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UNIVERSIDAD PERUANA
CAYETANO HEREDIA
Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán Neira
“MUCOSITIS PERI-IMPLANTARIA Y
PERI-IMPLANTITIS”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
AUTOR: JUAN FRANCISCO CECCARELLI CALLE
ASESORA: DRA. CRISTINA IKEDA ARTACHO
LIMA-PERÚ
2008
JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTE: Dra. Martha López Pinedo
SECRETARIO: Dra. María Maldonado Mendoza
ASESOR: Dra. Cristina Ikeda Artacho
FECHA DE SUSTENTACIÓN: 04 DE MARZO DEL 2008
RESUMEN
Los fracasos iniciales en implantología oral son el resultado de situaciones que pueden
amenazar la oseointegración o evitar que se produzca. Los fracasos tardíos se producen
en situaciones en las que se pierde la oseointegración de un implante inicialmente
estable y con funcionamiento adecuado. Se ha sugerido que estos fracasos tardíos son
por lo general el resultado de cargas excesivas o de infecciones sobre los tejidos peri-
implantarios.
La mucositis peri-implantaria y la peri-implantitis son patologías que pueden conllevar
al fracaso tardío del implante. Presentan un componente etiológico bacteriano, el cual
puede agravarse debido a las cargas excesivas.
La mucositis peri-implantaria y la peri-implantitis se definen como formas de afección
inflamatoria. La primera es reversible, viéndose afectados los tejidos blandos. La
segunda es irreversible debido a que implica pérdida ósea.
Diferentes métodos de prevención y tratamiento son planteados para la resolución de
estas patologías, de acuerdo a sus características. La base de la prevención y el
tratamiento la constituye el control de placa, con énfasis en el rol protagónico de la
higiene oral para el éxito de la terapéutica y la prevención.
Ambas patologías pueden ser exitosamente tratadas, dependiendo de la identificación
temprana de la enfermedad.
Palabras clave: mucositis, peri-implantitis, oseointegración, implantes dentales.
ÍNDICE DE TABLAS
Página
Tabla 1. Comparación entre dientes e implantes. 8
Tabla 2. Espacio biológico. 9
Tabla 3. Terapia antibiótica en el tratamiento de la peri-implantitis. 56
Estudios en humanos
Tabla 4. Terapia antibiótica en el tratamiento de la peri-implantitis. 57
Estudios en animales.
Tabla 5. Actividad de antimicrobianos frente a periimplantopatógenos. 58
Tabla 6. Posología.
Tabla 7. Toma de decisiones basada en el TMIA por Mombelli. 66
Tabla 8. Toma de decisiones basada en el TMIA por Franch. 68
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Página
Gráfico 1. Toma de dediciones en el tratamiento de la patología 46
peri-implantaria.
Gráfico 2. Terapia de mantenimiento interceptiva acumulativa 66
(TMIA) según Lindhe.
ÍNDICE DE FIGURAS
Página
Figura 1. Estructuras implanto-gingivales; Estructuras dento-gingivales. 2
Figura 2. Componentes del espacio biológico implanto-gingival. 3
Figura 3. Relación tejido conectivo-implante. 5
Figura 4. Relación Implante-Hueso. 6
Figura 5. Microfotografía de los componentes del espacio biológico 7
implanto-gingival.
Figura 6. Espacio biológico en dientes, en implantes sumergidos y en 10
implantes no sumergidos.
Figura 7. Interfase epitelio-implante. 12
Figura 8. Interacción epitelio-implante. 13
Figura 9. Electro-microfotografía del epitelio peri-implantario. 14
Figura 10. Electro-microfotografía del epitelio-Tejido conectivo 15
peri-implantario.
Figura 11. Microfotografía implante-hueso. 17
Figura 12. Inserción mucosa-implante estudiada por Berglundh y Lindhe. 20
Figura. 13. Aporte vascular a nivel de la gíngiva. 21
Figura 14. Mucositis peri-implantaria y peri-implantitis. 22
Figura 15. Mucositis peri-implantaria en humanos. 23
Figura 16. Clasificación de los defectos óseos 31
peri-implantario/peri-implantitis.
Figura 17. Sangrado al sondeo y medición de la profundidad de la bolsa 37
peri-implantaria
Figura 18. Sondeo. 38
Figura 19. Comparación de la profundidad al sondeo en tejidos sanos 39
dentales e implantarios.
Figura 20. Toma de muestra con puntas de papel estériles para estudio 41
microbiológico.
Figura 21. Colocación de la punta de papel empapada en fluido peri- 41
implantario en el cultivo de agar-chocolate enriquecido con brain Herat
infusión.
Fig. 22. Desbridamiento mecánico 64
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Página
I. INTRODUCCIÓN 1
II. MUCOSITIS PERI-IMPLANTARIA Y PERI-IMPLANTITIS
II.1. CARACTERÍSTICAS DE LOS TEJIDOS PERI-
IMPLANTARIOS 2
II.1.1.INTERFASE EPITELIO-IMPLANTE 11
II.1.2.INTERACCIÓN EPITELIO-IMPLANTE 14
II.1.3.INTERFASE TEJIDO CONECTIVO-IMPLANTE 16
II.1.4.INTERFASE IMPLANTE-HUESO 18
II.1.5.COMPOSICIÓN CELULAR DE LA MUCOSA PERI-
IMPLANTARIA 19
II.1.6.MANTENIMIENTO DE LAS DIMENSIONES
BIOLÓGICAS DE LA INTERFASE MUCOSA-IMPLANTE 20
II.1.7. APORTE VASCULAR A NIVEL DE LA GÍNGIVA
Y DE LA MUCOSA PERI-IMPLANTARIA 21
II.2. MUCOSITIS PERI-IMPLANTARIA Y PERI-IMPLANTITIS
II.2.1.MUCOSITIS PERI-IMPLANTARIA 23
II.2.2.PERI-IMPLANTITIS 25
II.2.3.MICROBIOLOGÍA 31
II.2.4.DIAGNÓSTICO 36
II.2.5.TRATAMIENTO 45
II.2.6.PREVENCIÓN Y MANTENIMIENTO 60
III. CONCLUSIONES 70
IV. REFERNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 71
1
I. INTRODUCCIÓN
La implantología oral es una rama de la estomatología que ha evolucionado de una
manera muy rápida en los últimos 40 años. A partir de estudios realizados por
Branemark1 en los años 60, se dio inicio a las bases para el desarrollo de esta
especialidad. A su vez, la misma se ha visto impulsada por la búsqueda por parte del
profesional hacia la posibilidad de brindarle al paciente una rehabilitación que cumpla
con las más altas exigencias estéticas y funcionales.
Es en este contexto que el número de implantes dentales se ha visto incrementado en
10 veces desde 1983 al 2003 en los Estados Unidos.2 Así mismo, en el Perú la
práctica de esta especialidad ha aumentado debido a las exigencias del paciente así
como también a la disminución del costo del tratamiento.
Si bien la práctica implantológica se ha visto incrementada, no podemos olvidar una
serie de complicaciones que se pueden desarrollarse alrededor del implante. Entre
estas tenemos la mucositis peri-implantaria y la peri-implantitis. Ambas patologías
afectan del 2 al 10% de los implantes colocados3, siendo de gran importancia debido
a que son responsables de una importante tasa de fracasos de los implantes.
El propósito de esta investigación es realizar una revisión de la documentación
científica disponible sobre estas patologías, con énfasis en la definición, diagnóstico,
tratamiento y prevención de la enfermedad.
2
II. MUCOSITIS PERI-IMPLANTARIA Y PERI-IMPLANTITIS
II.1. CARACTERÍSTICAS DE LOS TEJIDOS PERI-IMPLANTARIOS
Se denomina tejidos peri-implantarios a todos los tejidos que rodean al implante.
Estos se dividen en tejidos mucosos o blandos y tejidos duros. A su vez los tejidos
mucosos o blandos peri-implantarios, están conformados por el epitelio y tejido
conectivo presente alrededor del cuello de los implantes. Los tejidos duros están
conformados por la estructura ósea que rodea el implante.
Para Branemark “la oseointegración es la conexión estructural funcional y directa, que
se logra sólo si la mucosa peri-implantaria cicatriza muy rápidamente en la región
marginal, sellando a las estructuras de soporte más profundas”.
Las células epiteliales tienen la habilidad de ponerse en contacto con la superficie del
implante, formar una lámina basal, así como hemidesmosornas y establecer una
barrera que tiene características en común con el tejido conectivo sano alrededor del
implante, el cual tiene la capacidad de mantener el sellado entre el medio ambiente
intraoral y el sistema de soporte interno de los implantes. Este característica es
conocida como sellado biológico.4 Los tejidos blandos que rodean al implante son
muy semejantes en su estructura y composición a los tejidos periodontales.
Figura 1. A: Estructuras implanto-gingivales. B: Estructuras dento-gingivales.
Implante (I), epitelio del surco peri-implantario (ESPI), epitelio oral (EO), esmalte
(E), epitelio peri-implantario (EPI), tejido conectivo (TC), epitelio de unión (EU),
3
epitelio del surco (ES). (Adaptado de: Ikeda H. Yamaza T. Yoshinari M. Ohsaki Y.
Ayukawa Y. Kido M. et al. Ultrastructural and immunoelectron microscopic studies of
the peri-implant epithelium-implant (Ti-6Al-4V) interface of rat maxilla. J
Periodontol. 2000 Jun; 71(6):961-73)
El tejido supracrestal que rodea los implantes forma en torno a estos el surco peri-
implantario. Este tejido está recubierto en su vertiente interna por el epitelio del surco
y en la parte más apical del mismo se continúa con las células del epitelio de unión.
En su vertiente externa se encuentra recubierto por el epitelio oral, que puede ser
queratinizado o simple mucosa alveolar. Entre las células más apicales del epitelio de
unión y el hueso alveolar se encuentra una zona de tejido conectivo que entra en
contacto directo con la superficie del implante.
