Embed Size (px)
Citation preview
1
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
PROTOCOLO DEL PROYECTO DE INVESTIGACIÓN
TEMA:
“VALORACIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO SÉRICO CON LA TÉCNICA DE
QUIMIOLUMINISCENCIA EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL DEL
SERVICIO DE NEFROLOGÍA DEL HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN
DE QUITO EN EL PERIODO ENERO–JUNIO 2016”.
Autor: Jorge Alejandro Fernández Figueroa
Director de Tesis: Dr. Milton Patricio Tapia Calvopiña
D. M. DE QUITO: JULIO, 2018
2
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
PROTOCOLO DEL PROYECTO DE INVESTIGACIÓN
TEMA:
“VALORACIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO SÉRICO CON LA TÉCNICA
DE QUIMIOLUMINISCENCIA EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL
DEL SERVICIO DE NEFROLOGÍA DEL HOSPITAL CARLOS ANDRADE
MARÍN DE QUITO EN EL PERIODO ENERO–JUNIO 2016”.
Informe Final
Proyecto de Investigación presentado como requisito parcial para optar por el
Grado Académico de:
LICENCIADO EN LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
Autor: Jorge Alejandro Fernández Figueroa
Director de Tesis: Dr. Milton Patricio Tapia Calvopiña
Quito, Julio, 2018
3
© DERECHOS DE AUTOR
Yo, Jorge Alejandro Fernández Figueroa en calidad de autor del trabajo de investigación:
“VALORACIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO SÉRICO CON LA TÉCNICA
DE QUIMIOLUMINISCENCIA EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL
DEL SERVICIO DE NEFROLOGÍA DEL HOSPITAL CARLOS ANDRADE
MARÍN DE QUITO EN EL PERIODO ENERO–JUNIO 2016”.
, autorizo a la Universidad Central del Ecuador a hacer uso de todos los contenidos
que me pertenecen o parte de los que contiene esta obra, con fines estrictamente
académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente
autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los
artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su
Reglamento.
También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador a realizar la digitalización
y publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a
lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
Firma:
-----------------------------------------------------
Jorge Alejandro Fernández Figueroa
C.I: 1724565153
Email: [email protected]
4
APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE DEL (LA)
TUTOR(A)
Yo, Dr. Milton Tapia , en calidad de tutor/a del trabajo de titulación “VALORACIÓN DE LOS
NIVELES DE CALCIO SÉRICO CON LA TÉCNICA DE
QUIMIOLUMINISCENCIA EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL DEL
SERVICIO DE NEFROLOGÍA DEL HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN
DE QUITO EN EL PERIODO ENERO–JUNIO 2016”.
elaborado por el Jorge Alejandro Fernández Figueroa, estudiante de la Carrera de
Laboratorio Clínico e Histotecnológico, de la Facultad de Ciencias Médicas, de la
Universidad Central del Ecuador; considero que el mismo reúne los requisitos y méritos
necesarios en el campo metodológico y en el campo epistemológico, para ser sometido a
la evaluación por parte del jurado examinador que se designe, por lo que le APRUEBO,
a fin de que el trabajo investigativo sea habilitado para continuar con el proceso de
titulación.
En la ciudad de Quito, a los 23 días del mes de Marzo del año 2017,
Firma
Dr. Milton Patricio Tapia Calvopiña
5
Dedicatoria
A mis padres por ser el pilar fundamental en todo lo que soy, en toda mi educación,
tanto académica, como de la vida, por su incondicional apoyo perfectamente mantenido
a través del tiempo.
A mi hermano por creer en mí y ser un apoyo constante, eres mi fortaleza e
inspiración.
Todo este trabajo ha sido posible gracias a ellos.
6
Agradecimientos
Esta tesis es un esfuerzo en la que directa o indirectamente participaron varias
personas que no sólo aportaron para que este trabajo esté terminado, sino que me
acompañaron durante toda mi carrera.
A mis padres Jorge y Verónica por ser el pilar de mi vida, por su incondicional amor,
apoyo y consejos. Porque fueron y serán parte de este sueño que hoy está haciéndose
realidad; Sin su ayuda no hubiera sido posible alcanzarlo. Por todas las noches de
desveló, por darme ánimos para continuar y no rendirme, Gracias eternamente.
A mi Hermano Sebastián por ser parte importante de mi vida por creer en mí, ser un
apoyo constante y llenar de alegrías mi vida.
A mis Abuelos, tíos, primos porque me han brindado su apoyo incondicional.
A mi tutor Dr. Milton Tapia por guiarme, por su apoyo, su paciencia, sus consejos son
parte importante de este proyecto y por acompañarme a lo largo de mi trabajo de
Titulación.
Al Dr. Guillermo Fuenmayor por su apoyo y ayuda en el análisis estadístico del
presente trabajo.
Al Dr. Patricio Yánez por todo el apoyo brindado, por su tiempo, su amistad y por los
conocimientos que me transmitió.
Al Hospital Carlos Andrade Marín y en especial el servicio de patología clínica por ser
una verdadera escuela donde aprendí a querer y respetar mi profesión, por todo lo
aprendido y vivido, gracias.
A mis amigos por todos los momentos que pasamos juntos, por acompañarme a lo largo
de mi formación académica y personal.
7
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
“VALORACIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO SÉRICO CON LA TÉCNICA
DE QUIMIOLUMINISCENCIA EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL
DEL SERVICIO DE NEFROLOGÍA DEL HOSPITAL CARLOS ANDRADE
MARÍN DE QUITO EN EL PERIODO ENERO–JUNIO 2016”.
Autor: Jorge Alejandro Fernández Figueroa
Tutor: Dr. Milton Patricio Tapia Calvopiña
2018, Marzo.
RESUMEN
Con el fin de determinar los niveles de calcio sérico con la técnica de
quimioluminiscencia en pacientes con trasplante renal del servicio de nefrología del
Hospital “Carlos Andrade Marín” de Quito en el periodo enero–junio 2016 se realizó un
estudio descriptivo transversal, registrándose los valores de calcio sérico obtenidos
mediante electroquimioluminiscencia en pacientes con trasplante renal mediante tomas
pre quirúrgica y post quirúrgica, al 1º,2º y 3º mes después del procedimiento quirúrgico,
estos datos fueron obtenidos del sistema de archivo AS 400 Y DataLab del Laboratorio
Clínico del Hospital de Especialidades Carlos Andrade Marín,; de un total de 57 casos el
52.6 % fueron de género masculino , mientras que el 47.37 % fueron de género femenino
, mientras que el promedio de edad en el que se encuentra el mayor número de casos fue
de 51 a 60 años con el 28.07%, así mismo el síntoma más común que presento este tipo
de pacientes fue la debilidad muscular con un 21.56% del total y la patología como causa
base que llevo al trasplante renal fue la hipertensión con 31.58% , finalmente producto
del análisis pre, post, al 1º,2º y 3º mes, se estableció de manera concluyente que existe
una clara tendencia al aumento de los niveles del calcio sérico en los pacientes luego del
trasplante renal y alcanza su pico máximo al segundo mes, descendiendo ligeramente al
tercer mes aunque los casos de niveles altos siguen siendo de consideración.
Palabras clave: Trasplante, renal, Niveles, Calcio
8
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
ASSESSMENT OF THE LEVELS OF SERUM CALCIUM WITH THE
TECHNIQUE OF CHEMOLOINISCENCE IN RENAL TRANSPLANTATION
IN PATIENTS OF THE NEPHROLOGY SERVICE OF THE CARLOS
ANDRADE MARÍN DE QUITO HOSPITAL IN THE PERIOD JANUARY-JUNE
2017
Abstract
Autor: Jorge Alejandro Fernández Figueroa
Tutor: Dr. Milton Patricio Tapia Calvopiña
2018, Marzo.
The increase in calcium levels is a common finding after kidney transplantation, whose
incidence and prevalence depend on the moment of measurement and the serum values
considered as high levels, in order to verify this statement a transverse retrospective
descriptive study was carried out , the data were obtained from the file of the Clinical
Laboratory of the Carlos Andrade Marín Specialty Hospital, the serum calcium values
obtained by electrochemiluminescence in patients with renal transplantation were
recorded by pre-surgical and post-surgical doses, at the 1st, 2nd and 3rd month after the
procedure. surgical Out of a total of 57 cases, 52.6% were male, while 47.37% were
female, while the average age in which the largest number of cases was found was 51 to
60 years old with 28.07% , likewise the most common symptom that I present this type
of patients was muscle weakness with 21.56% of the total and the pathology as a base
cause that led to kidney transplantation was hypertension with 31.58%, finally product of
the pre, post, 1st, 2nd and 3rd month, it was conclusively established that there is a clear
tendency to increase serum calcium levels in patients after kidney transplantation and
reaches its maximum peak at the second month, descending slightly to the third month
although the cases of high levels are still considered.
Keywords: Transplantation, renal, Levels, Calcium
9
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................... 14
CAPÍTULO I ........................................................................................................................................... 16
EL PROBLEMA ...................................................................................................................................... 16
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................................... 16
1.1 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .............................................................................................. 18
1.2 PREGUNTAS DIRECTRICES .............................................................................................................. 18
1.3 OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 18
1.3.1 OBJETIVO GENERAL ..................................................................................................................... 18
1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .............................................................................................................. 19
1.4 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................... 19
CAPITULO II .......................................................................................................................................... 21
2 .MARCO TEORICO ............................................................................................................................. 21
2.1 ANTECEDENTES .............................................................................................................................. 21
2.2 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA ......................................................................................................... 21
2.2.1 RIÑÓN ......................................................................................................................................... 21
2.2.2 ANATOMÍA.................................................................................................................................. 22
2.2.3 ORGANIZACIÓN ........................................................................................................................... 22
2.2.4 SUMINISTRO DE SANGRE ............................................................................................................ 23
2.3 HISTOLOGÍA ................................................................................................................................... 23
2.3.1CORTEZA RENAL ........................................................................................................................... 23
2.3.2 MÉDULA RENAL........................................................................................................................... 24
2.3.3 NEFRONA .................................................................................................................................... 24
2.3.4 APARATO YUXTAGLOMERULAR .................................................................................................. 25
2.3.5 SISTEMA DE CONDUCTOS COLECTORES....................................................................................... 25
2.4 FISIOLOGÍA RENAL ......................................................................................................................... 26
2.4.1 FUNCIONES DEL RIÑÓN ............................................................................................................... 26
2.4.2 REGULAR LA HOMEOSTASIS DEL CUERPO. ................................................................................. 26
2.5 ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS RIÑONES ............................................................................... 28
2.6 TRASPLANTE RENAL ....................................................................................................................... 29
2.6.2 TRASPLANTE RENAL DE DONANTE CADÁVER .............................................................................. 31
2.6.3 COMPLICACIONES ....................................................................................................................... 32
2.6.4 HISTORIA DE TRASPLANTES EN EL ECUADOR ............................................................................... 34
2.6.5 ESTADÍSTICAS EN ECUADOR ........................................................................................................ 35
2.7 CALCIO ........................................................................................................................................... 35
2.7.1 DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO .............................................................................................. 35
2.7.2 DETERMINACIÓN DEL CALCIO SÉRICO ......................................................................................... 35
10
2.7.3 HOMEOSTASIS DEL CALCIO ......................................................................................................... 36
2.7.4 REGULACIÓN DEL CALCIO SÉRICO ................................................................................................ 38
2.8 HIPERCALCEMIA ............................................................................................................................. 40
2.8.1 CUADRO CLÍNICO ........................................................................................................................ 41
2.8.2 SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS CON HIPERCALCEMIA. ............................................................ 42
2.8.3 HIPERCALCEMIA POST-TRASPLANTE RENAL ................................................................................ 43
2.8.4 CAUSAS DE LA HIPERCALCEMIA................................................................................................... 45
2.8.5 FISIOPATOLOGÍA ......................................................................................................................... 46
2.9 QUIMIOLUMINISCENCIA ................................................................................................................ 47
2.9.1 FUNDAMENTOS TEÓRICOS .......................................................................................................... 49
2.10 ESTUDIOS DESCRIPTIVOS ............................................................................................................. 51
2.10 FUNDAMENTACION LEGAL ........................................................................................................... 52
2.10.1 MARCO LEGAL ........................................................................................................................... 52
2.11 CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA DEL ECUADOR ......................................................................... 52
CAPÍTULO III ......................................................................................................................................... 54
3. METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACION ............................................................................................ 54
3.1 SECCIÓN CORRESPONDIENTE DEL PROTOCOLO .............................................................................. 54
3.1.1 ASPECTOS BIOÉTICOS DE LA INVESTIGACIÓN EN SERES HUMANOS ............................................ 54
3.2 DISEÑO METODOLÓGICO ............................................................................................................... 55
3.3 ÁREA DE ESTUDIO: ......................................................................................................................... 55
3.4 CARACTERIZACIÓN DE VARIABLES.................................................................................................. 55
3.5 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS .......................................................................................................... 56
3.6 POBLACIÓN DE ESTUDIO. ............................................................................................................... 56
3.7 MUESTRA. ...................................................................................................................................... 56
3.8 MATRIZ DE OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES .................................................................. 56
CAPÍTULO IV: ....................................................................................................................................... 62
4 .RESULTADOS. ................................................................................................................................... 62
4.1 PRESENTACIÓN Y ANÁLISIS. ........................................................................................................... 62
4.2 DISCUSIÓN ..................................................................................................................................... 62
4.3 CONCLUSIONES .............................................................................................................................. 78
4.4 RECOMENDACIONES ...................................................................................................................... 79
4.5 BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................................ 80
5. ANEXOS ........................................................................................................................................... 83
11
INDICE DE TABLAS
TABLA 1.NÚMERO DE CASOS CLASIFICADOS DE ACUERDO A SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PACIENTES CON
TRASPLANTE RENAL. ............................................................................................................................ 64
TABLA 2. RANGOS DE EDAD DE PACIENTES SOMETIDOS A TRASPLANTE RENAL. ................................ 71
TABLA 4. ANÁLISIS DE LA PATOLOGÍA COMO CAUSA MÁS COMÚN PARA PACIENTES CON TRASPLANTE
RENAL. ................................................................................................................................................. 63
TABLA 5. NIVELES DE CALCIO PRE QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL. ......... ¡ERROR!
MARCADOR NO DEFINIDO.64
TABLA 6. NIVELES DE CALCIO POST. QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL. ............... 67
TABLA 7. NIVELES DE CALCIO 1º MES DESPUÉS DEL PROCESO QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON
TRASPLANTE RENAL. ............................................................................................................................ 68
TABLA 8. NIVELES DE CALCIO 2º MES DESPUÉS DEL PROCESO QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON
TRASPLANTE RENAL. ............................................................................................................................ 69
TABLA 9. NIVELES DE CALCIO 3º MES DESPUÉS DEL PROCESO QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON
TRASPLANTE RENAL. ............................................................................................................................ 70
12
ÍNDICE DE GRÁFICOS.
