Embed Size (px)
Citation preview
i
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
CARRERA DE QUÍMICA FARMACÉUTICA
“SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO CON LA METODOLOGÍA DADER EN
PACIENTES QUE PADECEN EPILEPSIA Y ASISTEN AL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES “EUGENIO ESPEJO”
Trabajo de Investigación presentado como requisito previo para la obtención del título
profesional de QUÍMICA FARMACÉUTICA
Autora: Elizabeth Cristina Peñafiel López
Tutora: Dra. Janeth Montalvo Jaramillo
Quito, Septiembre, 2016
ii
DEDICATORIA
Dedico este trabajo a Dios, por permitirme llegar hasta este momento tan importante de mi
formación profesional. A mis padres, por ser el pilar más importante y puedo ver alcanzada mi
meta, ya que siempre estuvieron impulsándome en los momentos más difíciles de mi carrera y
por demostrarme siempre su cariño y apoyo incondicional.
A mis abuelos, padres, hermanos y son muchas la personas especiales a las que me gustaría
agradecer su amistad, apoyo, ánimo y compañía en las diferentes etapas de mi vida por todo lo
que me han brindado y por todas sus bendiciones.
A mis maestros por el gran apoyo y motivación para la culminación de mis estudios y para
la elaboración de esta tesis. Gracias por haberme fomentado en mí el deseo de superación y el
anhelo de triunfo en la vida.
iii
AGRADECIMIENTO
Gracias Dios,
A la Universidad Central del Ecuador, por haberme dado la oportunidad de escalar un
peldaño más en el campo del conocimiento.
A la Facultad de Ciencias Químicas y la Carrera de Química Farmacéutica, por haberme
brindado los conocimientos y permitirme avanzar cada día en el transcurso de mis estudios.
A mis padres Magdalena López y José Peñafiel, trabajo y dedicación para darme una
formación académica.
A mi hermano Diego Peñafiel y mis amigos por todo su apoyo incondicional.
A mis maestros que aportaron sus enseñanzas para mi formación.
A todas las personas que ayudaron directa e indirectamente en la realización de este
proyecto.
iv
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL
Yo, Elizabeth Cristina Peñafiel López en calidad de autor del trabajo de investigación
autorizo a la Universidad Central del Ecuador a hacer uso de todos los contenidos que me
pertenece o parte de los que contiene esta obra, con fines estrictamente académicos o de
investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización,
seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8; 19 y
además pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento.
También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador a realizar la digitalización y
publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a lo
dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
v
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMlCAS
CARRERA DE QUÍMICA FARMACÉUTICA
CONSTANCIA DE APROBACIÓN DE LA TUTORA
Yo, Teresa Janeth Montalvo Jaramillo en calidad de tutora del Trabajo de Investigación
titulado Seguimiento Farmacoterapéutico con metodología DADER en pacientes que padecen
epilepsia y asisten al Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”; elaborado por Señorita
Elizabeth Cristina Peñafiel López de la carrera de Química Farmacéutica de la Facultad de
Ciencias Químicas de la Universidad Central del Ecuador, considero que el mismo reúne los
requisitos y méritos necesarios en el campo metodológico y en el campo epistemológico, por lo
que APRUEBO, a fin sea sometido a la evaluación por parte del tribunal calificador que se
designe.
En la ciudad de Quito, a los 25 días del mes de mayo de 2016
vi
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
CARRERA DE QUÍMICA FARMACÉUTICA
CONSTANCIA DE APROBACIÓN DEL TRABAJO FINAL POR TRIBUNAL
El tribunal constituido por:
Dra. Janeth Montalvo Liliana Naranjo, Dr. Jorge Moncayo, luego de revisar el trabajo de
investigación titulado Seguimiento Farmacoterapéutico con metodología DADER en pacientes
que padecen epilepsia y asisten al Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”; previo a la
obtención del título de Químico Farmacéutico presentado por la señorita Elizabeth Cristina
Peñafiel López APRUEBA el trabajo presentado.
Para constancia de lo actuado firman:
vii
Tabla de contenido
Capítulo I __________________________________________________________________ 1
Introducción _______________________________________________________________ 1
1.1 Planteamiento del Problema __________________________________________ 1
1.2 Hipótesis de trabajo _________________________________________________ 2
1.3 Objetivos de la Investigación __________________________________________ 2
1.3.1 Objetivo general. ___________________________________________________ 2
1.3.2 Objetivos específicos. _______________________________________________ 2
1.4 Importancia y justificación ___________________________________________ 2
Capítulo II _________________________________________________________________ 4
Marco Teórico ______________________________________________________________ 4
2.1 Antecedentes _______________________________________________________ 4
2.2 Fundamento teórico _________________________________________________ 5
2.2.1 Clasificación de las Convulsiones epilépticas. ____________________________ 6
2.2.2 Medicamentos antiepilépticos. ________________________________________ 7
2.2.3 Mecanismo de acción de los anticonvulsivos. ____________________________ 8
2.2.4 Farmacocinética de los anticonvulsivos._________________________________ 9
2.2.5 Clasificación de medicamentos antiepilépticos. __________________________ 11
a) Antiepilépticos clásicos de primera generación ____________________________ 11
Fenitoína ____________________________________________________________ 11
Fenobarbital _________________________________________________________ 13
Etosuximida _________________________________________________________ 15
Primidona ___________________________________________________________ 17
b) Antiepilépticos clásicos de segunda generación ____________________________ 19
Carbamazepina _______________________________________________________ 19
Oxcarbazepina _______________________________________________________ 21
Ácido Valproico ______________________________________________________ 22
Benzodiacepinas ______________________________________________________ 25
c) Nuevos antiepilépticos _______________________________________________ 27
Felbamato ___________________________________________________________ 27
Gabapentina _________________________________________________________ 28
Lamotrigina__________________________________________________________ 30
Vigabatrina __________________________________________________________ 31
d) Otros antiepilépticos _________________________________________________ 32
Acetazolamida _______________________________________________________ 32
Levetiracetam ________________________________________________________ 33
Tiagabina ___________________________________________________________ 35
Topiramato __________________________________________________________ 36
Zonisamida __________________________________________________________ 37
Lacosamida __________________________________________________________ 38
Rufinamida __________________________________________________________ 39
ACTH Y Corticoides __________________________________________________ 40
viii
Estiripentol __________________________________________________________ 41
Eterobarbo___________________________________________________________ 42
2.2.6 Método Dáder. ___________________________________________________ 43
2.2.6.1 Oferta de servicio. _____________________________________________ 45
2.2.6.2 Entrevista Farmacéutica. ________________________________________ 45
2.2.6.3 Estado de Situación. ___________________________________________ 45
2.2.6.4 Fase de estudio. _______________________________________________ 45
2.2.6.5 Fase de Evaluación. ___________________________________________ 46
2.2.6.6 Fase de Intervención. __________________________________________ 46
2.2.6.7 Entrevistas Sucesivas. __________________________________________ 46
2.2.7 Seguimiento Farmacoterapéutico. ____________________________________ 46
2.3 Fundamentación Legal ______________________________________________ 47
Capítulo III _______________________________________________________________ 50
Metodología _______________________________________________________________ 50
3.1 Tipo de investigación _______________________________________________ 50
3.2 Población y Muestra ________________________________________________ 50
3.2.1 Población. _______________________________________________________ 50
3.2.2 Muestra. ________________________________________________________ 50
3.3 Variables _________________________________________________________ 51
3.3.1 Variable Dependiente. _____________________________________________ 51
3.3.2 Variable Independiente. ____________________________________________ 51
3.4 Materiales ________________________________________________________ 51
3.5 Diseño Metodológico ________________________________________________ 51
3.5.1 Selección de pacientes. _____________________________________________ 51
3.5.2 Procedimiento. ___________________________________________________ 52
Capítulo IV _______________________________________________________________ 58
Análisis y Discusión de Resultados ____________________________________________ 58
4.1 Selección de muestra ________________________________________________ 58
4.2 Aplicación de Metodología Dáder _____________________________________ 59
4.2.1 Motivo de consulta. _______________________________________________ 59
4.2.2 Cantidad de medicamentos prescritos. _________________________________ 60
4.2.3 Medicamentos retirados en farmacia. __________________________________ 61
4.2.4 Agrupación de los pacientes por el tipo de epilepsia. ______________________ 63
4.2.5 Agrupación de pacientes con epilepsia por nivel educativo. ________________ 64
4.2.6 Agrupación de los pacientes por cumplimiento terapéutico. ________________ 65
4.2.7 Agrupación de pacientes en base al lugar donde almacenan sus medicamentos. _ 66
4.2.8 Agrupación de pacientes según número de crisis que presentan en el mes. _____ 67
4.2.9 Antecedentes familiares de pacientes con epilepsia. ______________________ 68
4.2.10 Agrupación de pacientes según trabajo.______________________________ 69
4.2.11 Listado de Problemas Relacionados a Medicamentos. ___________________ 70
4.2.12 Determinación de la prevalencia de RNM en pacientes con epilepsia. ______ 72
4.2.13 Tipos de Intervención Farmacéutica _________________________________ 73
ix
Capítulo V ________________________________________________________________ 76
Conclusiones y Recomendaciones _____________________________________________ 76
5.1 Conclusiones ______________________________________________________ 76
5.2 Recomendaciones __________________________________________________ 77
Bibliografía _______________________________________________________________ 78
Anexos ___________________________________________________________________ 80
x
ÍNDICE DE ANEXOS
Anexo 1 Consentimiento Informado de Participación ............................................................... 80
Anexo 2 Historia Farmacoterapéutica ........................................................................................ 84
Anexo 3 Problemas de Salud ...................................................................................................... 85
Anexo 4 Preguntas semiabiertas de la Medicación .................................................................... 86
Anexo 5 Encuesta de Seguimiento Farmacoterapéutico para pacientes con epilepsia ............... 87
Anexo 6 Motivo de Oferta de Servicio ....................................................................................... 89
Anexo 7 Estado de Situación ...................................................................................................... 90
Anexo 8 Esquema de la Tabla de RNM ..................................................................................... 91
Anexo 9 Proceso de Identificación de RNM .............................................................................. 92
Anexo 10 Plan de actuación ....................................................................................................... 93
Anexo 11 Agenda del Paciente ................................................................................................... 94
Anexo 12 Entrevistas Sucesivas ................................................................................................. 95
Anexo 13 Esquema de Causa - Efecto ........................................................................................ 96
xi
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 2. 1 Mecanismo de acción de medicamentos anticonvulsivantes ...................................... 8
Figura 2. 2 Etapas de la farmacocinética de medicamentos Antiepilépticos ................................ 9
Figura 2. 3 Constantes Farmacocinéticas de Anticonvulsivos.................................................... 10
Figura 2. 4 Estructura de Fenitoína ............................................................................................. 11
Figura 2. 5 Estructura del Fenobarbital ...................................................................................... 14
Figura 2. 6 Estructura de Etosuximida........................................................................................ 16
Figura 2. 7 Estructura de Primidona ........................................................................................... 18
Figura 2. 8 Estructura de Carbamazepina ................................................................................... 19
Figura 2. 9 Estructura de Oxcarbazepina .................................................................................... 21
Figura 2. 10 Estructura de Ácido Valproico ............................................................................... 23
Figura 2. 11 Estructuras de Benzodiacepinas ............................................................................. 25
Figura 2. 12 Estructura de Felbamato ......................................................................................... 27
Figura 2. 13 Estructura de Gabapentina...................................................................................... 28
Figura 2. 14 Estructura de Lamotrigina ..................................................................................... 30
Figura 2. 15 Estructura de Vigabatrina ....................................................................................... 31
Figura 2. 16 Estructura de Acetazolamida .................................................................................. 33
Figura 2. 17 Estructura de Levetiracetam ................................................................................... 34
Figura 2. 18 Estructura de Tiagabina .......................................................................................... 35
Figura 2. 19 Estructura de Topiramato ....................................................................................... 36
Figura 2. 20 Estructura de Zonisamida ....................................................................................... 37
Figura 2. 21 Estructura de Lacosamida ..................................................................................... 38
Figura 2. 22 Estructura de Rufinamida ....................................................................................... 39
Figura 2. 23 Estructura de ACTH y Corticoides ....................................................................... 40
Figura 2. 24 Estructura de Estiripentol ....................................................................................... 41
Figura 2. 25 Estructura de Eterobarbo ........................................................................................ 42
Figura 2. 26 Diagrama de Método DADER de Seguimiento Farmacoterapéutico ..................... 44
xii
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 4. 1 Agrupación de pacientes con epilepsia según edad ................................................... 58
Tabla 4. 2 Agrupación de síntomas que motivaron a consulta a los pacientes que padecen
epilepsia .............................................................................................................................. 59
Tabla 4. 3 Agrupación de pacientes por medicamentos prescritos ............................................. 60
Tabla 4. 4 Medicamentos retirados en farmacia ......................................................................... 61
Tabla 4. 5 Agrupación de pacientes por tipo de epilepsia .......................................................... 63
Tabla 4. 6 Agrupación de pacientes con epilepsia por nivel educativo .................................... 64
Tabla 4. 7 Agrupación de pacientes por cumplimiento terapéutico ............................................ 65
Tabla 4. 8 Agrupación de pacientes en base al lugar donde almacenan sus medicamentos ....... 66
Tabla 4. 9 Agrupación de pacientes según número de crisis que presentan en el mes .............. 67
Tabla 4. 10 Antecedentes familiares de pacientes con epilepsia ................................................ 68
Tabla 4. 11 Agrupación de pacientes con epilepsia según trabajo ............................................ 69
Tabla 4. 12 Listado de Problemas Relacionado a Medicamentos ............................................ 70
Tabla 4. 13 Tipos de RNM en pacientes con epilepsia ............................................................... 72
Tabla 4. 14 Tipos de Intervenciones farmacéuticas en pacientes con epilepsia ........................ 73
xiii
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 4. 1 Agrupación de pacientes con epilepsia según edad ................................................ 58
Gráfico 4. 2 Agrupación de pacientes con epilepsia por motivo de consulta ............................. 60
Gráfico 4. 3 Agrupación de pacientes con epilepsia por cantidad de medicamentos prescritos . 61
Gráfico 4. 4 Medicamentos retirados en Farmacia ..................................................................... 62
Gráfico 4. 5 Agrupación de pacientes por el tipo de epilepsia ................................................... 63
Gráfico 4. 6 Agrupación de pacientes según nivel educativo ..................................................... 64
Gráfico 4. 7 Agrupación de pacientes por cumplimiento terapéutico ........................................ 65
Gráfico 4. 8 Agrupación de pacientes por lugar donde almacenan sus medicamentos ............. 66
Gráfico 4. 9 Agrupación de pacientes según número de crisis que presentan en el mes ............ 67
Gráfico 4. 10 Agrupación de pacientes según antecedentes familiares ...................................... 68
Gráfico 4. 11 Agrupación de pacientes con epilepsia según trabajo .......................................... 69
Gráfico 4. 12 Listado de Problemas Relacionados a Medicamentos .......................................... 71
Gráfico 4. 13 Tipos de RNM en pacientes con epilepsia ............................................................ 72
Gráfico 4. 14 Intervenciones Farmacéuticas en pacientes con epilepsia .................................... 74
xiv
LISTA DE ABREVIATURAS
SFT: Seguimiento Farmacoterapéutico
MD: Metodología Dáder
PRM: Problemas Relacionados a Medicación
RNM: Resultados Negativos a Medicamentos
CC: Crisis Convulsivas
CG: Crisis Generalizadas
CTCG: Crisis- Tónico –Clónico – Generalizadas
CP: Crisis Parciales
CPS: Crisis Parciales Simples
CPC: Crisis Parciales Complejas
CPSG: Crisis Parciales Secundariamente Generalizadas
BHE: Barrera Hematoencefálica
SNC: Sistema Nervioso Central
IRMf: Imagen por Resonancia Magnética funcional
EEG: Electroencefalograma
SE: Status Epiléptico
TCE: Traumatismo cráneo- encefálico
PS: Problemas de Salud
xv
Seguimiento Farmacoterapéutico con la Metodología Dáder en pacientes que padecen
epilepsia y asisten al Hospital de Especialidades “EUGENIO ESPEJO”
AUTORA: Elizabeth Peñafiel
TUTORA: Dra. Janeth Montalvo
RESUMEN
El método Dáder de Seguimiento Farmacoterapéutico es un procedimiento sencillo que permite
realizar Seguimiento Farmacoterapéutico a cualquier paciente, en cualquier ámbito asistencial,
de forma sistematizada, continuada y documentada.
Su desarrollo permite registrar, monitorizar y evaluar los efectos de la farmacoterapia que
utiliza un paciente, a través de unas pautas simples y claras.
En este estudio se realizó el seguimiento farmacoterapéutico aplicando la metodología Dáder en
pacientes voluntarios que padecen epilepsia y acuden al servicio de consulta externa de
Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”, durante tres meses. Se
seleccionaron treinta pacientes entre 18 y 65 años de edad y los resultados obtenidos fueron un
35% de pacientes que presentan un buen cumplimiento farmacológico, también se evaluó un
71% de efectividad y un 29% de seguridad como resultados negativos a medicamentos.
Se evaluó las intervenciones farmacéuticas en los pacientes, durante todo el seguimiento a los
cuales se les educó para que puedan llevar una vida más sana realizando ejercicio y
alimentándose bien a base de frutas y verduras, tengan un cumplimiento farmacológico y
adherencia al tratamiento, buen almacenamiento de medicamentos en un lugar seco y a una
temperatura adecuada, en especial se les aconsejó a los pacientes que no deben consumir
alcohol.
PALABRAS CLAVES: EPILEPSIA-MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES-
HOSPITAL EUGENIO ESPEJO- DADER –SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO
xvi
Pharmacotherapy follows the Dader Methodology in patients with epilepsy and attends
the Specialist Hospital "Eugenio Espejo
AUTHOR: Elizabeth Peñafiel
TUTOR: Dra. Janeth Montalvo
ABSTRACT
Dader´s Pharmaceutical Follow-up Method is a simple procedure allowing conduct
Pharmaceutical Follow-up to any patient, in the assistance field, systematically, continuously
and documentarily.
Development allows register, monitor and assess pharmacotherapy effects used by a patient,
through simple and clear guidelines.
In this study, pharmacologic-therapeutic follow-up was made by applying Dader’s
methodology in voluntary patients suffering from epilepsy and have attended to the Neurology
Ambulatory Service of Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”, during three months.
Thirty patients aged 18 to 65 years of age were selected, and results were as follows 35% of
patients with a good pharmacological performance. Also effectiveness was assessed in 71%,
and 29% security, as a negative result of medicaments.
Pharmaceutical interventions were assessed in patients, during the entire follow-up, who were
trained to lead a sound life by making exercise and eating good food, based on fruits and
vegetables, with a pharmaceutical compliance and adherence to treatment, good storage of
medicaments in a dry place and an adequate temperature, specially patients were advised not to
drink alcohol.
KEYWORDS: EPILEPSY – ANTI-CONVULSIVE MEDICAMENTS – HOSPITAL
EUGENIO ESPEJO – DADER- PHARMACY- THERAPEUTIC FOLLOW-UP
xvii
INFORME DEL TRIBUNAL CALIFICADOR
1
1 Capítulo I
1 Introducción
1.1 Planteamiento del Problema
En el Ecuador, la prevalencia de punto de epilepsia activa es de 7 a 12 por 1000, que es similar a
la de los países desarrollados, lo cual no necesariamente quiere decir que el riesgo de padecer
epilepsia sea similar. (CARPIO, 2001)
La incidencia de epilepsia es de 120 a 172 por 100.000, que es dos a tres veces más alta que la
reportada en países desarrollados, lo cual debería ser confirmado en estudios posteriores. A
diferencia de lo que ocurre en países desarrollados, la mayor frecuencia se halla en los grupos de
edad de la adolescencia y la edad media de la vida, debido posiblemente, a que existen enfermedades
más prevalentes en estos grupos de edad, tales como las enfermedades infecciosas y parasitarias, que
constituyen un factor de riesgo para la epilepsia. (CARPIO, 2001)
El ejercicio del seguimiento farmacoterapéutico, supone asumir la responsabilidad y el
compromiso de cubrir las necesidades que tienen los pacientes respecto de la medicación. El
profesional centra sus esfuerzos en buscar, identificar y resolver problemas relacionados con
medicamentos (PRM) para desarrollar esta labor se requiere establecer una relación terapéutica con
el resto de los agentes de salud (paciente, médico). (IBÁÑEZ, CAELLES, & DUALDE, 2003)
La epilepsia se define como un desorden cerebral caracterizado por una predisposición duradera
para generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y
sociales de esta condición según el consenso de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE por
sus siglas en inglés), y la Oficina Internacional de Epilepsia (IBE por sus siglas en inglés).
