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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE OBSTETRICIA
PARTO PRETÉRMINO POR HIPERTENSIÓN GESTACIONAL EN
PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS, EN EL HOSPITAL MATERNO
INFANTIL MATILDE HIDALGO DE PROCEL, DESDE MAYO DEL
2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
TRABAJO DE FINALIZACIÓN DE CARRERA PRESENTADO
COMO REQUISITO PARA OPTAR EL TÍTULO DE OBSTETRA
ÁNGELA FRANCO RIVERA.
AUTORA
OBST. BETTY MENDOZA DE CENTENO.
TUTORA
GUAYAQUIL- ECUADOR
2015
II
CERTIFICADO DEL TUTOR DEL PROYECTO DE
INVESTIGACIÓN
CERTIFICO QUE EL PROYECTO DE INVESTIGACIÓN: PARTO PRETÉRMINO
POR HIPERTENSIÓN GESTACIONAL EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS, EN EL
HOSPITAL MATERNO INFANTIL MATILDE HIDALGO DE PROCEL, DESDE
MAYO DEL 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.. HA SIDO ELABORADO POR LA
SRTA. ÁNGELA MARIELA FRANCO RIVERA CON C.I. # 0927877365.
BAJO MI RESPONSABILIDAD LA SRTA. EGRESADA REÚNE TODOS LOS
REQUISITOS PARA SER DEFENDIDA ANTE EL TRIBUNAL EXAMINADOR QUE
DESIGNE LA CARRERA.
OBST. BETTY MENDOZA DE CENTENO.
TUTORA
III
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FECHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBITTULO
PARTO PRETÉRMINO POR HIPERTENSIÓN GESTACIONAL EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS, EN EL
HOSPITAL MATERNO INFANTIL MATILDE HIDALGO DE PROCEL, DESDE MAYO DEL 2014 HASTA
FEBRERO DEL 2015.
AUTORES:
ÁNGELA MARIELA FRANCO RIVERA
TUTOR:
OBST. BETTY MENDOZA DE CENTENO
REVISORES:
INSTITUCION
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE OBSTETRICIA
CARRERA: OBSTETRICIA
FECHA DE PUBLICACION: N° DE PAGINAS: 91
AREAS TEMATICAS: CIENCIAS MÉDICAS
PALABRAS CLAVES: Preeclampsia, eclampsia, proteinuria, hipertensión arterial, parto.
RESUMEN: La hipertensión arterial durante la gestación es una patología relativamente frecuente y de gran repercusión
clínica. Los trastornos hipertensivos complican el 5 a 10% de todos los embarazos y constituyen uno de los miembros de
la triada letal junto con la hemorragia y la infección, que contribuye en un alto porcentaje las tasas de morbilidad y
mortalidad materna. En el Ecuador, según el INEC (instituto nacional de estadísticas del Ecuador) en el año 2009
encontraron que la hipertensión inducida en el embarazo con proteinuria significativa se encuentra con una tasa del 13,5%
y la eclampsia con una tasa de 12,5%, seguido de la hipertensión preexistente que complica al embarazo, parto o
puerperio con una tasa de 1.9%. En el Hospital Matilde Hidalgo de procel existen pacientes que acuden al área de
consulta externa con sintomatología de hipertensión, en la cual un número de pacientes deben ser atendidas de emergencia
y por tanto interrumpir el embarazo que en mucho de los casos son pretérmino. El objetivo de esta investigación fue
determinar los partos pretérmino por hipertensión gestacional. Y para ello se realizó un estudio restrospectivo durante los
7 primeros meses del periodo de investigación revisando el expediente clínico de la paciente y un estudio prospectivo en
los tres meses restantes obteniendo información directa de la paciente. Entre los resultados obtenidos se observa que la
complicación con mayor índice es la preeclampsia leve en un 34%, asimismo se presenta bajo peso en el R.N en un 34%. Es por ello que, ante tal situación se plantea un programa educativo para informar a las pacientes sobre los riesgos de esta
patología.
N° REGISTRO N. DE CALIFICACION 7.99
DIRECCION URL: (tesis en la web)
ADJUNTO PDF: SI: NO:
CONTACTO CON AUTORES: TELEF:
0989273839
EMAIL:
CONTACTO EN LA INSTITUCION:
IV
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE OBSTETRICIA
ACTA DE SUSTENTACIÓN
ESTE TRABAJO DE FINALIZACIÓN DE CARRERA CUYA AUTORÍA
CORRESPONDE ÁNGELA FRANCO RIVERA HA SIDO APROBADA, LUEGO DE
SU DEFENSA PÚBLICA, EN LA FORMA PRESENTE POR EL TRIBUNAL
EXAMINADOR DE GRADO NOMINADO POR LA ESCUELA DE OBSTETRICIA
COMO REQUISITO PARA OPTAR EL TITULO DE OBSTETRA.
-------------------------------------
Obst. Carmen Marín MSC
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
------------------------------------- -------------------------------------
Obst. María Palacios Távara Obst. Gloria Torres
DOCENTE DEL TRIBUNAL DOCENTE DEL TRIBUNAL
V
DEDICATORIA
Dedico este trabajo a mi familia que es un pilar fundamental en mi vida, a mi pareja por
apoyarme siempre en mis propósitos, y en general a quienes fueron mis docentes que
impartieron sus conocimientos en el trayecto de mi formación como futura profesional.
Ángela Franco R
VI
AGRADECIMIENTO
Antes que nada agradezco a Dios por prestarme salud y vida para seguir cada día luchando
por mis propósitos, por darme la fuerza y el carácter para no abandonar mi lucha del día a
día. A mis padres por brindarme su apoyo incondicional y siempre tan acertado.
A mi tutora, Obst. Betty Mendoza De Centeno, por haberme guiado de manera correcta en
la elaboración de mi trabajo de titulación.
Ángela Franco R.
VII
RESUMEN
La hipertensión arterial durante la gestación es una patología relativamente frecuente y de
gran repercusión clínica. Los trastornos hipertensivos complican el 5 a 10% de todos los
embarazos y constituyen uno de los miembros de la triada letal junto con la hemorragia y la
infección, que contribuye en un alto porcentaje las tasas de morbilidad y mortalidad
materna. En el Ecuador, según el INEC (instituto nacional de estadísticas del Ecuador) en el
año 2009 encontraron que la hipertensión inducida en el embarazo con proteinuria
significativa se encuentra con una tasa del 13,5% y la eclampsia con una tasa de 12,5%,
seguido de la hipertensión preexistente que complica al embarazo, parto o puerperio con
una tasa de 1.9%. En el Hospital Matilde Hidalgo de procel, muchas pacientes acuden al
área de consulta externa con sintomatología de hipertensión, en la cual un número de
pacientes deben ser atendidas de emergencia y por tanto interrumpir el embarazo que en
mucho de los casos son pretérmino. El objetivo de esta investigación fue determinar los
partos pretérmino por hipertensión gestacional. Y para ello se realizó un estudio
restrospectivo durante los 7 primeros meses del periodo de investigación revisando el
expediente clínico de la paciente y un estudio prospectivo en los tres meses restantes
obteniendo información directa de la paciente. Entre los resultados obtenidos se observa
que la complicación con mayor índice es la preeclampsia severa en un 44% y en el R.N se
evidenció el bajo peso en un 34%. Es por ello que, ante tal situación se plantea un
programa educativo para informar a las pacientes sobre los riesgos de esta patología.
Palabras claves: preeclampsia, eclampsia, proteinuria, hipertensión arterial, parto.
VIII
SUMMARY
High blood pressure during pregnancy is a relatively frequent and of great clinical impact
pathology. Hypertensive disorders complicate 5-10% of all pregnancies and is one of the
members of the lethal triad with bleeding and infection, which contributes a high
percentage rates of maternal morbidity and mortality. In Ecuador, according to the INEC
(National Institute of Statistics Ecuador) in 2009 they found that pregnancy-induced
hypertension with significant proteinuria is a rate of 13.5% and eclampsia with a rate of
12.5 %, followed by the pre-existing hypertension complicating pregnancy, childbirth and
postpartum period with a rate of 1.9%. In procel Matilde Hidalgo Hospital, many patients
seek outpatient area with symptoms of hypertension, in which a number of patients must be
addressed by both emergency and pregnancy termination in many of the cases are preterm.
The objective of this research was to determine preterm births by gestational hypertension.
And to do a retrospective study was performed during the first 7 months of the
investigation period by reviewing the medical records of the patient and a prospective study
in the remaining three months to obtain information directly from the patient. The results
obtained show that the complication rate is more severe preeclampsia by 44% and
underweight RN evidenced by 34%. That is why, in such a situation arises an educational
program to inform patients about the risks of this disease.
IX
ÍNDICE
CERTIFICADO DEL TUTOR DEL PROYECTO DE INVESTIGACIÓN ......................................II
REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA .......................................................III
ACTA DE SUSTENTACIÓN ........................................................................................................... IV
DEDICATORIA ................................................................................................................................. V
AGRADECIMIENTO ....................................................................................................................... VI
RESUMEN ....................................................................................................................................... VII
SUMMARY ........................................................................................................................................ VIII
INTRODUCCIÓN ...............................................................................................................................1
CAPÍTULO I ........................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
1.-FORMULACIÓN DE LOS OBJETIVOS .......................................................................................3
1.2.- HIPÓTESIS .................................................................................................................................3
1.3.- VARIABLES ...............................................................................................................................3
2.- MARCO TEÓRICO .......................................................................................................................8
2.1 HIPERTENSIÓN INDUCIDA EN EL EMBARAZO (HIE) ....................................................8
2.1.1 DEFINICIÓN: ...................................................................................................................9
2.1.2 ETIOLOGÍA .................................................................................................................. 10
2.1.3 COMPLICACIONES .................................................................................................... 11
2.2 FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................ 15
2.3 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN GESTACIONAL ........................................... 21
2.3 DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN GESTACIONAL .............................................. 30
2.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ......................................................................................... 33
2.5 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION GESTACIONAL ............................................. 34
2.5.1 PREECLAMPSIA LEVE .............................................................................................. 35
Tratamiento ambulatorio ............................................................................................................... 35
2.5.2 PREECLAMPSIA SEVERA. ....................................................................................... 36
2.5.3 ECLAMPSIA .................................................................................................................. 37
2.6 USO DEL SULFATO DE MAGNESIO PARA PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA. ..... 38
2.7 USO DEL SULFATO DE MAGNESIO PARA TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA.2,4 39
2.8 TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE HELLP .................................................................... 41
X
2.8.1 INDICACIONES PARA LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO ....................... 42
2.8.2 VÍA DEL PARTO .......................................................................................................... 42
2.8.3 PUERPERIO .................................................................................................................. 43
CAPITULO III .................................................................................................................................. 44
3.-MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................. 44
3.1.- MATERIALES ..................................................................................................................... 44
3.1.1.- LOCALIZACIÓN ............................................................................................................. 44
3.1.2.- CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ................................................... 44
3.1.3.- PERIODO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 44
3.1.4.- RECURSOS....................................................................................................................... 45
3.1.4.1.- HUMANOS .................................................................................................................... 45
3.1.4.2.- FÍSICOS ......................................................................................................................... 45
3.1.5.- UNIVERSO Y MUESTRA ............................................................................................... 45
3.1.5.1.- UNIVERSO .................................................................................................................... 45
3.1.5.2.- MUESTRA ..................................................................................................................... 45
3.2.- MÉTODO ............................................................................................................................. 46
3.2.1.- TIPO DE INVESTIGACIÓN ............................................................................................ 46
3.2.2.- DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................................ 46
3.2.3.- PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN .............................................................. 46
3.2.3.1.- OPERACIONALIZACIÓN DE EQUIPOS E INSTRUMENTOS ................................ 46
3.2.4.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN .............................................................. 46
3.2.4.1.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN ....................................................................................... 46
3.2.4.2.- CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ...................................................................................... 46
3.2.5.- ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN ............................................................................... 47
3.2.6.- ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES .................................................................................. 47
CAPÍTULO IV.................................................................................................................................. 49
4.- RESULTADOS ........................................................................................................................... 49
5.- CONCLUSIONES, RECOMENDACIONES Y PROPUESTA ................................................. 58
TERMINOLOGÍAS .......................................................................................................................... 62
6.- BIBLIOGRAFÍA (Normas APA) ................................................................................................ 63
7.- ANEXOS ..................................................................................................................................... 65
1
INTRODUCCIÓN
La hipertensión presente en el embarazo es una de las principales causas de mortalidad y
morbilidad materna en el Ecuador. En la actualidad existe un incremento en el número de
pacientes que presentan trastornos hipertensivos en el embarazo, y por lo tanto un aumento
en el porcentaje de partos pretérminos. Según el INEC (instituto nacional de estadísticas del
ecuador) en el año 2009 dieron como resultado que la hipertensión inducida en el embarazo
con proteinuria significativa se encuentra con una tasa del 13,5%, la eclampsia con una
tasa del 12,5% y la hipertensión preexistente que complica al embarazo, parto o puerperio
con una tasa del 1,9%. La hipertensión grave que presenta la madre también afecta al feto
de tal manera que, es necesario interrumpir el embarazo antes de que este llegue a su
término para evitar de esta manera se produzca un evento obstétrico que repercuta de
manera desfavorable tanto a la madre como al feto, evitando así una muerte materno-fetal.
Las complicaciones que se presentan en el producto como causa de la hipertensión inducida
en el embarazo son: retardo de crecimiento intrauterino, prematurez, bajo peso al nacer y
apgar bajo a los 5 minutos.
En el estudio realizado en la maternidad Matilde Hidalgo de Procel sobre de la hipertensión
inducida en el embarazo, se pudo desarrollar utilizando el expediente clínico de las
pacientes, para lo cual el estudio fue retrospectivo en los primeros 7 meses y prospectivo en
los 4 meses restante obteniendo información directa de las pacientes, quienes fueron parte
de una muestra de 50% de un total de 82 pacientes.