GRAFICO 1.NÚMERO DE CASOS CLASIFICADOS DE ACUERDO A SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL. ----------------------------------------------------------------- 60
GRAFICO 2. RANGOS DE EDAD DE PACIENTES SOMETIDOS A TRASPLANTE RENAL. -------------- 61
GRAFICO 3.ANALISIS POR GENERO DE PACIENTES SOMETIDOS A TRASPLANTE RENAL --------- 62
GRAFICO 4. ANÁLISIS DE LA PATOLOGÍA COMO CAUSA MÁS COMÚN PARA PACIENTES CON
TRASPLANTE RENAL ----------------------------------------------------------------------------------------- 64
GRAFICO 5. NIVELES DE CALCIO PREQUIRURGICO EN PACIENTES CON TRASPLANTE
RENAL……….......................................................................................................................65
GRAFICO 6. NIVELES DE CALCIO POSTQUIRURGICO EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL - 66
GRAFICO 7.NIVELES DE CALCIO 1º MES DESPUES DEL PROCESO QUIRURGICO EN PACIENTES CON
TRASPLANTE RENAL ----------------------------------------------------------------------------------------- 67
GRAFICO8. NIVELES DE CALCIO 2º MES DESPUES DEL PROCESO QUIRURGICO EN PACIENTES CON
TRASPLANTE RENAL. ---------------------------------------------------------------------------------------- 68
GRAFICO 9.NIVELES DE CALCIO 3º MES DESPUES DEL PROCESO QUIRURGICO EN PACIENTES CON
TRASPLANTE RENAL ----------------------------------------------------------------------------------------- 69
13
ÍNDICE DE ANEXOS.
5.1 HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS. ................................................................................................ 83
5.2 ANEXO 2. RECURSOS HUMANOS .................................................................................................... 83
5.3 ANEXO 3. RECURSOS FINANCIEROS ................................................................................................ 84
5.4 ANEXO 4. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ................................................................................... 85
14
Introducción
El tratamiento de la insuficiencia renal crónica debe ser unitario e integrado en cuanto a
las diversas opciones de hemodiálisis y trasplante renal (TR).
En cada paciente hay que optar por la terapéutica inicial más idónea y para ello hay que
valorar las diversas características del paciente de carácter personal, sociolaboral, co-
morbilidad asociada, valoración de beneficios, riesgos, calidad de vida, etc., con cada
opción terapéutica.
Al ser integrado permite el paso de uno a otro tratamiento por complicaciones,
intolerancia, rechazo del injerto, etc. (1).
El trasplante renal con éxito es en la actualidad y desde hace años la terapia de
elección para la mayoría de las causas de insuficiencia renal en la que está indicado.
Mejora la calidad de vida al prescindir de la dependencia de la diálisis y de las dietas
rigurosas, aumenta la supervivencia de los pacientes y es el tratamiento más económico
cuando se compara con la diálisis. Es un procedimiento rutinario y su aplicabilidad viene
limitada por la disponibilidad de riñones en relación con la demanda creciente de
pacientes que lo precisan. Este desequilibrio entre pacientes en lista de espera de
trasplante renal y la disponibilidad de riñones de cadáver se agranda cada año (2).
Por ello se ha ido incrementando la edad de los donantes y se utilizan riñones con criterios
expandidos o riñones subóptimos, donantes a corazón parado, etc. La opción del
trasplante renal de vivo es una excelente alternativa pues permite una cirugía reglada,
15
puede llevarse a término en situación de prediálisis y preferentemente está indicada en
gente joven donde los resultados son más beneficiosos (2) (3).
Esta opción se está extendiendo en la actualidad hasta el punto de que en países como
Estados Unidos la mitad de los trasplantes renales son de donante vivo.
La hipercalcemia es una condición en la cual el nivel de calcio en la sangre está por
encima de lo normal. Las personas necesitan calcio para mantener los huesos saludables.
También juega un papel importante en la contracción muscular, la liberación de las
hormonas y la garantía de que los nervios y la función cerebral funcionan adecuadamente.
Los altos niveles de calcio, sin embargo, pueden interferir con estos procesos (4).
La causa principal de la hipercalcemia es la hiperactividad en una o más de las glándulas
de paratiroides, que regulan los niveles de calcio en la sangre. Otras causas de la
hipercalcemia pueden ser ciertos trastornos médicos, efectos secundários de algunos
medicamentos y el uso excesivo de suplementos de calcio y vitamina D (5).
Los síntomas de la hipercalcemia pueden ir desde signos inexistentes a complicaciones
graves.
Se considera hipercalcemia las cifras de calcio corregido superiores a 2,6 mmol/litro (10,4
mg/dl). Los síntomas generalmente se manifiestan solo a partir de 3,0 mmol/litro (12
mg/dl). Los niveles a partir de 4,0 mmol/litro (16 mg/dl)VII pueden producir la muerte
en pocos días si no se tratan. Una hipercalcemia asintomática (calcio 14mg/dL debe ser
tratado aunque fuera asintomático (5).
La hipercalcemia puede ser muy grave y puede causar la muerte, es importante aprender
a reconocerla temprano y manejarla con cuidado, el equipo médico debe ser el primero
en reconocer sus síntomas y signos con el fin de evitar los riesgos que conlleva la
enfermedad (5).
16
Capítulo I
EL PROBLEMA
1. Planteamiento del problema
El Registro Mundial de Trasplantes, que desde hace 10 años gestiona la Organización
Nacional de Trasplantes (ONT) en colaboración con la Organización Mundial de Salud
(OMS), eleva a 119.873 el total de órganos trasplantados en el mundo en 2015, lo que
representa un aumento del 1,65% respecto al año anterior. De ellos, 79.948 fueron de
riñón, 26.151 de hígado, 6.542 de corazón, 4.689 de pulmón, 2.328 de páncreas y 215 de
intestino. Estos trasplantes fueron posibles gracias a 27.397 donantes de todo el mundo
(29).
De acuerdo con cifras del Registro Latinoamericano de Trasplantes citadas por Niño
Murcia, en la región son líderes Cuba, con una tasa de 13,9 donantes por millón de
habitantes (dpmh), seguido de Argentina y Brasil, con 13,6, y Uruguay, con 13,2.
En un plano intermedio se ubican Colombia (8,4 dpmh), Chile (6,7), Costa Rica (7,1) y
Panamá (6,4).
Mientras en los últimos lugares están Ecuador (3,9), México (3,5), Perú (2,6), Venezuela
(1,7) y Guatemala (0,9).
Estos datos contrastan con los del líder mundial, España, que reportó 1.851 donantes y
4.769 órganos trasplantados en 2015, con una tasa de 40,2 dpmh y 100,7 trasplantes por
millón de habitantes (28).
El número de trasplantes realizados en Ecuador ha aumentado notablemente, según los
datos que publica el Instituto Nacional de Donación y Trasplante de Órganos, Tejidos y
Células (INDOT) en su página Oficial desde el 2006 hasta el 2009 se han realizado un
promedio de 158 trasplantes por año, mientras que en el 2010 se realizaron 400, y para el
2011 este valor incremento en 11%.(16) (18)
17
Hasta julio del 2012 se han realizado 272 trasplantes, es decir un 5% más que en el mismo
periodo del año anterior y un 16% más que en el 2010. Se espera que esta velocidad de
crecimiento se mantenga hasta terminar el año y sea superada en el 2013.12 Con respecto
al origen de los órganos, en cuanto a trasplante renal, de los 624 realizados entre el 2006
y el 2010, el 53% (332 trasplantes) provinieron de donante cadavérico, mientras que el
47% restante de donante vivo.(16)(18).
Como efectos secundarios a este procedimiento quirúrgico tenemos las alteraciones del
metabolismo óseo-mineral que son una de las causas más importante de morbilidad en el
paciente con trasplante renal, que se manifiestan básicamente como hipercalcemia,
hipofosforemia, disminución de la densidad mineral ósea, fracturas óseas, necrosis ósea
vascular y dolores osteoarticulares (distrofia simpático refleja) (5) (1).
El problema radica en que las variaciones en los niveles de calcio son un hallazgo común
después del trasplante de riñón, cuya incidencia y prevalencia dependen del momento de
la medición y los valores séricos considerados como elevados y que puedan llegar a la
hipercalcemia.
Esto por lo general, ocurre dentro de los primeros tres meses después del trasplante,
siendo de hasta un 60 % en el primer mes, con una tendencia a disminuir durante el primer
año, aunque puede llegar a ser de hasta el 30 % al final del primer año. Posteriormente
sigue disminuyendo, pero en aproximadamente un 5-10 % de los pacientes persiste a largo
plazo (3).
La hipercalcemia postrasplante se ha considerado como un factor más responsable del
fracaso del injerto renal a medio plazo, así como de calcificaciones intersticiales del
injerto renal, sin olvidar su efecto deletéreo sobre el sistema cardiovascular (2).
Es así que el trabajo del laboratorio clínico también debe ser enfocado en garantizar el
trasplante y la posterior recuperación del paciente durante los meses de hospitalización,
para esto en general se debe realizar pruebas al paciente con especial interés en los valores
de calcio.
Todos los efectos de la variación del calcio en los sistemas antes mencionados pueden
llevar a la muerte del paciente si llega a hipercalcemia y no es tratada a tiempo (2) (6).
Sobre la base de las consideraciones anteriores surgió la iniciativa de realizar la presente
investigación con el objeto de observar y determinar los valores de calcio sérico en los
18
pacientes con trasplante renal del servicio de nefrología del Hospital “Carlos Andrade
Marín” de la ciudad de Quito en el periodo Enero –junio 2016, con ello observar si existe
variación, elevación de los valores y a futuro estandarizar los mismos.
1.1 Formulación del problema
¿Existe tendencia a la elevación de los niveles de calcio sérico en pacientes
con trasplante renal del servicio de nefrología del hospital “Carlos Andrade
Marín” de Quito en el periodo enero–junio 2016?
1.2 Preguntas directrices
¿Cuáles son los síntomas y signos más frecuentes en pacientes con trasplante
renal?
¿En qué rango de edad se da con más frecuencia un trasplante renal?
¿En qué genero de los pacientes sometidos a trasplante renal se encuentra la
mayoría de casos?
¿Qué patología base lleva con más frecuencia al trasplante renal?
¿Existe variación en los valores previo al procedimiento quirúrgico, después
del mismo, y al 1º, 2º y 3º mes?
1.3 Objetivos
1.3.1 Objetivo General
Determinar los niveles de calcio sérico con la técnica de quimioluminiscencia en
pacientes con trasplante renal del servicio de nefrología del Hospital “Carlos Andrade
Marín” de Quito en el periodo enero–junio 2016.
19
1.3.2 Objetivos específicos
Determinar cuáles son los síntomas y signos más frecuentes en pacientes con
trasplante renal
Establecer en qué rango de edad se da con más frecuencia un trasplante renal
Determinar en qué genero de los pacientes sometidos a trasplante renal se
encuentra la mayoría de casos
Mencionar qué patología base lleva con más frecuencia al trasplante renal
Establecer si existe variación en los valores previo al procedimiento quirúrgico,
después del mismo, y al 1º, 2º y 3º mes.
1.4 Justificación
El aumento en los niveles de calcio es un hallazgo común después del trasplante de riñón,
cuya incidencia y prevalencia dependen del momento de la medición y los valores séricos
considerados como niveles altos (6).
La elevación en los niveles de calcio puede llevar a la hipercalcemia grave que es una
situación que puede poner en juego el pronóstico vital, el calcio cumple diversas
20
funciones, de ahí la repercusión de la hipercalcemia en el funcionamiento de los distintos
órganos y complicaciones tales como fatiga o cansancio excesivo, también, se pueden
presentar anormalidades del ritmo cardíaco, aumento de la frecuencia para orinar y
cálculos renales, con niveles de hipercalcemia más altos, los pacientes pueden
experimentar espasmos musculares, ansiedad, depresión, cambios de personalidad y
confusión (1).
Los niveles muy altos de hipercalcemia pueden producir somnolencia excesiva, coma e
incluso la muerte (5).
Es por esto que la presente investigación tiene la importancia de servir de ayuda al
profesional de Laboratorio Clínico para que dentro de estos los primeros tres meses
después del trasplante se pueda desarrollar una curva de valores de calcio posteriores al
trasplante considerando que puede existir la tendencia a disminuir durante el segundo
mes, aunque puede llegar a seguir presente al final del tercer mes, con el fin de
estandarizar la misma y dar a conocer al personal médico los valores que se manejan
después de la operación.
El aporte del presente estudio tiene por objetivo determinar si existe el aumento del calcio
sérico en el organismo del paciente trasplantado; y si existe este aumento determinar el
rango de valores en el que se maneja el calcio para que sea de ayuda al profesional de la
salud en su trabajo diario y manejo de los pacientes que han sufrido un trasplante.
21
Capitulo II
2 .MARCO TEORICO
2.1 Antecedentes
La hipercalcemia puede ser asintomática, pero existe controversia sobre su importancia.
Esta podría ser responsable de síntomas generales tales como náuseas, epigastralgias,
malestares digestivos, estreñimiento, prurito, debilidad, polidipsia, poliuria y trastornos
neuropsiquiátricos. Su persistencia por per í o d o s prolongados puede llevar a producir
calcificaciones metastásicas, nefrolitiasis, hipertensión arterial, aterosclerosis obliterativa
y alteraciones de la función renal, hechos que explican la necesidad de tomar medidas
activas cuando la misma se prolonga. (3) (5).
La técnica a utilizar es la quimioluminiscencia, que se define como un fenómeno que
acompaña a algunas reacciones químicas y bioquímicas que sucede porque un electrón
que estaba en un nivel superior bajo a un nivel inferior, al bajar necesita menos energía
para poder dar una vuelta alrededor del núcleo por lo que la energía sobrante la libera
en fotones que al ser liberados producen luz (7) (12).
2.2 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
2.2.1 RIÑÓN
Los riñones son los órganos principales del sistema urinario. Se encargan de la excreción
de sustancias de desecho a través de la orina y cuentan con otras funciones muy
importantes, entre ellas la regulación del equilibrio del medio interno del organismo
(homeostasis), controlando el volumen de los líquidos extracelulares, la osmolaridad del
plasma sanguíneo, el balance de electrolitos y el ph del medio interno (8).
22
Además el riñón produce hormonas como la eritropoyetina que regula la producción
de glóbulos rojos de la sangre y la renina que regula la presión arterial. Los riñones son
órganos pares con forma de judía o habichuela. En los seres humanos se ubican en la parte
posterior del abdomen a ambos lados de la columna vertebral, cada riñón mide 12 cm de
largo y 6 de ancho, pesa entre 150 y 170 gramos en un adulto promedio. La ausencia de
riñones o su falta de funcionamiento es incompatible con la vida, por ello los enfermos
con insuficiencia renal grave precisan la utilización de procedimientos de dialisis (riñón
artificial) o un trasplante de riñón para continuar con vida. (8).
2.2.2 ANATOMÍA
Los riñones en el ser humano están situados en la parte posterior del abdomen. Hay dos,
uno a cada lado de la columna vertebral. El riñón derecho descansa detrás del hígado y el
izquierdo debajo del diafragma y adyacente al bazo, separados de estos órganos por el
peritoneo parietal posterior. Sobre cada riñón hay una glándula suprarrenal. La asimetría
dentro de la cavidad abdominal causada por el hígado, da lugar a que el riñón derecho
esté levemente más abajo que el izquierdo. Los riñones están situados detrás
del peritoneo, en el retroperitoneo, se ubican entre la última vértebra torácica, y las tres
primeras vértebras lumbares (de T12 a L3). Los polos superiores de los riñones están
protegidos, parcialmente, por las costillas 11 y 12. Cada riñón está rodeado por dos capas
de grasa (perirrenal y pararrenal) que ayudan a protegerlos. (1) (8).