(VARGAS, VACCA, & SIMBAQUEBA, 2012)
Aproximadamente el 1 % de la población mundial padece epilepsia, el segundo trastorno
neurológico más frecuente después de un evento vascular cerebral. Aunque el tratamiento estándar
permite el control de las convulsiones en 80 % de estos pacientes, millones (500000 individuos sólo
en Estados Unidos) padecen epilepsia no controlada. (KATZUNG, 2005)
El diagnóstico de epilepsia es evidenciado por la familia como limitante en la capacidad física y
emocional del paciente para enfrentarse a la vida. Surgen sentimientos de angustia, temor,
frustración y aislamiento. (FABELO & IGLESIAS, 2013)
La creciente complejidad de la farmacoterapia originada por una mayor prevalencia de
enfermedades, pacientes con edades extremas y factores de riesgo relacionados a los
medicamentos, como se dan con los inductores e inhibidores enzimáticos, estrecho margen
terapéutico pueden ocasionar una mayor estancia de los pacientes hospitalizados, una
2
complicación de la enfermedad o un aumento del ingreso hospitalario, lo cual origina un mayor
gasto hospitalario. La existencia de la falta de información, información incompleta o la
deficiente comprensión por parte de los pacientes sobre el uso de los medicamentos prescritos
durante atención ambulatoria o alta hospitalaria conlleva al paciente a utilizar sus medicamentos
de una manera inefectiva e insegura lo cual no le permitirá alcanzar las metas terapéuticas
establecidas. (ALVAREZ, ZEGARRA, & SOLIS, 2012)
1.2 Hipótesis de trabajo
El seguimiento farmacoterapéutico con la metodología DADER en pacientes que padecen
epilepsia y asisten a la consulta externa del Servicio de Neurología del Hospital de
Especialidades “Eugenio Espejo” contribuirá al uso adecuado de medicamentos.
1.3 Objetivos de la Investigación
1.3.1 Objetivo general.
Realizar el seguimiento farmacoterapéutico con la metodología DÁDER en pacientes
que padecen epilepsia y asisten al servicio de consulta externa de Neurología del
Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”.
1.3.2 Objetivos específicos.
Seleccionar el grupo de pacientes que participan en el estudio aplicando criterios de
exclusión e inclusión.
Aplicar la metodología DADER a los pacientes seleccionados.
Evaluar las intervenciones farmacéuticas.
1.4 Importancia y justificación
El Seguimiento Farmacoterapéutico dentro del sistema de salud, tiene la responsabilidad de
asegurar, mediante la aplicación de conocimientos y funciones relacionadas con el cuidado de
los pacientes, que el uso de medicamentos sea seguro y apropiado.
En este contexto, la participación del profesional químico farmacéutico tendrá como
propósito asegurar que los tratamientos con medicamentos sean lo más racionales posibles,
eficaces y seguros.
Sin embargo, para cumplir este propósito, el profesional químico farmacéutico requiere de
conocimientos específicos sobre Seguimiento Farmacoterapéutico que le permita adquirir
habilidades para actuar como experto en medicamentos en el equipo de salud, aconsejar y educar a
la población e interactuar fluidamente con los otros profesionales y con los pacientes. Además,
debe hacer suya la responsabilidad de velar por el completo bienestar del paciente. (CORNEJO,
2012)
3
Ante la existencia de problemas relacionados con el medicamento (falta de efectividad, no
adherencia, automedicación y reacciones adversas) que inducen al aumento de ingreso hospitalario,
mayor estancia hospitalaria, incremento de las visitas a las emergencias y el mayor gasto por
medicamentos, se requiere la implementación y desarrollo de servicios farmacéuticos hacia
pacientes ambulatorios y hospitalizados enfocados en optimizar el uso de medicamentos mediante
la prevención, detección y resolución de resultados negativos debido a Problemas relacionados
con los medicamentos para mejorar la farmacoterapia y calidad de vida de los pacientes.
(ALVAREZ, ZEGARRA, & SOLIS, 2012)
4
2 Capítulo II
2 Marco Teórico
2.1 Antecedentes
A partir de 1920, la formación y la práctica farmacéutica comenzaron a sufrir cambios
debido a la industrialización de la producción de los medicamentos a nivel mundial, es aquí
donde el farmacéutico se ve desplazado de sus antiguas funciones, y por lo tanto, en la década
de 1950 surgió la necesidad de dar un giro; de un enfoque orientado completamente a la síntesis
y manufactura de medicamentos, a uno más clínico, en donde el farmacéutico debía contribuir a
satisfacer las necesidades en cada paciente con respecto a su tratamiento farmacológico, con el
fin de que la farmacoterapia fuera apropiada, eficaz, segura y cómoda. (ALVARADO, 2000)
La esperanza de vida y la calidad de la misma se han visto incrementadas de forma
espectacular en los últimos años, y estos logros se deben a varios factores, entre los que
sobresale la existencia de miles de medicamentos disponibles para ser utilizados por los
pacientes. Esta utilización de medicamentos ha conseguido evitar la mayoría de las causas de
las muertes prematuras, además de poder controlar enfermedades y aliviar sus síntomas.
(SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
La Atención Farmacéutica se inicia en los Estados Unidos en la década de los ochenta como
consecuencia de los planteamientos de la Farmacia Clínica. En los noventa Hepler y Strand
definen las responsabilidades como un componente del ejercicio profesional de la farmacia que
se comporta como una interacción directa del farmacéutico con el paciente con el fin de atender
las necesidades que estén en relación con los medicamentos y garantizando que todo el
tratamiento farmacológico del paciente fuera el apropiado, el más efectivo posible, el más
seguro disponible y de la administración lo suficientemente cómoda según las pautas indicadas,
para identificar, resolver y lo que es más importante, prevenir los posibles problemas
relacionados con la medicación. (MARTINEZ, 2004)
La Atención Farmacéutica es un concepto de práctica profesional en el que el paciente es el
principal beneficiario de las acciones del farmacéutico. (FAUS & MARTÍNEZ, 1999)
En 1990 se estableció el concepto de Problema Relacionado con Medicamentos (PRM), en
España en 1998 se realizó un primer consenso de Granada sobre PRM, en el que se definió este
término y se estableció una clasificación en 6 categorías. Tras la experiencia con esta definición
con esta clasificación, se actualizó en el segundo consenso de Granada sobre Problemas
Relacionados con Medicamentos, publicado en 2002. En el 2007, durante el tercer Consenso
de Granada sobre Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) y Resultados Negativos
asociados a la Medicación (RNM), se asume la entidad de los PRM como elementos de proceso
y como causas de RNM. Finalmente se adapta la definición de Seguimiento
Farmacoterapéutico del Consenso sobre Atención Farmacéutica del Ministerio de Sanidad y
5
Consumo de España, utilizando los nuevos conceptos de PRM y RNM. (SABATER, SILVA, &
FAUS, 2007)
Actualmente se define seguimiento farmacoterapéutico (SFT) como “el servicio profesional
que tiene como objetivo la detección de problemas relacionados con medicamentos (PRM),
para la prevención y resolución de resultados negativos asociados a la medicación (RNM). Este
servicio implica un compromiso, y debe proveerse de forma continuada, sistematizada y
documentada, en colaboración con el propio paciente y con los demás profesionales del sistema
de salud, con el fin de alcanzar resultados concretos que mejoren la calidad de vida del
paciente” (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
Sin embargo, no siempre que un paciente utiliza un medicamento el resultado es óptimo. En
muchas ocasiones la farmacoterapia falla. Esto se produce cuando los medicamentos hacen
daño (no son seguros) y/o cuando no alcanzan el objetivo para el cual fueron prescritos (no son
efectivos). (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
2.2 Fundamento teórico
1. Epilepsia
Se denomina epilepsia a un trastorno de la función cerebral que se caracteriza por el
surgimiento periódico e impredecible de convulsiones. Éstas pueden ser o no epilépticas,
cuando se evocan en el encéfalo normal mediante recursos como electrochoque a agentes
convulsivos químicos, o epilépticos cuando ocurren sin provocación manifiesta. (GILMAN,
2012)
Según Bridge, la Epilepsia “no debe ser considerada como una enfermedad, sino como un
síntoma consistente en repentinas y repetidas pérdidas de conocimiento frecuentemente
acompañadas de movimientos convulsivos”. (LEVIT, 1978)
2. Convulsión
El ataque epiléptico se presenta como una pérdida del conocimiento que comienza en forma
brusca; y que se acompaña de movimientos de mayor o menor violencia; y es de poca
duración. La pérdida de la conciencia puede algunas veces no ser completa, y su duración es
variable desde pocos minutos hasta horas. (LEVIT, 1978)
Se considera que las convulsiones se originan en la corteza cerebral y no en otras estructuras
del sistema nervioso central, como tálamo, tallo encefálico, o cerebelo. (GILMAN, 2012)
En cuanto a los movimientos, por lo general son de carácter convulsivo (convulsiones) y de
muy corta duración. Estas convulsiones suelen ser precedidas de endurecimiento brusco del
todo el cuerpo (contractura). Este es el período llamado “tónico” o “fase tónica” del acceso
epiléptico, en el cual todos los músculos del cuerpo se contraen al máximo; mientras que el
6
período descrito primeramente, y que es el que le sucede, es la “fase clónica” del acceso, pues
las “convulsiones” están constituidas por “movimientos clónicos” que se continúan unos a
otros, como violentas sacudidas. (LEVIT, 1978)
2.2.1 Clasificación de las Convulsiones epilépticas.
El tipo de fármaco utilizado para la epilepsia depende de la naturaleza empírica de la
convulsión. Por esta razón se han hecho esfuerzos considerables para clasificar las
convulsiones de modo que los médicos puedan efectuar un “diagnóstico de convulsiones” y
sobre qué bases prescribir el tratamiento adecuado. Como se mencionó, las convulsiones se
dividen en dos grupos: parciales y generalizadas. Los fármacos utilizados para las convulsiones
parciales son más o menos los mismos para el grupo completo, pero las sustancias utilizadas
para las convulsiones generalizadas se determinan por el tipo de convulsión en particular.
(KATZUNG, 2005)
a) Convulsiones parciales
Las convulsiones parciales son aquellas en las cuales puede detectarse el inicio localizado
del ataque, ya sea mediante observación clínica o por registro electroencefalográfico; los
ataques comienzan en un lugar específico del cerebro. Existen tres tipos de convulsiones
parciales, determinadas hasta cierto grado por la extensión de la afección cerebral que se
origina por la descarga anormal. (KATZUNG, 2005)
1. La convulsión parcial menos complicada es la convulsión parcial simple, que se
caracteriza por una diseminación mínima de la descarga anormal, de modo que se
mantienen normales la conciencia y el conocimiento.
2. La convulsión parcial compleja también tiene un inicio localizado, pero las descargas
son más diseminadas y casi siempre afectan el sistema límbico. Casi todas las
convulsiones parciales complejas (no todas) se originan en uno de los lóbulos
temporales, debido posiblemente a la susceptibilidad de esta área del cerebro a
afecciones como hipoxia o infecciones.
3. El último tipo de convulsión parcial es el ataque secundario generalizado, en el que una
convulsión parcial procede de inmediato a una convulsión tonicoclónica generalizada
(gran mal). (KATZUNG, 2005)
b) Convulsiones generalizadas
Las convulsiones generalizadas son aquellas en las cuales no existen datos de un inicio
localizado; el grupo es bastante heterogéneo.
1. Las convulsiones tonicoclónicas generalizadas son las más notables de todas las
convulsiones epilépticas, y se caracterizan por rigidez tónica de todas las extremidades,
7
seguida de 15 a 30 segundos por un temblor que en realidad es una interrupción de los
tonos de relajación.
2. Las convulsiones de ausencia se caracterizan tanto por su comienzo súbito por su cese
abrupto. Su duración suele ser menor de 10 segundos y en pocas ocasiones llegan a más
de 45 segundos. La conciencia se altera; el ataque también puede relacionarse con una
sacudida clónica leve de los párpados o los miembros, con cambios en el tono postural,
fenómenos autónomos y automatismo.
3. Se observan sacudidas mioclónicas, en mayor o menor grado, en varios tipos de
convulsiones, incluyendo las tonicoclónicas generalizadas, las parciales y los espasmos
infantiles.
4. Las convulsiones atónicas son aquellas en las que el individuo presenta pérdida súbita
del tono postural. Si está de pie, el paciente cae súbitamente al suelo y puede
lesionarse. Si está sentado, la cabeza y el torso pueden irse hacia delante de manera
súbita.
5. Los espasmos infantiles constituyen un síndrome epiléptico y no un tipo de convulsión.
Los ataques, aunque en ocasiones fragmentarios, con frecuencia son bilaterales y se
incluyen para fines pragmáticos dentro de las convulsiones generalizadas. Se
caracterizan clínicamente por sacudidas mioclónicas recurrentes y breves del cuerpo,
con flexión o extensión súbita del cuerpo y los miembros; sin embargo, los tipos de
espasmo infantil son muy heterogéneo. (KATZUNG, 2005)
2.2.2 Medicamentos antiepilépticos.
Los fármacos antiepilépticos son un grupo de medicamentos que se usan para tratar la
epilepsia. Una crisis epiléptica es un episodio de actividad cerebral anómala que se puede
manifestar como alteración del estado de conciencia, trastornos de la vista o el oído, sensaciones
extrañas, movimientos anormales o convulsiones. El mecanismo de acción es propio de cada
antiepiléptico. Suelen actuar reduciendo la actividad eléctrica anormal del cerebro y
aumentando la cantidad de unas sustancias químicas naturales, que se llaman neurotransmisores.
(ALBEROLA, 2014)
Los antiepilépticos producen gran variedad de efectos directos, indirectos y compensatorios
que hace difícil saber con seguridad cuál es el responsable de su acción antiepiléptica. El hecho
de que haya pruebas de deficiencia GABAérgica y de exceso glutamatérgico como sustratos de
algunas epilepsias sugiere la posibilidad de corregir de forma específica la anomalía que causa
la epilepsia.
Sin embargo, la acción de los antiepilépticos es en general más inespecífica: su efecto
estabilizador de la membrana y modificador del tono neurotransmisor ejerce un efecto protector
independientemente de la causa específica, y muchas veces desconocida, que provoca las crisis.
(GILMAN, 2012)
8
2.2.3 Mecanismo de acción de los anticonvulsivos.
1. El primer mecanismo consiste en limitar las descargas reiteradas de las neuronas, lo
que se logra al mantener el estado inactivado de los conductos de Na+ regulados por
voltaje.
2. Un segundo mecanismo parece inhibir la sinapsis mediada por el ácido gamma
aminobutírico (GABA), efecto mediado por una acción presináptica o postsináptica. Al
parecer, los fármacos que son eficaces contra las convulsiones epilépticas más
frecuentes, parciales y tonicoclónicas generalizadas secundarias, aparentemente
funcionan por medio de uno estos mecanismos.
3. Los fármacos que son eficaces contra las crisis de ausencia, variedad de epilepsia
menos frecuente, funcionan por medio de un tercer mecanismo, que es la inhibición de
los conductos de Ca2+
activados por voltaje encargados de las Corrientes de Ca2+
tipo T.
(GILMAN, 2012)
Pese a que hay numerosos tratamientos, se está haciendo lo posible por conocer las causas
genéticas y los mecanismos tanto celulares como moleculares por medio de los cuales el
encéfalo sano se torna epiléptico lo que permitirá conocer las moléculas blanco de los
tratamientos sintomáticos como preventivos. (GILMAN, 2012). Ver figura 2.1.
Fuente: (GILMAN, 2012)
9
Figura 2. 2 Etapas de la farmacocinética de medicamentos Antiepilépticos
2.2.4 Farmacocinética de los anticonvulsivos.
Después de la administración de una dosis única por vía oral, el nivel sérico el fármaco
antiepiléptico (FAE) aumenta rápidamente después de su absorción, hasta alcanzar un valor de
pico sérico máximo, después de lo cual su nivel disminuye en dos fases: una rápida, derivada de
la distribución en varios compartimentos corporales; y una lenta, debida al metabolismo y
excreción (eliminación). (TARGAS, 2014)
La vida media es el tiempo necesario para reducir el nivel sérico a la mitad, después del
término de la absorción y distribución. Esas diferentes etapas de farmacocinética. Ver figura
2.2
Fuente: (TARGAS, 2014)
Los anticonvulsivos muestran muchas propiedades farmacocinéticas similares, incluso
aquéllos cuyas propiedades estructurales y químicas son muy diversas. Aun cuando mucho de
estos compuestos es sólo escasamente soluble, la absorción suele ser buena, ya que 80 a 100 %
de la dosis llega a la circulación. La mayoría de los anticonvulsivos no se unen frecuentemente
a las proteínas.
Se excretan principalmente por mecanismos hepáticos, aunque tienen tasas bajas de
extracción. Muchos se transforman en metabolitos activos que se excretan a través del hígado.
Estos fármacos se distribuyen principalmente en el agua corporal total. La depuración
plasmática es relativamente lenta; por tanto, muchos anticonvulsivos se consideran acción
media a prolongada, para casi todos la vida media es mayor a 12 h. (KATZUNG, 2005).
El fenobarbital y la carbamazepina son potentes inductores de actividad enzimática
microsomática hepática.Su absorción oral es lenta e incompleta especialmente a dosis altas, por
10
Figura 2. 3 Constantes Farmacocinéticas de Anticonvulsivos
lo que debe aumentarse el número de tomas o utilizar preparados de liberación sostenida para
reducir la fluctuación de los niveles séricos.Ver figura 2.3
Fuente: (ARMIJO)
11
2.2.5 Clasificación de medicamentos antiepilépticos.
Los antiepilépticos pueden clasificarse en:
a. Antiepilépticos clásicos de primera generación: fenobarbital, fenitoína, etosuximida y
primidona.
b. Antiepilépticos clásicos de segunda generación: carbamazepina, valproato y
benzodiazepinas.
c. Nuevos antiepilépticos: felbamato, gabapentina, lamotrigina y vigabatrina.
d. Otros antiepilépticos: acetazolamida, ACTH y corticoides, estiripentol, eterobarbo,
fosfenitoína, oxcarbazepina, tiagabina, topiramato, remacemida y zonisamida.
(ARMIJO, s.f.)
a) Antiepilépticos clásicos de primera generación
Fenitoína
La fenitoína es el anticonvulsivo no sedante más antiguo; salió al mercado en 1938,
después de una evaluación sistemática de compuestos como el fenobarbital que alteraron
eléctricamente las convulsiones inducidas en animales de laboratorio. Por decenios se conoció
como difenilhidantoína. (KATZUNG, 2005)
La fenitoína tiene propiedades sedantes más bajas que los compuestos con sustitutos alquilo
en la posición 5. Un precursor de la fenitoína más soluble, la fosfenitoína, está disponible para
uso parenteral. Este compuesto fosfato éster es convertido en fenitoína en el plasma con
rapidez. (KATZUNG, 2005)
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Figura 2. 4 Estructura de Fenitoína
12
La fenitoína ejerce actividad anticonvulsiva, sin producir depresión general del Sistema
Nervioso Central, en dosis tóxicas, puede originar signos excitadores y, en concentraciones
letales, cierto tipo de rigidez de descerebración. El efecto más importante de la fenitoína es su
propiedad para modificar el modelo de las convulsiones por electrochoque máximo. (GILMAN,
2012).
Mecanismo de acción
La fenitoína tiene efectos importantes en varios sistemas fisiológicos. Altera las
conductancias de Na+, K
+ y Ca
2+, los potenciales de membrana y las concentraciones de
aminoácidos y de los neurotransmisores norepinefrina, acetilcolina y ácido ɤ aminobutírico
(GABA). (KATZUNG, 2005)
En concentraciones altas, la fenitoína también inhibe la liberación de serotonina y de
norepinefrina, lo que favorece la captación de dopamina e inhibe la actividad de la
monoaminooxidasa. El fármaco interactúa con los lípidos de membrana, esta fijación quizá
favorezca la estabilización de la membrana. Una reducción de la permeabilidad del calcio, con
inhibición del flujo de entrada del calcio a través de la membrana celular, puede explicar la
propiedad de la fenitoína para inhibir varios procesos secretores inducidos por el calcio,
incluyendo la liberación de hormonas y neurotransmisores. Ver figura 2.1(KATZUNG, 2005)
Características Farmacocinéticas
La fenitoína se distribuye de dos formas: las presentaciones orales con características
farmacocinéticas diferentes: son las formas de liberación rápida y liberación prolongada. Es
factible administrar una sola dosis al día sólo con las presentaciones de liberación prolongada, y
a causa de diferencias en la disolución y otros factores que dependen de la presentación a nivel
plasmático de fenitoína que pueda modificarse cuando se cambia de una presentación a otra.
