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UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO
MODALIDAD PROYECTO DE INVESTIGACIÓN PREVIO A LA
OBTENCIÓN DEL TITULO DE LICENCIADO EN LABORATORIO
CLÍNICO
TEMA:
“HIPERTIROIDISMO: PREVALENCIA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS POR GRUPOS ETARIOS EN ECUADOR”
AUTORES:
KARLA JESSENIA OLMEDO TORRES
MARIA JOSE MERCHAN CHANCAY
TUTOR:
BQF. KARINA MARICELA MERCHAN VILLAFUERTE Mg. BC
JIPIJAPA-MANABÍ-ECUADOR
2020
i
CERTIFICACIÓN DEL TRIBUNAL
El presente trabajo de titulación denominado, HIPERTIROIDISMO: PREVALENCIA
Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR GRUPOS ETARIOS EN ECUADOR ha
sido sometido a consideraciones de la Comisión de Revisión y Evaluación de la Unidad
Especial de Titulación de la Carrera de Laboratorio Clínico de la Universidad Estatal del
Sur de Manabí; como requisito previo a la obtención del Título de LICENCIADO EN
LABORATORIO CLÍNICO.
La comisión de revisión y evaluación de la Unidad Especial de Titulación de la Carrera
de Laboratorio clínico APRUEBA el presente trabajo de titulación.
MIEMBRO PRINCIPAL
PRESIDENTE MIEMBRO PRINCIPAL
ii
CERTIFICADO DEL TUTOR
En base a la designación por parte de Decanato de la Facultad de Ciencias de la Salud,
como tutor del trabajo de titulación denominado:
“HIPERTIROIDISMO: PREVALENCIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
POR GRUPOS ETARIOS EN ECUADOR”
Se certifica que se ha revisado, analizado y aprobado la presentación del presente trabajo
de titulación, en modalidad de proyecto de (Investigación/Vinculación/Intervención);
como requisito previo a la obtención del título de Licenciado en Laboratorio clínico
Presentado por:
Merchán Chancay María José
Olmedo Torres Karla Jessenia
Tutor:
BQF. Karina Maricela Merchán Villafuerte
C.I. 1308262995
_______________________________
Firma
Jipijapa, 2020
iii
DECLARACIÓN DE AUTORÍA
“La responsabilidad del contenido de este Trabajo de Titulación, nos corresponde
exclusivamente; y el patrimonio intelectual del mismo a la Facultad de Ciencias de la
Salud de la Carrera de Laboratorio Clínico.”
Firma
____________________________ ___________________________
María José Merchán Chancay Karla Jessenia Olmedo Torres
CI: 131361756-3 CI: 080438035-0
iv
AUTORIZACIÓN PARA DIGITALIZACIÓN EN BIBLIOTECA
AUTORIZACIÓN DE DERECHO DE PUBLICACIÓN EN EL
REPOSITORIO DIGITAL INSTITUCIONAL UNESUM
El/Las que suscriben, María José Merchán Chancay y Karla Jessenia Olmedo Torres,
en calidad de autor/a del siguiente trabajo escrito titulado “HIPERTIROIDISMO:
PREVALENCIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR GRUPOS ETARIOS
EN ECUADOR”, de forma gratuita y no exclusiva, los derechos de reproducción y
distribución pública de la obra, que constituye un trabajo de autoría propia.
Las autoras declaran que el contenido que se publicará es de carácter académico y se
enmarca en las disposiciones definidas por la Universidad Estatal de Sur de Manabí.
Se autoriza a realizar las adaptaciones pertinentes, para permitir su preservación,
distribución y publicación en el Repositorio Digital Institucional de la Universidad Estatal
del Sur de Manabí.
Las autoras como titular de la autoría de la obra y en relación a la misma, declara; que la
universidad se encuentra libre de todo tipo de responsabilidad, sobre el contenido de la
obra y que él asume la responsabilidad frente a cualquier reclamo o demanda por parte
de terceros de manera exclusiva.
Aceptando esta autorización, se cede a la Universidad Estatal del Sur de Manabí el
derecho exclusivo de archivar y publicar, para ser consultado y citado por terceros, la
obra mundialmente en formato electrónico y digital a través de su Repositorio Digital
Institucional, siempre y cuando no se le haga para obtener beneficio económico.
Jipijapa 29 de Septiembre del 2020
María José Merchán Chancay Karla Jessenia Olmedo Torres
CI: 131361756-3 CI: 080438035-0
v
DEDICATORIA
Dedicamos este trabajo a Dios, quien ha sido nuestra fortaleza en todo momento y nos ha
dado la fuerza para seguir adelante. A nuestras madres por habernos enseñado que hay
que esforzarse para lograr lo que uno quiere y no considerar al estudio como una
obligación si no como un oportunidad para entrar en el bello y maravilloso mundo del
saber amando nuestra profesión cada día que pasa.
También les dedicamos nuestro triunfo a toda nuestra familia y amigos por ser nuestro
sustento y fuerza en el transcurso de esta bonita etapa de nuestras vidas.
María José Merchán Chancay
Olmedo Torres Karla Jessenia
vi
AGRADECIMIENTO
Después de haber culminado con éxito otra etapa de nuestros estudios, no nos queda más
que agradecer a todas aquellas personas que de una u otra forma nos apoyaron para
alcanzar todos nuestros objetivos y cumplir el gran sueño de obtener nuestro título
universitario.
Agradecemos principalmente a nuestros padres ya que sin sus ayudas no podríamos haber
llegado a nuestras metas, a compañeros de estudios, profesores y guías por habernos
enseñado lo más importante, que es tenerle amor a nuestra carrera profesional, y a toda
nuestra familia, queremos hacerles llegar nuestras más sinceras palabras de
agradecimiento por la motivación brindada. Muchas gracias.
María José Merchán Chancay
Olmedo Torres Karla Jessenia
vii
RESUMEN
El hipertiroidismo, es una enfermedad, de alto riesgo si no se trata a tiempo llega a
producir graves complicaciones en la salud, debido a que las glándulas tiroides es la encargada de secretar las hormonas T3 y T4, mismas que modulan el estímulo del
crecimiento, diferenciación celular o del aumento del metabolismo. El objetivo es determinar la prevalencia y manifestaciones clínicas por grupos etarios en Ecuador, ya que existe una escasa información a nivel nacional y la ausencia de investigaciones en los
últimos años sobre el hipertiroidismo. La metodología del trabajo trata de una investigación informativa de tipo documental, debido a que el procedimiento implica la
búsqueda referencial de información en documentos de sitio web como son tesis y artículos científicos en español e inglés de los últimos cinco años. Los resultados demostraron que el hipertiroidismo tiene una prevalencia mayor en mujeres con un 81%
y en hombres 19% aproximadamente, Es rara en la infancia y adolescencia, es la provincia de Pichincha con más incidencias con un 25.9%. En conclusión se encontró que el
hipertiroidismo tiene mayor prevalencia en mujeres adultas de 50 a 65 años, y puede ser de origen hereditario o autoinmunitario, los síntomas más comunes pueden ser temblor distal, bajo de peso, palpitaciones, taquicardia, diaforesis y en ocasiones suele también
presentarse hipertensión arterial.
.Palabras claves. hipertiroidismo, tirotoxicosis, t3, t4.
ABSTRACT
Hyperthyroidism is a high-risk disease, if not treated in time, it can produce serious health
complications, because the thyroid glands are in charge of secreting the hormones T3 and T4, which modulate the growth stimulus. cell differentiation or increased metabolism. The objective is to determine the prevalence and clinical manifestations by age groups in
Ecuador, since there is little information at the national level and the absence of research in recent years on hyperthyroidism. The methodology of the work deals with an
informative documentary research, because the procedure involves the referential search for information in website documents such as theses and scientific articles in Spanish and English from the last five years. The results showed that hyperthyroidism has a higher
prevalence in women with 81% and in men approximately 19%, being too rare in childhood and adolescence, being the province of Pichincha with more incidences with
25.9%. In conclusion, it was found that hyperthyroidism is more prevalent in adult women aged 50 to 65 years, and can be of hereditary or autoimmune origin, the most common symptoms can be distal tremor, low weight, palpitations, tachycardia, diaphoresis and
sometimes also present arterial hypertension.
