piel engrosada cubiertas de pelo. El pliegue cutáneo es

sostenido por fibras musculares subyacentes. Se llama glabéla a la prominencia lampiña

que hay entre las dos cejas. (36)

2.3.2. Párpados

Los párpados superior e inferior son pliegues de piel modificada que pueden cerrarse

para proteger la parte anterior del globo ocular. (52) Véase anexo 14.

Los párpados se componen de cinco planos principales de tejidos. De la superficie hacia

adentro, están la capa cutánea, una capa de músculo estriado (orbicular del ojo), tejido

conjuntivo laxo, tejido fibroso (tarsos palpebrales) y una capa mucosa (conjuntiva

palpebral). (52)Véase anexo 15.

2.3.3. NERVIO ÓPTICO

El tronco del nervio óptico consta de más o menos un millón de axones que surgen de

las células ganglionares de la retina (capa de fibras nerviosas). El nervio óptico surge de

la superficie posterior del globo ocular a través del agujero escleral posterior, que es una

pequeña abertura circular en la esclerótica que está bajo el polo posterior del ojo, más o

menos a 1 mm hacia abajo y 3 mm hacia la nariz (dentro de la órbita). (14)

Las fibras nerviosas se mielinizan al salir del ojo y su diámetro aumenta de 1.5 mm (en

la esclerótica) a 3 mm (en la órbita). El segmento orbitario del nervio mide de 25 a 30

mm de longitud; se extiende junto con el cono muscular óptico, por el conducto óptico

óseo y, así, accede a la cavidad craneal. La porción intercanalicular mide de 4 a 9 mm.

17

Después de un trayecto intracraneal de 10 mm, este segmento se une al nervio óptico

contralateral para formar el quiasma óptico.(52)

El 80% del nervio óptico está formado por fibras visuales que, en el cuerpo geniculado

lateral, hacen sinapsis con axones neuronales que terminan en la corteza visual primaria

de los lóbulos occipitales. El 20% de las fibras son pupilares y en su trayecto al área

pretectal rodean el cuerpo geniculado. (14) Véase anexo 16.

2.3.3.1.Irrigación sanguínea y vasos linfáticos

La capa superficial del disco óptico recibe sangre de ramas de las arteriolas retinianas.

El suministro sanguíneo en la región de la lámina papirácea, que contiene los segmentos

prelaminar, laminar y retrolaminar del nervio óptico, proviene de las arterias ciliares

posteriores cortas. La porción infraorbitaria del nervio óptico es alimentada por ramas

de sus partes intracanicular e intracraneal, reciben sangre de una red de vasos de la

piamadre derivados de diversas ramas de la arteria oftálmica y otras ramas de la carótida

interna. (52) Véase anexo 17.

2.3.4. QUIASMA ÓPTICO

Se localiza en la unión del suelo y la pared anterior (lámina terminal) del tercer

ventrículo.

El quiasma se forma con la conjunción de los dos nervios ópticos y permite el cruce de

fibras nasales hacia el tracto óptico opuesto y el de fibras temporales hacia el tracto

óptico ipsilateral.(14)

2.3.4.1.NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN (PAR CRANEAL III)

Sale del tronco encefálico entre los pedículos cerebrales y pasa junto a la arteria

comunicante posterior del círculo de Willis. Al salir de este último se separa en las

divisiones superior e inferior. La división superior entra a la órbita por el punto más alto

del anillo de Zinn y es adyacente al nervio patético. La división inferior entra más abajo

18

en el anillo de Zinn y pasa por debajo del nervio óptico para irrigar los músculos medial

y recto inferior.(36)

2.3.4.2. NERVIO PATÉTICO (PAR CRANEAL IV)

Es el más delgado de los pares craneales y el único que tiene su origen en la superficie

dorsal del tronco encefálico. Sus fibras se decusan antes de salir del tronco encefálico,

justo debajo de los colículos inferiores, donde están expuestos a sufrir lesiones causadas

por la tienda de la hipófisis (o diafragma de la silla turca).(36)

2.3.4.3. NERVIO TRIGÉMINO (PAR CRANEAL V)

Se origina en la protuberancia (o puente de Varolio) y sus raíces sensoriales forman el

ganglio trigémino. La primera de sus tres divisiones (oftálmica) atraviesa la pared

lateral del seno cavernoso y se divide en los nervios lagrimal, frontal y nasociliar. (14)

2.3.4.4.NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO (PAR CRANEAL VI)

Nace entre la protuberancia y la médula desde donde sigue una trayectoria intracraneal

más larga que la de cualquier otro par. Por la pared del seno cavernoso hasta la meseta

posterior, atraviesa la duramadre y penetra a este seno. (Todos los demás nervios cruzan

por la pared lateral del seno cavernoso.) Prosigue por la fisura orbital superior en el

círculo de Zinn y continúa en trayectoria lateral para inervar el músculo recto

lateral.(52)

2.3.4.5.NERVIO FACIAL (PAR CRANEAL VII)

Sale del mesencéfalo por el borde inferior de la protuberancia y da origen al nervio

petroso mayor, que forma parte del segmento independiente conocido como nervio

intermedio, y atraviesa el meato acústico interno junto con el nervio auditivo

(vestibulococlear, par craneal VIII) hacia el conducto facial.(52)

19

2.4. DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico crónico, caracterizado por

hiperglucemia crónica con alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y

proteínas, resultante de la disminución de la secreción y/o acción de la insulina.

Su curso es progresivo, y se acompaña de lesiones micro (retina, riñón, nervios) y

macrovasculares (cerebro, corazón, miembros inferiores), cuando no se trata

adecuadamente la hiperglucemia y los factores de riesgo cardiovascular asociados. (9,

13)

2.4.1. Epidemiologia

La prevalencia global de la Diabetes Mellitus (DM) se ha incrementado rápidamente

como resultado del envejecimiento de la población, la urbanización y los cambios

asociados al estilo de vida. Permanece como una causa importante de morbilidad y

mortalidad prematura a nivel mundial

Según el Atlas de la Federación Internacional de Diabetes, la prevalencia de retinopatía

en las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se encuentra entre el 10.8% y el 60%

en estudios de base clínica y entre 14.5% y 79% en investigaciones poblacionales. En la

diabetes tipo 2 (DM2) es de 10.6% a 65.4% y de 10.1 a 55%, respectivamente. (6)

El verdadero impacto de la diabetes sobre la vista es probablemente mucho mayor del

que se calcula en la actualidad, ya que esta afección provoca una serie de enfermedades

visuales además de la retinopatía, varias de las cuales pueden generar graves trastornos

de la vista. Además, las estadísticas ignoran la pérdida de visión cuando no llega a ser

―ceguera legal‖ (generalmente definida como visión inferior a 20/200 con el uso de

lentes prescritas, o pérdida grave de visión periférica dentro de los 20° de la visión

central), pérdida de visión que, sin embargo, afecta sustancialmente la calidad de vida

de miles de personas que viven con diabetes. (7,10)

Así, se considera que la diabetes es la causa: 1. Principal de ceguera adquirida de

adultos en edad laboral. 2. De retinopatía proliferativa en el 23% de los DM tipo 1, en

20

el 3% de personas con DM2 y en el 14% de DM tipo 2 que se tratan con insulina; 3. De

edema macular en el 11% en DM1, 4% DM2 y en el 15% de DM tipo 2

insulinotratados. 4. De mayor riesgo de cataratas. (13)

La prevalencia de diabetes en nuestro país según la encuesta realizada por ENSANUT-

ECU (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2011-2013) en la población de 10 a 59

años es de 2,7% destacándose un incremento entre el tercer al quinto decenio de vida de

10,3 %, las subregiones que presentan la prevalencia más alta de diabetes son Quito

(4.8%) y la Costa urbana (3,8%).(17,20,34)

Después de 20 años, el 90% de los casos de diabetes tipo 1 y el 60% del tipo 2, tendrían

alguna forma de retinopatía y de ellas, el 5% requerirá de tratamiento para evitar una

ceguera irreversible.(19, 20)

2.4.2. Clasificación de la Diabetes Mellitus (6, 9, 20, 21)

La diabetes se clasifica en las siguientes categorías:

Diabetes tipo 1 (destrucción de células β del páncreas con déficit absoluto de

insulina).

Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina con resistencia a

la insulina).

Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) diabetes que se diagnostica en el segundo

o tercer trimestre del embarazo.

Diabetes específica por otras causas (por ejemplo: MODY, fibrosis quística,

diabetes inducida por medicamentos).

La Diabetes Mellitus origina graves daños y complicaciones microvasculares

(retinopatía, cardiopatía, nefropatía, neuropatía, etc) y macrovasculares (infarto agudo

de miocardio, accidente vascular cerebral y enfermedad vascular periférica),

incrementando el riesgo de enfermedades potencialmente mortales. Dichas

comorbilidades conducen a una mala calidad de vida, muerte prematura, reducción de la

esperanza de vida al nacer y de la esperanza de vida ajustada por salud. (21).

21

Dentro de las complicaciones oculares relacionadas con la diabetes, las principales

causas de discapacidad visual están: 1. Retinopatía diabética que a su vez se divide en

Retinopatía no proliferativa (basal): hallazgo de microaneurismas y hemorragias (puntos

rojos) y/o exudados duros , Retinopatía prepoliferativa: presencia de áreas isquémicas

(exudados algodonosos, zonas no perfundidas) y la Retinopatía proliferativa: presencia

de vasos de neoformación en cualquier sitio de la retina, hemorragias prerretinianas,

aparición de tejido fibroso, rubéosis del iris. 2. Maculopatía: presencia de edema

macular que puede no ser visible con la oftalmoscopia de rutina. Es una de las causas de

pérdida rápida de agudeza visual. 3. Glaucoma puede presentar especialmente cuando

hay compromiso proliferativo de los vasos de la cámara anterior del ojo. 4. Córnea:

Aunque las lesiones de córnea no son más frecuentes en el diabético, cuando tienen un

origen infeccioso pueden ser más difíciles de tratar y requieren atención

especial.(20,27,33)

La OMS define como etapas clínicas terminales la presencia de compromiso

significativo de la agudeza visual, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y

amaurosis. (13)

2.4.3. LA DIABETES Y EL SÍNDROME METABÓLICO

El interés actual por el Síndrome Metabólico estriba fundamentalmente en el aumento

de la morbimortalidad de la enfermedad coronaria que está en relación estrecha con

otras enfermedades metabólicas como la Diabetes Mellitus tipo 2, Obesidad e

Hipertensión Arterial. (37, 44 ) La asociación de éste Síndrome con la Hiperinsulinemia

y la resistencia a la insulina juegan un papel importante en la cardiopatía isquémica,

enfermedad cerebrovascular y en las complicaciones micro y macrovasculares de la

diabetes mellitus, ésta última con una incidencia aumentada en los últimos años. (28,38)

Fue Gerald Reaven quien describió por primera vez, esta asociación con verdadero

sentido semiológico mediante la expresión de sus componentes o desórdenes esenciales

que, en un comienzo, sólo eran la intolerancia a la glucosa, triglicéridos elevados,

colesterol-HDL bajo e hipertensión arterial, unidos por un nexo fisiopatológico común:

la resistencia al depósito de glucosa mediada por insulina en el músculo esquelético o

insulinorresistencia. A esta asociación la denominó Síndrome X3. (37).

22

La FID (Federación Internacional de Diabetes) en una reunión de consenso realizada en

Londres en Mayo del 2004, delimita una nueva definición global de ―Síndrome

Metabólico‖, que fue presentada en Berlín en Abril del 2005. Esta definición tiene la

ventaja de ser más práctica, actualizada y sobre todo más adaptable a nuestra realidad.

(37) El principal cambio ha sido la preponderancia de la obesidad abdominal como

componente principal del síndrome metabólico, basada en que tienen mayor peso en los

análisis de factores confirmatorios y en que la mayoría de los productos secretados por

la grasa visceral contribuyen a aumentar la resistencia a la insulina, incluyendo la

disminución de los niveles de adiponectina.(15,40)

La resistencia a la insulina aumenta por factores externos relacionados con hábitos de

vida poco saludables como la obesidad de predominio abdominal, el sedentarismo y el

hábito de fumar. (16)

Cuadro N° 1 Criterios diagnósticos del síndrome metabólico propuestos por la IDF. Se

hace el diagnóstico cuando hay obesidad abdominal y dos o más componentes

adicionales

Fuente: Asociación Latinoamérica de Diabetes, 2008

23

2.4.4. TRATAMIENTO DE LA DIABETES

2.4.4.1. Manejo no farmacológicos de la DM

Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 o 2 son: 1) eliminar los síntomas

relacionados con la hiperglucemia, 2) reducir o eliminar las complicaciones de

microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo y 3) permitir al paciente un modo de

vida tan normal como sea posible. Para ello es necesaria la educación del paciente

sobre DM, nutrición y ejercicio. (19)

La dieta generalmente hipocalórica por la frecuencia de obesidad asociada y un

programa de ejercicio regular serán los pilares fundamentales del tratamiento de la

diabetes mellitus tipo 2. Cuando no se logra un control metabólico aceptable, ya sea

porque el paciente no se adapta al cambio de estilo de vida, o bien porque, a pesar de

cumplir la dieta y realizar ejercicio de forma regular, no se alcanzan los objetivos

terapéuticos, debe iniciarse el tratamiento farmacológico.

Como guía general para la práctica clínica, el plan de alimentación debe aportar 800 –

1500 calorías /día para hombres con IMC (Índice de Masa Corporal) menor a 37 y

mujeres con IMC menor a 43; y 1500 – 1800 calorías /día para pacientes con IMC

superiores a esos valores. La meta inicial de pérdida de peso debe ser al menos 7% del

peso corporal. (19,50)

Dado que los diabéticos de tipo 1 carecen de producción endógena de insulina, la

administración de insulina basal exógena es esencial para regular la degradación de

glucógeno, la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis. De manera similar, el

tratamiento sustitutivo con insulina postprandial debe ser adecuado para la ingestión de

carbohidratos y promover un empleo y almacenamiento normales de la glucosa.

2.4.4.2. Guía para la insulinización y ajuste del tratamiento

La insulinización debe ser individualizada, considerando las características de cada

paciente, se debe prestar especial atención a la elección de la dosis y del tipo de

insulina. Es muy recomendable iniciar el tratamiento de forma gradual, así como

24

planificar el tratamiento insulínico en relación con el horario de comida. Los ajustes en

el tratamiento se harán basándose en los perfiles glucémicos y las modificaciones en el

tratamiento insulínico se realizarán de manera suave y lenta.

Las opciones de tratamiento incluyen, el tratamiento convencional con dos o tres dosis

de insulina NPH o Mezclas o NPL o el tratamiento optimizado con análogos rápidos e

insulina glargina o detemir.(21,40,50).

DIABETES TIPO 2:

Los objetivos del tratamiento en la diabetes de tipo 2 (DM2) son similares a los del tipo

1. Aunque el control glucémico suele dominar el tratamiento del diabético de tipo 1, la

atención del paciente de tipo 2 debe prestar atención también al tratamiento de los

trastornos asociados con este tipo de diabetes (obesidad, hipertensión, dislipemia,

patología cardiovascular) y a la detección y el tratamiento de las complicaciones

específicas de la diabetes. (5,9)

El tratamiento insulínico en la DM 2, se plantea como escalonamiento de pautas, según

fracase la anterior para obtener el objetivo de HbA1c o condiciones de calidad de vida

apropiadas al paciente concreto.