2
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La hipertensión gestacional es una patología que afecta de manera significativa tanto a la
madre como al feto. En el cual predisponen diferentes factores como: la edad de la
paciente, antecedentes familiares, hipertensión arterial crónica, etc. Conociéndose que en
muchos de los casos, la interrupción del embarazo es la primera opción, esto daría como
resultado un parto pretérmino lo que significa que el R.N puede ser prematuro como
resultado de una hipertensión gestacional. Es por esto que, si la hipertensión arterial no es
tratada a tiempo y de manera correcta puede presentar riesgos graves como la muerte
materno-fetal. En el hospital materno-infantil Matilde Hidalgo de Procel se observa
pacientes que llegan al área de consulta externa presentando sintomatología de
hipertensión, lo cual se puede convertir en una emergencia y debe ser atendida como tal. De
ahí el interés de realizar esta investigación lo que permitió conocer la problemática.
3
1.-FORMULACIÓN DE LOS OBJETIVOS
1.1.- OBJETIVOS GENERALES
Determinar los partos pretérminos por hipertensión gestacional.
1.1.2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Analizar las complicaciones presentadas como resultado de la hipertensión
gestacional.
Identificar a que edad de embarazo con hipertensión terminó el parto sea este por
vía Vaginal o Cesárea.
Clasificar las condiciones de Apgar y peso que presentó el RN.
1.2.- HIPÓTESIS
La falta de control prenatal, trae como consecuencia un mayor riesgo de presentar
Hipertensión gestacional?
1.3.- VARIABLES
1.3.1.- VARIABLES DEPENDIENTES
Partos pretérminos por Hipertensión inducida en el embarazo.
1.3.2.- VARIABLES INDEPENDIENTES
Edad de la paciente
Periodo intergenésico.
Edad gestacional.
4
Antecedentes de embarazo con hipertensión.
Condiciones del producto al nacimiento.
nivel socioeconómico
Obesidad
5
REFERENCIAS INTERNACIONALES
La hipertensión representa una complicación en aproximadamente el 10% de todos los
embarazos, en todo el mundo; la preeclampsia y la eclampsia son las principales causas
de la morbimortalidad materna y perinatal. Actualmente, la hipertensión gestacional y la
preeclampsia son consideradas enfermedades diferentes, que afectan los mismos
órganos o distintos niveles de severidad del mismo trastorno subyacente. A partir de los
cálculos disponibles y de las tasas de letalidad, todos los años mueren, principalmente en
los países en desarrollo, hasta 40 000 mujeres, a causa de trastornos hipertensivos. La
preeclampsia y la eclampsia complican entre el 2% y el 8% de los embarazos y, en
general, del 10% al 15% de las muertes maternas directas están asociadas con estos
trastornos.
En una reciente revisión sistemática, en la que se buscaba determinar la distribución de
las causas de muerte materna, se halló una amplia variación regional. Se informó que los
trastornos hipertensivos son la causa del 16,1% de las muertes maternas, en los países en
desarrollo, el 9,1% en África, el 9,1% en Asia, y el 25,7% en América latina y el
Caribe.8
Uno de los temores más frecuentes en las madres es el hecho de enfermarse gravemente
durante la gestación y los males más comunes que pueden padecer es la hipertensión
arterial o preeclampsia, una enfermedad que, en Colombia, es la primera causa de
muerte materna: su incidencia alcanza el 38%. 10
6
REFERENCIAS NACIONALES
Provincia de Loja, Diciembre 2012.
En Loja uno de los problemas que afrontan las mujeres en el parto es la preclampsia,
enfermedad que ha producido algunas muertes. Médicos recomiendan a las mujeres
realizarse un examen general para prevenir problemas en el nacimiento de su hijo. El
hospital Isidro Ayora, en lo que va del año 2012, ha registrado 2.382 partos, de ellos 1.455
normales y 927 por cesárea. En el 2011 murieron cuatro personas y en el 2012 tres al dar a
luz.
La tasa de mortalidad de personas durante el parto, según María Jaramillo Jiménez, médico
tratante del Isidro Ayora, está dentro de los parámetros normales de cualquier hospital.
“Las personas que han fallecido aquí en este hospital son pacientes que vienen ya en
condiciones muy graves. En Loja la principal causa para que una mujer muera durante el
parto son las enfermedades hipertensivas”, señaló.7
GUAYAQUIL
El 29% de las mujeres en estado de gestación, en todas las edades, pierde la vida por
eclampsia y sepsis (infecciones); pero en el caso de las adolescentes el porcentaje asciende
a 60%, es decir, hay mayor riesgo. 2
La observación después del parto es importante, expresa Hidalgo, pues existe un número
reducido de casos en los que se registra la eclampsia postparto, que le provoca convulsiones
a las mujeres luego del parto.
Carlos Jiménez, ginecólogo que trabaja hace 17 años en la Maternidad del Guasmo Sur,
asegura que incide mucho la falta de control de las pacientes. “A veces llegan ya cuando
7
están convulsionando, aquí solo las podemos estabilizar y las derivamos a otro hospital”,
indica.
En el 2006, en ese hospital se registraron 524 casos de eclampsia; y 546 de preeclampsia
grave. De enero a mayo del 2007, se contabilizaron 139 eclampsias y 147, preeclampsias
graves. El INEC, en cambio registra a la eclampsia como la primera causa de muerte
materna con 26 casos ocurridos en el 2005 y otras 54 por enfermedades relacionadas con la
hipertensión.4
8
CAPÍTULO II
2.- MARCO TEÓRICO
2.1 HIPERTENSIÓN INDUCIDA EN EL EMBARAZO (HIE)
Los trastornos hipertensivos complican el 5 a 10% de todos los embarazos y constituyen
uno de los miembros de la triada letal, junto con la hemorragia y la infección, que
contribuye en buena medida a las tasas de morbilidad y mortalidad materna.12
La organización mundial de salud revisa en forma sistémica la mortalidad materna en todo
el mundo. En los países desarrollados, 16% de las muertes maternas se debe a trastornos
hipertensivos.7Se presenta más frecuentemente en mujeres de nivel socioeconómico bajo,
mal control prenatal, edades extremas de la vida y con hipertensión arterial crónica
produciendo en ellas mayor frecuencia de partos no eutócicos. En cuanto al producto de la
concepción, la hipertensión inducida por el embarazo se relaciona con Apgar bajo a los 5
minutos, partos prematuros, recién nacidos con bajo peso, ya sea aquellos con retardo de
crecimiento intra-útero o pequeños para la edad gestacional. No existe una forma efectiva
para evitar la enfermedad es por ello que se requiere llevar un adecuado control prenatal
para detectar aquellas madres con riesgo para padecer hipertensión gestacional.5
La presión arterial de las embarazadas sufre cambios durante el día. La tensión arterial
comienza a disminuir a finales del primer trimestre, alcanza su nivel mínimo en el segundo
trimestre y aumenta de nuevo en el tercero para alcanzar su punto máximo al término del
embarazo. La magnitud del incremento tensional en el tercer trimestre depende además de
otros factores como la posición de la mujer, ruido de Korotkoff que se considere, estrés,
momento del día en que se toma la tensión arterial.5
9
Aquellas madres con hipertensión asociada al embarazo tienen riesgo aumentado para
desarrollar complicaciones potenciales letales, tales como desprendimiento de placenta
normoinserta, coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral, falla hepática e
insuficiencia renal aguda. Es mucho más frecuente este tipo de complicaciones en la
preeclampsia- eclampsia, aunque dos tercios de casos ocurren en embarazadas nulíparas
sin otras complicaciones o factores de riesgos aparentes.
2.1.1 DEFINICIÓN:
El término agrupa una serie de trastornos vasculares que, en ausencia de enfermedad del
trofoblasto, aparecen por primera vez a partir de las 20 semanas de gestación, durante el
parto o durante las primeras 72 horas del puerperio, dado como manifestación común una
HTA que puede acompañarse o no de proteinuria y/o edema, a las cuales pueden sumarse
convulsiones y coma.1La presencia de edema como signo patológico es un hecho
controvertido, ya que hay muchas embarazadas que lo presentan sin patología asociada. Sin
embargo, es detectado en los casos más severos y prácticamente está siempre presente en la
preeclampsia severa y en la eclampsia.9
La proteinuria es un indicador de severidad del cuadro en forma inequívoca. Es de
aparición tardía y a mayor tensión arterial diastólica mayor es la probabilidad de que la
proteinuria sea significativa.9
De cualquier modo, la preeclampsia, es decir, el síndrome de hipertensión + proteinuria,
puro o sobreimpuesto a hipertensión previa, es lo que realmente aumenta el riesgo de
morbimortalidad perinatal.9
10
Sinonimia:
La HIE también se la conoce como CEPH (complejo edema, proteinuria, hipertensión del
embarazo), e impropiamente como “toxemia gravídica” por la suposición ya negada de la
existencia de una “toxina” causante del cuadro. Otras descripciones muy genéricas pero
poco descriptivas son “disgravidez” y “gestosis”.1
Se considera hipertensión inducida por el embarazo a una elevación de la TA sistólica de
unos 30 mm hg y de la TA diastólica de 15 mm hg de los valores basales.
La hipertensión inducida por el embarazo es una de las complicaciones más frecuentes en
los países en vías de desarrollo, constituye la principal causa de morbimortalidad materna.
Representa la primera causa de muerte materna en los países desarrollados y la tercera
causa de muerte materna en los países en vías de desarrollo.
Aún no se resuelve el modo en que el embarazo precipita la hipertensión o la agrava, a
pesar de decenios de investigación intensiva. En realidad, los trastornos hipertensivos aun
figuran entre los problemas más importantes e interesantes no resueltos en obstetricia.12
2.1.2 ETIOLOGÍA
La etiología aún es desconocida. Actualmente se acepta que existe una alteración del
equilibrio entre la prostaciclina (PGI2) y el tromboxano (TXA2), prostaglandinas que
usualmente están aumentadas durante el embarazo normal, pero que, por alguna causa aún
no descubierta, alteran su relación, aumentando la sensibilidad de las paredes vasculares a
las sustancias vasopresoras (angiotensinaII). Por lo tanto, la vasoconstricción resultante,
genera una disminución del flujo útero-placentario, provocando consecuencias sobre el
11
feto, y efectos similares en los órganos maternos, con significativos cambios
fisiopatológicos.1
Se postula la posibilidad de una implantación anormal de la placenta (placentación
defectuosa), que podría ser secundaria a:
Alteraciones inmunológicas materno-trofoblásticas que serían transmitidas
genéticamente (componente hereditario).1
Enfermedad microvascular previa, como la que existe en la Diabetes mellitus, HTA
previa y enfermedades del colágeno.1
Placenta de tamaño excesivo, como en los casos de enfermedad trofoblástica
gestacional, gestación múltiple y placenta hidrópica.1
Mujeres que están expuestas por primera vez a vellosidades coriónicas.12
Estos trastornos causarían una reducción de la perfusión placentaria, que estimularía a la
unidad feto-placentaria a producir determinados agentes humorales que afectarían la
función de las células endoteliales de todo el organismo, aumentando su sensibilidad a los
agentes vasopresores y afectando la función anticoagulante.1
2.1.3 COMPLICACIONES
La mayoría de las madres hipertensas toleran bien el embarazo. Sin embargo, cuando las
complicaciones se presentan son generalmente graves y aumentan tanto la mortalidad
perinatal como la mortalidad materna.9
Las complicaciones fetales con producto de la insuficiencia útero-placentaria que es
característica de la enfermedad.1
12
En la madre:
En las formas graves de preeclampsia pueden presentarse diversas complicaciones, de las
cuales las más importantes son el Síndrome de HELLP (hemolysis,H; elevated liver
enzymes, EL; low platelets, LP) y la eclampsia. También puede presentarse otras
complicaciones:11
-Edema pulmonar.- Es una complicación importante que puede ocurrir incluso sin
antecedentes previos de cardiopatía.11
Fallo renal.- Es raro que la oliguria evolucione hasta una anuria, pero alguna vez puede
producirse un fracaso renal agudo.11
-Shock circulatorio.- La hemoconcentración habitual de la preeclamptica da paso tras el
parto a una hemodilución por cese de la vasoconstricción generalizada, lo que puede
conducir a un shock hipovolémico si sucediera una hemorragia aunque no sea muy intensa.