Keywords. hyperthyroidism, thyrotoxicosis, t3, t4
viii
TABLA GENERAL
1.INTRODUCCIÓN ....................................................................................................... 1
2.OBJETIVOS. ............................................................................................................... 3
2.1.Objetivo general. ....................................................................................................... 3
2.2.Objetivos específicos. ................................................................................................ 3
3.CUERPO DEL TRABAJO ......................................................................................... 4
3.1.EL MARCO TEÓRICO........................................................................................... 4
3.1.1.ANTECEDENTES. ................................................................................................ 4
3.1.2.FUNDAMENTO TEÓRICO. ............................................................................... 6
3.1.2.1.ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDE. ............................................... 6
3.1.2.2.EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA HORMONA TIROIDEA .................... 8
3.1.2.2.1.Efectos cardiovasculares ................................................................................. 8
3.1.2.2.2.Efectos respiratorios ........................................................................................ 8
3.1.2.2.3.Efectos sobre el músculo esquelético .............................................................. 9
3.1.2.2.4.Efectos sobre el crecimiento y la maduración ............................................... 9
3.1.2.2.5.Efectos sobre el hueso, los tejidos duros y la dermis .................................... 9
3.1.2.2.6.Efectos sobre el sistema nervioso.................................................................. 10
3.1.2.2.7.Efectos sobre los órganos reproductores y las glándulas endocrinas ....... 10
3.1.2.3.FACTORES DE RIESGO ............................................................................... 11
3.1.2.4.IMPORTANCIA DEL YODURO EN LA GÉNESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS. 12
3.1.2.5.HIPERTIROIDISMO. ..................................................................................... 12
3.1.2.6.ETIOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISMO. .................................................... 13
3.1.2.7.CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO CON CAPTACIÓN DE RADIOYODO
NORMAL O AUMENTADA. ...................................................................................... 13
3.1.2.7.1.Enfermedad de Graves .................................................................................. 13
3.1.2.7.2.Hipertiroidismo subclínico ............................................................................ 14
3.1.2.7.3.Hashitoxicosis. ................................................................................................ 14
3.1.2.7.4.Bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico. ............................................. 14
3.1.2.7.5.Enfermedad trofoblástica y tumores de células germinales. ..................... 15
3.1.2.7.6.Hipertiroidismo mediado por TSH. ............................................................. 15
3.1.2.8.MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ............................................................... 15
3.1.2.8.1.Manifestación neonatal. ................................................................................ 16
3.1.2.8.2.Manifestaciones en niños............................................................................... 17
ix
3.1.2.8.3.Manifestaciones en adultos. .......................................................................... 17
3.1.2.9.PREVALENCIA. .............................................................................................. 17
3.1.2.10.PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO. .................................................................. 18
3.1.2.10.1.PRUEBAS DE LABORATORIO. .............................................................. 18
3.1.2.10.1.1.Test Captación de yodo radiactivo. ......................................................... 18
3.1.2.10.1.2.Determinaciones séricas de T4T, T3T y T4 libre. .................................. 18
3.1.2.10.1.3.T4 total y T3 total. .................................................................................... 18
3.1.2.11.1.4. T4 libre...................................................................................................... 19
3.1.2.11.1.5.T3 libre....................................................................................................... 19
3.1.2.11.1.6.Determinación de TSH. ............................................................................ 19
3.2.2.11.1.6.1. Test de estimulación con TRH. ............................................................ 19
3.1.2.11.1.7.Test de supresión tiroidea ........................................................................ 20
3.1.2.11.2.Pruebas complementarias. .......................................................................... 20
3.1.2.11.2.1. Determinación de anticuerpos antimicrosomales (AMA) o anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea (antiTPO) .............................................................................. 20
3.1.2.11.2.2. Anticuerpos antitiroglobulina (ATG) .................................................... 21
3.1.2.11.2.3. Anticuerpos antireceptor de TSH (TRAb). ........................................... 21
3.1.2.11.2.4. Ecografía de la tiroides............................................................................ 21
3.1.2.11.2.5.Sonografia de tiroides. .............................................................................. 21
3.1.2.11.2.6.Gammagrafía con I131 y/o Tc99. ............................................................ 21
3.1.2.11.2.7.La gammagrafía de tiroides en nuestro medio se realiza con: ............. 22
4. METODOLOGÍA ..................................................................................................... 23
5. RESULTADOS ......................................................................................................... 24
6.CONCLUSIÓN. ......................................................................................................... 30
7. RECOMENDACIÓN. .............................................................................................. 31
8.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. .................................................................... 32
x
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Prevalencia de hipertiroidismo por genero en Ecuador ................................... 24
Tabla 2. Prevalencia de hipertiroidismo por grupo etario y provincias en Ecuador..... 26
Tabla 3. Caracterizacion entre la edad y las manifestaciones clinicas del
hipertiroidismo................................................................................................................ 27
Tabla 4. Distribución de hipertiroidismo por provincias en Ecuador ............................ 28
xi
ABREVIATURAS
EG: Enfermedad de Graves.
T4: tiroxina.
T3: Triyodotironina.
TSH: Hormona estimulante tiroidea.
BMNT: Bocio multinodular toxico.
SNC: Sistema nervioso central.
AT: Adenoma tóxico.
PAAF: Punción aspiración con aguja fina.
ATG: Anticuerpo antitiro globulina.
TC: Tomografía computarizada.
AntiTPO: Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea.
AMA: Anticuerpos antimicrosomales.
IGF: Factor del crecimiento insulínico.
HCG: Hormona gonadotropina coriónica.
xii
TEMA:
“HIPERTIROIDISMO: PREVALENCIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
POR GRUPOS ETARIOS EN ECUADOR”
1
1. INTRODUCCIÓN
El propósito de esta investigación es profundizar conocimientos del hipertiroidismo
especialmente a todo lo relacionado a la prevalencia y las manifestaciones clínicas del
hipertiroidismo por grupos etario en el Ecuador, debido a que la patología tiroidea es
causa importante de morbilidad en este país.
El hipertiroidismo se define como el aumento de hormonas tiroideas producidas en la
glándula tiroides. La tirotoxicosis indica la situación metabólica producida por los niveles
elevados de hormonas tiroideas como la tiroxina (T4) o la triyodotironina (T3) (1).
El espectro clínico de la disfunción tiroidea incluye desde la ausencia de síntomas
clínicos, hasta la presencia de manifestaciones clínicas más severas que afectan la calidad
de vida y con menor frecuencia, la muerte. No obstante, el adulto mayor es
oligosintomático (2).
El problema de estudio sobre el hipertiroidismo radica que en el país no existe demasiada
información que indique la prevalencia de enfermedades tiroideas y en especial de
hipertiroidismo. En los laboratorios la realización de T3, T4 y TSH son las pruebas menos
efectuadas como exámenes de rutina, no por su poca importancia, sino porque muy pocas
personas se las realizan para descartar sospecha de una alteración de la tiroides y el resto
de personas ignoran poseer alguna enfermedad que las relacione debido a su costo, el
mismo de gran significancia clínica para la determinación de hipertiroidismo además para
prevenir cáncer tiroideo (3) .
Los factores de riesgo para la aparición de esta enfermedad tiroidea pueden ser varios:
edad avanzada, sexo femenino, raza blanca, fumar, stress, baja o alta ingesta de yodo,
historia familiar de enfermedad tiroidea o autoinmune, antecedentes de radiaciones y de
cirugía de tiroides, periodo postparto, ingestión de medicamentos anti tiroideos, déficit
de hierro, nivel basal de TSH y presencia de anticuerpos anti tiroideos (4).
En los últimos años, el diagnóstico de enfermedad tiroidea ha podido realizarse en forma
más confiable y segura dada la aparición de métodos más sensibles para la determinación
de las hormonas, en particular de la T3, T4, TSH y de anticuerpos anti tiroideos (4).
2
Dentro de los trastornos del metabolismo del tiroides más frecuentes se encuentran:
hipotiroidismo, tiroiditis, bocio difuso tóxico o enfermedad de Graves Basedow, bocio
nodular tóxico o enfermedad de Plummer, bocio multinodular tóxico, tumores tiroideos,
y el hipertiroidismo (4).
Alrededor de 700 millones de personas en el mundo padecen algún trastorno tiroideo, que
afecta a la glándula que tenemos en la base del cuello y cuya función es regular aspectos
claves del metabolismo. La Organización Mundial de la Salud en el 2013 informo que
esta enfermedad afecta al 10% de la población mundial (5).
En Latinoamérica esta patología aparece en 9 de cada 100.000 personas por año, afecta
en mayor grado a las mujeres aunque con baja tasa de mortalidad. Ecuador, Brasil, Costa
Rica y Colombia presentan las tasas más elevadas de la región (6).
En Ecuador, según datos del INEC del 2017, se reportaron 157 casos de hipertiroidismo,
de los cuales, la Enfermedad de Graves (EG) fue la causa más común, seguida por el
bocio multinodular tóxico (BMNT) y finalmente el adenoma tóxico (AT) con una
incidencia de 61 %, 24 % y 14 % respectivamente (7).
Otros datos del INEC en Ecuador en el año 2019 se reportaron egresos hospitalarios por
causas de morbilidad con hipertiroidismo de 189 pacientes, de los cuales 35 eran del sexo
masculino y 154 eran del sexo femenino, siendo el sexo femenino con más prevalencia
por esta enfermedad (8).
3
2. OBJETIVOS.
2.1.Objetivo general.
Investigar sobre hipertiroidismo, su prevalencia y manifestaciones clínicas por grupos
etarios en Ecuador.
2.2.Objetivos específicos.
Determinar la prevalencia de acuerdo al género en la población de Ecuador.
Demostrar la prevalencia del hipertiroidismo por grupo etario en el Ecuador.
Identificar las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo de acuerdo a los grupos
etario.
4
3. CUERPO DEL TRABAJO
3.1. EL MARCO TEÓRICO
3.1.1. ANTECEDENTES.
Se estima que alrededor de 700 millones de personas en el mundo padecen algún trastorno
tiroideo, que afecta a la glándula que tenemos en la base del cuello y cuya función es
regular aspectos clave del metabolismo. Según estadísticas de la Organización Mundial
de la Salud (OMS), afecta al 10 % de la población mundial y la gran mayoría desconoce
los síntomas de esta condición (5).
En Latinoamérica la prevalencia de la disfunción tiroidea varía según la edad, la raza y el
sexo, siendo más frecuente en las mujeres que en los hombres, en los blancos y mulatos
más que en los negros. Se evidencian cifras de hasta 10% de hipotiroidismo y 2.2% de
hipertiroidismo. La prevalencia de hipertiroidismo subclínico es 3.9% y la de
hipotiroidismo subclínico 11.8%. En Colombia son aún escasos los estudios de
prevalencia de la enfermedad, encontrándose una frecuencia de hipotiroidismo de 18.5%.
La frecuencia más alta de niveles elevados de TSH se ha documentado en mujeres
mayores de 50 años, por lo que se sugiere la realización de estudios dirigidos a los adultos
mayores (2).