Una dosis diaria: Generalmente al acostarse o con la cena.(insulina NPH o NPL

y en segunda opción análogos lentos, por menor riesgo de hipoglucemia).

Dos dosis diarias: en desayuno y cena. Se emplea NPH, NPL, Mezcla 30/70,

Mezcla 25/75 según el grado de control obtenido, pudiéndose intercambiar entre

ellas.

Tres dosis diarias: en desayuno, comida y cena. Prácticamente siempre con

Mezclas 50/50, 30/70 ó 25/75.

Dosis múltiples: se administra antes de desayuno, comida y cena (rápida) y al

acostarse (o en otro momento, lenta). Se utiliza análogos rápidos y análogos

lentos (dependiendo de la dosis/Kg, mañana y noche).(19,21,50)

El tratamiento siempre incluirá medidas encaminadas a mejorar la sensibilidad a la

insulina: dieta hipocalórica, ejercicio y reducción de peso (por lo menos moderada).

25

Cuando estas medidas resulten insuficientes para mantener un control adecuado (HbA1c

<7%) se introducirá tratamiento farmacológico.

Sulfonilureas.- Estimulan la segunda fase de secreción de insulina por parte de las

células beta pancreáticas, es decir, la liberación de la insulina preformada. Así pues,

para que las sulfonilureas puedan ejercer su acción es necesaria la presencia de una

masa crítica de células beta con capacidad insulinosecretora. Por tanto, las sulfonilureas

no serán efectivas en pacientes pancreatectomizados o con diabetes mellitus tipo 1. Las

sulfonilureas ejercen su acción a través de unos receptores de alta afinidad situados en

las células beta pancreáticas. La unión a estos receptores inhibe la apertura de los

canales de potasio ATP-sensibles y evita la salida de potasio de la célula,

desencadenando la despolarización de la membrana celular. Como consecuencia se

abren los canales del calcio, aumenta el contenido intracelular de calcio y su unión a la

calmodulina que, en definitiva, produciría la contracción de microfilamentos y la

exocitosis de los gránulos de insulina.(21)

Biguanidas.- Las biguanidas, a diferencia de las SU, no estimulan la secreción de

insulina por las células beta pancreáticas. Por tanto, de forma estricta no pueden

considerarse agentes hipoglucemiantes ya que sólo disminuyen la glucemia en los

pacientes diabéticos.

Su principal mecanismo de acción reside en reducir la producción hepática de glucosa al

disminuir tanto la gluconeogénesis como la glucogenólisis. También aumentan la

captación de glucosa por parte del músculo esquelético. Así, se ha demostrado que la

metformina favorece la acción de la insulina en el tejido muscular a múltiples niveles:

aumenta el número de receptores y la afinidad de la insulina por su receptor, facilita el

transporte de glucosa a través de un aumento de la expresión o actividad del GLUT-4 y

estimula el metabolismo no oxidativo de la glucosa, lo que se traduce en un aumento de

los depósitos de glucógeno. Está claro que la metformina mejora la sensibilidad a la

insulina y es un fármaco de primera elección cuando la resistencia a la insulina es el

mecanismo predominante en la etiopatogenia de la diabetes. (31)

Tiazolidinadionas.- El mecanismo de acción se fundamenta en su unión a unos

receptores nucleares específicos denominados PPAR-γ (peroxisome proliferator-

26

activated receptor gamma), cuyo estímulo regula la transcripción de genes específicos

que conducirán a un aumento del número y la afinidad de los receptores insulínicos y

especialmente de los transportadores de glucosa GLUT-4. De este modo se incrementa

la captación periférica de glucosa mediada por la insulina tanto en el músculo como en

el tejido adiposo. La estimulación de los PPAR-γ también produce una transformación

de preadipocitos en adipocitos con menor capacidad de respuesta a la acción del factor

de necrosis tumoral alfa (TNF-α ). De ello se deriva una menor lipólisis y una

disminución de los ácidos grasos libres circulantes, con la consiguiente mejoría a la

resistencia insulínica. (16)

Inhibidores de las alfa-glucosidasas.- Los inhibidores de las alfa-glucosidasas inhiben

de forma competitiva y reversible las alfa-glucosidasas intestinales retrasando y, en

parte, impidiendo la absorción de los hidratos de carbono. En consecuencia, su acción

principal consiste en disminuir la hiperglucemia posprandial. Su efectividad a la hora de

reducir la HbA1c es menor que la que se consigue con los anteriores fármacos

comentados, y estarían especialmente indicados en aquellos pacientes con glucemias

basales aceptables pero con hiperglucemia posprandial.(31)

Otros fármacos secretagogos: Nateglinida.- Es un derivado de la D-fenilalanina que

produce una estimulación directa de la célula beta. Su acción se fundamenta en que,

aunque en la primera fase de la insulinosecreción se pierde la respuesta a la glucosa, se

mantiene la respuesta a ciertos aminoácidos como la fenilalanina. Posee una

farmacocinética muy similar a la repaglinida, pero con un inicio de acción y

desaparición aún más rápido, lo que hace que el pico de secreción de insulina sea más

temprano e intenso, pero desaparece antes. Por consiguiente, el tiempo de espera

preprandial es menor, al igual que las posibles crisis hipoglucémicas tardías. Aunque la

experiencia es limitada, se ha demostrado que es eficaz a dosis entre 60-180 mg, antes

de cada comida, y se obtiene una mejor eficacia dosis-respuesta con 120 mg.(19, 21)

2.5.PATOLOGIAS OFTALMOLOGICAS SECUNDARIAS A LA DIABETES

Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el paciente

con diabetes. Entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución de la

27

enfermedad, por ello se debe realizar el examen oftalmológico en la primera consulta.

(19,22). El examen oftalmológico del paciente con diagnóstico de DM debe incluir

ecografía ocular para evaluar el polo posterior en pacientes diabéticos con opacidad de

medios (por ejemplo: leucoma corneal, catarata densa o hemorragia vítrea).

Las complicaciones oculares de la diabetes son numerosos, incluyen: enfermedades de

la superficie ocular, queratopatías, celulitis orbitaria, defectos refractivos,

neuroftalmopatías, catarata, glaucoma y la de mayor importancia la retinopatía

diabética. (22, 39)

2.5.1. CÓRNEA DIABÉTICA

La córnea diabético sufre de mecanismos de reparación celular y la disfunción

disfuncional, que incluyen erosiones recurrentes, retraso en la cicatrización de heridas,

úlceras y edema. Además, y sin duda relacionada con la disfunción epitelial, se

producen alteraciones en la membrana basal epitelial. El 70% de los diabéticos sufren

de complicaciones corneales colectivamente llamados queratopatía diabética. (42)

2.5.2. CATARATA EN DIABETES

La catarata se considera una causa importante de discapacidad visual en pacientes

diabéticos como la incidencia y progresión de la catarata se encuentra elevada en

pacientes con diabetes mellitus. La asociación entre la diabetes y la formación de

cataratas se ha demostrado en estudios de investigación epidemiológica y clínica

básica. Debido al creciente número de pacientes diabéticos tipo 1 y tipo 2 en todo el

mundo, la incidencia de cataratas diabéticas aumenta de manera constante. (42)

Los pacientes con DM tienen de 2 a 5 veces más probabilidades de padecer catarata que

los no diabéticos. La posibilidad de requerir cirugía de catarata disminuye un 20% por

cada 1% de reducción de la A1c.

Patogénesis.-Se ha demostrado que la acumulación intracelular de sorbitol conduce a

cambios osmóticos que resulta en fibras del cristalino hidrópicos que degeneran y

28

forman una catarata en forma de azúcar. En la lente, sorbitol se produce más rápido de

lo que se convierte en fructosa por la enzima sorbitol deshidrogenasa. Además, el

carácter polar de sorbitol impide su eliminación intracelular a través de la difusión. El

aumento de la acumulación de sorbitol crea un efecto hiperosmóotico que resulta en una

infusión de fluido para contrarrestar el gradiente osmótico. Los estudios en animales

han demostrado que la acumulación intracelular de polioles conduce a un colapso y

licuefacción de las fibras del cristalino, que finalmente resulta en la formación de

opacidad del cristalino.(42)

Un tipo especial de catarata conocida como copo de cataratas se observa sobre todo en

el tipo 1 pacientes diabéticos jóvenes y tiende a progresar rápidamente. Las cataratas

pueden ser reversibles en los diabéticos jóvenes con mejoría en el control metabólico. El

tipo más frecuentemente visto de cataratas en los diabéticos es la variedad relacionada

con la edad o senil, que tiende a ocurrir antes y progresa más rápidamente que en los no

diabéticos. (42)

Los datos de la Framingham y otros estudios indican tres a cuatro veces el aumento de

prevalencia de la catarata en pacientes con diabetes menores de 65, y hasta un exceso de

prevalencia doble en pacientes por encima de 65. El riesgo es mayor en pacientes con

una mayor duración de la diabetes y en aquellos con un mal control metabólico. (42)

Figura N° 1

Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.

29

Tratamiento quirúrgico.- facoemulsificación es hoy en día la técnica preferida en la

mayoría de tipos de catarata. Esta técnica fue desarrollada por Kelman en 1967 y no fue

ampliamente aceptada hasta 1996. Es el resultado de una menor inflamación y

astigmatismo postoperatorio, más rápida rehabilitación visual y, con lentes plegables

modernas, una menor incidencia de capsulotomía que con la cirugía extracapsular. La

cirugía de cataratas es recomendable antes que la opacidad del cristalino impida el

examen detallado del fondo de ojo. (42).

2.5.3. GLAUCOMA Y DIABETES

El glaucoma es una causa importante de ceguera irreversible en todo el mundo. El

glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es el tipo más común. La edad avanzada,

una historia familiar de glaucoma de ángulo abierto, la miopía, el espesor corneal

central, y la hipertensión ocular, son factores de riesgo relativamente consistentes para

GPAA.(41) Algunos estudios también han encontrado que la DM es otro posible factor

de riesgo para el glaucoma de ángulo abierto. Sin embargo, la relación entre la MS y el

GPAA es objeto de controversia. (26, 41, 51)

Se ha comprobado que en la diabetes hay una alteración la microcirculación, de la

actividad neuronal y de las células gliales que pueden hacer más susceptible al daño

inducido por el glaucoma. Los pacientes diabéticos con glaucoma primario de ángulo

abierto tienen mayor riesgo de sufrir trombosis venosa en la retina.

Los estudios han establecido que el glaucoma es un trastorno neurodegenerativo. A

pesar de mucha investigación, mecanismo patógeno completa de glaucoma no es

conocida y no existe un tratamiento disponible, excepto la modificación de la presión

intraocular farmacológicamente y / o quirúrgicamente. (43, 59)

2.5.4. RETINOPATIA DIABETICA

2.5.4.1.Definición

30

La retinopatía diabética (RD) es una complicación microvascular de la DM que afecta a

1 de cada 3 personas con DM. (57)

La retinopatía diabética (RD) es una microangiopatia de la retina en la cual se presenta

fugas de la microvasculatura del suero, aumento de la permeabilidad vascular y de los

capilares, los cuales se pierden en inicios tempranos de la enfermedad. La hiperglicemia

y elementos reactivos de oxigeno son tóxicos para las células endoteliales, ocasionando

daño a los pericitos de los capilares de la retina, se genera por exceso de flujo de

glucosa por medios de la vía del poliol y a las neuronas, lo que resulta en apoptosis.(16,

24)

2.5.4.2.Epidemiologia

Lo esencial a saber en epidemiología de RD:

20 a 30% de la población diabética tendrá cierto grado de RD.

5% de la población con DM tendrá RD que amenaza su visión ya sea por RDP o

por EM.

5-8% tendrá retinopatía que requiere de tratamiento con láser.

El 3-10% de pacientes, cursarán con EMD, de ellos, 30% tendrán discapacidad

visual.

0.5% de la población con DM requerirá de cirugía de vitrectomía.

2.5.4.3.Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de una retinopatía diabética son: 1.

Duración de la enfermedad., 2. Mal control metabólico (Hiperglicemia), 3. Hipertensión

arterial, 4. Hiperlipidemia y 5. Desconocimiento de la enfermedad. (31,32)

Existen otros factores oculares que pueden ser considerados de riesgo para el desarrollo

de RD como son la hipertensión ocular, el antecedente de oclusión venosa retiniana, la

presencia de inflamación ocular, traumatismos oculares y el tratamiento con

radioterapia. De igual manera hay factores locales que protegen frente al desarrollo de la

RD, como la miopía, atrofia del epitelio pigmentado retiniano o el desprendimiento del

vítreo posterior.(23)

31

La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular, hay un aumento del

grosos de la membrana basal, perdida de pericitos, proliferación de la membrana basal

endotelial lo que conlleva inevitablemente un cambio de la permeabilidad vascular.(24)

2.5.4.4.Etiopatogenia

Está basada en el riesgo de progresión y permite definir el intervalo de los controles.

Una RDNP severa es la presencia de hemorragias y/o microaneurismas en 4 cuadrantes,

arrosareamiento venoso en 2 cuadrantes y anomalías microvasculares intra-retinianas

(IRMA) en 1 cuadrante con la regla 4x2x1 y se asocia a un riesgo de progresión a RD

proliferante de 50% en un año por lo que tiene indicación de iniciar panfotocoagulación

con láser. (31)Vease anexo 19.

Caracterizada por aparición de neovascularización. Se distinguen dos etapas: Neovasos

en el disco (NVD) y/o otras áreas (NVE). Tiene indicación de panfotocoagulación con

láser (PFC), siendo urgente si hay signos de alto riesgo como neovasos en más de 1/3

de la papilla, Hemorragia pre-retinal o vítrea. Véase anexo 20.

Se puede presentar en cualquier etapa de una RD y es la causa más frecuente de pérdida

visual en un paciente con DM2. Aunque muchas veces son cuadros mixtos, debemos

considerar que existen tres formas:

a.- Un EMD focal que tiene una filtración predominantemente en

microaneurismas retinales (según ETDRS 66% o más), asociado a un anillo

circinado, en cuyo centro se encuentran los microaneurismas.

b.- Un EMD difuso, más del 33% de la filtración se origina en capilares retinales

perifoveales incompetentes

c.- Un EMD isquémico, donde existe un aumento de la zona foveal avascular

(FAZ) con amputación de capilares retinales perifoveales.(31,54) Véase anexo

21- 22

32

2.5.4.5.Tratamiento

Es necesario un control metabólico estricto de la hemoglobina glucosidada (HbA1c<

7%), de la hipertensión arterial y de los lípidos (reducción LDL-C) que retardan la

progresión de una retinopatía diabética. Ninguno de los tratamientos médicos

propuestos substituyen el tratamiento de fotocoagulación con láser.(16)

El tratamiento de una retinopatía diabética incluye:

1. Fotocoagulación con láser.

2. Tratamiento para el edema Macular Diabetico: Terapia médica intravítrea

3. Tratamiento quirúrgico: Vitrectomía.

4. La clave es la oportunidad en la detención de una retinopatía y debemos

fomentar la prevención primaria que es efectiva y de bajo costo.

2.6. Motilidad ocular en diabetes

La motilidad ocular se refiere a los movimientos oculares que realiza en condiciones

normales un ojo. Dentro de estos se encuentran: las ducciones, que son el estudio de los

movimientos monoculares con el fin de establecer la presencia de parálisis o paresias en

los músculos extraoculares Las paresias de los músculos extraoculares asociadas a

diabetes no son comunes pero son características. Las parálisis del III –IV o VI par son

las más comunes, encontrándose mayor afección del VI par craneano. Los párpados

superiores pueden estar afectados por la afección del III par y puede estar acompañado

por cefalea. Si se afecta el IV par el paciente puede notar diplopía vertical y adoptar una

inclinación de cabeza. (30)

Las versiones, que son el estudio de los movimientos conjugados de los ojos, con el fin

de determinar la presencia de hiper o hipo funciones en los músculos extraoculares en

casos donde existe visión binocular.