Ver figura 2.3 (GILMAN, 2012)
Las características farmacocinéticas de la fenitoína dependen en gran medida de su unión
con las proteínas séricas, su cinética de eliminación que no es lineal y su metabolismo por
medio de CYP hepático, se encuentra unida de forma amplia (~ 90%) a las proteínas séricas,
sobre todo a la albúmina. (GILMAN, 2012)
La fenitoína es uno de los pocos fármacos cuya velocidad de eliminación varía según su
concentración, la semivida plasmática de la fenitoína de 6 a 24 h con una concentración
plasmática menor a 10 μg/ml pero aumenta con las concentraciones más altas; en consecuencia,
la concentración plasmática del fármaco aumenta de manera desproporcionada a medida que se
incrementa la dosis, incluso con ajuste mínimos para concentraciones cercanas a los límites
terapéuticos. (GILMAN, 2012)
13
Aplicaciones Terapéuticas
La fenitoína representó un notable avance en el tratamiento de la epilepsia y continúa
utilizándose ampliamente en el tratamiento de las epilepsias parciales y las convulsiones
tonicoclónicas generalizadas. En estas últimas, parecer ser eficaz contra los ataques, ya sean
primarios o secundarios a otro tipo de convulsión. (KATZUNG, 2005)
Interacciones
La fenitoína produce numerosas interacciones que son clínicamente importantes. Reduce de
forma importante los niveles séricos de carbamazepina, etosuximida, valproato, felbamato,
lamotrigina, tiagabina y topiramato, precisándose dosis más altas de estos antiepilépticos; por el
contrario, suele aumentar los niveles de fenobarbital. A su vez, los niveles de fenitoína son
aumentados por el felbamato y topiramato, y reducidos por la vigabatrina; la carbamazepina
puede aumentar o reducir los niveles de fenitoína y el fenobarbital puede aumentarlos
inicialmente, pero suele reducirlos en el tratamiento crónico. (GILMAN, 2012)
Respecto a las interacciones con otros fármacos, los niveles de fenitoína son reducidos por la
rifampicina y el ácido fólico, y aumentados por numerosos fármacos como amiodarona,
cimetidina, fluconazol, isoniazida u omeprazol. El alcohol de forma aguda puede aumentar los
niveles de fenitoína pero en su ingesta crónica reduce los niveles de fenitoína. (GILMAN,
2012)
Reacciones Adversas
Entre las reacciones adversas que presentan en dosis-dependientes suelen observarse con
niveles por encima de 20 mg/l y de menor a mayor intensidad son: nistagmos sin diplopía,
disartria y alteraciones moderadas de la coordinación, ataxia, visión borrosa y diplopía,
náuseas, vómitos, somnolencia, alteraciones mentales, imposibilidad de deambulación,
encefalopatía con alteraciones cerebelosas y troncoencefálicas que implican a la conducta y la
conciencia, coma y convulsiones. La administración intravenosa puede producir flebitis,
hipotensión y alteraciones cardíacas, por lo que debe administrarse a una velocidad inferior a
50 mg/min. (GILMAN, 2012)
Fenobarbital
Además de los bromuros, el fenobarbital es el más antiguo de los anticonvulsivos
disponibles actualmente. Aun cuando por largo tiempo se ha considerado uno de los
anticonvulsivos más seguros, se ha favorecido el uso de otros fármacos con menores efectos
sedantes. Los cuatros derivados del ácido barbitúrico clínicamente útiles como antiepilépticos
son fenobarbital, mefobarbital, metarbital y primidona. (KATZUNG, 2005)
14
Figura 2. 5 Estructura del Fenobarbital
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Como barbitúrico, el fenobarbital posee actividad sedante, hipnótica y anestésica, pero con la
peculiaridad de que su actividad antiepiléptica se acompaña de un grado clínicamente tolerable
de sedación o de sueño, a diferencia de otros barbitúricos, como el pentobarbital, en los que no
es posible separar la actividad antiepiléptica de la sedante e hipnótica. (GILMAN, 2012)
Mecanismo de acción
El mecanismo por el cual el fenobarbital inhibe las convulsiones incluye, tal vez, la
potenciación de la inhibición sináptica por una acción en el receptor GABAA. Los registros
intracelulares de las neuronas corticales o raquídeas del ratón pusieron de manifiesto que el
fenobarbital intensifica las reacciones al GABA aplicado de manera iontoforética. (GILMAN,
2012)
Su acción es menos selectiva que la de la carbamazepina o fenitoína, por lo que tiene acción
sedante e interfiere con las funciones cognitivas; suele producir ritmos rápidos en el EEG. Es
frecuente que se desarrolle tolerancia a su acción sedante (y en menor proporción a su eficacia)
y que aparezca síndrome de abstinencia cuando se suprime la medicación. Ver figura 2.1
(GILMAN, 2012)
Características Farmacocinética
Su absorción oral es buena, hay preparados intravenosos que se utilizan en el tratamiento de
las convulsiones neonatales y del estado de mal convulsivo, que pueden administrarse también
por vía intramuscular o rectal, pero la lentitud de su absorción (2-3 horas) los convierte en
inadecuados para casos urgentes. Se une al 50 % a la albúmina del plasma, por lo que su
concentración en LCR, saliva y leche es menor que la sérica (40-50 %); su paso al cerebro es
más lento que el de las benzodiazepinas o la fenitoína, pero llega a alcanzar concentraciones
similares a las séricas por acumulación. Ver figura 2.3 (ARMIJO, s.f.)
Su paso a la saliva depende críticamente del pH plasmático y salival. Se elimina muy
lentamente (t1/2: 50-170 horas) en parte por oxidación microsómica hepática (40-70 %) y en
parte por la orina en forma inalterada (25-65 %); la eliminación renal aumenta con la diuresis y
con el pH de la orina, y disminuye cuando hay oliguria, orina ácida e insuficiencia renal.
(GILMAN, 2012)
15
Los fármacos metabolizados por dichas enzimas pueden ser degradados con mayor rapidez
si también se administra fenobarbital en forma simultánea; como dato importante, los
anticonceptivos orales son metabolizados por citocromo P4503A4. (GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
El fenobarbital se ha utilizado ampliamente en el tratamiento de las convulsiones tónico-
clónicas generalizadas, tanto en niños como en adultos.
El fenobarbital es un fármaco eficaz para las convulsiones tonicoclónicas generalizadas y
parciales. Su eficiencia, pocas reacciones adversas y costo reducido lo convierten en un
fármaco importante para estas variedades de epilepsia. Sin embargo, sus efectos sedantes y su
tendencia a alterar la conducta en los niños han reducido su aplicación como fármaco primario.
No es eficaz para las crisis de ausencia. (GILMAN, 2012)
Interacciones
El fenobarbital reduce los niveles de carbamazepina, etosuximida, valproato, felbamato,
lamotrigina, tiagabina y topiramato; a su vez, la fenitoína, el valproato y el felbamato aumentan
los niveles de fenobarbital (tabla 29-4). El riesgo de depresión respiratoria del fenobarbital es
potenciado por el alcohol y las benzodiazepinas. Respecto a otros fármacos, los niveles de
fenobarbital son reducidos por el ácido fólico y aumentados por la acetazolamida y, a su vez, el
fenobarbital reduce los niveles de numerosos fármacos como anticonceptivos orales,
ciclosporina, corticoides y anticoagulantes orales; la supresión del fenobarbital en un paciente
con anticoagulantes puede provocar una hemorragia. (GILMAN, 2012)
Reacciones Adversas
En las reacciones adversas que el fenobarbital presenta a dosis altas afecta el SNC y produce
torpeza, sedación, somnolencia, incapacidad para concentrarse o para atender, que en el caso de
los niños produce un pobre rendimiento escolar y en el adulto puede repercutir en su vida
profesional; también puede producir hiperexcitabilidad y depresión; dosis muy altas ocasionan
sedación intensa y ataxia. Crónicamente se tolera aparentemente bien, pero produce numerosos
efectos secundarios como alteraciones cognitivas y retraso psicomotor que suelen pasar
inadvertidos, especialmente. (GILMAN, 2012)
Etosuximida
Es una succinimida, al igual que la mesuximida y que la fensuximida. Es eficaz frente a las
convulsiones provocadas por pentilentetrazol, pero no frente a las causadas por electroshock
máximo; en la especie humana es eficaz frente a ausencias típicas y algunas mioclonías, pero no
frente a las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales. (GILMAN, 2012)
16
Figura 2. 6 Estructura de Etosuximida
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Su eficacia en ausencias atípicas es mucho menor, es parcialmente eficaz frente a mioclonías
y no es eficaz en otros tipos de crisis. Su efecto antiausencias podría deberse a que inhibe la
corriente T de calcio en neuronas talámicas que se ha relacionado con los característicos ritmos
de 3 ciclos por segundo de las ausencias y bloquea el circuito caudado-tálamo- cortical que
facilita la generalización de las crisis de baja frecuencia, pero no las de alta frecuencia, lo que
explica su reducido espectro. (GILMAN, 2012)
Mecanismo de acción
La etosuximida tiene un efecto importante en las corrientes de Ca2+
que reduce la corriente
de umbral bajo (tipo T); este efecto se observa con concentraciones terapéuticamente relevantes
en las neuronas talámicas. Se cree que las corrientes de calcio tipo T proporcionan una corriente
de marcapasos en las neuronas talámicas que se encargan de la generación de las descargas del
ritmo cortical de un ataque de ausencia; por tanto, la inhibición de esta corriente puede explicar
la acción terapéutica específica del fármaco. Ver figura 2.1 (KATZUNG, 2005)
La etosuximida reduce esta corriente sin modificar la dependencia en el voltaje de la
inactivación constante ni la cronología de la recuperación a partir de la inactivación, por el
contrario los derivados de succinimida con propiedades convulsivas no inhiben esta corriente.
La etosuximida no inhibe las descargas reiteradas sostenidas ni intensifica las respuestas de
GABA a las concentraciones que tienen importancia clínica. Es probable que el mecanismo por
medio del cual la etosuximida inhibe las crisis de ausencia consista en la inhibición de las
corrientes tipo T (GILMAN, 2012)
Características Farmacocinéticas
Su absorción oral es rápida y completa. No se une a proteínas y su concentración en cerebro,
LCR, saliva y leche es similar a la del plasma. Se elimina lentamente (t1/2 = 60 horas),
principalmente por el hígado (80 %). Cerca del 25% del fármaco se excreta sin cambios en la
orina. El resto se metaboliza por medio de enzimas microsómicas hepáticas, pero no se sabe si
los CYP son los encargados. Su metabolito principal, el derivado hidroxietil, corresponde a
cerca del 40% del fármaco administrado, es inactivo y se excreta como tal y como glucurónido
en la orina. La semivida plasmática de la etosuximida es de 40 a 50 h en los adultos y de
alrededor de 30 h en los niños. Ver figura 2.3 (GILMAN, 2012)
17
Aplicaciones Terapéuticas
La etosuximida es bastante eficaz contra las crisis de ausencia, pero no contra las
convulsiones tónico-clónicas. (ARMIJO, s.f.)
La dosis inicial de 250 mg en niños de tres a seis años de edad y de 500 mg en los mayores y
en adultos se incrementa en 250 mg a intervalos semanales, hasta que se controlan las
convulsiones o sobreviene intoxicación. La dosis ordinaria de sostén de 20 mg/kg de peso al
día. Se requiere precaución si la dosis diaria excede de 1500 mg en adultos o de 750 a 1000 mg
en niños. (GILMAN, 2012)
Interacciones
La etosuximida no influye en los niveles séricos de otros antiepilépticos, pero el nivel sérico
de etosuximida puede ser sustancialmente reducido por la carbamazepina, la fenitoína y el
fenobarbital; el valproato puede aumentar los niveles séricos de etosuximida y el alcohol puede
aumentar sus efectos sedantes. (GILMAN, 2012)
Reacciones Adversas
Las reacciones adversas que se observan con más frecuencia con niveles altos son las
alteraciones gastrointestinales (dispepsia, anorexia, náuseas, vómitos e hipo) y la somnolencia;
también se han descrito lupus y eritema multiforme, y ocasionalmente depresión de la médula
ósea. En caso de intoxicación se observa somnolencia, estupor, incoordinación, confusión y
cefaleas. Han ocurrido inquietud, agitación, ansiedad, agresividad, incapacidad para contraerse
y otros efectos en el comportamiento, sobre todo en pacientes con antecedentes de trastornos
psiquiátricos. De igual manera se le han atribuido a este fármaco urticaria y otras reacciones
cutáneas, entre ellas el síndrome de Stevens Johnson, lo mismo lupus eritematoso sistemático,
eosinofilia, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia y anemia aplásica. La leucopenia puede
ser transitoria a pesar de que se continúe el fármaco, pero se han producido varias muertes por
depresión de la médula ósea. No se han informado la aparición de toxicosis renal o hepática.
(GILMAN, 2012)
Primidona
La primidona se diferencia del fenobarbital en el O del C2 del anillo, por lo que pierde su
carácter barbitúrico. La primidona se hidroxila en el organismo pasando a fenobarbital y a
feniletilmalonamida (PEMA).El efecto de la primidona se debe a la suma de los tres, pero
principalmente al fenobarbital. (GILMAN, 2012)
18
Figura 2. 7 Estructura de Primidona
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
Aun cuando la primidona se transforma en fenobarbital, el mecanismo de acción de la
primidona se puede decir que es similar a la de la fenitoína. Ver figura 2.1 (KATZUNG, 2005)
Constantes Farmacocinéticas
Su absorción oral es lenta. Se une muy poco a las proteínas del plasma (< 30 %) y su
concentración en cerebro, LCR, saliva y leche es similar a la plasmática (70-100 %). Se elimina
con rapidez (t1/2 = 9-22 horas), en parte por el metabolismo hepático (50 %) y en parte por la
orina (50 %), acumulándose cuando hay insuficiencia renal. (ARMIJO, s.f.)
La semivida del PEMA es de 24 horas y la del fenobarbital de 70 a 120 horas, por lo que en
tratamientos crónicos el nivel de fenobarbital puede ser el doble que el de primidona en
monoterapia y hasta 4 veces mayor en politerapia. Ver figura 2.3 (GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
Se utiliza como una opción al fenobarbital en las convulsiones generalizadas idiopáticas con
convulsiones tónico-clónicas generalizadas, en las epilepsias parciales y en las convulsiones
febriles, sin que esté claro si su efecto es superior al de éste o no. (GILMAN, 2012)
Interacciones
El intervalo óptimo de la primidona es difícil de valorar ya que su efecto depende en gran
parte del fenobarbital; suele aceptarse un intervalo para extracciones efectuadas antes de la
dosis de la mañana de 5 a 10 mg/l, pero en pacientes resistentes pueden necesitarse niveles de
hasta 15 mg/l y niveles de 12 mg/l suelen ser mal tolerados cuando se inicia el tratamiento
bruscamente. (ARMIJO, s.f.)
Las interacciones son muy similares a las del fenobarbital. La fenitoína y la carbamazepina
provocan el paso de primidona a fenobarbital reduciendo los niveles de primidona y
aumentando los de fenobarbital. (GILMAN, 2012)
19
Reacciones Adversas
Al comienzo del tratamiento suele ser mal tolerada, produciendo alteraciones
gastrointestinales, vértigo y sedación que hacen recomendable instaurar gradualmente el
tratamiento. Sus efectos secundarios crónicos son similares a los del fenobarbital (somnolencia,
ataxia, nistagmos, impotencia, disminución de la libido, alteraciones cognitivas y retraso
psicomotor; hipocalcemia, depleción de ácido fólico, hombro doloroso y contractura de
Dupuytren), aumento de las transaminasas, exantemas y, ocasionalmente, dermatitis exfoliativa,
síndrome de Stevens-Johnson y, muy raramente, hepatitis y lupus. (GILMAN, 2012)
b) Antiepilépticos clásicos de segunda generación
Carbamazepina
Es un iminoestilbeno relacionado químicamente con los antidepresivos tricíclicos del tipo de
la imipramina fue aprobada en Estados Unidos como anticonvulsivante en 1974. Desde la
década de 1960 se utiliza para el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Ahora se considera
uno de los principales fármacos para el tratamiento de las convulsiones parciales y
tonicoclónicas. (GILMAN, 2012).
La carbamazepina es similar en términos químicos a los antidepresivos triciclícos es un
derivado del iminoestilbeno con un grupo carbamilo en la posición 5; es indispensable para su
actividad anticonvulsivante potente. (GILMAN, 2012)
Figura 2. 8 Estructura de Carbamazepina
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
Tanto la carbamazepina como su metabolito activo, la 10,11-epoxi-carbamazepina inhiben la
entrada de sodio bloqueando selectivamente las descargas de alta frecuencia. Es más eficaz
frente a las convulsiones que se inician en el sistema límbico que en la corteza. Afecta más las
neuronas normales que propagan la descarga que las del foco epiléptico y, a su vez, inhibe las
descargas paroxísticas más que la transmisión fisiológica, por lo que no interfiere con las
funciones cognitivas ni tiene acción sedante. A dosis altas es posible que su acción presináptica
reduzca la entrada de calcio e inhiba la liberación de neurotransmisores. Ver figura 2.1
(GILMAN, 2012)
20
Los estudios de fijación muestran que este fármaco interactúa con los receptores de la
adenosina, pero se desconoce la importancia funcional de esta observación. (KATZUNG, 2005)
Características farmacocinéticas
Su absorción oral es lenta e incompleta especialmente a dosis altas, por lo que debe aumentarse
el número de tomas o utilizar preparados de liberación sostenida para reducir la fluctuación de los
niveles séricos. Se une el 75 % a la albúmina; su concentración cerebral es similar a la plasmática,
más baja en el cordón umbilical y en la leche (60 %) y aún más en LCR y saliva (20-30 %). Se
elimina casi exclusivamente por metabolización microsómica hepática (> 95 %) y provoca
autoinducción enzimática que reduce su semivida de eliminación de 30 horas tras una dosis a 15
horas a las 2 semanas de tratamiento. Se metaboliza a 10,11-epoxicarbamazepina, que tiene efectos
terapéuticos y tóxicos similares a los de la carbamazepina; la concentración sérica de este
metabolito es el 30 % de la de la carbamazepina, pero puede llegar al 80 % cuando se asocia a
otros antiepilépticos inductores, como la fenitoína. Se elimina pobremente por hemodiálisis. Ver
figura 2.3 (GILMAN, 2012)
Aplicaciones terapéuticas
La carbamazepina es útil en pacientes con convulsiones tonicoclónicas generalizadas y crisis
parciales tanto simples como parciales complejas. Cuando se proporciona deben vigilarse las
funciones renal y hepática, así como los datos hematológicos. (GILMAN, 2012)
Los niveles séricos óptimos son de 4 a 8 mg/l en muestras extraídas antes de la primera dosis
de la mañana, pero cuando la carbamazepina se utiliza como primera opción de tratamiento
pueden bastar niveles de 2 mg/l, mientras que hay pacientes resistentes que pueden requerir
niveles de 8 a 12 mg/l en monoterapia (en politerapia es difícil alcanzar y no suelen tolerarse
niveles por encima de 8 mg/l). (GILMAN, 2012)
La carbamazepina es el fármaco principal para el tratamiento de las neuralgias del trigémino
y glosofaríngeo. También es eficaz para el dolor de tipo relámpago (tábetico) que acompaña al
degaste corporal. La mayoría de los pacientes con neuralgia mejora en un inicio, pero sólo 70 %
obtiene un alivio continuo. La carbamazepina se utiliza, además, en el tratamiento del trastorno
afectivo bipolar. (GILMAN, 2012)
Interacciones
La carbamazepina induce el metabolismo de otros fármacos y viceversa, su metabolismo
puede ser inducido por otros fármacos. Disminuye los niveles séricos de felbamato,
lamotrigina, tiagabina, topiramato y ácido valproico, y puede aumentar o reducir los de
fenitoína. A su vez, la fenitoína, el fenobarbital y la primidona pueden reducir a la mitad los
niveles de carbamazepina y aumentar los de 10,11-epoxi-carbamazepina con riesgo de efectos
tóxicos. El felbamato reduce los niveles de carbamazepina, pero aumenta los de su epóxido, y
la valpromida, el valproato y la lamotrigina aumentan los del epóxido sin alterar los de la
carbamazepina. La carbamazepina reduce tanto la cifra plasmática como el efecto terapéutico
21
del haloperidol. Propoxifeno, eritromicina, cimetidina, fluoxetina e isoniazida pueden inhibir el
metabolismo de la carbamazepina. (GILMAN, 2012).
Reacciones adversas
La intoxicación aguda con carbamazepina puede culminar en estupor o coma,
hiperirritabilidad, convulsiones, y depresión respiratoria. (GILMAN, 2012)
Las reacciones adversas que suelen observarse con niveles altos son vértigo, ataxia, diplopía,
somnolencia, náuseas, vómitos, astenia, secreción inadecuada de ADH e hiponatremia. Una
complicación tardía del tratamiento con carbamazepina es la retención de agua, con mayor
osmolaridad de Na+,
en especial en los ancianos con cardiopatías. (ARMIJO, s.f.)