En la ciudad de Ambato en un estudio realizado por Jorge Rodríguez y col.
(4). Determinaron que existe una alta incidencia de patología tiroidea de hipertiroidismo
demostrada en los exámenes de T3, T4 y TSH realizados en el Hospital del Seguro Social
de Ambato, la cual también se mencionó que las personas de piel blanca tienen el riesgo
de presentar enfermedades tiroideas (4).
El hipertiroidismo en mayores de 65 años varía entre 0.5 y 2.3% y el hipotiroidismo de
0.9 y 5.9%. En el caso de la enfermedad subclínica se conoce una prevalencia global de
13%, siendo el menos frecuente el hipertiroidismo subclínico, entre 0.5 y 2.3% (2).
El hipertiroidismo en la adolescencia, constituye aproximadamente el 5% de los casos
totales. Se presenta en 1-3/100 000 personas; solamente un 15% de esta patología
comienza antes de los 10 años. La adolescencia suele ser la etapa de mayor incidencia.
Es más frecuente en mujeres (1).
5
Cedola F y col. (9). En su estudio realizado en el Hospital San Martin, La Plata en el
2016 Se realizó una evaluación comparativa de 21 pacientes con hipertiroidismo de
distintas etiologías, asociado a cáncer de tiroides (grupo A) y un grupo de similares
características en estado eutiroideo (grupo B). Se evalúo la relación: de género, edad al
diagnóstico del CT, variedad histológica, estadio, el cual dio como resultado que la EG
fue la causa del hipertiroidismo en el 70% de las mujeres y el 60% de los varones (9) .
Moreno J. (10). Durante su investigación en el año 2016 sobre determinación de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH) y su relación con la bilirrubina en recién
nacidos con ictericia. Señala que tuvieron 43 recién nacidos con un diagnóstico normal
que corresponden al 86%, 5 recién nacidos tuvieron un diagnóstico de hipotiroidismo que
pertenece al 10% y 2 recién nacidos tuvieron un diagnóstico de hipertiroidismo que
implica el 4% (10).
El hipertiroidismo es una patología infrecuente en la infancia y es aún menos frecuente
durante el periodo neonatal. Se ha descrito que durante el embarazo la incidencia es baja
(1-2 casos de hipertiroidismo por cada 1000 mujeres en embarazo). El hipertiroidismo
neonatal ocurre en 1 de cada 70 casos de hipertiroidismo durante embarazo o en el 1-2%
de hijos de gestantes con enfermedad de Graves (11).
El antecedente de mayor importancia es la historia reciente o pasada de enfermedad de
Graves en la madre, lo cual determina que el factor patogénico es el paso transplacentario
de inmunoglobulinas tipo IgG estimulantes del receptor de TSH (hormona estimulante de
tiroides) e inmunoglobulinas inhibidoras de la fijación de tirotropina. Estos anticuerpos
estimulan la glándula tiroidea desde el segundo trimestre de gestación, y posnatalmente
hasta que los mismos desaparezcan de la circulación del recién nacido de acuerdo con su
media vida, por lo cual es considerado un estado transitorio (11).
Galán y Jaramillo (12). En el 2017 en su estudio sobre frecuencia, características clínico-
demográficas y complicaciones de los pacientes con tirotoxicosis, atendidos en consulta
externa del hospital Vicente corral Moscoso en el periodo noviembre 2014 – octubre
2015. Mencionan que se realizó un estudio en el cual se valoró la tirotoxicosis o aumento
de la glándula tiroide y se obtuvo como resultado que el 1,6% de los pacientes fueron
diagnosticados con tirotoxicosis en consulta externa del hospital Vicente Corral, la media
de edad fue de 44 a 59 años de edad, el signo más común bocio con 59, 9%, la principal
6
causa, la enfermedad de Graves con 69,1% más frecuente en el sexo femenino con 54,3%
en la edad de 31 – 40 años 17,9% (12).
Gordillo y Mogrovejo (13). En el año 2015 en un estudio sobre influencia del
hipotiroidismo e hipertiroidismo en el desarrollo de enfermedad cardiovascular en
pacientes, que acudieron al Servicio de Endocrinología del Hospital Manuel Ignacio
Monteros Valdivieso de la ciudad de Loja, atendidos en el año 2015, señalan que
predominó el sexo femenino, con un 20,72%, en el grupo etario de 61 a 70 años de las
pacientes hipotiroideas; y las de 51 a 60 años en 5,40% de las hipertiroideas. De acuerdo
a los parámetros que pueden condicionar mayor riesgo cardiovascular, el sobrepeso y
obesidad presentaron una mayor frecuencia para hipotiroidismo en 67,70%, e
hipertiroidismo en un 66,67%. El riesgo cardiovascular prevaleció en 75,00% de la
población hipotiroidea y 93,33% de la hipertiroidea (13).
3.1.2. FUNDAMENTO TEÓRICO.
3.1.2.1. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDE.
La glándula tiroides es un órgano situado en la región anterior del cuello. Consta de dos
lóbulos simétricos adosados a los lados de la tráquea y la laringe que están unidos entre
sí por el istmo. El tiroides pesa unos 20 g en el adulto sano y surge, desde el punto de
vista embriológico, de una proliferación del suelo de la faringe en la tercera semana. La
formación desciende hasta alcanzar su situación definitiva, permaneciendo unida a su
origen primitivo por el denominado conducto tirogloso. La parte distal de este conducto
persiste en el adulto y puede crecer constituyendo el lóbulo piramidal. En ocasiones,
alteraciones en el mecanismo de descenso embriológico pueden originar quistes
tiroglosos o tejido tiroideo aberrante. Excepcionalmente el tiroides no desciende a su
posición normal y puede quedar como glándula única en una situación anómala (tiroides
lingual) (14).
Los lóbulos tienen una longitud promedio de 40 a 45mm, ancho de 18 a 20 mm y espesor
de 13 a 18 mm. El istmo es menor de 3mm, el volumen tiroideo en hombres es cercano a
20 cc y 15cc en las mujeres. El lóbulo piramidal como variante anatómica está presente
en cerca del 20% de los casos. La glándula está cubierta por una delgada capa fibrosa y
una porción anterior por la fascia superficial y el músculo plástima, en tanto que en la
región posterior la condensación de la fascia cervical profunda forma un ligamento
suspensorio que fija la tiroides a las dos primeros anillos de la tráquea, a la laringe y en
7
la porción inferior del cartílago cricoides, esta unión hace que con la deglución la glándula
tiroides se desplace hacia arriba (15).
Las glándulas paratiroides se originan en el ala dorsal de la Tercera y cuarta bolsas
faríngeas. Típicamente son cuatro, miden entre 3 y 8 mm y pueden pesar, en conjunto
cerca de 170 mg y se ubican en la mayoría de los casos uno en cada esquina de la tiroides
(15).
HORMONAS METABÓLICAS TIROIDEAS.
La glándula tiroidea produce dos hormonas que son:
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Las hormonas tiroideas, T4 y T3, son esenciales para el desarrollo y función del cerebro
y de la mayoría de los tejidos. La hormona activa es T3, que se genera a partir de T4 en
los tejidos, y regula la expresión del 5-7% del genoma. Deficiencias de esta hormona
producen síndromes con alteraciones neurológicas y déficit intelectual. Las hormonas
tiroideas, T4 (3,5,3',5' tetrayodo-L-tironina, tiroxina) y T3 (3,5,3' triyodo-L-tironina) son
aminoácidos yodados producidos en la glándula tiroides. Regulan muchos procesos del
desarrollo y metabolismo de prácticamente todos los tejidos en vertebrados,
especialmente el sistema nervioso central. Las enfermedades tiroideas son de las más
frecuentes, y las carencias de yodo, así como el hipotiroidismo durante el embarazo y la
lactancia pueden afectar seriamente la estructura y función del cerebro de la progenie
(cretinismo (16).
De las dos hormonas, la hormona activa es la T3. La secreción tiroidea en el ser humano
consta de un 5% de T3 y un 95% de T4. Esta última es una prohormona, que se transforma
en T3 en los tejidos extratiroideos mediante desyodación en 5’ catalizada por las
desyodasas tipos 1 (D1) y 2 (D2), codificadas por los genes Dio1 y Dio2. La degradación
de T4 y T3 se cataliza por otra desyodasa, la D3 (gen Dio3). Estas desyodasas son
selenoproteínas, que en su centro activo poseen el aminoácido Se-cisteína, que usa el
codón UAG que generalmente es un codón de terminación. El 80% del pool extratiroideo
de T3 se produce por desyodación de la T4. Es una reacción muy importante porque las
actividades D2 y D3 regulan localmente la disponibilidad de esta hormona a nivel tisular.
8
La D2 se inhibe por el substrato T4, que acelera su degradación en proteasomas. En
cerebro, donde la mayor parte de la T3 se origina localmente en astrocitos (2), este
mecanismo mantiene las concentraciones de T3 constantes en un amplio margen de
oscilación de la secreción de T4 (16).
La hormona estimulante del tiroides (TSH) producida por las células tirotróficas de la
glándula hipofisaria, promueve la síntesis y secreción de las HT, principalmente de la 3,
5,3′,5′-tetraiodotironina (T4), o tiroxina. Se considera que la T4 se comporta como una
prohormona que necesita convertirse a la 3,3′,5 triyodotironina (T3), que es más potente
y se considera biológicamente activa, lo que es llevado a cabo a través de una 5′-
monodeiodinación presente en los tejidos. Si la escisión de iodo es posición 5, de esta
molécula da lugar al metabolito inactivo 3,3′,5′-triiodotironina, o T3 reversa (rT3), con
actividad agonista débil sobre los mismos receptores que la T3 (17).