-Rotura hepática.- en casos muy graves pueden producirse hemorragias
intraparenquimatosas e incluso la rotura del hígado, lo cual tiene un pronóstico muy grave.6
-Hemorragia cerebral.- es la responsable de la tercera parte de las muertes que se producen
por preeclampsia o eclampsia.11
-Trastornos visuales.- los trastornos visuales de la preeclampsia grave pueden desembocar,
sobre todo si se produce eclampsia, en una ceguera de la que de la que la paciente puede
recuperarse al cabo de unos días; no obstante, es necesario en estos casos investigar la
posible causa de una lesión orgánica coincidente.11
-Abruptio placentae.- Aproximadamente las dos terceras partes de los casos severos de
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta ocurren en mujeres con enfermedad
13
vascular hipertensiva. La frecuencia de esta complicación cuando la enfermedad
hipertensiva es leve o moderada es más baja que en la severa.9
-Oligoamnios.- Está asociado con múltiples condiciones obstétricas, entre las que se
encuentran: sufrimiento fetal crónico dado por el crecimiento intrauterino retardado y
embarazo prolongado, malformaciones fetales. También se puede relacionar con
condiciones maternas como hipertensión arterial, anticuerpos antifosfolipídicos,
enfermedades del colágeno, diabetes y la ingestión de drogas inhibidoras de las
prostaglandinas y de la enzima convertidora de angiotensina.5
Complicaciones en el feto y/o neonato
El riesgo perinatal aumenta cuando ocurre un desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta,o cuando se sobreagrega a la hipertensión preexistente el síndrome de
preeclampsia- eclampsia.3Las complicaciones que se pueden presentar son las siguientes:
-Bajo peso al nacer.- Probablemente causado por una disminución del flujo útero
placentario que puede afectar al crecimiento fetal.3 Se considera tal entidad al recién nacido
con menos de 2500 g. Su morbimortalidad es mayor que en los de peso normal. Está muy
relacionado a los trastornos hipertensivos del embarazo. La mayor incidencia se encuentra
en pacientes preeclampticas.5
-Apgar bajo.- Al momento del nacimiento pueden existir múltiples eventos que producen
una hipoxia transitoria y reversible que repercute en el Apgar al minuto del nacimiento
como son compresiones de cabeza fetal, compresiones y circulares de cordón umbilical y
otras, mientras que cuando existe un Apgar bajo a los 5 minutos de vida es expresión de
causa de hipoxia fetal mucho más seria como son el sufrimiento fetal agudo o crónico,
14
trauma fetal intraparto, accidentes placentarios, etc. Es por ello que hoy se considera como
valor el puntaje de Apgar a los 5 minutos, pudiendo considerarse al sufrimiento fetal agudo
como consecuencia de hipertensión gestacional ya que una de sus complicaciones
frecuentes es el desprendimiento prematuro de placenta normoincerta, la cual produce
anoxia fetal. Sin embargo hay autores que coinciden en que la frecuencia de recién nacidos
con Apgar inferior a 7 puntos es bajo.5
-Prematurez.- Es aquel recién nacido antes de las 37 semanas de edad gestacional, por lo
tanto aumenta el riesgo de mortalidad neonatal. Es consecuencia del desprendimiento
prematuro de placenta normoincerta (existiendo mayor exposición ante una hipertensión
gestaciona), falta de control prenatal, edades extremas de la vida.5
-Retardo de crecimiento intra-útero.-Insuficiente expresión del potencial genético del
crecimiento fetal. Todo aquel cuyo peso al nacer se sitúe por debajo del percentil 10 del
peso que le corresponde por su edad gestacional. Se observa con mayor frecuencia en
países subdesarrollados y se relaciona con un crecimiento físico y desarrollo intelectual
comprometidos y una mayor probabilidad de desarrollar durante la adultez hipertensión
arterial, enfermedad cardiovascular y diabetes en relación a los nacidos con peso
adecuado.5
En pacientes hipertensas el retardo de crecimiento intra-útero es más frecuente que el parto
prematuro.5
Factores predisponentes de la HIE
Primigestas jóvenes.
Primigestas tardías.
Bajo nivel socio-económico.
15
Malnutrición.
Obesidad.
Embarazos múltiples.
Historia familiar de preeclampsia-eclampsia.
Preeclampsia en embarazos anteriores.
Arterias uterinas anormales entre las 18-24 semanas por estudio Doppler.
Diabetes mellitus
Presencia de trombofilias.
Enfermedad del colágeno.
Enfermedades metabólicas.
Enfermedad cardiovascular o renal previa.
Hipertensión arterial preexistente.
Antecedente familiar de HTA crónica.
Enfermedades autoinmunes.
Aumento de peso >500 gr por semana
2.2 FISIOPATOLOGÍA
La tensión arterial (TA) elevada es la resultante de la suma de fenómenos previos
multisistémicos. Numerosas evidencias clínicas y experimentales apoyan la teoría de que la
reducción de la perfusión trofoblástica, o sea, la isquemia tisular seria el hecho
desencadenante de la hipertensión gestacional.
En los embarazos normales se observa una vasodilatación de las arterias espiraladas de
hasta cuatro veces su calibre, lo cual disminuye la resistencia periférica y favorece la
16
perfusión del espacio intervelloso. Responsable de este fenómeno es la invasión
trofoblástica que finaliza en la semana 20-21 y que digiere la capa musculoelástica,
vascular evitando la acción de los agentes vasopresores. En la preeclampsia, la segunda
onda de migración no se produce y debido a esto persiste la capa musculoelástica,
disminuyendo el calibre de los vasos y dando lugar a la aparición de placas ateromatosas
por enlentecimiento del flujo circulatorio. Esta parálisis de la migración trofoblástica
podría estar mediada por el sistema inmune matero (Brossens, 1972).
Las embarazadas con preeclampsia desarrollan un aumento de la sensibilidad vascular a la
angiotensina II. Estas pacientes pierden el equilibrio que existe entre la prostaciclina
(vasodilatador) y el tromboxano (el más potente vasoconstrictor del organismo) a favor de
este último produciéndose, el aumento de TA y la activación de la cascada de coagulación
(Gant, 1973).9
En conclusión, el mecanismo de acción de la hipertensión inducida por el embarazo sería
una invasión trofoblástica anormal, con la consecuente disminución en el flujo útero-
placentario, isquemia placentaria, liberación placentaria de citoquinas, disminución
endotelial con aumento de endotelina 1 y tromboxano A2 (sustancias vasoconstrictoras),
disminución de prostaciclina y óxido nítrico (potentes vasodilatadores) y aumento de la
sensibilidad vascular a la angiotensina II.9
Otras alteraciones fisiopatológicas que se presentan en la HIE son las siguientes:
Activación de la cascada de coagulación
Existe trombocitopenia e hipofibrinogenemia, que puede progresar en un 10% de los casos
al CID (coagulación intravascular diseminada).1
17
Contracción del volumen intravascular
Con la pérdida de la integridad endotelial se pierden fluidos del espacio intravascular, lo
cual se traduce en hemoconcentración y tiene correlación directa con la alteración del
bienestar fetal.1
Disminución de la perfusión placentaria
Insuficiencia útero-placentaria, lo cual resulta en RCIU (retardo de crecimiento
intrauterino), prematuridad, sufrimiento fetal y muerte fetal.1
Hipertonía e irritabilidad uterina
La actividad contráctil del útero aumenta y se acompaña de hipertonía durante las
contracciones. Esto agrava la perfusión placentaria y explica por qué la inducción del parto
con oxitocina tiene más probabilidades de éxito en la gestante con HIE, y por qué el riesgo
de hiperestimulación también es mayor.1
La HIE es un síndrome que puede afectar a todos los órganos maternos. Las lesiones más
características son:
Cerebro: en la preeclampsia grave son frecuentes las cefaleas y síntomas visuales y
la presencia de convulsiones define la eclampsia. Las descripciones anatómicas más
tempranas del compromiso cerebral derivaron de piezas de necropsia, pero las
imágenes por CT (tomografía computarizada), MRI(imagen por resonancia
magnética) y Doppler han suministrado información abundante e importante sobre
el compromiso cerebrovascular.12
En los decenios pasados, los hallazgos clínicos y patológicos y las imágenes
neurales han llevado a formular dos teorías generales para explicar las
anormalidades cerebrales vinculadas con la eclampsia. Un hecho importante es que
18
la disfunción celular endotelial que caracteriza al síndrome de preeclampsia talvez
tenga una función clave en ambas:
1. La primera teoría sugiere que, como respuesta a la hipertensión aguda y grave, la
regulación vascular cerebral excesiva produce espasmo vascular. Esta presunción se
basa en la apariencia angiográfica de estrechamientos segmentarios difusos o
multifocales sugestivos de vasoespasmo.12
2. La segunda teoría señala que las elevaciones súbitas de la presión arterial rebasan la
capacidad cerebrovascular normal de autorregulación. Se crean regiones de
vasodilatación y vasoconstricción forzada, y sobre todo en las zonas de límites
arteriales. Al nivel capilar, la alteración de las presiones capilares finales induce un
incremento de la presión hidrostática; hiperfusión y extravasión de plasma
eritrocitos a través de las aberturas en las uniones herméticas endoteliales, lo que
conduce a la acumulación de edema de origen vascular.12
Las convulsiones se producen por la liberación excesiva de neurotransmisores
excitatorios, en especial glutamato; despolarización masiva de neuronas en red; y
oleadas de potenciales de acción. La evidencia clínica y experimental sugiere que
las convulsiones extensas pueden ocasionar lesión cerebral y disfunción cerebral
ulterior.12
Hígado: en 1985, Virchow describió los cambios hepáticos en mujeres con
eclampsia letal. Las lesiones características que se encontraron con frecuencia
fueron regiones de hemorragia periportal en la periferia del hígado.12
Desde el punto de vista pragmático, el compromiso hepático en la preeclampsia puede tener
importancia clínica en las situaciones siguientes:
19
1. Compromiso sintomático, casi siempre manifestado por dolor y sensibilidad graves
a moderados en el cuadrante superior derecho o el epigastrio; por lo regular solo se
observa en la enfermedad grave.12
2. Los aumentos asintomáticos de la concentración de transaminasa hepática sérica;
aminotransferasa de aspartato (AST) y aminotransferasa de alanina (ALT) se
consideran marcadores de preclampsia grave. Las cifras pocas veces rebasan las 500
U/L, pero hay notificaciones de valores superiores a 2000 U/L en algunas mujeres.
En general, la concentración sérica guarda una proporción inversa con la cantidad
de plaquetas y ambos parámetros suelen normalizarse en los tres días siguientes al
parto.12
3. La hemorragia hepática en áreas de infarto puede extenderse hasta formar un
hematoma hepático. A su vez, este se extiende un hematoma subescapular que
puede romperse. Tales hematomas se identifican en imágenes por tomografía
computarizada (CT) o imagen por resonancia magnética.12
4. Algunas veces, el hígado graso agudo del embarazo se confunde con preeclamsia
(Sibai, 2007). También comienza en etapas avanzadas del embarazo y a menudo se
acompaña de hipertensión; mayor concentración sérica de transaminasa y
creatinina; y trombocitopenia.12
Corazón: la hipertensión gestacional, inducida en el embarazo, suele tener poca o
nula repercusión sobre el corazón. Si existe un cuadro severo durante el tercer
trimestre se manifiestan cambios tales como: disminución de la precarga,
disminución del volumen minuto y aumento de la poscarga. Hay que realizar un
20
examen clínico cardiológico y solicitar un electrocardiograma y ante la sospecha de
patología valvular, un ecocardiograma.9
Riñones: durante el embarazo normal, el flujo renal y la filtración glomerular están
notablemente aumentados. Con la aparición de la preeclampsia pueden ocurrir
varios cambios anatómicos y fisiopatológicos reversibles. De importancia clínica es
que la perfusión renal y la filtración glomerular están reducidas.12
La disminución leve de filtración glomerular podría ser resultado del descenso del
volumen plasmático. Es probable que la mayor parte del decremento se deba al
aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes, que puede elevarse hasta cinco
veces. También hay cambios morfológicos caracterizados por endoteliosis
glomerular que bloquea la barrera de filtración. El descenso de la filtración hace que
los valores de creatinina sérica se eleven hasta cifras que se ven en personas no
embarazadas, es decir, 1 mg/ml, algunas veces incluso más.12
Proteinuria. Al menos cierto grado de proteinuria establece el diagnostico de
preeclampsia- eclampsia. Es posible que la proteinuria aparezca en fase tardía o
posterior al parto. Incluso tuvieron convulsiones eclámpticas antes de su aparición.
Por ejemplo, Sibai (2004) publicó que 10 a 15% de las pacientes con síndrome de
HELLP no tiene proteinuria al momento de la presentación. Zwart et al. (2008)
notificaron que 17% de las mujeres con eclampsia no tenía proteinuria al omento de
las convulsiones.12
21
2.3 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
El primer inconveniente para plantear una clasificación adecuada y con consenso surge del
desconocimiento de la causa que produce la hipertensión durante el embarazo.9
La HIE forma parte de un grupo heterogéneo de entidades cuyo denominador común es la
HTA durante el embarazo. La FIGO (Federación internacional de Ginecología y
Obstetricia) clasifica estas enfermedades hipertensivas del embarazo en 4 grupos1:
I) Hipertensión arterial inducida en el embarazo
II) Hipertensión arterial crónica (preexistente)
III) Hipertensión arterial crónica con hipertensión inducida en el embarazo
superpuesta.
IV) Hipertensión arterial tardía y transitoria
I) HIPERTENSIÓN NDUCIDA EN EL EMBARAZO (hipertensión gestacional o
transitoria). Este tipo de hipertensión es diagnosticada por primera vez durante la
gestación después de las 20 semanas, sin proteinuria. Las cifres de tensión arterial
retornan a la normalidad antes de las 12 semanas posparto, con lo que se confirma el
diagnostico.9
Clasificación de la HIE:
a) PREECLAMPSIA
Es un desorden multisistémico en el que la hipertensión diagnosticada después de las 20
semanas de gestación, durante el parto o hasta las 72 horas del puerperio se acompaña de
22
proteinuria. La preeclampsia es un síndrome especifico del embarazo y se debe a la
reducción de la perfusión a los diferentes órganos secundariamente al vaso espasmo y a la
activación endotelial. Cuando más severa es la hipertensión y la proteinuria más certero es
el diagnostico de preclamsia. Igualmente los resultados anormales de las pruebas de
laboratorio de las funciones hepática y renal confirman el diagnostico junto con la
persistencia de cefaleas, alteraciones visuales y dolor en epigastrio. Estos últimos son
premonitores de eclampsia. La proteinuria se define como la proteína en orina de 24h
mayor de 300mg/24h, la existencia de un índice urinario proteína: creatinina ≥ 0.3, o una
concentración persistente de 30mg/ dl (1+ en tirillas con prueba reactiva) de proteínas en
muestras aleatorias de orina (Lindheimer et al., 2008).9,12
Ninguno de estos valores es definitivo. Las concentraciones urinarias pueden variar mucho
durante el día y también las lecturas con tira reactiva. Por consiguiente, es posible que la
prueba muestre un valor de 1+ a 2+ en muestras de orina concentradas de mujeres que
excretan <300mg al día.
El dolor epigástrico es el resultado de la necrosis, la isquemia y el edema hepatocelular que
comprime la capsula La preeclampsia se sub-clasifica en:
PREECLAMPSIA LEVE
Se caracteriza por:
TA sistólica ≥ 140 y ≤ 160 mm Hg.
TA diastólica ≥ 90 y ≤ 110 mm Hg. en embarazo >20 semanas.
Proteinuria en tirilla reactiva positiva +/++.
23
Proteinuria en 24 horas POSITIVA.
Edema leve(+), o aumento de peso > a 500g/ semana
Ausencia de signos, síntomas y exámenes de laboratorio que indiquen severidad.