El ser humano desarrolla cierta tolerancia a los efectos neurotóxicos de la carbamazepina,
que se reducen cuando se incrementa de manera gradual la dosis o se ajusta la dosis de
mantenimiento. Se han observado diversas anomalías hepáticas o pancreáticas durante el
tratamiento con carbamazepina, por lo general incremento transitorio de las transaminasas
hepático en el plasma de 5 a 10 % de los pacientes. (GILMAN, 2012)
Oxcarbazepina
Es un cetoanálogo de la carbamazepina que puede considerarse un profármaco ya que se
metaboliza rápidamente a 10,11-dihidroxicarbazepina, el metabolito activo al que debe su
actividad. La Oxcarbazepina y su metabolito tienen un espectro similar al de la carbamazepina,
de la que se diferencian principalmente por sus características farmacocinéticas. (GILMAN,
2012)
Figura 2. 9 Estructura de Oxcarbazepina
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
Su mecanismo de acción es desconocido, pero se supone que inhibe los canales de sodio de
forma similar a la carbamazepina. Ver figura 2.1 (GILMAN, 2012)
22
Constantes Farmacocinéticas
Su absorción oral es rápida (tmáx = 1-2 horas) y completa (f = 96 %). La oxcarbazepina
alcanza la concentración máxima en 1 hora y es indetectable a las 3 horas. La oxcarbazepina es
un inductor enzimático menos potente que la carbamazepina. La sustitución de carbamazepina
por oxcarbazepina se acompaña de una mayor concentración de fenitoína y ácido valproico, al
parecer por la inducción de las enzimas hepáticas. La oxcarbazepina no reduce el efecto
anticoagulante de la warfarina, induce al CYP3A, con lo que reduce la concentración
plasmática de los anticonceptivos esteroideos orales. Ver figura 2.3 (GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
La oxcarbazepina podría ser una buena opción a la carbamazepina en el tratamiento de las
epilepsias parciales cuando se vaya a utilizar en politerapia y cuando se vaya a utilizar en
pacientes tratados con fármacos en los que la acción inductora de la carbamazepina pueda
reducir su eficacia. (ARMIJO, s.f.)
En niños se recomienda comenzar con 10 mg/kg/día y aumentar la dosis de forma gradual
hasta 30 mg/kg/día. (GILMAN, 2012)
Interacciones
La oxcarbazepina no influye sobre los niveles séricos de otros antiepilépticos u otros
fármacos, pero reduce los niveles de los anticonceptivos orales. A su vez, los niveles de
hidroxicarbazepina son reducidos por la fenitoína y el fenobarbital. (GILMAN, 2012)
Reacciones Adversas
La oxcarbazepina produce menos reacciones adversas que la carbamazepina sobre el SNC y
también al parecer produce menos reacciones alérgicas; las más frecuentes son somnolencia,
cefalea, diplopía, ataxia y nistagmos; los exantemas por carbamazepina sólo son cruzados con
oxcarbazepina en el 25 % de los pacientes; sin embargo, produce los mismos efectos
hiponatrémicos que la carbamazepina. (GILMAN, 2012)
Ácido Valproico
El ácido valproico o dipropilacético se halla estructuralmente relacionado con el GABA Se
utiliza habitualmente como sal sódica (valproato sódico), pero puede utilizarse también como
ácido (ácido valproico). Su pKa es de 5,0.
Es igual de eficaz que el fenobarbital, fenitoína y carbamazepina frente a convulsiones
tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales, es tan eficaz como la etosuximida frente a
ausencias y es el más eficaz de los antiepilépticos clásicos frente a mioclonías. Aunque su
23
efecto frente al estado de mal es rápido, su efecto antiepiléptico máximo puede alcanzarse y
desaparece más tarde que sus niveles séricos. (GILMAN, 2012)
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
El tiempo de actividad anticonvulsiva parece correlacionarse mal con las concentraciones
sanguíneas o tisulares del fármaco precursor, una observación que origina la considerable
especulación respecto a las especies activas del mecanismo de acción del ácido valproico. Al
igual que la fenitoína y la carbamazepina, el valproato bloquea las descargas repetitivas
sostenidas de alta frecuencia de las neuronas en cultivo con concentraciones terapéuticas
relevantes. Su acción contra las convulsiones parciales probablemente sea consecuencia de su
efecto en las corrientes de Na+. Ver figura 2.1 (KATZUNG, 2005)
Otro mecanismo que puede contribuir a las acciones anticonvulsivas del valproato se refiere
al metabolismo del GABA, aunque el valproato no tiene efecto en las reacciones al GABA,
incrementa la cantidad del GABA que se pueda recuperar del encéfalo después de administrar
este fármaco en animales de experimentación. (GILMAN, 2012)
Características farmacocinéticas
Su absorción oral es rápida y completa los preparados con cubierta entérica, el comienzo de
la absorción se retrasa 2 horas cuando se administra en ayunas y de 4 a 8 horas cuando se
administra con alimentos. Se une el 95 % a la albúmina a concentraciones de 50 mg/l, pero esta
unión es saturable disminuyendo al 85 % a concentraciones de 100 mg/l, lo que provoca una
cinética dosis-dependiente de tipo decreciente. Su concentración en cerebro, LCR y leche son
más bajas que en plasma (10-25 %), mientras que en cordón umbilical son más altas (100-300
%). Se elimina con rapidez (t1/2 = 6-18 horas), principalmente por oxidación y glucuronidación
hepáticas (> 95 %). Algunos de sus metabolitos se han relacionado con sus efectos
antiepilépticos (2-en-valproico) o hepatotóxicos y teratógenos (4-en-valproico). La
hemodiálisis no aumenta su eliminación. La semivida del valproato es de unas 15h, pero
disminuye en los pacientes que reciben otros antiepilépticos. Ver figura 2.3 (GILMAN, 2012).
Aplicaciones terapéuticas
El valproato puede utilizarse como anticonvulsivo en el tratamiento del estado de mal
epiléptico refractario, en que se administra una dosis de choque de 15-20 mg/kg por vía
intravenosa o rectal (por vía oral es mal tolerada). (GILMAN, 2012)
Figura 2. 10 Estructura de Ácido Valproico
24
Es muy eficaz contra las convulsiones de ausencia. Aunque la etosuximida es el fármaco de
elección cuando se presentan estas convulsiones, se prefiere el valproato si el paciente tiene el
mismo tiempo ataques tonicoclónicas generalizados. El valproato es el mejor fármaco para
controlar ciertos tipos de convulsiones mioclónicas generalizadas, en especial para aquellas que
son principalmente generalizadas. (KATZUNG, 2005)
Interacciones
El valproato aumenta la concentración de fenobarbital y puede producir somnolencia que
requiere reducir la dosis de fenobarbital. También aumenta el nivel de lamotrigina, por lo que
se utiliza una dosis de lamotrigina 2-3 veces menor que en monoterapia. También aumenta la
concentración libre de fenitoína y carbamazepina, lo que puede producir efectos tóxicos
relacionados con la toma, que pueden reducirse utilizando valproato de liberación sostenida.
Puede potenciar la acción de depresores, como el alcohol, benzodiazepinas o barbitúricos y
alterar la capacidad de conducir o manejar máquinas. A su vez, fenitoína, fenobarbital,
primidona y carbamazepina reducen de forma importante los niveles de valproato, requiriendo
con frecuencia aumentar su dosis. Los salicilatos pueden reducir la concentración total de
valproato sin alterar la concentración libre, pero en algunos pacientes se observan efectos
secundarios tras la toma de valproato. Una ventaja del valproato es que no tiene los efectos
inductores de la carbamazepina, la fenitoína y el fenobarbital, por lo que no reduce la eficacia
de otros fármacos, como los anticonceptivos orales o los corticoides. (ARMIJO, s.f.)
El valproato inhibe sobre todo el metabolismo de los fármacos que son sustratos para el
CYP2C9, el valproato inhibe la UGT y por lo tanto inhibe el metabolismo de la lamotrigina y
lorazepam. (GILMAN, 2012)
Reacciones Adversas
En general es bien tolerado. Al comienzo del tratamiento puede producir trastornos
gastrointestinales, por lo que es conveniente instaurarlo de forma gradual. Las reacciones
adversas más frecuentes son los trastornos gastrointestinales (dispepsia, náuseas, vómitos,
anorexia, diarrea y estreñimiento), aumento de peso, alopecia, temblor, agitación y sedación. El
temblor puede acentuarse al asociarlo con lamotrigina. La sedación es más acusada cuando se
asocia a fármacos depresores del SNC, como benzodiazepinas y fenobarbital. (ARMIJO, s.f.)
Puede producir hiperamonemia y elevación de las transaminasas (que suelen ser
asintomáticas) y trombocitopenia. Ocasionalmente puede producir hepatitis grave, que es más
frecuente en los niños menores de 2 años, con trastornos mentales asociados y cuando se utiliza
en politerapia (1:500), que en adultos y en monoterapia (< 1:100.000); también se han descrito
algunos casos de encefalopatía (especialmente en asociación con fenobarbital) y casos aislados
de pancreatitis. Las reacciones cutáneas y de hipersensibilidad son menos frecuentes que con
otros antiepilépticos. La intoxicación no suele ser fatal ni siquiera con niveles de 2.000 mg/l.
(ARMIJO, s.f.)
25
Hay aumento de las enzimas hepáticas en plasma hasta en 40% de los enfermos, y suele
presentarse de manera asintomática durante los primeros meses del tratamiento. (GILMAN,
2012).
Benzodiacepinas
Son varias las benzodiazepinas que se utilizan como anticonvulsivos. Estos fármacos son
utilizados más como sedantes y contra la ansiedad, numerosas benzodiazepinas poseen
propiedades anticonvulsivas amplias, pero sólo el clonazepam y el clorazepato han sido
aprobados en los Estados Unidos para el tratamiento prolongado de ciertos tipos de
convulsiones. El diazepam y lorazepam tienen funciones definidas en el tratamiento del estado
epiléptico. (GILMAN, 2012)
Fuente: (GILMAN, 2012)
Mecanismo de acción
Los efectos anticonvulsivos de las benzodiacepinas, lo mismo que otros causados por las
dosis no sedantes, son resultados en gran parte de su capacidad para intensificar la inhibición
sináptica mediada por el GABA. (GILMAN, 2012)
A las concentraciones que se utilizan en el tratamiento crónico de la epilepsia facilitan la
acción GABAérgica fijándose al lugar benzodiazepínico del receptor GABAA y aumentando la
afinidad del receptor GABAérgico por el GABA; a las altas concentraciones que se alcanzan en
el tratamiento del estado de mal epiléptico inhiben los canales de sodio reduciendo las
descargas de alta frecuencia; a dosis altas inhiben también los canales L y N de calcio
reduciendo la liberación de neurotransmisores. Ver figura 2.1 (GILMAN, 2012)
Características farmacocinéticas
Las características farmacocinéticas del clonazepam y del clobazam se muestran a
continuación. El diazepam puede administrarse por vía intravenosa en inyección lenta, con una
acción rápida, pero muy breve, ya que termina por fenómenos de redistribución, es decir, por
paso del cerebro a otros tejidos; para conseguir un efecto más prolongado deben administrarse
dosis múltiples o utilizar una infusión continua; cuanto mayor es el volumen de distribución,
Figura 2. 11 Estructuras de Benzodiacepinas
26
más rápidamente caen los niveles cerebrales y antes terminan los efectos; por ello, la acción del
lorazepam con un volumen de distribución menor es más prolongada. (ARMIJO, s.f.)
El diazepam se metaboliza a nordiazepam cuyos efectos son similares a los del diazepam y
se suman a los de éste en un tratamiento prolongado. El clonazepam se metaboliza a
metilclonazepam que es inactivo. El clobazam se metaboliza a desmetilclobazam que es activo
y alcanza concentraciones 8 veces mayores que las de clobazam, por lo que los efectos
dependen principalmente de este metabolito. (ARMIJO, s.f.)
La semivida de eliminación del clonazepam es de 20 a 40 horas y la del clobazam de 10 a
30 horas, lo que permite administrarlos en dos tomas al día, pero a veces se prefiere repartirlos
en tres tomas para evitar los efectos secundarios que a veces se observan tras la toma. Ver
figura 2.3 (GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
En el estado de mal epiléptico, el más utilizado es el diazepam, pero está siendo sustituido
por el lorazepam, ya que actúa con tanta rapidez como aquél, pero su acción es mucho más
prolongada. Como antiepilépticos de uso crónico, los más utilizados son el clonazepam y el
clobazam. Son eficaces frente a convulsiones tónico-clónicas generalizadas y frente a crisis
parciales, y también frente a ausencias y mioclonías, pero su eficacia a largo plazo es limitada
por el desarrollo de tolerancia. (GILMAN, 2012)
El clonazepam es un fármaco de acción prolongada con eficacia documentada contra las
convulsiones de ausencia es uno de los anticonvulsivos más potentes conocidos. También es
eficaz en algunos casos de convulsiones mioclónicas y sean propuesto utilizarlos en espasmos
infantiles. (KATZUNG, 2005)
Reacciones Adversas
El diazepam intravenoso no suele producir depresión respiratoria, salvo cuando se ha
administrado previamente fenobarbital u otros depresores del SNC. Los efectos secundarios
más frecuentes de las benzodiazepinas son somnolencia, letargia y cansancio inicial que se
evitan instaurando el tratamiento con dosis bajas; también puede observarse incoordinación
muscular, hipotonía, ataxia y disartria, y en niños hipersalivación y broncorrea; a dosis altas
pueden provocar mioclonías. Las benzodiazepinas producen también alteraciones cognitivas
que en los niños afectan su desarrollo psicomotor y su rendimiento escolar. (GILMAN, 2012)
Interacciones
Las benzodiazepinas no tienen interacciones farmacocinéticas importantes sobre otros
fármacos, pero la carbamazepina, la fenitoína y el fenobarbital pueden reducir sus niveles. Las
benzodiazepinas potencian los efectos sedantes de otros fármacos, como fenobarbital y
valproato. (GILMAN, 2012)
27
c) Nuevos antiepilépticos
Felbamato
El felbamato es un derivado del meprobamato con un espectro relativamente amplio ya
que es eficaz frente a las convulsiones provocadas por electroshock máximo y pentilentetrazol
en animales y frente a las crisis tonicoclónicas generalizadas y crisis parciales, ausencias típicas
y atípicas, mioclonías y crisis atónicas en la especie humana. (GILMAN, 2012)
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
Su mecanismo de acción no es bien conocido, pero al parecer inhibe los canales de sodio,
antagoniza la acción del ácido glutámico, fijándose al sitio glicina del receptor NMDA y a altas
concentraciones puede facilitar la acción GABAérgica. Ver figura 2.1 (GILMAN, 2012)
Constantes Farmacocinética
Se absorbe por vía oral rápida y completamente. El 25 % se une a las proteínas del plasma;
un 50 % se elimina por metabolismo (hidroxilación y conjugación) y el otro 50%, por la orina
de forma inalterada. Su semivida de eliminación es de unas 20 horas, pero los inductores pueden
reducirla a 13 horas. Ver figura 2.3 (GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
Aunque ha demostrado ser eficaz en la epilepsia parcial en monoterapia y asociado a otros
antiepilépticos, su uso se ha restringido por el riesgo de reacciones idiosincrásicas. Su principal
indicación es el tratamiento del síndrome de Lennox-Gastaut como coadyuvante de otros
antiepilépticos, especialmente cuando hay crisis atónicas, y como coadyuvante de otros
antiepilépticos en el tratamiento de la epilepsia parcial resistente a otros antiepilépticos. La
eficacia y la toxicidad del felbamato aumentan con la dosis y aunque no se ha descrito un
intervalo óptimo de niveles séricos, parece que se consigue buena eficacia con niveles por
encima de 50 mg/l. (GILMAN, 2012)
Figura 2. 12 Estructura de Felbamato
28
Interacciones
Tiene numerosas interacciones con otros antiepilépticos: aumenta las concentraciones de
fenobarbital, fenitoína y valproato, requiriendo reducir sus dosis; es el único antiepiléptico que
aumenta las concentraciones de valproato; asimismo reduce el nivel de carbamazepina, pero
aumenta el de 10,11-epoxi-carbamazepina. A su vez, el nivel de felbamato es reducido por la
carbamazepina, el fenobarbital y la fenitoína (requiriendo dosis mayores de felbamato) y es
ligeramente reducido por la gabapentina. (GILMAN, 2012)
Reacciones Adversas
Las reacciones adversas dosis-dependientes más características son diplopía, insomnio,
visión borrosa, cefaleas, vértigo y ataxia, así como anorexia, náuseas y vómitos, que se
observan especialmente al comienzo del tratamiento, por lo que debe instaurarse gradualmente;
las náuseas son consecuencia más de su acción excitadora sobre el SNC que de una acción
irritativa directa; las reacciones adversas son más frecuentes en politerapia que en monoterapia
y pueden mejorar reduciendo la dosis de los otros antiepilépticos. (ARMIJO, s.f.)
Durante el tratamiento crónico, las reacciones adversas más frecuentes son el insomnio y la
pérdida de peso, así como mayor incidencia de infecciones del sistema respiratorio. El
felbamato produce reacciones idiosincrásicas graves, como anemia aplásica (1:5.000) y
hepatotoxicidad, por lo que su utilización está restringida a casos graves resistentes a otros
tratamientos. (GILMAN, 2012)
Gabapentina
La gabapentina es un aminoácido estructuralmente parecido al GABA que atraviesa bien la
Barrera Hematoencefálica, pero que no tiene un claro efecto GABAérgico. Su mecanismo de
acción no es conocido: al parecer inhibe los canales de sodio y se fija a un sitio específico
cuyos ligandos endógenos son desconocidos. (GILMAN, 2012)
Figura 2. 13 Estructura de Gabapentina
Fuente (KATZUNG, 2005)
29
Mecanismo de acción
A pesar de su relación estructural con el GABA, este fármaco parece no actuar sobre
receptores de GABA. Sin embargo, puede alterar el metabolismo del GABA, su liberación no
sináptica o recaptura por los transportadores de GABA. La gabapentina es transportada hacia el
cerebro por el transportador de L- aminoácidos. Su efecto anticonvulsivo en el modelo de
electrochoque está retrasado relativamente respecto a su concentración máxima en el plasma.
Se une a la subunidad α 2δ del canal Ca2+
sensible a voltaje. Ver figura 2.1 (KATZUNG, 2005)
Constantes farmacocinéticas
Se absorbe rápidamente por vía oral y su biodisponibilidad es del 60 %; utiliza el sistema
de transporte de los L-aminoácidos, que puede saturarse cuando se utilizan dosis elevadas,
dando lugar a una cinética dosis-dependiente de tipo decreciente con dosis por encima de 1.800
mg/día. Los antiácidos reducen en el 25 % su fracción de absorción. Pasa con rapidez al SNC
utilizando de nuevo el sistema de transporte de los L-aminoácidos, lo que puede provocar una
deficiencia de leucina, isoleucina y valina que reduzca la síntesis de ácido glutámico; esto
podría explicar el retraso que se observa entre los niveles cerebrales de gabapentina y sus
efectos. No se une a las proteínas del plasma y no se metaboliza, excretándose por la orina en
forma inalterada. La insuficiencia renal reduce su eliminación requiriendo reducir la dosis. Su
semivida es corta (5-7 horas), por lo que suele administrarse en tres tomas al día. Ver figura 2.3
(GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
En la actualidad se utiliza asociada a otros antiepilépticos en adultos con epilepsia parcial
resistente a otros tratamientos; su papel en monoterapia como primera opción de tratamiento no
se ha establecido. Es bien tolerada, por lo que no es necesario instaurar el tratamiento
gradualmente. Las dosis actualmente utilizadas son de 900 a 1.800 mg/día, pero en casos
resistentes puede aumentarse hasta 3.600 mg/día repartidas en tres tomas al día. En los
enfermos renales y en los ancianos deben utilizarse dosis menores. Su eficacia y toxicidad
aumentan con la dosis y aunque no se ha descrito un intervalo óptimo de niveles séricos, parece
que su eficacia aumenta con niveles por encima de 2 mg/l. También se ha sugerido que la
gabapentina produce efectos psicótropos. (GILMAN, 2012)
Reacciones Adversas
Sus principales reacciones adversas son dosis-dependientes afectando el SNC
(somnolencia, fatiga, temblor, diplopía y vértigo) y el aparato gastrointestinal (faringitis y
dispepsia); en algunos pacientes se observa aumento de peso. No se han descrito reacciones
idiosincrásicas. (GILMAN, 2012)
Interacciones
Una de sus principales ventajas es que no influye sobre el metabolismo de otros fármacos
ni su eliminación es influida por otros fármacos. (GILMAN, 2012)
30
Lamotrigina
Es una feniltrazina derivada de los antimetabolitos del ácido fólico, pero su actividad anti
fólica es muy escasa. Es eficaz frente a crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales,
ausencias típicas y atípicas, mioclonías y crisis atónicas. (ARMIJO, s.f.)
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
Su principal mecanismo de acción es la inhibición de los canales de sodio y de las descargas
de alta frecuencia; también actúa sobre los canales de calcio inhibiendo la liberación de
neurotransmisores excitadores como el ácido glutámico en el SNC. Ver figura 2.1 (GILMAN,
2012)
Constantes Farmacocinéticas
Se absorbe muy bien por vía oral, se une a las proteínas al 55 % y se elimina principalmente
por glucuronidación hepática. Este mecanismo puede ser influido por otros antiepilépticos. Su
semivida de eliminación es prolongada (unas 24 horas en monoterapia), pero disminuye a 15
horas si existen inductores como la fenitoína y aumenta a 60 horas si hay inhibidores como el
valproato, siendo de 24 horas cuando se asocia a un inductor más valproato. Ver figura 2.3
(GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
Aunque la lamotrigina ha demostrado ser eficaz en adultos con epilepsia parcial tanto en
monoterapia como en politerapia, su papel como primera opción de tratamiento frente a
carbamazepina y valproato está todavía por establecer. La lamotrigina mejora también el estado
de ánimo y la sensación de control interno. (ARMIJO, s.f.)