3.1.2.2. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA HORMONA TIROIDEA
3.1.2.2.1. Efectos cardiovasculares
Las acciones clínicamente más importantes de la hormona tiroidea son las que afectan a
la fisiología cardiovascular. La T3 aumenta el gasto cardíaco, lo que asegura una llegada
suficiente de oxígeno a los tejidos. Aumenta la frecuencia cardíaca en reposo y el volumen
sistólico. La velocidad y la potencia de las contracciones miocárdicas también aumentan
(efectos cronotrópico e inotrópico positivos, respectivamente) y se acorta el tiempo de la
relajación diastólica (efecto lusitrópico positivo). La presión arterial sistólica aumenta
ligeramente y la diastólica disminuye. El consiguiente aumento de la presión diferencial
refleja los efectos combinados del aumento del volumen sistólico y la reducción de las
resistencias vasculares sistémicas, por la dilatación de los vasos sanguíneos cutáneos,
musculares y cardíacos. Estos efectos se deben, en parte, al aumento de la producción
tisular de calor y CO2 que induce la hormona tiroidea (18).
3.1.2.2.2. Efectos respiratorios
La hormona tiroidea estimula la utilización de oxígeno y su aporte. En consecuencia, la
T3 aumenta la frecuencia respiratoria en reposo, la ventilación minuto y la respuesta
ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia. Estas acciones mantienen una Po2 arterial
normal cuando aumenta el consumo de oxígeno y una Pco2 normal cuando aumenta la
9
producción de CO2. Además, el hematocrito aumenta ligeramente para incrementar la
capacidad de transporte de oxígeno. Este aumento se debe a la estimulación de la
producción renal de eritropoyetina (18).
3.1.2.2.3. Efectos sobre el músculo esquelético
La función normal del músculo esquelético también requiere cantidades óptimas de
hormona tiroidea. Estos requisitos pueden guardar relación con la regulación de la
producción y el almacenamiento de energía. El exceso de T3 y T4 aumenta la glucólisis
y la glucogenólisis, al tiempo que reduce el glucógeno y la creatina fosfato. La
incapacidad del músculo de captar y fosforilar la creatina provoca un aumento en su
excreción urinaria (18).
3.1.2.2.4. Efectos sobre el crecimiento y la maduración
Un efecto fundamental de las hormonas tiroideas es inducir el crecimiento y la
maduración. Una pequeña, pero crucial, cantidad de hormona tiroidea atraviesa la
placenta y el eje tiroideo fetal empieza a ser funcionante a mediados del embarazo. La
hormona tiroidea tiene una importancia extrema en el desarrollo neurológico normal y la
formación adecuada del tejido óseo en el feto. En los lactantes, la insuficiencia de
hormona tiroidea produce hipotiroidismo congénito, que se caracteriza por discapacidad
intelectual irreversible y talla baja (18).
3.1.2.2.5. Efectos sobre el hueso, los tejidos duros y la dermis
La hormona tiroidea favorece la osificación endocondral, el crecimiento lineal del hueso
y la maduración de los centros epifisarios del hueso. La T3 induce la maduración y la
actividad de los condrocitos de la placa de crecimiento cartilaginosa, en parte por un
aumento de la producción y la acción de los factores de crecimiento locales. Durante el
crecimiento lineal posnatal, la T3 favorece las acciones de la somatotropina, del factor de
crecimiento insulínico I (IGF-I) y de otros factores de crecimiento. La T3 también
favorece el remodelado óseo normal en los adultos. La progresión del desarrollo y la
erupción de los dientes dependen de la hormona tiroidea, igual que el ciclo normal de
crecimiento y maduración de la epidermis, los folículos pilosos y las uñas. Los procesos
de degradación normales de estos tejidos estructurales y tegumentarios también son
estimulados por las hormonas tiroideas. Por tanto, un exceso o una deficiencia de la
10
hormona tiroidea pueden causar la pérdida del cabello y alteraciones en la formación de
las uñas. Las hormonas tiroideas regulan la estructura del tejido subcutáneo mediante la
inhibición de la síntesis y el aumento de la degradación de los mucopolisacáridos
(glucosaminoglucanos) y la fibronectina del tejido conjuntivo extracelular (18).
3.1.2.2.6. Efectos sobre el sistema nervioso
La hormona tiroidea regula la secuencia temporal y la velocidad de desarrollo del SNC.
La deficiencia de hormona tiroidea durante la vida intrauterina o al comienzo de la
lactancia inhibe el crecimiento de la corteza cerebral y cerebelos, la proliferación de los
axones y la ramificación de las dendritas, la sinaptogénesis, la mielinización y la
emigración celular. Se produce un deterioro irreversible del SNC cuando no se reconoce
y trata rápidamente la deficiencia neonatal de hormonas tiroideas. Estos defectos
morfológicos se producen en paralelo con las alteraciones bioquímicas. Las bajas
concentraciones de hormona tiroidea reducen el tamaño celular, el contenido de ARN y
proteínas, las proteínas asociadas a la tubulina y los microtúbulos, el contenido de
proteínas y lípidos de la mielina, la producción local de factores de crecimiento
fundamentales y la velocidad de la síntesis de proteínas. (18).
3.1.2.2.7. Efectos sobre los órganos reproductores y las glándulas endocrinas
Tanto en las mujeres como en los hombres, la hormona tiroidea influye de forma
importante en la regulación de la función reproductora, con un papel permisivo. El ciclo
ovárico normal de desarrollo folicular, maduración y ovulación, el proceso homólogo de
la espermatogénesis a nivel testicular, y el mantenimiento de la salud durante el embarazo,
se alteran cuando las concentraciones de hormonas tiroideas se distancian de forma
significativa de la normalidad. En parte, estos efectos negativos se pueden deber a
alteraciones en el metabolismo o en la disponibilidad de hormonas esteroideas. Por
ejemplo, la hormona tiroidea estimula la síntesis hepática y la liberación de la globulina
transportadora de los esteroides sexuales. La hormona tiroidea también influye de forma
significativa en otras regiones del sistema endocrino. La producción hipofisaria de
somatotropina aumenta por la hormona tiroidea, mientras que disminuye la producción
de prolactina (18).
Se estimula la secreción de cortisol en la corteza suprarrenal y la eliminación metabólica
de esta hormona, pero la concentración de cortisol plasmático libre se mantiene normal.
11
La hormona tiroidea también aumenta el tamaño renal, el flujo plasmático renal, el filtrado
glomerular y la velocidad de transporte de una serie de sustancias. El síndrome de
enfermedad no tiroidea (SENT), también conocido como síndrome del enfermo
eutiroideo, se produce con frecuencia en pacientes graves que precisan un ingreso en el
hospital. El SENT se caracteriza por disminución de la concentración de hormona tiroidea
circulante y de la TSH causada por la supresión, mediada por el SNC, del eje
hipotalámico-hipofisario tiroideo. Además, también aumenta el metabolismo periférico
de la T4 a la RT3 inactiva (18).
3.1.2.3. FACTORES DE RIESGO
Sexo y edad
Por razones que no están claras, los cánceres tiroideos (al igual que casi todas las
enfermedades de tiroides) ocurren alrededor de tres veces más en las mujeres que en los
hombres (19).
El cáncer de tiroides puede ocurrir a cualquier edad. Sin embargo, para las mujeres
(quienes con más frecuencia están en las edades de 40 a 59 años al momento del
diagnóstico), el riesgo está en su punto más alto a una edad menor que para los hombres
(quienes usualmente están en las edades de 60 a 79 años) (19).
Afecciones hereditarias
Varias afecciones hereditarias se han asociado con diferentes tipos de cáncer de tiroides,
como antecedente familiar. Aun así, la mayoría de las personas que padece cáncer de
tiroides no presenta una afección hereditaria o un antecedente familiar de la enfermedad
(19).
Antecedentes familiares
Su riesgo de cáncer de tiroides aumenta si usted tiene un pariente de primer grado (madre, padre,
hermana o hija) con cáncer de tiroides, incluso sin que haya un síndrome hereditario conocido en
la familia. Las bases genéticas para estos cánceres no están totalmente claras (19).
12
3.1.2.4. IMPORTANCIA DEL YODURO EN LA GÉNESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS.
La formación normal de T4 requiere del aminoácido tirosina y de yodo (ingerido
oralmente como yoduro), se requiere 50 mg/año o 1 mg/semana para su efecto, este
requerimiento se satisface al añadir una parte de yoduro sódico por cada mil partes de
cloruro sódico en la sal de mesa común (20).
En la era previa a la sal yodada, la ausencia de yoduro en la alimentación en sitios
geográficos específicos, condicionaban formas de hipotiroidismo endémico, en el que
incluso, los receptores para hormona tiroidea en el sistema nervioso central eran escasos
o ausentes con las consecuencias clínicas evidentes. Los yoduros ingeridos a nivel del
tubo digestivo, se absorben hacia el torrente sanguíneo de forma similar a los cloruros.
En condiciones normales, se transportan hacia la tiroides y esta glándula retira
selectivamente aproximadamente una quinta parte de los mismos que serán empleados
para la síntesis hormonal, el excedente se excretará rápidamente por vía renal (20).
El yodo es un elemento fundamental para que la tiroides pueda segregar sus dos
hormonas: la tiroxina (T4), que representa el 99,9 % de las hormonas producidas por la
tiroides, y la triyodotironina (T3), que supone el 0,1 % restante (21).