Se debe tener en cuenta que una preeclampsia leve puede evolucionar rápidamente a
una preeclampsia severa.
PREECLAMPSIA SEVERA
Se caracteriza por:
TA sistólica ≥ 160mm Hg.
TA diastólica ≥ 110mm Hg. En embarazo > 20 semanas.
Proteinuria > a 3 gr en 24 horas o proteinuria en tirilla reactiva ++/+++.
Edema generalizado, o aumento de peso > a 1kg/ semana.
Presencia de uno o más de los siguientes signos, síntomas y exámenes de
laboratorio:
Vasomotores: cefalea, tinitus, acúfenos, hiperreflexia y dolor en el epigastrio e
hipocondrio derecho.
Hemólisis.
Plaquetas < 100000 mm3.
Disfunción hepática con aumento de transaminasas.
Oliguria menor 500ml en 24 horas.
Edema agudo de pulmón (no atribuible a otras causas).
Insuficiencia renal aguda.
24
Restricción del crecimiento intrauterino.
Oligoamnios.
Desprendimiento de placenta.
Todos estos signos y síntomas orientarán a reevaluar el caso para decidir la inmediata
interrupción del embarazo
b) ECLAMPSIA
Se denomina así a la presencia de convulsiones en pacientes preeclámpticas que no pueden
ser atribuidas a otra causa. La eclampsia es una emergencia obstétrica con alto riesgo
materno y fetal y es el punto culminante de la enfermedad hipertensiva del embarazo. Las
convulsiones suelen ser tónico-clónicas. Aproximadamente la mitad de los casos de
eclampsia aparecen antes del trabajo de parto, un 25% lo hacen durante el trabajo de parto y
el resto en el posparto.5
La eclampsia es más frecuente en el último trimestre y su frecuencia aumenta conforme se
aproxima al término.12
Su patogenia no está esclarecida, aunque se supone que el proceso se debe a hipoxia o a
pequeñas hemorragias capilares cerebrales que se producen como consecuencia del
vasoespasmo generalizado propio de la preeclampsia.11
El pronóstico perinatal es especialmente desfavorable en las preeclampsias graves y en la
eclampsia. Y es peor en las preeclampsias sobreañadidas que en las puras. En aquellas la
hipertensión previa al embarazo puede tener una influencia temprana sobre la función
placentaria, mientras que la hipertensión inducida por el embarazo los efectos son más
25
tardíos, aunque la disminución del flujo útero-placentario sea capaz de provocar retraso del
crecimiento y pérdida del bienestar fetal.11
Clínicamente, se caracteriza por un cuadro de convulsiones y coma. El ataque eclámptico
suele anunciarse por: dolor en epigastrio, síntomas neurológicos, trastornos de la visión,
confusión, etc.
El ataque convulsivo suele desarrollarse en tres periodos o fases, seguidos de coma:
a) Fase de invasión: es de corta duración (menos de medio minuto), la paciente
mueve la cabeza de un lado a otro y tiene contracciones de los músculos
superficiales de la cara.11
b) Fase de contracción tónica: dura de 15 a 20 segundos y durante ellos una
intensa contracción inmoviliza a la paciente en opistótonos con la boca
fuertemente cerrada, la respiración paralizada en inspiración forzada, intensa
cianosis, el tronco rígido y los miembros superiores pegados a él.11
c) Fase de contracción clónica: bruscamente se pasa a una fase de unos dos
minutos de duración en la que una serie de contracciones y relajaciones
musculares producen movimiento de todo el cuerpo; la cabeza y los hombros
son lanzados hacia atrás en sacudidas, una espuma blanquecina sale de la boca,
que puede ser sanguinolenta si la paciente se muerde la lengua; a medida que
pasa el ataque las contracciones van espaciándose hasta que desaparecen.11
d) Fase de coma: al cesar la convulsión, la paciente queda, inconsciente, inmóvil
con respiración estertorosa, y las pupilas muestran una gran midriasis. La
duración del coma puede ser muy variable, y en su transcurso pueden
26
presentarse nuevas convulsiones cuya intensidad y repetición dependerán
ampliamente de la prontitud y la eficacia del tratamiento establecido.11
La recuperación del estado de coma suele ser muy lenta. La paciente comienza por mirar
muy asustada a su alrededor, responde poco a poco a los estímulos externos y sufre una
amnesia completa.11
Esta se caracteriza por:
TA ≥ 140/90 mm Hg en embarazo >20 semanas.
Proteinuria en tirilla reactiva +/++/+++, en 24 horas >300mg.
Convulsiones tónico-clónicas o coma.
c) SÍNDROME DE HELLP
Sigla que significa H= hemólisis, EL= elevated liver enzymes (elevación de las enzimas
hepáticas), LP= lowplatelets (plaquetopenia). Es una forma grave de preeclampsia y
eclampsia que, además, presenta transaminasas y bilirrubinas séricas elevadas, anemia
hemolítica y trombocitopenia (recuento de plaquetas inferior a 100.000 por mm3).1
Suele complicarse con retardo del crecimiento intrauterino (RCIU); el feto puede aparecer
edematoso y con trombocitopenia y la mortalidad neonatal es elevada. Puede ocasionar la
muerte materna rápidamente por lo que, el manejo requiere inmediatamente terminación del
embarazo.1
27
El síndrome de HELLP suele confundirse con una serie de entidades: atrofia aguda amarilla
o hígado graso agudo, apendicitis, diabetes insípida, colecistopatía, gastroenteritis,
glomerulonefrítis, etc.1
Síndrome de Hellp CLASE I:3
Plaquetas: < 50.000 plaquetas/mm3.
LDH: >600UI.
TGO, TGP o ambas : > 70 UI/L
Síndrome de Hellp CLASE II:3
Plaquetas: > 50.000 y < 100.000 plaquetas/mm3.
LDH: > 600 UI/L.
TGO, TGP o ambas: > 70 UI/L.
Síndrome de Hellp CLASE III: 3
Plaquetas: > 100.000 y < 150.000 plaquetas/mm3.
LDH: >600UI/L.
TGO, TGP o ambas: > 40UI/L.
II) HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA (PREEXISTENTE)
La hipertensión arterial crónica es una elevación de la presión arterial encontrada antes de
las 20 semanas de gestación o en los intervalos intergenésicos, y que persiste
indefinidamente 6 semanas o más después del parto. Cuando el hallazgo se hace en el
28
intervalo intergenésico debe documentarse bien una historia clínica que verifique si la
elevación de la presión sanguínea persiste, después de un intervalo de seis horas, en 140
mm Hg o más de valores sistólicos y 90 mm Hg o más de valores diastólicos. Proteinuria
en tirilla reactiva NEGATIVA.9
Puede ser causada por: hipertensión esencial, coartación de aorta, síndrome de Cushing,
feocromocitoma y síndrome de Conn.12
Definiciones y curso clínico.
La hipertensión esencial se define como la elevación de la presión arterial sin ninguna
causa reconocible. Esta posibilidad deja entrever la posibilidad de diagnosticar como tal,
casos incompletamente estudiados.9
En ausencia de preeclampsia, el diagnóstico de enfermedad vascular hipertensiva es el más
probable en multíparas con hipertensión y sin proteinuria ni edema generalizado.
Generalmente no se encuentran signos, pero cuando aparecen, son más frecuentes las
alteraciones retinianas como angioesclerosis y muy ocasionalmente exudados y
hemorragias. Con menor frecuencia puede encontrase hipertrofia cardiaca.9
En cuanto al feto, puede sufrir las consecuencias de un aporte limitado o dificultado de
sangre a la placenta. De ahí la frecuencia con que se producen retrasos de crecimiento
intrauterino con todas sus consecuencias. Hay, por otro lado, mayor riesgo de parto
prematuro. Desde luego las peores circunstancias se dan cuando se injerta una
preeclampsia. Sin embargo, en determinados casos de hipertensión esencial si preeclampsia
sobreañadida, puede suceder que la presión arterial elevada, sin la presencia especifica de
los cambios anatómicos propios de la preeclampsia, mantenga el aporte de sangre al
29
espacio intervelloso, lo que explica, según Brosens, que pueden nacer fetos incluso superior
a la media.11
El pronóstico es bueno si se tiene en cuenta que alrededor del 85% de las madres tolera
bien el embarazo sin agravamiento de la hipertensión. El 15% restante corresponde a
aquellos casos con alteraciones retinianas, cardiacas o renales, o con hipertensión
proteinúrica sobreagregada. El pronóstico fetal guarda relación con los niveles de
hipertensión y/o con la agravación del cuadro. Existe un mayor riesgo de muerte perinatal,
parto prematuro y abruptio placentae en la madre hipertensa que en la normotensa, y
además estos riesgos se elevan cuando se elevan a la hipertensión el síndrome de
preeclampsia-eclampsia.9
III) HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA CON HIPERTENSIÓN INDUCIDA EN
EL EMBARAZO SUPERPUESTA.
Es aquella hipertensión crónica en la cual aparecen proteinurias y lesiones renales
concomitantes. Pudiendo sobrevenir la preeclampsia o eclampsia.5
Hipertensión y/o proteinuria en el embarazo no clasificadas. Son aquellas que aparecen en
la primera consulta después de 20 semanas de gestación; hipertensión y/o proteinuria
preexistentes o crónicas desarrolladas durante el embarazo; en una edad gestacional incierta
pero clínicamente mayor de 20 semanas, en pacientes con historia clínica incompleta. Su
diagnóstico se confirma después del parto.9
Las alteraciones de la función renal son de muy mal pronóstico materno y fetal. Se han
descrito casos de hipertensión acelerada o maligna, con muerte materna, cuando la madre
30
pierde peso, no concentra la orina y la depuración de urea cae a niveles progresivamente
menores del 70%, llevándola rápidamente a la acidosis urémica.5
Debe sospecharse en una hipertensión arterial crónica + preeclampsia superpuesta o
sobreagregada con las siguientes características:3
TA > 140/90mm Hg antes de las 20 semanas de gestación o previa al embarazo.
Proteinuria en tirilla reactiva +/++/+++ pasadas las 20 semanas de gestación.
IV) HIPERTENSIÓN ARTERIAL TARDÍA Y TRANSITORIA
HTA solitaria (sin proteinuria ni edema) que aparece brevemente al final del embarazo,
durante el parto o puerperio, para luego desaparecer espontáneamente luego de las 12
semanas del parto.3
2.3 DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
El control prenatal permite el diagnóstico precoz de hipertensión inducida en el embarazo
cuando, luego de las 20 semanas aparecen los signos y síntomas ya descritos, especialmente
si la paciente presenta uno o más factores predisponentes.3
Hipertensión.
Cuando aparece después de las 20 semanas del embarazo se trata de una hipertensión
gestacional. La cifra de la tensión arterial (TA) deberá ser para la diastólica de 90 mmHg o
más y de la sistólica 140 mmHg o más, en dos tomas con una diferencia de 4 a 6 horas, o
un solo registro de una TA diastólica de 110 mmHg. Para registrarla puede considerarse la
31
fase IV de Korotkoff (apagamiento del ruido) o la fase V (su desaparición). Esta última en
algunas embarazadas no se registra y en esos casos debe utilizarse la fase IV.9
Proteinuria.
Cuando a la hipertensión se suma la proteinuria se está en presencia de una preeclampsia.
Se acepta como proteinuria cuando en una de orina de 24 horas hay 300mg o más o se
encuentra una cruz (+) o más en el examen cualitativo realizado en la tirilla reactiva. La
proteinuria debe aparecer por primera vez en el embarazo y desaparecer después del parto.
La proteinuria es un excelente predictor de la magnitud del daño en el glomérulo renal. Si
la disfunción renal se ha producido aparecerán en la orina grandes cantidades de proteínas y
en especial albúmina. Sin embargo, hay que señalar que la lesión glomerular se produce
tarde en el curso de una hipertensión gestacional, por ende la proteinuria puede ser un signo
tardío. De cualquier forma, su búsqueda no puede omitirse por que incide en el pronóstico y
tratamiento de esta afección.9
Edema. Su presencia no tiene el significado de la proteinuria, debido a que pueden existir
aun sin patología. No obstante el incremento ponderal brusco de la embarazada, más
cuando se hace sostenido (más de 500 g en una semana), debe hacerse sospechar de la
existencia de edema patológico, en ausencia de otro diagnóstico.9
En ocasiones, pueden aparecer signos clínicos de muy diversa entidad, sobre todo de tipo
nervioso, que permiten presagiar la inminencia de la aparición de una eclampsia. En este
conjunto sintomático pueden distinguirse síntomas subjetivos y objetivos.11
32
Entre los síntomas subjetivos podríamos señalar: cefalea, casi siempre occipital,
somnolencia, vértigos, desorientación, síntomas visuales (tienen gran importancia
premonitoria), como escotomas centellantes, moscas volantes, y fotofobia; asimismo,
náuseas y vómitos, dolor epigástrico y disnea de esfuerzo.11
Entre los síntomas objetivos se podrían encontrar los siguientes: hiperreflexia, excitación
motora, cianosis, retinopatía hipertensiva (a veces edema retiniano) en el examen de fondo
de ojo, y signos electrocardiográficos de isquemia miocárdica.11
Datos de laboratorio.
Los datos de laboratorio en cuanto a la preeclampsia; varían según la gravedad del cuadro:
pueden ser irrelevantes en formas leves y muy acusados en las graves.11
Alteración de la función renal:
Puede existir oliguria, con cifras inferiores a 500 ml en 24 horas, y un aclaramiento de la
creatinina inferior a 60-70 ml/minuto. Los niveles de nitrógeno uréico en sangre pueden
mantenerse normales durante mucho tiempo aunque acabarán por elevarse si el proceso es
muy grave.11
Alteración de la función hepática:
Solo en las formas muy graves se asiste a una clara alteración de la función hepática con
elevación de las transaminasas séricas (SGPT y SGOT) y de la lactodeshidrogenasa
(LDH).11
33
Alteraciones sanguíneas:
Los cambios más característicos son la elevación de la hemoglobinemia y el valor del
hematocrito. En formas graves puede haber trombocitopenia.11
Prueba de la rodada (roll-over test, o test de gant)
Consiste en evaluar los cambios que experimenta la presión arterial diastólica con los
cambios de posición. Esta prueba solo tiene validez entre las semanas 28-32, paciente en
decúbito lateral y después den decúbito supino. El procedimiento es el siguiente:1
Paciente en DLI
Registrar la PA cada 5 minutos, por 3 veces o más, hasta que la presión sistólica y
diastólica se estabilicen.