2.2.3 Organización
El peso de los riñones equivale al 1 % del peso corporal total de una persona. Los riñones
tienen un lado cóncavo y otro convexo. En la porción cóncava que mira hacia adentro hay
una región central llamada hilio por la cual entra en el riñón la arteria renal y sale la vena
renal y el uréter.
En el riñón humano pueden distinguirse dos áreas diferenciadas, una zona externa de
color más claro que se llama corteza y otra interna que recibe el nombre de médula renal.
La médula renal contiene entre 8 y 18 estructuras de forma cónica que se llaman pirámides
23
renales. En el vértice de cada pirámide se encuentra la papila renal muy próxima al hilio.
Del hilio renal parte el uréter por el cual la orina transita hasta la vejiga urinaria desde
donde se vierte al exterior a través de la uretra (1) (8).
2.2.4 Suministro de sangre
Cada riñón recibe su flujo de sangre de una de las dos arterias renales que parten desde
la aorta abdominal. La irrigación sanguínea de los dos riñones en condiciones normales
corresponde aproximadamente del 22% del gasto cardíaco, el suministro de sangre a los
riñones está íntimamente ligado a la presión arterial (1) (8).
Al entrar en el hilio del riñón, la arteria renal se divide en arterias segmentarias que se
ramifican en arterias interlobulares más pequeñas situadas entre las papilas renales que
dan lugar a las arterias arciformes, que transcurren a lo largo del límite entre la médula y
la corteza renal, desde donde emiten ramas más pequeñas llamadas arterias corticales
radiales o arterias interlobulillares. Las ramificaciones de estas arterias corticales son
las arteriolas aferentes que forman los capilares glomerulares que drenan en las arteriolas
eferentes. Las arteriolas eferentes se dividen en los capilares peritubulares que
proporcionan sangre a la corteza y los vasa recta que son capilares que aportan la sangre
a la médula renal. El retorno venoso sigue un camino inverso al arterial a través de las
venas interlobulillares, venas arciformes y venas interlobulares que finalmente drenan en
la vena renal (8).
2.3 HISTOLOGÍA
2.3.1Corteza renal
Es la parte externa del riñón y tiene aproximadamente 1 cm de grosor, de coloración rojo
parduzca y fácilmente distinguible al corte de la parte interna o medular. Forma un arco
de tejido situado inmediatamente bajo la cápsula renal. La corteza renal contiene el 75 %
de los glomérulos y los túbulos proximales y distales. Recibe el 90 % del flujo sanguíneo
renal y su principal función es la filtración, la reabsorción y la secreción (1) (9)
24
2.3.2 Médula renal
La médula renal está compuesta por entre 8 y 18 formaciones cónicas que reciben el
nombre de pirámides renales o pirámides de Malpighi. La amplia base de cada pirámide
hace frente a la corteza renal, y su ápice, o papila, apunta internamente, descargando en
el cáliz menor, el cual a modo de embudo confluye en la pelvis renal. Las pirámides
parecen rayadas porque están formadas por segmentos paralelos rectos de túbulos renales.
Entre una pirámide renal y otra se encuentran las columnas de Bertin, estructuras que
están compuestas por el mismo tejido que la corteza renal, sin embargo por su situación
se consideran parte de la médula (8) (9) (13)
2.3.3 NEFRONA
A nivel microscópico, el riñón está formado por entre 800.000 y 1.000.000 de unidades
funcionales, que reciben el nombre de nefronas. Es en la nefrona donde se produce
realmente la filtración del plasma sanguíneo y la formación de la orina; la nefrona es la
unidad básica constituyente del órgano renal. En cada riñón existen 250 conductos
colectores, cada uno de los cuales recoge la orina de 4.000 nefronas (5) (9).
La estructura de la nefrona es compleja, se compone de un corpúsculo renal en
comunicación con un túbulo renal. El corpúsculo renal es una estructura esferoidal,
constituida por la cápsula de Bowman y el ovillo capilar contenido en su interior
o glomérulo. El túbulo donde se vierte el filtrado glomerular se divide en tres
partes: Túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal (2).
La función de la nefrona está dividida en tres pasos fundamentales:
Filtración: Es el primer paso en la producción de orina, consiste en que el agua
acompañada por muchas de las sustancias presentes en la sangre atraviesan la luz de
los capilares del glomérulo renal, y los podocitos que los rodean, para entrar en la
capsula de Woman y el túbulo renal. El volumen de filtrado diario es de alrededor de
180 litros, sin embargo el 99% de este líquido es reabsorbido posteriormente y pasa
de nuevo a la sangre. El proceso de filtración es selectivo, de tal forma que
las proteínas de peso molecular medio y alto quedan retenidas en la sangre, mientras
que el agua y los electrolitos pasan fácilmente, de tal forma que se encuentran en el
túbulo contorneado proximal a una concentración similar a la de la sangre antes de
que se inicie la reabsorción (1) (9).
25
Reabsorción tubular: Es el proceso por el cual la mayor parte del agua y muchas de
las sustancias disueltas de importancia para el organismo, son reincorporadas a la
sangre. Tiene lugar principalmente en los túbulos contorneados proximales, pero
también en el asa de Henle y en los túbulos contorneados distales.
Secreción: Es lo contrario a la reabsorción; en esta etapa algunos componentes
sanguíneos son eliminados por secreción activa de las células de los túbulos renales.
Secreción no es sinónimo de excreción, en la secreción se eliminan activamente
sustancias a la luz del túbulo. Mediante un mecanismo de secreción se eliminan por
ejemplo iones hidrógeno H+, lo que contribuye a mantener el ph de la sangre en
niveles adecuados. También se elimina por secreción amonio (NH4+) y algunos
fármacos (1) (9).
2.3.4 Aparato yuxtaglomerular
El aparato yuxtaglomerular es una pequeña estructura que se encuentra situada en cada
una de las nefronas entre la arteriola aferente y eferente, junto al túbulo contorneado
distal. Está formado por las células yuxtaglomerulares que secretan renina, las células
de la mácula densa y las células de Goormaghtigh o células mesangiales
extraglomerulares (8).
2.3.5 Sistema de conductos colectores
El filtrado glomerular fluye desde el túbulo contorneado distal de la nefrona al sistema de
conductos colectores del riñón. Cada tubo colector recibe como afluenten los túbulos
contorneados distales de las nefronas próximas. Los tubos colectores se agrupan entre
ellos dando origen a conductos cada vez más gruesos que finalmente desembocan en la
papila renal, donde pasan a llamarse conductos de Bellini o conductos papilares. En los
conductos colectores actúa la hormona antidiurética aumentando la permeabilidad al agua
y facilitando su reabsorción, concentrando la orina cuando es necesario (1) (9) .
26
2.4 FISIOLOGÍA RENAL
Los riñones filtran la sangre del aparato circulatorio y eliminan mediante la orina los
residuos metabólicos del organismo, entre ellos urea, ácido
úrico, creatinina, potasio y fósforo. La producción de orina tiene lugar a través de un
complejo sistema que incluye mecanismos de filtración, reabsorción y secreción.
Diariamente los riñones producen unos 180 litros de filtrado glomerular que se concentran
en únicamente 1 o 2 litros de orina. La orina baja continuamente desde el riñon a través
de los ureteres hasta la vejiga urinaria, donde se almacena hasta el momento de su
expulsión al exterior a través de la uretra (10)(13)
2.4.1 Funciones del riñón
Excretar sustancias de desecho a través de la orina. La principal función del riñón es
la producción de orina, a través de la cual el organismo elimina sustancias de desecho
producto de reacciones metabólicas del organismo. Algunas de las sustancias
eliminadas mediante la orina son la urea y el amoniaco producto de la desaminación
de los aminoácidos, el ácido úrico procedente de la metabolización de los ácidos
nucleicos y la creatinina que procede de la fosfocreatina presente en las fibras
musculares (1) (10).
2.4.2 Regular la homeostasis del cuerpo.
Regular el volumen plasmático. Los riñones tienen la capacidad de mantener el
volumen plasmático dentro de unos límites deseables, controlando la
concentración de la orina, ahorrando agua cuando es necesario y evitando
la deshidratación (10).
Regular la composición iónica de la sangre. Los riñones son capaces de aumentar
o disminuir la eliminación de diversos iones a través de la orina, entre ellos el
potasio (K+), sodio (Na +), cloro (Cl-), calcio (Ca+), y fosfato (HPO4--). Esta
27
regulación es de gran importancia, pequeñas elevaciones o disminuciones en los
niveles de potasio en sangre, por ejemplo, pueden causar trastornos graves en la
función del corazón (10).
Mantener la osmolaridad de la sangre. El riñón regula la pérdida de agua y la
concentración de iones en sangre, manteniendo de esta forma una osmolaridad
constante de la sangre en valores de alrededor de 300 miliosmoles por litro. En
presencia de la hormona antidiurética (ADH; también llamada vasopresina), los
conductos colectores del riñón se vuelven permeables al agua y facilitan su
reabsorción, concentrando así la orina y reduciendo su volumen (10).
Inversamente, cuando el organismo debe eliminar exceso de agua, por ejemplo
después de beber líquido en exceso, la producción de hormona antidiurética
disminuye y el conducto colector se vuelve menos permeable al agua, haciendo a
la orina diluida y abundante (1) (10).
La incapacidad del organismo para reducir la producción de hormona
antidiurética apropiadamente, una condición conocida como síndrome de
secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH), provoca retención de
agua y una dilución peligrosa de los fluidos corporales. El déficit de producción
de hormona antidiurética, o la incapacidad de los conductos colectores en
responder a ella, provoca diabetes insípida que cursa con excesiva cantidad de
orina y tendencia a la deshidratación (5) (10).
Regula la presión arterial. El riñón juega un papel muy importante en mantener
estable la presión arterial mediante la secreción de la hormona renina que eleva
la presión arterial cuando es necesario (10).
Regulación del equilibro ácido-básico. El riñón mantiene estable el pH de la
sangre mediante un mecanismo por el cual elimina cantidades variables de iones
hidrógeno (H +) a través de la orina, conservando por el contrario los iones
Secretar hormonas.
Eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos por la médula ósea.
Renina, que regula la presión arterial. Cuando el aparato yuxtaglomerular detecta
que hay bajo flujo plasmático renal o hipoxia, los riñones liberan renina para
activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona que
genera vasoconstricción periférica que aumentan la presión arterial, garantizando,
en teoría, un mayor flujo renal. (10).
28
En el riñón la vitamina D se transforma en la forma activa o calcitriol,
imprescindible para mantener el calcio en los huesos.
Calicreína.
función metabólica.
Gluconeogénesis. Consiste en la síntesis de glucosa a partir de aminoácidos y
otros precursores durante el ayuno prolongado. El 90% de la gluconeogénesis
tiene lugar en el hígado y solo el 10% en el riñón.
2.5 Enfermedades que afectan los riñones
Casi todas las enfermedades del riñón actúan sobre las nefronas y les hacen perder su
capacidad de filtración, proceso denominado insuficiencia renal.
La insuficiencia renal puede suceder rápidamente, a menudo como resultado de
un traumatismo de riñón o intoxicación, pero casi todas las patologías del riñón destruyen
las nefronas lenta y silenciosamente, provocando insuficiencia renal crónica que se agrava
progresivamente durante años o décadas. Las dos causas más comunes de insuficiencia
renal crónica son la diabetes y la hipertensión. Las especialidades médicas que estudian
los riñones y las enfermedades que le afectan son la nefrología y la urología. (2) (1).
Acidosis tubular renal. Se debe a una alteración en los túbulos renales que
causa acidosis metabólica.
Agenesia renal, consiste en la ausencia de riñón desde el nacimiento. Puede ser
unilateral o bilateral.
Cálculo renal. También se llama litiasis renal o nefrolitiasis y consiste en la existencia
de un cálculo o piedra en el interior de los riñones o las vías urinarias (uréteres o
vejiga). El dolor agudo causado por un cálculo renal se denomina cólico nefrítico.
29
Cáncer de riñón. Existen diferentes variedades, la forma más frecuente es
el carcinoma renal. El Tumor de Wilms es un tipo de cáncer de riñón que se da
principalmente en la infancia.
Glomerulonefritis. Enfermedad que afecta inicialmente a la función del glomérulo
renal, existen numerosas variantes, entre ellas la nefropatía por IgA,
la glomerulonefritis postestreptocócica y la glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
Hidronefrosis. Es una dilatación del sistema colector renal debida a dificultad para la
eliminación de la orina, causada por la existencia de un obstáculo mecánico en algún
punto del sistema urinario, o una alteración funcional.
Insuficiencia renal. Es la consecuencia final de muchas enfermedades del riñón.
Nefropatía diabética. Es la enfermedad del riñón provocada por la diabetes mellitus.
Nefropatía hipertensiva. La hipertensión arterial puede dañar la función renal.
Pielonefritis. Infección por bacterias que afecta al riñón y vías urinarias.
Riñón poliquístico. Enfermedad de origen genético y progresivo que puede dañar
gravemente la función renal.
Síndrome de Alport. Enfermedad de origen genético que afecta al riñón y otros
órganos.
Traumatismo renal. Suele asociarse a un impacto sobre el abdomen (2) (1).
2.6 TRASPLANTE RENAL
2.6.1 Trasplante renal de donante vivo
Una vez comprobada en la evaluación que el candidato es apto para el trasplante es
conveniente valorar si existe en el entorno familiar opciones reales para el TR de vivo
sobre todo si el paciente es joven. (11)
30
Se trata de una excelente opción terapéutica para el tratamiento de la IRCT que se
fundamentará en los principios éticos de altruismo, ausencia de coacción o compensación
económica, autonomía en la toma de decisiones, y la beneficencia y no maledicencia. (2).
Su utilización se justifica por la escasez de órganos de cadáver en relación con la
demanda, el escaso riesgo para el donante y los mejores resultados de supervivencia del
paciente y del injerto.
Además permite efectuarlo de forma protocolizada y/o en régimen de prediálisis o tras
una corta estancia en diálisis lo que reduce de forma significativa la morbilidad asociada
a la diálisis y mejora aspectos de carácter escolar, laboral, reduce costes, etc.
El empleo de donantes vivos difiere mucho de un país a otro y en algunos como Estados
Unidos o Brasil suponen el 50% de los TR efectuados.
En España, que lidera en el mundo la actividad trasplantadora de cadáver, se hacen en
número inferior al 4% si bien existe en la actualidad una política de incremento de la
donación de vivo para reducir las listas de espera. Es preciso cumplir una serie de
requisitos legales (Ley 30/1979 y Real Decreto 2070/1999 del 30 de diciembre). (2).
Si hay más de un posible donante de vivo se valorarían las características del donante
(edad, riesgo, diferencia de edad y de masa corporal entre donante y receptor, y el grado
de compatibilidad ABO y HLA). (2) (4).
El donante será sometido a un protocolo de estudio o evaluación rigurosa y por etapas
empezando con los exámenes generales y la prueba cruzada, dejando para más adelante
las exploraciones más sofisticadas como la arteriografía, angio TAC o angio RMN.
Es necesario esclarecer cuanto antes la posibilidad de una contraindicación como
disminución en el aclaramiento de creatinina, proteinuria y/o hematuria, hipertensión
arterial, diabetes, obesidad y antecedentes de cáncer, litiasis o hepatitis para no continuar
con los estudios. (11)
En la actualidad se usa de forma creciente la nefrectomía laparoscópica del donante
porque ofrece ventajas respecto a la cirugía abierta en cuanto a que disminuye el dolor
postoperatorio, reduce la estancia hospitalaria y el tiempo de recuperación, así como las
secuelas físicas a largo plazo. Los resultados de supervivencia son en general excelentes
y superiores a los diez años en un 17 a 20% a los procedentes de donante cadáver.