Se denomina espacio biológico a la unión dentogingival, que ha sido descrita como
una unidad funcional, la cual está constituida en un diente natural por el surco
gingival, epitelio de unión y el tejido conectivo de inserción de la encía.5 En el caso
de los implantes, la unión implanto-gingival presenta los siguientes componentes:
Figura 2. Componentes del espacio biológico implanto-gingival. Margen gingival
(MG), límite coronal del epitelio de unión (CEU), límite apical del epitelio de unión
(AEU), límite coronal de la cresta ósea (CCO), límite apical de la cresta ósea (ACO),
4
surco gingival (SG), epitelio de unión (EU), tejido conectivo (TC), espacio biológico
(EB). (Adaptado de: Hermann J. Buser D. Schenk R. Higginbottom F. Cochran D.
Biologic width around titanium implants. A physiologically formed and stable
dimension over time. Clin Oral Impl Res. 2000; 11: 1–11.)
Epitelio del surco
Es una extensión no queratinizada del epitelio oral y constituye la pared más externa
del surco peri-implantario. En el surco se produce al igual que en el surco periodontal,
fluido crevicular que contiene proteínas del complemento, enzimas e
inmunoglobulinas.
Epitelio de unión
Al igual que en los dientes, el epitelio de unión se une a la superficie de los implantes
a través de la lámina basal y de hemidesmosomas. Las células más apicales del
epitelio de unión se ubican a 1-1,5 mm. de la cresta ósea alveolar. Esta zona es de
extrema importancia y un punto crítico, pues supone el sellado biológico a las
sustancias exógenas. Si este sellado se destruye, las fibras más apicales del epitelio de
unión migrarán, dado que no existe cemento que recubra la superficie del implante ni
fibras a su alrededor que frenen el proceso destructivo.6
Epitelio gingival oral
Podemos clasificarlo en dos tipos, mucosa masticatoria y mucosa alveolar. Muchos
autores prefieren que la mucosa que rodee al implante sea mucosa masticatoria por su
mayor resistencia, pero diversos estudios han demostrado que no existen diferencias
en cuanto al control de placa y a la salud de la mucosa peri-implantaria entre lugares
con o sin una adecuada mucosa masticatoria.7
Tejido conectivo peri-implantario
Entre las estructuras epiteliales y el hueso alveolar hay una zona de tejido conectivo
que también entra en contacto directo con la superficie del implante, observándose
fibroblastos unidos mediante una capa de glucoproteínas a la capa de óxido de titanio.
Tiene mayor proporción de colágeno y menor cantidad de fibroblastos que su
homólogo en el periodonto, y está surcado por haces de fibras que circulan paralelas a
5
la superficie del implante, originando un manguito fibroso peri-implantario que le da
consistencia y tonicidad a la mucosa.8
No aparecen fibras de características equivalentes a las dentogingivales,
dentoalveolares y transeptales, por lo que la labor de inhibición de la migración apical
de la adherencia epitelial queda en manos de la interacción entre el conectivo y el
óxido de titanio.9
A B
Figura 3. Relación tejido conectivo-implante. Las fibras de tejido conectivo se
adhieren de forma perpendicular al cemento en los dientes (A), sin embargo en los
implantes las fibras recorren la superficie implantaria de manera paralela (B).
(Tomado de: Yuan J. Albert F. Implant Complications and Maintenance Issues. Oral
Health&Dental practice [en línea] 2003 Julio [acceso 14 de febrero de 2008]
Disponible en URL: http://www.oralhealthjournal.com/issues/ISarticle.asp?id=
101425&story_id=173138165529&issue=07012003&SearchFor=&SearchType=all&
RType=&PC=)
Hueso peri-implantario
En un principio Schroeder10 definió la unión del hueso al implante como una
anquilosis funcional. Posteriormente, Branemark11 la definió como una conexión
estructural y funcional entre el hueso vivo y la superficie del implante que soporta una
carga.
6
Figura 4. Relación Implante-Hueso. Fibras de colágeno (FC), células óseas peri-
implantarias (COPI), superficie anonizada (SA). (Adaptado de: Shibli J. Feres M.
Figueiredo L. Iezzi G. Piattelli A. Histological Comparison of Bone to Implant
Contact in Two Types of Dental Implant Surfaces: A Single Case Study. J Contemp
Dent Pract. 2007 March;(8) 3:029-036.)
La conexión del hueso al implante en estructura y composición, incluye:
• Células óseas peri-implantarias: En la interfase titanio-hueso cortical se
encuentran osteocitos que a través de sus prolongaciones citoplasmáticas se
acercan al titanio. En el tejido esponjoso se distinguen trabéculas óseas,
osteoblastos, fibroblastos y estructuras vasculares cerca del óxido de titanio
que recubre al implante.
• Capa de proteoglicanos: Es una capa de 200 A de espesor de sustancia
fundamental amorfa parcialmente calcificada, que se encuentra alrededor del
implante.
• Filamentos de colágeno: Separados por la capa de proteoglicanos, aparecen en
la interfase del implante haces de colágeno a una distancia de 1-3 um. Las
fibras de colágeno se disponen en líneas paralelas y se encuentran adheridas al
titanio.12
Es importante señalar que el hueso de la cresta ósea en torno a un implante, se
reabsorbe en promedio entre 1.2 mm. durante el primer año de la función. Los índices
promedio de pérdida se reducen de 0.1 mm en el periodo posterior.13
7
En un diente natural, el espacio biológico está conformado por 3 componentes: El
surco gingival, epitelio de unión y tejido conectivo. Las dimensiones del epitelio de
unión fueron estudiadas en esqueletos humanos por Gargiulo y col.14 y Vacek y col.15
Figura 5. Microfotografía de los componentes del espacio biológico implanto-
gingival. Surco gingival (SG), epitelio de unión (EU), tejido conectivo (TC).
(Adaptado de: Siar C. Toh C. Romanos G. Swaminathan D. Ong A. Yaacob H.
Nentwig G. Peri-implant soft tissue integration of immediately loaded implants in the
posterior macaque mandible: a histomorphometric study. J Periodontol. 2003 May;
74(5):571-8.)
Gargiulo y col. reportó un valor promedio de profundidad del surco de 0,69 mm., para
el epitelio de unión de 0,97 mm. y de 1,07 para el tejido conectivo, haciendo un total
de 2,04 mm.14 Los valores encontrados por Vacek y col. son similares con valores de
1,14 mm. para el epitelio de unión y de 0,77 mm. para el tejido conectivo.
Ambos estudios concluyeron que el valor más estable fue la dimensión del tejido
conectivo.
Cochran y col.16 realizaron un estudio en implantes de titanio no sumergidos,
cargados y no cargados. Encontraron que incluso 12 meses después de aplicarles
carga, las dimensiones de la relación tejidos peri-implantarios-implante eran estables.
Estas medidas eran comparables según lo descrito por Gargiulo y col. después de 12
8
meses de carga; los valores de profundidad del surco eran de 0,16 mm., para el
epitelio de unión de 1,88 mm. y para tejido conectivo de 1,05 mm. La dimensión del
espacio biológico en el estudio era de 3,08 mm.
Tabla 1. Comparación entre dientes e implantes.
Comparación entre dientes e implantes
Característica Dientes Implantes
Conexión
Cemento, hueso,
ligamento peridontal
Osteointegración y anquilosis
funcional
Epitelio de unión
Hemidesmosomas y
lámina basal Hemidesmosomas y lamina basal
Tejido conectivo Fibras perpendiculares Fibras paralelas
Vascularidad Más Menos
Profundidad al
sondeo ≤ 3mm en salud
2.5 a 4 mm(Depende de la
profundidad de los tejidos
blandos)
Sangrado al sondeo Más confiable Menos confiable
(Adaptada de: Oh T. Yoon J. Misch C. Wang H. The causes of early implant bone
loss: myth or science? J Periodontol. 2002 Mar; 73(3):322-33.)
Hermann y col.17 realizaron una evaluación histométrica del cambio dimensional del
espacio biológico alrededor de implantes no sumergidos. Se observó que las
dimensiones de profundidad del surco, epitelio de unión y tejido conectivo cambiaron
en cierto plazo, pero dentro del valor de la dimensión total del espacio biológico.
También se han reportado las dimensiones del espacio biológico alrededor de
implantes sumergidos. Berglundh y Lindhe18 estudiaron la dimensión de la mucosa
peri-implantaria en perros beagle. A la mucosa de la prueba se le realizó una incisión
quirúrgica de 2 mm., mientras que en el lado contralateral (grupo control) se dejó
intacta. Después de 6 meses de control de placa, los animales fueron sacrificados para
la observación microscópica. Los resultados mostraron que la herida en los sitios de
prueba involucró constantemente la reabsorción del hueso para establecerse cerca de 3
mm. de la interfaz del tejido blando del implante.
9
Tabla 2. Espacio biológico.
Implantes dentales Dientes naturales No
sumergidos Sumergidos Estructura
Gargiulo y col.
Vacek y col.
Cochran y col..
Berglundh y col.
Abrahamsson y col.
Profundidad del surco (PS)
0.69 mm 1.34 mm 0.16 mm 2.14 mm 2.14 mm
Epitelio de unión (EU) 0.97 mm 1.14 mm 1.88 mm
Tejido conectivo de unión (TC)
1.07 mm 0.77 mm 1.05 mm 1.66 mm 1.28 mm
Espacio biológico 2.04 mm 1.91 mm 3.08 mm 3.80 mm 3.42 mm
(EU + TC)
(EU + TC) (PS+EU + TC) (PS+EU +
TC) (PS+EU + TC)
(Tomada de: Oh T. Yoon J. Misch C. Wang H. The causes of early implant bone loss:
myth or science? J Periodontol. 2002 Mar; 73(3):322-33.)