Voltear a la paciente en DD (o supino) y controlar la PA de inmediato y a los 5
minutos.
La prueba es positiva cuando la presión aumenta 20mm Hg o más. La sensibilidad es
escasa, por lo que, aunque la especificidad es algo mayor, en la práctica no resulta un test
útil.11
2.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Preeclampsia:1
o Otras enfermedades hipertensivas del embarazo.
o Nefropatía.
o Coartación de la aorta.
o Estenosis de la arteria renal (murmullos abdominales).
34
o Lupus eritematoso (anticuerpos antinucleares).
o Feocromocitoma (fiebre, sudoración, palpitaciones).
Eclampsia:
o Otros cuadros convulsivos, por ej: epilepsia (antecedentes de convulsiones), tumor
cerebral, hipoglicemia, hipocalcemia, ruptura de aneurisma intracraneal,
envenenamiento.
o Con otros estados de coma: alcoholismo, coma acidótico, azotemia, trauma craneal,
síncope, accidente cerebro vascular.
2.5 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION GESTACIONAL
El desconocimiento de la etiología de la hipertensión gestacional ha hecho que no exista
una única terapéutica de esta grave afección y que siga habiendo controversias respecto del
modo de tratarla. La realidad es que todos los tratamientos actuales son sintomáticos y
controvertidos, no llegan a curar la enfermedad y están encaminados a prevenir o disminuir
los riesgos para la madre, el feto y el recién nacido.9
El tratamiento definitivo consiste en el nacimiento del feto y expulsión de la placenta (pues
es la gestación la que desencadena el cuadro). No obstante, la eclampsia puede aparecer
también en el puerperio inmediato. Los objetivos del manejo moderno de la HIE son1:
-Diagnóstico y tratamiento precoz.
-Evitar la eclampsia.
-Nacimiento de un niño sano y saludable.
35
-Prevenir la HTA materna residual.
Criterio de ingreso hospitalario
Se recomienda hospitalización en aquellas embarazadas que presenten cualquier trastorno
hipertensivo del embarazo, pero sobre todo, aquellas con riesgo de graves complicaciones
como la preeclampsia, ya que la presencia de proteinuria mayor a 300 mg/24 h, implica
enfermedad avanzada y el inicio de una fase inestable en la que la salud del feto y de la
madre puede deteriorarse de forma impredecible 6.
2.5.1 PREECLAMPSIA LEVE
-Manejo ambulatorio, control prenatal semanal con especial énfasis en evolución de peso,
edemas, reflejos, proteinuria y signos vitales1.
-Evaluación del bienestar fetal.
-Reposo, preferentemente en DLI, para mejorar la perfusión placentaria y renal y evitar los
edemas de origen ortostático.
-Dieta hiperprotéica, normosódica.
-Evaluación cardiovascular, oftalmoscópica y nefrológica.
Tratamiento ambulatorio
Si se considera el manejo ambulatorio por ausencia de signos de gravedad y posibilidad de
control estricto ambulatorio, se debe utilizar cualquiera de estos fármacos6:
Alfametildopa: 500 a 2.000mg/día, comprimidos de250 y 500 mg en dos a cuatro dosis.
Nifedipina: 10-40 mg/día, comprimidos de 10 y 20 mg en una a cuatro dosis.
36
-Hospitalización: Si persisten o agravan los síntomas.
-Momento del parto: en la preeclampsia leve la gestación puede prolongarse hasta cerca
del término. Alrededor de las 38 semanas, previa certificación de la madurez fetal.
°Control puerperal rígido
-Exámenes auxiliares:
°Análisis repetido de orina para investigar proteinuria a fin de controlar la evolución y
establecer el pronóstico.
°Hemograma, hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea creatinina, ácido úrico, pruebas
hepáticas; TP, TPT, TGO, Plaquetas, perfil de coagulación, urocultivo.
°Ecografía: Método biofísico más útil para evaluar el crecimiento y desarrollo fetal, así
como su bienestar. En la HIE existe: RCIU, perfil biofísico con puntaje bajo,
envejecimiento prematuro de placenta, oligohidramnios.1
Las pruebas auxiliares sufrirán alteraciones sufrirán alteraciones debido a la complejidad de
fenómenos que ocurren en la HIE. Así, el hematocrito aumenta debido al menor volumen
plasmático; la creatinina aumentará si hay daño renal; la elevación del ácido (normal
durante la gestación <6mg /dl) puede señalar mal pronóstico; el aumento de las proteínas
totales en orina de 24 horas sirven para definir la severidad del cuadro y será parámetro
para la decisión de terminar el embarazo; la depuración de creatinina (normal durante la
gestación 130-160mL/min) se asocia a daño renal; el urocultivo demuestra la mayor
incidencia de infecciones urinarias en la HIE.1
2.5.2 PREECLAMPSIA SEVERA.
°Hospitalización
Se recomienda hospitalización en aquellas embarazadas que presenten cualquier trastorno
hipertensivo del embarazo, pero sobre todo, aquellas con riesgo de graves complicaciones
37
como la preeclampsia, ya que la presencia de proteinuria mayor a 300 mg/24 h, implica
enfermedad avanzada y el inicio de una fase inestable en la que la salud del feto y de la
madre puede deteriorarse de forma impredecible.6
°Lo anterior para la preeclampsia leve.1
°Exámen clínico reiterado, control de reflejos osteotendinosos, fondo de ojo, diuresis.
Control de presión arterial y frecuencia cardiaca fetal cada 4 horas.1
°Monitorización fetal: test estresante y no estresante.1
°Antihipertensivos:
La emergencia hipertensiva y/o eclampsia son los cuadros clínicos más graves del síndrome
de hipertensión gestacional. El diagnóstico y las medidas oportunas ayudan en parte a evitar
su impacto más grave: la muerte materna y/o fetal.9
Si la tensión arterial >110mm Hg administrar
HIDRALAZINA: 5-10 mg IV en bolo, repetir en 20 minutos si no cede la crisis. Dosis
máxima 40 mg IV.
NIFEDIPINA: 10 mg VO, CADA 20min por tres dosis, luego 10 mg cada 6h. Dosis
máxima 60mg.
Terapia de mantenimiento:
METILDOPA: 750mg – 2g VO, o
HIDRALAZINA: 50- 150 mg/día VO
2.5.3 ECLAMPSIA
Si la paciente convulsiona se debe tomar las siguientes medidas5:
-Asegurar la permeabilidad de la vía aérea;
-Evitar la mordedura de la lengua;
-Aspirar la faringe;
38
-Administrar oxigeno;
-Extraer sangre para estudio de laboratorio y muestra de orina;
-Medir la diuresis, para ello colocar sonda de Foley;
-Limitar la administración de fluidos IV;
-Balance hidroelectrolítico;
-Administrar sulfato de magnesio;
-Administrar medicación antihipertensiva IV.
2.6 USO DEL SULFATO DE MAGNESIO PARA PREVENCIÓN DE LA
ECLAMPSIA.2,4
-DOSIS DE IMPREGNACIÓN: 4g de sulfato de magnesio IV en 20 minutos.
Administración IV en microgotero: diluir dos ampollas de sulfato de magnesio en 80 cc
de solución fisiológica y administrar el volumen total de 100 cc en microgotero a razón de
30 microgotas/minuto (la dilución está al 20%).
Administración IV en bomba de infusión: administrar a razón de 300 cc/hora para
completar los 100 cc en 10 minutos.
-DOSIS DE MANTENIMENTO: 1g/h IV.
En venoclísis o microgotero: diluir cinco ampollas de Mg SO4 en 450 cc de solución
fisiológica y administrar el volumen total de 500 cc al goteo a razón de 17 gotas/minuto o
50microgotas/minuto (la dilución está al 20%).
Administración IV en bomba de infusión: administre a razón de 50 cc/hora. El personal
de enfermería puede optar por cualquier dilución, pero no debe exceder de 150 mg/minuto
de sulfato de magnesio.
39
2.7 USO DEL SULFATO DE MAGNESIO PARA TRATAMIENTO DE LA
ECLAMPSIA.3,6
-DOSIS DE IMPREGNACIÓN: 6 g de sulfato de magnesio IV en 20 minutos.
Administración IV en microgotero: diluir tres ampollas de sulfato de magnesio en 70 cc
de solución fisiológica y administrar el volumen total de 100 cc en microgotero a razón
de30 microgotas/minuto (la dilución está al 20%).
Administración IV en bomba de infusión: administre a razón de 300 cc/hora para
completar los 100 cc en 10 minutos. Las convulsiones recurrentes deben tratarse con un
bolo adicional de 2 g de sulfato de magnesio o un incremento de la infusión a 1,5 g o 2,0
g/hora
-DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1.5-2 g/h IV.
IV en venoclísis o microgotero: diluir 10 ampollas de sulfato de magnesio en400 cc de
solución fisiológica y administrar el volumen total de 500 cc al goteo a razón de 17
gotas/minuto o 50 microgotas/minuto (la dilución está al 20%).
Administración IV en bomba de infusión: administre a razón de 50 cc/hora. El personal
de enfermería puede optar por cualquier dilución, pero no debe exceder de 150 mg/minuto
de sulfato de magnesio.
El sulfato de magnesio disminuye en más de la mitad el riesgo de eclampsia y
probablemente reduce el riesgo de muerte materna al actuar como bloqueador de los
receptores N-metilaspartato en el cerebro.6
Aunque tiene efecto vasodilatador, el sulfato de magnesio no debe ser utilizado como droga
antihipertensiva. Siempre debe asociarse el sulfato de magnesio a aquellas recomendadas
para tal fin.
40
Efectos adversos maternos
-Frecuentes: calores, rubor facial.
-Hipotensión transitoria.
-A dosis elevadas: disminución de diuresis.
-Disminución o abolición de reflejos osteo-tendinosos, depresión respiratoria hasta paro
respiratorio, bloqueo a-v, bradicardia hasta paro cardíaco.
Efectos adversos fetales
-Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal a corto plazo en el registro
cardiotocográfico, sin relevancia clínica.
-No se asoció a depresión farmacológica del neonato ni con modificaciones del puntaje de
APGAR
°Mientras se usa sulfato de magnesio se debe vigilar que la frecuencia cardiaca materna,
frecuencia respiratoria y reflejos osteo-tendinosos estén en los parámetros normales, la
diuresis debe mantenerse entre 20 y 30 cc/h (2cc/kg/h), por sonda vesical o bolsa
recolectora; por la excreción renal del Sulfato de Magnesio. Si disminuye la diuresis
horaria, se debe reducir velocidad de infusión a la mitad o retirar, si no responde a
expansión controlada. Garantizada la adecuada respuesta diurética, podrá reinstalarse la
infusión de sulfato de magnesio.
°Mantener el Sulfato de Magnesio hasta 24 horas posparto, poscesárea o hasta 24 horas de
la última crisis eclámptica.
Esquema intramuscular para prevención de eclampsia:
La dosis intramuscular es de 10 gramos, que debe ser aplicada cinco gramos en cada región
glútea. La inyección de sulfato de magnesio por vía intramuscular resulta muy dolorosa;
41
solo se utilizará en casos excepcionales, donde no exista la posibilidad de colocar una
venoclísis, mientras se logre el traslado urgente a nivel de mayor complejidad.
Intoxicación por sulfato de magnesio.
Ante sospecha clínica de intoxicación (disminución de diuresis, frecuencia respiratoria,
paro respiratorio, bradicardia o paro cardíaco), se debe administrar el antídoto:
-Gluconato de Calcio 1 g IV lento (1 ampolla 10cc de solución al 10%)
-Administrar oxígeno a 4 L/min por catéter nasal o 10 L/min por máscara.
-Usar una oximetría de pulso si está disponible.
En casos severos, proceder a la intubación endotraqueal y asistencia respiratoriamecánica.6
2.8 TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE HELLP
El manejo del síndrome de HELLP (al igual que la preeclampsia severa) puede ser
conservador, con un adecuado uso de recursos, y la conducta agresiva de terminar el
embarazo dependerá del estado y evolución de la madre y el feto, a fin de que no se
presenten complicaciones más graves y daños permanentes.1
°Hospitalización
°Manejo similar al de la preeclamsia severa.
°Estabilizar el estado materno:
-Corregir las alteraciones de la coagulación
-Tratamiento profiláctico de la convulsión
-Tratamiento de la HTA.
°Evaluar el estado fetal.
°Evaluar la madurez pulmonar fetal:
42
maduro: parto
inmaduro: corticoides (Betametasona 12mg IM ;2 dosis, Dexametasona 6mg IM; 4 dosis).
2.8.1 INDICACIONES PARA LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
En los cuadros severos, sea por compromiso materno o fetal, las indicaciones para la
interrupción son9
-Síndrome hipertensivo incontrolable.
-Signos de sufrimiento fetal.
-Restricción del crecimiento fetal grave.
-Eclampsia.
No se interrumpirá la gestación sistemáticamente ante una emergencia hipertensiva o una
eclampsia. Estos cuadros están indicando una gran severidad del síndrome preeclámptico y
en un tiempo perentorio el embarazo deberá ser interrumpido, pero previamente será
necesario medicar a la madre, equilibrarla desde el punto de vista hemodinámico e
hidroelectrolítico, valorar la salud y maduración fetal. Además se deben garantizar las
mejores condiciones de recepción neonatal y atención materna, antes de proceder a la
interrupción9.