31
2.6.2 Trasplante renal de donante cadáver
Si el receptor no dispone de la opción de un posible donante de vivo será incluido en lista
de espera de trasplante cadáver y la selección se realizará habitualmente atendiendo al
grado de compatibilidad ABO y HLA. (2)(15).
También se valorarán otros aspectos como edad (preferencia de los niños), diferencia de
edad o de índice de masa corporal entre donante y receptor, tiempo en lista de espera de
trasplante, grado de sensibilización, si se trata de un primer trasplante renal o de un
segundo o un tercero, etc.
Se informará también a los pacientes de la opción de recibir un injerto procedente de
donante con criterios expandidos, de la realización de un trasplante renal doble, etc. Los
resultados con donantes con estas características son peores pero siempre superiores a los
de la diálisis crónica.
Los factores que más influyen en la supervivencia del injerto son el grado de
compatibilidad HLA (mejor en pacientes HLA idénticos seguido de los que comparten
un haplotipo y finalmente en los que no presentan compatibilidad alguna HLA), la
isquemia fría y la función renal retardada del injerto, el tipo de inmunosupresión, la
incidencia de rechazo agudo y el efectuar el trasplante en situación de prediálisis.
Una vez seleccionado el receptor se efectuará la prueba cruzada y se llevará a cabo todo
el protocolo de evaluación prequirúrgica. (2).
El TR es en la actualidad un procedimiento electivo o semielectivo de rutina para
pacientes a los que se les ha efectuado una preparación y evaluación preoperatoria
cuidadosa. Precisa de cirujanos formados en dicho campo y el TR más habitual es el
heterotópico, con anastomosis de los vasos renales a los ilíacos y del uréter a la vejiga,
situándose el injerto en retroperitoneo de fosa ilíaca derecha o izquierda y raramente en
fosa lumbar izquierda (ortotópico). (2)
32
2.6.3 COMPLICACIONES
El TR requiere un seguimiento cuidadoso inicialmente en UCI o Unidad de Trasplante y
posteriormente en planta o consulta externa. Durante el seguimiento pueden surgir
diversas complicaciones quirúrgicas o médicas, algunas precoces y otras tardías.
Hasta un 25-50% de los TR presentan disfunción inicial del injerto con oliguria o anuria
sobre todo por necrosis tubular aguda (NTA). Se trata de una complicación más frecuente
en pacientes de alto riesgo inmunológico y en los que reciben un injerto de donante añoso
sobre todo si el trasplante se ha recibido en condiciones de hipotensión y si han tenido un
tiempo de isquemia fría y de sutura prolongados.
La ausencia de función del TR en las primeras horas tras la cirugía, a pesar de una
adecuada hidratación del receptor, es usualmente diagnóstica de NTA si se han descartado
causas obstructivas o vasculares. Habitualmente se resuelve en días, pero si la oliguria
persiste en la segunda semana postrasplante se debe realizar una biopsia para descartar
rechazo agudo o nefrotoxicidad por anticalcineurínicos. (2) (3) (15).
El rechazo es la principal complicación tras el TR. Se puede clasificar en:
Hiperagudo: ocurre en las 48 h tras la vascularización del injerto y obliga a su extirpación.
Se caracteriza por trombosis intravascular iniciada por los anticuerpos citotóxicos
preformados dirigidos contra antígenos endoteliales del donante. Con la prueba cruzada
que se realiza actualmente pretrasplante la incidencia ha disminuido hasta ser de 0,1-1%.
El rechazo agudo acelerado es muy parecido al hiperagudo, pero aparece en la primera
semana postrasplante, obligando igualmente a realizar la trasplantectomía.
Agudo: a pesar de las nuevas terapias inmunosupresoras el rechazo agudo (RA) sigue
siendo una causa frecuente de pérdida del injerto en el primer año postrasplante con una
incidencia de 15-25%. Es además el principal factor predictivo del desarrollo de rechazo
crónico. Se define como un deterioro agudo de la función renal con cambios patológicos
específicos en el injerto. Ocurre generalmente en los tres primeros meses del TR, pero
puede aparecer posteriormente (RA tardío). En los pacientes tratados con inhibidores de
la calcineurina las manifestaciones clínicas (fiebre, molestias en la zona del injerto,
33
oliguria y malestar general) son menos evidentes, existiendo a veces sólo un aumento de
la creatinina sérica. La biopsia es esencial para un diagnóstico correcto (clasificación de
Banff) y permite diferenciar entre:
–RA túbulo-intersticial: supone el 70-85% de los episodios de RA. Se debe a la reacción
del huésped frente a los antígenos de histocompatibilidad de clase II. Se caracteriza por
tubulitis, las características citológicas del infiltrado, y sobre todo la proporción del
parénquima ocupado por los infiltrados.
–RA vascular/humoral: supone el 15-30% de los episodios de RA. Está mediado por
anticuerpos aunque a veces se asocia al rechazo celular. Predominan los cambios
vasculares y glomerulares con fenómenos de “endotelialitis” inicialmente pueden
progresar hasta arteritis necrotizante. En los últimos años se ha descrito una entidad con
mal pronóstico que es el RA humoral y que se define mediante los siguientes criterios:
–RA córticorresistente que requiere anticuerpos antilinfocitarios.
–lesiones histológicas de vasculitis y necrosis fibrinoide junto con depósitos
generalizados de C4d en los capilares peritubulares.
–detección de anticuerpos donante específicos, no detectados previamente.
En el tratamiento del RA está indicado el uso de dosis altas de metilprednisolona
intravenosa. En los casos más severos, recurrentes o corticorresistentes, o en los casos de
contraindicación de los corticosteroides se recomienda usar anticuerpos antilinfocitarios
sobre todo los policlonales procedentes de conejo (ALG) por tener menos efectos
secundarios. En los casos en los que el RA no se resuelve puede ser efectivo el uso de
tacrólimus sólo o con micofenolato mofetil (MMF), o de sirolimus. Debido a su gravedad,
el RA humoral requiere un tratamiento más agresivo y precoz con anticuerpos
antilinfocitarios, tacrolimus, MMF y plasmaféresis.
Nefropatía crónica del injerto (NCI) o rechazo crónico o glomerulopatía del trasplante:
es una entidad caracterizada clínicamente por hipertensión arterial, proteinuria y deterioro
progresivo de la función renal, e histológicamente por daño túbulo-intersticial, vascular
y glomerular. Durante el primer año de evolución aparecen lesiones túbulo-intersticiales
secundarias a isquemia en el 94,2% de los pacientes que el RA incrementa.
Posteriormente se desarrollan lesiones vasculares (hialinosis arteriolar con
34
estrechamiento de la luz vascular y desdoblamiento y laminación de la membrana basal
de los capilares peritubulares en el 60% de los casos), glomerulares (glomeruloesclerosis)
y mayor daño túbulo-intersticial (atrofia tubular y fibrosis intersticial). En esta segunda
fase influye el tratamiento con anticalcineurínicos. A los 10 años, el 58,4% de los
pacientes presentan lesiones severas en la biopsia con esclerosis glomerular del 37,3%.
(1).
Entre los factores etiológicos de la NCI los hay inmunológicos como el RA, el rechazo
subagudo, el tratamiento inmunosupresor con inhibidores de la calcineurina (ciclosporina
y tacrólimus), el tiempo de isquemia fría (riesgo aumentado del TR de donante cadáver
respecto al de donante vivo), la función retardada del injerto con necesidad de diálisis en
el postoperatorio inmediato y la recidiva de la enfermedad de base en el injerto, y no
inmunológicos como la edad del donante, la hiperlipidemia, hipertensión arterial y
diabetes mellitus, el virus de la hepatitis C y la hiperfiltración glomerular.
2.6.4 Historia de trasplantes en el Ecuador
En nuestro país no se encuentra registrada la actividad trasplantológica, sino a partir del
27 de Julio de 1994 cuando se promulgo la ley de trasplantes de Órganos y Tejidos. Se
sabe que hasta entonces éstos fueron esporádicos sin que exista un control claro ni registro
tanto de donantes como de receptores, centros autorizados para la ablación o galenos
delegados para extracción y trasplante, sin que esto signifique que el país no cuente con
médicos preparados y con capacidad para efectuar tal actividad (20).
Los primeros en registrase son dos trasplantes renales provenientes de donante vivo y
exitosamente realizados, el primero en 1976 realizado en el Hospital Militar de la ciudad
de Quito, siendo el primer trasplante renal exitoso, el paciente receptor fue Pablo
Benítez, la donante fue su madre (20).
Los médicos que llevaron adelante el caso fueron los doctores Jorge Aulestia y Marcelo
Espín, nefrólogos; Luis Burbano Dávila, cirujano vascular; José Ruiz y Washington
Mora, cirujanos urólogos, Cristóbal Santacruz médico residente y externos Julio Calderón
e Iván Cevallos, en el año siguiente en el Hospital Carlos Andrade Marín de la misma
ciudad, se realizó el primer trasplante renal en el Instituto Ecuatoriano de Seguridad
Social (IESS), ambos con condiciones óptimas de sobrevida (20).
35
2.6.5 Estadísticas en Ecuador
El número de trasplantes realizados en Ecuador durante los últimos 6 años ha aumentado
notablemente, según los datos que publica la ONTOT en su página Oficial desde el 2006
hasta el 2009 se han realizado un promedio de 158 trasplantes por año, mientras que en
el 2010 se realizaron 400, y para el 2011 este valor incremento en 11%.(16) (18)
Hasta julio del 2012 se han realizado 272 trasplantes, es decir un 5% más que en el mismo
periodo del año anterior y un 16% más que en el 2010. Se espera que esta velocidad de
crecimiento se mantenga hasta terminar el año y sea superada en el 2013.12 Con respecto
al origen de los órganos, en cuanto a trasplante renal, de los 624 realizados entre el 2006
y el 2010, el 53% (332 trasplantes) provinieron de donante cadavérico, mientras que el
47% restante de donante vivo.(16)(18).
2.7 CALCIO
2.7.1 Distribución en el organismo
El organismo de un adulto contiene aproximadamente 25 mg de calcio por kilo de peso
seco. La mayor parte se encuentra en el esqueleto como fosfato, el 2-3% en los tejidos
blandos y el 1% en el líquido extracelular.
El calcio plasmático representa el 0,03% del calcio total del organismo, y puede ser
dividido en tres fracciones: a) unida a las proteínas y no filtrable por el riñón (40%); b)
difusible pero no ionizada, formando quelatos con los aniones séricos: bicarbonato,
fosfato, lactato, sulfato y citrato (13%); y c) ionizada (47%). La fracción ionizada es la
única fisiológicamente activa y regulada homeostáticamente. (5).
2.7.2 Determinación del calcio sérico
El nivel de calcio extracelular total se mantiene en valores de 8,7-10,4 mg/dl. El nivel de
calcio plasmático ionizado varía dentro de un rango muy limitado, entre 4,4 y 5,3 mg/dl.
El factor de corrección para expresar los mg/dl en mmol/l es 0,5, lo que hace que los
valores séricos correspondan a 2,2 a 2,7 mmol/l.
Existen dos niveles de regulación del calcio extracelular: fisicoquímico y hormonal.
Dentro de la circulación, la regulación fisicoquímica desempeña el rol más importante, a
través de la interacción del calcio con el pH y con los niveles de albúmina.
36
Múltiples estudios han demostrado una escasa correlación entre los niveles de calcio
sérico total y de calcio ionizado. Aun cuando se corrija para los niveles de pH y proteínas
circulantes, esta correlación continúa siendo escasa.
En definitiva, aunque se utilice la corrección, el nivel de calcio iónico en los pacientes
críticos sólo se puede conocer correctamente a través de la determinación directa con un
electrodo específico. (1).
La causa más común de disminución del calcio total es la hipoalbuminemia. En este caso,
sin embargo, el calcio iónico permanece normal. El valor de calcio corregido en función
del valor de albúmina se puede estimar con la fórmula: Calcio total corregido (mg/dl) =
calcio medido (mg/dl) + 0,8 [4 - albúmina sérica (g/dl)] La concentración de calcio iónico
se modifica con el pH, el cual altera la unión del calcio a los grupos carboxilo de las
proteínas.
La acidosis aguda disminuye la unión a proteínas y aumenta el nivel de calcio ionizado,
mientras que la alcalosis aguda aumenta la unión del calcio a las proteínas, con lo cual
disminuye el calcio ionizado. Por cada 0,1 de disminución en el pH, se produce un
aumento de alrededor de 0,05 mmol/l en el calcio ionizado. Por otra parte, una
hiperventilación suficiente como para aumentar el pH de la sangre en 0,1-0,2 unidades,
produce una reducción del 10- 15% en la concentración de calcio iónico.
2.7.3 Homeostasis del calcio
La regulación del calcio es crítica para el normal funcionamiento celular, la transmisión
neural, la estabilidad de la membrana celular, la estructura del hueso, la coagulación de
la sangre y el procesamiento de señales intracelulares.
Las múltiples funciones esenciales de este catión bivalente se continúan estudiando,
particularmente en cuanto a sus efectos cardiopulmonares, procesos de muerte celular y
apoptosis y en el fenómeno patológico de isquemia-reperfusión.
El ingreso recomendado de calcio en la dieta para un adulto oscila entre 800 y 1.200
mg/día. Los alimentos ricos en calcio incluyen la leche, carne, pescado, ostras y muchos
vegetales de hoja (repollo y espinaca). Aunque los niveles de calcio sérico pueden ser
mantenidos en el rango normal por la reabsorción ósea, el ingreso con la dieta es la única
fuente por la cual se pueden recuperar los depósitos de calcio en el hueso.
37
El calcio es absorbido casi exclusivamente en el duodeno, yeyuno e ileon. Cada uno de
estos segmentos intestinales tiene una alta capacidad absortiva para el calcio. Del calcio
ingerido se absorben aproximadamente 400 mg por el intestino; la pérdida de calcio por
las secreciones intestinales alcanza a 200 mg/día. Por lo tanto, la absorción neta de calcio
alcanza a 200 mg/día. (5) (1).
Cuando la dieta es escasa en calcio se produce una mayor absorción. La 1,25
dihidroxivitamina D3 es una hormona reguladora extremadamente importante para
asegurar la absorción intestinal de calcio. Hay pocas evidencias de que el bajo suministro
de calcio sea perjudicial para los adultos sanos. La situación es diferente durante el
crecimiento, la lactancia y la gestación, en que por un aumento de los requerimientos la
dieta debe ser rica en este mineral. El calcio es filtrado en el glomérulo.
Sólo es filtrado el calcio ionizado y el complejado con fosfatos y citratos. En el túbulo
contorneado proximal y en la zona proximal del asa de Henle se produce una reabsorción
isoosmótica de calcio, de modo que al final de este sector el 60 al 70% del calcio filtrado
ha sido reabsorbido.
La reabsorción pasiva paracelular es responsable de alrededor del 80% de la reabsorción
en este segmento del nefrón, con el resto dependiente de un movimiento transcelular
activo. No se produce reabsorción de calcio en el segmento fino del asa de Henle. El
calcio es reabsorbido en pequeña cantidad dentro del segmento medular del asa
ascendente de Henle; la calcitonina estimula la reabsorción en este lugar.