Figura 2. 14 Estructura de Lamotrigina
31
La eficacia y la toxicidad de la lamotrigina pueden aumentar con la dosis, habiéndose
sugerido un intervalo óptimo de niveles séricos de 2 a 4 mg/l que podría aumentarse hasta 10
mg/l en casos resistentes. (GILMAN, 2012)
Interacciones
La lamotrigina no influye sobre el metabolismo de otros antiepilépticos, pero sus niveles
séricos son reducidos a más de la mitad por fenitoína, carbamazepina, fenobarbital y primidona,
y aumentados a más del doble por el valproato. (GILMAN, 2012)
Reacciones Adversas
Las reacciones adversas más frecuentes son diplopía, mareo, ataxia, cefalea, cansancio y
somnolencia, pero es mejor tolerado en monoterapia que en politerapia, por lo que algunos de
estos efectos secundarios pueden deberse a interacciones farmacodinámicas con otros
antiepilépticos. Se han publicado unos cuantos casos de síndrome de Steven- Johnson y
coagulación intravascular diseminada. La frecuencia de eritemas graves en la población
pediátrica ( ~ 0,8 %) es mayor que en los adultos. (GILMAN, 2012)
Vigabatrina
Es el g-vinil-GABA, un aminoácido sintético derivado del GABA que se administra como
mezcla racémica, aunque sólo el enantiómero S (+) es activo. La vigabatrina es eficaz frente a
crisis parciales (simples, complejas y secundariamente generalizadas) y frente a los espasmos
infantiles no es útil en las ausencias y puede mejorar y empeorar las mioclonías. (ARMIJO, s.f.)
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
La vigabatrina inhibe de forma irreversible a la enzima de degradación de GABA, GABA-
transaminasa que cataboliza el GABA a succilsemialdehído y ácido succínico, que provoca una
mayor concentración de GABA en el encéfalo. Se cree que parte de su mecanismo de acción
consiste en intensificar la inhibición mediada por GABA. Ver figura 2.1 (GILMAN, 2012)
La vigabatrina está registrada como un racemato; el enantiómero S (+) es activo el
enantiómero R (-) parece ser inactivo. (KATZUNG, 2005)
Figura 2. 15 Estructura de Vigabatrina
32
Constantes Farmacocinéticas
Se absorbe bien por vía oral (tabla 29-3). No se une a las proteínas del plasma y su
concentración en el LCR es el 10-15 % de la sérica. Se elimina principalmente por excreción
urinaria de forma inalterada (> 80 %), por lo que las alteraciones de la función renal reducen su
aclaramiento y obligan a reducir la dosis. Su semivida de eliminación es pequeña (5-8 horas),
pero debido a su mecanismo de acción irreversible puede administrarse en 1 o en 2 tomas al
día. Ver figura 2.3 (ARMIJO, s.f)
Aplicaciones Terapéuticas
La vigabatrina se utiliza asociada a otros antiepilépticos en pacientes con epilepsias
parciales resistentes a otros tratamientos y no está establecido su papel en monoterapia como
primera opción de tratamiento. (ARMIJO, s.f.)
No se ha establecido un intervalo óptimo de niveles séricos. La vigabatrina es eficaz en los
pacientes con síndrome de West, especialmente en el sintomático; su eficacia y tolerabilidad
son mayores que otras opciones terapéuticas, como el valproato a dosis altas y la ACTH o
corticoides, por lo que puede considerarse de primera elección pueden requerirse dosis por
encima de 100 mg/kg. (ARMIJO, s.f.)
Reacciones Adversas
Las reacciones adversas más frecuentes son la sedación y la fatiga, seguidas de cefalea,
mareo, confusión, ataxia y diplopía, que se observan especialmente al comienzo del
tratamiento; también puede producir aumento de peso; es mejor tolerado en monoterapia que en
politerapia, por lo que algunos de estos efectos secundarios pueden deberse a interacciones
farmacodinámicas con otros antiepilépticos. (ARMIJO, s.f.)
Interacciones
Debido a la excreción renal de la vigabatrina, no tiene interacciones sobre el metabolismo de
otros fármacos y otros fármacos no afectan su eliminación. Sin embargo, la vigabatrina reduce
el 25 % los niveles de fenitoína sin que se conozca el mecanismo. (ARMIJO, s.f.)
d) Otros antiepilépticos
Acetazolamida
La inhibición de esta enzima en el SNC (mielina, citoplasma y glia) produce una
acumulación de CO2 en el cerebro y un bloqueo del transporte de aniones que bloquean la
propagación de las crisis y elevan el umbral de activación. Su eficacia antiepiléptica es
moderada y es frecuente que se desarrolle tolerancia, por lo que se utiliza como coadyuvante de
otros tratamientos frente a mioclonías y ausencias. Su semivida es de 10-12 horas y la dosis
habitual en el adulto es de 250 mg de una a tres veces al día. (ARMIJO, s.f.)
33
Fuente: (GILMAN, 2012)
Mecanismo de acción
La principal acción es la inhibición de la anhidrasa carbónica la acidosis leve en el cerebro
puede ser el mecanismo por el cual el fármaco ejerce su actividad anticonvulsiva
alternativamente, la acción despolarizante impulsa fuera de las neuronas a los iones bicarbonato
mediante iónicos receptores del GABA lo cual será disminuido por la inhibición de la
anhidrasa carbónica. Ver figura 2.1 (KATZUNG, 2005)
Reacciones adversas
Sus efectos secundarios son mínimos cuando se utiliza en dosis moderadas durante períodos
breves. (GILMAN, 2012)
Levetiracetam
La levetiracetam es una pirrolidina, el enantiómero S puro e n términos racémicos de la α-
etil-2-oxo-1-pirrilidin acetamida y ha sido aprobado por la FDA como tratamiento
complementario de las convulsiones mioclónicas, parciales y tonicoclónicas generalizadas
primarias en adultos y niños desde los cuatros de edad. (GILMAN, 2012)
El perfil farmacológico del levetiracetam es novedoso porque inhibe las convulsiones
parciales y tonicoclónicas generalizadas secundarias en el modelo de activación inducida, pero
es ineficaz contra las convulsiones inducidas por electrochoque máximo y pentilenetetrazol, lo
que concuerda con su eficacia clínica contra las convulsiones parciales y tonicoclónicas
generalizadas secundarias. (GILMAN, 2012)
Figura 2. 16 Estructura de Acetazolamida
34
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
Posee un sitio de unión cerebral específica y afecta las modulaciones alostéricas de los
receptores GABA, canales de Ca2+
activados por alto voltaje y algunos de K+. Ver figura 2.1
(KATZUNG, 2005).
Constantes Farmacocinéticas
La levetiracetam se absorbe en forma rápida y casi por completo después de su
administración oral y no se una con las proteínas plasmáticas. Cerca del 95% del fármaco y su
metabolito inactivo se excretan en la orina, 65% sin cambios; 24% se metaboliza por hidrólisis
del grupo acetamida. (ARMIJO, s.f.)
Ni induce ni constituye un sustrato de gran afinidad para las isoformas de CYP o las
enzimas de glucuronidación y, por lo tanto, carece de interacciones conocidas con otros
fármacos anticonvulsivos, anticonceptivos orales o anticoagulantes. Ver figura 2.3 (GILMAN,
2012)
Reacciones Adversas
El levetiracetam es bastante bien tolerado, sus efectos secundarios más frecuentes son
somnolencia, astenia y mareo. (GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
Los estudios clínicos comparativos doble ciego de adultos con convulsiones parciales
resisten o convulsiones tonicoclónicas generalizadas incontrolables con epilepsia generalizada
idiopática reveló que la adición de levetiracetam a otros anticonvulsivos es mejor que el
placebo. (ARMIJO, s.f.)
Figura 2. 17 Estructura de Levetiracetam
35
Es eficaz como tratamiento complementario de las convulsiones mioclónicas generalizadas
resistentes al tratamiento. No hay datos suficientes sobre su aplicación como monoterapia en la
epilepsia parcial o generalizada. (GILMAN, 2012).
Tiagabina
Es eficaz frente a crisis tónico-clónicas generalizadas y frente a crisis parciales. Aumenta la
concentración cerebral de GABA en la sinapsis inhibiendo de forma intensa y específica la
recaptación neuronal y glial del GABA. (GILMAN, 2012)
Figura 2. 18 Estructura de Tiagabina
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
La tiagabina es un inhibidor de la recaptura del GABA tanto en neuronas como la glia.
Inhibe preferentemente la isoforma 1 del transportador GAT-1 más que el GAT-2 o el GAT-3,
e incrementa los niveles extracelulares de GABA en el cerebro anterior y el hipocampo.
Prolonga la acción inhibitoria del GABA liberando sinápticamente. (KATZUNG, 2005)
Constantes Farmacocinéticas
Su absorción oral es rápida (tmáx = 1-2 horas) y completa (f = 100 %), se une en el 96 % a
las proteínas del plasma, se elimina principalmente por metabolismo hepático (> 95 %) y
presenta circulación enterohepática. (ARMIJO, s.f.)
Su semivida de eliminación es de 5 a 13 horas, por lo que debe administrarse en 3 o 4 tomas
al día, disminuye cuando se asocia a antiepilépticos inductores y se alarga en el enfermo
hepático. Ver figura 2.3 (GILMAN, 2012)
36
Reacciones Adversas
Las reacciones adversas dosis-dependientes son sedación, cefaleas, cansancio y vértigo,
pero no parece que afecte la función cognitiva ni se han descrito reacciones idiosincrásicas.
(GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
La tiagabina ha demostrado ser eficaz en adultos con epilepsias parciales resistentes a otros
tratamientos, habiéndose probado dosis de 16, 32 y 56 mg/día, pero su papel en relación con
otros antiepilépticos no se ha definido. (GILMAN, 2012)
Interacciones
La tiagabina no parece que influya en los niveles séricos de otros antiepilépticos, pero sus
niveles séricos son reducidos por la carbamazepina, la fenitoína y el fenobarbital, y no pueden
descartarse interacciones en la unión a las proteínas del plasma. (GILMAN, 2012)
Topiramato
El topiramato es estructuralmente distinto de otros antiepilépticos. Es eficaz frente a crisis
tónico-clónicas generalizadas y frente a crisis parciales y en pacientes con síndrome de Lennox-
Gastaut. Su mecanismo de acción es desconocido, pero al parecer actúa inhibiendo los canales
de sodio. (GILMAN, 2012)
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
El topiramato bloquea la descarga repetida de neuronas espinales cultivadas, de la misma
manera que fenitoína y carbamazepina; sin embargo, este mecanismo de acción probablemente
implica bloqueo de canales de Na+ dependientes del voltaje, parece potenciar el efecto
inhibitorio del GABA, actuando sobre un sitio diferente de donde lo hacen los barbitúricos y las
Figura 2. 19 Estructura de Topiramato
37
benzodiacepinas. También deprime la acción excitatoria del kainato sobre los receptores
AMPA. Es posible que estos tres aspectos contribuyan a su efecto anticonvulsivante. Ver figura
2.1 (KATZUNG, 2005)
Constantes Farmacocinéticas
Su absorción oral es buena (tmáx = 2-3 horas y f = 81 %), tiene un volumen de distribución
de 0,7 l/kg, se une a las proteínas en el 17 % y se elimina en parte por metabolismo (40 %) y en
parte por excreción renal de forma inalterada (60 %). Su semivida de eliminación es de 20 a 30
horas. Ver figura 2.3 (GILMAN, 2012)
Reacciones de Adversas
Sus reacciones adversas dosis-dependientes más frecuentes son cansancio, diarrea, vértigo,
ataxia y parestesias (GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
El topiramato puede ser útil en pacientes con epilepsias parciales y en pacientes con
síndrome de Lennox-Gastaut resistentes a otros tratamientos a una dosis de 500 mg/día, pero su
papel en relación con otros antiepilépticos no se ha definido. Otros estudios revelaron que el
topiramato es eficaz como fármaco único en epilepsia parcial difícil de tratar y en convulsiones
tonicoclónicas generalizadas resistentes al tratamiento. (GILMAN, 2012)
Zonisamida
Es un derivado sulfonamídico cuyo patrón de actividad es similar al del ácido valproico. Es
eficaz frente a convulsiones tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales. Tiene un espectro
amplio sobre convulsiones tónico-clónicas, crisis parciales, ausencias, mioclonías y crisis
atónicas. Inhibe los canales de sodio y los canales de calcio T talámicos. (GILMAN, 2012)
Figura 2. 20 Estructura de Zonisamida
Fuente (KATZUNG, 2005)
38
Mecanismo de acción
Su mecanismo de acción primario parece estar en el canal de sodio; también puede actuar
sobre canales de calcio voltaje- dependientes. Ver figura 2.1 (KATZUNG, 2005)
Constantes Farmacocinéticas
Se absorbe bien con un tmáx de 4-6 horas. Se elimina en parte por metabolismo y en parte
por el riñón de forma inalterada (30 %). Su semivida es de 60 horas y su cinética puede ser no
lineal de tipo saturable similar a la de la fenitoína. Ver figura 2.3 (GILMAN, 2012)
Reacciones Adversas
Produce sedación, ataxia, anorexia, náuseas y pérdida de memoria, así como litiasis renal
(0,2 %) que ha restringido su utilización. Además hay somnolencias, nerviosismo y fatiga.
(GILMAN, 2012)
Aplicaciones Terapéuticas
Puede ser útil en el tratamiento de pacientes con epilepsia parcial y parece que también
puede serlo en pacientes con epilepsia mioclónica. (GILMAN, 2012)
Interacciones
Aumenta el nivel sérico de carbamazepina. (GILMAN, 2012)
Lacosamida
La lacosamida es un aminoácido funcionalizado aprobado por la FDA en el año 2008 como
tratamiento complementario de las convulsiones de inicio parcial en pacientes de 17 años de
edad y más. Existe una presentación inyectable para tratamiento inmediato cuando no es
posible la administración oral. (GILMAN, 2012)
Figura 2. 21 Estructura de Lacosamida
Fuente: (KATZUNG, 2005)
39
Mecanismo de acción
La lacosamida intensifica la inactivación lenta de los conductos de Na+ regulados por
voltaje y limita las descargas reiteradas sostenidas que es el patrón de descarga neuronal
característico de las convulsiones parciales. Su mecanismo anticonvulsivo tal vez consista en
acentuar la inactivación lenta de los conductos de Na+. Ver figura 2.1 (GILMAN, 2012)
Constantes Farmacocinéticas
La lacosamida se une con la proteína 2 mediadoras de la respuesta de colapsina,
fosfoproteína que participa en la diferenciación neuronal y el crecimiento axonal. Su
mecanismo anticonvulsivo tal vez consista en acentuar la inactivación lenta de los conductos de
Na+. Ver figura 2.3 (ARMIJO, s.f.)
Aplicaciones Terapéuticas
Los estudios clínicos comparativos doble ciego de adultos con convulsiones parciales
resistentes al tratamiento, demostraron que la adición de la Lacosamida a otros fármacos.
(ARMIJO, s.f.)
Rufinamida
La rufinamida es un derivado del triazol con estructura distinta a la de otros antiepilépticos
comercializados, fue aprobada por la FDA en 2008 como tratamiento complementario de las
convulsiones del síndrome de Lennox- Gastaut en niños de cuatros años y más y adultos.
(ARMIJO, s.f.)
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
La rufinamida intensifica la inactivación lenta de los conductos de Na+ por voltaje y limita
las descargas reiteradas y sostenidas, que constituyen el patrón de descargas característico de
Figura 2. 22 Estructura de Rufinamida
40
las convulsiones parciales. Todavía no se sabe si este es el mecanismo por medio del cual la
rufinamida suprime las convulsiones. Ver figura 2.1 (GILMAN, 2012)
Constantes Farmacocinéticas
La rufinamida intensifica la inactivación lenta de los conductos de Na+
regulados por
voltaje y limita las descargas reiteradas y sostenidas, que constituyen el patrón de descargas
característico de las convulsiones parciales. Todavía no se sabe si éste es el mecanismo por
medio del cual la rufinamida suprime las convulsiones. Ver figura 2.3 (ARMIJO, s.f.)
Aplicaciones Terapéuticas
Un estudio clínico comparativo doble ciego en niños con síndrome de Lennox-Gastaut
demostró que la rufinamida reduce la frecuencia de las convulsiones tonicoatónicas más que
placebo. (ARMIJO, s.f.)
ACTH Y Corticoides
Su mecanismo es desconocido pero pueden aportar un beneficio a pacientes con epilepsia
con pobre respuesta, como el síndrome de West y el síndrome de Lennox- Gastaut se
administra una dosis de 150 unidades/m2
/día por vía intramuscular dividida en dos tomas
durante una semana la segunda se reduce a 75unidades/m2/día y la siguiente se administra a la
misma dosis a días alternos. (ARMIJO, s.f.)
Fuente: (GILMAN, 2012)
Reacciones Adversas
Las reacciones adversas más comunes son el síndrome de Cushing, irritabilidad e
hipertensión, pero pueden observar sepsis, glucosuria, trastornos electrolíticos, e insuficiencia
cardíaca. (ARMIJO, s.f.)
Figura 2. 23 Estructura de ACTH y
Corticoides
41
Aplicaciones Terapéuticas
Se está utilizando principalmente para el tratamiento del síndrome de West pero están
siendo sustituido por los valproato a dosis altas y más recientemente por la vigabatrina.
(ARMIJO, s.f.)
Estiripentol
Es un etilén-alcohol que no está relacionado estructuralmente con ningún otro
antiepiléptico, su espectro de acción es muy amplio ya que incluye crisis tónico-clónicas
generalizadas, parciales, ausencias y mioclónicas. (ARMIJO, s.f.)
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
Aunque se desconoce su mecanismo de acción facilita la acción GABAérgica al inhibir la
recaptación de GABA. Ver figura 2.1 (ARMIJO, s.f.)
Constantes Farmacocinéticas
Se absorbe con lentitud y pobremente (f=30). El 99% se une a proteínas del plasma y se
elimina principalmente por metabolismo. Presenta una curva de eliminación multifásica y una
cinética no lineal saturable similar a la de la fenitoína. Ver figura 2.2 (ARMIJO, s.f.)
Reacciones Adversas
Las principales reacciones adversas dosis- dependientes son anorexia, letargia, náuseas, y
vómitos. (ARMIJO, s.f.)
Figura 2. 24 Estructura de Estiripentol
42
Interacciones
Los antiepilépticos inductores aumentan su metabolismo el 30% y, a su vez, el estiripentol
inhibe el metabolismo de la carbamazepina la fenitoína y el fenobarbital, pero no el del
valproato. (ARMIJO, s.f.)
Eterobarbo
Es el dimetoximetilfenobarbital. Puede considerarse un profármaco ya que se convierte
rápidamente a fenobarbital y a N- monometoximetilfenobarbital (NMMP), que a su vez se
metaboliza a fenobarbital. (ARMIJO, s.f.)
Fuente: (KATZUNG, 2005)
Mecanismo de acción
Aunque su mecanismo de acción se desconoce, es probable que facilite la acción
GABAérgica actuando sobre el canal de cloro del receptor GABAA. Ver figura 2.1 (ARMIJO,
s.f.)
Constantes Farmacocinéticas
La absorción oral es rápida; sufre primer paso hepático, en el que Eterobarbo se transforma
en sus metabolitos activos; como consecuencia, el Eterobarbo no es detectable en plasma,
mientras que sus dos metabolitos son detectables a los 5 minutos de administración. El NMMP
alcanza su pico a los 30 minutos y el fenobarbital a las 3-5 horas. (ARMIJO, s.f.)
La semivida del NMMP es de 4 a 6 horas. La experiencia con este nuevo antiepiléptico
consigue una eficacia similar o superior a la del fenobarbital frente a las convulsiones tónico-
clónico generalizado y frente a crisis parciales pero con menor acción sedante de los mismos
niveles del fenobarbital. En niños se observó mejoría de la hiperactividad y en el rendimiento
escolar. Ver figura 2.3 (ARMIJO, s.f.)
Figura 2. 25 Estructura de Eterobarbo
43
La dosis de eterobarbo seria tres veces mayor al del fenobarbital, en cualquier caso, el papel
del eterobarbo como posible sustituto del fenobarbital todavía está sin establecer. (ARMIJO,
s.f.)