Dado que una de las funciones de la tiroides es mantener el tono del cuerpo, es obvio que
cuando esta falla nos encontramos ante un trastorno hormonal que afecta al bienestar y
calidad de vida de la persona que lo padece. Cuando la tiroides produce un bajo nivel de
hormonas se produce el denominado hipotiroidismo, mientras que la producción en
exceso provoca hipertiroidismo. Ambos trastornos de la tiroides son fácilmente
diagnosticables mediante un análisis de sangre; sin embargo, a menudo se descubre y
trata tarde, dado que los síntomas de padecer uno u otro trastorno son fácilmente
asemejables a la vejez, como la falta de memoria u otros (21).
3.1.2.5. HIPERTIROIDISMO.
El hipertiroidismo es un término específico que hace referencia al incremento sostenido
de las hormonas tiroideas debido a un aumento en la biosíntesis y secreción por la
glándula tiroides que desencadena un estado de hipermetabolismo; esta entidad debe ser
diferenciada de la tirotoxicosis, la cual se define como el exceso de hormonas tiroideas
13
circulantes, sea tiroxina (T4), triyodotironina (T3) o ambas; es por tanto que el
hipertiroidismo es un estado de tirotoxicosis, pero no siempre es el factor causal de ésta
(22).
Entre las principales causas de hiperfunción de la glándula tiroides se puede encontrar la
enfermedad de Graves Basedow (EG), causal del 60-80% de los hipertiroidismos, de igual
manera, el bocio multinodular tóxico, los adenomas, el cáncer, entre otros, son causas que
desencadenan la elevación de T3 y/o T4 en el torrente sanguíneo. La presentación clínica
de la tirotoxicosis es amplia y varía de asintomática o subclínica a una tormenta tiroidea
que compromete seriamente la vida del paciente (22).
3.1.2.6. ETIOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISMO.
Desde un punto de vista etiopatogénico, podemos hablar de dos grandes causas de
tirotoxicosis: aquellas que cursan con un aumento de síntesis hormonal y las que cursan
con una destrucción glandular y liberación de hormona tiroidea preformada a la
circulación. Las del primer grupo cursan con una captación gammagráfica de radioyodo
normal o aumentada, reflejo de la síntesis hormonal “de novo” y son las que agrupamos
bajo el término de “hipertiroidismo”. En las segundas la captación gammagráfica está
disminuida o ausente. Determinar la etiología de la tirotoxicosis es básico de cara a
establecer un tratamiento correcto tras el diagnóstico (23).
3.1.2.7. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO CON CAPTACIÓN DE
RADIOYODO NORMAL O AUMENTADA.
3.1.2.7.1. Enfermedad de Graves
Es la causa más frecuente de tirotoxicosis tanto en adultos como en niños. Se distingue
clínicamente de otras formas de hipertiroidismo por la presencia de bocio difuso,
oftalmopatía y, ocasionalmente, mixedema pretibial. Se trata de una enfermedad
autoinmune, caracterizada por la producción de inmunoglobulinas IgG, que estimulan el
receptor de la hormona estimulante del tiroides (23).
Enfermedad de Graves Basedow Como ya se mencionó anteriormente, es la causa más
frecuente de la elevación de hormonas tiroideas. Ésta es una patología de carácter
autoinmune en la cual se presenta una sobre estimulación de la glándula tiroides por parte
de anticuerpos dirigidos contra el receptor de TSH (Hormona estimulante de la tiroides)
que mimetizan la acción de dicha hormona, de igual manera los anticuerpos circulantes
14
impiden una retroalimentación negativa adecuada, todo esto conlleva al cuadro clínico
que caracteriza dicha enfermedad. Los individuos con antecedentes familiares de
enfermedades autoinmunes (hipertiroidismo, anemia perniciosa, miastenia gravis, entre
otras) presentan mayor riesgo de desarrollar una enfermedad de Graves. Comúnmente la
enfermedad de Graves se caracteriza por una triada compuesta por tirotoxicosis, bocio y
oftalmopatía, la cual en muchas ocasiones puede ser la única sintomatología encontrada
en los pacientes con enfermedad de Graves (22).
3.1.2.7.2. Hipertiroidismo subclínico
Habitualmente estos pacientes no presentan síntomas ni signos de hipertiroidismo,
aunque en algunos pueden detectarse aumentos de frecuencia cardíaca promedio en
mediciones de 24 horas. Según sus causas se distinguen dos tipos:
Exógeno: Causado por administración excesiva de levo tiroxina sódica en casos de
tratamiento para bocio, supresión de TSH en el post operado de cáncer tiroideo o dosis
de sustitución mayores a las requeridas en casos de hipotiroidismo clínico (24).
Endógeno: Causado por las mismas condiciones que originan el hipertiroidismo clínico,
es decir, la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico, entre otros. De acuerdo
a la concentración sérica de TSH, el HiperSC puede dividirse en dos categorías: grado1,
aquella que tiene niveles bajos pero detectables de TSH (0.1-0.39mU/L) y grado 2, en la
cual, existe una supresión de los niveles de TSH (<0.1mU/L) (24).
3.1.2.7.3. Hashitoxicosis.
Se sitúa dentro del espectro de causas autoinmunes de tirotoxicosis. Inicialmente se
comporta como una enfermedad de Graves, con anticuerpos estimulantes del receptor de
la TSH, y posteriormente vira a hipotiroidismo, tras una infiltración linfocítica crónica
glandular similar a la de la enfermedad de Hashimoto (23).
3.1.2.7.4. Bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico.
Es la segunda causa más frecuente de tirotoxicosis y la causa más frecuente en ancianos,
especialmente en regiones con déficit de yodo (en el caso del bocio multinodular). Se
produce una hiperplasia focal o difusa de las células de los folículos tiroideos, como
consecuencia de mutaciones somáticas en los genes del receptor de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH) (23).
15
Puede desencadenar hipertiroidismo en altas dosis; por ejemplo, tras la ingesta de
amiodarona o tras la inyección de contraste yodado en una tomografía computarizada
(TC). La captación gammagráfica estará aumentada sólo cuando haya pasado suficiente
tiempo para que el yodo administrado sea excretado (habitualmente entre 2 y 4 semanas)
(23).
Esta entidad constituye otra importante forma de hiperfunción de la glándula tiroidea,
caracterizada por la presencia de múltiples nódulos autónomos funcionante que causan
un hipertiroidismo subclínico o franco. Es la causa más común de tirotoxicosis en los
ancianos. El BMT se caracteriza más comúnmente por una progresión indolente y
síntomas muy leves, sin embargo en ciertas ocasiones el paciente presenta taquicardia,
falla cardíaca, arritmias, pérdida de peso, nerviosismo, debilidad, entre otros. La
fisiopatología se desarrolla por un proceso de múltiples pasos, que inicia con el desarrollo
de hiperplasia tiroidea consecuente con deficiencia de iodina, alimentos bociógenos o
autoinmunidad. Los hallazgos durante el examen físico incluyen un aumento heterogéneo
del tamaño de la glándula tiroides con nódulos palpables en algunas ocasiones y mediante
los estudios imagenológicos se puede evidenciar la captación heterogénea con regiones
de aumento y disminución en la captación (22).
3.1.2.7.5. Enfermedad trofoblástica y tumores de células germinales.
En la mola hidatiforme/coriocarcinoma y en algunos tumores testiculares de células
germinales, se produce una hipersecreción de la hormona gonadotropina coriónica
humana (hCG), cuya subunidad β tiene una alta homología con la de la TSH. Algunos de
estos casos cursan con hipertiroidismo clínico (23).
3.1.2.7.6. Hipertiroidismo mediado por TSH.
Puede producirse por causas neoplásicas (adenoma hipofisario productor de TSH) o no
neoplásicas (mutaciones en el receptor nuclear de la T₃ o mutaciones activadoras del
receptor de la TSH) (23).
3.1.2.8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Ahora cuando las hormonas aumentan o disminuyen la retroalimentación se hace
negativa. Esto quiere decir que cuando la secreción de tiroides (T4 y T3) disminuye, se
estimula compensatoriamente la secreción de TSH; y viceversa, cuando la secreción de
T4 y T3 aumenta, la secreción de TSH disminuye. Ahora, las mujeres son las que sufren
16
más cuando la calidad de vida varia en el transcurso de la vida, además que existen etapas
de cambio durante la misma (25).
Durante la pubertad, etapa que se distingue por un ajuste hormonal sistémico, en algunas
adolescentes se incrementa el volumen de la tiroides (bocio simple). Se llama así porque
se conserva la función tiroidea y las dos hormonas principales, triyodotironina (T3) y
tiroxina (T4), permanecen en límites normales. También es frecuente el bocio simple
durante el embarazo; en esta etapa resultan alterados los exámenes de laboratorio, debido
a las elevadas concentraciones de estrógenos y progesterona, lo que genera duda
diagnóstica. Durante el embarazo ocurre, de manera natural, un desequilibrio en el
sistema inmunológico y las mujeres susceptibles pueden manifestar alguna enfermedad
tiroidea. Durante la menopausia sucede otra etapa de modificaciones en el
funcionamiento endocrino que puede trastornar la función tiroidea. Es indudable que las
mujeres son más susceptibles, por tendencia familiar, a padecer alguna enfermedad
tiroidea; entre las más frecuentes están: hipotiroidismo, hipertiroidismo tipo Graves,
tiroiditis, nódulos y cáncer en la glándula tiroides (25).
Estas enfermedades se presentan con aspecto oligosintomático o asintomática. Esto es
debido a las manifestaciones floridas, ya sean de hipertiroidismo o de hipotiroidismo, o
se observa a simple vista un bocio o un nódulo, no es sencillo en muchas ocasiones
orientar ciertos signos y síntomas hacia el diagnóstico de alguna patología tiroidea (25).