Hammerle y col.19 estudiaron el efecto de la colocación subcrestal de la superficie
pulida de implantes no sumergidos, sobre los tejidos blandos y duros en 11 pacientes.
En los sitios de prueba, el límite apical de la superficie pulida fue puesta cerca de 1
mm debajo de la cresta alveolar, mientras que la unión entre la superficie rugosa y
pulida fue situada a nivel de la cresta en los sitios control. Después de 1 año de
función, la pérdida media de la cresta era de 2,26 mm. en el grupo de prueba y de 1,02
mm. en el grupo control. El estudio sugirió que durante el primer año de función, el
sello biológico fue establecido a 1 mm. apical de la porción rugosa del implante, a
expensas de hueso de la cresta independientemente de la profundidad inicial.
Buser y col.20 compararon tejidos blandos sanos en implantes sin carga, sumergidos y
no sumergidos, encontrando que la extensión apical del epitelio de unión en implantes
sumergidos se situaba debajo del microgap y era significativamente mayor que en
implantes no sumergidos. Se especuló que la mayor extensión apical del epitelio de
unión en implantes sumergidos pudo deberse a la invasión microbiana del microgap,
después de la conexión del abutment en la segunda etapa de la cirugía. Sin embargo,
10
no hubo diferencia significativa entre los 2 grupos en cuanto a la distancia entre la
tapa del implante y el primer contacto hueso-implante (2,92 mm. en sumergidos
versus 2,95 mm. en implantes no sumergidos). La hipótesis del estudio describe que el
grado de crecimiento epitelial apical no se relacionó con la cantidad de reabsorción de
hueso, la cual ocurría después de cirugía, y que el tejido conectivo parecía ocupar en
espacio.
Figura 6. Espacio biológico en dientes(a), en implantes sumergidos (b) y en
implantes no sumergidos(c). Surco de aproximadamente 0.5-1mm de profundidad (S);
epitelio de unión (EU), tejido conectivo (TC), A = La unión implante-abutment. Esta
se sitúa a diferente nivel en el sistema Branemark al compararlo con el sistema ITI; C =
Collarín transmucoso del sistema ITI. (Adaptado de: Oseointegración 2003 [en línea]
2008 [acceso 14 de febrero de 2008] Disponible en URL:
http://www.medmayor.cl/odontologia/cuarto/periodoncia2/oseointegracion2003.doc)
Wallace y col.21 enfatizaron el significado del espacio biológico en los implantes
dentales, señalando que "la localización final del epitelio de unión después de la
segunda fase quirúrgica está en el cuerpo del implante; esto tiene significancia clínica
para el cirujano, ya que en esta parte se determina la cantidad de pérdida de hueso
temprana post-quirúrgica". Basado en estos resultados, es evidente que la pérdida
temprana de hueso peri-implantario, en parte, se debe al proceso de establecimiento
del espacio biológico. La cantidad de pérdida del hueso y la localización del espacio
biológico se pueden asociar al grosor del tejido blando alrededor de implantes,
localización de la unión entre las superficies rugosas y pulidas en implantes no
sumergidos, y a la localización del microgap en implantes sumergidos. Sin embargo,
el establecimiento del espacio biológico puede deberse no solo a la pérdida temprana
11
de hueso de la cresta ósea durante el primer año de función. Weber y col.22
demostraron en un estudio que el arco maxilar presenta más pérdida ósea que el
mandibular; esto puede atribuirse a la menor densidad del hueso maxilar. Sin
embargo, se el espacio biológico es similar en ambos arcos.
II.1.1.INTERFASE EPITELIO-IMPLANTE
El epitelio tiene la capacidad de proliferar y moverse sobre las superficies, por este
motivo, la estructura y función de la mucosa alrededor de los implantes y de la gíngiva
alrededor de los dientes ha sido estudiada por Berglundh y col. en perros. En uno de
sus estudios, los pre-molares de un lado de la mandíbula fueron extraídos, dejando a
los pre-molares contralaterales como control, luego de 3 meses de cicatrización se
colocaron los implantes. Pasados otros 3 meses se realizó la conexión con el pilar
ejecutando luego un estricto programa de control de placa. Después de 4 meses los
animales fueron sometidos a exámenes clínicos y microbiológicos con biopsias
obtenidas alrededor de los dientes e implantes. El estudio encontró que los tejidos
blandos sanos alrededor de los dientes e implantes tenían un color rosado y de
consistencia firme; los tejidos estaban tapizados con un epitelio oral bien
queratinizado continuo, con un epitelio de unión con dimensiones de
aproximadamente 2 mm. a nivel de los dientes e implantes. Berglundh y col. a partir
de un estudio realizado en 1996, encontró que a nivel de los dientes este epitelio de
unión termina en la unión cemento-adamatina, donde se hallan insertadas al cemento
las fibras extrínsecas, las cuales constituyen un componente importante del aparato de
inserción supra-alveolar. El epitelio de unión estaba separado del hueso alveolar por
una zona de tejido conectivo de aproximadamente 1 mm de altura, zona rica en fibras
colágenas que se proyectan desde el cemento hacia el tejido conectivo y el hueso.
El epitelio de unión se encuentra separado del tejido conectivo subyacente por una
membrana basal rica en colágeno tipo IV, V y laminina. El epitelio encontrado en el
borde de la herida alrededor de los implantes, es morfológica y fenotípicamente
epitelio oral, se parece al que rodea a los dientes, continuándose con el epitelio
sulcular y de unión, ambos no queratinizados; los cuales tienen diferente morfología,
estructuras y expresiones fenotípicas. La presencia del tejido conectivo es considerada
como el factor que previene el crecimiento hacia apical del epitelio, lo cual ha sido
demostrado en el modelo animal. Parece que el tejido conectivo maduro interfiere de
manera más efectiva que el tejido de granulación en el crecimiento apical epitelial.
12
Para Berglundh y col. la razón por la cual el epitelio detiene su migración hacia apical
puede deberse a la interacción entre el tejido blando y la capa de óxido de titanio.
Los tejidos blandos peri-implantarios supracrestales son similares a la gíngiva
presente alrededor de los dientes, poseen una lámina propia densa, rica en colágeno,
recubierta con un epitelio oral escamoso estratificado. El epitelio de unión provee una
unión epitelial entre el implante y la gíngiva que lo rodea. Cuando se examinó la
mucosa alrededor de implantes sumergidos en perros, con pilares colocados cuatro
meses después de la colocación de los implantes, se encontró que el epitelio tenía la
apariencia de un collar formado de múltiples capas de células planas unidas por
desmosomas paralelos a la superficie del implante con una membrana basal
relativamente recta.
El epitelio más externo sobre el implante estaba formado de un epitelio escamoso
estratificado queratinizado similar al de la mucosa oral masticatoria.
Se observó la presencia de la interdigitación de la papila de tejido conectivo con el
tejido epitelial. Todas las células epiteliales basales estaban conectadas a la membrana
basal mediante los hemidesmosomas. Al microscopio electrónico se encontraron
células típicas, tales como mitocondrias, retículo endoplasmático rugoso, complejo de
Golgi y tono-filamentos.4
Figura 7. Interfase epitelio-implante. Superficie del implante (SI), epitelio peri-
implantario (EPI), restos celulares (RC). (Adaptado de: Ikeda H. Yamaza T.
Yoshinari M. Ohsaki Y. Ayukawa Y. Kido M. et al. Ultrastructural and immuno-
13
electron microscopic studies of the peri-implant epithelium-implant (Ti-6Al-4V)
interface of rat maxilla. J Periodontol. 2000 Jun; 71(6):961-73)
II.1.2.INTERACCIÓN EPITELIO-IMPLANTE
La genuina interacción entre el epitelio y el implante de titanio aún es desconocida.
Los conocimientos actuales acerca de esta interfase han sido obtenidos de
experimentos in vitro mediante cultivos de células23,24 y en experimentos in vivo
usando implantes plásticos cubiertos con capas de titanio evaporado25. Los estudios
revelaron que la interacción entre la superficie de titanio y las células epiteliales, se da
mediante un mecanismo de anclaje biológico formado por hemidesmosomas y una
estructura colagenosa o lámina basal de grosor < 200 nm. La lámina basal esta
formada de colágeno tipo IV y los hemidesmosomas funcionan como placas de
anclaje, sujetando las células epiteliales a la lámina basal26. Se encontró la presencia
de la enzima laminina, la cual actúa como agente molecular adhesivo entre las células
epiteliales y los diversos estratos que forman la lámina basal. La lámina basal esta
constituida por la lámina lúcida en contacto con la membrana de las células epiteliales,
seguida por la lámina densa y por una estructura de glucosaminoglucanos (>200nm)
llamada cuerpo lineal27. Estos glucosaminoglucanos (mucopolisacáridos) que están en
contacto con el implante dental tienen propiedades adhesivas y forman de por sí el
anclaje biológico, formando de esta manera una barrera que resiste los traumatismos
que puedan presentarse a este nivel.28
Figura 8. Interacción epitelio-implante. Componente de adhesión del epitelio
gingival a la superficie del implante a partir de estudios de microscopía electrónica de
transmisión de la son del espacio biológico. Membrana plasmática (MP), densidad
14
periférica (Dp), filamentos finos (ff),lámina lúcida (LL), lámina densa (LD), sub
lámina lúcida (SLL), implante (Im), glucopolisacáridos (Glu). (Tomada de: Mish.
Implantología contemporánea. 1ª ed. España.: Ed. Mosby-Doyma; 1995; Cap 18: 365-
382)
Fig 9. Electro-microfotografía del Epitelio peri-implantario. Lámina basal interna
(LBI), Lámina basal densa (LBD), Lámina basal lúcida (LBL), Hemidesmosomas
(HD), Tonofilamentos(TF), epitelio peri-implantario (EPI). (Adaptado de: Siar C.