2.2.6 Método Dáder.
El Método Dáder de Seguimiento Farmacoterapéutico es un procedimiento operativo
sencillo que permite realizar SFT a cualquier paciente, en cualquier ámbito asistencial, de
forma sistematizada, continuada y documentada. Su desarrollo permite registrar, monitorizar y
evaluar los efectos de la farmacoterapia que utiliza un paciente, a través de unas pautas simples
y claras. (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
El Método Dáder se basa en obtener información sobre los problemas de salud y la
farmacoterapia del paciente para ir elaborando en la obtención de la Historia
Farmacoterapéutica del paciente. A partir de la información contenida en dicha historia se
elaboran los estados de situación del paciente, que permiten visualizar el “panorama” sobre la
salud y el tratamiento del paciente en distintos momentos del tiempo, así como evaluar los
resultados de la farmacoterapia. Consecuencia de la evaluación y del análisis de los estados de
situación se establece un plan de actuación con el paciente, dentro del cual quedarán
enmarcadas todas aquellas intervenciones farmacéuticas que se consideren oportunas para
mejorar o preservar su estado de salud. (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
El concepto de Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) queda enunciado en el
Segundo Consenso de Granada como problemas de salud, entendidos como resultados clínicos
negativos, derivados de la farmacoterapia que, producidos por diversas causas, conducen a la
no consecución del objetivo terapéutico o a la aparición de efectos no deseados. (SABATER,
SILVA, & FAUS, 2007)
El SFT ha de proveerse de forma continuada. Esto significa que el farmacéutico debe
cooperar y colaborar con el paciente de forma indefinida en el tiempo (compromiso). Para ello
ha de implicarse no sólo en la prevención o resolución de los RNM, cuando éstos aparezcan,
sino también en el tratamiento integral de los problemas de salud del paciente. Y desarrollar
labores educativas, monitorizar los tratamientos y sus efectos o, en general, realizar cualquier
actividad que permita optimizar el cuidado de los problemas de salud y obtener el mayor
beneficio posible de la farmacoterapia que utiliza el paciente. (SABATER, SILVA, & FAUS,
2007)
El Método Dáder de SFT tiene un procedimiento concreto, en el que se elabora un Estado
de Situación objetivo del paciente, del que luego se deriven las correspondientes Intervenciones
farmacéuticas, en las que ya cada profesional clínico, conjuntamente con el paciente y su
médico, decida qué hacer en función de sus conocimientos y las condiciones particulares que
afecten al caso. El procedimiento de SFT consta de las siguientes fases: (SABATER, SILVA,
& FAUS, 2007)
44
Figu
Figura 2. 26 Diagrama de Método DADER de Seguimiento Farmacoterapéutico
A modo de resumen se presenta el siguiente esquema que muestra de forma resumida las
siete etapas del Método Dáder de SFT:
Fuente: (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
45
2.2.6.1 Oferta de servicio.
El farmacéutico ofrece sus servicios de forma clara y concisa, la prestación sanitaria que va
a recibir el paciente: qué es, qué pretende y cuáles son sus principales características.
Claramente, su propósito será captar e incorporar al paciente al servicio de SFT. El destinatario
ineludible de la oferta del servicio es el paciente. Es quien va a recibir la asistencia y, por tanto,
quien debe tomar la decisión última de aceptar o no, la prestación que se le ofrece. Mediante un
consentimiento escrito. (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
2.2.6.2 Entrevista Farmacéutica.
Las entrevistas farmacéuticas con el paciente constituyen la base del SFT. El progreso y los
resultados de esta práctica asistencial dependen, en buena medida, de cómo el farmacéutico y el
paciente se comuniquen. En las entrevistas, el paciente va a ofrecer su visión particular sobre
los problemas de salud que padece y su tratamiento, aportando información valiosa al respecto
(información subjetiva), que el farmacéutico ha de recoger, comprender e interpretar. Es
importante tener presente y entender que las entrevistas con el paciente constituyen la principal
fuente de información durante el SFT. (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007
2.2.6.3 Estado de Situación.
El estado de situación es un documento que muestra, a modo de resumen, la relación de los
problemas de salud y los medicamentos del paciente a una fecha determinada. Se trata de una
herramienta que permite analizar una “foto del paciente” a una fecha concreta. (SABATER,
SILVA, & FAUS, 2007)
2.2.6.4 Fase de estudio.
La fase de estudio es la etapa que permite obtener información objetiva sobre los problemas
de salud y la medicación del paciente. Se trata de encontrar la mejor evidencia científica
disponible a partir de una búsqueda de la información, que se realizará con el mayor rigor
posible, en las fuentes más relevantes y centrada en la situación clínica del paciente.
En muchas facetas de cualquier práctica clínica existen “lagunas” de conocimiento que
deben ser identificadas y cubiertas.
La información clínica está en constante evolución y los avances científicos deben
incorporarse a la práctica asistencial.
La toma de decisiones ha de estar apoyada en la evidencia científica. Localizar y
acceder a esta evidencia científica (con información actualizada y oportuna) se está
convirtiendo, cada vez más, en una habilidad esencial para los profesionales de la salud.
46
La información fácilmente accesible y con evidencia actualizada, es un estándar de
calidad en la atención sanitaria. (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
2.2.6.5 Fase de Evaluación.
El objetivo de la fase de evaluación es identificar los resultados negativos asociados a la
medicación que presenta el paciente (tanto aquellos manifestados como las sospechas de
RNM). La identificación de los resultados negativos asociados a la medicación se realiza
mediante un proceso sistemático de preguntas, que ha sido modificado del propuesto por
Fernández Llimós y col, este proceso comienza por la primera línea del estado de situación que
contenga celdas con medicación y su resultado será un listado con los distintos RNM
detectados (siempre que haya alguno), que serán clasificados según lo estipulado en la
clasificación de RNM. (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
2.2.6.6 Fase de Intervención.
El objetivo de la fase de intervención es diseñar y poner en marcha el plan de actuación con
el paciente. Una intervención farmacéutica es cualquier “acción (actividad), que surge de una
toma de decisión previa, y que trata de modificar alguna característica del tratamiento, del
paciente que lo usa o de las condiciones presentes que lo envuelven.
El plan de actuación es un programa de trabajo continuado en el tiempo, diseñado en
conjunto con el paciente, en el que quedarán fijadas las diferentes intervenciones farmacéuticas
que van a emprenderse para mejorar o preservar el estado de salud del paciente. (SABATER,
SILVA, & FAUS, 2007)
2.2.6.7 Entrevistas Sucesivas.
Las entrevistas farmacéuticas tras la fase de intervención, cierran el proceso de
seguimiento del paciente, haciéndolo cíclico. En este momento el SFT al paciente sólo finaliza
cuando éste o el farmacéutico deciden abandonarlo. Tras diseñar el plan de actuación con el
paciente y haber iniciado las primeras intervenciones, es importante realizar un seguimiento de
las mismas. (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
2.2.7 Seguimiento Farmacoterapéutico.
Actualmente se define seguimiento farmacoterapéutico (SFT) como el servicio profesional
que tiene como objetivo la detección de problemas relacionados con medicamentos (PRM),
para la prevención y resolución de resultados negativos asociados a la medicación (RNM). Este
servicio implica un compromiso, y debe proveerse de forma continuada, sistematizada y
documentada, en colaboración con el propio paciente y con los demás profesionales del sistema
de salud, con el fin de alcanzar resultados concretos que mejoren la calidad de vida del
paciente. El Farmacéutico tiene que asumir responsabilidades sobre las necesidades que los
47
pacientes tienen con respecto a los medicamentos con la colaboración e integración con el
equipo de salud. (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
El Seguimiento Farmacoterapéutico requiere de un método de trabajo riguroso por
múltiples razones. Si bien es cierto que es una actividad clínica y, por tanto, sometida como
punto final a la decisión libre y responsable de un profesional, no es menos cierto que dicha
intervención requiere que sea realizada con el máximo de información posible. Es decir, aspirar
a que algo tan poco previsible como la respuesta y el beneficio de una acción en un paciente, se
produzca con la mayor probabilidad de éxito. Los profesionales clínicos necesitan de
protocolos, de guías de actuación, consensos, etc., para sistematizar aquella parte de su trabajo
que pueda realizarse así. (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
El SFT, como cualquier otra actividad sanitaria, necesita para ser realizada con la máxima
eficiencia, de unos procedimientos de trabajo protocolizados y validados, a través de la
experiencia y que permitan una evaluación del proceso, y sobre todo, de los resultados.
(SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
2.3 Fundamentación Legal
CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA DEL ECUADOR, Montecristi, 2008
Título VII
REGIMEN DEL BUEN VIVIR
Sección Segunda Salud
Art 362: En este artículo menciona que los servicios de salud serán seguros, de calidad y
calidez, lo cual demuestra la importancia de realizar el seguimiento farmacoterapéutico a los
pacientes, ya que constituye una obligación brindar un servicio de calidad, logrando mejores
resultados en la farmacoterapia de los mismos.
Los servicios públicos estatales de salud serán universales y gratuitos en todos los niveles de
atención y comprenderán los procedimientos de diagnóstico, tratamiento, medicamentos y
rehabilitación necesarios.
LEY ORGÁNICA DE SALUD del 22 de diciembre de 2006, Registro Oficial Suplemento
#423
Art 201: Este artículo señala que es responsabilidad de los profesionales de salud, brindar
atención de calidad, con calidez y eficacia, buscando siempre el mayor beneficio para la salud
de sus pacientes, basándose siempre en los derechos humanos y los principios bioéticos.
48
Acuerdo Ministerial 569 Registro Oficial 496 de 21-jul-2011 Reglamento para la Gestión
del Suministro de Medicamentos y Control Administrativo financiero
En nuestro país el papel del Químico Farmacéutico en cuanto al sistema de atención de
salud se encuentra señalado en el Reglamento para la Gestión del Suministro de Medicamentos
y Control Administrativo financiero, documento que expidió el Ministro de Salud Pública, y
dice lo siguiente:
TÍTULO V
DE LAS RESPONSABILIDADES, ATRIBUCIONES Y PRODUCTO
CAPÍTULO I
DEL QUÍMICO FARMACÉUTICO Y/ O BIOQUÍMICO FARMACÉUTICO
Art 36: El químico farmacéutico o bioquímico farmacéutico cumplirá las siguientes funciones:
Realizar el seguimiento farmacoterapéutico de pacientes ambulatorios con patologías
crónicas y pacientes hospitalizados, actividad que se registrará en el perfil farmacoterapéutico o
historia fármaco- terapéutica del paciente.
BUENAS PRÁCTICAS DE FARMACIA:
NORMAS DE CALIDAD DE SERVICIOS FARMACEUTICOS
Organización Mundial de la Salud (OMS); Organización Panamericana de la
Salud (OPS); Declaración de Tokio:
El papel del Farmacéutico en el Sistema de Atención a la Salud ha sido analizado en
diversas actividades de carácter global de la Organización Mundial de la Salud, destacándose
entre ellas la reunión efectuada en Nueva Delhi en diciembre de 1998 y en seguimiento a ésta,
la efectuada en Tokio, Japón, en septiembre de 1993.
La Organización Panamericana de la Salud, ha publicado un documento que recoge tanto el
informe final de la reunión de Tokio sobre el Papel del Farmacéutico en el Sistema de Atención
a la Salud, como la guía de “Buenas Prácticas de Farmacia” Normas de Calidad de Servicios
Farmacéuticos, de la Federación Internacional Farmacéutica, conocida como “La Declaración
de Tokio”. Este documento, ampliamente difundido, pretende servir de referencia a las
asociaciones profesionales farmacéuticas, entidades de gobierno, instituciones de servicio e
instituciones docentes, al análisis del tema en el contexto de realidades nacionales y regionales.
En cuanto al Papel del Farmacéutico en el Sistema de Atención a la Salud se examinan las
responsabilidades del farmacéutico en relación con las necesidades asistenciales del paciente y
de la comunidad, es decir, el concepto de atención farmacéutica.
49
Una farmacoterapia apropiada permite obtener una atención sanitaria segura y económica,
en tanto que el uso inadecuado de fármacos tiene importantes consecuencias tanto para los
pacientes como para la sociedad en general. Es necesario asegurar una utilización racional y
económica de los medicamentos en todos los países, con independencia de su nivel de
desarrollo. Los farmacéuticos tienen un cometido fundamental que desempeñar en lo que se
refiere a atender las necesidades de los individuos y la sociedad a este respecto.
Federación Internacional Farmacéutica (FIP)
La guía internacional para la Buena Práctica de Farmacia, (BPF) durante la reunión de su
Consejo, el 5 de septiembre de 1993 en Tokio, la Federación Internacional Farmacéutica (FIP),
considera que las normas basadas en esa guía deberían ser empleadas por las organizaciones
farmacéuticas internacionales, para la formulación de las normas de la Buena Práctica de
Farmacia a nivel nacional.
Esta guía se basa en el cuidado y preocupación de los farmacéuticos por el ejercicio de su
profesión, la guía recomienda que se establezcan normas nacionales para: la promoción de
salud, el suministro de medicamentos, los dispositivos médicos, el cuidado personal del
paciente, y el mejoramiento de las prescripciones y la utilización de medicamentos dentro de
las actividades farmacéuticas.
Todos los farmacéuticos, en ejercicio de su profesión, están obligados a asegurar la calidad
apropiada del servicio que prestan a cada paciente. La Buena Práctica de Farmacia (BPF) es un
instrumento para clarificar y cumplir con esa obligación.
Un servicio farmacéutico amplio comprende un compromiso en las actividades para
asegurar una buena salud y evitar enfermedades en la población. Cuando se hace necesario
tratar una enfermedad, la calidad del proceso de uso del medicamento de cada persona, debería
asegurar el logro del mayor provecho terapéutico y evitar efectos secundarios desfavorables,
esto presupone la aceptación por parte de los farmacéuticos, de una responsabilidad compartida
con otros profesionales y con los pacientes por el resultado de la terapia.
50
3 Capítulo III
3 Metodología
3.1 Tipo de investigación
INVESTIGACION DE CAMPO: Es el análisis sistemático de problemas con el propósito de
describirlos, explicar sus causas y efectos, entender su naturaleza y factores constituyentes o
predecir su ocurrencia. Los datos son recogidos directamente de la realidad, es decir con los
pacientes que padecen epilepsia y asisten a consulta externa del Hospital de Especialidades
“Eugenio Espejo”.
INVESTIGACION DOCUMENTAL: Amplía y profundiza el conocimiento, con apoyo,
principalmente, de medios impresos, audiovisuales o electrónicos, relacionados con el
Seguimiento Farmacoterapéutico usando la metodología DADER en pacientes con epilepsia.
Además la investigación será de tipo: cualitativa, transversal y descriptiva.
TRANSVERSAL: Los datos de la presente investigación se recolectaron en cada paciente
durante 3 meses.
CUALITATIVA: Se obtuvo la información necesaria mediante la observación de los hechos
y la información disponible de los pacientes a través de entrevistas, documentos, historias
clínicas en el Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”.
DESCRIPTIVA: Se trabajó con una muestra puntual de un grupo de pacientes que padecen
epilepsia voluntarios que acuden al servicio de Neurología de consulta externa del Hospital de
Especialidades “Eugenio Espejo”.
3.2 Población y Muestra
3.2.1 Población.
Todos los pacientes que asistieron al Servicio de Neurología de consulta externa del
Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”, en el período comprendido entre Julio y Octubre
del 2015.
3.2.2 Muestra.
Se trabajó con treinta pacientes voluntarios que padecen epilepsia y aceptaron
participar en la presente investigación, durante estos tres meses.
51
3.3 Variables
3.3.1 Variable Dependiente.
Pacientes que padecen epilepsia.
3.3.2 Variable Independiente.
Seguimiento farmacoterapéutico con metodología DADER a pacientes que padecen
epilepsia.
3.4 Materiales
Historias Clínicas del paciente.
Fichas de acuerdo a la Metodología DADER.
Guía de medicamentos para pacientes que padecen epilepsia.
3.5 Diseño Metodológico
3.5.1 Selección de pacientes.
La muestra que se obtuvo son los pacientes que padecen epilepsia y cumplen con el
criterio de inclusión y asisten al servicio consulta externa de Neurología del Hospital de
Especialidades “Eugenio Espejo”.
Criterio de Inclusión
Pacientes igual o mayores a 18 años
Pacientes mono o polimedicados
Pacientes conscientes
Criterios Exclusión
Pacientes menores de 18 años
Pacientes Inconscientes
Pacientes que padezcan otras enfermedades
De cada paciente se recabó la siguiente información:
Nombre del paciente
Preocupaciones de salud previas y durante el seguimiento
Historia de la enfermedad, historia médica.
Alergias
Fármacos habituales
Como toma los medicamentos.
52
3.5.2 Procedimiento.
Para la realización de la investigación se utilizó el Método Dáder, en base a entrevistas
previas con el consentimiento del paciente que se elaboró basándose en el siguiente formato.
Ver anexo 1
La historia Farmacoterapéutica que se aplicó en cada paciente. Ver anexo 2
a) Oferta de Servicio
Generalmente, el servicio de SFT se ofrece cuando se percibe alguna necesidad del paciente
relacionada con sus medicamentos. Algunos motivos que pueden ponerla de manifiesto y dar
lugar a la oferta del servicio son:
El paciente consulta sobre algún medicamento, algún problema de salud, algún
parámetro bioquímico o en referencia a algún informe sobre su salud.
El farmacéutico recibe alguna queja sobre algún medicamento prescrito o detecta algún
PRM durante el proceso de dispensación de medicamentos.
El paciente expone alguna preocupación respecto a alguno de sus medicamentos o
problemas de salud.
El farmacéutico observa algún parámetro clínico que resulta ser un valor desviado de lo
esperable para el paciente.
El paciente solicita el servicio de SFT.
Es un paciente crónico y toma medicación que requiera monitorización profesional.
b) Entrevista Farmacéutica
La finalidad básica de la primera entrevista es obtener información inicial de los problemas
de salud y los medicamentos del paciente, que permitan inaugurar la historia
farmacoterapéutica del paciente.
Pregunta abierta sobre las preocupaciones en salud. Pretende explorar las ideas del
paciente sobre su enfermedad. Se busca que el paciente realice una descripción de sus
problemas de salud desde su inicio, exponiendo sus preocupaciones y sus dudas. Ver anexo 3.
Preguntas semiabiertas sobre los medicamentos. La información a obtener se deriva de
las siguientes preguntas:
1. ¿Toma/utiliza el medicamento?
2. ¿Para qué lo toma/utiliza?
53
3. ¿Quién se lo prescribió/mandó?
4. ¿Desde hace cuánto tiempo toma/usa el medicamento?
5. ¿Cuánto toma/utiliza?
6. ¿Se olvida alguna vez de tomarlo/usarlo? Si se encuentra bien, ¿deja de
tomarlo/usarlo alguna vez?, y ¿si le sienta mal?
7. ¿Cómo le va?, ¿nota el efecto? (¿cómo lo nota?)
8. ¿Cómo lo utiliza?, ¿alguna dificultad en la administración del medicamento?, ¿conoce
alguna precaución de uso?
9. ¿Nota algo extraño relacionado con el medicamento? Ver anexo 4
Encuesta realizada a los pacientes que padecen epilepsia. Ver anexo 5
Fase de repaso: se llevará a cabo siguiendo el siguiente esquema que realiza una
revisión desde la cabeza a los pies. Ver anexo 6
c) Estado de Situación
En general, el estado de situación se elabora con alguno de los siguientes fines:
1. Evaluar la farmacoterapia del paciente, para que la evaluación de la farmacoterapia no
presente dificultades y el proceso de identificación de los RNM transcurra
satisfactoriamente, el estado de situación ha de estar correctamente cumplimentado.
Con otras palabras, un estado de situación mal cumplimentado, tanto por falta de
información como por una mala organización de la información en las tablas podría dar
lugar a errores y/o complicaciones en la identificación de los RNM.
2. Visualizar el panorama sobre el estado de salud del paciente.
El estado de situación presenta cinco partes diferenciadas:
Parte superior. Contiene la fecha del estado de situación, la identificación del paciente
y otros datos demográficos y clínicos, como el sexo, la edad, el índice de masa corporal y las
alergias.
Cuerpo central del estado de situación. Se compone de tres bloques:
Problemas de salud. En él se diferencian cuatro columnas: inicio del problema de salud (fecha
de aparición), nombre del problema de salud (se marcará con un asterisco cuando corresponda a
un diagnóstico médico y se pondrá entrecomillado cuando corresponda a una explicación del
paciente), control del problema de salud (se indicará Si, No, No se sabe) y preocupación (se
indicará P: poco; R: regular; B: bastante).
Medicamentos. Este bloque presenta también cuatro columnas: fecha de inicio de la
prescripción (fecha de inicio del medicamento o de la última modificación realizada), nombre
54
de los principios activos del medicamento, pauta prescrita por el facultativo y pauta que utiliza
el paciente.
Evaluación. Se compone de cuatro columnas, tres que permiten llevar a cabo la evaluación de
la farmacoterapia y que están encabezadas por las siglas N (necesidad), E (efectividad) y S
(seguridad), y una cuarta donde se clasificarán los RNM detectados.
Cuadro de observaciones. Se incluirá toda aquella información de la historia
farmacoterapéutica que no aparece en el cuerpo del estado de situación, pero que sin embargo,
es relevante para entender y analizar la situación del paciente. Se puede incorporar información
sobre antecedentes del paciente, como operaciones o medicaciones anteriores, sobre
medicamentos de interés que ha tomado pero no utiliza actualmente, sobre hábitos de vida que
puedan influir en el control de los problemas de salud, notas importantes para la resolución del
caso, etc. Ver anexo 7
Tabla de mediciones clínicas. Se incorporan datos de analíticas de laboratorio,
medidas domiciliarias u otras determinaciones realizadas por el farmacéutico, que permitan
valorar la necesidad, efectividad y seguridad de los medicamentos.