Otra de las manifestaciones es la formación de un nódulo tiroideo. Un nódulo tiroideo es
un aumento focal de volumen o consistencia localizado en la tiroides, que se detecta por
palpación o mediante estudios de imagen, y cuyas características permiten su distinción
del resto del parénquima (25).
3.1.2.8.1. Manifestación neonatal.
Las manifestaciones clínicas son variables e inicialmente muy inespecíficas por lo que
fácilmente puede confundirse con una sepsis neonatal. Progresivamente aparecen bocio,
exoftalmos, irritabilidad, temblor, alteraciones cardiacas como taquicardias, arritmias e
insuficiencia cardiaca, disfunción gastrointestinal: vómitos, diarrea, apetito voraz y
pérdida de peso. El diagnóstico y el tratamiento precoz se relacionan con el pronóstico,
la mayor parte de los neonatos afectados de hipertiroidismo nacen prematuros, en general
a partir de la semana 30 de gestación. El hipertiroidismo no se manifiestan inmediatos al
nacer sino que aparecen en los días posteriores ya sea por el tratamiento materno con
17
antitiroideos o por la transferencia de Ac bloqueantes, frecuentemente aparecen hacia el
décimo día de vida (26).
3.1.2.8.2. Manifestaciones en niños.
En el niño, las principales alteraciones son el deficiente desarrollo intelectual y el retardo
del crecimiento. El déficit intelectual, está relacionado al tiempo que persiste la falta de
aporte hormonal y es irreversible; el retraso en el crecimiento tiene origen estrictamente
de tipo metabólico, y en estos casos el crecimiento se acomoda ágilmente a su ritmo
normal después de establecer el tratamiento (6).
3.1.2.8.3. Manifestaciones en adultos.
En el adulto, su manifestación principal está relacionada con alteraciones metabólicas.
Esta consecuencia contiene cambios en el consumo de oxígeno y también influye en la
desintegración de proteínas, carbohidratos, grasas y vitaminas (6).
3.1.2.9. PREVALENCIA.
La prevalencia de hipertiroidismo es 0, 8% en Europa y 1, 3% en EE. UU. El
hipertiroidismo aumenta con la edad y es más frecuente en las mujeres. La prevalencia
del hipertiroidismo manifiesto es 0, 5-0,8% en Europa y 0, 5% en EE. UU. Los datos
sobre diferencias étnicas son escasos, pero parece ser ligeramente más frecuentes en las
personas de raza blanca que en otras razas. La incidencia de hipertiroidismo leve también
es mayor en ciertas zonas con deficiencia de yodo, pero ha disminuido después de la
aplicación de los programas de yodación universal de la sal (27).
Las enfermedades que afectan a la glándula tiroides son frecuentes en todas las
poblaciones del mundo. Representan entre el 30 al 40% de los pacientes que son atendidos
en una consulta especializada de endocrinología clínica; estas enfermedades tienen una
base genética en la mayoría de los casos, pero en su presentación juegan un papel
importante los factores ambientales como es el consumo de yodo de la población (24).
La incidencia de Tormenta tiroidea (ST) en pacientes hospitalizados en Japón se estimó
en 0,20 por 100.000 por año y 0,22% de todos los pacientes tirotóxicos. La tasa de
mortalidad fue del 10,7%. La insuficiencia orgánica múltiple fue la causa más común de
muerte, seguida de la insuficiencia cardíaca congestiva, la insuficiencia respiratoria y la
arritmia. (28)
18
3.1.2.10. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO.
Las pautas de la Asociación Americana de Tiroides (ATA) y la Asociación Americana de
Endocrinólogos Clínicos (AACE) para el hipertiroidismo y la tirotoxicosis recomiendan
una prueba de absorción de yodo radioactivo de la tiroides, a menos que el diagnóstico
de la enfermedad de Graves se establezca clínicamente (27).
Dada la alta precisión que tienen las técnicas actuales para medir TSH, es el examen de
elección para tamizaje poblacional. En condiciones normales, los valores de TSH varían
de 0,5 a 4 μU/mL; cifras menores de 0,1 son sugerentes de hipertiroidismo (29).
3.1.2.10.1. PRUEBAS DE LABORATORIO.
3.1.2.10.1.1. Test Captación de yodo radiactivo.
El test de captación de yodo radiactivo o RAIU (radioactive iodine uptake test) consiste
en la determinación de la fracción de la dosis del yodo radiactivo administrado al paciente
captada por la glándula tiroides y medida al cabo de 24 horas (30).
La captación de la glándula es aproximadamente del 5 al 30% de la dosis administrada,
rango amplio que dificulta diferenciar los estados de eutiroidismo e hipotiroidismo,
siendo más útil para diagnosticar hipertiroidismo y determinadas situaciones clínicas en
las que la captación está disminuida: tiroiditis subaguda, tiroiditis crónica, hipertiroidismo
inducido por yodo y tirotoxicosis facticia. La captación tiroidea con radionúclidos es un
test de bajo coste y fácil realización, siendo una herramienta diagnóstica complementaria
en el estudio funcional de la glándula tiroides (30).
3.1.2.10.1.2. Determinaciones séricas de T4T, T3T y T4 libre.
Las determinaciones de T3 y T4 representan en general un método de confirmación de
diagnóstico del hipo y del hipertiroidismo, cuando los niveles de TSH están alterados. Se
miden mediante RIA, análisis quimioluminiscente o técnicas inmunométricas que dan
medidas bastante ajustadas de las tasas de T3 y T4 total (T3T Y T4T) y libre (T3F Y
T4F), eliminando la necesidad de solicitar múltiples test (30).
3.1.2.10.1.3. T4 total y T3 total.
La medición de T3 y T4 totales comprende las hormonas unidas a proteínas (la mayor
parte de las hormonas circulantes) y las que están en estado libre. Estos valores no tienen
correlación directa con el estado metabólico, ya que la hormona tiroidea libre es la que es
19
responsable de la actividad metabólica, reflejando de forma más precisa los cambios en
la producción de hormona tiroidea. Además hay determinadas enfermedades y fármacos
que pueden alterar tanto la concentración de hormonas de unión como la propia unión a
hormonas tiroideas, por lo que la correlación entre hormona libre y total no va a ser
concordante (30).
3.1.2.11.1.4. T4 libre.
Es el mejor indicador de disponibilidad de hormonas para los tejidos periféricos y su nivel
se corresponde estrechamente con el estado tiroideo. Es la prueba de elección en el
seguimiento del hipotiroidismo secundario o terciario tratado con tiroxina junto con la de
la TSH, ya que la recuperación de la TSH puede ser lenta en respuesta al tratamiento (30).
3.1.2.11.1.5. T3 libre.
Teniendo en cuenta que sólo el 20% de la T3 se segrega por la glándula tiroides y sólo el
0.3% de la T3T es T3L, no se suele medir de forma rutinaria (30).
3.1.2.11.1.6. Determinación de TSH.
Es la hormona que mejor nos puede asegurar la integridad del eje hipotálamo-hipofisario-
tiroideo. La TSH es inversamente proporcional a la T4F y T3F y pequeños cambios en la
concentración de estas hormonas van a provocar grandes alteraciones en la TSH. La
mayor parte de los estudios iniciales y de screening están basados en los resultados de
una sola TSH sensible. La TSH también se utiliza para valorar la función tiroidea tras el
tratamiento del hipertiroidismo, pero teniendo en cuenta que la recuperación de la
hipófisis puede ser lenta tras una supresión de largo tiempo, debe valorarse también la T4
libre (30).
Hoy en día se utilizan métodos ultrasensibles de 3ª generación para medir la
concentración sérica de TSH: inmunoensayos que utilizan técnicas de
quimioluminiscencia capaces de detectar, mediante anticuerpos monoclonales, límites
inferiores de TSH de hasta 0.01m U/L, pudiendo así diagnosticar hipotiroidismos leves e
incluso subclínicos (30).
3.2.2.11.1.6.1. Test de estimulación con TRH.
Se emplea la infusión de TRH y posteriormente se miden de los niveles de TSH.
Sirve para valorar la capacidad del organismo para producir y liberar tirotropina.
20
Es poco útil para el diagnóstico de hipotiroidismo pero sí para la tirotoxicosis (30).
En la regulación homeostática normal, los niveles de TSH se elevan en minutos y
llegan a la concentración pico a los 20-40 minutos (30).
Las reducción de la respuesta indica que hay: – niveles elevados de hormonas
tiroideas que suprimen la liberación de TSH o – hormona tiroidea de producción
ectópica, como podría ser el caso de un adenoma tiroideo funcional, bocio
multinodular tóxico o enfermedad de Graves eutiroidea (30).
La TSH sérica debe medirse primero, porque tiene la mayor sensibilidad y especificidad
en el diagnóstico de trastornos de la tiroides. Si está bajo, T libre de suero 4 o libre
T 4 índice, y libre o total T 3 concentraciones debe medirse para distinguir entre el
hipertiroidismo subclínico (con hormonas circulantes normales) y hipertiroidismo
manifiesto (con un aumento de las hormonas tiroideas) (27).
3.1.2.11.1.7. Test de supresión tiroidea
Consiste en administrar hormona tiroidea para suprimir la TSH.
Para la realización de este test hay que:
Administrar hormona tiroidea exógena durante 7-10 días.
Posteriormente medir la TSH mediante análisis inmunoradiométrico.
Una reducción de la TSH en, al menos, un 50% y una reducción de la T4 en rangos
bajos de la normalidad se consideran respuestas normales.
Valores normales excluyen el diagnóstico de hipertiroidismo (30).