El segmento cortical reabsorbe alrededor del 20% de la cantidad filtrada inicial. En
condiciones normales, la mayor parte del calcio reabsorbido en los segmentos corticales
es pasiva y paracelular, a través de un gradiente electroquímico favorable.
El trasporte transcelular activo puede ser estimulado tanto por la hormona paratiroidea
(PTH) como por la vitamina D. En la parte inicial del túbulo contorneado distal, se
produce un trasporte activado por tiacidas. El túbulo contorneado distal (TCD) es el sitio
primario del nefrón en el cual la reabsorción de calcio es regulada por la PTH y la
1,25(OH)2D3. Alrededor del 10% del calcio filtrado es reabsorbido en el TCD, con otro
3 a 10% en el túbulo colector final, por un mecanismo similar al del TCD.
Los síndromes clínicos caracterizados por una alteración del calcio iónico se deben
generalmente a modificaciones en la absorción de calcio intestinal o en el metabolismo
38
óseo del catión, de magnitud suficiente como para superar los mecanismos
compensatorios normales del riñón.
En clínica se pueden comprobar hipercalcemias, hipocalcemias y alteraciones del
metabolismo del calcio asociadas con osteomalacia o raquitismo, osteoporosis,
osteodistrofias renales, enfermedad de Paget y nefrolitiasis.
2.7.4 Regulación del calcio sérico
Las concentraciones de calcio circulante son mantenidas dentro de límites normales a
través de los efectos combinados del calcio por sí mismo, a través de un receptor propio
descripto, y de la hormona paratiroidea (PTH) y de la vitamina D. (5).
Otras hormonas: calcitonina, hormona tiroidea, catecolaminas, corticoides, afectan las
concentraciones de calcio, aunque no son reguladoras mayores de la homeostasis del
catión.
biliares, enzimas pancreáticas y una mucosa del intestino delgado normal. La vitamina D
entra a la circulación y es hidroxilada en el hígado a 25-hidroxivitamina D. Ulteriormente
es hidroxilada nuevamente en el riñón a 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol), que es la
forma activa de la vitamina. El calcitriol estimula la movilización del calcio desde el
hueso, la reabsorción desde los túbulos renales y la absorción desde el intestino.
La síntesis de calcitriol es estimulada por la hipocalcemia y por la PTH. Es inhibida por
la hipercalcemia, hiperfosfatemia y los niveles de calcitriol, en una retroalimentación
negativa. La hormona paratiroidea es almacenada y secretada como un péptido de 84
aminoácidos.
Un fragmento sintético, la hormona paratiroidea, es totalmente activo; las modificaciones
en el terminal amino, particularmente en los primeros dos residuos, pueden abolir su
actividad biológica. Los efectos de la hormona paratiroidea sobre el metabolismo mineral
se inician por la unión a un receptor hormonal paratiroideo tipo 1 en los tejidos sensibles.
De este modo la hormona regula los flujos de calcio a través del hueso, riñones e intestino.
El nivel de la droga en plasma, medida por electroquimioluminiscencia, como PTH
intacta, es de 15 a 65 pg/ml. La PTH estimula la reabsorción de calcio desde el hueso y
la reabsorción desde los túbulos renales, y la conversión de la 25-hidroxivitamina D a
calcitriol en el riñón, además de la absorción intestinal de calcio y fosfatos (1) (5).
39
La secreción de PTH es estimulada por la hipocalcemia y por la hipomagnesemia. En
conjunto, estos procesos aumentan la concentración sérica de calcio. El recientemente
clonado receptor de sensado de calcio en las glándulas paratiroides detecta los cambios
en la concentración de calcio, lo que produce un mecanismo de retroalimentación
negativa que disminuye la producción de PTH.
La hipomagnesemia severa también inhibe la acción de la PTH y de la vitamina D sobre
el hueso. Los efectos coordinados de la PTH y de la 1,25-(OH)2D determinan los flujos
netos de calcio entre los principales órganos. Aunque sólo pequeñas cantidades de calcio
entran y salen del organismo cada día, los flujos unidireccionales entre los depósitos
internos son relativamente grandes, lo cual provee la posibilidad de efectos hormonales
significativos.
En ausencia de PTH, el nivel de calcio en plasma se mantiene en el rango de 5 a 6 mg/dl,
por la combinación de una reabsorción tubular renal casi completa asociada al equilibrio
con los grandes depósitos del hueso. Una disminución en la concentración de calcio
iónico sérico rápidamente estimula la secreción de PTH. El calcio urinario disminuye
como consecuencia de la reducción de la carga filtrada y de un aumento en la reabsorción
tubular, con el consiguiente aumento de la excreción de fosfatos. (5).
Al cabo de 12 a 24 horas, se produce un aumento de la concentración de 1,25-(OH)2D.
Si la hipocalcemia persiste por más de 24-48 horas, la respuesta esquelética se hace
progresivamente mayor a medida que más osteoclastos son reclutados por la acción
combinada de la PTH y la 1,25- (OH)2D.
Esta última, por su parte, aumenta la absorción de calcio en el intestino, lo cual actúa
como mecanismo de retroalimentación para limitar la producción de PTH. Esta acción
también determina que la responsabilidad principal de mantener la concentración de
calcio sérico pase del hueso al intestino.
Otra consecuencia del aumento de la PTH es el aumento en el clearance de fosfato. La
consecuencia final de estos efectos hormonales coordinados es la mantención de una
concentración de calcio iónico sérico adecuada, pero se produce una disminución del
fosfato sérico.
La respuesta fisiológica normal a la hipercalcemia es una inhibición de la síntesis de
paratohormona y de 1,25-(OH)2D, con la resultante disminución tanto de la movilización
40
del calcio del hueso, como de la absorción desde el intestino y la reabsorción por el túbulo
renal. La calcitonina es una proteína de 32 aminoácidos secretada por las células
parafoliculares de la glándula tiroides en respuesta a la hipercalcemia. Su acción se opone
a la de la PTH.
La calcitonina rápidamente inhibe la reabsorción ósea, produciendo una disminución
transitoria de la concentración de calcio en el suero. (5).
2.8 HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia se diagnostica cuando la calcemia está dfos desviaciones estándar por
encima de la media de los valores hallados en la población con calcemia normal, en al
menos dos muestras separadas por al menos 1 semana, en un período de 3 meses. (3)
La calcemia total en los adultos oscila entre 8,6 y 10,4 mg/dl; 4,3-5,2 mEq/l).
Aproximadamente el 45% del calcio en la sangre está unido a las proteínas plasmáticas,
en particular a la albúmina, y cerca del 10% a aniones como el fosfato y el citrato; el
calcio libre o ionizado (valores normales 6,8-5,32 mg/dl) representa casi el 45% del
calcio total.
Aunque la fracción de calcio ionizado es la única que realmente está disponible para los
procesos de activación celular, el más usado en la práctica clínica es el calcio sérico
total. Sin embargo, cuando la concentración sérica de proteínas fluctúa, el nivel de
calcio sérico varía, mientras que el calcio ionizado permanece estable. Por lo tanto, la
calcemia total se puede calcular mediante la siguiente fórmula: concentración de calcio
total (mmol/L) + 0,02 (40−concentración de albúmina sérica en g/l). (3).
Los cambios en el pH sanguíneo alteran la constante de equilibrio del complejo albúmina-
calcio ionizado; la acidosis reduce la unión y la alcalosis la favorece. Ante la sospecha de
cambios en las concentraciones de las proteínas séricas o el pH se recomienda medir el
calcio ionizado, para determinar la calcemia fisiológica. (3).
Las causas de hipercalcemia relacionadas con las paratiroides son el hiperparatiroidismo
primario (incluyendo diversas formas genéticas) y terciario. La PTH es el principal
regulador de la homeostasis cálcica. El aumento primario de la secreción altera la
41
regulación del calcio sérico actuando sobre diferentes órganos blanco (hueso, riñón,
intestino).
Una forma genética particular está representada por la hipercalcemia hipocalciúrica
benigna familiar. Este trastorno proviene de la alteración de la función del receptor
sensible al calcio y a la menor sensibilidad al incremento del calcio extracelular; esto
último determina el deterioro de la supresión de la PTH por las células paratiroideas
llevando a la absorción continua del calcio por los túbulos renales. En consecuencia,
estas personas desarrollan hipocalciuria, con mayor absorción tubular de calcio por la
PTH.
La hipercalcemia inducida por litio podría ser considerada una forma reversible de
hipercalcemia mediada por la PTH. El litio puede estimular directamente la secreción de
PTH y aumentar la absorción renal de calcio; estos efectos pueden revertir luego de la
suspensión del fármaco. (3).
Hipercalcemia no mediada por la hormona paratiroidea.
La hipercalcemia de origen no paratiroideo está mayormente relacionada con la
producción de PTH relacionada con mediadores como las proteínas, el calcitriol o las
citocinas (3).
2.8.1 CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia.
Los síntomas de la hipercalcemia están relacionados con los efectos del calcio
extracelular en la función de muchos tejidos, incluyendo el cerebro, nervios periféricos,
músculo liso visceral, músculo cardiaco y riñones.
Los síntomas principales son letargia, dificultad en la ideación, confusión, anorexia,
nauseas, vómitos, constipación, poliuria y polidipsia. Los síntomas se correlacionan en
general con la severidad y la duración de la hipercalcemia, y habitualmente responden al
tratamiento efectivo (5).
42
2.8.2 Signos y síntomas asociados con hipercalcemia.
Generales:
Anorexia, náuseas y vómitos Confusión y letargo Poliuria Constipación Manifestaciones
renales: Hipercalcemia aguda: Insuficiencia renal aguda, alteración de la capacidad de
concentrar la orina
Hipercalcemia crónica: Azoemia prerrenal Nefropatía hipercalcémica
Defectos de transporte tubular (hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, pérdida de magnesio
y potasio)
Manifestaciones cardiovasculares: Anomalías de la conducción: retardo AV, bloqueo AV
Cambios electrocardiográficos: acortamiento QT, ST-T plano Hipotensión Potenciación
del efecto digitálico
Manifestaciones gastrointestinales: Ulcera péptica Pancreatitis Manifestaciones
neuromusculares: Depresión Deterioro mental Debilidad de los músculos proximales
Manifestaciones esqueléticas y articulares: Condrocalcinosis Pseudogota Osteítis fibrosa
quística Osteoporosis (fracturas por aplastamiento) (5).
43
(5)
2.8.3 Hipercalcemia post-trasplante renal
La hipercalcemia es un hallazgo frecuente en los pacientes con trasplante renal (TR)
funcionante, con una prevalencia que oscila entre el 5 y el 66% según las series, si bien
la hipercalcemia severa (calcio total > 12 mg/dl) es bastante excepcional.
Estas diferencias de prevalencia se deben a varios factores, como el hecho de considerar
distintos valores de corte como diagnósticos de hipercalcemia o el que se considere el
valor sérico de calcio iónico o de calcio total, corregido o no por albúmina. (6).
Otro factor a tener en cuenta es el período de tiempo considerado, ya que la prevalencia
de la hipercalcemia va disminuyendo a medida que pasa el tiempo desde el TR. Por lo
general, la prevalencia de la hipercalcemia se ha descrito como mucho más elevada
44
durante los tres primeros meses después del TR, descendiendo de forma progresiva hasta
el primer año para más adelante permanecer prácticamente estable en torno al 5-10%. (6).
Hasta la aparición, en el año 2003, de las guías de manejo de las alteraciones del
metabolismo mineral óseo en los pacientes con enfermedad renal crónica, las series de
pacientes recogidas mostraban una mayor incidencia y prevalencia de hipercalcemia pos-
TR. De hecho, ya en el año 1973 se describió una prevalencia de hipercalcemia al año del
TR superior al 30%, que persistía prácticamente sin cambios a los 2 y 5 años del
trasplante.
Tras la aparición de las guías y su aplicación en la clínica, parece producirse un punto de
inflexión en la prevalencia de hipercalcemia postrasplante. Así se pudo constatar al
comparar pacientes estudiados entre 2004 y 2006 con un grupo control histórico de
pacientes estudiados entre 1989 y 2002, en los que se observó una prevalencia de
hipercalcemia del 41% en el grupo histórico, mientras que en el grupo más actual se
reducía al 14%. (6).
No obstante, la mayor parte de los estudios que han investigado el metabolismo de calcio
después del TR se han realizado previamente a la introducción del cinacalcet en el
tratamiento del hiperparatiroidismo (HPT) secundario de los pacientes en diálisis.
El cinacalcet fue aprobado por la United States Food and Drug Administration en 2004 y
por la Agencia Europea del Medicamento en 2005 para el tratamiento del HPT secundario
de los pacientes en diálisis, y posteriormente para el tratamiento del carcinoma de
paratiroides y el HPT primario. La eficacia del cinacalcet en el control de la hormona
paratiroidea (PTH) de los pacientes en diálisis ha sido ampliamente demostrada.
El mejor control del HPT secundario en los pacientes en diálisis a partir de la introducción
del cinacalcet probablemente condiciona un cambio en el escenario de las alteraciones
del metabolismo mineral óseo después del TR, aunque esta situación todavía ha sido poco
estudiada (6).
45
2.8.4 Causas de la hipercalcemia
Los estudios de la era previa a la introducción del cinacalcet mostraban que los valores
séricos elevados de PTH eran el predictor más importante de hipercalcemia postrasplante.
La introducción del cinacalcet ha conllevado un mejor control del HPT secundario, con
lo que ha disminuido considerablemente el porcentaje de pacientes que llegan al TR con
valores séricos elevados de PTH. Sin embargo, la retirada del cinacalcet desde el
momento del TR condiciona la presencia de niveles elevados de PTH en el postrasplante
inmediato, y consecuentemente hipercalcemia en un elevado número de pacientes. (6).
Un reciente estudio, aunque con un número reducido de pacientes, ha constatado también
este hecho, y los pacientes en tratamiento con cinacalcet antes del trasplante a los que se
suspendió el tratamiento el día de la cirugía presentaban, al tercer mes postrasplante, una
incidencia de hipercalcemia (Ca corregido > 10,3 mg/dl) superior frente a los pacientes
que no habían recibido cinacalcet (42,9% vs. 11,4%). (6).
En nuestra experiencia, al comparar pacientes que recibían cinacalcet en el momento del
TR frente los que no lo recibían, encontramos una proporción de hipercalcemia (Ca
corregido > 10,3 mg/dl) de 26,3% al mes 3 postrasplante frente a 0% de hipercalcemia en
el grupo control (p = 0,01), a pesar de presentar ambos grupos valores de PTH y calcemia
similares en el momento del trasplante. (6).
Los estudios posteriores a la introducción del cinacalcet muestran que la PTH
pretrasplante influye en los valores de Ca postrasplante solo en los pacientes que no
estaban en tratamiento con cinacalcet, mientras que, en aquellos pacientes que recibían
cinacalcet previamente al TR, era la dosis de cinacalcet la que predecía el desarrollo
posterior de HPT e hipercalcemia al actuar como un probable indicador de la severidad
del HPT secundario de estos pacientes (6).
46
2.8.5 Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos sugeridos como responsables de la hipercalcemia
postrasplante son:
- Una mayor reabsorción tubular de calcio, debida a la acción de la PTH. Los
resultados de diferentes estudios son dispares; mientras algunos muestran un disminución
de la fracción de excreción de calcio, otros refieren mayor excreción urinaria de calcio.