Tabla de RNM. Se trata de una tabla resumen que permite elaborar el listado de los
RNM detectados a la fecha de evaluación del caso. En la tabla se escribirá el RNM detectado,
el medicamento implicado, la clasificación del RNM, la causa (PRM) de aparición y la
valoración del farmacéutico sobre lo que él entiende acerca de la aparición y fundamento del
RNM identificado. La cumplimentación de esta tabla pretende que no se pierda información de
la historia farmacoterapéutica, donde es necesario que queden reflejadas las reflexiones y los
juicios realizados sobre la farmacoterapia del paciente. Ver anexo 8
d) Fase de estudio
En términos generales, la fase de estudio aporta la información necesaria que permita:
1. Evaluar críticamente la necesidad, la efectividad y la seguridad de la medicación que
utiliza el paciente a una fecha determinada.
2. Diseñar un plan de actuación con el paciente y el equipo de salud, que permita mejorar
y/o preservar los resultados de la farmacoterapia de forma prolongada en el tiempo.
3. Promover la toma de decisiones clínicas basada en la evidencia científica durante todo
el proceso de SFT.
e) Fase de evaluación
Listado de Resultados Negativos asociados a la Medicación.
55
El objetivo de la fase de evaluación es identificar los resultados negativos asociados a la
medicación que presenta el paciente (tanto aquellos manifestados como las sospechas de
RNM).
Necesidad:
Problema de salud no tratado: El paciente sufre un problema de salud asociado a no
recibir una medicación que necesita.
Efecto de medicamento innecesario: El paciente sufre un problema de salud asociado a
recibir un medicamento que no necesita.
Efectividad:
Inefectividad no cuantitativa: El paciente sufre un problema de salud asociado a una
inefectividad no cuantitativa de la medicación.
Inefectividad cuantitativa: El paciente sufre un problema de salud asociado a una
inefectividad cuantitativa de la medicación.
Seguridad:
Inseguridad no cuantitativa: El paciente sufre un problema de salud asociado a una
inseguridad no cuantitativa de un medicamento.
Inseguridad cuantitativa: El paciente sufre un problema de salud asociado a una
inseguridad cuantitativa de un medicamento. Ver anexo 9
f) Fase de Intervención: Plan de actuación
El objetivo de la fase de intervención es diseñar y poner en marcha el plan de actuación con
el paciente.
El plan de actuación es un programa de trabajo continuado en el tiempo, diseñado en
conjunto con el paciente, en el que quedarán fijadas las diferentes intervenciones farmacéuticas
que van a emprenderse para mejorar o preservar el estado de salud del paciente.
Una intervención farmacéutica es cualquier “acción (actividad), que surge de una toma de
decisión previa, y que trata de modificar alguna característica del tratamiento, del paciente que
lo usa o de las condiciones presentes que lo envuelven”. Su finalidad será:
56
1. Resolver o prevenir los RNM.
2. Preservar o mejorar los resultados positivos alcanzados.
3. Asesorar o instruir al paciente para conseguir un mejor cuidado y seguimiento de sus
problemas de salud y un mejor uso de sus medicamentos.
El diseño del plan de actuación consta de los siguientes pasos:
1. Definir objetivos
2. Priorizar los objetivos
3. Determinar las intervenciones farmacéuticas
4. Planificar las intervenciones farmacéuticas
Para alcanzar un objetivo se podrán emprender tantas intervenciones como sean necesarias;
el efecto sinérgico de varias intervenciones puede favorecer el logro de los propósitos
planteados. Así mismo, las intervenciones emprendidas pueden estar destinadas al logro de
varios objetivos, rentabilizando al máximo el efecto derivado de las mismas.
g) Planificación de las intervenciones farmacéuticas
Para finalizar la estrategia de intervención es preciso determinar cómo se irán
introduciendo las distintas intervenciones en el tiempo. A veces, es necesario que las
intervenciones se vayan incorporando gradualmente, otras veces, por ejemplo, ante una
situación de gravedad, se podrán iniciar varias acciones al mismo tiempo. En general, es
conveniente que para cada intervención que se pretenda realizar se establezca y acuerde,
aunque sea de forma aproximada:
o Fecha de inicio de la intervención farmacéutica (IF).
o Fechas de revisión de la intervención. Para observar los cambios producidos en
respuesta a la intervención (por parte del paciente y/o el médico) y verificar que éstos
continúan en el tiempo.
o Fecha de valoración del resultado de la intervención. Para ello habrá de haber
transcurrido el tiempo necesario.
Una vez realizada la programación de las intervenciones destinadas a alcanzar cada
objetivo, se habrá finalizado el diseño del plan de actuación con el paciente. Tanto los objetivos
como las intervenciones destinadas a alcanzarlos se apuntarán en la hoja de plan de actuación.
Este documento consta de dos tablas. La primera permite enumerar y describir los objetivos
planteados con el paciente, quedando indicada su prioridad (alta, media o baja), la fecha en que
se plantearon y, en aquellos casos en los que sea posible, la consecución de los mismos. La
segunda tabla permite describir y planificar, de forma general, las intervenciones farmacéuticas
emprendidas para alcanzar los distintos objetivos planteados. Igualmente, se anotarán las fechas
57
en que estas intervenciones fueron puestas en marcha y revisadas (fechas de inicio, control y
resultado). La información derivada de las mismas, se recogerá durante las entrevistas sucesivas
con el paciente, y será anotada utilizando las hojas de entrevistas sucesivas. Ver anexo 10
Por otra parte, el plan de actuación ha de quedar reflejado en una “agenda del paciente”. Se
trata de un calendario donde se apuntan las intervenciones que hay que hacer con el paciente
para ir alcanzando los objetivos, debidamente ordenadas según la prioridad establecida.
Idealmente, en la agenda, se anotarán (preestablecerán) las fechas para el control periódico de
las intervenciones, así como para comprobar que una medida instaurada ha sido efectiva. Ver
anexo 11
h) Visitas Sucesivas
Los objetivos de esta fase son:
Conocer la respuesta del paciente y/o del médico ante la propuesta de intervención
realizada por el farmacéutico
Comprobar la continuidad de la intervención.
Obtener información sobre el resultado de la intervención farmacéutica.
Además de supervisar las intervenciones farmacéuticas ya iniciadas, las entrevistas
sucesivas con el paciente pueden servir para iniciar nuevas intervenciones previstas en el plan
de actuación y destinadas a reforzar la consecución de un objetivo o alcanzar otros. También
podrán iniciarse nuevas intervenciones farmacéuticas que puedan ir surgiendo a tenor de las
circunstancias.
Otros motivos por los cuales se pueden programar nuevas entrevistas con el paciente son: la
aparición de nuevos problemas de salud o nuevos medicamentos o la realización de alguna
consulta por parte del paciente. Ver anexo 12
58
Gráfico 4. 1 Agrupación de pacientes con epilepsia según edad
4 Capítulo IV
4 Análisis y Discusión de Resultados
4.1 Selección de muestra
Se caracterizó a los treinta pacientes en estudio a través de las entrevistas dirigidas a los
mismos y revisión de documentos. Se excluyó a pacientes menores de 18 años y a pacientes
que presentaban otras enfermedades además de epilepsia.
Tabla 4. 1 Agrupación de pacientes con epilepsia según edad
Grupo de edad (años) Frecuencia Porcentaje (%)
18 - 30 15 50
31 - 42 7 23
43 - 55 5 17
56 - 65 3 10
Total de pacientes 30 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
50%
23% 17%
10%
0
10
20
30
40
50
60
18 - 30 31 - 42 43 - 55 56 - 65
Po
rcen
taje
(%
)
Edad (años)
59
En el gráfico 4.1 se muestra la agrupación de los pacientes que ingresaron y aceptaron
participar voluntariamente en la investigación fueron treinta pacientes con epilepsia registrados
en el servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio
Espejo” los pacientes se encuentran entre la edad de 18 y 65 años de edad encontrándose el
mayor porcentaje entre 18 y 30 años de edad.
4.2 Aplicación de Metodología Dáder
Los resultados obtenidos en el seguimiento farmacoterapéutico en pacientes con epilepsia,
que acuden al servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades
“Eugenio Espejo”, fueron con la aplicación de la metodología Dáder en base a las encuestas
y entrevistas sucesivas realizadas durante el tiempo establecido.
Oferta de servicio
De la oferta de servicio que se realizó a los pacientes que padecen epilepsia y acuden al
servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” y
participaron en la investigación se recolectó los siguientes datos:
4.2.1 Motivo de consulta.
Tabla 4. 2 Agrupación de síntomas que motivaron a consulta a los pacientes que padecen
epilepsia.
Motivo de consulta Frecuencia Porcentaje (%)
Sueño 12 56
Mareo 3 14
Dolor de estómago 2 10
Cefalea 2 10
Náuseas 1 5
Diarrea 1 5
Total 21 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
60
Gráfico 4. 2 Agrupación de pacientes con epilepsia por motivo de consulta
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.2 se muestra los síntomas que motivaron a consulta a los pacientes que
padecen epilepsia y acuden al servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de
Especialidades “Eugenio Espejo” y participaron en la investigación siendo el más prevalente el
sueño con un 35 % y el mareo con 9 %.
Primera entrevista
De la primera entrevista que fue realizada a los pacientes que padecen epilepsia y acuden
al servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”
que participaron en la investigación.
Los pacientes supieron manifestar que ellos llevaban su tratamiento con dos o más
medicamentos antiepilépticos como se muestra a continuación:
4.2.2 Cantidad de medicamentos prescritos.
Tabla 4. 3 Agrupación de pacientes por medicamentos prescritos
Número de medicamentos Frecuencia Porcentaje (%)
Uno 25 83
Dos - Cinco 5 17
Total de pacientes 30 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
56%
14% 10% 10%
5% 5%
0
10
20
30
40
50
60
Sueño Mareo Dolor deestómago
Cefalea Náuseas Diarrea
Po
rcen
taje
(%
)
Motivo de consulta
61
Gráfico 4. 3 Agrupación de pacientes con epilepsia por cantidad de medicamentos
prescritos
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.3 se muestra que de los treinta pacientes que participaron en la investigación
el 83 % les prescriben un medicamento y el 17 % se les prescriben dos medicamentos, es
importante tomar en cuenta los problemas relacionados con medicamentos que pueden dar
lugar a resultados negativos de medicamentos y la interacción medicamentosa para evitar o
disminuir los efectos adversos de los mismos.
4.2.3 Medicamentos retirados en farmacia.
Se conoció la bolsa de medicamentos que los pacientes llevaron en la primera
entrevista en la que se pudo observar que ellos si tienen bastante conocimiento sobre los
medicamentos que toman en especial saben el modo de uso, indicaciones y los efectos
secundarios que algunos pueden presentar, a continuación se detalla los medicamentos que más
utilizan:
Tabla 4. 4 Medicamentos retirados en farmacia
Categoría ATC Medicamento Frecuencia Porcentaje (%)
N03AF01 Carbamazepina 18 50
N03AG01 Ácido Valproico 8 22
N03AX09 Lamotrigina 7 19
N03AB02 Fenitoína 1 3
N03AE01 Clonazepam 1 3
83%
17%
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Uno Dos - Cinco
Po
rcen
taje
(%
)
Medicamentos prescritos en la farmacia
62
Gráfico 4. 4 Medicamentos retirados en Farmacia
N03AX09 Levetiracetam 1 3
Total 36 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.4 se observan los medicamentos prescritos retirados en farmacia de los
pacientes participantes en el estudio que acuden a consulta externa de Neurología del Hospital
de Especialidades “Eugenio Espejo” siendo el más retirado la carbamazepina con un 50%,
luego se encuentra el ácido valproico con un 22 % y por último la lamotrigina con 19 % estos
medicamentos son los más usados por los pacientes y en un menor porcentaje está fenitoína,
clonazepam y el levetiracetam.
El clonazepam se comercializa con la marca Neuril ® y Rivotril ® y por ser una
benzodiacepina está controlado por el CONSEP la cual se dispensa bajo receta de
medicamentos estupefacientes y psicotrópicos emitido por el Ministerio de Salud Pública.
De algunos pacientes se pudo observar los exámenes de laboratorio, en algunos los
valores de nivel hepáticos se mantenían normales en cuanto a las enzimas correspondientes y en
otros pacientes presentaban alterados estos valores e incluso la biometría en especial a nivel de
leucocitos se encontraban bajos ya que los medicamentos antiepilépticos actúan tanto nivel de
hígado y otros alteran las células de la sangre.
50%
22% 19%
3% 3% 3%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Porc
enta
je (
%)
Medicamentos prescritos en farmacia
63
Gráfico 4. 5 Agrupación de pacientes por el tipo de epilepsia
4.2.4 Agrupación de los pacientes por el tipo de epilepsia.
Tabla 4. 5 Agrupación de pacientes por tipo de epilepsia
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Tipo de epilepsia Frecuencia Porcentaje (%)
Epilepsia focal 12 40
Epilepsia post-traumática 3 10
Epilepsia mioclónica juvenil 3 10
Epilepsia secundaria 3 10
Epilepsia por Neurocisticercosis 3 10
Epilepsia de hipocampo 1 3
Epilepsia crisis convulsivas parciales 2 7
No saben 3 10
Total de pacientes 30 100
40%
10% 10% 10% 10% 7%
3%
10%
0%5%
10%15%20%25%30%35%40%45%
Po
rcen
taje
(%)
Tipo de epilepsia
64
Gráfico 4. 6 Agrupación de pacientes según nivel educativo
En el gráfico 4.5 se muestra que de los treinta pacientes que participaron en la investigación
el 10 % no saben qué tipo de epilepsia presentan y el tipo de epilepsia que más prevalece es la
epilepsia focal en un 40%, por eso los medicamentos más usados para tratar este tipo de
epilepsia son el ácido valproico y carbamazepina como el tratamiento ideal para este tipo de
epilepsia, seguido por lamotrigina.
Encuesta realizada a los pacientes
4.2.5 Agrupación de pacientes con epilepsia por nivel educativo.
Tabla 4. 6 Agrupación de pacientes con epilepsia por nivel educativo
Nivel educativo Frecuencia Porcentaje (%)
Primaria completa 10 33
Secundaria completa 10 33
Universidad completa 5 17
Tecnológicos completo 3 10
Ninguna educación 2 7
Total de pacientes 30 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
33% 33%
17%
10% 7%
0
5
10
15
20
25
30
35
Primariacompleta
Secundariacompleta
Universidadcompleta
Tecnológicoscompleto
Ningunaeducación
Po
rcen
taje
(%
)
Nivel educativo
65
Gráfico 4. 7 Agrupación de pacientes por cumplimiento terapéutico
En el gráfico 4.6 se muestra la distribución porcentual de los treinta pacientes que
participaron en la investigación mostrando que el 7 % de los pacientes no saben leer ni escribir
por ello es importante considerar esta condición al momento de proporcionar la información y
educarlos de mejor manera para que no tengan ninguna reacción adversa al momento de tomar
el medicamento.
4.2.6 Agrupación de los pacientes por cumplimiento terapéutico.
Tabla 4. 7 Agrupación de pacientes por cumplimiento terapéutico
Cumplimiento Terapéutico Frecuencia Porcentaje (%)
Si 26 87
No 4 13
Total 30 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.7 se muestra que de los treinta pacientes que acuden a consulta externa del
servicio de Neurología el 87 % tienen un buen cumplimiento terapéutico y el 13 % no tienen
buen cumplimiento terapéutico, ya que los pacientes se olvidan de tomar el medicamento, por
motivos como: salir rápido a su trabajo o colegio o desconocen en su trabajo que padecen esta
enfermedad.
87%
13%
0
20
40
60
80
100
Si No
Porc
enta
je (
%)
Cumplimiento terapéutico
66
Gráfico 4. 8 Agrupación de pacientes por lugar donde almacenan sus medicamentos
4.2.7 Agrupación de pacientes en base al lugar donde almacenan sus medicamentos.
Tabla 4. 8 Agrupación de pacientes en base al lugar donde almacenan sus medicamentos
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.8 se muestra que de los treinta pacientes que acuden al servicio de consulta
externa de Neurología el 70 % almacena los medicamentos en el dormitorio y un 10 %
almacenan en cocina, comedor y botiquín que se encontraba en el baño siendo un error ya que
se puede dar una desintegración o alteración del principio activo por el cambio de temperatura
y humedad que se genera en el mismo.
Lugar de
almacenamiento Frecuencia Porcentaje (%)
Dormitorio 21 70
Comedor 3 10
Cocina 3 10
Botiquín 3 10
Total 30 100
70%
10% 10% 10%
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Dormitorio Comedor Cocina Botiquín
Porc
enta
je (
%)
Lugar donde almacenan sus medicamentos
67
4.2.8 Agrupación de pacientes según número de crisis que presentan en el mes.
Tabla 4. 9 Agrupación de pacientes según número de crisis que presentan en el mes
Número de crisis en el mes Frecuencia Porcentaje (%)
1 - 5 crisis 12 40
5 - 10 crisis 1 3
Ninguna crisis 17 57
Total 30 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4..9 se muestra que de los treinta pacientes que acudieron al servicio de
consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”, el 57 % no ha
sufrido ninguna crisis durante el mes a comparación del 40 % de pacientes que ha tenido de
una a cinco crisis en el mes y el 3 % han sufrido de cinco a diez crisis en el mes, esto se debió a
que estos pacientes no tienen un buen cumplimiento terapéutico, una buena adherencia al
tratamiento o no toman adecuadamente el medicamento.
Gráfico 4. 9 Agrupación de pacientes según número de crisis que presentan en el mes
40%
3%
57%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
1 - 5 crisis 5 - 10 crisis Ninguna crisis
Porc
enta
je (
%)
Agrupación de pacientes según número de crisis que presentan
en el mes
68
Gráfico 4. 10 Agrupación de pacientes según antecedentes familiares
4.2.9 Antecedentes familiares de pacientes con epilepsia.
Tabla 4. 10 Antecedentes familiares de pacientes con epilepsia
Conoce antecedente de
epilepsia
Frecuencia Porcentaje (%)
Si 8 27
No 21 70
No sabe 1 3
Total 30 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.10 se muestra que de los treinta pacientes que acudieron al servicio de
consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” el 70 % no
tiene antecedentes familiares de epilepsia el 3 % de pacientes no saben si tienen antecedentes
familiares de epilepsia y el 27 % manifestaron que si tienen antecedentes familiares de epilepsia
como es el caso de tíos, primos y abuelos.
27%
70%
3%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
Si No No sabe
Porc
enta
je (
%)
Antecedentes familiares de pacientes con epilepsia
69
4.2.10 Agrupación de pacientes según trabajo.
Tabla 4. 11 Agrupación de pacientes con epilepsia según trabajo
Trabaja Frecuencia Porcentaje (%)
Si 13 43
No 17 57
Total 30 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.11 se muestra que de los treinta pacientes que acudieron al servicio de
consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” el 43 %
trabaja normalmente unos como empleados otros tienen negocio propio ellos manifiestan que
llevan una vida normal sin ningún contratiempo cumpliendo con el tratamiento terapéutico, el
57 % no trabaja ya que unos son estudiantes en su mayoría y los otros son personas ya
jubiladas.
Estado de Situación
En esta fase de la metodología Dáder se evaluó en el paciente todo los problemas
relacionados con medicamentos como se puede mostrar a continuación:
Gráfico 4. 11 Agrupación de pacientes con epilepsia según trabajo
43 57
0
20
40
60
Si NoPorc
enta
je (
%)
Trabajo
70
4.2.11 Listado de Problemas Relacionados a Medicamentos.
Tabla 4. 12 Listado de Problemas Relacionado a Medicamentos
PRM Frecuencia Porcentaje (%)
Administración errónea de medicamento 0 0
Características personales 2 10
Conservación Inadecuada 9 45
Contraindicación 0 0
Dosis, pauta y/o no adecuada 0 0
Duplicidad 0 0
Errores en la dispensación 0 0
Errores en la prescripción 0 0
Incumplimiento 5 25
Interacción 1 5
Otros problemas de salud que afectan al tratamiento 0 0
Probabilidad de efectos adversos 3 15
Problemas de salud insuficientemente tratados 0 0
Otros 0 0
Total 20 100
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Fuente: (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
71
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.12 se muestra que de los pacientes con epilepsia que acuden al servicio de
consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” se detectaron
18 problemas relacionados con medicamentos siendo la conservación inadecuada con mayor
porcentaje y constituye un problema que hay que solucionar explicándole al paciente la mejor
forma de almacenar los medicamentos.
Fase de evaluación
En esta fase se identificó los resultados negativos a medicamentos en los pacientes que
acudieron al servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades
“Eugenio Espejo”, como se muestra a continuación:
Gráfico 4. 12 Listado de Problemas Relacionados a Medicamentos
72
4.2.12 Determinación de la prevalencia de RNM en pacientes con epilepsia.
Tabla 4. 13 Tipos de RNM en pacientes con epilepsia
Tipo de RNM Frecuencia
Problema de salud no tratado 0
Efecto de medicamento innecesario 0
Inefectividad no cuantitativa 10
Inefectividad cuantitativa 12
Inseguridad no cuantitativa 9
Inseguridad cuantitativa 4
Total 35
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.13 se muestra que de los treinta pacientes con epilepsia y que acuden a
consulta externa del servicio de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”
12 pacientes presentan inefectividad cuantitativa, 10 pacientes presentan inefectividad no
cuantitativa, 9 de inseguridad no cuantitativa y un 4 de inseguridad cuantitativa y el total de
RNM es de 35.