33

2.7.ECOGRAFÍA OCULAR EN OFTALMOLOGIA

La ecografía o ultrasonido (US) ocular es un estudio que se aplica en tiempo real y nos

permite obtener de forma simultánea una imagen bidimensional (convencional o en

modo B) de la estructura orbitaria, y valorar además el flujo sanguíneo. Es un método

empleado para la evaluación del estado circulatorio en la patología ocular,

especialmente en pacientes diabéticos con retinopatía o sin ella. La ecografía ocular

permite además, diagnosticar diversas afecciones como cataratas, degeneración vítrea,

hemovítreo, desprendimiento del cuerpo vítreo y desprendimiento de la retina. En la

modalidad Doppler se evalúa la forma de la onda, la velocidad sistólica máxima (VSM),

la velocidad diastólica y el índice de resistencia de las arterias oftálmica y central de la

retina.(2,3,53)

2.7.1. DESCRIPCION DE LA ANATOMIA Y VASCULARIZACIÓN

ORBITARIA CON ECOGRAFIA DOPPLER

El estudio ecográfico en modo B del ojo normal permite diferenciar los siguientes

componentes: el humor acuoso de la cámara anterior y el humor vítreo, que se observan

como dos grandes áreas anecoicas, separadas por una banda hiperecogénica,

correspondiente a la banda posterior del cristalino. Las cubiertas posteriores (complejo

retinocoroideo) se identifican como estructuras hiperrefringentes rodeando al globo

ocular. En su cara posterior, se localiza el cono graso retrobulbar, hiperecógeno,

atravesado por una banda hipoecoica central, de 4-5mm de grosor, correspondiente al

complejo del NO.(2,3, 47)

La posibilidad de aplicar la técnica Doppler al estudio ecográfico orbitario añade

información de gran valor diagnóstico en el estudio de la patología oftálmica,

permitiendo el estudio de síndromes isquémicos oculares y otras alteraciones

vasculares. Los sistemas Dúplex permiten la valoración simultánea de una imagen

estructural orbitaria y del flujo sanguíneo, de modo que usando el Doppler color como

guía para localizar las diferentes estructuras vasculares, somos capaces de obtener

registros espectrales de los diferentes vasos orbitarios:

34

Anatomía Arteria oftálmica (AO): se localiza a 1.5-2.0 cm del globo ocular y en

posición nasal respecto del nervio óptico. Primera rama de la arteria carótida interna,

penetra en la órbita a través del canal óptico en compañía del nervio óptico. Para

examinar la arteria oftálmica la sonda se orienta superior y nasalmente al nervio óptico

justo lateral a la sombra acústica que lo representa en la ecografía en modo B. La

morfología de la onda velocimétrica es similar a la de la arteria carótida interna, con un

pico sistólico máximo, una incisura dícrota, y una declinación suave de flujo

diastólico,(42) el rango de velocidad sistólica máxima normal varía entre 21 y 41

cm/seg; mientras que, los valores normales del IR de la arteria oftálmica oscilan entre

0,6 – 0,9 (1,3, 47)

Figura N° 2


Arteria central de la retina (ACR): se localiza 2 mm por detrás del disco óptico, en el

grosor del nervio óptico, y es inseparable de la vena central de la retina (VCR). Doppler

de la arteria central de la retina es el de una curva de baja resistencia. Pico sistólico

redondeado y flujo continuo durante la diástole. Los valores IR, IP y S/D son bajos.

Ello indica que la retina es un territorio vascular de bajas resistencias.(42) El rango

de velocidad sistólica máxima normal de la ACR varía entre 6 y 13cm/seg; el de la vena

central de la retina entre 4 y 7 cm/seg; y, el valor normal del IR de la arteria central de

la retina fluctúa entre 0,5 – 0,9.(1,3, 47).

35

Figura N° 3


Arterias ciliares posteriores (ACP): son varias ramas visibles a nivel de la grasa

retrobulbar, próximas al globo ocular a ambos lados del nervio óptico. Doppler de la

arteria ciliar posterior son vasos de pequeño calibre que irrigan fundamentalmente la

coroides. El registro Doppler muestra unas curvas de baja resistencia en los tres

índices antes referidos; son los más bajos de los tres arterias estudiadas por lo que

cabe deducir que la coroides es el territorio vascular de menor resistencia.(1, 43, 47)

Figura N° 4


Vena oftálmica superior (VOS): se localiza en la región superior y nasal de la órbita,

siendo su análisis más dificultoso que el del resto de vasos, identificándose en el 95%

de los individuos normales. Su espectro velocimétrico es como en del resto de venas,

36

típicamente continuo, aunque puede mostrar variaciones influenciadas tanto por el ciclo

cardíaco como por la respiración.(1,3, 47)

2.7.2. INDICACIONES DE LA ECOGRAFIA DOPPLER EN

OFTALMOLOGÍA

2.7.2.1.ALTERACIONES ORBITARIAS NO VASCULARES

Hay muchas situaciones inflamatorias que pueden afectar a la órbita, que incluyen:

infecciones, pseudotumor inflamatorios, afectación ocular en enfermedades sistémicas

como sarcoidosis o granulomatosis de Wegener, escleritis, uveitis y neuritis óptica. En

todas ellas, el papel de la ecografía Doppler es limitado y tanto el TAC como la RM son

más útiles en el diagnóstico de estas entidades, siendo las indicaciones fundamentales

de la ED monitorizar la respuesta al tratamiento y descartar complicaciones como

trombosis de la VOS o flebitis del seno cavernoso. La ED también puede ser de utilidad

en el estudio de las masas orbitarias, concretamente para ayudar a caracterizar las

lesiones, tratar de localizar el aporte sanguíneo, seguimiento de lesiones benignas o

incluso valoración de la respuesta al tratamiento en lesiones malignas como el

melanoma de coroides. Sin embargo en este campo las técnicas de elección también son

el TAC y/o la RM ya que permiten determinar la extensión extraorbitaria así como la

infiltración de estructuras vecinas. (2)

2.7.2.2.ALTERACIONES VASCULARES ORBITARIAS

La principal indicación de la ecografía Doppler en oftalmología es el estudio la

patología vascular orbitaria, debido a su capacidad de medir la dirección y velocidad de

flujo en vasos que no son fácilmente abordables de otra manera. A lo largo de las

últimas décadas son varios los trastornos vasculares que se han estudiado con ED: (12,

45)

Fístula carótido-cavernosa: donde se aprecia una VOS engrosada, con aumento

de su velocidad de flujo y arterialización de su patrón velocimétrico

37

Oclusión de la ACR: donde el diagnóstico clínico se correlaciona con una

ausencia de flujo demostrable en la ED a nivel de la ACR.

Oclusión de la VCR: aunque en la mayoría de los casos, la sospecha clínica y el

examen de fondo de ojo pueden llevar al diagnóstico, la ED es muy útil en los

casos de opacidad de medios, demostrando ausencia de flujo en la VCR o una

marcada disminución de la velocidad.

Síndrome isquémico ocular: generalmente es el resultado de patología

ateroesclerótica carotídea que cuando se demuestra junto con alteraciones

retinianas sugestivas de isquemia, suelen ser suficientes para el diagnóstico. En

cambio la ED puede ser muy útil en casos complicados y se ha demostrado en

estos pacientes una disminución de la velocidad sistólica de las arterias oculares

2.7.2.3.DESPRENDIMIENTO DE RETINA

El desprendimiento de retina es la separación de la retina sensorial, es decir, los

fotorreceptores y las capas retinianas internas, desde el epitelio pigmentado retiniano

superficial. Hay tres principales tipos: desprendimiento regmatógeno, de tracción y

seroso o hemorrágico.(25, 39,56)

1. Desprendimiento regmatógeno de retina

Griego (rhêgma) de espesor total en la retina sensorial, con grado variable de tracción

vítrea y paso de humor vítreo líquido a través de la ruptura al espacio subretiniano. Un

desprendimiento de retina regmatógeno espontáneo suele estar precedido o acompañado

por un desprendimiento vítreo posterior y además está asociado con miopía, afaquia,

degeneración reticular y traumatismo ocular. La oftalmoscopia indirecta binocular con

depresión esclerótica o examen con lámpara de hendidura con lentes de biomicroscopia

de contacto o manual revelan la elevación de la retina sensorial desprendida translúcida

con una o más rupturas de la retina sensorial de espesor total, como una rasgadura en

herradura, agujero atrófico redondo o rasgadura circular anterior (diálisis

retiniana).(39,56)

38

La localización de la ruptura retiniana varía de acuerdo con el tipo. Las rasgaduras en

herradura son más comunes en el cuadrante supero-temporal, los agujeros atróficos en

los cuadrantes temporales y la diálisis retiniana en el cuadrante ínfero-temporal. Cuando

existen múltiples rupturas retinianas, suelen orientarse a 90° entre sí.(25)

2. Desprendimiento de retina por tracción

Por lo común, es causado por retinopatía diabética proliferativa. Puede también estar

asociado con vitreorretinopatía proliferativa y traumatismo ocular.

En comparación con el desprendimiento regmatógeno, el desprendimiento de la retina

por tracción tiene una superficie más cóncava y está más localizado. Por lo general no

se extiende a la ora serrata. Las fuerzas de tracción empujan de forma activa la retina

sensorial lejos del epitelio pigmentado subyacente hacia la base vítrea. La tracción es

causada por la formación de membranas vítreas, epirretinianas o subretinianas que están

formados de fibroblastos y células epiteliales pigmentadas retinianas y gliales. Al inicio,

el desprendimiento puede localizarse a lo largo de las arcadas vasculares, pero al

progresar puede diseminarse e involucrar la retina periférica media y la mácula. La

tracción focal a partir de membranas celulares puede producir una rasgadura retiniana y

conducir a desprendimientos de retina por tracción y regmatógeno combinados.(25,56)

La vitreorretinopatía proliferativa es una complicación del desprendimiento

regmatógeno de retina y es la causa más común del fracaso del tratamiento

3. Desprendimiento de retina hemorrágico y seroso.

Ocurre en ausencia de ruptura retiniana o tracción vitreorretiniana. Se forma como

resultado de la acumulación de fluido en la parte inferior de la retina sensorial y es

causado sobre todo por enfermedades del epitelio pigmentado retiniano y de la coroides.

Las enfermedades degenerativas, inflamatorias e infecciosas, incluyendo las múltiples

causas de neovascularización subretiniana, pueden asociarse con desprendimiento de

retina seroso. Este tipo de desprendimiento puede también asociarse con enfermedades

inflamatorias o vasculares sistémicas, o con tumores intraoculares.(39, 46)

39

HALLAZGOS ECOGRAFICOS

El desprendimiento completo de retina aparece como una línea ecogénica que se fija en

la papila y se extiende hasta la ora serrata. Se forma un ángulo agudo con la forma típica

de V, con el vértice en el disco óptico. La retina agudamente desprendida es móvil, con

la aparición de una "línea ecogénica flotante".(10, 11,56)

En el desprendimiento crónico, la línea es más gruesa, poco móvil, y pueden aparecer

quistes de la retina como lesiones anecoicas dentro del desprendimiento. En presencia

de un desprendimiento de retina, el espacio subretiniano y vítreo siempre debe ser

examinada, ya que pueden contener sangre, líquido exudativo, o tumor, proporcionando

así la causa de la separación, la cual no siempre es posible determinar mediante la

oftalmoscopia. (25, 39,56)

El humor vítreo es anecoico a la ecografía, y la sangre puede ser anecoica o hipoecoica.

El desprendimiento de retina puede ser parcial, es decir, se trata de una sola región, en

estos casos, la línea ecogénica tiene diferentes características morfológicas, haciendo

más difícil el diagnóstico. Membranas proliferativas y nuevos vasos se desarrollan en

pacientes con diabetes, lesiones maculares o isquemia retiniana y deben incluirse en el

diagnóstico diferencial del desprendimiento parcial de la retina.(11)

En ecografía, las membranas proliferativas aparecen como líneas o irregularidades que

pueden ser difíciles de distinguir del desprendimiento de la retina central.(25,56)

2.7.2.4.DESPRENDIMIENTO VITREO POSTERIOR

El humor vítreo de pacientes con retinopatía diabética proliferativa puede sangrar a

partir de la neovascularización de retina. (11) Esos pacientes deben ser tratados de

forma intensiva con fotocoagulación panretiniana con rayos láser, a menudo combinada

con terapia anti-VEGF como inyecciones intravítreas de bevacizumab o agentes

similares. Si la sangre evita la visualización de la retina, debe efectuarse examen por

ultrasonido para descartar desprendimiento de esa estructura por tracción. Puede hacerse

40

la vitrectomía para mejorar la visión y aplicar fotocoagulación panretiniana por

endoláser. (39,56)

HALLAZGOS ECOGRAFICOS. Véase anexo 23.

Es una membrana fina de baja ecogenicidad. El desprendimiento puede ser completo o

incompleto. No está anclada en el disco óptico. Acompaña a la curvatura de la pared. En

el estudio dinámico presenta amplios movimientos, "en remolino". (11,56)

Adopta una disposición siguiendo la curva de la retina.

Postmovimiento fluido.

Membrana no vascularizada.

2.7.2.5.DESPREDIMIENTO DE COROIDES

La coroides es la capa vascular del ojo externa a la retina. El espacio supracoroideo es

un espacio virtual, pues la coroides está en aposición con la esclera. Cuando se acumula

fluido en este espacio, el espacio virtual, se convierte en espacio real y la coroides se

desplaza

El desprendimiento es causado por la acumulación de fluido (por ejemplo, fluido seroso

o sangre) en el potencial espacio sub coroideo, que se encuentra entre la coroides y la

esclerótica. Por lo general se relaciona con la hipotonía resultante de condiciones

inflamatorias, trauma o cirugía. El potencial espacio sub coroideo se extiende desde la

ora serata al disco óptico, pero la coroides se fija a la esclerótica por venas de vértice.

HALLAZGOS ECOGRAFICOS

A la ecografía, aparecen como dos líneas gruesas convexas apenas móviles que se

extienden desde los cuerpos ciliares a un punto en ambos lados de la papila, creando un

ángulo obtuso. Véase anexo 24.

Datos clave:(39,56)

Membrana gruesa, ecogénica.

En forma de domus o beso.

41

Forma un ángulo obtuso con la pared posterior no desprendida.

No inserción en disco óptico y se dirige más allá de la ora serrata a diferencia del

desprendimiento de la retina.

Flujo exclusivamente arterial (arterias ciliares posteriores).

No alcanza el disco óptico.

2.7.2.6.HEMOVITREO

Los hallazgos de hemorragia vítrea ecográficamente difieren dependiendo de su tiempo

y grado: la hemorragia aguda leve, se ve normal o ligero aumento de la ecogenicidad

vítrea y en la hemorragia abundante, se ve ecos mal definidos móviles o coágulos

hipoecoicos dentro del vítreo.(10, 11,56)

La resolución puede ocurrir dentro de 2-8 semanas, sin embargo, las membranas se ven

con frecuencia. Inicialmente, estas membranas son cortas y móviles, para luego

convertirse en parte rígida y, a veces, fijadas a la pared posterior, por lo general fuera

del disco óptico. (11)

Cuando el desprendimiento de retina está presente, el diagnóstico diferencial se hace

sobre la base de la distancia de las membranas de la papila.