Parece que el efecto de la PTH aumentando la reabsorción tubular de calcio sería más
manifiesto a largo plazo y menos manifiesto en el postrasplante inmediato (6).
- Una mayor absorción intestinal de calcio, debida a un aumento de los valores séricos
de calcitriol provocados por el aumento de su síntesis debido al estímulo de la PTH. Los
valores séricos de calcitriol se recuperan de manera paulatina en la mayor parte de los
pacientes tras el TR y nosotros hemos observado que ello está en relación con la rápida y
progresiva disminución de los valores séricos de FGF23 (factor de crecimiento
fibroblástico). Sin embargo, no ha habido ningún estudio que haya mostrado diferencias
en los valores de calcitriol entre los pacientes con hipercalcemia y normocalcemia.
- Una mayor resorción ósea de calcio, mediada por la PTH. Este parece ser el
mecanismo implicado sobre todo en el TR reciente. En los pacientes con hipercalcemia
se observan valores séricos de fosfatasa alcalina significativamente más elevados que en
los pacientes con normocalcemia, lo que sugiere un aumento del turnover óseo (6).
Consecuencias de la hipercalcemia
- Efecto sobre el injerto renal. La hipercalcemia, a través de un mecanismo de
vasoconstricción, puede deteriorar el funcionalismo del injerto renal, tanto de manera
aguda como crónica. También puede provocar calcificaciones tubulointersticiales que
podrían influir negativamente en la supervivencia del injerto a largo plazo.
- Otros efectos. Se han descrito casos de pancreatitis en trasplantados renales con
hipercalcemia por HPT, y también se ha demostrado que incrementa el riesgo de
calcificaciones en tejidos blandos y del desarrollo de calcificación vascular (6).
47
Por otro lado, la hipercalcemia es fundamentalmente consecuencia del aumento del
remodelado óseo con aumento de la resorción de calcio, por lo que la persistencia de
hipercalcemia nos estará indicando que existe un incremento del riesgo de
empeoramiento de la patología ósea de estos pacientes (6).
2.9 QUIMIOLUMINISCENCIA
La luminiscencia ha sido conocida aproximadamente desde 1667, la existencia de la
bioluminiscencia fue reconocida por Boyle en Alemania, la describió como luz caliente.
En 1887, Rad Ziszewki descubrió algunos componentes químicos que tienen propiedades
luminiscentes.
En 1928, Abrech descubrió las propiedades del luminol un componente el cual cuando se
oxida por medio de peróxido de hidrógeno emite luz como fotones individuales. Mientras
es recordado que los soldados japoneses en la segunda guerra mundial hicieron uso de
esto, mezclando bioluminiscencia de crustáceos, amasados con saliva como fuente cruda
de la luz para leer mapas en la noche.
El potencial para aplicaciones analíticas no fue reconocido hasta 1947 cuando apareció la
luciferasa y en 1952 Etrehler y Totter publicaron una aplicación analítica específica de la
luciferasa en un ensayo para adenosin trifosfato (ATP).
El primer ensayo de quimioluminiscencia fue descrito en 1976 con un reporte de
Schroeder et. al.; reportaron el desarrollo de un ensayo quimioluminiscente, este ensayo
utilizó como indicador el isoluminol, éste requiere la adición de un catalizador para que
la reacción de emisión de luz ocurra.
Considerable interés se creó en otras moléculas quimioluminiscentes con los reportes de
Mc. Capra, Woodhead, Weeks, Schroeder y otros.
En 1978 se hicieron reportes de muchas publicaciones sobre el uso de otro indicador
quimioluminiscente llamado éster de acridina que ha causado incremento en el interés y
aplicación de esta metodología.
48
El éster de acrinina, no requiere la adición de un catalizador para que ocurra la reacción
de emisión de luz, en contraste con la base del sistema de luminol, en donde una amplia
variedad de especies químicas pueden influenciar la reacción.
Las reacciones químicas que emiten luz y las reacciones biológicas tienen un diverso
rango de aplicaciones pero muchas no han sido adoptadas para la rutina de los laboratorios
clínicos. Las ventajas de la quimioluminiscencia en los ensayos incluyen sensibilidad
(límites de detección de moles, nanogramos, picogramos) y velocidad (señal generada en
unos pocos segundos y en algunos casos estable por varias horas), sin residuos peligrosos,
y procedimientos simples. La mayoría de las aplicaciones son en inmunoensayos, marcaje
de proteínas, ensayos en moléculas de DNA.
Las moléculas quimioluminiscentes investigadas marcadas incluyen el luminol,
isoluminol, ésteres de acridina, tioesteres y sulfaminas, y ésteres de fenantreno. En
bioluminiscencia, una reacción química mediada por enzimas es responsable por la
excitación, y esta reacción es siempre emparentando a organismos vivos.
En 1976, una tecnología semiautomatizada para ensayos de captación fue descrita al usar
isoluminol como el indicador con el requerimiento de la adición de un catalizador para
que la emisión de luz ocurra. Con este método semiautomatizado esta compañía ofrece
los inmunoensayos utilizando la tecnología de quimioluminiscencia. Aquí la oxidación
de éster de acridina ocurre rápidamente, con un pico de emisión de luz en un segundo(12).
Desde 1983, los métodos de Quimoluminiscencia y Bioluminiscencia han sido
desarrollados con varios marcadores de enzimas tales como fosfatasa alcalina, glucosa 6
fosfato deshidrogenasa, peroxidasa del rábano, la luciferasa de la renilla, y la xantina
oxidasa. En estos últimos años se introdujeron al mercado de la comunidad científica
inmunoensayos, los cuales consistían en una fase sólida como método de separación.
Éste grupo de ensayos usan partículas paramagnéticas (PMP) como fase sólida. La
separación es perfeccionada al colocar los tubos en una banda magnética. Ambas
fracciones ligadas se agregan en el área magnética y la fracción libre es decantada,
eliminando la necesidad de centrifugación(7).
49
2.9.1 Fundamentos teóricos
La luminiscencia es definida como la emisión de luz asociada con la disipación de energía
con una sustancia electrónicamente excitada.
Si los electrones de un componente luminiscente son estimulados por una luz
en estado normal, estos dan energía en forma de luz cuando ellos regresan al estado.
Tipos de luminiscencia.
Hay diferentes formas de luminiscencia, distinguiéndose por el mecanismo que causa la
En fotoluminiscencia también conocida como fluorescente la sustancia es estimulada por
fotones de luz, la emisión de la luz con un trazador fluorescente es diferente(12).
En bioluminiscencia, una reacción química medida por enzimas es responsable por la
excitación, y esta reacción está siempre emparentada a organismos vivos.
En quimioluminiscencia, la emisión de luz es causada por los productos de una reacción
específica química, en la cual se involucran las siguientes sustancias según el sistema
automatizado que sea utilizado: éster de acridina, peróxido-ácido, hidróxido de sodio,
fosfatasa alcalina. En el caso de esta reacción el agente quimioluminiscente es el éster de
acridina que es oxidado por el peróxido-ácido y el hidróxido de sodio (7).
Es la cuantificación de una sustancia, utilizando una reacción antígeno anticuerpo, un
marcador como indicador de la reacción que puede ser el éste de acrinina u otro. Que en
combinación con los reactivos: peróxido-ácido e hidróxido de sodio, en contacto con
la muestra y el analizador proporcionan la reacción quimioluminiscente. El peróxido-
ácido provee el agente oxidante para el éster de acridina. El hidróxido de sodio,
proporciona el cambio de pH necesario para que la reacción de oxidación ocurra.
La emisión de luz es causada por los productos de una reacción química específica,
involucran. Los ensayos de separación y no separación que han sido proyectados, han
sido basados en la con la marcación de éster de acridina. La combinación de las
50
propiedades de aplicación de una enzima y una reacción de detección usando
quimiluminiscencia o bioluminiscencia proporciona una alta sensibilidad analítica(7).
Los sistemas que la llevan a cabo esta reacción fueron especialmente diseñados para
realizar inmunoensayos de una automatizada con tecnología de vanguardia como lo es la
quimilumiscencia, método de lectura con mayor sensibilidad en la actualidad la cual se
basa en el principio de emisión de energía luminosa a través de una reacción química
(Enzima – Sustrato).
La gama de pruebas que conforman su menú permite realizar diferentes perfiles de casi
todas las áreas del laboratorio clínico, empleando reactivos de alta calidad que permiten
obtener resultados muy confiables.
En la luminiscencia, el antígeno en la muestra del paciente compite covalentemente unido
a las partículas paramagnéticas para limitar los sitios sobre al anticuerpo marcado con
éster de acridina. Una relación inversa existe entre la concentración del anticuerpo unido
marcado al antígeno, y el antígeno en la muestra del paciente.
El ensayo CLIA es de tipo sándwich, el cual el antígeno en la muestra del paciente es
sometido en la reacción sándwich, el anticuerpo covalentemente unido a las partículas
paramagnéticas y el anticuerpo marcado con éster de acridina. Una relación directa existe
entre la concentración de antígeno en el muestra del paciente y la cantidad de luz emitida
durante la oxidación del éster de acridina en la cubeta(7).
Para cuantificar el antígeno en la muestra, el sistema inyecta automatizado un reactivo 1
y después el reactivo 2 en las cubetas conteniendo la mezcla de reacción. Esto dispara la
reacción que resulta en la emisión de fotones de luz. El fotomultiplicador (PMT), un
fotodetector, detecta los fotones de luz emitida y los convierte en pulsos eléctricos.
Los sistemas cuentan estos pulsos eléctricos, leen y los resultados comparando con una
curva maestra definida para cada ensayo, calculando la concentración. (7).
51
2.10 Estudios descriptivos
Los estudios descriptivos se caracterizan por ser estudios observacionales en los que no
se evalúa una hipótesis causal. Estos estudios pueden ser transversales si la recogida de
datos se realiza en un único momento en el tiempo o bien longitudinales, si hay una
secuencia temporal entre la recogida de los mismos (26).
Estos diseños son útiles para:
1. Estimar la frecuencia de una enfermedad en una población determinada, como
la prevalencia y la incidencia.
2. Describir las características de una enfermedad o un problema de salud en un
grupo de sujetos en un momento dado, o bien la evolución natural de una
enfermedad.
3. Establecer asociaciones que permitan generar hipótesis a partir de los datos
obtenidos, que posteriormente deberán ser evaluadas con estudios analíticos (27).
Este tipo de estudios también pueden ser denominados como estudios transversales, de
corte, de prevalencia, etc.
Estudios transversales: intentan analizar el fenómeno en un periodo de tiempo corto, un
punto en el tiempo, por eso también se les denomina “de corte”. Es como si diéramos un
corte al tiempo y dijésemos que ocurre aquí y ahora mismo.
Estudios longitudinales. Estudio de uno o más factores en un periodo de tiempo más largo.
Fases de un estudio descriptivo.
• Identificar la población de estudio. Definir la muestra si es necesario.
• Definir los objetivos del estudio.
• Definir la enfermedad o fenómeno en estudio.
• Definir las variables del estudio, así como las categorías y escalas de medida de dichas
variables. • Seleccionar las fuentes de información que vamos a utilizar para recoger
información sobre esas variables.
• Identificar los indicadores epidemiológicos y calcularlos: o Características de la
enfermedad: prevalencia, incidencia, duración, letalidad, mortalidad, etc. o Establecer el
cuadro de la enfermedad. Características de la persona, lugar y tiempo (27).
52
2.10 FUNDAMENTACION LEGAL
2.10.1 MARCO LEGAL
Para el desarrollo del Proyecto de Investigación de Fin de Carrera se sustentó en
base a las leyes establecidas en la Constitución de la República del Ecuador, que impulsan
y aseguran la adquisición de conocimientos nuevos así como el desarrollo de estos.
2.11 CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA DEL ECUADOR
TÍTULO VII-CAPITULO PRIMERO
Sección primera
Educación
Art. 343: El sistema nacional de educación tendrá como finalidad el desarrollo de
capacidades y potencialidades individuales y colectivas de la población, que posibiliten
el aprendizaje, y la generación y utilización de conocimientos, técnicas, saberes, artes y
cultura. El sistema tendrá como centro al sujeto que aprende, y funcionará de manera
flexible y dinámica, incluyente, eficaz y eficiente (Constitución de la República del
Ecuador, 2008)
Art. 350: El sistema de educación superior tiene como finalidad la formación
académica y profesional con visión científica y humanista; la investigación científica y
tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo y difusión de los saberes y las culturas;
la construcción de soluciones para los problemas del país, en relación con los objetivos
del régimen de desarrollo.
53
TÍTULO VII-CAPITULO PRIMERO
Sección segunda
Salud
Art. 358.- El sistema nacional de salud tendrá por finalidad el desarrollo,
protección y recuperación de las capacidades y potencialidades para una vida saludable e
integral, tanto individual como colectiva, y reconocerá la diversidad social y cultural. El
sistema se guiará por los principios generales del sistema nacional de inclusión y equidad
social, y por los de bioética, suficiencia e interculturalidad, con enfoque de género y
generacional. (Constitución de la república del ecuador, 2008)
Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo conforman,
la promoción de la salud, prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con base
en la atención primaria de salud; articulará los diferentes niveles de atención; y promoverá
la complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas.
Sección octava
Ciencia, tecnología, innovación y saberes ancestrales
Art. 385: El sistema nacional de ciencia, tecnología, innovación y saberes
ancestrales, en el marco del respeto al ambiente, la naturaleza, la vida, las culturas y la
soberanía, tendrá como finalidad:
Generar, adaptar y difundir conocimientos científicos y
tecnológicos.
Recuperar, fortalecer y potenciar los saberes ancestrales.
Desarrollar tecnologías e innovaciones que impulsen la producción nacional,
eleven la eficiencia y productividad, mejoren la calidad de vida y contribuyan a la
realización del buen vivir. (Constitución de la República del Ecuador, 2008).
54
Capítulo III
3. METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACION
3.1 Sección correspondiente del protocolo
3.1.1 Aspectos bioéticos de la investigación en seres humanos
El presente estudio reconoce que la decisión del Comité de Ética de la Investigación en
seres humanos, al cual someto la presente revisión, está orientada a garantizar en cada
estudio y centro o localidad en que se investigue, la adecuación de los aspectos
metodológicos, éticos y jurídicos de las investigaciones que impliquen intervenciones en
seres humanos, o la utilización de muestras biológicas humanas. Los investigadores
acogemos este mecanismo formal de control y garantía del correcto desarrollo de la
investigación biomédica y en ciencias de la salud, habilitado legalmente con el propósito
de precautelar los derechos de las personas implicadas en dicho ámbito. Para ello
sometemos a evaluación el protocolo de investigación de nuestra autoría (protocolo de
investigación), desde la perspectiva metodológica, ética y jurídica, tanto en aquellos casos
en los que participen personas o muestras biológicas de origen humano. Esta evaluación
culminará con la emisión de un informe, y que vinculara la decisión de la autoridad
competente encargada de autorizar el desarrollo de la investigación biomédica o en
ciencias de la salud. También se ejercerá un mecanismo de control durante la ejecución
de la misma, y hasta su finalización.
Nuestra investigación fundamenta su ámbito ético en una guía selecta de principios
bioéticos universales, adoptados por convenios internacionales que promueven la libertad
de investigación, así como las máximas garantías de respeto a los derechos, seguridad y
bienestar de los sujetos participantes, sobre todo aquellos grupos vulnerables (12).