Toh C. Romanos G. Swaminathan D. Ong A. Yaacob H. Nentwig G. Peri-implant soft
tissue integration of immediately loaded implants in the posterior macaque mandible:
a histomorphometric study. J Periodontol. 2003 May; 74(5):571-8)
II.1.3.INTERFASE TEJIDO CONECTIVO-IMPLANTE
Este compartimiento supracrestal juega un rol importante para mantener el sellado
entre el medio ambiente intraoral y el sistema de soporte interno de los implantes. El
tejido conectivo presente mantiene un contacto muy cercano con el implante y se
encuentra en relación con él. A nivel de los implantes, la porción apical del epitelio de
unión está separada del hueso alveolar, pero continua con éste, por una zona rica en
colágeno pero pobre en tejido conectivo de aproximadamente 1-1.5 mm de altura. Lo
más importante de esta zona rica en colágeno es la orientación y disposición de las
bandas de fibras que llegan al hueso marginal y corren más o menos paralelas a la
15
superficie del implante. El epitelio de unión junto con la zona rica en colágeno ocupa
un espacio de 3-4 mm en altura.29
Fig 10. Electro-microfotografía del Epitelio-Tejido conectivo peri-implantario.
Lámina basal externa (LBE), Tejido conectivo (TC), epitelio peri-implantario (EPI).
(Adaptado de: Siar C. Toh C. Romanos G. Swaminathan D. Ong A. Yaacob H.
Nentwig G. Peri-implant soft tissue integration of immediately loaded implants in the
posterior macaque mandible: a histomorphometric study. J Periodontol. 2003 May;
74(5):571-8)
El tejido conectivo apical al epitelio de unión contiene sustancialmente más colágeno
(85% versus 60%), pocos fibroblastos (1-3% versus 5-15%), pocos vasos sanguíneos
(6.4% versus 7.3%) que las regiones correspondientes a los tejidos conectivos
alrededor de los dientes. La zona supra alveolar de la mucosa peri-implantaria tiene
las características de un tejido cicatrizal, rico en colágeno y pobre en células.4 Un
estudio realizado en bloques de biopsias que contenían tanto al implante como los
tejidos que les rodeaban, encontró que la interfase tejido conectivo-implante
presentaba fibroblastos, macrófagos y bandas de fibras colágenas separadas de la
superficie de dióxido de titanio, por la presencia de una capa de 20 nm de ancho
formada de proteoglicanos.30 En estudios inmunohistoquímicos realizados en la
matriz extracelular de tejidos humanos sanos alrededor de implantes ITI, se encontró
mucha similitud en el patrón de distribución del colágeno tipo I, III, IV y VII y la
16
distribución de fibronectina y laminina respecto al de los tejidos gingivales. Los
tejidos conectivos peri-implantarios contenían mayor cantidad de colágeno tipo V y
VI. La función del colágeno tipo VI es desconocida siendo este hallazgo difícil de
interpretar.
La presencia de una cantidad predominante de colágeno tipo V resistente a la
colagenasa en el tejido conectivo peri-implantario puede actuar como una barrera
mecánica contra la penetración bacteriana.31
El tejido conectivo localizado entre la cresta alveolar y la porción apical del epitelio
de unión puede dividirse para su estudio en dos partes:
a) La zona interna, la cual se encuentra en directo contacto con la superficie
del implante, con un grosor de 50-100um es rica en fibras, con pocas células
esparcidas y ocasionales vasos sanguíneos. El aspecto global de esta capa de
tejido conectivo es la de un tejido cicatrizal.
b) La zona más externa está formada por fibras corriendo en diferentes
direcciones, ricas en células y vasos sanguíneos.20
II.1.4. INTERFASE IMPLANTE – HUESO
La relación entre los implantes y el hueso se desarrolla de acuerdo a uno de dos
mecanismos: Oseointegración, cuando el hueso está en contacto íntimo pero no
ultraestructural con el implante, o integración fibrósea, en la que los tejidos blandos
como fibras, células o ambos se interponen entre las dos superficies. No se conocen
buenos argumentos que apoyen el último enunciado. El concepto de oseintegración
propuesto por Branemark y col., que Schroeder denomina anquilosis funcional,
sostiene que no hay tejido conectivo ni tejido óseo alguno en la interfaz entre el
implante y el hueso. En implantología ortopédica se utiliza el término
“microenlazado”, donde implante y tejido se yuxtaponen para conferir una fijación
bioinerte con porosidades en la superficie. Es importante señalar que la
oseointegración se refiere al contacto directo entre hueso e implante al microscopio
óptico. Además, incluso con esta definición, la oseointegración nunca se presenta al
100% de la superficie del implante. Los casos favorables muestran 30 a 95% de la
superficie implantaria en contacto con el hueso según mediciones con el microscopio
óptico. El remodelado óseo ocurre de manera constante como parte de la fisiología
normal del hueso y este prosigue después de instalar el implante. Algunos estudios
ultraestructurales observaron matriz mineralizada en contacto directo con el titanio sin
17
capa amorfa alguna, otros informaron interposición de tejido conectivo. Los trabajos
efectuados con microscopia de transmisión convencional y electrónica de alto voltaje
contradicen los resultados directos de hueso a implante. Observaron una cercanía
estrecha entre el tejido calcificado y la superficie del implante pero no hallaron
evidencias concluyentes de uniones moleculares entre la superficie del óxido de
titanio al hueso adyacente. Se publicó que entre el hueso y el titanio se interpone una
capa amorfa carente de células, de 20 a 1 000 nm de espesor y compuesta de
glucosaminoglicanos y proteoglicanos. También puede haber una lámina similar a la
lámina limitante de 50 nm de espesor, y una capa colágena no calcificada adyacente a
la superficie del titanio. La microscopia electrónica de la interfaz hueso-titanio revela
que siempre hay tejido conectivo entre el implante y el hueso. La falta de cemento en
la superficie del implante impide la inserción de las fibras de colágeno al mismo. Esta
falta de cemento se atribuye a la carencia de células progenitoras de cemento en el
área que recibe el implante. Si estas células están disponibles, puede formarse cemento
alrededor de la superficie del implante y se obtiene una inserción colágena funcional.5
Fig 11. Microfotografía implante-hueso. Tejido óseo (TO), implante (I) Las células
de color oscuro corresponden a osteocitos. (Adaptado de: Davies J. Understanding
peri-implant endosseous healing. J Dent Educ. 2003 Aug; 67(8): 932-49.)
18
II.1.5. COMPOSICIÓN CELULAR DE LA MUCOSA PERI-IMPLANTARIA
Se ha observado en experimentos realizados en el modelo animal y humano que la
superficie del implante que se encuentre libre de placa y los tejidos gingivales
aparentemente sanos, muestran a nivel histológico la presencia de células
inflamatorias. En un estudio de 18 biopsias tomadas de la región interproximal de
implantes en sujetos clínicamente sanos y 9 biopsias tomadas de pacientes con
evidentes signos de inflamación de los tejidos blandos, se encontró infiltrado
inflamatorio en todos los especimenes, aún en aquellos clasificados como sanos. Los
sitios clínicamente inflamados presentaban mayor cantidad de infiltrados
inflamatorios, en comparación con los sitios clínicamente sanos. Mediante el análisis
inmunohistoquímico las secciones preparadas mostraron la presencia de predominante
de linfocitos y macrófagos, con algunas células plasmáticas en una proporción menor
al 10% de la población celular. Este trabajo concluyó que las lesiones inflamatorias
encontradas en el tejido conectivo adyacente a los implantes de titanio como respuesta
al ataque bacteriano, presentaban características asociadas con una respuesta bien
controlada y estable por parte del huésped.32
Cuando se sometió a exámenes morfométricos e ínmunohistoquímicos la mucosa de
rebordes humanos parcialmente edéntulos al momento de la instalación de implantes
Branemark y a los seis meses después de la colocación del pilar, se encontró que la
mucosa del reborde así como la mucosa peri-implantaria poseen un epitelio oral bien
queratinizado y un tejido conectivo similar en términos de colágeno y estructuras
vasculares. La mucosa peri-implantaria posee un epitelio de unión que permite la
penetración de los productos desde la cavidad oral. Como resultado de esta
penetración de productos bacterianos, la mucosa peri-implantaria sana también
alberga una pequeña cantidad de infiltrado de células inflamatorias lateral al epitelio
de unión. La mayoría de las células inflamatorias presentes en el infiltrado eran
células T y sólo se encontraron algunas células B esparcidas.33 El estudio de la
composición de la placa asociada a lesiones en la gíngiva y en la mucosa peri-
implantaria, en pacientes parcialmente edéntulos en los cuales se trató exitosamente
enfermedad periodontal moderada a avanzada, rehabilitados con implantes
Branemark, demostró la presencia de infiltrado de células inflamatorias en ambas
muestras, ocupando un volumen similar en los dos tejidos localizados lateralmente al
epitelio de unión. Los linfocitos y células plasmáticas fueron más numerosos en las
19
lesiones de la gíngiva que en el infiltrado de la mucosa peri-implantaria y en ambas
lesiones las células T se presentaban en mayor número que las células B.34 Cuando se
estudió en detalle de la composición celular de la mucosa clínicamente sana alrededor
de los implantes ITI comparándola con la que presenta la encía clínicamente sana, se
encontró una constante presencia de infiltrado inflamatorio lateral al epitelio de unión
y tejido sulcular. No se encontraron diferencias significativas en la composición
celular de los dos infiltrados. La respuesta de los tejidos blandos alrededor de los
dientes e implantes dentales no difieren significativamente. Se asocia la presencia de
los linfocitos T, con una respuesta inmune, estable funcionalmente efectiva, y como
un requisito para “El éxito clínico a largo plazo de los implantes dentales
óseointegrados".4
II.1.6.MANTENIMIENTO DE LAS DIMENSIONES BIOLÓGICAS DE LA
INTERFASE MUCOSA-IMPLANTE
Las dimensiones de la inserción mucosa-implante fueron estudiadas por Berglundh y
Lindhe en un modelo con perros beagle. Los pre-molares de la mandíbula de ambos
cuadrantes fueron extraídos, instalándose implantes Branemark después del periodo de
cicatrización. Siguiendo el protocolo establecido se realizó la conexión de pilares de
titanio comercialmente puro, manteniéndose el volumen del reborde de la mucosa en
un lado, mientras que en el lado contralateral la dimensión vertical de los tejidos
blandos fue reducida aproximadamente 2 mm mediante técnica de colgajo. Después
de seis meses de control de placa, los animales fueron sacrificados obteniéndose
bloques de biopsias para su estudio. Los autores informan que la mucosa peri-
implantaria clínicamente sana de ambos cuadrantes se insertó a la superficie del
implante a través de un epitelio de unión de 2 mm de longitud y una zona de tejido
conectivo de aproximadamente 1 mm de altura. A pesar que la mucosa en la
mandíbula derecha e izquierda a nivel de la conexión con el pilar se dio a diferente
altura, la inserción resultante implante-mucosa en las dos partes de la mandíbula
quedó más o menos idéntica.