Figura N° 5


42

CAPITULO III

3. MARCO METODOLÓGICO

3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

El presente es un estudio transversal de prevalencia de signos ecográficos oculares

diagnosticados por ultrasonido en pacientes diabéticos

3.2 LOCALIZACIÓN Y TEMPORALIZACIÓN

El estudio se desarrollará en el Hospital Pablo Arturo Suárez y abarcará un lapso de 6

meses, desde el mes de Marzo –Agosto del 2016.

Se realizara ecografía ocular a los pacientes diagnosticados de Diabetes Mellitus que

acudan al servicio de consulta externa del Hospital Pablo Arturo Suárez.

3.3 POBLACIÓN Y MUESTRA

N= POBLACION = 5744 CASOS / AÑO

n= muestra

p= probabilidad de ocurrencia = 0,5

q= probabilidad de no ocurrencia = 0,5 = (1-p)

e= error máximo permisible = 0,05 = 5%

Z= 1,96, para 95% de certeza

n= (Z^2*p*q*N) / ((N-1)*e^2)+Z^2*p*q)

n= (1,96^2*0,5*0,5*5744) / ((5744-1)*0,05^2 + 1,96^2*0,5P0,5)

n= 360,20 pacientes. Pero se considera por descarte un 10% adicional, lo que daría una

muestra de n=396,22 pacientes, que en cifra cerrda se debe tomar 400 pacientes

43

3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Sujetos mayores de los 30 años.

Sujetos con diagnóstico de Diabetes tipo 1 o 2.

Sujetos que aceptaron el consentimiento informado.

Pacientes diabéticos del Hospital Pablo Arturo Suárez en el periodo marzo-

agosto 2016.

De ambos géneros

3.5 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Sujetos que no tengan el diagnóstico de Diabetes tipo 1 o 2.

Sujetos que no aceptaron el consentimiento informado.

Sujetos que sean menores de los 30 años.

Pacientes que no sean del Hospital Pablo Arturo Suárez en el periodo marzo-

agosto 2016.

Pacientes con patologías oculares en tratamiento previo al diagnóstico de

diabetes

3.6 TÉCNICAS, INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN

En el presente estudio que es de tipo transversal y prospectivo, se utilizará como técnica

de investigación la ultrasonografía convencional utilizando un transductor lineal de 7 a

15 megahercios (MHz), se colocará el transductor sobre el ojo cerrado en sentido

transversal de forma bilateral.

Como instrumento utilizaremos una encuesta donde constaran datos personales y

clínicos relacionados con nuestra investigación.

Esta investigación se realizara con los estándares nacionales e internacionales que se

utilizan para este tipo de estudios ecográficos, paciente en posición supina y con los

ojos cerrados, procurando no efectuar una excesiva presión con el transductor sobre los

ojos para evitar artefactos, manteniendo un ángulo de incidencia inferior a 60 grados.

44

3.7. PILOTAJE

En la presente investigación se utilizará una herramienta de apoyo que consiste en una

encuesta a los participantes, que recogerá datos de filiación, datos clínicos, la misma

que será validada a través de un pilotaje que se realizará al jefe de servicio.

3.8. ASPECTOS ÉTICOS Y CONSTITUCIONALES

El estudio ultrasonográfico es un método no invasivo, se harán en aquellas personas

que tengan la voluntad de colaborar para el estudio, será necesario llenar una hoja de

consentimiento informado.

Las investigadoras se comprometen a entregar un informe escrito por cada paciente del

―Hospital Pablo Arturo Suárez‖

Se guardará la confidencialidad en el manejo de información y no se revelará la

identidad de los participantes. Ninguno de los exámenes realizados tendrá costo para los

sujetos incluidos en el estudio.

3.9. CONSENTIMIENTO INFORMADO EN MEDICINA

El profesional de la medicina toma continuamente decisiones que influyen en mayor o

menor grado en la calidad y en la duración de la vida de nuestros pacientes, por lo tanto

es importante mantener siempre una buena comunicación con ellos. A lo largo de la

historia han surgido varios documentos que se han usado como códigos de ética médica

aunque estrictamente hablando no lo son, pero, han sido una guía para el actuar

profesional. Así, a través de la humanidad se han utilizado los siguientes:

1. Código de Hammurabi (1700 a.C.)

Es una colección de leyes administrativas que regulaba distintos aspectos de la

sociedad; de las 282 leyes que contiene, 25 hablan de la práctica de 3 profesiones:

médicos, arquitectos y constructores de barcos. Se habla sobre remuneraciones y

45

castigos de la cirugía en las diferentes clases sociales. Para el médico que no operaba

no había leyes que lo rigieran en su actuar profesional.(8)

2. Juramento Hipocrático (450 a.C.)

Considerada una de las principales fuentes de la ética médica universal, como el origen

y resumen de los principios éticos de la medicina occidental que supuestamente ha

regido el comportamiento ético de los médicos a través de los siglos, sus manifiestos

principales son: proteger al paciente y librarlo de la enfermedad, conservar y promover

la buena reputación del acto médico y actuar siempre en beneficio del paciente.(35)

3. Declaración de Ginebra (1948)

No es considerado en sí un código de ética por ser general e inespecífico que equivale a

decir seamos todos buenos y compromete al médico a velar ante todo por la salud del

paciente.(35)

4. Declaración de Helsinki (1975)

La Asociación Médica Mundial ha promulgado la Declaración de Helsinki como una

propuesta de principios éticos que sirvan para orientar a los médicos y otras personas

que realizan investigación médica en seres humanos.(8)

5. Normas Internacionales para la Investigación Biomédica

Rigen la investigación tanto en seres humanos como en animales, junto con la

Declaración de los Derechos Humanos (ONU 1948) dan lugar a los Códigos Nacionales

de Conducta Ética.

En el Código de Conducta Bioética hay 3 principios que denotan la importancia del

consentimiento informa do, además de los principios generales de este código que son

los siguientes.(55)

I. Principios básicos.

II. Obligaciones hacia el paciente

III. Planificación familiar y regulación de fertilización humana.

IV. Paciente moribundo.

V. Trasplante de órganos y tejidos.

46

VI. Investigación biomédica

VII. Respecto a personas con libertad restringida.

VIII. Relaciones interpersonales con respecto a otros médicos.

IX. Consideraciones finales.

3.10. EL DERECHO A LA SALUD EN LA CONSTITUCIÓN DE LA

REPÚBLICA (18)

Recordemos que el Art. 32 de la Constitución de la República, trata sobre el derecho a

la salud, al manifestar lo siguiente:

“Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al

ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la educación,

la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que

sustentan el buen vivir. El Estado garantizará este derecho mediante políticas

económicas, sociales, culturales, educativas y ambientales; y el acceso permanente,

oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de promoción y atención

integral de salud, salud sexual y salud reproductiva. La prestación de los servicios de

salud se regirá por los principios de equidad, universalidad, solidaridad,

interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y bioética, con enfoque de

género y generacional‖.(4)

3.11. LEY ORGÁNICA DE EDUCACIÓN SUPERIOR (35)

Art. 3.- Fines de la Educación Superior. - La educación superior de carácter humanista,

cultural y científica constituye un derecho de las personas y un bien público social que,

de conformidad con la Constitución de la República, responderá al interés público y no

estará al servicio de intereses individuales y corporativos.

Art. 4.- Derecho a la Educación Superior. - El derecho a la educación superior consiste

en el ejercicio efectivo de la igualdad de oportunidades, en función de los méritos

respectivos, a fin de acceder a una formación académica y profesional con producción

de conocimiento pertinente y de excelencia.

47

Art. 8.- Serán Fines de la Educación Superior. – La educación superior tendrá los

siguientes fines:

a) Aportar al desarrollo del pensamiento universal, al despliegue de la

producción científica y a la promoción de las transferencias e innovaciones

tecnológicas:

b) Fortalecer en las y los estudiantes un espíritu reflexivo orientado al logro de la

autonomía personal, en un marco de libertad de pensamiento y de pluralismo

ideológico;

c) Contribuir al conocimiento, preservación y enriquecimiento de los saberes

ancestrales y de la cultura nacional;

d) Formar académicos y profesionales responsables, con conciencia ética y

solidaria, capaces de contribuir al desarrollo de las instituciones de la República,

a la vigencia del orden democrático, y a estimular la participación social:

e) Aportar con el cumplimiento de los objetivos del régimen de desarrollo

previsto en la Constitución y en el Plan Nacional de Desarrollo:

f) Fomentar y ejecutar programas de investigación de carácter científico,

tecnológico y pedagógico que coadyuven al mejoramiento y protección del

ambiente y promuevan el desarrollo sustentable nacional:

g) Constituir espacios para el fortalecimiento del Estado Constitucional,

soberano, independiente, unitario, intercultural, plurinacional y laico

h) Contribuir en el desarrollo local y nacional de manera permanente, a través

del trabajo comunitario o extensión universitaria

EL REGLAMENTO DE REGIMEN ACADEMICO DEL SISTEMA NACIONAL

DE EDUCACION SUPERIOR, establece: (35)

Art 23. En el tercer Nivel o de pregrado se requiere:

23.1 Para obtener el grado académico de licenciado o título profesional universitario o

politécnico, la aprobación de un mínimo de doscientos veinticinco (225) créditos de

48

programa académico y cumplir con las horas de pasantías pre y profesionales y de

vinculación con la colectividad en los campos de su especialidad, definidas, planificadas

y tutoradas en el área específica de la carrera, para lo cual cada institución deberá

designar un docente que garantice su cumplimiento.

Artículo 37. De los trabajos de graduación o titulación se definen de la siguiente

manera de acuerdo a los títulos o grados que se otorgan:

37.2 Para la obtención de grado académico de licenciado o del título profesional

universitario o politécnico, el estudiante debe realizar y defender un proyecto de

investigación conducente o una propuesta para resolver un problema o situación

practica con características de vialidad, rentabilidad y en originalidad en los aspectos de

acciones, condiciones de aplicación, recursos, tiempos y resultados esperados.

Art. EL SISTEMA DE INVESTIGACION DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR al referirse al Trabajo de Grado plantea:

El proceso de graduación comprende dos momentos; el primero se refiere a la

elaboración del proyecto para realizar el trabajo de grado, se espera que este se

estructura en los últimos semestres de la carrera y el segundo comprende el

desarrollo del informe final.

El protocolo o proyecto para el trabajo de grado o título profesional, contendrá

los siguientes aspectos:

Proyecto de trabajo de grado:

Paginas preliminares

El texto del proyecto

Las referencias

Los anexos.

Informes del trabajo de grado:

Paginas preliminares

El texto del informe

Las referencias

Los anexos.

49

c) Contribuir al conocimiento, preservación y enriquecimiento de los saberes

ancestrales y de la cultura nacional.

d) formar académicos y profesionales responsables con consciencia ética y

solidaria capaces de contribuir al desarrollo de las instituciones de la Republica,

a la vigencia del orden democrático y a estimular la participación social.

e) Aportar con el cumplimiento de los objetivos del régimen de desarrollo

previsto en la Constitución y en el Plan Nacional de Desarrollo.

f) Fomentar y ejecutar programas de investigación de carácter científico,

tecnológico y pedagógico que coadyuven al mejoramiento y protección del

ambiente y promueven el desarrollo sustentable nacional.

g) Constituir espacios para el fortalecimiento del Estado Constitucional,

soberano independiente, unitario, intercultural, plurinacional y laico: y,

h) Contribuir en el desarrollo local y nacional de manera permanente, a través

del trabajo comunitario o extensión universitaria.

Art. 9.- La educación superior y el buen vivir. - la educación superior es condición

indispensable para la construcción del derecho del buen vivir, en el marco de la

interculturalidad, del respeto a la diversidad y la convivencia armónica con la

naturaleza.

Art. 13.- Funciones del Sistema de Educación Superior. - son funciones del sistema de

Educación Superior.

a) Formar académicos, científicos y profesionales responsables, éticos, y

solidarios comprometidos en la sociedad, debidamente preparados para que sean

capaces de generar y aplicar sus conocimiento y métodos científicos, así como la

creación y promoción cultural y artística.

b) Promover el respeto de los derechos de la naturaleza, la presentación de un

ambiente sano y una educación y cultura ecológica.

50

3.12. REGLAMENTO DEL REGIMEN ACADEMICO (35)

Artículo 3. Objetivos del régimen académico son:

a) Garantizar una formación de alta calidad que propenda a la excelencia y

pertinencia del Sistema de Educación Superior, mediante su articulación a las

necesidades de la transformación y participación social, fundamentales para

alcanzar el buen vivir.

b) Propicio la integración de redes académicas y de investigación, tanto nacional

como internacional, para el desarrollo de procesos de producción de

conocimiento y los aprendizajes profesionales.

Articulo 21.- unidades de organización curricular en las carreras técnicas y tecnológicas

superiores y equivalentes y, de grado, estas unidades son:

Unidad de Titulación: es la unidad curricular que incluye las asignaturas, cursos o sus

equivalentes que permiten la validación académica de los conocimientos, habilidades y

desempeños adquiridos en la carrera para la resolución de problemas, dilemas o desafíos

de una profesión. Su resultado final fundamental es:

a) El desarrollo de un trabajo de titulación, basado en un proceso de investigación e

intervención.

b) La preparación y aprobación de un examen de grado de carácter complexivo.

Ya se mediante el trabajo de titulación o el examen complexivo el estudiante deberá

demostrar el manejo integral de los conocimientos adquiridos a lo largo de su formación

profesional, el resultado de su evolución será registrado cuando se haya completado la

totalidad de horas establecidas en el currículo de la carrera, incluidas la unidad de

titulación y las practicas pre profesionales.

3.13. PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE DATOS

Los datos serán recopilados mediante la utilización de una hoja donde constarán todas

las variables del estudio, la misma que será previamente revisada y aprobada por el

Asesor Metodológico y el Tutor de Tesis.

51

Para efecto del análisis de los datos se usarán formularios, los cuales serán almacenados

en Excel 2010, el análisis estadístico se llevará a cabo en el programa SPSS; mediante

la definición de las variables para la elaboración de la máscara para el análisis de

variables.

3.14. ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Siendo el presente un trabajo de tipo descriptivo se utilizarán medidas de estadística

descriptiva como tasas, porcentajes y diferencia de porcentajes; para el análisis

estadístico se aplicarán pruebas como medidas de tendencia central (media, mediana y

moda), desviación estándar e índice de correlación.

3.15. PRESENTACIÓN DE RESULTADOS

Siendo el presente un estudio descriptivo, prospectivo, los resultados obtenidos se

expondrán en tablas de frecuencia, barras y pasteles, se sistematizarán en formato digital

e impreso y una vez finalizado el estudio se coordinará con las autoridades competentes

para la socialización de la información.

3.16. MARCO ADMINISTRATIVO

Por la naturaleza del estudio, se coordinará de forma estrecha y permanente con el

Instituto de Investigación y Postgrado de la Facultad de Ciencias Médicas de la

Universidad Central del Ecuador, así como con las autoridades del Hospital Pablo

Arturo Suarez. Durante el proceso contaremos con el apoyo del director de tesis y el

asesor metodológico con quienes se discutirán los hallazgos y se sistematizará la

información.