55
3.2 Diseño metodológico
Se realizó un estudio descriptivo cualitativo cuyos datos fueron obtenidos del archivo del
Laboratorio Clínico del Hospital de Especialidades “Carlos Andrade Marín”; se
registraron los valores Calcio sérico en pacientes trasplante renal ingresado en el servicio
de nefrología.
3.3 Área de Estudio:
El presente estudio, lo realizaré en Ecuador, la ciudad de Quito, en el Hospital docente,
el HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “CARLOS ANDRADE MARIN”, Servicio de
Laboratorio Clínico, Área de química sanguínea.
3.4 Caracterización de variables
Variables
Cualitativas
Tranplante renalCausa del
transplante renal
Cauntitativas
Niveles de calcio serico en pacientes de transplane renal
56
3.5 Técnicas e instrumentos
Se elaboró una hoja de recolección de datos para registrar la siguiente información:
Numero de caso. Valor de Calcio sérico en pacientes con trasplante renal; estos datos
fueron procesados en Excel, para obtener los resultados con cálculos estadísticos
básicos en frecuencias y porcentajes.
3.6 Población de estudio.
La población está compuesta por todos los pacientes que tengan trasplante renal con el
fin de medir sus niveles de calcio sérico con la técnica de quimioluminiscencia en el
servicio de nefrología del Hospital “Carlos Andrade Marín” de Quito en el periodo enero–
junio 2016
3.7 Muestra.
Para el presente estudio no se realizó el cálculo de la muestra estadística ya que se trabajó
con el total de la población.
3.8 Matriz de operacionalización de variables
57
58
VARIABLE CONCEPTO DIMENSIONES INDICADORES ESCALA TECNICA DE
CAPTACION
DE DATOS
INSTRUMENTOS FUENTE
Trasplante renal Se da un paciente
con enfermedad
renal avanzada., el
trasplante de riñón
es típicamente
clasificado como
de donante
fallecido
(anteriormente
conocido como
cadavérico), o
como trasplante de
donante vivo.
1) Patología
Base
Número de casos con lupus Cuantitativo Análisis
documental
Ficha de recolección
de datos de Historia
clínica del paciente
Fuente
primaria
Número de casos con
Hipertensión Arterial
Número de casos con
Diabetes
Número de casos sin
etiología
Número de casos con
Litiasis
Número de casos con
Síndrome Alport
Número de casos con
angioesclerosis
Número de casos con
Riñón poli quístico
Número de casos con
glomerulonefritis
Número de casos con
pielonefritis
59
2) Sintomatología
Número de casos con
nauseas
Número de casos con
Estreñimiento
Número de casos con
Debilidad muscular
Número de casos con
Fatiga
Número de casos con
Anormalidad cardiaca
Número de casos con
Espasmos musculares
Número de casos con
Ansiedad depresión
Número de casos con
Micción frecuente
Número de casos con
Somnolencia
Niveles de calcio
Valores que se
mantienen en el
organismo de este
ion.
1)Valores dentro
del rango 8.2 a
10.2 mg/dl
2)Valores menores
a 8.2mg/dl
Número de pacientes con
valores dentro del rango 8.2
a 10.2 mg/dl
Número de pacientes con
valores patológicos
Cuantitativo Análisis
Documental
Ficha de recolección
de datos de Historia
clínica del paciente
Fuente
primaria
60
3) Valores mayores
a 10.2mg/dl
menores a 8.2 mg/dl
Número de pacientes con
valores patológicos
mayores a 10.2 mg/dl previo
al procedimiento quirúrgico,
después del mismo, y al 1º,
2º y 3º mes.
Edad
Tiempo que ha
vivido una persona,
desde su nacimiento
hasta el momento
actual.
1)Edad<30
2)Edad 31-35
3)Edad 36-40
4)Edad 41-45
5)Edad 46-50
6)Edad 51-60
7)Edad >60
Número de pacientes en los
rangos de edad <30
Número de pacientes en los
rangos de edad de 31-35
Número de pacientes en los
rangos de edad de 36-40
Número de pacientes en los
rangos de edad de 41-45
Número de pacientes en los
rangos de edad de 46-50
Número de pacientes en los
rangos de edad de51-60
Número de pacientes en los
rangos de edad >60
Cuantitativo Análisis
documental
Ficha de recolección
de datos de Historia
clínica del paciente
Fuente
primaria
61
Genero Clase o tipo a que
pertenecen
personas, de
acuerdo a sus
caracteres comunes.
1)Hombre
2)Mujer
Número de pacientes
hombres con trasplante
renal.
Número de pacientes
mujeres con trasplante renal.
Cuantitativo Análisis
documental
Ficha de recolección
de datos de Historia
clínica del paciente
Fuente
primaria
62
CAPÍTULO IV:
4 .RESULTADOS.
4.1 Presentación y análisis de Resultados
El presente estudio se realizó a 57 pacientes con trasplante renal; internados en
el servicio de nefrología en el Hospital de Especialidades “Carlos Andrade Marín” en el
cual se obtuvieron los siguientes resultados:
CAPÍTULO IV:
4 .RESULTADOS.
4.1 Presentación y análisis de Resultados
El presente estudio se realizó a 57 pacientes con trasplante renal; internados en
el servicio de nefrología en el Hospital de Especialidades “Carlos Andrade Marín” en el
cual se obtuvieron los siguientes resultados:
4.1.1 Variable: Trasplante Renal
4.1.2 Dimensión: Patología
Tabla 1. Análisis de la patología como causa más común para pacientes con
trasplante renal.
PATOLOGIA º DE CASOS %
LUPUS 3 5,26
HTA 18 31,58
DIABETES 7 12,28
SIN ETIOLOGIA 13 22,81
PROC.INFEC 3 5,26
NEFROCAL. 2 3,51
LITIASIS 3 5,26
ALPORT 1 1,75
NEFRITICO 1 1,75
63
ANGIOESC. 1 1,75
POLIQUIS. 1 1,75
CONGENITO 1 1,75
GLOMERULO 2 3,51
PIELO 1 1,75
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Grafico 1. Análisis de la patología como causa más común para pacientes con trasplante
renal.
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Análisis: En la tabla 1 en la que se clasificó los tipos de patologías relacionadas como
causa del trasplante renal, encontramos que la patología de hipertensión arterial fue la
causa de trasplante renal más frecuente con 18 pacientes de los 57 que equivale al
(31.58%), seguido de diabetes con 7 casos (12,28%), como causas menores tenemos el
3
18
7
13
3 2 3
1 1 1 1 1 2 1
5,2
6
31
,58
12
,28
22
,81
5,2
6
3,5
1 5,2
6
1,7
5
1,7
5
1,7
5
1,7
5
1,7
5 3,5
1
1,7
5
PATOLOGIA MAS COMUN
º DE CASOS %
64
síndrome de Alport, síndrome nefrítico, Riñón poli quístico, glomérulo nefritis, cada una
con 1 caso (1.75%).
4.1.3 Dimensión: Sintomatología
Tabla 2.Número de casos clasificados de acuerdo a signos y síntomas de
pacientes con trasplante renal.
SIGNOS -SINTOMAS Nº
CASOS
%
NAUSEAS 13 7,78
ESTREÑIMIENTO 24 14,37
DEBILIDAD
MUSCULAR
36 21,56
FATIGA 20 11,98
ANORMALIDAD
CARDIACA
12 7,19
ESPASMOS
MUSCULARES
7 4,19
ANSIEDAD 7 4,19
DEPRESION 1 0,60
MICCION
FRECUENTE
29 17,37
SOMNOLENCIA 18 10,78
100
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Grafico 2.Número de casos clasificados de acuerdo a signos y síntomas de pacientes
con trasplante renal.
65
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Análisis: En la Tabla 2 en la que se clasifico los casos analizados de signos y síntomas
presentes, encontramos que una vez analizados 57 pacientes encontramos que el síntoma
más frecuente es la debilidad muscular con 36 casos que corresponden al 21.56 % del
total, seguido de micción frecuente con 29 casos (17.37%), estreñimiento 24 casos
(14.37%), el síntoma menos frecuente fue la depresión con 1 caso (0.60%).
4.1.3 Variable: Niveles de calcio
4.1.4 Dimensiones: Valores dentro del rango 8.2 a 10.2 mg/dl ; Valores menores a 8.2
mg/dl ; Valores mayores a 10.2 mg/dl
05
10152025303540
Signos y sintomas
Nº CASOS %
66
Tabla 3. Niveles de calcio Pre quirúrgico en pacientes con trasplante renal.
Nº de casos Porcentaje
Valores dentro del rango 8,2 a 10,2 51 89,47
Valores menores a 8,2 4 7,02
Valores mayores a 10,2 2 3,51
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Grafico 3. Niveles de calcio Pre quirúrgico en pacientes con trasplante renal.
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Análisis: En la Tabla 3 que muestra los niveles de calcio en pacientes con trasplante renal
antes del procedimiento quirúrgico, encontramos que de los 57 pacientes, 51 tenían
valores que están dentro de los rangos normales (89.47%), 4 tenían menos de 8.2 (7.02%)
y 2 encima de 10.2 (3.51%).
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Valores dentro del rango 8,2a 10,2
Valores menores a 8,2 Valores mayores a 10,2
Pre quirurgica
Nº de casos Porcentaje
67
Tabla 4. Niveles de calcio Post. Quirúrgico en pacientes con trasplante renal.
Nº de casos Porcentaje
Valores dentro del rango 8,2 a 10,2 48 84,21
Valores menores a 8,2 1 1,75
Valores mayores a 10,2 8 14,04
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Grafico 4. Niveles de calcio Post. Quirúrgico en pacientes con trasplante renal.
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Análisis: En la Tabla 4 que muestra los niveles de calcio en pacientes con trasplante
renal después del procedimiento quirúrgico, encontramos que de los 57 pacientes, 48
tenían valores que están dentro de los rangos normales (84.21%), 1 tenían menos de 8.2
(1.75%) y 8 encima de 10.2 (14.04%).
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Valores dentro del rango 8,2 a10,2
Valores menores a 8,2 Valores mayores a 10,2
Post. Quirurgico
Nº de casos Porcentaje
68
Tabla 5. Niveles de calcio 1º mes después del proceso quirúrgico en pacientes
con trasplante renal.
Nº de casos Porcentaje
Valores dentro del rango 8,2 a 10,2 28 49,12
Valores menores a 8,2 7 12,28
Valores mayores a 10,2 22 38,60
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Grafico 5. Niveles de calcio 1º mes después del proceso quirúrgico en pacientes con
trasplante renal.
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
En la Tabla 5 que muestra los niveles de calcio en pacientes con trasplante renal al primer
mes después del procedimiento quirúrgico, encontramos que de los 57 pacientes, 28
tenían valores que están dentro de los rangos normales (49.12%), 7 tenían menos de 8.2
(12.28%) y21 encima de 10.2 (38.60%).
0
10
20
30
40
50
60
Valores dentro del rango 8,2 a10,2
Valores menores a 8,2 Valores mayores a 10,2
1º mes
Nº de casos Porcentaje
69
Tabla 6. Niveles de calcio 2º mes después del proceso quirúrgico en pacientes
con trasplante renal.
Nº de casos Porcentaje
Valores dentro del rango 8,2 a 10,2 31 54,39
Valores menores a 8,2 2 3,51
Valores mayores a 10,2 24 42,11
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Grafico 6. Niveles de calcio 2º mes después del proceso quirúrgico en pacientes con
trasplante renal.
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
En la Tabla 6 que muestra los niveles de calcio en pacientes con trasplante renal al
segundo mes después del procedimiento quirúrgico, encontramos que de los 57 pacientes,
31 tenían valores que están dentro de los rangos normales (54.39%), 2 tenían menos de
8.2 (3.51%) y 24 encima de 10.2 (42.11%).
0
10
20
30
40
50
60
Valores dentro del rango 8,2 a10,2
Valores menores a 8,2 Valores mayores a 10,2
2º mes
Nº de casos Porcentaje
70
Tabla 7. Niveles de calcio 3º mes después del proceso quirúrgico en pacientes
con trasplante renal.
Nº de casos Porcentaje
Valores dentro del rango 8,2 a 10,2 35 61,40
Valores menores a 8,2 3 5,26
Valores mayores a 10,2 19 33,33
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Grafico 7. Niveles de calcio 3º mes después del proceso quirúrgico en pacientes con
trasplante renal.
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Análisis: En la Tabla 7 que muestra los niveles de calcio en pacientes con trasplante
renal al tercer mes después del procedimiento quirúrgico, encontramos que de los 57
pacientes, 35 tenían valores que están dentro de los rangos normales (61.40%), 3 tenían
menos de 8.2 (5.26%) y 19 encima de 10.2 (33.33%).
0
10
20
30
40
50
60
70
Valores dentro del rango 8,2 a 10,2 Valores menores a 8,2 Valores mayores a 10,2
3º mes
Nº de casos Porcentaje
71
Tabla 8. Análisis de los niveles de Calcio Sérico pre y post trasplante. Análisis
Comparativo.
Pre QX vs Post QX Pre QX vs 1º Mes Pre QX vs 2º Mes Pre QX vs 3º Mes
Promedios 0,81 0,83 1,17 0,68
Desviación 0,87 1,34 1,06 1,36
T of Student <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
En la Tabla 10 se analizan los promedios y la desviación estándar de los 57 pacientes
estudiados comparativamente los niveles de Calcio antes del trasplante y 1,2 , 3 meses
después del procedimiento quirúrgico, al que se le aplica la prueba estadística de T of
Student , demostrándose que existe diferencias estadísticas significativas entre los
diferentes periodos.
4.1.5 Variable: Edad
4.1.6 Dimensiones: Rangos de edad
Tabla 9. Rangos de edad de pacientes sometidos a trasplante renal.
EDAD Nº PACIENTES
%
<30 7 12,28
31-35 9 15,79
36-40 8 14,04
41-45 2 3,51
46-50 5 8,77
51-60 16 28,07
>60 10 17,54
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
72
Grafico 9. Rangos de edad de pacientes sometidos a trasplante renal.
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
En la Tabla 9 en la que se analiza los rangos de edad sometidos a trasplante renal se
encuentra que de los 57 pacientes estudiados el mayor rango de edad se encuentra entre
los 51 a 60 años con un numero de 16 pacientes que equivale al 28.07%, seguido de
mayores de 60 con 10 casos (17.54%), 31 a 35 años con 9 casos (15,79%), el rango de
edad con menos casos es 41 a 45 años con 2 casos (3.51%).
4.1.5 Variable: Genero
4.1.6 Dimensiones: Hombre; Mujer
0
5
10
15
20
25
30
<30 31-35 36-40 41-45 46-50 51-60 >60
Rangos de Edad
Nº PACIENTES %
73
Tabla 10. Análisis por género de pacientes sometidos a trasplante renal.
GENERO Nº CASOS %
MASCULINO 30 52,6
FEMENINO 27 47,37
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
Grafico 10. Análisis por género de pacientes sometidos a trasplante renal.
Elaborado por: Fernández Figueroa Jorge
Fuente: Sistema AS 400, Sistema Datalab Hospital “Carlos Andrade Marín” Enero-
junio 2016
0
10
20
30
40
50
60
MASCULINO FEMENINO
GENERO
Nº CASOS %
74
En la Tabla 10. en la que se analiza el género de los pacientes sometidos a trasplante
renal se encuentra que de los 57 pacientes estudiados el mayor número de casos se da en
el género masculino con 30 que equivale al 52.6 % , mientras que el género femenino
presenta 27 casos que equivale al 47.37%.