20
B
Control Prueba
A
Control Prueba
Figura 12. Inserción mucosa-implante estudiada por Berglundh y Lindhe. Tejido
conectivo (CT), mucosa peri-implantaria (PM), Epitelio de unión (aJE), hueso (B).
A. Esquema que muestra que la mucosa en el sitio de prueba se redujo en 2mm. B.
Esquema que muestra que hubo reabsorción ósea para dar cabida a la inserción de
tejido blando en sitios donde se redujo en forma experimental el grosor de la mucosa.
(Tomada de: Lindhe J. Periodontología clínica e implantología odontológica. 4ª ed.
Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 2005. p.871)
II.1.7. APORTE VASCULAR A NIVEL DE LA GÍNGIVA Y DE LA MUCOSA
PERI-IMPLANTARIA.
El aporte vascular de la gíngiva viene de dos fuentes diferentes: La primera es los
vasos sanguíneos supraperiósticos, los cuales se dividen para formar: Los capilares de
la papila de tejido conectivo debajo del epitelio oral y el plexo vascular lateral al
epitelio de unión. La segunda es el plexo vascular del ligamento periodontal, el cual
da ramas que corren en dirección coronal, pasan la cresta de hueso alveolar y terminan
en la porción supra-alveolar de la encía libre.3534 También se hace referencia a una
tercera fuente de irrigación proveniente de vasos sanguíneos del hueso alveolar. Los
sitios de implantes carecen de ligamento periodontal y consecuentemente no tienen un
plexus vascular que provenga de esta área.35
La topografía vascular alrededor de dientes e implantes fue estudiada en perros
beagles. Se observó que el sistema vascular de la mucosa peri-implantaria viene
únicamente de los vasos sanguíneos supraperiósticos por fuera del reborde alveolar.
Estos vasos dan ramas que forman plexus de capilares y vénulas encontrados por
debajo del epitelio oral y de unión. Los vasos sanguíneos adyacentes al epitelio de
unión que se encuentran alrededor de los dientes e implantes revelan una característica
de "plexo crevicular". Asimismo no existe un plexo vascular cercano al implante que
21
pueda compensar la falta del plexo vascular del ligamento periodontal. Como
consecuencia, el tejido conectivo supra-alveolar o compartimiento apical al epitelio de
unión en la mucosa peri-implantaria carece de un suministro vascular.36
Fig. 13. Aporte vascular a nivel de la gíngiva. El aporte vascular de fuentes
diferentes: La primera es los vasos sanguíneos supraperiósticos (1), la segunda es el
plexo vascular del ligamento periodontal (2) y la tercera del hueso alveolar (3). A.
(Tomada de: Newman M. Takei H. Carranza F. Periodontología clínica. 9a ed. Méjico:
Ed. Mc Graw-Hill Interamericana; 2002.p.29. B. Tomada de Lindhe J.
Periodontología clínica e implantología odontológica. 4ª ed. Buenos Aires: Ed.
Médica Panamericana; 2005. p.47)
II.2. MUCOSISTIS PERI-IMPLANTARIA Y PERI-IMPLANTITIS.
En ocasiones se producen fracasos en el tratamiento implantológico. Estos ocurren
debido a las complicaciones que se presentan ya sea al principio, durante la instalación
de los implantes o más tarde cuando la reconstrucción implantosoportada ha estado en
funcionamiento durante un largo periodo.
Los fracasos iniciales son el resultado de situaciones que pueden amenazar la
oseointegración o evitar que se produzca, entre estos tenemos:
1. Preparación inadecuada del sitio receptor, lo que produce daño indebido a
los tejidos duros, como la necrosis.
2. Contaminación bacteriana e inflamación extensa de la herida que puede
demorar la cicatrización de los tejidos blandos y duros.
3. Estabilidad mecánica inadecuada del implante, posterior a su inserción.
4. Carga prematura del implante.
22
Los fracasos tardíos se producen en situaciones en las que se pierde la oseointegración
de un implante inicialmente estable y con funcionamiento adecuado. Se ha sugerido
que estos fracasos tardíos son por lo general el resultado de una carga excesiva y/o
infección.
Las cargas que recibe una restauración implantosoportada son, al menos en parte,
transferidas al hueso. Se reconoce que aunque una "carga excesiva" sea difícil de
definir y que puede variar entre los individuos y entre los sitios, deberían considerarse
estas fuerzas oclusales (trauma de oclusión) con relación a: 1) tamaño del implante, 2)
características de la superficie del implante, y 3) calidad del hueso del huésped.37
Respecto a la infección, en el Workshop Europeo de Periodontología - organizado por
la Federación Europea de Periodontología en Suiza en febrero de 1993 - se acuñaron
denominaciones para dos patologías inflamatorias peri-implantarias bien
diferenciadas: Mucositis peri-implantaria y peri-implantitis.
Mucositis
Mucositis peri-implantaria Peri-implantitis
Figura 14. Mucositis peri-implantaria y peri-implantitis. (Tomada de Archanco S.
Gallástegui. D. Bowen A. Calvo C. Vara J. Mantenimiento en Implantología.
Enfermedad peri-implantaria. Revista de Higienistas [en línea] 2008 [acceso 20 de
febrero de 2008] URL disponible en: http://www.revistahigienistas.com/10praxis.asp)
La mucositis peri-implantaria se define como una forma reversible de afección
inflamatoria de los tejidos blandos que rodean a un implante en función. La peri-
implantitis es una reacción inflamatoria de los tejidos blandos y duros que rodean un
23
implante en función, que implica pérdida ósea y puede conducir finalmente a la
pérdida del implante.38 La mucositis peri-implantaria es considerada como el estadio
inicial de la peri-implantitis
II.2.1.MUCOSITIS PERI-IMPLANTARIA
La respuesta de la encía y la mucosa peri-implantaria a periodos iniciales y
prolongados de formación de placa fue analizada en experimentos realizados con
animales y en estudios realizados en seres humanos.
Fig. 15. Mucositis peri-implantaria en humanos. Nótese la hiperplasia gingival y el
cambio de color de tejido. (Tomado de: Yuan J. Albert F. Implant Complications and
Maintenance Issues. Oral Health&Dental practice.2003; Jul. [en línea] [acceso 14 de
febrero de 2008] Disponible en URL: http://www.oralhealthjournal.com/
issues/ISarticle.asp?id=101425&story_id=173138165529&issue=07012003&SearchF
or=&SearchType=all&RType=&PC=)
En experimentos en perros, Berglundh y col., (1992) y Ericsson y col.39 (1992)
compararon la reacción de la encía y de la mucosa peri-implantaria a la formación de
placa en un periodo de 3 semanas y de 3 meses. Se extrajeron los premolares
inferiores en un lado de la mandíbula, dejando los premolares del lado opuesto como
control. Después de 3 meses de curación, se colocaron implantes (Branermak®
system) y otros 3 meses después, se realizó la conexión de los pilares en una segunda
cirugía. Los animales fueron incorporados a un programa de control riguroso de placa
para permitir una cicatrización ideal de la mucosa de los implantes y evitar que se
24
produzca gingivitis en los segmentos dentados. Cuatro meses después de la conexión
de los pilares, los perros fueron examinados clínicamente y se tomaron muestras de las
formaciones diminutas de placa presentes en la porción marginal de los implantes y en
las superficies dentarias. El programa de control de placa finalizó y se alimento a los
animales con una dieta blanda, que permitió la formación de placa en grandes
proporciones. Las reevaluaciones incluían los controles clínicos y la toma de muestras
de bacterias presentes en la placa de dientes e implantes, así como la biopsia, la cual
se realizó después de un periodo de 3 semanas y de otro periodo de 3 meses.
Durante el curso del estudio, se observó que se formaron cantidades similares de placa
en los dientes y en los segmentos implantados. La composición de las dos placas en
crecimiento fue similar. Por lo tanto se concluyó que la colonización microbiana
inicial sobre los implantes de titanio siguió los mismos patrones que en los dientes
(Leonhardt y col.40, 1992).
Tanto la encía como la mucosa peri-implantaria respondieron a esta colonización
microbiana con el establecimiento de lesiones de inflamación evidentes, es decir,
infiltrados de leucocitos en el tejido conectivo. Las lesiones en la encía y en la mucosa
peri-implantaria que se produjeron en esta etapa inicial (hasta 3 semanas) coincidían
con el tamaño y la ubicación. De ahí que las lesiones se detectaron en repetidas
ocasiones en la unión entre el epitelio oral queratinizado y el epitelio o la barrera de
unión.