2.8.2 VÍA DEL PARTO
Dependerá de la severidad del cuadro hipertensivo, la situación obstétrica y el grado de
sufrimiento fetal y/o restricción del crecimiento. En los casos de hipertensión leve o
moderada no existe ninguna contraindicación para la inducción y para el parto vaginal,
43
excepto indicación obstétrica de un parto operatorio. En los casos de hipertensión severa, la
vía del parto dependerá del grado de sufrimiento fetal y de restricción de su crecimiento
intrauterino: si el feto se encuentra muy comprometido, se prefiere el parto operatorio por
cesárea. En el caso de elegir la vía vaginal se debe efectuar monitoreo fetal intraparto, y
ante la menor dificultad en el avance del trabajo de parto y/o signos de sufrimiento fetal, se
debe optar por cesárea9.
2.8.3 PUERPERIO
La cura no es inmediata y durante las primeras horas durante de puerperio se pueden
presentar severas complicaciones, por lo tanto se debe continuar con un control estricto de
la presión arterial, del ingreso de fluidos y de la diuresis, recordar que en el tratamiento
preparto recibieron considerables cantidades de líquidos (inducción con oxitocina,
administración de sulfato de magnesio, etc). En el puerperio se produce la movilización de
los líquidos del espacio extravascular hacia el espacio intravascular como consecuencia de
ello aumenta el riesgo de edema de pulmón y aumento de la presión arterial.9
44
CAPITULO III
3.-MATERIALES Y MÉTODOS
3.1.- MATERIALES
3.1.1.- LOCALIZACIÓN
Hospital Materno Infantil Matilde Hidalgo de Procel está ubicado en la ciudad de
Guayaquil, en el Guasmo Sur en las calles Olfa Bucarán y 29 de Mayo.
3.1.2.- CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El hospital Matilde Hidalgo de Procel, se encuentra ubicado en una zona urbana, en el cual
podemos observar que un gran porcentaje de las pacientes que son atendidas tienen un nivel
socioeconómico medio-bajo.
3.1.3.- PERIODO DE INVESTIGACIÓN
El presente trabajo comprende el periodo de Mayo del 2014- Febrero 2015.
45
3.1.4.- RECURSOS
3.1.4.1.- HUMANOS
Autoridades de la carrera de Obstetricia
Tutora de trabajo de titulación.
Autora de trabajo de titulación.
Personal de gerencia del hospital.
Personal del área de estadísticas
3.1.4.2.- FÍSICOS
Papel bond
Lápiz
Borrador
Bolígrafo
Corrector
Internet
Computadora
Impresora
Pendrive
Libros
3.1.5.- UNIVERSO Y MUESTRA
3.1.5.1.- UNIVERSO El universo está constituido por 82 pacientes atendidas en el Hospital Materno Infantil
Matilde Hidalgo de Procel, en el área Toco Quirúrgica.
3.1.5.2.- MUESTRA
La muestra está constituida por el 50% del total del universo, considerando los criterios de
inclusión en las pacientes atendidas en el Hospital Materno Infantil Matilde Hidalgo de
Procel
46
3.2.- MÉTODO
3.2.1.- TIPO DE INVESTIGACIÓN
El presente trabajo de investigación fue de tipo retrospectivo analítico en los primeros 7
meses y prospectivo en los últimos 4 meses que duró el trabajo de investigación.
3.2.2.- DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
No experimental.
3.2.3.- PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN
3.2.3.1.- OPERACIONALIZACIÓN DE EQUIPOS E INSTRUMENTOS
Los instrumentos utilizados fueron las historias clínicas, examen físico, métodos de
diagnóstico y exámenes complementarios de las pacientes atendidas en el Hospital
Materno-infantil Matilde Hidalgo de Procel.
3.2.4.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.2.4.1.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Todas las pacientes con edad de 26 a 35 años
Todas las pacientes atendidas durante el periodo de Mayo 2014-Febrero 2015.
Todas las historias clínicas con diagnóstico completo de hipertensión inducida en el
embarazo.
3.2.4.2.- CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Todas las pacientes menores de 26 años y mayores a 35.
Pacientes atendidas fuera del periodo de investigación.
Pacientes con información clínica incompleta.
47
3.2.5.- ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN
El trabajo de investigación se realizó utilizando la estudios diagnósticos, además de utilizar
la información contenida en las historias clínicas de las pacientes atendidas en el periodo
Mayo 2014- Febrero 2015 en el Hospital materno-infantil Matilde Hidalgo de Procel, la
misma que fue tabulada en cuadros, gráficos para cada una de las variables en estudios,
para su análisis e interpretación.
3.2.6.- ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES
Este estudio investigativo no interpretó riesgo alguno hacia las pacientes ya que se realizó
bajo normas y ética profesional. Para ello se ha utilizado estudios diagnósticos además del
historial clínico de las pacientes atendidas en el hospital.
48
3.2.7.- PRESUPUESTO
REPORTE DE PRESUPUESTO UTILIZADO EN LA ELABORACIÓN
DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
ACTIVIDAD REALIZADA
PRESUPUESTO UTILIZADO
Elaboración de oficio presentando el tema de Trabajo de
Titulación dirigido a la escuela de Obstetricia para
su aprobación.
1.00$
Elaboración del oficio dirigido al Hosp. MHP,
solicitando se me permita el ingreso al área de
estadísticas para la recopilación de datos.
1.20$
Uso de internet para la investigación respecto al tema
de trabajo de Titulación.
15.00$
Transporte hacia Hospital para la recopilación de datos
estadísticos.
25.00$
Trasporte hacia la Universidad para las Tutorías.
25.00$
Impresiones durante el desarrollo del trabajo de titulación
e impresión y anillado final del trabajo de titulación para
la entrega del primer borrador.
20.00$
TOTAL
87.20$
49
CAPÍTULO IV
4.- RESULTADOS
CUADRO Y GRÁFICO N°1
EDAD DE LAS PACIENTES
Edad en años N° de pacientes %
26-27 10 24%
28-29 4 10%
30-31 8 19%
32-33 11 27%
34-35 8 20%
Total 41 100 %
Fuente: Hospital Materno-infantil Matilde Hidalgo de procel.
Autor: Ángela Franco
Análisis: El mayor índice de embarazo con hipertensión gestacional se presenta en
pacientes con edades comprendidas entre 32-33años en un 27% y el menor índice esta
pacientes con edades comprendidas entre 28-29 años con un 10%. En las adolescentes
incrementa el riesgo de presentar hipertensión gestacional.
24%
10%
19%
27%
20%
Edad
26-27
28-29
30-31
32-33
34-35
50
CUADRO Y GRÁFICO N°2
TOTAL DE CONTROLES QUE SE REALIZARON LAS PACIENTES DURANTE
SU EMBARAZO.
Total de controles N°de pacientes %
2 controles 1 2%
3 controles 1 2%
4 controles 9 22%
5 controles 8 20%
6 controles 8 20%
7 controles 7 17%
8 controles 5 12%
9 controles 2 5%
total 41 100%
Fuente: Hospital Materno-infantil Matilde Hidalgo de procel.
Autor: Ángela Franco
Análisis: un 26% de las pacientes no tuvieron un control prenatal óptimo en su embarazo,
a diferencia del 74% de las pacientes quienes sí tuvieron sus debidos controles prenatales,
pero, sin embargo desarrollaron la hipertensión gestacional.
2% 2%
22%
20%
20%
17%
12%
5%
Total de controles
2 controles 3 controles 4 controles5 controles 6 controles 7 controles8 controles 9 controles
51
CUADRO Y GRÁFICO N°3
COMPLICACIONES QUE SE PRESENTARON EN LAS PACIENTES COMO
RESULTADO DE LA HTA GESTACIONAL.
complicaciones N de pacientes %
Preeclampsia leve 14 42%
Preeclampsia severa 18 55%
Hipertensión crónica más
preeclampsia 1 3%
Total 33 100%
Fuente: Hospital Materno-infantil Matilde Hidalgo de procel.
Autor: Ángela Franco
Análisis: La complicación presentada con mayor incidencia es la preeclampsia lsevera con
un 44%, seguida de preeclampsia leve con un 44% . En Colombia la preeclampsia es una de
las principales causas de muerte materna, su incidencia es de 38%. (sura,2012).
42%
55%
3%
complicaciones
Preeclampsia leve
Preeclampsia severa
Hipertensión crónica máspreeclampsia
52
CUADRO Y GRÁFICO N°4
OTRAS COMPLICACIONES QUE SE PRESENTARON EN LAS PACIENTES
COMO RESULTADO DE LA HTA GESTACIONAL.
otras complicaciones N de pacientes %
Desprendimiento prematuro placenta 2 25%
Ruptura prematura de membranas 4 50%
Distocia funicular 2 25%
total 8 100%
Fuente: Hospital Materno-infantil Matilde Hidalgo de procel.
Autor: Ángela Franco
Análisis: La complicación asociada a la HTA que se presentó con mayor incidencia fue la
ruptura prematura de membranas en un 50%, el desprendimiento prematuro de placenta y
distocia funicular en un 25%.
25%
50%
25%
otras complicaciones
Desprendimiento prematuro placenta Ruptura prematura de membranas
Distocia funicular
53
CUADRO Y GRÁFICO N° 5
SEMANAS EN LAS QUE FINALIZÓ EL PARTO.
Semanas N° De Pacientes %
PRETÉRMINO 8 19%
TÉRMINO 29 71%
POSTÉRMINO 4 10%
total 41 100%
Fuente: Hospital Materno-infantil Matilde Hidalgo de procel.
Autor: Ángela Franco
Análisis: El 19 % de los embarazos fueron partos pretérmino, el 71% fueron partos a
término y un 10% de estos partos fueron postérmino.
19%
71%
10%
Semanas De Gestación
PRETÉRMINO
TÉRMINO
POSTÉRMINO
54
CUADRO Y GRÁFICO N°6
VÍA DEL PARTO A LA FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO.
vía del parto N° partos %
Parto Vaginal 3 7%
Parto Por Cesárea 38 93%
Total 41 100%
Fuente: Hospital Materno-infantil Matilde Hidalgo de procel.
Autor: Ángela Franco
Análisis: como resultado, el parto por Cesárea se encuentra en un mayor porcentaje con un
93% y el parto vaginal con un bajo porcentaje del 7%. De acuerdo a la investigación la
preeclampsia leve y la severa fueron las complicaciones con mayor incidencia lo que puede
justificar el alto porcentaje partos por cesárea.
7%
93%
Vía Del Parto
Parto vaginal
Parto por Cesárea
55
CUADRO Y GRÁFICO N°7
EDAD GESTACIONAL DEL R.N DEACUERDO AL BALLARD FÍSICO
Semanas de Gestación N° de R.N %
23 semanas 1 3 %
31-32 semanas 1 2 %
33-34 semanas 2 5 %
35-36 semanas 4 10%
37-38 semanas 14 34 %
39-40 semanas 19 46 %
Total 41 100 %
Fuete: Hospital materno-infantil Matilde Hidalgo de Procel.
Fuente: Hospital Materno-infantil Matilde Hidalgo de procel.
Autor: Ángela Franco
Análisis: El 21% de los Recién Nacidos fueron pretérmino, mientras que el 79% de los R.N
fueron a término. Aunque el mayor porcentaje de los R.N fue a término eso no los excluyó
presentar una de las complicaciones causada por la HTA gestacional, pues el 34% de los
R.N presentó bajo peso.
3% 2%
5% 10%
34%
46%
Edad gestacional al nacimiento
23 semanas
31-32 semanas
33-34 semanas
35-36 semanas
37-38 semanas
39-40 semanas
56
CUADRO Y GRAFICO N°8
COMPLICACIONES QUE PRESENTARON LOS R.N COMO CONSECUENCIA
DE LA HIPERTENSIÓN GESTACIONAL.
Complicaciones al nacimiento N° de RN %
Bajo peso 14 34%
RCIU 1 3%
Ninguna 26 63%
Total 41 100%
Fuente: Hospital Materno-infantil Matilde Hidalgo de procel.
Autor: Ángela Franco
Análisis: El 63% de los RN no presentó complicaciones, el 34% presentó bajo peso de
acuerdo a la edad gestacional, y solo el 3% presentó Retardo de Crecimiento Intra-Uterino
El bajo peso en el R.N probablemente es causado por la disminución del flujo útero
placentario que puede afectar el crecimiento fetal. (Gabriela Ulanowicz, 2005)
34%
3%
63%
complicaciones en el RN
Bajo peso RCIU Ninguna
57
CUADRO Y GRÁFICO N°9
CLASIFICACIÓN DE APGAR DEL R.N.
Fuente: Hospital Materno-infantil Matilde Hidalgo de procel.
Autor: Ángela Franco
Análisis: El 68% de los RN presentaron un Apgar de 8-9, el 24% presentaron apgar de 7-8
y el 8 % presentaron un apgar menor a 7. El apgar bajo a los 5 minutos puede considerarse
como sufrimiento fetal agudo a causa de la hipertensión lo que podría provocar un
desprendimiento placentario por lo tanto una disminución del flujo. (Gabriela Ulanowicz,
2005)
3%
5%
17%
7%
68%
Puntuación de Apgar
1-- 1
6--7
7--8
8--8
8--9
Apgar N° de R.N %
1-1 1 3%
6-7 2 5%
7-8 7 17%
8-8 3 7%
8-9 28 68%
Total 41 100%
58
5.- CONCLUSIONES, RECOMENDACIONES Y PROPUESTA
CONCLUSIONES
Una vez realizado el estudio a las pacientes que fueron atendidas en el hospital Matilde
Hidalgo de Procel y obteniéndose los resultados, se ha llegado a la conclusión de que aún
existe un alto porcentaje de pacientes que presentan trastornos hipertensivos en el
embarazo. El mayor índice de complicaciones presentadas en las pacientes fue la
preeclampsia severa con el 44% y en los R.N se evidenció el bajo peso 34%, esto pone
en manifiesto las complicaciones que se pueden presentar en el R.N como resultado de la
hipertensión gestacional.