3.17. TALENTO HUMANO

Investigadoras: Nelly Margoth Vaca Borja y Jenny Fernanda Zea

Paredes

Director de trabajo de titulación

Asesor metodológico

Miembros de Comité de Ética

Médicos radiólogos

52

RECURSO FINANCIERO-PRESUPUESTO

Cuadro 2: Recurso Financiero - Presupuesto

Elaborado por: Nelly Vaca, Jenny Zea

RECURSO FCM* INSTITUCION AUTOFINANCIADO TOTAL

RECURSOS HUMANOS

DIRECTOR DE

TESIS

Honorarios

emitidos por

financiero del

ISP

ASESOR

METODOLÓGICO

Honorarios

emitidos por

financiero del

ISP

RECURSOS MATERIALES

COMPUTADORA $ 200 $ 200

INTERNET $ 100 $ 100

CDS $ 30 $ 30

BOLIGRAFOS Y

LAPICES

$ 20 $ 20

FORMULARIOS $ 50 $ 50

COPIAS $ 50 $ 50

IMPRESIÓN DE

TESIS

$ 200 $ 200

EMPASTADO DE

TESIS

$ 100 $ 100

TRANSPORTE $ 300 $ 300

SERVICIO

TELEFONICO

$ 50 $ 50

PAPEL BOND $ 50 $ 50

PAPEL PRINT 600 600

OTROS 100 100

53

3.18. CRONOGRAMA

Cuadro 3: Cronograma

ACTIVIDAD

1 MES 2 MES 3 MES 4 MES 5 MES 6 MES

ELABORACIÓN DE PROTOCOLO

REVISIÓN DE BIBLIOGRAFIA

REVISIONES METODOLÓGICAS Y

CORRECCIONES

APROBACIÓN DE PROTOCOLO

ELABORACIÓNDE MATERIALES

RECOLECCIÓN DE PACIENTES

ELABORACIÓNDE BASE DE

DATOS

ANALISIS ESTADÍSTICO

IMPRESIÓN DE DATOS

INFORME FINAL


54

3.19. MATRIZ DE VARIABLES.


VARIABLE MODERADORA

1. TIEMPO DE EVOLUCION DE LA DIABETES

TIPO 1 - 2

Variables independientes:

1. Edad

2. Sexo

3.Talla

4. Peso

5. Índice de masa

corporal.

6. Desprendimiento

de retina

7. Catarata

8. Hemovitreo

9. Desprendimiento

de cuerpo vítreo

Variables dependientes:

1. Ultrasonido

convencional

2. Transductor

lineal de 7 a 1

megahercios.

55

3.20. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES

Cuadro 4: Operacionalización de variables

VARIABLE

DEFINICION

CONCEPTUAL

TIPO DE

VARIABLE

DIMENSION

INDICADOR

ESCALA

VARIABLES INDEPENDIENTES

Edad

Tiempo que

ha

transcurrido

desde el

nacimiento

Cuantitativa

Tiempo

Años

30-40

41-50

51-60

61 -70

70 +

Género

Definición

del sexo en

masculino y

femenino

cualitativa

Biológica.

(Anatómica

y

fisiológica)

Masculino

y femenino

1. Hombre

2. Mujer

Peso Masa

corporal

expresada en

kilogramos

Cuantitativa Volumen kilogramos kilogramos

Talla Altura de un

individuo

desde los

pies hasta el

techo de la

bóveda del

cráneo

Cuantitativa Longitud Talla Centímetros

Índice de masa

corporal

Relación

peso en

kilogramos

sobre talla en

metros

cuadrado

Cuantitativa Talla peso Obesidad

Sobrepeso

Normal

Desnutrició

n

Promedio

DS

Desprendimiento

de retina

Separación

entre la

retina neurosensorial y el epitelio

pigmentario

subyacente.

Cuantitativa

Porcentaje

Presencia

Si

No

56


Catarata

Hemovitreo

Desprendimiento

del cuerpo vítreo

Opacidad

parcial o

total del

cristalino

Existencia de

sangre en el

cuerpo

vítreo.

Separación

entre el

humor vítreo

y la retina

Cuantitativa

Cuantitativa

Cuantitativa

Porcentaje

Porcentaje

Porcentaje

Presencia

Presencia

Presencia

Si

No

Si

No

Si

no

VARIABLES DEPENDIENTES

Ultrasonido

Transductor

Equipo no

invasivo que

produce

imágenes del

cuerpo.

Sonda

ecográfica

Cuantitativa

Cuantitativa

Recopilación

de imágenes

7 a 15

megahercios

Presencia

Presencia

Si

No

Si

no

VARIABLE MODERADORA

Tiempo

de evolución de

la

Diabetes tipo 1 -

2

Tiempo

transcurrido

desde el

diagnóstico

de la

enfermedad

hasta la fecha

actual

Cuantitativa

Tiempo

Años

Menos de 1 año

1 a 5 años

6 a 10 años

10 a 20 años

Mayor a 20 años

57

CAPÍTULO IV

RESULTADOS

CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES

Se analizaron 400 pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo

Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos, 284 fueron de sexo

femenino (71%) y 116 de sexo masculino (29%).

Tabla 1: Distribución por género de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),

Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.

I. Datos de identificación del paciente

Género

Media 1.22

Género fi %

Mediana 1

24 -

28 Hombre 116 29.00%

Moda 1

29 -

33 Mujer 284 71.00%

34 - 38 400 100.00%

Mujeres

Fuente: Datos del estudio.


Grafico 1: Distribución por género de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-

2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.



116 29,00%

284 71,00%

Hombre Mujer

58

La edad de los individuos objeto de estudio se mantuvo en un rango comprendido entre

los 20 a 91 años con una prevalencia mayor de complicaciones oftalmológicas entre 50

y 69 años.

Tabla . 2:Distribución por edad de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),


Edad

Media 56.86

Rango de

Edades fi %

Mediana 57

15-

19 20 - 49 80 20.00%

Moda 50

20 -

49 50 - 69 259 64.75%

Varianza 118.61

50 -

64 70 - 89 60 15.00%

Desv. Estándar 10.89

>

65 > 90 1 0.25%

Máximo 91 44 - 48 400 100.00%

Mínimo 22 49 - 53


Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD

Grafico 2: Distribución por edad de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),




80 20,00%

259 64,75%

60 15,00%

1 0,25%

20 - 49 50 - 69 70 - 89 > 90

59


Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos, 395 tuvieron

Diagnóstico de Diabetes Mellitus Tipo 2(98.50%) y 6 tuvieron Diagnóstico de Diabetes

Mellitus Tipo 1 (1.5%).

Tabla 3: Distribución de los pacientes por tipo de Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),


Tipo de diabetes

Media 1.98

Tipo de

Diabetes fi %

Mediana 2

24 -

28 DM Tipo I 6 1.50%

Moda 2

29 -

33 DM Tipo II 394 98.50%

34 - 38 400 100.00%

DM Tipo 2



Grafico 3: Distribución de los pacientes por tipo de Diabetes Mellitus (Tipo 1-2),




6 1,50%

394 98,50%

DM Tipo I DM Tipo II

60

Se analizaron 400 pacientes de los cuales el 40.25% (n=161) refieren un tiempo de

evolución de Diabetes Mellitus entre 6-10 años, 29.50%(n=118) refieren un tiempo de

evolución de Diabetes Mellitus entre 1-5 años, 23%(n=92) refieren un tiempo de

evolución de Diabetes Mellitus entre 11-20 años, 4%(n=16) refieren un tiempo de

evolución de Diabetes Mellitus menor a 1 año y 3.50%(n=14) refieren un tiempo de

evolución de Diabetes Mellitus mayor a 20 años.

Tabla 4: Distribución de los pacientes por tiempo de evolución de Diabetes

Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.

Tiempo de evolución de la diabetes

Media 2.77

Rango de

tiempo fi %

Mediana 3

15-

19 < 1 16 4.00%

Moda 3

20 -

49 1 - 5 118 29.50%

50 -

64 6 - 10 161 40.25%

de 6 a 10 años > 65 11 - 20 92 23.00%

> 20 14 3.50%

400 100%



Grafico 4: Distribución de los pacientes por tiempo de evolución de Diabetes


Fuente: Datos del estudio. Elaborado por: Nelly Vaca MD y Jenny Zea MD.

16 4% 118

29.50%

161 40.25%

92 23%

14 3.50%

< 1 1 - 5 6 - 10 11 - 20 > 20

61


Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos, 288 tuvieron

antecedentes familiares de Diabetes Mellitus (72%) y 112 no tuvieron antecedentes

familiares de Diabetes Mellitus (28%)

Tabla 5: Distribución de los pacientes por antecedentes patológicos familiares de

Diabetes Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del

2016.

Parientes diabéticos

Media 1.21

Parientes

diabéticos fi %

Mediana 1

24 -

28 Si 288 72.00%

Moda 1

29 -

33 No 112 28.00%

34 - 38 400 100.00%

Si



Grafico 5: Distribución de los pacientes por antecedentes patológicos familiares de

Diabetes Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del

2016.



288 72,00%

112 28,00%

Si No

62

Se analizaron 400 pacientes de los cuales el 53.50% (n=214) refieren un Dieta +

Ejercicio y Antidiabéticos Orales, 45%(n=180) refieren un Dieta + Ejercicio e Insulina

y 1.75%(n=7) refieren Dieta + Ejercicio

Tabla 6: Distribución de los pacientes por tipo de tratamiento de Diabetes Mellitus

(Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo – agosto del 2016.

Tratamiento del paciente

Media 2.37

Tratamiento fi %

Mediana 2 15- 19 Dieta + ejercicio 7 1.75%

Moda 2 20 - 49 Dieta + ejercicio + antidiabéticos

orales 214 53.50%

50 - 64 Dieta + ejercicio +I insulinoterapia 180 45.00%

Dieta + ejercicio + antidiabéticos

orales

400 100%



Grafico 6: Distribución de los pacientes por tipo de tratamiento de Diabetes




7 1,75%

214 53.50%

180 45%

Dieta + ejercicio Dieta + ejercicio + antidiabéticos orales

Dieta + ejercicio +I insulinoterapia

63


Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos, presentaron

antecedentes de patología ocular previa como catarata un 8.50%(n=34), ceguera

bilateral en un 0.75%(n=3), glaucoma un 0.50 %(n=2) y el 90.50%(n=362) no

presentaron antecedentes de patología ocular previa.

Tabla 7: Distribución es por el antecedentes de patología ocular previa en

pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo –

agosto del 2016.

Patologías oculares

Media 1.87

Patología fi %

Mediana 2 15- 19 Catarata 34 8.50%

Moda 2

20 -

49 Ninguna 362 90.50%

50 -

64

Ceguera

bilateral 3 0.75%

Ninguna Glaucoma 2 0.50%

400 100%



Grafico 7: Distribución es por el antecedentes de patología ocular previa en

pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1-2), Hospital Pablo Arturo Suarez, marzo –

agosto del 2016.



34 8.50%

362 90.50%

3 0,75%

2 0,50%

Catarata Ninguna Ceguera bilateral Glaucoma

64

De un total de 400 pacientes el 44% (n=176) tuvieron antecedentes de Hipertensión

Arterial + Dislipidemia, el 12.5% (n=50) presentaron dislipidemia, 3%(n=12) tenían el

antecedente de Nefropatía Diabética, 2.75%(n=11) tenían otro tipo de patologías,

0.75%(n=3) refirieron Hipertensión, dislipidemia y nefropatía diabética y 37.25%(n=

149) no tuvieron ningún antecedente de enfermedades concomitantes.

Tabla 8: Distribución por antecedentes de enfermedades concomitantes en los

pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez

marzo – agosto 2016.

Enfermedades concomitantes

Media 2.88

Patología fi %

Mediana 2

15-

19 Dislipidemia 50 12.50%

Moda 2

20 -

49 Hta Dislipidemia 176 44.00%

50 -

64

Nefropatía

diabética 12 3.00%

Ninguna Todas 3 0.75%

Otras 11 2.75%

Ninguna 149 37.25%

400 100%



Grafico 8: Distribución por antecedentes de enfermedades concomitantes en los





50

176

12 3 11

149

0

50

100

150

200

Dislipidemia HtaDislipidemia

Nefropatíadiabética

Todas Otras Ninguna

65

Del total de pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo

Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), el grupo con mayor

antecedentes de enfermedades concomitantes (Hipertensión + dislipidemia) fue 118

pacientes en un rango de edad entre 50 a 69 años y el grupo con menor antecedentes

concomitantes (Nefropatía diabética) fue 2 en el rango de 70 a 89 años

Tabla 9: Distribución por la concordancia de antecedentes de enfermedades

concomitantes de acuerdo a la edad y el sexo de los pacientes con Diabetes Mellitus

(Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.

Enfermedades concomitantes de acuerdo a edad y sexo

Edad

Patología 20 - 49 50 - 69 70 - 89 > 90

Dislipidemia 13 34 3 0

Hta Dislipidemia 20 118 37 1

Nefropatía diabética 3 7 2 0

Todas 1 2 0 0

Otras 1 6 4 0

Ninguna 43 92 14 0

81 259 60 1



Grafico 9: Distribución por la concordancia de antecedentes de enfermedades

concomitantes de acuerdo a la edad y el sexo de los pacientes con Diabetes Mellitus

(Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.



13 20

3 1 1

43 34

118

7 2 6

92

3

37

2 0 4 14

0

20

40

60

80

100

120

140



Todas Otras Ninguna

20 - 49 50 - 69 70 - 89 > 90

66

Del total de pacientes valorados en la Consulta externa del Hospital Pablo Arturo

Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), el género femenino presento

126 pacientes con antecedentes de Hipertensión Arterial + Dislipidemia frente al

género masculino que presento 50 pacientes, 35 pacientes con antecedentes de

Dislipidemia frente al género masculino que tuvieron 15 pacientes, 4 pacientes con

antecedentes de Nefropatía diabética frente a 7 pacientes que presento el género

masculino, 1 paciente que tenían antecedentes de Hipertensión Arterial + Dislipidemia,

Dislipidemia y Nefropatía Diabética frente a 2 pacientes del género masculino y 105 sin

antecedentes de enfermedades concomitantes en el género femenino y 43 en el género

masculino.

Tabla 10: Distribución por la concordancia de antecedentes de enfermedades

concomitantes de acuerdo al sexo de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 -

2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.

SexoEdad

Patología Masculino Femenino

Dislipidemia 15 35

Hta Dislipidemia 50 126

Nefropatía diabética 7 4

Todas 2 1

Otras 1 11

Ninguna 43 105

118 282 Fuente: Datos del estudio.


67

Grafico 10: Distribución por la concordancia de antecedentes de enfermedades

concomitantes de acuerdo al sexo de los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 -

2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.



15

50

7 2

1

43 35

126

4 1

11

105

0

20

40

60

80

100

120

140



Todas Otras Ninguna

Masculino Femenino

68

De un total de 400 pacientes el 17.50% (n=70) conocían su última medicion de glucosa

en los tres últimos meses y el 82.50% no conocía su última medicion de glucosa.

Tabla 11: Distribución por el antecedente de si los pacientes conocían o no el valor

de su medicion de glucosa en los últimos tres meses de los pacientes con Diabetes

Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto 2016.

Valores de Glicemia

Media 1.77

Glicemia fi %

Mediana 2 15- 19 Si 70 17.50%

Moda 2 20 - 49 No 330 82.50%

50 - 64

400 100%

No



Grafico 11: Distribución por el antecedente de si los pacientes conocían o no el

valor de su medicion de glucosa en los últimos tres meses de los pacientes con

Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto

2016.