Gráfico 4. 13 Tipos de RNM en pacientes con epilepsia
0 0
10
12
9
4
0
2
4
6
8
10
12
14
Problema desalud notratado
Efecto demedicamento
innecesario
Inefectividadno cuantitativa
Inefectividadcuantitativa
Inseguridad nocuantitativa
Inseguridadcuantitativa
Fre
cuen
cia
Tipo de RNM
73
De los treinta pacientes con epilepsia acuden a consulta externa del servicio de Neurología del
Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” los RNM que afectan son un 71% de efectividad
y un 29% de seguridad.
Fase de Intervención Farmacéutica
En esta fase se intervino con cada paciente que acudieron al servicio de consulta
externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” de esto se recogió la
siguiente información:
4.2.13 Tipos de Intervención Farmacéutica
Tabla 4. 14 Tipos de Intervenciones farmacéuticas en pacientes con epilepsia
Elaborada por: Elizabeth Peñafiel
Fuente: (SABATER, SILVA, & FAUS, 2007)
Categoría Intervención Frecuencia
Intervenir sobre la cantidad de los
medicamentos Modificar la dosis 1
Intervenir sobre la estrategia
farmacológica
Adicionar un segundo
medicamento 1
Cambiar de medicamento 4
Intervenir sobre la educación al
paciente
Forma de uso de medicamento 3
Buen almacenamiento de
medicamentos 4
Aumentar la adhesión al
tratamiento 4
Cumplir con tratamiento
farmacológico 9
74
Gráfico 4. 14 Intervenciones Farmacéuticas en pacientes con epilepsia
Elaborado por: Elizabeth Peñafiel
En el gráfico 4.14 se muestra cada una de las intervenciones farmacéuticas de los treinta
pacientes que acudieron al servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de
Especialidades “Eugenio Espejo” en el que se observa el mayor porcentaje que es de 9 para el
cumplimiento farmacológico, luego se encuentran con el 4 para buen almacenamiento de
medicamentos, aumentar adherencia al tratamiento y cambiar el medicamento, en un 3 está
para la forma de uso de medicamentos y en menor porcentaje de 1 tenemos a modificar la
dosis y adicionar un segundo medicamento a los pacientes.
Las Intervenciones farmacéuticas se hicieron solo con los pacientes con epilepsia que acude
al servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”.
Entrevistas Sucesivas
Al momento que se realizó las encuestas a los pacientes que padecen epilepsia y acuden
al servicio de consulta externa de neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”
se fijó la hora y fecha con el paciente para la primera entrevista pidiéndole que traiga todos los
exámenes que el médico le pidió que se realizará y medicamentos prescritos para continuar con
el seguimiento y averiguar sobre algún problema o efecto adverso que podrían presentar los
pacientes, el cual se registró en la hoja de entrevistas sucesivas de cada paciente.
1 1
4 3
4 4
9
0
2
4
6
8
10
Po
rcen
taje
(%
)
Intervención farmacéutica
75
Evaluación de las Intervenciones Farmacéuticas
Se evaluó las intervenciones farmacéuticas con cada paciente en el que se acordó tener
una buena educación sanitaria para que ellos puedan desenvolverse mejor y no tengan ninguna
complicación a futuro.
Los pacientes que acuden al servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de
Especialidades “Eugenio Espejo” y participaron en el seguimiento durante las intervenciones
comentaban sobre las dudas que tenían acerca de sus medicamentos y sobre las medidas que
ellos se comprometieron a seguir para tener un buen cumplimiento farmacológico.
76
5 Capítulo V
5 Conclusiones y Recomendaciones
5.1 Conclusiones
Se realizó el seguimiento farmacoterapéutico a pacientes voluntarios que padecen
epilepsia y acuden al servicio de consulta externa de Neurología del Hospital de
Especialidades “Eugenio Espejo”, siendo una herramienta muy importante en la
evaluación y resolución de resultados negativos a medicamentos en los pacientes
entrevistados durante los tres meses del seguimiento farmacoterapéutico.
Se seleccionó los pacientes que padecen epilepsia y acuden al servicio de consulta
externa de Neurología del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo”, encontrándose
el mayor porcentaje entre las edades de 18-30 años.
Se aplicó la metodología Dáder en los pacientes que decidieron participar en el
seguimiento farmacoterapéutico encontrándose muchos inconvenientes como los
efectos adversos como son el sueño y el mareo los que más prevalecen, además se
encontraron que efectos adversos que presentaban se debían al incumplimiento, mal
almacenamiento y falta adherencia al tratamiento.
Se evaluó las intervenciones farmacéuticas en los pacientes, durante todo el
seguimiento a los cuales se les educó para que puedan llevar un buen cumplimiento
farmacológico, adherencia al tratamiento, buen almacenamiento de los medicamentos y
el uso correcto y como deben tomarlos. También se les aconsejó que deben tener una
vida más sana alimentándose bien y no consumir alcohol.
77
5.2 Recomendaciones
El equipo de salud debe estar integrado por el médico, químico farmacéutico, personal
de enfermería, en los hospitales, según el número de pacientes, recursos y los servicios
de apoyo.
Se debería implementar educación sanitaria para las personas que no conocen como
tomar y almacenar sus medicamentos en barrios que tengan poco acceso a la salud.
Es importante que los pacientes con este tipo de problema de salud lleven un buen
cumplimiento terapéutico y estilos de vida para evitar a futuro problemas de salud más
graves.
78
6 Bibliografía
1. ALBEROLA, S. (22 de Julio de 2014).
2. .(http://www.familiaysalud.es/medicinas/farmacos/farmacos-antiepilepticos, s.f.).
Obtenido de .(http://www.familiaysalud.es/medicinas/farmacos/farmacos-
antiepilepticos, s.f.).
3. ALVARADO, D. S. (2000). Guía de pautas básicas en Atención Farmacéutica.
Buenos Aires.
4. Obtenido de
http://dgsa.uaeh.edu.mx:8080/bibliotecadigital/bistream/231104/403/1/Implementacion
%20diseno%20e%impacto.pdf.
5. ALVAREZ, A., ZEGARRA, E., & SOLIS, Z. y. (2012). Proyecto Modelo del
Seguimiento Farmacoterapéutico Monisterio de Salud Perú. Boletín de Centro de
Atención Farmacéutica , 1.
6. ARMIJO, J. (s.f.).
http://www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/621_29farmacos%20antiepilepticos%20y%20antic
onvulsivos.pdf,s.f. Obtenido de
http://www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/621_29farmacos%20antiepilepticos%20y%20antic
onvulsivos.pdf,s.f.
7. CARPIO, A. &. (2001). Perfil de la epilepsia en el Ecuador. Revista de neurología , 20-
26
8. CORNEJO, h. (28 de Noviembre de 2012).
(http://farmaciabeby.blogspot.com/2012/11/importancia-del-seguimiento.html, 2012).
Obtenido de (http://farmaciabeby.blogspot.com/2012/11/importancia-del-
seguimiento.html, 2012).
9. FABELO, J., IGLESIAS, S., LOURO, I., & GONZALEZ, S. (2013). Afrontamiento
familiar a la epilepsia. Revista Cubana de Salud Pública , 450-461.
10. FAUS, M., & MARTÍNEZ, F. (1999). La Atención Farmacéutica en farmacia
comunitaria:evolución de formación, modalidades y estrategias para su puesta en
marcha. España: Pharmaceutical Care.
79
11. GILMAN, G. &. (2012). Las bases farmacológicas de la Terapéutica . En G. &.
GILMAN, Las bases farmacológicas de la Terapéutica (pág. 583). México- Bógota:
LAURANCE- BRUNTON Mc- Geaw Hill.
12. IBÁÑEZ, J., CAELLES, N., & DUALDE, E. (2003). Estrategias de intervención en
seguimiento farmacoterapéutico. Seguim Farmacoter , 82-86.
13. KATZUNG, B. G. (2005). Farmacología básica y clínica. En B. G. KATZUNG,
Farmacología básica y clínica (pág. 381). México: Manual Moderno.
14. LEVIT, L. (1978). ¿Qué es la Epilepsia? (pág. 4). Buenos Aires: El Ateneo.
15. PEREZ, A., & HERNANDEZ, D. (2007). Epilepsia aspectos básicos para la práctica
psiquiátrica. Revista Colombiana de Psiquiatría , 175-186.
16. SABATER, D., SILVA, M., & FAUS, M. J. (2007). Guía de Seguimiento
Farmacoterapéutico. Programa Dader , 9.
17. TARGAS, E. &. (2014). Tratamiento de las Epilepsias. Sao Paulo: Leitura Médica
Ltda.
18. VARGAS, C., VACCA, C., & SIMBAQUEBA, J. (2012). VARIABLES
PSICOSOCIALES EN EL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO DE
PERSONAS CONEPILEPSIA EN COLOMBIA. Revistas Científicas de América
Latina, el Caribe, España y Portugal , 270-279.
80
7 Anexos
Anexo 1 Consentimiento Informado de Participación
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN: SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO
CON LA METODOLOGÍA DADER EN PACIENTES QUE PADECEN EPILEPSIA Y
ASISTEN AL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “EUGENIO ESPEJO”
Sr (a) Paciente
A través de este documento, le estamos pidiendo que participe en este estudio.
Usted no está obligado a participar en este estudio.
En caso de que voluntariamente desee participar del estudio, usted puede abandonar el mismo
en cualquier momento.
Puede tomar un tiempo prudente para decidir.
INTRODUCCIÓN
Se denomina epilepsia a un trastorno de la función cerebral que se caracteriza por el
surgimiento periódico e impredecible de convulsiones. Éstas pueden ser o no epilépticas,
cuando se evocan en el encéfalo normal mediante recursos como electrochoque a agentes
convulsivos químicos, o epilépticos cuando ocurren sin provocación manifiesta.
Según Bridge, la Epilepsia “no debe ser considerada como una enfermedad, sino como un
síntoma consistente en repentinas y repetidas pérdidas de conocimiento frecuentemente
acompañadas de movimientos convulsivos”. Se trata de una enfermedad que puede afectar a
personas de cualquier edad, sexo, raza, clase social o país. Así, en el mundo se estima que 50
millones de personas padecen epilepsia, y aunque se suele pensar que es una enfermedad
exclusivamente de niños y gente joven (el 75 por ciento de los afectados son niños menores de
16 años), también es frecuente en la personas mayores (15 de cada 1.000 personas mayores de
75 años sufren epilepsia).
PROPÓSITO
El objetivo de la investigación es realizar un seguimiento farmacoterapéutico y la
determinación de los resultados negativos asociados a la medicación en pacientes que padecen
epilepsia y que acuden al servicio de consulta externa, del área de Neurología del Hospital de
Especialidades “Eugenio Espejo” con el fin de brindar información acerca de los medicamentos
que son diagnosticados y mejorar la calidad de vida del paciente.
81
PROCEDIMIENTO A REALIZARSE
Se utilizará la metodología DADER, que es un procedimiento operativo sencillo que
permite realizar SFT a cualquier paciente, en cualquier ámbito asistencial, de forma
sistematizada, continuada y documentada. Su desarrollo permite registrar, monitorizar y evaluar
los efectos de la farmacoterapia que utiliza un paciente, a través de unas pautas simples y
claras.
El Método Dáder se basa en obtener información sobre los problemas de salud y la
farmacoterapia del paciente para ir elaborando la historia farmacoterapéutica, y terminar con un
plan de actuación Todos estos procedimientos estará a cargo de la Tesista.
Si participa en el estudio se le realizará lo siguiente:
Oferta del servicio
Primera entrevista
Estado de situación
Fase de estudio
Fase de evaluación
Fase de Intervención
Entrevistas sucesivas.
RIESGOS
En el procedimiento a realizarse con los pacientes que padecen epilepsia no existe riesgo
alguno durante el seguimiento farmacoterapéutico, lo que conlleva a una buena comunicación
entre paciente- farmacéutico.
ALTERNATIVAS
En caso de sentirse incómodo durante el estudio el o la paciente, puede retirarse en
cualquier momento.
COSTOS
El o la paciente no deberá correr con ningún gasto durante todo el proceso del seguimiento
farmacoterapéutico.
PAGOS
No se pagará monto alguno a los pacientes durante la participación en la investigación.
82
COMPENSACIÓN
No existe ninguna compensación para él o la paciente participante.
CONFIDENCIALIDAD
Las únicas personas autorizadas para observar los resultados del presente estudio son las
personas que participan en la realización de la investigación. Las respuestas de la encuesta, la
información médica y la copia firmada de este documento se mantendrán bajo llave en los
archivos de la Tesista.
DERECHOS DEL PACIENTE
El o la paciente tienen derecho a estar informados sobre el estudio que se les va a realizar,
sobre las posibles molestias al momento de realizar las encuestas posteriores a la primera
entrevista.
CONTACTOS PARA PREGUNTAS
El o la paciente podrá contactar con los investigadores vía telefónica, personal o mediante
correo electrónico.
Estudiante: Elizabeth Peñafiel
Teléfono: 2621717
Dra. Daniela Di Capua
Al respecto como paciente del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” expongo que:
He sido informado/a sobre el estudio a realizarse y las eventuales molestias al momento de
la realización del procedimiento con la evaluación y la entrevista que se realizará sobre mi
salud y otros sobre mi familia durante el tiempo que dure la presente investigación.
He sido también informado/a en forma previa a la aplicación, que los procedimientos que
se realicen, no implica costo que yo deba asumir. Mi participación en el procedimiento no
involucra un costo económico que yo deba solventar durante la investigación.
Junto a ello he recibido una explicación satisfactoria sobre el propósito de la actividad, así
como de los beneficios sociales o comunitarios que se espera éstos produzcan.
83
Declaración del paciente:
Estoy en pleno conocimiento que la información obtenida con la actividad en la cual
participaré, será absolutamente confidencial, y que no aparecerá mi nombre ni mis datos
personales en libros, revistas, y otros medios de publicidad derivadas de la investigación ya
descrita.
Sé que la decisión de participar en esta investigación, es absolutamente voluntaria. Si no
deseo participar en ella o una vez iniciada la investigación, no deseo proseguir colaborando,
puedo hacerlo sin problemas. En ambos casos, se me asegura que mi negativa no implicará
ninguna consecuencia negativa para mí.
Fecha: _________________________
Nombre del paciente: _________________________
Firma: _________________________
Nombre y apellido y firmas del investigador ________________________
84
Anexo 2 Historia Farmacoterapéutica
85
Anexo 3 Problemas de Salud
Información básica a obtener de los Problemas de Salud (P.S): 1) Preocupación y expectativas del paciente respecto al P.S 2)
preocupación sobre el control del P.S (síntomas, signos, parámetros cuantificables asociados a la evolución de la enfermedad,
interpretación de los parámetros cuantificables, 3) situación o causas de descontrol del P.S, 4) periodicidad de los controles médicos
,5) hábitos de vida y medidas higiénicas dietéticas relacionados con el P.S
Problemas de Salud Inicio Problemas de Salud
Problemas de Salud Problemas de Salud
Problemas de Salud Problemas de Salud
Inicio
Inicio Inicio
Inicio Inicio
86
Anexo 4 Preguntas semiabiertas de la Medicación
87
Anexo 5 Encuesta de Seguimiento Farmacoterapéutico para pacientes con epilepsia
Datos Personales
1.- Nombre del paciente
2.- Edad
3.- Estado civil
Casado/a □
Soltero/a □
Unión libre □
Viudo/a □
4.- ¿Tiene usted hijos?
Si □
No □
5.-Usted trabaja
Si □
No □
Ocupación______________________________
6.- ¿Cuál es el más alto grado de educación alcanzado?
Ninguna educación formal □
Escuela primaria completa □
Escuela secundaria completa □
Estudios técnicos o tecnológicos completos □
Universidad completa □
Sobre La Epilepsia
7.- ¿A qué edad le diagnosticaron epilepsia? __________
8.- ¿Qué tipo de epilepsia tiene? ___________
9.- ¿Su epilepsia es controlada?
Si □
No □
10.- ¿Usted tiene una monoterapia o politerapia?
Monoterapia Si □ No □
Politerapia Si □ No □
¿Cuáles? ___________________________________________________________________
88
11.- ¿Ha perdido su trabajo por la epilepsia?
Si □
No □
12.- ¿En su trabajo conocen que usted tiene diagnóstico de epilepsia?
Si □
No □
13.- ¿Qué tipos de medicamentos usted usa y en que dosis es su administración?
14.- ¿Tiene reacciones adversas a medicamentos?
Si □
No □
¿Cuáles?_____________________________________________________________________
15.- ¿Recibe el apoyo de su familia?
Si □
No □
16.- ¿En su familia hay alguien más que tenga diagnóstico de Epilepsia?
Si □ No □ No sabe □
17.- ¿Cuantas crisis en el mes presenta?
1 crisis □
1- 5 crisis □
5-10 crisis □
Ninguna □
18.- ¿Cuándo fue su última crisis?____________________________
19.- ¿Cómo almacena sus medicamentos en casa?____________________
20.- ¿Usted tiene buen cumplimiento terapéutico?
Si □
No □
¿Por
qué?_____________________________________________________________________
21.- ¿Ha sido excluido de algún evento social por parte de su familia y amigos?
Si □
No □
22.- ¿Quién le acompaña cuando usted tiene crisis convulsivas?
Familia □ Amigos □
89
Anexo 6 Motivo de Oferta de Servicio
Realizar preguntas
semiabiertas al paciente
sobre los medicamentos
Por último se realizara una revisión de pies
a cabeza al paciente
Los resultados a las preguntas realizadas
sobre el / o los medicamentos se
colocaran en las hojas respectivas de
cada paciente
Recolectar las dudas y
preocupaciones que los
pacientes tengan sobre los
problemas de Salud y colocar en
las hojas de P. S
Realizar preguntas abiertas al
paciente sobre las preocupaciones
de Salud
Fase de Repaso
De lo observado al examinar a los
pacientes los resultados se colocara en
hoja de parámetros de cada paciente
90
Anexo 7 Estado de Situación
91
Anexo 8 Esquema de la Tabla de RNM
RNM Mtdo. Implicado Clasificación RNM Causa (PRM) Observaciones (juicio del
farmacéutico)
92
Anexo 9 Proceso de Identificación de RNM
¿Necesario?
Medicamento
(Estrategia Farmacoterapéutica)
Efecto de medicamento innecesario
No Si
No
¿Cuantitativo?
No
Si Si
No No
Si
No
Si
No
No
No
No
Si
1
Si Si
Si
¿Efectivo?
Si
Inefectividad no cuantitativa
Inefectividad Cuantitativa
O
¿Seguro? ¿Cuantitativo? Inseguridad no cuantitativa
Inseguridad Cuantitativa
O
¿Más medicamentos
para el PS? O
¿Necesario?
Medicamento
(Estrategia Farmacoterapéutica)
¿Efectivo?
Efecto de medicamento innecesario
No
Si
Si
No
¿Cuantitativo?
No
Inefectividad no cuantitativa
Si Si
Inefectividad Cuantitativa
O
¿Seguro?
No
¿Cuantitativo?
No Inseguridad no cuantitativa
Inseguridad Cuantitativa
Si
O
¿Más medicamentos
para el PS?
No
O
Si
¿Más PS tratados
con medicamentos?
No A cada PS no tratado farmacológicamente
¿El PS ha sido asociado con algún
medicamento anteriormente evaluado?
No
¿El PS puede ser tratado
farmacológicamente?
¿Requiere en este momento de la
intervención con medicamentos?
Problema de Salud no tratado
FIN
No
No
Si
1
2
3
4
Si Si
Si
¿Más PS tratados
con medicamentos? A cada PS no tratado farmacológicamente
¿El PS ha sido asociado con algún
medicamento anteriormente evaluado?
¿El PS puede ser tratado
farmacológicamente?
¿Requiere en este momento de la
intervención con medicamentos?
Problema de Salud no tratado
FIN
2
3
4
Si
Si
Si
No
No
No
¿Necesario?
Medicamento
(Estrategia Farmacoterapéutica)
Efecto de medicamento innecesario
No
93
Anexo 10 Plan de actuación
94
Anexo 11 Agenda del Paciente
95
Anexo 12 Entrevistas Sucesivas
96
Anexo 13 Esquema de Causa - Efecto
Causas
Desconocen la
metodología
DADER en
Seguimiento
Farmacoterapéutico
Variable
Independiente
No hay personal
capacitado para
realizar seguimiento
farmacoterapéutico
No hay alguien que
haga seguimiento
farmacoterapéutico
o no lo hacen por
falta de tiempo
Problema
No hay seguimiento
farmacoterapéutico en
pacientes que padecen
epilepsia en consulta
externa en el Hospital
de Especialidades
“Eugenio Espejo”
Variable
Dependiente
Árbol de Problemas
Se desconoce PRM y
RNM
No se sabe cómo y por
qué responde al
tratamiento con
antiepilépticos
Efectos