Pontoriero y col.41 (1994) realizaron observaciones similares en un estudio clínico
efectuado en voluntarios humanos. Veinte sujetos parcialmente desdentados que
fueron rehabilitados con implantes en uno o varios segmentos de la dentición
participaron del estudio. Después del examen inicial se les impidió realizar toda
práctica de higiene bucal durante 3 semanas. Se observó que la formación de placa
(cantidad y composición) y la respuesta de los tejidos blandos a la placa, es decir, la
inflamación, se habían desarrollado de manera similar en los segmentos dentados y en
los implantados.
Zitzmann y col.42 (2001) examinaron la reacción tisular a la formación de placa en
implantes y en dientes humanos utilizando técnicas inmunohistoquimicas. Durante un
periodo de 3 semanas se impidió la higiene de dientes/implantes en doce sujetos
periodontalmente sanos y con condiciones peri-implantarias saludables. Las biopsias
fueron analizadas al inicio y en el día 21. Se demostró que la formación de placa
estaba asociada con signos clínicos de inflamación de los tejidos blandos. Las lesiones
25
en la mucosa gingival y peri-implantaria aumentaron de tamaño de manera similar
durante las 3 semanas de duración del experimento. La respuesta inicial de los tejidos
blandos a la placa parece ser similar en la mucosa de los implantes y en la encía de los
dientes.
Con la formación prolongada de placa (3 meses) en un modelo en perros, las lesiones
en la mucosa peri-implantaria se expandieron y progresaron más en dirección "apical"
que en el caso de la encía. La composición de las lesiones de los dos tejidos, la encía y
la mucosa peri implantaría, difería principalmente en su contenido respectivo de
fibroblastos. La lesión de la mucosa peri-implantaria resulto tener una cantidad más
reducida de fibroblastos que el compartimiento correspondiente en la encía.
Es posible anticipar que en la lesión de un tejido inflamado de larga data, los periodos
de destrucción y de reparación se intercambian. La lesión gingival en el modelo en
perros mantuvo su tamaño inalterado entre 3 semanas y 3 meses ante la exposición a
la placa bacteriana. Por lo tanto, se sugiere que en la lesión gingival, la cantidad de
destrucción tisular que se produjo durante una fase de destrucción fue más o menos
compensada por la construcción de tejido durante la fase de reparación. En la lesión
producida dentro de la mucosa peri-implantaria, la destrucción tisular que se generó
durante el periodo de 3 meses de exposición a la placa no pudo recuperarse por
completo mediante la reparación. La menor cantidad de fibroblastos presentes en esta
lesión en particular simplemente no pudo producir suficiente colágeno y matriz
durante la fase de reparación. Esta reconstrucción reducida provoco la propagación y
diseminación adicional del infiltrado celular inflamatorio en la mucosa peri-
implantaria.
La mucosa peri-implantaria parece ser menos eficaz que la encía para encapsular las
lesiones asociadas con la placa.
II.2.2.PERI-IMPLANTITIS
Para estudiar la capacidad de respuesta de la mucosa peri-implantaria a una exposición
más prolongada a la placa, y su capacidad para manejar las lesiones inflamatorias
asociadas, se desarrolló un modelo en perros (Lindhe y col. ,1992) y en monos (Lang
y col.43, 1993; Schou y col.44,1993) con lesiones experimentales de periodontitis/peri-
implantitis. Aunque los experimentos han variado de algún modo el diseño, el
resultado de los estudios fue casi idéntico.
26
En el modelo en perros, se extrajeron los premolares de un lado de la mandíbula, se
colocaron implantes (Branemark® system) y la conexión de los pilares se realizo 3
meses después como ya se describió (Berglundh y col., 1991). Durante la fase de
curación se mantuvo un régimen de control estricto de placa, estableciéndose la
conservación de tejidos sanos en todos los dientes y los sitios implantados que iban a
ser controlados.
En un día específico, se indujo la formación de lesiones de periodontitis y peri-
implantitis. Esto se logró: 1) finalizando con el régimen de control de placa y 2)
colocando ligaduras de hilo dental de algodón alrededor del cuello de los premolares y
de los implantes. Las ligaduras fueron forzadas a una posición apical respecto de los
márgenes de los tejidos blandos. De este modo se creó una "bolsa" entre el
diente/encía y entre el implante/mucosa, en donde se formó enseguida una microbiota
como consecuencia de esta situación, desarrollándose lesiones inflamatorias en los
tejidos vecinos. Las radiografías obtenidas después de 6 meses de experimento
revelaron que se había perdido una cantidad importante de hueso tanto en los sitios
dentados como en los sitios implantados. Se retiraron entonces las ligaduras y después
de otras 4 semanas, los animales fueron revaluados mediante radiografías, muestras
bacterianas y biopsias de los sitios con dientes y con implantes.
Se observó que la placa que se había formado en las "bolsas" profundas era similar en
los sitios con dientes y con implantes, encontrando una predominancia de especies
gramnegativas y anaerobias (Leonhardt y col., 1992). Esta observación coincide con
los hallazgos en seres humanos que indican que la microbiota en dientes e implantes
tiene numerosas características en común, pero que difiere entre sitios sanos y
enfermo. Así, los implantes y dientes que están rodeados por tejidos blandos sanos
están asociados con biopelículas que contienen cantidades pequeñas de cocos y
bacilos grampositivos. Los sitios con inflamaciones periodontales y peri-implantarias
extensas poseen biopelículas que contienen grandes cantidades de bacterias anaerobias
gramnegativas (Mombelli y col.45, 1999).
El examen histopatológico de las muestras biopsiadas del estudio en perros (Lindhe y
col 1992) reveló que existían diferencias notables en el tamaño y la localización de las
lesiones inflamatorias. Las lesiones inflamatorias en los sitios periodontales estaban
concretamente separadas del hueso alveolar por una zona de tejido conectivo no
inflamado, de alrededor de 1 mm de alto, sin embargo en las lesiones de tejido peri-
27
implantario, en la mayoría de los casos las lesiones inflamatorias se extendían dentro
de los espacios medulares del hueso alveolar.
Se llego a la conclusión de que el patrón de diseminación de la inflamación resultó ser
diferente en los tejidos periodontales y peri-implantarios. Las lesiones de periodontitis
asociada con la placa estaban limitadas por tejido conectivo, mientras que en los
tejidos peri-implantarios las lesiones incluían, además, el hueso alveolar. Se sugirió
que los tejidos peri-implantarios, a diferencia de los tejidos periodontales, están mal
organizados para resolver la progresión de las lesiones asociadas con la placa. En
estudios posteriores (Marinello y col.46, 1995; Ericsson y col.47, 1996), se utilizaron
modelos similares, pero se permitió que la destrucción tisular se produjera en
diferentes periodos y se comprobó la validez de esta conclusión.
Los análisis histopatológicos de muestras de los tejidos peri-implantarios humanos
revelaron la presencia de grandes infiltrados inflamatorios en la mucosa. Sanz y col.48
(1991) analizaron las biopsias de tejidos blandos de seis pacientes con peri-implantitis
e informaron que el 65% de la porción correspondiente al tejido conectivo estaba
ocupada por un infiltrado celular inflamatorio. Piattelli y col.49 (1998) describieron las
características histopatológicas de los tejidos de 230 implantes recuperados.
Informaron que en los sitios en que los implantes fueron retirados debido a peri-
implantitis, se hallo un "infiltrado inflamatorio, compuesto de macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas, en el tejido conectivo alrededor de los implantes". En un estudio
en lesiones de peri-implantitis en seres humanos, Berglundh y col. (2003) hallaron que
la mucosa contenía amplias lesiones con numerosas células plasmáticas, linfocitos y
macrófagos (fig. 44-6a, b). Posteriormente se demostró que el infiltrado celular
inflamatorio se extendía siempre hasta el área apical al epitelio de la bolsa y que la
parte apical de la lesión llegaba con frecuencia al tejido óseo. Berglundh y col.50
(2003) también observaron que en las lesiones de peri-implantitis humana estaban
presentes numerosas células PMN (polimorfonucleares). Estas células no solo se
encontraban en el epitelio de la bolsa y asociadas con otras aéreas de las lesiones, sino
que también estaban presentes en los compartimientos peri-vasculares distantes a la
superficie del implante.
La prevalencia de peri-implantitis en el hombre es difícil de estimar pero puede variar
entre el 2 y el 10% de todos los implantes colocados (Esposito y col., 1998; Mombelli
y Lang, 1998). Los estudios clínicos han documentado que la peri-implantitis puede
causar el fracaso y la pérdida del implante. Así, los hallazgos, por ejemplo, de un
28
estudio realizado por Van Steenberge y col.51 (1993) que incluyó a 159 pacientes y
558 implantes (Branemark System®) revelaron que durante el segundo y el tercer ano:
1) el 2% de los implantes fracasaron y 2) el fracaso se produjo con mayor frecuencia
en sujetos con alto grado de acumulación de placa. Weyant y Burt52 (1993) y
Weyant53 (1994) informaron datos obtenidos de 598 sujetos y 2.098 implantes
controlados durante un periodo de 5 años. Los autores hallaron que cerca del 4% de
los implantes fracasaron y que los factores de riesgo para la pérdida de los implantes
incluían la placa, el hábito de fumar y los factores locales. Bragger y col.54 (2001)
describieron complicaciones biológicas y técnicas que pueden ocurrir con las prótesis
parciales fijas colocadas sobre pilares dentarios o sobre pilares implantados o sobre
una combinación de dientes e implantes. Este estudio incluyo a 85 pacientes y las
mediciones se realizaron en 142 dientes y 103 implantes que soportaban un total de
116 prótesis parciales fijas. Durante el curso de un periodo de seguimiento
aproximado de 5 años, diez sitios implantados (un 9%) con peri-implantitis y seis
sitios dentarios (aproximadamente 4%) con periodontitis exhibieron signos de
inflamación avanzada y de destrucción tisular, es decir, sangrado en el sondeo,
supuración y aumento en la profundidad en el sondeo. Los hallazgos obtenidos en un
estudio retrospectivo de 5 años (Hardt y col.55, 2002) demostraron también que los
implantes colocados en pacientes "susceptibles a la periodontitis" exhibían una tasa
elevada de fracaso (8%) comparados con implantes similares colocados en pacientes
periodontalmente sanos (3,3%). En este estudio también se destacó que la cantidad de
hueso perdido alrededor de los implantes durante 5 años se correlacionaba bien con la
cantidad de hueso perdido registrado alrededor de los dientes restantes en el momento
de la instalación de los implantes.