70 17,50%

330 82,50%

Si No

69

De un total de 400 pacientes el 24.25% (n=97) presentaron catarata en el globo ocular

derecho y el 75.75% no presentaron catarata. En el 20%(n=80) se constata la presencia

de catarata en el globo ocular izquierdo y el 80%(n=320) no presentaron dicha

patología.

Tabla 12: Distribución por el tipo de patología ocular (catarata) en los pacientes

con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez marzo – agosto

2016.

Cataratas

Der Izq.

Si 97 80

No 303 320

400 400



Grafico 12. Distribución por el tipo de patología ocular (catarata) en los pacientes


2016.



0

50

100

150

200

250

300

350

Si No

97

303

80

320

Der Izq.

70

De un total de 400 pacientes el 20% (n=72) presentaron degeneración vítrea en el globo

ocular derecho y el 80%(n=328) no presentaron catarata. En el 15.75%(n=63) se

constata la presencia de degeneración vítrea en el globo ocular izquierdo y el

84.25%(n=337) no presentaron dicha patología.

Tabla 13: Distribución por el tipo de patología ocular (degeneración vítrea) en los



Degeneración vítrea

Der Izq.

Si 72 63

No 328 337



Grafico 13: Distribución por el tipo de patología ocular (degeneración vítrea) en

los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo Suarez




0

50

100

150

200

250

300

350

Si No

72

328

63

337

Der Izq.

71

De un total de 400 pacientes el 35.25%(n=141) presentaron hemovitreo en el globo

ocular derecho y el 64.75%(n=259) no presentaron hemovitreo. En el 32.75%(n=131)

se constata la presencia de hemovitreo en el globo ocular izquierdo y el 67.25%(n=269)

no presentaron dicha patología.

Tabla 14: Distribución por el tipo de patología ocular (hemovitreo) en los pacientes


2016.

Hemovitreo

Der Izq.

Si 141 131

No 259 269



Grafico 14: Distribución por el tipo de patología ocular (hemovitreo) en los





0

50

100

150

200

250

300

Si No

141

259

131

269

Der Izq.

72

De un total de 400 pacientes el 13%(n=52) tuvieron desprendimiento vítreo en el globo

ocular derecho y el 87%(n=348) no se observó desprendimiento vítreo. En el

11.25%(n=45) se constata la presencia de desprendimiento vítreo en el globo ocular

izquierdo y el 88.75%(n=355) no presentaron dicha patología.

Tabla 15: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento vítreo) en



Desprendimiento vítreo

Der Izq.

Si 52 45

No 348 355

400 400



Grafico 15: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento vítreo)

en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo Arturo

Suarez marzo – agosto 2016.



0

50

100

150

200

250

300

350

400

Si No

52

348

45

355

Der Series2

73

De un total de 400 pacientes en el 0.5%(n=2) se observó desprendimiento de retina en el

lado derecho y el 99.5%(n=398) no se identificó desprendimiento de retina. En el

0.75%(n=397) se constató la presencia de desprendimiento de retina en el globo ocular

izquierdo y el 99.25%(n=397) no presentaron dicha patología.

Tabla 16: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento de retina)



Desprendimiento de la retina

Der Izq.

Si 2 3

No 398 397



Grafico 16: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento de

retina) en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo

Arturo Suarez marzo – agosto 2016.



0

50

100

150

200

250

300

350

400

Si No

2

398

3

397

Der Izq.

74


Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), de éstos el 100%(n=400) no

presentaron coroiditis en ambos globos oculares.

Tabla 17: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento de retina)



Coroiditis

Der Izq.

Si 0 0

No 400 400

400 400



Grafico 17: Distribución por el tipo de patología ocular (desprendimiento de

retina) en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo




0

50

100

150

200

250

300

350

400

Si No

0

400

0

400

Der Izq.

75


Suarez, diagnosticados de Diabetes Mellitus (Tipo 1- 2), presentaron un IR de la Arteria

Oftálmica derecha con la siguiente distribución: 125 pacientes un rango entre 0,64 a

0.72, 125 pacientes un rango de 073 a 0.81, 112 pacientes un rango entre 0.82 a 0.91, 24

pacientes un rango entre 0.54 a 063, 12 pacientes un rango entre 0.92 a 1 y 3 pacientes

estuvieron en un rango de 0.45 a 0.53. El IR de la Arteria Oftálmica izquierda fue: 154

pacientes un rango entre 0,73 a 0.81, 106 pacientes un rango de 0.82 a 0.91, 102

pacientes un rango entre 0.64 a 0.72, 18 pacientes un rango entre 0.54 a 063, 18

pacientes un rango entre 0.92 a 1 y 3 pacientes estuvieron en un rango de 0.45 a 0.53

Tabla 18: Distribución por el IR de la Arteria Oftálmica( Izquierda – derecha) en



Arteria oftálmica

Sturges 9.69

El número de clases recomendadas es 10

Der Izq.

Rangos Der Izq.

Media 0.76 0.77

0,45 -

0,53 0.45 - 0.53 3 3

Mediana 0.76 0.78

0,54 -

0,63 0.54 - 0.63 24 18

Moda 0.78 0.8

0,64 -

0,72 0.64 - 0.72 125 102

Varianza 0.01 0.01

0,73 -

0,81 0.73 - 0.81 125 154

Desv. Estándar 0.09 0.08

0,82 -

0,91 0.82 - 0.91 112 106

Máximo 0.99 1

0,92 -

1,00 0.92 - 1.00 12 18

Mínimo 0.45 0.59

400 400

Intervalo de clases 0.05



76

Grafico 18: Distribución por el IR de la Arteria Oftálmica( Izquierda – derecha)





3

24

125

125 112

12 3

18

102

154

106

18

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

0,45 - 0,53 0,54 - 0,63 0,64 - 0,72 0,73 - 0,81 0,82 - 0,91 0,92 - 1,00

Der Izq.

77



Central de la retina derecha con la siguiente distribución: 146 pacientes un rango entre

0,76 a 0.83, 126 pacientes un rango de 0.67 a 0.75, 66 pacientes un rango entre 0.84 a

0.92, 32 pacientes un rango entre 0.59 a 0.66, 23 pacientes un rango entre 0.93 a 0.1 y 8

pacientes estuvieron en un rango de 0.45 a 0.53. El IR de la Arteria Central de la Retina

izquierda fue: 119 pacientes un rango entre 0,67 a 0.75, 114 pacientes un rango de 0.76

a 0.83, 96 pacientes un rango entre 0.84 a 0.92, 41 pacientes un rango entre 0.59 a 0.66,

24 pacientes un rango entre 0.93 a 1 y 7 pacientes estuvieron en un rango de 0.45 a

0.53

Tabla 19: Distribución por el IR de la Arteria Central de la Retina( Izquierda –

derecha) en los pacientes con Diabetes Mellitus (Tipo 1 - 2) del Hospital Pablo


Arteria central de la retina

Sturges 9.69


Der Izq.

Rangos Der Izq.

Media 0.77 0.77 0,5 - 0,58 0.5 - 0.58 8 7

Mediana 0.78 0.77 0,59 - 0,66 0.59 - 0.66 32 41

Moda 0.8 0.76 0,67 - 0,75 0.67 - 0.75 126 119

Varianza 0.01 0.01 0,76 - 0,83 0.76 - 0.83 146 114

Desv. Estándar 0.09 0.10 0,84 - 0,92 0.84 - 0.92 66 96

Máximo 1 1 0,93 - 1,00 0.93 - 1.00 23 24

Mínimo 0.5 0.51

400 400




78

Grafico 19: Distribución por el IR de la Arteria Central de la Retina( Izquierda –





8

32

126

146

66

23 7

41

119 114 96

24

0

20

40

60

80

100

120

140

160

0,5 - 0,58 0,59 - 0,66 0,67 - 0,75 0,76 - 0,83 0,84 - 0,92 0,93 - 1,00

Der Izq.

79



Ciliar Posterior derecha con la siguiente distribución: 123 pacientes un rango entre 0,74

a 0.83, 119 pacientes un rango de 0.65 a 0.73, 93 pacientes un rango entre 0.83 a 0.91,

35 pacientes un rango entre 0.56 a 0.64, 27 pacientes un rango entre 0.92 a 1 y 4

pacientes estuvieron en un rango de 0.47 a 0.55. El IR de la Arteria Ciliar Posterior

izquierda fue: 154 pacientes un rango entre 0,74 a 0.82, 121 pacientes un rango de 0.65

a 0.73, 80 pacientes un rango entre 0.83 a 0.91, 24 pacientes un rango entre 0.56 a 0.64,

15 pacientes un rango entre 0.92 a 1 y 7 pacientes estuvieron en un rango de 0.45 a

0.53

Tabla 20: Distribución por el IR de la Arteria Ciliar Posterior ( Izquierda –



Arteria ciliales posteriores

Sturges 9.69


Der Izq.

Rangos Der Izq.

Media 0.75 0.76

0,47 -

0,55 0.47 - 0.55 4 7

Mediana 0.75 0.76

0,56 -

0,64 0.56 - 0.64 35 24

Moda 0.7 0.75

0,65 -

0,73 0.65 - 0.73 119 121

Varianza 0.01 0.01

0,74 -

0,82 0.74 - 0.82 123 154

Desv. Estándar 0.09 0.09

0,83 -

0,91 0.83 - 0.91 93 80

Máximo 0.97 1

0,92 -

1,00 0.92 - 1.00 27 15

Mínimo 0.47 0.49

400 400




80

Grafico 20: Distribución por el IR de la Arteria Ciliar Posterior ( Izquierda –





4

35

119 123 93

27 7 24

121

154

80

15 0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

0,47 - 0,55 0,56 - 0,64 0,65 - 0,73 0,74 - 0,82 0,83 - 0,91 0,92 - 1,00

Der Izq.

81

CAPITULO V

DISCUSION

El ultrasónico ocular constituye un método no invasivo accesible, nos permite visualizar

la anatomía del globo ocular y sus alteraciones a través del modo B, conjuntamente

permite evaluar la vascularidad mediante el uso del Doppler color y espectral, siendo

de gran utilidad para diagnosticar afecciones no determinables por el examen de fondo

de ojo. (12)

La diabetes causa alteraciones en la microcirculación a través de la disfunción endotelial

provocando trastornos en la perfusión , lo que ecográficamente se traducirá en

disminución importante de la VPS en pacientes con síndrome isquémico ocular,

oclusión de la arteria central de la retina y trombosis venosa. (25)

Diversos estudios han demostrado que un control adecuado de la glucemia previene o

retarda la aparición de complicaciones micro y macrovasculares hasta en un 90% de los

casos. (39).

Se realiza un estudio en el Hospital Pablo Arturo Suarez con 400 paciente diabéticos (

800 globos oculares ) en edades comprendidas entre 30 a 90 años procedentes de la

consulta externa quienes acudieron al departamento de Imagen para la realización de

ecografía Doppler ocular, remitidos de los servicios de Medicina Interna,

Endocrinología y Oftalmología

Se encontró en nuestro estudio predominio de patologías oculares en el sexo femenino

en un 71 % datos similares al estudio de Huerta Manuel en el que se encontró un mayor

porcentaje de hallazgos oculares en mujeres diabéticas. (40)

Con respecto a la edad el 64.75 % se encuentran en un intervalo entre 50 a 69 años,

15% entre 70 a 89 años, 20% entre 30 a 49 años y menor al 0.25 % son mayores de 90

82

años, estos datos no concuerdan con el estudio de Abreu Reyes en que la mayoría de

pacientes con patología ocular fueron en edades comprendidas entre 70 a 90 años . (58)

En relación al tiempo de evolución de la enfermedad en nuestro estudio el 3.5%

corresponde a 11 a 20 años hallazgos similares en la investigación de Gill Hernández

pacientes de 10 a 20 años padecen la enfermedad en un 5% aproximadamente, no así

en el estudio de Pérez Muñoz el promedio fue 8 años en población cubana, 17 años en

población mexicana, Costa rica, donde tienen menos de 10 años de evolución. (10)

Se observó en nuestro estudio pacientes con diagnóstico de Diabetes mellitus tipo 2 no

existieron diabéticos tipo 1, datos que concuerdan con Gill Hernández .

Del total del paciente que acudieron al Hospital Pablo Arturo Suarez el 1.75 % su

tratamiento es en base a una Dieta + Ejercicio, el 53.50 % es Dieta + Ejercicio +

Antidiabéticos orales y el 45 % es Dieta + Ejercicio + Insulinoterapia, así tenemos

datos similares en el estudio de Gutiérrez el 43.75% de los pacientes reciben tratamiento

con hipoglucemiantes orales, el 37.5% utiliza terapia combinada (hipoglucemiantes

orales e insulina) y de los pacientes que refieren únicamente usar insulina, el 50%.

La patología asociada en pacientes diabéticos en mayor proporción fue la hipertensión

arterial, seguida de las dislipidemias estos hallazgos coincide con el estudio de

Guardiola.

A diferencia del estudio de Pérez-Muñoz donde la patología más frecuente en

diabéticos fue la dislipidemia .(11)

El estudio de Pérez Muñoz señala que la hipertensión arterial no controlada está

asociada con el desarrollo de retinopatía diabética, dato relevante a ser considerado en

nuestro estudio por el mayor porcentaje de esta patología en el paciente diabético. (33)

En el estudio de Guardiola Fernández indica que el hallazgo más frecuente encontrado

en el ultrasonido ocular del paciente diabético fue el hemovitreo datos similares a

nuestro estudio ya que dicha patología se encontró en un 46.3% . No así en el estudio

de Romero González se encontró una mayor prevalencia de desprendimiento de retina

en pacientes del Hospital Villavicencio de Chile datos que no concuerdan con nuestro

estudio. (3)

83

En el estudio Doppler las resistencias de la arteria derecha e izquierda son normales en

65% mientras que fueron altos en un 35% en la arteria central de la retina derecha e

izquierda estudio acorde realizado por Basturk y colaboradores en el que midieron el

índice de las arteria oftálmica y central de la retina con valores altos en pacientes con

diabetes tipo 2 con retinopatía.(2)

En cuanto al tiempo de evolución desde el diagnóstico de la diabetes según el estudio de

Basturk el índice de la arteria central de la retina y oftálmica se observó un incremento

progresivo en aquellos pacientes con un tiempo mayor a 10 años, en el actual estudio

también se encontró incremento en el IR en el grupo de más de 10 años con un 55%

en la arteria central de la retina derecha, a diferencia de 45 % encontrado en el grupo de

1 a 5 años y el 20 % en la arteria central de la retina izquierda. (47)

En el estudio Doppler de la arteria oftálmica descubrió valores normales en el IR en el

80 al 90% de pacientes en el lado derecho e izquierdo, datos afines en el estudio de Gil

Hernández en el que señala que el índice de resistencia de la arteria oftálmica e

izquierda fueron normales en un 75%. (10)

En el estudio de Quinteros Gladys demuestra que los pacientes con Retinopatía

diabética el 70% presentan IR en la ACR mayor a 0.71, en nuestro estudio se encontró

que el 66% presentan un IR entre 0.70 y 0.89, y el 8% presenta IR mayor a 0.90 dato

muy parecido a dicho estudio, podemos decir que nuestros pacientes tienen criterio

ecográfico para el desarrollo de retinopatía diabética. Rey E, Glaucoma y retinopatía en

pacientes con diabetes mellitus. ( 51)

En la investigación de Quinteros Gladys señala que la Nefropatía diabética es una de las

principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes diabéticos. Afecta a un 30-

50% de diabéticos tipo 1 y a un 5-10% de diabéticos tipo 2, en nuestro estudio se

encontró nefropatía en un 2.9 % en pacientes con Diabetes tipo 2. (51)

84

CONCLUSIONES

La prevalencia está determinada por la presencia de patologías después de la aplicación

de los exámenes ecográficos, por lo tanto su valor es del 77,31 % con una p

estadísticamente significativa (p=0,02).