3.1.2.11.2. Pruebas complementarias.
3.1.2.11.2.1. Determinación de anticuerpos antimicrosomales (AMA) o anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea (antiTPO)
Con una sensibilidad superior al 90%, los AMA son indicadores de enfermedad tiroidea
autoinmune y de evolución de enfermedad subclínica hacia hipotiroidismo franco. Los
pacientes con AMA también tienen una incidencia elevada de anticuerpos anti receptor
de tirotropina que pueden ser inhibitorios o estimulantes y por ello pueden asociarse a
varios tipos de disfunción tiroidea. Los pacientes pueden tener niveles normales de
tirotropina con resultados anómalos de AMA, lo cual indica una alta probabilidad de
desarrollo de algún tipo de enfermedad tiroidea con el tiempo (30).
21
3.1.2.11.2.2. Anticuerpos antitiroglobulina (ATG)
No tiene ninguna utilidad diagnóstica en el momento actual.
Está indicada en la monitorización de pacientes con enfermedad tiroidea maligna
(carcinomas diferenciados de tiroides) después de tratamiento médico y/o quirúrgico (30).
3.1.2.11.2.3. Anticuerpos antireceptor de TSH (TRAb).
Tienen una alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de la Enfermedad de
Graves-Basedow tanto hiper como eutiroidea y para la oftalmopatía de Graves aunque no
exista clínica tiroidea. Su medición está indicada en pacientes embarazadas con
enfermedad de Graves-Basedow actual o pasada, puesto que traspasan la barrera
placentaria y pueden provocar hipertiroidismo fetal. En los casos de hiper o
hipotiroidismo neonatal también pueden darnos el diagnóstico etiológico indicando paso
de anticuerpos desde la sangre de la madre que bien estimulan (hiper) o inhiben (hipo)
(30).
3.1.2.11.2.4. Ecografía de la tiroides
La ecografía tiroidea es en la actualidad la prueba más utilizada para conocer el tamaño,
la forma y la estructura de la glándula tiroides. Detecta con equipos adecuados y
transductores de alta frecuencia 7,5 a 12,5 mHz, nódulos de hasta 2 mm de tamaño, y es
el uso que se le da con más frecuencia. A mayor número de mHz mayor resolución
superficial, pero no en profundidad (15).
3.1.2.11.2.5. Sonografia de tiroides.
La sonografía de tiroides es el estudio de imagen más importante para valorar una lesión
nodular; está disponible en la mayoría de los centros médicos, no es caro, es rápido, no
es doloroso y no requiere ningún tipo de preparación, asegura el médico radiólogo. Este
tipo de examen proporciona datos importantes, como el tamaño preciso, forma,
localización, consistencia, vascularidad y la presencia o no de micro calcificaciones (31).
3.1.2.11.2.6.Gammagrafía con I131 y/o Tc99.
La gammagrafía de tiroides da información de las alteraciones morfológicas y funcionales
de las glándulas. Consiste en la obtención de una imagen funcional de la glándula tiroides
previa administración de un radiofármaco qué es atrapado dentro de las células tiroideas
y, en el caso de los isótopos del yodo, organificado (15).
22
La gammagrafía tiroidea permite: la correlación de la anatomía con la función, facilita la
obtención de anomalías focales o globales de la anatomía tiroidea y, ayuda en la detención
de tejido tiroideo aberrante o metastásico funcionante o residual normal, después de
cirugía de tiroides o de una terapia ablativa con yodo (15).
3.1.2.11.2.7. La gammagrafía de tiroides en nuestro medio se realiza con:
Tecnecio 99: evalúa morfología. la morfología la imagen se obtiene en 20 minutos.
Yodo: evalúa morfología y función. la imagen se obtiene a las 24 horas (15).
23
4. METODOLOGÍA
El presente trabajo es una investigación informativa de diseño documental, debido a que
el procedimiento implica la búsqueda referencial de información en documentos de base
de datos científicas y repositorios académicos como: pubmed, scielo, tesis de grado,
inspilip, pmc, redalyc, sebbm, recimud, libros online, rcmic, revistas de endocrinología,
artículos y revistas científicas en español e inglés sobre hipertiroidismo, prevalencia y
manifestaciones clínicas por grupos etarios en Ecuador, de lo cual fueron seleccionados
34 referencias bibliográficas que aportaron información y fueron incluidos en la
realización del proyecto de tesis. Los criterios de búsqueda fueron documentos que no
tengan más de seis años de publicación, es decir del 2014 al 2020.
Como palabras clave de búsqueda se pudieron abarcar los siguientes descriptores:
Hipertiroidismo en Ecuador, tirotoxicosis, prevalencia, manifestaciones clínicas en niños,
adultos, neonatos y pruebas diagnósticas, todas estas palabras se pudieron combinar de
algunas formas al momento de su exploración con el propósito de ampliar su búsqueda.
24
5. RESULTADOS
Se revisó un total de 30 artículos incluidos libros y 6 tesis sobre el hipertiroidismo de los
cuales se logró obtener los siguientes datos, para poder hacer una comparación con
respecto a lo que dice la literatura comprobando ciertos puntos.
La OMS Organización Mundial de la Salud informo que esta enfermedad afecta al 10%
de la población mundial. (5)
Objetivo 1. Determinar la prevalencia de acuerdo al género en la población de Ecuador.
Tabla 1. Prevalencia de hipertiroidismo por género en Ecuador.
Ciudad Año de
estudio
Lugar
Referencia Pacientes
Sexo
Masculino Femenino
Riobamba 2016
Laboratorio Clínico
Hidalgo (3)
81 43% 57%
Quito 2015 Hospital Eugenio
Espejo (7). 207
14% 86%
Bolívar 2014-
2016
Hospital Básico
Guaranda “IESS” y
Hospital Alfredo
Noboa Montenegro
“MSP”
(32).
58 31% 69%
INEC 2017 Lista de agrupamiento
de 298 causas cie (8).
140 24% 76%
INEC 2019 Lista de agrupamiento
de 298 causas cie (8). 189
19% 81%
Loja 2013 Hospital provincial
general Isisdro Ayora (33). 113
20% 80%
Guayaquil 2016
Hospital de
Especialidades
Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Ponton
(34)
100 43% 57% Fuente: Registro del Laboratorio Clínico Bacteriológico “Hidalgo (3). Servicio de Endocrinología del
Hospital Eugenio Espejo (7). Registros de hospital del IESS Guaranda (32). Base de datos del INEC (8). Hospital provincial general Isisdro Ayora (33). Hospital de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert
Ponton (34)
25
Discusión.
En estudios realizados en laboratorios de diferentes ciudades del Ecuador tanto en la
ciudad de Riobamba, Quito, Bolívar, Loja, Guayaquil y en la Lista de agrupamiento de
298 causas cie INEC 2017- 2019 sobre el hipertiroidismo por se pudo evidenciar que el
hipertiroidismo tiene más prevalencia en mujeres que en hombres, en todos estos datos
se evidencia que no existen mucha variación en las estadísticas de cada una de las
investigaciones, en Riobamba en el estudio realizado en el laboratorio clínico
Bacteriológico “Hidalgo” predomino el género femenino con un 57% y el masculino
con un 43% (3). En Quito la distribución demográfica en pacientes hipertiroideos
predomino en el sexo femenino con un 86%, y en hombres con una prevalencia del 14%
(7). En la Provincia Bolívar según el género para el año 2014, 2015, 2016 se determina
que existe una incidencia en mujeres del 69% y género masculino un 31% del total.
Esto se da ya que la deficiencia de hormonas tiroideas afecta en su gran mayoría a
mujeres, sobre todo si han pasado ya los 40 años. Y es precisamente que ha esta edad las
hormonas empiezan a verse alteradas de varias maneras por el comienzo de una etapa que
implica cambios y alteraciones al estilo de vida. De hecho, la tiroides y el ciclo
reproductivo están ligados ya que las funciones de reproducción dependen del buen
funcionamiento de esta glándula (Tabla 1) (32).
26
Objetivo 2. Demostrar la prevalencia del hipertiroidismo por grupo etario en el Ecuador.
Tabla 2. Prevalencia de hipertiroidismo por grupo etario y provincias en Ecuador.
INEC 2017 (35). INEC 2019 8). RIOBAMBA (3)
Edades Masculino Femenino
Edades Masculino Femenino
Edades Masculino Femenino
n % n % n % n % n % n %
Menos de 1 año 0 0 0 0 Menos de 1 años 0
0 0
0 11 - 20 años 0 0 1
20
1- 4 años 0 0 0 0 1- 4 años 1 3 0 0 21 - 30 años 1 50 2 40
5 -9 años 1 3 1 0.9 5 -9 años 0 0 0 0 41 - 50 años 0 0 2 40
10 - 14 años 0 0 1 0.9 10 - 14 años 0 0 3 2 81 - 90 años 1 50 0 0
15 - 19 años 1 3 10 9 15 - 19 años 0 0 9 6 20 - 24 años 3 9 9 8 20 - 24 años 2 6 20 13 25 - 34 años 7 21 24 23 25 - 29 años 2 6 17 11 35 - 44 años 8 23 30 32 30 - 34 años 4 11 14 9 45 - 54 años 8 23 17 16 35 - 39 años 4 11 14 9 55 - 64 años 3 9 10 9 40 - 44 años 1 3 18 12 65 y mas años 3 9 4 3 45 - 49 años 5 14 12 7 50 - 54 años 3 9 13 8 55 - 59 años 2 6 4 3 60 - 64 años 5 14 8 5 65 y más años 6 17 22 14
Total 34 100 106 100 Total 35 100 154 100 Total 2 100 5 100
Fuente: Registro del Laboratorio Clínico Bacteriológico “Hidalgo (3). Base de datos del INEC (8) (35).
Discusión.