En la investigación desarrollada se evidencia que el factor con mayor predisposición en la
hipertensión inducida en el embarazo fue la falta de controles prenatales con una tasa de
26%. Pero de igual manera se desarrolló esta patología en el 74% de las pacientes quienes
si llevaron un buen control prenatal, tal vez a causa de no cumplir con las debidas
indicaciones del profesional. Podemos decir entonces que el control prenatal no impide que
se desarrolle la enfermedad, ya que si podemos disminuir o prevenir de manera temprana
que esta se desarrolle a complicaciones más graves pudiendo provocar la muerte materno-
fetal
59
RECOMENDACIONES
De acuerdo al estudio realizado en las pacientes y el compartir el día a día con las
pacientes, las recomendaciones más convenientes deberían ser.
Informar de manera temprana y oportuna a las pacientes sobre la importancia de los
controles prenatales.
Explicar claramente los signos de alarma que podrían indicar que se está generando
una hipertensión gestacional o alguna patología asociada.
Concientizar a las pacientes la importancia de una alimentación sana y balanceada antes
durante y después del embarazo.
60
PROPUESTA
Desarrollar un plan educativo en el cual se les explique de manera ilustrativa y dinámica la
importancia de llevar un buen control en el embarazo y de esta manera prevenir los
trastornos hipertensivos en el embarazo.
TEMA: HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO.
JUSTIFICACIÓN:
La hipertensión puede afectar de manera compleja, el profesional médico puede detectar el
momento en que se está generando el problema, pero, las pacientes en su mayoría
desconocen del tema; por lo cual es necesario brindarles información respecto a los
trastornos hipertensivos de la manera más temprana posible
OBJETIVO GENERAL.-
Disminuir o prevenir las complicaciones que se pueden presentar a causa de la hipertensión
gestacional.
OBJETIVOS ESPECIFICOS.-
Disminuir el índice de partos pretérminos.
Que las pacientes puedan informarse mediante las charlas sobre trastornos
hipertensivos en el embarazo.
Que las pacientes puedan identificar los signos y síntomas que les indique que se
está produciendo algún trastorno hipertensivo.
61
Que las pacientes tomen conciencia sobre la importancia de llevar un buen control
prenatal.
RECURSOS:
Autora de la investigación.
Estas charlas serán complementadas con proyecciones por medio de televisores
(que se encuentren en los pasillos o salas de espera del centro de salud).
Gráficos impresos que ilustren los signos de alarma de una Hipertensión.
La entrega de tarjetas o cartillas a las pacientes explicando detalladamente el tema.
UBICACIÓN:
Las charlas serán impartidas en el área de consulta externa del Hospital Matilde Hidalgo
de Procel específicamente en la sala de espera de las pacientes.
62
TERMINOLOGÍAS
HIE: Hipertensión inducida en el embarazo.
CPEH: Complejo edema, proteinuria, hipertensión.
AST: Aminotransferasa de aspartato.
ALT: Aminotransferasa de alanina.
CT: Tomografía computarizada.
RCIU: retardo de crecimiento intrauterino.
DLI: Decúbito de lateral izquierdo.
63
6.- BIBLIOGRAFÍA (Normas APA)
1. Alvarado Alva, J. (2006). Apuntes Medicos Del Perú, Tratado de Obstetricia. Perú.
2. Ecuador Inmediato. (04 de 03 de 2011). Telegrafo Guayaquil. Obtenido de
http://ecuadorinmediato.com/index.php?module=Noticias&func=news_user_view&
id=145003&umt=el_telegrafo_guayaquil_embarazo_precoz_tiene_mayor_riesgo
3. Ecuador, M. d. (2008). Componente normativo materno, Trastornos hipertensivos
gestacionales.
4. El universo.com. (02 de 06 de 2007). Preeclampsia, un riesgo mortal. Obtenido de
http://www.eluniverso.com/2007/07/02/0001/18/9443F0F6FB6D469AB08A394F8
D8A1211.html
5. Gabriela Ulanowicz, M., Elizabeth Parra, K., Rozas, G., & Dra. Monzón, L. (12 de
2005). HIPERTENSION GESTACIONAL. CONSIDERACIONES GENERALES,
EFECTOS SOBRE LA MADRE Y EL PRODUCTO DE LA CONCEPCION.
Obtenido de http://med.unne.edu.ar/revista/revista152/6_152.htm
6. Ministerio de Salud Publica. ( 2013.). Trastornos hipertensivos del embarazo.
Ecuador.
7. Nacional, L. H. (02 de 12 de 2012). a hipertensión, un riesgo a la hora del parto.
Obtenido de http://www.lahora.com.ec/index.php/noticias/show/1101431237/-
1/home/goRegional/Manta#.VYhRw9J_Oko
8. Organizacion Mundial de la Salud. (01 de 02 de 2010). Suplementación con calcio
durante el embarazo para prevenir los trastornos hipertensivos y problemas
relacionados. Obtenido de
http://apps.who.int/rhl/pregnancy_childbirth/antenatal_care/nutrition/cd001059_pen
asrosasjp_com/es/
9. Schwarcz. (2005). Obstetricia de Schwarcz. 6ta Edición.
64
10. Sura. (2012). Hipertensión arterial durante el embarazo. Obtenido de See more at:
http://www.sura.com/blogs/calidad-de-vida/hipertension-arterial-
cuidado.aspx#sthash.hghCX3lM.dpuf
11. Uzandizaga& de la Fuente. (2011). Trastornos Hipertensivos en el Embarazo. 4.
12. Williams. (2006). Obsetricia de Williams. 23.
65
7.- ANEXOS
FOTO N°1
Recolección de datos en el área de estadísticas.
66
FOTO N°2
Recolección de datos en el área de estadísticas.
67
FOTO N°3
Envase de las tirillas usadas para diagnosticar la Proteinuria en orina.
68
FOTO N°4
Tirilla para realizar la prueba de la Proteinuria.
69
FOTO N°5
Tirilla usada en una de las pacientes en la cual se diagnosticó proteinuria (+ +)
70
FOTO N°6
Paciente de 37 semanas de embarazo en la que se evidencia edema de extremidades (+ +).
71
REPORTE DE SEGUIMIENTO DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
TUTOR: OBST. BETTY MEDOZA DE CENTENO.
ESTUDIANTE: ÁNGELA MARIELA FRANCO RIVERA.
NOMBRE DE T. DE TITULACIÓN: PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN INDUCIDA EN EMBARAZO. EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DE PROCEL.
N° Tutoría Fecha Tutoría
Actividades de Tutoría Duración Tareas asignadas Firma Tutor Firma estudiante
1
8/10/14
Presentación del modelo de oficio Para ser presentado en el hosp. MHP.
12:30 PM
13:30 PM
Corrección del oficio a entregar.
2
12/11/14
Revisión del Tema de trabajo de titulación.
14:00 PM
15:00 PM
Formulación de objetivos, hipótesis, Variables.
3
20/02/15
Formulación de Objetivos, hipótesis, variables
13:30 PM
14:30 PM
Corrección de objetivos, hipótesis, Variables.
4
04/03/15
Revisión de Objetivos, hipótesis, variables
12:30 PM
14.00 PM
Desarrollo del marco teórico
5
11/03/15
Revisión del marco teórico
11:00 AM
13:20 PM
Tabulación y resultados del trabajo de titulación
6
25/05/15
Entrega del primer borrador del trabajo De titulación
13:30 PM
14:00 PM
Corrección de planteamiento de pro ble ma, conclusiones y recomendaciones.
7
05/06/15
Revisión de planteamiento de proble ma, conclusiones y recomendaciones.
12:00 PM
13:30 PM
Corrección final de todo el trabajo de Titulación.
8
23/06/15
Aprobación del trabajo de Titulación por el Tutor para ser entregado a la escuela.
Entrega del trabajo de Titulación a la Escuela para su revisión final.
Revisión de jefe de área: OBSERVACIONES: …………………………………………………………………………………………………………………………………………… Fecha de revisión:………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. FIRMA: ……………………………………………………………..
72
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES REALIZADAS DURANTE EL DESARROLLO DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
ACTIVIDADES AGO
SEP
OCT
NOV
DIC
ENE
FEB
MAR
ABR
MAY
JUN
Entrega del tema de trabajo De Titulación en la escuela De Obstetricia.
Aprobación del Tema por Parte de las autoridades de la escuela y designación de Tutor.
Elaboración de oficio para Ser presentado en el hospi Tal Matilde Hidalgo. P
Revisión del tema de trabajo De Titulación.
Entrega de oficio al hosp. MHP solicitando el ingreso Al área de estadísticas.
Recopilación de datos En el área de estadística.
Formulación de objetivos, Hipótesis, variables.
Elaboración del marco Teórico y cuadros estadísti cos
Entrega del primer borrador del trabajo de titulación al tutor para su revisión.
Aprobación del trabajo de Titulación por el tutor para Ser entregado a la escuela Para su revisión final.
Sustentación del trabajo de Titulación.
73
PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN IDUCIDA EN EL EMBARAZO EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS Y SUS COMPLICACIONES, ESTUDIADAS
EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DEL PROCEL EN EL PERIODO DE MAYO 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
FECHA N° H.C
EDAD GESTAS PARTOS ABORTOS CESÁREAS EDAD GESTACIONAL
TOTAL DE CONTROLES
ANTCED. PERS.
ANTECED. FAMIL.
COMPLICACIÓN DENTRO DEL EMBARAZO ?
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
EDAD GEST. AL NACIMIENTO
APGAR PESO
05/05/14
177116
26
4
3
1
0
40 sem.
05
no
no
IVU, preeclamp
sia severa.
40
sem.
Cesar ea
40 sem.
8-8
3400g
14/05/15
176468
33
0
-
-
-
38 sem.
06
no
HTA
inminencia
de eclampsia
39
sem.
Cesar Ea
39 sem.
8-9
3900g
16/05/14
174367
32
2
-
-
2
38 sem.
07
no
no
Preeclampsia
severa
39
sem
Cesar ea
39 sem.
8-9
2600g
17/05/14
158100
28
4
4
-
-
41 sem
05
asma
HTA
Inminencia
de eclampsia
41
Sem.
Cesar ea
38 sem.
7-8
2900g
01/06/14
177803
33
0
-
-
-
37 sem.
06
HTA C.A
no
IVU,
preeclampsia leve
37
sem
Cesar ea
37 sem.
7-8
3300g
22/06/14
117284
33
2
-
-
2
37 sem.
04
HTA
no
Preeclampsia
leve
37
Sem.
Cesar ea
38 sem.
8-9
2900g
24/06/14
177545
26
0
-
-
-
39 sem.
09
no
HTA
Preeclampsia
severa
39
Sem.
Cesar ea
39 sem.
8-9
3000g
06/08/14
180493
31
2
-
-
2
41 sem.
05
no
no
Inminencia de
eclampsia
41
Sem.
Cesar ea
40 sem.
8-9
2800g
06/08/14
180478
31
2
-
-
2
36 sem.
05
no
HTA
Inminencia de
eclampsia
36
Sem.
Cesar ea
36,4 sem.
8-9
2100g
13/08/14
180251
29
2
1
-
1
38 sem.
06
no
no
Preeclampsia
severa
38
sem.
Cesar ea
38 sem.
8-9
3000g
74
PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN IDUCIDA EN EL EMBARAZO EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS Y SUS COMPLICACIONES, ESTUDIADAS
EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DEL PROCEL EN EL PERIODO DE MAYO 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
FECHA N° H.C
EDAD GESTAS PARTOS ABORTOS CESÁREAS EDAD GESTACIONAL
TOTAL DE CONTROLES
ANTCED. PERS.
ANTECED. FAMIL.
COMPLICACIÓN DENTRO DEL EMBARAZO ?
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
EDAD GEST. AL NACIMIENTO
APGAR PESO
14/08/14
180809
30
0
-
-
-
40 sem.
06
no
no
Preeclampsia
severa
39
sem.
Cesar ea
38,5 sem.
8-9
3000g
18/08/15
180948
29
3
-
2
1
39 sem.
08
no
HTA
Diabetes
Preeclampsia
leve
39
sem.
Cesar Ea
39 sem.
8-8
3000g
22/08/14
181142
34
0
-
-
2
41 sem.
04
anemia
no
IVU,RPM,distocia
funicular
39
sem
Cesar ea
38 sem.
8-9
3100g
22/08/14
180663
32
2
1
-
1
36 sem.
07
asma
HTA
Diabetes
Inminencia de
Eclampsia
36
Sem.
Cesar ea
39 sem.
8-9
2100g
26/08/14
181256
30
1
-
-
1
37 sem.
04
no
no
Preeclampsia
leve
37
sem
Cesar ea
37 sem.
8-9
3200g
26/08/14
180882
30
0
-
-
-
39 sem.
07
HTA
no
Preeclampsia
leve
37
Sem.
Cesar ea
39 sem.
8-9
2600g
03/09/14
105239
28
3
3
-
-
38 sem.
03
no
no
Inminencia de
eclampsia
39
Sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
2500g
4/09/14
180523
26
3
-
1
2
37 sem.
05
no
no
Pielonefritis,pree clampsia severa
37
Sem.
Cesar ea
39 sem.
8-9
3400g
11/09/14
1269030
3
2
-
-
1
34 sem.
04
no
HTA
Preeclampsia
severa
34
Sem.
Cesar ea
34 sem.
6-7
2000g
18/09/14
120107
30
2
-
-
2
34 sem.
07
HIV
HTA
Preeclampsia
Severa, diabetes
34
sem.
Cesar ea
35 sem.
7-8
2100g
75
PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN IDUCIDA EN EL EMBARAZO EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS Y SUS COMPLICACIONES, ESTUDIADAS
EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DEL PROCEL EN EL PERIODO DE MAYO 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
FECHA N° H.C
EDAD GESTAS PARTOS ABORTOS CESÁREAS EDAD GESTACIONAL
TOTAL DE CONTROLES
ANTCED. PERS.
ANTECED. FAMIL.
COMPLICACIÓN DENTRO DEL EMBARAZO ?
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
EDAD GEST. AL NACIMIENTO
APGAR PESO
19/09/14
182263
32
3
3
-
-
37 sem.
06
no
HTA
Preeclampsia
leve
37
sem.
Cesar ea
38 sem.
8-9
3200g
25/09/15
179918
33
0
-
-
-
38 sem.
07
no
HTA
Preeclampsia
severa
38
sem.
Cesar Ea
39 sem.