De los pacientes diabéticos que se realizaron la ecografía ocular el 71% corresponden

al sexo femenino y el 29% al masculino.

Con respecto a la edad el 6,75 % se encuentran en un intervalo entre 50 a 69 años, 15%

entre 70 a 89 años, 20% entre 30 a 49 años y menor al 0.25 % son mayores de 90

años.

El 98.5 % de los pacientes corresponden a diabetes Mellitus Tipo 2, y el 1.5 %

corresponde a pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 1.

En relación al tiempo de evolución de la enfermedad el 4 presenta un intervalo menor a

1 año, el 29.50% entre 1 a 5 años, el 40.25 % de 6 a 10 años, 23 % 11 a 20 años, 3.5%

mayor a 20 años.

El 72% de los pacientes tienen familiares con Diabetes Mellitus y asolo el 28 % no

tienen familiares que padezcan de esta enfermedad.

Del total del paciente que acudieron al Hospital Pablo Arturo Suarez el 1.75 % su

tratamiento es en base a una Dieta + Ejercicio, el 53.50 % es Dieta + Ejercicio +

Antidiabéticos orales y el 45 % es Dieta + Ejercicio + Insulinoterapia.

De las patologías oculares asociadas están catarata en un 8.50%, ceguera bilateral 0.75

% y glaucoma en un 0.50 %.

El 17.5% de los diabéticos conoce el valor de glucosa de los últimos 3 meses y el

82.5% desconoce.

Las patologías concomitantes en el paciente diabético fueron Hipertensión Arterial +

Dislipidemia en un 44 %,(p=0,014), seguida de la Dislipidemia 12.50% y Nefropatía

diabética en un 3%.

85

La Dislipidemia se presentó en un 13 % de pacientes en edades comprendidas entre 20 a

49 años, el 8.4 % entre 50 a 69 años y el 0.74% en 70 a 89 años.

La Hipertensión arterial se presentó en un 4.9% de pacientes en edades comprendidas

entre 20 a 49 años, el 20.4 % entre 50 a 69 años y el 9.2 % en 70 a 89 años y 0.24% en

mayores de 90 años.

La Nefropatía diabética se presentó en un 0.74 % de pacientes en edades comprendidas

entre 20 a 49 años, el 1.7 % entre 50 a 69 años y el 0.49 % en 70 a 89 años.

El 8.7 % de pacientes mujeres tienen como antecedente Dislipidemia y el 3.7 % en el

género masculino. La mujeres presentaron Hipertensión Arterial en el 31.4 % en

relación con el varón en un 12.4%.

La Nefropatía diabética se presentó en varones con un 1.7% en relación con las

mujeres en un 0.99%

El hallazgo ecográfico más frecuente en el paciente diabético fue: Hemovitreo con un

35.1 % en el ojo derecho e izquierdo 11.2 %, seguido de catarata 24% en el ojo derecho

y 20% en el ojo izquierdo, degeneración vítrea 17.9 % ojo derecho e izquierdo el

15.7%, desprendimiento vítreo 12.9 en ojo derecho e izquierdo 11.2 %,

desprendimiento de retina 0.49 en el ojo derecho e izquierdo 0.99 %, en este estudio no

se encontró pacientes con coroiditis.

El 0.74 % presentan un IR de la arteria oftálmica entre 0.45 y 0.53, en el ojo derecho y

el 0.74 % en el ojo izquierdo, 0.54 a 0.63 un 5.9 % en el ojo derecho 4.4 % en el ojo

izquierdo, 0.64 a 0.72 el 31.1 en el ojo derecho y el 25.4 % en el ojo izquierdo, 0.73 a

0.81 el 31.1 % en el ojo derecho y el 38.4 % en el ojo izquierdo, 0.82 a 0.91 el 27.9% en

el ojo derecho el 26.4 % en el ojo izquierdo de 0.92 a 1 el 2.9% en el ojo derecho y el

4.4% en el ojo izquierdo .

El 1.9 % presenta un IR de la arteria central de la retina entre 0.50 a 0.58 en el ojo

derecho y el 1.7 % ojo izquierdo, 0.59 a 0.66 el 7.9 % en el ojo derecho y el 10.2 % en

el ojo izquierdo, 0.67 a 0.75 el 31.4 % en el ojo derecho y el 29.6 % en el ojo izquierdo,

0.76 a 0.83 el 36.4% en el ojo derecho y el 28.4 % en el ojo izquierdo, 0.84 a 0.92 el

86

16.4 % en el ojo derecho y 23.9% en el ojo izquierdo, 0.93 a 1 el 5.7 % ojo derecho y el

5.9 % en el ojo izquierdo.

El 0.99 % presenta un IR de la arteria ciliar posterior entre 0.47 a 0.55 en el ojo derecho

y el 1.7 % en el ojo izquierdo, 0.56 a 0.64 el 8.7 % en el ojo derecho y el 5.9 % en el ojo

izquierdo , 0.65 a 0.73 el 29.6 % en el ojo derecho y el 30.1% en el ojo izquierdo, 0.74 a

0.82 el 30.6 % en el ojo derecho y 38.4 % en el ojo izquierdo, 0.83 a 0.91 el 23.1 % en

el ojo derecho y el 19.9 % en el ojo izquierdo, 0.92 a 1 el 6.7 % en el ojo derecho y el

3.7 % en el ojo izquierdo.

Se observa que la patología más asociada es la HTA con un 35%, dislipidemia en un

13% y nefropatía diabética en un 3%, mientras que el 35% restante no posee ninguna

enfermedad concomitante.

87

LIMITACIONES DE LA INVESTIGACION

Una limitación fue no poder contar con estudio de Ultrasonido Doppler Ocular

previos en pacientes diabéticos con antecedentes de complicaciones oculares

para realizar un estudio comparativo.

Debido a que se trata de una institución pública, el número de estudios

imagenológicos que se realizan a diario son muy elevados, lo que lleva a que los

equipos Ultrasonido requieran controles y mantenimientos periódicos durante

los cuales se suspende su uso. De igual manera, el sobreuso de los equipos

provocan que los estudios sean borrados pasado determinado periodo por lo que

no se pudo realizar la valoración en una muestra mayor.

Otra limitación en el estudio fue la inasistencia de los pacientes diabéticos

programados a las citas en el servicio de Radiología del Hospital pablo Arturo

Suarez.

Una limitación importante era no tener acceso al equipo de Ultrasonido todo el

tiempo ya que médicos tratantes del Hospital Pablo Arturo Suarez utilizaban

dichos equipos en el transcurso de la tarde y noche.

Un registro de nuevos casos permitiría actualizar el reporte en un futuro,

aumentando el poder estadístico del análisis del estudio.

88

RECOMENDACIONES

Recomendamos crear programas orientados al cuidado de la salud, prevención

de enfermedades y cambios saludables en su estilo de vida para la población

diabética.

Concientizar a nivel de atención primaria de salud, sobre control metabólico y

de enfermedades asociadas como HTA y dislipidemia los cuales con factores

fundamentales para evitar daño en órganos blanco.

Estricto control de los niveles de azúcar en la sangre con un régimen dietético,

de ejercicio y una mediación adecuada, establecida por médico de confianza.

Establecer protocolos de manejo en conjunto con los servicios que están a cargo

de las enfermedades de base; con el fin de remitir al paciente desde el momento

de diagnóstico de Diabetes Mellitus a la consulta oftalmológica y al servicio de

Radiodiagnóstico e Imagen para realizar un Ultrasonido Doppler Ocular con el

objetivos de disminuir la frecuencia de la complicaciones oftalmológicas.

Realizar estudios prospectivos de seguimiento a largo plazo en pacientes que

inician su tratamiento para Diabetes Mellitus, para determinar si ésta constituye

un factor de riesgo determinante en la progresión de complicaciones oculares.

Efectuar estudios en nuestro medio de ecografía ocular en pacientes sanos ya

que los parámetros normales discrepan ampliamente de un estudio a otro y

ampliar el rango de edad de pacientes diabéticos estudiados.

El examen oftalmológico del paciente en el momento del diagnóstico de

Diabetes Mellitus debe ser exhaustivo e incluir todos los datos que conforman

una completa historia clínica y un Ultrasonido Doppler ocular.

89

Incorporar la ecografía Doppler ocular en el protocolo de atención de todos los

pacientes con diabetes, a partir del diagnóstico de su enfermedad, para contribuir

a la prevención de la ceguera por complicaciones oculares.

Programas de educación continua y políticas de salud del Ministerio de Salud

Pública para el equipo de especialistas encargados de manejar pacientes

diabéticos y así trabajar en conjunto ayudando a la remisión temprana y

beneficiar al paciente diabético.

Realizar campañas de información, sobre todo en los servicios de Medicina

Interna, Medicina Familiar, Endocrinología, Oftalmología y Radiodiagnóstico e

Imagen para dar a conocer las utilidades y beneficios del examen ecográfico

ocular en el diagnóstico temprano de patologías oftalmológicas.

Valoración oftalmológica anual, semestral o trimestral (dependiendo del daño

existente), en los pacientes diabéticos ya conocidos.

Recomienda incluir y reforzar dentro del pensum de la cátedra de Ecografía en

el Postgrado de Radiodiagnóstico e Imagen el estudio Doppler Ocular por la alta

prevalencia de Diabetes Mellitus y su correlación con el compromiso de la

agudeza visual.

El presente estudio debe ser considerado como fuente de consulta para los

estudiantes del Postgrado de Radiodiagnóstico e Imagen y Oftalmología.

90

BIBLIOGRAFÌA

1. Acaso, Ariño, Lamata, De Gregorio. Doppler- Dupplex color orbitario: técnica y

Anatomía vascular normal. Disponible en URL:

http://www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/0/2B44 E370-539D-2188-

7B6C-00003A583BD0/articulo.html

2. Allan P, Dubbins P, McDicken N. Ecografía Doppler clínica. Vol 2. 17th ed.

España: Editorial Elsevier. 2008.

3. Allan P, Dubbins P, Mc Dicken N, Ecografía ocular clínica. 18 a ed. España.

Editorial Elsevier; 2014. P. 15-45.

4. Ávila Santamaría, R, El derecho a la salud en el contexto del buen vivir, La

Constitución ecuatoriana, 2009. [email protected]

5. Aschner, D . Guías de diagnóstico, control y tratamiento de la diabetes mellitus

tipo 2. Zeneca Euroetica; Servier. 2006.

6. Bland, k. Manifestaciones oculares de la Diabetes y la Hipertensión Arterial.

E.M. COPELAND Vol. 30. 2 ed. Philadelphia, W.B. Saunders. 2011.

7. Barria F, Harnisch,K, Análisis de los pacientes con diabetes controlados a nivel

primaria en el Servicio de Salud Concepción, Rev. chil. Endocrinol, 2014; 7 (2):

47-51

8. Beauchamp, T. y Childress, J.: Principios de Ética Biomédica, (Editorial

Masson, Barcelona, 1999) p. 134

http://www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/0/2B44

91

9. Boyd, B. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups

Recommendations on the Diagnosis and Classification of Hyperglycemia in

Pregnancy.

a. 2014; 14 (5): 8-16.

10. Carrasco, M.Cuidado ocular del paciente con diabetes: opiniones y

recomendaciones. Sociedad Argentina de Retina y Vítreo. 2016; 40 (4): 2-15.

11. Cejas C, Benavidez S. Ecografía ocular. Vol 2. 6ta ed. Argentina. Ediciones

Journal; 2016

12. Correa Soto, R. and Santos Montón. Ultrasonografía del globo ocular. SERAM.

2016.

13. Costa, J. E. Cuidados oculares en las personas con diabetes Opiniones y

recomendaciones SAD - SARYV. Reunión de la Sociedad Argentina de

Diabetes (SAD) y de la Sociedad Argentina de Vítreo y Retina (SARIV).

Buenos Aires 2007.

14. Collado, A, OFTALMOLOGIA, anatomía y topografía de globo ocular,20-30

15. Chen, S. Prevalence and Associated Factors of Refractive Errors Among Type 2

Diabetics in Kinmen,.Taiwan Abstract. 2010 (3): 10-40.

16. Ein, O. Diabetic retinopathy risk prediction for fundus examination using sparse

learning: a cross-sectional study. 2016; 40 (4): 2-15.

17. Espinosa, F. Actualización de las guías de la ADA (American Diabetes

Association). 2016; 10(1): 14-23.

18. García Falconí, J, EL DERECHO CONSTITUCIONAL A LA SALUD,

Volumen 5, No. 2, abril 2011

92

19. Guias ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la DM tipo 2,

Washington, DC, 2008

20. Galindo Rubio, M. Recomendaciones sobre prevención. Estándares de Atención

Médica en Diabetes. ADA. 2015; (1): 14-23.

21. Gil-Velázquez, L. Guía de práctica clínica Diagnóstico y tratamiento de la

diabetes mellitus tipo 2. Rev Med. 2013; 25 (2): 8-22.

22. Gómez a. manifestaciones oculares de la diabetes y la hipertensión arterial .Vol

º2. 12th ed. España: Editorial Elsevier. 2013.

23. Goldenberg, R. Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes,

Prediabetes. Canadian Journal of Diabetes, 2013: 45(1) 8-11.

24. Gopal, L. Systemic Medical Management of Diabetic Retinopathy .Journal

Investigative Ophthalmology, 2014; 30 (7): 18-34.

25. Guijo Hernandez1.Utilizacion de la ecografía ocular en el diagnóstico del

desprendimiento de membranas. Vol 3. 15th ed. España: Editorial Elsevier. 2016

26. Gupta, N. Guías del Consejo Internacional de Oftalmología (ICO) para el

Glaucoma Journal Investigative Ophthalmology, 2016; 50 (3): 1-11.

27. Hua Wan. Meta-analysis of the risk of cataract in type 2 diabetes .Revista

ALAD. 2015. pp 15-25.

28. Han Cho, N, Atlas de la federación internacional de Diabetes, 6 ed.2015

29. INEC. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos. Anuario de Estadísticas

vitales: Nacimientos y defunciones /Anuario. Quito Ecuador. 2011.

93

30. José, E. Cuidados oculares en las personas con diabetes Opiniones y

recomendaciones SAD - SARYV. 2016; 22(3): 15-20.

31. J Lee, D. Perspectives in diabetes Dilated eye examination screening guideline

compliance among patients with diabetes without a diabetic retinopathy

diagnosis. Revista ALAD. 2016. pp 77-75.

32. Juárez, C. Detección de retinopatía diabética en Primer Nivel de Atención. 2016;

4 (1): 18-22.

33. Fernández Lara, D, Soberanes Gutiérrez, E, Díaz Jouanen, E,

CONSENTIMIENTO INFORMADO EN MEDICINA, Volumen 3, No. 1,

enero-marzo 2005

34. Freire, W, Ramírez Luzuriaga, M, Encuesta Nacional de Salud y Nutrición

ENSANUT-ECU, 1 ed, Quito, 2014

35. LEY ORGANICA DE EDUCACION SUPERIOR, Ley 2000-16, R.O. 77, 15-

V- 2000. Disponible en URL:

http://uazuay.edu.ec/documentos/LEY%20DE%20EDUCACION%20SUPERIO

R-folleto.pdf

36. Loayza Villar, F, ATLAS DE ANATOMÍA OCULAR, 5 ed, Lima- Peru, 2009

37. Lutty, G. Effects of Diabetes on the Eye. Journal Investigative Ophthalmology,

2013; 60 (2): 1-5.