Las características más comunes de la mucositis peri-implantaria son:
• Presencia de placa bacteriana y cálculo.
• Edema, enrojecimiento e hiperplasia de la mucosa.
• Sangrado y compromiso del sellado mucoso al sondeo.
• En ocasiones exudado o supurado (microabsceso gingival).
• Ausencia radiológica de reabsorción ósea.
Las características más comunes de la peri-implantitis son:
• Presencia de placa bacteriana blanda y calcificada.
• Edema y enrojecimiento de tejidos blandos periféricos.
29
• Hiperplasia de la mucosa en zonas con una carencia de gíngiva queratinizada.
• Sangrado y/o supuración al sondeo y/o palpación.
• Destrucción vertical del hueso a nivel de la bolsa peri-implantaria.
• Evidencia radiológica de reabsorción ósea.
• Movilidad del implante (estadio avanzando de la enfermedad).
• El dolor no es muy común; no obstante, a veces está presente.
• Una movilidad continua del implante y una radiolucidez peri-implantaria
indican que la enfermedad está alcanzando su estadio final, caracterizado por
la pérdida total de la interfaz del hueso-implante.
Jovanovic56 y Spiekermann57 en 1995 realizaron una clasificación de la peri-
implantitis. Sin embargo Carranza menciona una clasificación de los defectos óseos
peri-implantarios que coincide con la clasificación de los antes mencionados:
• Peri-implantitis clase 1(Grupo I): Presenta pérdida ósea horizontal moderada
con un componente intraóseo mínimo. Este grupo de implantes suele estar
cubierto por cresta ósea palatina o lingual y vestibular delgada al momento de
la colocación y se encuentra en una etapa inicial de destrucción peri-
implantaria. Figura 16a.
30
• Peri-implantitis clase 2 (Grupo II): Pérdida ósea horizontal entre moderada y
avanzada, con un componente intraóseo mínimo. Este grupo de implantes es
un cuadro avanzado de los implantes del grupo I. Figura 16b.
• Peri-implantitis clase 3(Grupo III): Pérdida ósea horizontal entre mínima y
moderada, con lesión intraósea circunferencial avanzada. Al comienzo estos
implantes se hallan cubiertos por una cresta ósea coronaria delgada con una
base ósea apical más ancha. Con frecuencia el patrón de pérdida ósea es
simétrico, con un espacio circular cuyo ancho y profundidad son uniformes en
toda la circunferencia del implante. Figura 16c.
31
• Peri-implantitis clase 4(Grupo IV): Defectos implantarios más complicados
con pérdida ósea horizontal moderada y lesión intraósea circunferencial
avanzada; además se ha perdido la tabla vestibular o lingual, o ambas. Estos
implantes suelen tener una tabla ósea delgada en el momento de la instalación
del implante, que se resorbe en condiciones patológicas. Figura 16d
Fig 16. Clasificación de los defectos óseos peri-implantario/peri-implantitis.
(Tomadas de: Archanco S. Gallástegui. D. Bowen A. Calvo C. Vara J.
Mantenimiento en Implantología. Enfermedad peri-implantaria. Revista de
Higienistas (en línea) 2008 (fecha de acceso 20 de febrero de 2008) URL
disponible en: http://www.revista higienistas.com/10praxis.asp)
II.2.3. MICROBIOLOGÍA
La flora bacteriana presente en la cavidad oral antes de la colocación de los implantes,
va a determinar la composición de la nueva microbiota que se va a formar alrededor
de los mismos. Muchos investigadores han intentado relacionar el biofilm bacteriano
inducido alrededor de los implantes, con el biofilm dental encontrado en la
enfermedad periodontal.8
El aditamento transmucoso de los implantes osteointegrados sirve como área de
colonización para biofilms microbianos. La colonización microbiana y el progreso de
la reacción inflamatoria en los tejidos peri-implantarios, podrían ser análogos a los
eventos que ocurren en la patogénesis de la periodontitis. La microbiota en sujetos
32
parcialmente edéntulos desarrollada alrededor de los implantes es cercanamente,
parecida a la que se desarrolla alrededor de los dientes.58 Quirynen y Listgarten59
usaron microcopia de fase de contraste para evaluar el impacto de la periodontitis y
probar la composición microbiana subgingival de los implantes. Encontraron que el
número de espiroquetas y bacilos móviles se incrementó en la microflora alrededor de
los implantes comparado con tejidos gingivales sanos. Papaioannou y col.60 usaron
también microscopía de fase de contraste y pruebas de ADN, determinando que los
perfiles microbiológicos eran similares en dientes e implantes con profundidad de
bolsa semejante.
Es importante considerar la situación en la que se encuentra el paciente previa
rehabilitación con implantes, debemos distinguir a aquellos que son desdentados
totales de los que son parcialmente edéntulos.12
Luego de un mes de haberse colocado el implante, patógenos periodontales fueron
detectados alrededor estos. En individuos edéntulos, los Actinobacillus
actinomycetemcomitans y la Porphyromonas gingivalis no son frecuentemente
asociados a la infección peri-implantaria como en individuos dentados. Danser y col.61
reportaron que después de una extracción dental total en pacientes con periodontitis
severa, las Porphyromonas gingivalis no pudo ser detectada en la superficie de
mucosas en pacientes edéntulos. Además los Actinobacillus actinomycetemcomitans y
la Porphyromonas gingivalis no pudieron ser aislados de las bolsas peri-implantarias
en estos pacientes después de la inserción de implantes.
Al adicionar pigmentos negros, bacilos gram negativos anaerobios, y otras especies
fueron asociadas a la infección peri-implantaria (Bacteroides forsythus,
Fusobacterium nucleatum, Campylobacter, Peptostreptococcus micros y Prevotella
intermedia). Organismos que fueron frecuentemente menos asociados con la
periodontitis como el Staphylococcus spp, enterics, y Candida spp fueron también
encontrados en las infecciones peri-implantarias.
Existen datos longitudinales sobre implantes en personas parcialmente edéntulas con
una historia de la enfermedad periodontal, sin embargo, no han demostrado ninguna
asociación entre los patógenos periodontales y la pérdida de inserción en los implantes
después de 36 meses de la función. Lo encontrado corresponde a la situación
observada en periodontitis: Los patógeno periodontales supuestos pueden también ser
detectados en bolsas periodontales al parecer sanas y en sitios sin progresión
periodontal. 62
33
Otra serie de estudios, , , , , , , , , ,63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 en animales comparó los cambios
clínicos, histológicos y microbiológicos alrededor de los dientes respecto a los que se
dan alrededor de los implantes, después de la acumulación de placa causada por medio
de ligaduras subgingivales. La colocación de estas ligaduras dio lugar casi siempre a
una destrucción marginal dramática del hueso alrededor de dientes e implantes. Las
lesiones del tejido conectivo alrededor de implantes ligados se extendieron
directamente en el hueso, mientras que alrededor de los dientes las fibras
periodontales intactas separaron generalmente la lesión y el hueso. Estos cambios en
tejidos blandos y duros (caracterizados clínicamente por profundidad creciente al
sondeo y pérdida severa de la inserción) fueron asociados a los cambios en la
composición de la flora subgingival incluyendo:
• Aumento de las colonias bacterianas viables totales (en la comparación a
tejidos sanos, para la mucositis peri-implataria y gingivitis, x 8 y x 30
respectivamente, para el peri-implantitis, x 60 y periodontitis x 100)
• Aumento en la frecuencia de detección de Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum (de bajo 1% a > 10%
respectivamente); Los datos sobre los Actinobacillus actinomycetemcomitans
fueron contradictorios, la proporción de disminución de los estreptococos (a
partir de 40% y el 60% a 0.2% y 0.5% alrededor de implantes y de dientes
respectivamente).
• La disminución de la proporción de todos los cocos y el incremento de la
proporción de los organismos móviles y espiroquetas.
• Aumento en la proporción de barras anaerobias gramnegativas.