8-9
3000g
25/09/14
182174
31
2
-
-
2
31 sem.
04
no
diabetes
Preeclampsia
leve
31
sem
Cesar ea
35 sem.
8-8
1500g
06/10/14
182795
34
2
-
1
1
37 sem.
05
no
no
Preeclamsia
Leve,oligoamnios
37
Sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
2800g
07/10/14
182162
33
1
-
-
1
38 sem.
03
no
HTA
Preeclampsia
leve
38
sem
Cesar ea
37,8 sem.
7-8
2800g
13/10/14
180041
30
0
-
-
-
38 sem.
06
no
HTA
diabetes
Diabetes,pree
Clampsia severa
38
Sem.
Cesar ea
39 sem.
8-9
3500g
16/10/14
182782
28
0
-
-
-
32 sem.
03
no
no
Preeclampsia
leve
39
Sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
2500g
20/10/14
122689
26
5
1
2
2
36sem.
02
no
HTA
Preeclampsia
leve
36
Sem.
Cesar ea
35 sem.
8-9
2400g
23/10/14
4696
3
2
-
-
1
34 sem.
04
no
HTA
Preeclampsia
severa
34
Sem.
Cesar ea
34 sem.
6-7
2000g
29/10/14
183571
33
3
-
1
2
31 sem.
02
no
no
IVU,preeclamp
sia severa
31
sem.
Cesar ea
31 sem.
0
2800g
76
PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN IDUCIDA EN EL EMBARAZO EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS Y SUS COMPLICACIONES, ESTUDIADAS
EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DEL PROCEL EN EL PERIODO DE MAYO 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
FECHA N° H.C
EDAD GESTAS PARTOS ABORTOS CESÁREAS EDAD GESTACIONAL
TOTAL DE CONTROLES
ANTCED. PERS.
ANTECED. FAMIL.
COMPLICACIÓN DENTRO DEL EMBARAZO ?
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
EDAD GEST. AL NACIMIENTO
APGAR PESO
31/10/14
167649
26
3
2
-
1
37 sem.
06
no
no
Preeclampsia
leve
37
sem.
Cesar ea
38 sem.
8-9
3300g
02/11/15
183975
33
0
-
-
-
38 sem.
07
no
HTA
Preeclampsia
leve
38
sem.
Cesar Ea
39 sem.
8-9
3000g
11/11/14
182174
31
2
-
-
2
31 sem.
04
no
diabetes
Preeclampsia
leve
31
sem
Cesar ea
35 sem.
8-8
1500g
19/11/14
92974
33
2
2
-
-
37 sem.
05
no
no
Preeclampsia
severa
37
Sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
2800g
19/11/14
184376
31
1
-
-
1
38 sem.
04
no
diabetes
Preeclampsia
severa
38
sem
Cesar ea
39 sem.
8-9
3600g
20/11/14
183922
27
0
-
-
-
36 sem.
05
no
HTA
diabetes
Inminencia de
eclampsia
36
Sem.
Cesar ea
36,4 sem.
8-8
2700g
05/12/14
184992
36
0
-
-
-
37 sem.
04
no
no
Preeclampsia
leve
37
Sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
2500g
06/12/14
185010
35
3
2
1
0
41 sem.
09
no
cardiopatía
IVU,preeclamp
sia severa
36
Sem.
Cesar ea
41 sem.
8-9
4000g
06/12/14
183479
27
0
-
-
-
38 sem.
07
no
no
Diabetes, IVU,preeclampsia
severa
38
Sem.
Cesar ea
38 sem.
7-8
4400g
08/12/14
185070
32
0
-
-
-
38 sem.
04
no
no
IVU,preeclamp
sia severa
38
sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
2300g
77
PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN IDUCIDA EN EL EMBARAZO EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS Y SUS COMPLICACIONES, ESTUDIADAS
EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DEL PROCEL EN EL PERIODO DE MAYO 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
FECHA N° H.C
EDAD GESTAS PARTOS ABORTOS CESÁREAS EDAD GESTACIONAL
TOTAL DE CONTROLES
ANTCED. PERS.
ANTECED. FAMIL.
COMPLICACIÓN DENTRO DEL EMBARAZO ?
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
EDAD GEST. AL NACIMIENTO
APGAR PESO
08/12/14
185055
28
3
1
-
2
39 sem.
04
Pree-
clampsia
HTA
Diabetes
Preeclampsia
severa
39
sem.
Cesar ea
39 sem.
8-9
3700g
12/12/14
184960
30
2
-
1
1
38 sem.
07
no
no
Preeclampsia Severa,distocia
funicular
38
sem.
Cesar Ea
40 sem.
8-9
3500g
20/12/14
185484
32
0
-
-
-
34 sem.
07
Gastritis
HTA
Preeclampsia
severa
34
sem
Cesar ea
35 sem.
7-7
2050g
20/12/14
185529
29
3
-
-
3
38 sem.
05
no
HTA
Preeclampsia
severa
38
Sem.
Cesar ea
37 sem.
8-8
2700g
23/12/14
184655
34
5
4
1
-
39 sem.
03
no
no
IVU,preeclam
sia severa
39
sem
Cesar ea
37 sem.
8-9
2800g
23/12/14
185572
33
0
-
-
-
36 sem.
03
no
no
Distres respirat, preeclampsia severa.
36
Sem.
Cesar ea
34 sem.
8-9
1800g
26/12/14
185668
35
4
3
1
-
38 sem.
04
no
no
DPP, preeclamp
sia leve
38
Sem.
Cesar ea
38,5 sem.
7-8
3000g
28/12/14
185710
31
2
2
-
-
29 sem.
03
no
no
Inminencia de
eclampsia
29
Sem.
Cesar ea
29 sem.
7-7
1250g
10/01/15
186157
28
2
1
-
1
28 sem.
03
no
HTA
Diabetes
Preeclampsia severa
28
Sem.
Cesar ea
28 sem.
7-7
1000g
15/01/15
186363
31
0
-
-
-
39 sem.
05
no
Diabetes
IVU, preeclamp
sia leve
39
sem.
Cesar ea
40 sem.
8-9
3600g
78
PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN IDUCIDA EN EL EMBARAZO EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS Y SUS COMPLICACIONES, ESTUDIADAS
EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DEL PROCEL EN EL PERIODO DE MAYO 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
FECHA N° H.C
EDAD GESTAS PARTOS ABORTOS CESÁREAS EDAD GESTACIONAL
TOTAL DE CONTROLES
ANTCED. PERS.
ANTECED. FAMIL.
COMPLICACIÓN DENTRO DEL EMBARAZO ?
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
EDAD GEST. AL NACIMIENTO
APGAR PESO
18/01/15
185323
33
2
-
-
2
36 sem.
07
no
no
Preeclampsia
severa
36
sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
2700g
29/01/15
186237
35
2
2
-
-
37 sem.
04
no
HTA
Diabetes
Preeclampsia
severa
37
sem.
Cesar Ea
39 sem.
8-9
3500g
22/01/15
186575
27
3
1
2
-
37 sem.
06
no
no
Preeclampsia
Leve
37
sem
Cesar ea
35 sem.
8-9
2300g
23/01/15
17751
38
3
-
1
2
38 sem.
05
HTA
crónica
HTA
Preeclamsia
sobreagregada
38
Sem.
Cesar ea
38 sem.
8-9
3000g
23/01/15
185622
26
2
-
-
2
38 sem.
04
no
Diabetes
Preeclampsia
leve
38
sem
Cesar ea
38,5 sem.
7-8
2700g
25/01/15
186093
30
4
4
-
-
38 sem.
08
Preeclamp sia
CA
Preeclampsia
leve
38
Sem.
Cesar ea
39 sem.
8-9
3500g
27/01/15
186711
29
2
2
-
-
37 sem.
03
no
no
IVU,preeclamp
sia leve
38
Sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
2700g
29/01/15
179457
28
1
1
-
-
40 sem.
08
Anemia
cardiopatía
Preeclampsia
severa
40
Sem.
Cesar ea
40 sem.
7-8
3100g
30/01/15
181837
29
0
-
-
-
33 sem.
03
no
HTA
Diabetes
Preeclampsia
leve
33
Sem.
Cesar ea
32 sem.
8-9
1500g
30/01/15
186687
31
1
-
-
1
41 sem.
3
Preeclam- sia
HTA
Preclampsia
leve
41
sem.
Cesar ea
41 sem.
8-9
3600g
79
PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN IDUCIDA EN EL EMBARAZO EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS Y SUS COMPLICACIONES, ESTUDIADAS
EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DEL PROCEL EN EL PERIODO DE MAYO 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
FECHA N° H.C
EDAD GESTAS PARTOS ABORTOS CESÁREAS EDAD GESTACIONAL
TOTAL DE CONTROLES
ANTCED. PERS.
ANTECED. FAMIL.
COMPLICACIÓN DENTRO DEL EMBARAZO ?
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
EDAD GEST. AL NACIMIENTO
APGAR PESO
01/02/15
18903
29
1
-
-
1
38 sem.
07
no
HTA
Diabetes
Preeclampsia severa
38
sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
3550g
01/02/15
186347
35
1
-
1
-
38 sem.
08
no
HTA
Diabetes
Preeclampsia
severa
38
sem.
Cesar Ea
37 sem.
8-9
2800g
02/02/15
186739
33
4
-
4
-
39 sem.
06
no
no
Preeclampsia
leve
39
sem
Cesar ea
39 sem.
8-9
2000g
05/02/15
185910
26
0
-
-
-
39 sem.
04
Preeclamp
sia
HTA
Preeclampsia
severa
39
Sem.
Cesar ea
38 sem.
8-9
3400g
06/02/15
155604
27
6
1
4
1
39 sem.
06
no
Diabetes
Preeclampsia
leve
39
sem
Cesar ea
39 sem.
8-9
3400g
07/02/15
182162
26
1
-
-
1
39 sem.
05
no
no
Preeclampsia
severa
39
Sem.
Cesar ea
39 sem.
8-9
3800g
18/02/15
186208
29
5
5
-
-
39 sem.
02
no
HTA
Preeclampsia
severa
38
Sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
2900g
19/02/15
186769
32
4
4
-
-
37 sem.
05
Anemia
HTA
Diabetes
Preeclampsia
severa
37
Sem.
Cesar ea
37 sem.
7-8
2600g
21/02/15
187501
34
8
5
2
1
23 sem.
05
no
Diabetes
IVU, Anemia Inminencia de eclampsia
23
Sem.
Cesar ea
23 sem.
1-1
400g
24/02/15
187255
30
4
3
-
1
36 sem.
04
no
HTA
Preeclampsia
leve
36
sem.
Cesar ea
36 sem.
8-9
2600g
80
PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN IDUCIDA EN EL EMBARAZO EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS Y SUS COMPLICACIONES, ESTUDIADAS
EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DEL PROCEL EN EL PERIODO DE MAYO 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
FECHA N° H.C
EDAD GESTAS PARTOS ABORTOS CESÁREAS EDAD GESTACIONAL
TOTAL DE CONTROLES
ANTCED. PERS.
ANTECED. FAMIL.
COMPLICACIÓN DENTRO DEL EMBARAZO ?
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
EDAD GEST. AL NACIMIENTO
APGAR PESO
26/02/15
183708
34
3
-
1
2
33 sem.
O3
no
Diabetes
Inminencia de
Eclampsia
38
sem.
Cesar ea
33 sem.
6-7
2550g
27/02/15
187776
32
1
-
-
1
38 sem.
07
no
HTA
Diabetes
Preeclampsia
leve
38
sem.
Cesar ea
37 sem.
8-9
3100g
28/02/15
187471
33
0
-
-
-
38 sem.
05
no
no
Inminencia de
eclampsia
38
sem
Cesar ea
38 sem.
7-8
3500g
06/08/14
114487
26
1
-
-
1
37 sem.
06
Preeclamp
sia
HTA
Preeclampsia Severa, RCIU
37
Sem.
Parto
37 sem.
8-9
2600g
24/09/14
182365
32
2
1
-
1
38 sem.
04
no
cardiopatía
Preeclampsia
Severa
38
sem
Parto
39 sem.
8-9
3000g
01/10/14
182632
26
4
2
2
-
38 sem.
07
no
HTA
Diabetes
Preeclampsia
leve
38
Sem.
parto
39 sem.
8-9
3000g
05/10/14
182294
28
2
2
-
-
36 sem.
02
no
HTA
Preeclampsia
severa
38
Sem.
parto
34 sem.
8-9
2000g
08/10/14
182479
34
4
4
-
-
39 sem.
08
no
Preeclamp sia
Preeclamsia
severa
39
Sem.
parto
39 sem.
8-9
3500g
11/11/14
184022
34
0
-
-
-
41 sem.
06
no
HTA
Asma
Preeclampsia
leve
41
Sem.
parto
41 sem.
8-9
3100g
08/01/15
185911
28
4
3
1
-
40 sem.
06
no
HTA
Preeclampsia
leve
40
sem.
parto
39 sem.
7-8
2400g
81
PARTOS PRETÉRMINOS DE HIPERTENSIÓN IDUCIDA EN EL EMBARAZO EN PACIENTES DE 26 A 35 AÑOS Y SUS COMPLICACIONES, ESTUDIADAS
EN EL HOSPITAL MATILDE HIDALGO DEL PROCEL EN EL PERIODO DE MAYO 2014 HASTA FEBRERO DEL 2015.
FECHA N° H.C
EDAD GESTAS PARTOS ABORTOS CESÁREAS EDAD GESTACIONAL
TOTAL DE CONTROLES
ANTCED. PERS.
ANTECED. FAMIL.
COMPLICACIÓN DENTRO DEL EMBARAZO ?
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
EDAD GEST. AL NACIMIENTO
APGAR PESO
18/02/15
186208
29
5
5
-
-
39 sem.
O4
HTA
HTA
Preeclampsia
severa
39
sem.
Cesare ea
38,5sem.
8-9
2900g
19/02/15
186769
32
4
4
-
-
37 sem.
08
no
no
Preeclampsia
severa
37
sem.
Cesare ea
37 sem.
7-8
2600g