La lista de agrupamiento de 298 causas – cie-10 año 2017 y 2019, los datos de egresos
hospitalarios por grupos de edad, según causa de morbilidad sexo femenino y masculino
en Ecuador, dieron como resultado que en el 2017 la edad con mayor prevalencia para el
hipertiroidismo fue en el género femenino con un 32% de 106 mujeres entre la edad de
35 a 40 años y en el género masculino con un 23% de 34 hombres entre la edad de 35 a
44 años y de 45 a 54años. En el 2019 En el género femenino predomino con un 17% de
las 154 mujeres entre la edad de 65 y más años (tabla 2), en el género masculino con un
17% de 35 hombres de la misma edad (tabla 2) (8).
En los estudios realizados en laboratorios clínicos tanto en Riobamba, Loja y Quito la
edad que predomina en el hipertiroidismo es los menores de 65 años con el 91,30% en el
hospital Eugenio Espejo (7). En Loja en el Hospital del IESS predomina entre con 51-60
año con el 5,41% (13). En Quito en el Hospital Eugenio Espejo con un 23% en edades de
21-30 años (Tabla 3) (3).
27
Lo que nos indica que el hipertiroidismo de acuerdo a grupos etarios no varía mucho en
su prevalencia, ya que en todas las investigaciones la edad con más frecuencia fue en
mujeres entre los 60 años o más y con una edad media de 20 años.
Objetivo 3. Identificar las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo de acuerdo a los
grupos etario.
Tabla 3. Caracterizaciones entre la edad y las manifestaciones clínicas del
hipertiroidismo.
QUITO 2015 (7). MANIFESTACIONES
CLINICAS MENORES DE 65
AÑOS MANIFESTACIONES
CLINICAS MAYORES
DE 65 AÑOS Temblor distal 91% Hipertensión Arterial 13% Baja de peso 90% Temblor distal 7% Palpitaciones 67% Baja de peso 5% Taquicardia 66% Nódulos múltiples 4% Diaforesis 51% Taquicardia 3% Bocio 57% Intolerancia al calor 21% RIOBAMBA 2018 (36). EDAD ENTRE
25-81 AÑOS
Baja de peso 9,9% Intolerancia al calor 3% mixedema 1%
Fuente: servicio de Endocrinología del Hospital Eugenio Espejo (7). Hospital del IESS de Riobamba (36).
Discusión.
En Quito de los 207 pacientes atendidos en el servicio de Endocrinología del Hospital
Eugenio Espejo, las manifestaciones clínicas que se presentaron con mayor frecuencia en
menores de 65 años fueron, el temblor distal 91%, bajo de peso 90%, palpitaciones 67%,
taquicardia 66%, diaforesis 51% y bocio 57%. En cambio, en las personas mayores de 65
años las características clínicas más frecuentes fueron la hipertensión arterial 13%, el
temblor distal 7%, baja de peso 5%, nódulos múltiples 4% y taquicardia 3% (Tabla 4) (7).
28
En Riobamba de los 101 pacientes de la investigación que se llevó a cabo en el Hospital
IESS sometidos a la tiroidectomía por nódulos sospechosos se encontró sintomatología
de hipertiroidismo como la disminución de peso en el último mes que se presentó en el
9,9%, intolerancia al calor en el 3% de los pacientes y mixedema en el 1% (36).
Tabla 4. Distribución de hipertiroidismo por provincias en Ecuador. INEC 2017 INEC 2019
Provincias Frecuencia Porcentaje% Frecuencia Porcentaje%
Azuay 14 10 14 7.4 Bolívar 2 1,4 1 0,5 Cañar 1 0,7 2 1.0 Carchi 2 1,4 0 0 Cotopaxi 5 3,6 2 1.05 Chimborazo 3 2,1 6 3.17 El Oro 10 7,1 10 5.29 Esmeraldas 4 2,9 4 2.11 Guayas 14 10 27 14.28 Imbabura 4 2,9 6 3.17 Loja 12 8,6 26 13.75 Los Ríos 3 2,1 5 2.64 Manabí 15 10,7 6 3.17 Morona
Santiago 2 1,4 4 2.11
Napo 3 2,1 2 1.05 Pastaza 0 0,0 2 1.05 Pichincha 33 23,6 49 25.92 Tungurahua 5 3,6 6 3.17 Zamora
Chinchipe 1 0,7 7 3.7
Galápagos 0 0 2 1.05 Sucumbíos 0 0 0 0 Orellana 2 1,4 1 0.5
Sto. Domingo 4 2,9 5 2.64
Santa Elena 1 0,7 2 1.05 Total 140 189 Fuente: Base de datos del INEC (35) (8)
29
Discusión
La lista de agrupamiento de 298 causas – cie-10 año 2019, 2017 los datos de egresos
hospitalarios por provincia de residencia del paciente en Ecuador, dieron como resultado
que las provincias con más prevalencia con hipertiroidismo son Pichincha con un 25.92%
en el 2019 y un 23,6% en el 2017 Guayas 14.28% en el 2019, 10% en el 2017 Loja 2019
con 13.75% 2017 8.6% y Azuay con 7.4%en 2019 y 10% en el 2017 (8) (35).
30
6. CONCLUSIÓN.
De acuerdo a los datos obtenidos sobre el hipertiroidismo este tiene más
prevalencia en el género femenino que masculino, ya que las mujeres son más
susceptibles a presentar cualquier problema de tiroides.
La prevalencia por grupos etarios tanto en género masculino como femenino fue
en edades adultas entre los 50 a 65 años de edad y poco frecuente en niños.
Las manifestaciones clínicas más comunes que se presentan de acuerdo a grupos
de edades en menores de 65 años fueron temblor distal, bajo de peso,
palpitaciones, taquicardia y diaforesis. En mayores de 65 años presentaron las
mismas manifestaciones clínicas incluidas la hipertensión arterial.
También se pudo encontrar que el hipertiroidismo se encuentra frecuentemente en
Pichincha con un 25.9%.
31
7. RECOMENDACIÓN.
En Ecuador deben haber más investigaciones sobre hipertiroidismo debido a que
es una enfermedad con sintomatología y a veces asintomática y silenciosa y solo
se puede diagnosticar con exámenes de laboratorio y si no es diagnosticada a
tiempo puede llegar a convertirse en una enfermedad grave.
Realizar campañas y charlas educativas a la ciudadanía para que tengan más
conocimiento sobre las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, y puedan
consultar con un médico sobre los síntomas que presenta para detectar a tiempo
esta enfermedad de hipertiroidismo.
Al momento de diagnosticar a un paciente con hipertiroidismo, se deben realizar
las distintas pruebas complementarias y llevar un control del mismo para que esta
enfermedad no se complique o se convierta en un problema más grave con
complicaciones.
32
8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
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de cáncer tiroideo en pacientes sometidos a tiroidectomía en el Hospital IESS,
Riobamba. ESPOCH Facultad de Salud Pública. 2018 Abril; 9(1).
35
ANEXOS
Tema Nombre de la fuente
Hipertiroidismo en infancia y adolescencia Revista sociedad española de
endocrinología pediátrica
Prevalencia de la Disfunción Tiroidea en la Población adulta mayor de consulta externa
Revista Scielo
Interpretación de los Marcadores Hormonales de Hipertiroidismo Tesis de grado
Factores de Riesgo de las Enfermedades Tiroideas Revista Scielo
Trastorno en la Tiroide Afecta al 10% de la Población Periódico El Día
Actualización sobre el cáncer de tiroides
Revista científica mundo de
la investigación y el conocimiento
Descripción y Análisis de Signos y Síntomas en Pacientes con diversos tipos de Hipertiroidismo y Modalidades de Tratamiento practicados en el Servicio de Endocrinología
del Hospital Eugenio Espejo
Tesis de grado
Hipertiroidismo y Riesgo de Cáncer de Tiroides World Wide Science
Determinación de la Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH) y su Relación con la Bilirrubina en Recién Nacidos con Ictericia Tesis de grado
Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. Pubmed
Frecuencia, Características Clínico-Demográficas y
Complicaciones de los Pacientes con Tirotoxicosis atendidos en Consulta Externa del Hospital Vicente Corral Moscoso
Tesis de grado
Influencia del Hipotiroidismo e Hipertiroidismo en el desarrollo de Enfermedad Cardiovascular
Revista Médica Científica CAMBIOS
Laringe y Patología Cérvico-Facial
Libro de Fisiología de las
Glándulas Tiroides y Paratiroides
Metabolismo y acción de las Hormonas Tiroideas en el Cerebro SEBBM
Hormonas Tiroideas, TSH, Cáncer de Tiroides y hueso en
mujeres pre y postmenopáusicas. Scielo
9 Efectos fisiológicos de la Hormona Tiroidea Elsevier
La Glándula Tiroides en el paciente críticamente enfermo INSPILIP
Efectos del deporte sobre la glándula tiroides Scielo
36
Enfermedad tirodea: una aproximación clínica y genética. Redalyc
Patologia Tiroidea. Manual de patologia
Disfunción Tiroidea Subclínica. ResearchGate. ResearchGate
El uso Sonografía de Tiroides para tratar la Lesión Nodular Periodico el Dia
Fisiología y test de Función Tiroidea y Paratiroidea Libro Patología y cirujia de
las glanduls tiroides y
paratiroides
Laboratorio de Hormonas: Aspectos Prácticos Revista Science Direct.
Hyperthyroidism. Pubmed
Amiodarona en hipertiroidismo. Reciamuc.
Dilemas Terapéuticos en Endocrinología Pediátrica Revista de Endocrinologia
Thyroid Storm: a Japanese perspective Pubmed
37
ANALISIS URKUND
38
CERTIFICACIÓN DE GRAMÁTICA
39
CERTIFICADO DE INGLES