38. Lutty, G. Effects of Diabetes on the Eye. Visual Science. 2013; 50 (1): 5-30.

http://uazuay.edu.ec/documentos/LEY%20DE%20EDUCACION%20SUPERIOR-folleto.pdf

http://uazuay.edu.ec/documentos/LEY%20DE%20EDUCACION%20SUPERIOR-folleto.pdf

94

39. Martínez Patricia, Características ecográficas oculares en pacientes diabéticos

del Hospital Vicente Moscoso. Pág. 1-40; 1era ed. Ecuador. Ediciones Journal ;

2013.

40. Mediavilla Bravo,J, Guías en el manejo de la diabetes mellitus tipo 2, España:

Editorial Elsevier. 2012;40(Supl 4):33'3:

41. Minwen, Z. Diabetes Mellitus as a Risk Factor for Open-Angle Glaucoma: A

Systematic Review and Meta-Analysis. 2016; 11 (9): 8-22.

42. Misra, S. Effect of Panretinal Photocoagulation on Corneal Sensation and the

Corneal Subbasal Nerve Plexus in Diabetes Mellitus. Journal Investigative

Ophthalmology / Visual Science, 2012, 4488.

43. M. González Fernández, M. J. González Caballero, L. E. Rojo Carmona

Ecografía ocular: claves de diagnóstico diferencial. SERAM. 2012; 15 (1): 1-5.

44. Mora, B. Prevalencia de Síndrome Metabólico según criterios de la Federación

Internacional de Diabetes en población quichua, Pastaza. Revista ALAD. 2011.

pp 67-75.

45. Nelson Peñata Ruiz; Ultrasonido ocular y orbitario: Anatomía normal y aspectos

técnicos; Anales de Radiología México 2013; (2) :70-73.

46. Palacios, M. Oftalmopatía en la diabetes mellitus: detección desde la Atención

Primaria de salud. 2016; 60 (2): 1-5.

47. Peñata-Ruiz, N. Ultrasonido ocular y orbitario con Doppler color. Anatomía

normal y aspectos técnicos .Vol 3. 12 th ed. Argentina: Scielo. 2016.

95

48. Pollreisz, A. Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology. Journal of

Ophthalmology. 2010; 73 (2): 1-5.

49. Pollreisz, A.Diabetic Cataract—Pathogenesis, Epidemiology and Treatment.

2016; 7 (2): 13-25.

50. Ramírez Urre. Enfoque terapéutico del paciente con diabetes: guías American

Diabetes Association. 2015; (1): 14-23.

51. Rey Estévez, B. Glaucoma y retinopatía en pacientes con diabetes mellitus.

2016.

52. Riordan, E, Emmett T. Cunningham, VAUGHAN Y ASBURY Oftalmología

general. Pág. 12-38, 18 et ed, Mexico, Editorial Lange, 2011

53. Rumack Carol , Wilson S, Charboneau J. D. Diagnostico por ecografía. Vol 1.

2a ed. Madrid Editorial Marban. 2001.

54. Saba Al, R. Combined therapy for diabetic macular edema. 2014; 9 (15): 7-23.

55. Sanchez Gonzalez, M, EL CONSENTIMIENTO INFORMADO: Un derecho

del enfermo y una forma distinta de tomar las decisiones, N°2 Abril de 1996

56. S, Sanguinetti. Ecografía ocular: Indicaciones y patología más frecuente.

SERAM. 2012; 78 (2) : 1- 30.

57. Von-Bischhoffshausen, F. Guía practica clínica de retinopatía diabética para

latinoamerica.Vol 2. 8 th ed. Argentina: Scielo. 2015.

96

58. Zegada, J. Retinopatía Diabética y otros hallazgos oftalmológicos en pacientes

diabéticos. Vol 3. 15 th ed. España: Editorial Elsevier. 2014.

59. Zhou, M., Wang, W., Huang, W., & Zhang, X. Diabetes Mellitus as a Risk

Factor for Open-Angle Glaucoma: A Systematic Review and Meta-Analysis.

(2014). PLOS ONE | www.plosone.org

97

ANEXOS

ANEXO A

Anexo 1 . Vista anterior de los huesos de la órbita derecha.

Anexo 2 . Vista medial de la pared ósea en la órbita izquierda.

Vaughan y Asbury, Oftalmología general, 18ª


edición

98

Anexo 3 . Vista anterior del ápice de la órbita derecha.

Anexo 4 . Vasculatura del ojo. Todas las ramas arteriales se derivan de la arteria oftálmica. El drenaje venoso se

realiza a través del seno cavernoso y el plexo pterigoideo.



edición

99

Anexo 5 . Vasculatura del segmento anterior.

Anexo 6 . Sistema de drenaje interno del ojo.

Anexo 7 . Estructuras internas del ojo humano.



edición

100


edición

101

Anexo 8 . Vista posterior del ojo izquierdo

Anexo 9 . (A, B) Referencias anatómicas externas del ojo. La esclerótica está cubierta por la conjuntiva transparente.



102

Anexo 10 . Corte transversal de la córnea.

Anexo 11 . Vista posterior del cuerpo ciliar, zónula, cristalino y ora serrata.



103

Anexo 12 . Zonas del cristalino donde se muestran las suturas en Y.

Anexo 13 . Microfotografía del ángulo de la cámara anterior y estructuras relacionadas.



104

Anexo 14 . Capas de la retina.

Anexo 15 . Referencias anatómicas del ojo.



105

Anexo 16 . Corte transversal de los párpados superior e inferior.

Anexo 17 . Corte transversal del nervio óptico.



106

Anexo 18 . Vasculatura del nervio óptico.

Anexo 19 . Relaciones anatómicas del quiasma óptico visto desde abajo.



107

Anexo 20 .

Anexo 21 .

Anexo 22 .

Guías de la ADA 2016

Guias de la ADA 2016

Guias de la ADA 2016

108

Anexo 23 .

Anexo 24 .

Ultrasonido del globo ocular, seram 2014

Ultrasonido del globo ocular, seram 2014

109

ANEXO B



CONSENTIMIENTO INFORMADO

Usted ha sido seleccionado para un estudio en el que todos los informantes participarán

como voluntarios. Si acepta participar en esta investigación se le solicitará información

concerniente a sus datos de filiación, se le pedirá que llene un cuestionario, y podría

solicitársele que se someta a algunas pruebas o proporcione muestras para diversos

exámenes (este último solo se aplica a estudios clínicos).

TEMA: “PREVALENCIA DE SIGNOS ECOGRAFICOS OCULARES

DIAGNOSTICADOS EN PACIENTES DIABETICOS INGRESADOS EN EL

HOSPITAL PABLO ARTURO SUAREZ DURANTE EL PERIODO MARZO –

AGOSTO DEL 2016”

Breve descripción de la investigación:

Debido al constante incremento de pacientes diabéticos con manifestaciones oculares

relacionadas a la diabetes nos lleva a la necesidad de realizar un trabajo investigativo

enfocado en determinar las características de las principales patologías oculares en

pacientes diabéticos del Servicio de Medicina Interna del Hospital Pablo Arturo Suarez.

Objetivos de la investigación: Determinar las prevalencia de los hallazgos ecográficos

oculares diagnosticados por ultrasonido en pacientes diabéticos en el Hospital Pablo

Arturo Suarez, en el periodo marzo – agosto del 2016.

Riesgos y beneficios:

Debe especificarse que, la participación del informante, NO represente ni conlleva

ningún tipo de riesgo, ya sea actual o futuro derivado de la investigación.

110

Confidencialidad:

Toda la información obtenida de los participantes será manejada con absoluta

confidencialidad por parte de los investigadores. Los datos de filiación serán utilizados

exclusivamente para garantizar la veracidad de los mismos y a estos tendrán acceso

solamente los investigadores y los organismos de evaluación de la Universidad Central

del Ecuador.

Derechos:

Si ha leído el presente documento y ha decidido participar en el presente estudio,

entiéndase que su participación es voluntaria y que usted tiene derecho de abstenerse o

retirarse del estudio en cualquier momento del mismo sin ningún tipo de penalidad.

Tiene del mismo modo derecho a no contestar alguna pregunta en particular, si así, lo

considera.

Yo,_____________________, portador de la Cédula de Identidad No. ______________

he recibido la información necesaria sobre la presente investigación o estudio, y acepto

participar voluntariamente en la ejecución de la misma.

El investigador __________________________, me ha brindado información suficiente

en relación al estudio y me ha permitido efectuar preguntas sobre el mismo,

entregándome respuestas satisfactorias. Entiendo que mi participación es voluntaria y

que puedo abandonar el estudio cuando lo desee, sin necesidad de dar explicaciones y

sin que ello afecte mis cuidados médicos.

También he sido informado/a de forma clara, precisa que los datos de esta investigación

serán tratados y custodiados con respeto a mi intimidad. Doy, por tanto, mi

consentimiento para utilizar la información necesaria para la investigación de la que se

me ha instruido y para que sea utilizada exclusivamente en ella, sin posibilidad de

compartir o ceder esta, en todo o en parte a otro investigador, grupo o centro distinto del

responsable de la misma.

111

Declaro que he leído y conozco el contenido del presente documento, comprendo

los compromisos que asumo y los acepto expresamente. Por ello firmo este

consentimiento informado que de forma voluntaria MANIFIESTO MI DESEO DE

PARTICIPAR EN EL PRESENTE ESTUDIO DE INVESTIGACION hasta que

decida lo contrario. Al firmar este consentimiento no renuncio a ninguno de mis

derechos.

__________________ _________________ __________________

Nombre del paciente Cédula Identidad Firma

He discutido el contenido de esta hoja de consentimiento, así como he explicado los

riesgos y beneficios que deriven del mismo.

___________________ _________________ __________________

Nombre del Investigador Cédula Identidad Firma

112



INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO

POSTGRADO DE RADIODIAGNÓSTICO E IMAGEN

ANEXO C: FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS

FECHA(dd/mm/aa)…………………………………………..……………...........└┴┘/└┴┘/└┴┘

HISTORIA CLINICA…..……………………………………………..…….……………….

TELEFONO (celular y /o convencional)………………...……..............…….

I. DATOS DE IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE

Edad(Años):(1=30-49años; 2=50-69año; 3=70-89años;4=>90años)………………………

Género(1=Femenino;2=Masculino)………………………………………………………

II. DATOS DE LA INVESTIGACIÓN

1. Padece Ud, de Diabetes ? (1= SI; 2= No)……………………………………………..

2. Qué tipo de Diabetes padece? (1= DM Tipo 1; 2: DM Tipo 2; Diabetes Idiopática )

3. Tiempo de evolución de Diabetes.

(1=<1año;2=1a 5años; 3=6 a 10años; 4=11a20años;5= >20años)………………………….

4. Alguno de sus parientes de sangre ha sido alguna vez diagnosticado de Diabetes

(1=SI;2=No)………………………………………………………………………………

5. Tratamiento del paciente diabético

(1=Dieta+ejercicio;2=Dieta+ejercicio+antidiabéticosorales;3=Dieta+ejercicio+Insulinoterapia)

….

6. Patologías oculares secundarias a diabetes

(1=Retinopatía; 2=Catarata; 3=Glaucoma; 4=Todas; 5=Otros;6=Ninguno)……

7. Factores de riesgo y enfermedades concomitantes

8. (1= Dislipidemia; 2= Hta Dislipidemia; 3=Nefropatía diabética; 4=Todas; 5=Otras;

6=Ninguna)…

9. Conoce Ud, los valores de glicemia de los últimos 3 meses? (1= SI; 2= No)……………….

Nombre de la Investigadora………………………………………………………………….

-------------------------------------------

Firma Investigadora

Fecha de supervisión (dd/mm/aa)…………………………………………. └┴┘/ └┴┘/ └┴┘

Nombre del Supervisor……………………………………………………………………………

---------------------------------------------

Firma del Supervisor

Nombre de la Investigadora ..............................................................................................

-------------------------------------------

Firma Investigadora

113

ANEXO D: APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE

DEL ASESOR METODOLÓGICO.

Yo, María Eugenia Espinosa en calidad de asesora metodológica del trabajo de

titulación: “PREVALENCIA DE SIGNOS ECOGRÁFICOS OCULARES

DIAGNOSTICADOS POR ULTRASONIDO EN PACIENTES DIABÉTICOS EN

EL HOSPITAL PABLO ARTURO SUÁREZ, EN EL PERIODO MARZO –

AGOSTO DEL 2016”elaborado por Nelly Margoth Vaca Borja y Jenny Fernanda Zea

Paredes, estudiantes del Postgrado de Radiodiagnóstico e Imagen, de la Facultad de

Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador, considero que el mismo reúne

los requisitos y méritos necesarios en el campo metodológico y en el campo

epistemológico, para ser sometido a la evaluación por parte del jurado examinador que

se designe, por lo que lo APRUEBO, a fin de que el trabajo investigativo sea habilitado

para continuar con el proceso de titulación determinado por la Universidad Central del

Ecuador.

En la ciudad de Quito a los dieciocho días del mes de Octubre del año 2016.

Firma.

CI: 1702723170

114

115

116

117

118

119

CURRÍCULUM VITAE (1)

Nombre: Nelly Margoth Vaca Borja

Información

personal

Estado civil: Casado

Nacionalidad: Ecuatoriana

Edad: 34 años

Lugar de nacimiento: Latacunga

C.I. 0502271570

Mail: [email protected]

Educación

Títulos

Primaria:

Escuela 11 de Noviembre. Latacunga

Secundaria:

Instituto Superior Victoria Vasconez Cuvi .

Superior:

Universidad Central de Ecuador, Facultad de Ciencias Médicas.

Universidad Central del Ecuador. Instituto Superior de Investigación

Postgrados. Radiodiagnóstico e Imagen.

Bachillerato en Ciencias Químico-Biológicas.

Medico

Especialista en Atención Primaria de la Salud.

Experiencia

Laboral

Médico Residente de Pediatría en el Hospital Stadler Richter.

Archidona 2010.

Médico Residente de Medina interna en el Hospital José María Velasco Ibarra. Tena 2011-2012

mailto:[email protected]

120

CURRÍCULUM VITAE (2)

Nombre: Jenny Fernanda Zea Paredes

Información

personal

Estado civil: Casado

Nacionalidad: Ecuatoriana

Edad: 31 años

Lugar de nacimiento: Ambato

C.I. 180398034-9

Mail: [email protected]

Educación

Títulos

Primaria:

Unidad Educativa Experimental ―Pedro Fermín Cevallos‖

Secundaria:

Unidad Educativa Experimental ―Pedro Fermín Cevallos‖.

Superior:

Escuela Superior Politécnica de Chimborazo

Universidad Central del Ecuador. Instituto Superior de Investigación

Postgrados. Radiodiagnóstico e Imagen.

Bachillerato en Ciencias Químico-Biológicas.

Médico General

Experiencia

Laboral

Médico Residente Área: Pediatría, Hospital Regional Docente Ambato, 2011.

Médico Residente De La Clínica De Especialidades ―La Guadalupana‖, De La Cuidad De Ambato. Medicina General, Cirugía,

Imagen.

Documents

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD …A mis Padres, José y Delia por ser los mejores, por haber estado conmigo apoyándome en los momentos difíciles, por dedicar tiempo y esfuerzo