75
4.2 Discusión
En la Tabla 1 al analizar las patologías como causa de base que llevaron a realizar un
trasplante renal , se encontró que la Hipertensión Arterial con 31.58 % es la causa más
común que lleva a la insuficiencia renal , llamo la atención que es seguida por una
serie de enfermedades englobadas bajo el nombre sin etiología base con 22.81 % y
estos datos van acorde a lo expuesto por Jorge Pérez-Oliva Díaz, Raquel Pérez
Campa, Raúl Herrera Valdés, Miguel Almaguer L y Emilio Brisquet en su
investigación :Terapia renal de reemplazo dialítica: tendencia durante los últimos 10
años , en la cual sugieren que la hipertensión (34%) y la diabetes (27%) son las
principales causas de Enfermedad Renal Crónica terminal y concuerda con el objetivo
de Establecer las causas más frecuentes por las cuales se realiza un trasplante
renal(25).
En la Tabla 2 se encontró como parte de la investigación realizada que el síntoma más
frecuentemente encontrado en los pacientes de este estudio fue la debilidad muscular
con un 21.56 % y atiende al objetivo del estudio que planteaba el mencionar el
síntoma más común que presentan los pacientes ante un posible aumento o
disminución del calcio sérico y concuerda con los estudios realizados por Edwin
Harvey Etayo, César Restrepo en su investigación titulada: “Necrosis tubular aguda
por hipercalcemia secundaria a intoxicación por vitamina D” que plantea a la
debilidad muscular con un 15%, junto a la hipertension arterial , estreñimiento ,
malestares digestivos , plurito y ateroesclerosis como los sintoimas mas comunmente
observados (22).
En el estudio de Manuel Gorostidi, Rafael Santamaría, Roberto Alcázar, titulado
“Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la
evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica”, se sugiere que los
pacientes presentan una variación en los valores de calcio durante su periodo de
recuperación y que se tendría que mantener valores entre 8,4 a 9,5 mg/dl con una
tolerancia hasta 10.2 mg/dl y este sirvió de base para la comparación , presentación
de los siguientes resultados(24).
76
En la tabla 3, al hacer la investigación de niveles de calcio pre. Quirúrgico en los
pacientes, se encontró que en un alto porcentaje (89.47 %) se encontraba en el rango
normal (8.2-10.2) y apenas un 3.5% presentaron valores mayores a 10.2.
En la Tabla 4 referida a los niveles de calcio en toma post. Quirúrgica en pacientes
con trasplante renal se encontró que 48 estaban en el rango de normalidad (8.2-10.2),
pero se nota un aumento en el número de casos que superan el valor de 10.2 con 8
casos.
En la Tabla 5 en la que a nuestros pacientes se hace una nueva determinación de calcio
al mes del trasplante renal, el número de pacientes con niveles normales descendió a
la mitad (49%), mientras que los valores mayores a 10.2 se triplicaron (38.6%).
En la Tabla 6 el análisis de los niveles de calcio al segundo mes realizado a los
pacientes posterior al trasplante renal se encontró que si bien los valores de calcio
dentro de la normalidad subieron discretamente (54.39%), los valores mayores a 10.2
subieron porcentualmente (42.11%) a expensas de los valores menores a 8.2 (3.51%).
La Tabla 7 se realizó el último análisis al tercer mes después del trasplante renal, los
valores normales se regularizaron dentro de la normalidad (61.40%), sin embargo
continúan altos los valores mayores a 10.2 (33.3%).
En la Tabla 8 finalmente se estableció a través del análisis estadístico entre el
promedio y la desviación estándar de los valores de pre quirúrgico y post quirúrgico,
1º,2º,3º mes, se pudo establecer que había una diferencia estadística significativa con
tendencia a elevarse y mantenerse alto por encima del rango de normalidad, lo cual
concuerda con la hipótesis planteada en esta investigación
77
En la Tabla 9 al analizar la clasificación de edad de los pacientes que fueron sometidos
a trasplante renal se encontró que el rango de edad más frecuente en el que se da el
procedimiento quirúrgico esta entre 51 a 60 años y concuerda con la investigación
planteada por la Doctora María Cristina Gabela en su artículo titulado: “valoración
del perfil del estado de salud de los pacientes con insuficiencia renal crónica en fase
terminal de las unidad de diálisis satélites del instituto ecuatoriano de seguridad social
respecto a los pacientes que recibieron un trasplante renal en el hospital metropolitano
de Quito” en el cual sugiere que la edad más común de problemas renales y trasplantes
se encuentra entre los 50 y 60 años siendo la edad media es de 58.28 años y atiende
al objetivo de Determinar la edad y género en el cual se da con más frecuencia la
hipercalcemia por trasplante renal(11).
En la Tabla 10 al analizar el género de los pacientes que fueron sometidos a trasplante
renal se encuentra que en la mayoría de los casos es más frecuente, pero discreta, en
el género masculino con el 52.6% , concuerda con la investigación de William Ricardo
Fajardo Cediel, Fabián Guerrero Celis,Rubén Daniel Luna, Rubén Francisco Luna
Alvarez, titulada :“Evaluación de la calidad de vida enlos pacientes con trasplante
renal en laFundación Clínica Shaio, Bogotá” representan el 55.1% y resuelve el
objetivo planteado en esta investigación que menciona Determinar la edad y género
en el cual se da con más frecuencia la hipercalcemia por trasplante renal (23).
78
4.3 Conclusiones
El síntoma más comúnmente encontrado en los pacientes que recibieron el
trasplante renal fue la debilidad muscular (21.56 %) y la menos recurrente fue la
depresión (0.60%).
Al analizar la clasificación de edad de los pacientes sometidos a la investigación
se halló que el rango de edad en el que más frecuentemente se da el problema
renal y posterior trasplante esta entre los 51 a 60 años con el 28.07%.
En relación al género de los pacientes investigados se detectó que el mayor
porcentaje de los casos de trasplante renal se da en el género masculino (52.06%),
aunque con una mínima diferencia respecto al género femenino (47.37%).
Al examinar las patologías de base que fueron la causa del trasplante renal, se
encontró que la más frecuente es la Hipertensión Arterial (31.58%), llama la
atención que le sigue en número de casos un conjunto de enfermedades
denominadas “sin etiología base”(22.81%) y las menos frecuentes son el
Síndrome de Alport, el riñón poli quístico y la Angioesclerosis (1.75%).
Producto del análisis pre, post, al 1º,2º y 3º mes, se estableció de manera
concluyente que existe variación, además de una clara tendencia al aumento de
los niveles del calcio sérico en los pacientes luego del trasplante renal y alcanza
su pico máximo al segundo mes, descendiendo ligeramente al tercer mes aunque
los casos de niveles altos siguen siendo de consideración.
79
4.4 Recomendaciones
- Se recomienda que en las unidades asistenciales donde se realiza trasplante renal
así como en los servicios donde se controla a los pacientes se incluya en el
protocolo la determinación del calcio sérico desde el primer mes hasta el tercer
mes.
- Insistir a aquellos pacientes con trasplante renal sobre la serie de signos y
síntomas secundarios al trasplante renal y tienen como causa los niveles altos del
calcio, los cuales generan una serie de problemas de salud que desaparecerán en
el trascurso del tercer a cuarto mes.
- Socializar los resultados de este trabajo en las diferentes unidades de salud con el
fin que se repliquen estudios que permitan conocer la realidad de los pacientes de
trasplante renal en las unidades.
80
4.5 Bibliografía
1. Mcphee S. Fisiopatología médica. 5th ed. Mexico D.F: El Manual Moderno, S.A de
C.V; 2007.
2. P. Martín, P. Errasti. Transolante renal. Anales Sis San Navarra vol.29. 2010 mayo-
agosto.
3. P. V. MASSARI , W. DOUTHAT , J. B. CANNATA. Trastornos del metabolismo
óseo y mineral en el trasplante renal. Nefrología Vol. 14. 2011 marzo.
4. R.S. Cotran VKTCR. Patología estructural y funcional. Madrid: Mc Graw Hill-
Interamericana; 2009.
5. Lovesio DC. Metabolismo del calcio. Intramed. 2010 Junio.
6. Barro JVTyX. Manejo de la hipercalcemia tras el trasplante renal. Nefrología
(Madr.). 2013 mayo.
7. Elio Gulletta. Medicina de laboratorio: fundamentos y aplicaciones en el diagnóstico
clínico. 3rd ed.: Editorial Médica Panamericana; 2015.
8. Rouvière H. DA. Anatomía Humana. Descriptiva, Topográfica y Funcional
Barcelona: Masson S.A; 2011.
9. GENESER F. Histología. 3rd ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana ; 2001.
10. GUYTON CGaHJE. Tratado de Fisiología Médica Madrid: Elsevier; 2006.
11. CRISTINA GRM. Valoración del perfil del estado de salud de los pacientes irc en
fase terminal de la unidad de dialisis del hospital del iess. ; 2013 OCTUBRE.
12. Yuste PV&. LA CLÍNICA Y EL LABORATORIO Madrid: BALCELLS; 2015.
13.Naranjo Muñoz Augusto; Manual de citología e histología humana; PPL
impresores; Quito -Ecuador; Octubre 2010
x13.Naranjo , Augusto, Manual de citología e histología humana,segunda edición, PPL
Impresores, octubre 2010
14. José-Vicente Torregrosa, Ana María Ramos, Uso de bifosfonatos en la enfermedad
renal crónica, Nefrología (Madr.) vol.30, Cantabria 2010
15. Sociedad Ecuatoriana de Bioética. Donación de órganos y Ley Orgánica de Donación
de órganos y Trasplante de Ecuador. Disponible en
http://www.bioetica.org.ec/articulo_ley_trasplante.htm
81
16. República del Ecuador, Ministerio de Salud Pública. Organismo Nacional de
Trasplante de Órganos y Tejidos. http://www.ontot.gob.ec/ontotweb/
17. Grupo Punta Cana. Registro de la Sociedad Latinoamericana de Trasplantes. Punta
Cana. Cordinadores de Trasplante Latinoamerica. 2006. [citado Sept 2012] Disponible
en: URL: www.grupopuntacana.org
18. República del Ecuador, Instituto Nacional de estadísticas y censos INEC.
http://www.inec.gob.ec/cpv/
19. Puig J.M., Historia del Trasplante Renal. Hospital de la Buena Esperanza. Barcelona.
Disponible en:http://revistaseden.org/files/art655_1.pdf
20. Cabezas Arteaga Julia Elisa, Fernández Salazar Carla; “Estudio descriptivo
transversal multicéntrico de las complicaciones quirúrgicas, inmediatas, mediatas y
tardías en receptores de trasplante renal en las unidades de trasplante del hospital carlos
andrade marín, hospital metropolitano, hospital quito n°1 de la policía nacional y hospital
de los valles, desde enero del 2004 hasta octubre del 2012.” Disponible en:
http://repositorio.puce.edu.ec/bitstream/handle/22000/5889/T-PUCE-
6047.pdf;sequence=1
22. Edwin Harvey Etayo, César a. Restrepo; “Necrosis tubular aguda por hipercalcemia
secundaria a intoxicación por vitamina D”; Sistema de Información Científica Red de
Revistas Científicas de América Latina y el Caribe, España y Portugal; 2010
23. William Ricardo Fajardo Cediel, Fabián Guerrero Celis,Rubén Daniel Luna, Rubén
Francisco Luna Alvarez; “Evaluación de la calidad de vida en los pacientes con trasplante
renal en laFundación Clínica Shaio, Bogotá”;Sistema de Información Científica Red de
Revistas Científicas de América Latina y el Caribe, España y Portugal;2011
24. Manuel Gorostidi, Rafael Santamaría, Roberto Alcázar; Documento de la Sociedad
Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la
enfermedad renal crónica; Nefrología (Madr.) vol.34 no.3 Cantabria; 2014
25. Jorge Pérez-Oliva Díaz, Raquel Pérez Campa, Raúl Herrera Valdés, Miguel Almaguer
L y Emilio Brisquet ;Terapia renal de reemplazo dialítica: tendencia durante los últimos
10 años; Rev haban cienc méd vol.11 no.3 Ciudad de La Habana jul.-sep. 2012
26. Milos Jenicek. Robert Cleroux . Capitulo 5 “ Realización e interpretación de los
estudios descriptivos” En Milos Jenicek. Robert Cleroux “ Epidemiología, principios y
técnicas” 1ª Ed.. Masson Salvat. Barcelona 1993.
82
27. García Salinero, Julia; "Estudios descriptivos",Nure investgation,2004 , Disponible
en:
http://webpersonal.uma.es/de/jmpaez/websci/BLOQUEIII/DocbIII/Estudios%20descrip
tivos.pdf
28. "La donación de órganos sigue en mínimos en América Latina pese a los avances de
Cuba y el Cono Sur", Publicado por la Agencia EFE ; Archivo disponible en: https://www.efe.com/efe/america/sociedad/la-donacion-de-organos-sigue-en-minimos-
america-latina-pese-a-los-avances-cuba-y-el-cono-sur/20000013-3068427
29. MINISTERIO DE SANIDAD, SERVICIOS SOCIALES E IGUALDAD de
España;" España es líder mundial en trasplantes por 24º año consecutivo, según los
datos del Registro Mundial de Trasplantes gestionado por la ONT";2016;Madrid
83
5. Anexos
5.1 Hoja de recolección de datos.
5.2 ANEXO 1. Recursos Humanos
PARTICIPANTE
CATEGORIA
OCUPACIONAL
INSTITUCIÓN A
LA QUE
PERTENECE
% DE
PARTICIPACIÓN
Jorge Fernández
Figueroa
Estudiante (Autor
del proyecto de
investigación).
U.C.E
80 %
Dr. Milton Tapia
Tutor académico
U.C.E
20%
84
5.3 ANEXO 2. Recursos financieros
El financiamiento para el desarrollo del Proyecto de Investigación, fue con
recursos propios de la autora del estudio, en el cual se utilizó los siguientes materiales:
MATERIAL
CANTIDAD
PRECIO
UNITARIO
MONTO TOTAL
Hojas de papel 10 3,45 $345,00
Material de oficina
(esferos, corrector,
lápiz, borrador)
1 100,00 $30,00
Transporte 70 0.25 $17,50
Impresión de trabajo
de investigación
3 20,00 $60,00
Empastado del
proyecto
3 14,75 $44,25
Alquiler de
proyector.
1 6,00 $6,00
TOTAL $502,75
RECURSOS TECNICOS
85
5.4 ANEXO 4. Cronograma de actividades
MES
SEMANA
ACTIVIDAD
SEP OCT NOVIEMBRE DICIEMBRE ENERO FEBRERO MARZO ABRIL
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
Formulación del tema X
Búsqueda de información X X X
Presentación del tema X
Aprobación del tema y
Asignación de Tutor
Académico
X
Planteamiento de objetivos X
Justificación e introducción X X
Desarrollo del Marco
teórico y metodológico X X X X X X X X X X X
Presentación del Protocolo X X
Recolección de Datos
pacientes X X X X X X X
Aplicación de técnicas X X X X
Formulación de estadísticas X X X X
Conclusión del trabajo X X X
86
Corrección del escrito X X
Impresión del proyecto de
investigación X
Presentación del Trabajo de
Investigación X
87
5.5 ANEXO 5. Hoja de aprobación de tema Hospital de Especialidades Carlos
Andrade Marín