La interrupción marginal experimental del tejido alrededor de los implantes, inducidos
por la colocación subgingival del ligaduras, parece tener semejanzas microbianas con
la periodontitis. Esto puede sugerir que los mismos mecanismos que inducen la
periodontitis, lo hagan también para la peri-implantitis. Sin embargo también es
posible que las bolsas profundas, creadas fácilmente con ligaduras alrededor del
implantes, han favorecido este cambio microbiano. La carencia del cemento con la
inserción de fibras del colágeno alrededor de implantes (donde funcionan paralelo a la
superficie del titanio) en la revisión considerada por Berglundh y col.73 en 1999,
podría permitir de hecho un crecimiento más rápido de la placa y retracción del
epitelio alrededor de los dientes. Por otra parte, el contacto firme entre las ligaduras y
34
los tejidos blandos (especialmente alrededor de implantes) habría podido inducir una
reacción de cuerpo extraño (una respuesta inflamatoria no específica), que es diferente
a la periodontitis crónica. De hecho, Rovin y col.74 reportaron pérdida periodontal en
ratas después de la inserción de ligaduras alrededor de los dientes debido a la
irritación local causada por estas. Bajo estas condiciones también los dientes
demostraron un proceso inflamatorio extremo acompañado por pérdida rápida de
hueso. El papel engañoso de ligaduras también es subrayado por un estudio de
Klinge75, en el cual la instalación de las ligaduras estaba, en contraste a los estudios
antedichos, influyendo de manera no significativa. Lo último puede explicar la
discrepancia evidente entre los estudios animales y las observaciones clínicas. La
hipótesis de una reacción de cuerpo extraño también es apoyada por las observaciones
de Warrer y col.76 que reportaron una pérdida crestal pronunciada del hueso cuando
las ligaduras fueron colocadas alrededor de implantes sin gíngiva circundante (una
condición en la cual la resistencia a una migración apical de la ligadura es muy baja de
modo que la ocasión para una reacción de cuerpo extraño no se realize). Por otra
parte, la semejanza en carga subgingival alrededor de las ligaduras de los dientes y los
implantes, indican que también otros factores son responsables de peri-implantitis. En
casi todos los estudios animales, implantes con las ligaduras, demostraron tanto
clínicamente como histológicamente, más pérdida de hueso que implantes con la
acumulación masiva de la placa pero sin ligaduras. Finalmente, al retirar ligaduras de
bolsas profundas, existe un proceso curativo distinto aunque sigue habiendo las
especies patógenas. El proceso es caracterizado por una separación de la célula
inflamatoria en la mucosa de peri-implantaria del hueso alveolar por una densa, cerca
de 1 mm de ancho, cápsula del tejido fino conectivo.77 El retiro del ligadura (como
después de retiro de un cuerpo extraño) convierte la lesión destructiva activa en una
lesión no agresiva en recuperación.
Bolsas peri-implantarias sanas son colonizadas por elevadas cantidades de coccos, por
un bajo porcentaje de especies anaeróbico/aeróbico, de un número bajo de la especies
Gram(-), y de baja frecuencia de detección de periodontopatógenos.
Mombelli y col.78 evaluaron a pacientes completamente edéntulos con
sobredentaduras, con 2 o 4 implantes huecos del titanio en forma de cilindro con una
superficie rociada de plasma. Compararon 5 sujetos con implantes exitosos (bolsas ≤
5mm y sin pérdida marginal del hueso) con 7 sujetos con implantes fallidos
(profundidad al sondeo ≥ 6 milímetro, pérdida radiográfica de hueso, supuración
35
perceptible). Los implantes fallidos revelaron una proporción más alta de especies
anaerobias (6/1 proporción anaeróbico/aeróbico), de organismos móviles (8%) y de
espiroquetas (11.5%) y de P. intermedia. y de especies de Fusobacterium. Leonhardt
y col.79 examinaron la microbiota alrededor de los implantes exitosos y fallidos del
sistema de Brånemark (comparación entre sujetos), en pacientes edéntulos totales y
parciales. Los implantes que fallaban revelaron con más frecuencia A.
actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, especialmente en pacientes
parcialmente edéntulos. Los datos de peri-implantitis publicados por Rosenberg y
col.80 o Becker y col.81 se deben interpretar con una cierta precaución debido a la
mayoría de las faltas, incluyendo el criterio de movilidad, pues podrían representar
casos no diagnosticados de no integración. Rosenberg y col. reportaron diferencias
entre los perfiles bacterianos de implantes infectados y sobrecargados. Los últimos se
caracterizaron por la ausencia de barras móviles, espiroquetas y periodontopatógenos
clásicos y un predominio de los organismos gram-positive similares a los qué se
observa en salud periodontal.
Otros estudios también apoyan estas observaciones como Quirynen y Listgarten82
(1990). En un estudio longitudinal Mombelli y col.83 (1988) compararon implantes
exitosos, con implantes fallidos (bolsa de 6 milímetros y formaciones del pus), se
observó los microorganismos fusiformes (10%), barras móviles (9%), un aumento
inicial de Actinomyces odontolyticus. No obstante, los pacientes con implantes fallidos
demostraron más altas frecuencias de Fusobacterium y espiroquetas.
Los implantes con peri-implantitis muestran una microbiota compleja que abarca
patógenos periodontales convencionales. Los estudios confirman los cambios
bacterianos detectados en animales después de la inducción del peri-implantitis
experimental. Las especies tales como A. actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus
micros, Campylobacter rectus, Fusobacterium y Capnocytophaga se aíslan a menudo
de sitios donde fallan los implantes, pero también se pueden detectar alrededor de
sitios sanos de peri-implantarios. Estas bacterias se asocian a periodontitis agresiva y
poseen comúnmente los factores de la virulencia, que podrían ser pertinentes al peri-
implantitis.84 Alcoforado y col.85 mencionaron que otras especies tales Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacteriaceae species, Candida albicans o staphylococcos también
se detectan con frecuencia alrededor de implantes. Estos organismos son infrecuentes
en el área subgingival, pero se han asociado a periodontitis refractaria. Las partes
elevadas de la epidermidis del Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis se
36
han reportado en implantes orales.86 La resistencia relativa de estos organismos a los
antibióticos comúnmente utilizados, sugiere que su presencia pudo representar una
colonización oportunista secundaria a la terapia antibiótica sistémica.87 Las
observaciones antedichas son de alguna manera contrastes con los datos de Salcetti y
col.88 que no podían detectar “diferencias significativas en la microbiota subgingival
entre los implantes exitosos y los fallidos dentro del mismo paciente”. No obstante,
los pacientes con implantes fallidos presentan las frecuencias más altas demostradas
de la detección para P. micros, Prevotella nigrescens y F. nucleatum. Bascones y
col.89 refieren los siguientes microorganismos como los responsables de la peri-
implantitis: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Prevotella
intermedia Pseudomonas aeruginosa ,Staphylococcus spp
II.2.4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico precoz es fundamental para la prevención, tratamiento y mantenimiento
de los tejidos afectados. Una lesión de peri-implantitis avanzada es fácilmente
diagnosticable a través de radiografías detectando una pérdida ósea alrededor del
implante. Por ello los procedimientos de diagnóstico deben ser utilizados a modo de:
• Identificar la enfermedad peri-implantaria.
• Proceder al diagnóstico diferencial entre mucositis peri-implantaria y peri-
implantitis.
• Planear el tratamiento que puede incluir, instrumentación mecánica,
procedimientos regenerativos, colocación de antisépticos locales, la
administración de antibióticos sistémicos y la detoxificación de la superficie
del implante.
• Evaluar el resultado del tratamiento y establecer un programa de
mantenimiento.
Parámetros de diagnóstico
Se recomienda un examen periódico anual, en el se debe realizar:
a) Examen clínico
• Retiro temporal de la prótesis (en los casos que no se encuentre cementada)
para la evaluación del estado de salud de los tejidos peri-implantarios.
• Comprobar la higiene y la existencia de placa bacteriana.
37
• Inspección y palpación de los tejidos blandos peri-implantarios, con la
finalidad de detectar posibles signos de movilidad, inflamación, sangrado,
exudado y/o supuración.
Índice gingival
El índice gingival de Loe y Silness90 propuesto en 1963 fue modificado y adaptado
por Mombelli y col91 en 1987, para el uso alrededor de implantes orales. El índice
gingival puede utilizarse con éxito para determinar el estado de la salud o de
inflamación de los tejidos peri-implantarios.
Movilidad
Las infecciones peri-implantarias tienen su origen en lesiones del surco peri-
implantario (Lindhe y col. 1992; Lang y col. 1993; Schou y col. 1993), observándose
a su vez pérdida del hueso en asociación con el desarrollo de la infección. Esto,
alternadamente, significa que mientras que el implante esté oseointegrado en la
porción apical no se puede esperar movilidad. Por otra parte, la pérdida de estabilidad
clínica como resultado de la pérdida completa de oseointegración sería reflejada en un
aumento repentino de la movilidad del implante. Por lo tanto, el aumento de
movilidad clínica representa un parámetro altamente específico. El registro del índice
de movilidad del implante en evaluaciones rutinarias no es esencial.92
Sondeo
Con un instrumento milimetrado, alrededor del implante en los casos donde la
morfología protésica lo permita, valorando:
• Sangrado al sondeo y la supuración desde el espacio peri-implantario.37
Fig. 17. Sangrado al sondeo y medición de la profundidad de la bolsa peri-
implantaria. (Tomado de: Serrano Cuenca V, Noguerol Rodríguez B.
38
Prevención y mantenimiento en la patología periodontal y peri-implantaria. Av
Periodon Implantol. 2004; 16,2:65-79.)
• La profundidad de sondeo peri-implantaria debe ser registrada teniendo en
consideración que la mayoría de los estudios indican una penetración “normal”
de 3mm. Existe una relación entre el nivel de hueso que aparece en las
radiografías y la penetración de la sonda periodontal.
• Importante registras la distancia entre el margen del tejido blando y una
referencia en el implante, lo cual será útil para una futura evaluación de
recesiones o las hipertrofias.
1
2
3
Fig. 18. Sondeo. 1) Con prótesis retirada, 2) Sin prótesis, 3) Comparación
radiográfica. (Adaptado de: Serrano Cuenca V, Noguerol Rodríguez B.
Prevención y mantenimiento en la patología periodontal y peri-implantaria. Av
Periodon Implantol. 2004; 16,2:65-79.)
El sangrado al sondeo (SS) representa un parámetro clínico que se define como la
presencia de la sangrado posterior a la penetración de una sonda periodontal en el
surco o el bolsa peri-implantario, usando la fuerza apacible. Obviamente, el tamaño
39
(diámetro) de la punta de la sonda utilizada como también la fuerza de uso debe ser
estandardizada. Para los dientes, la fuerza de sondeo usada es de 0.25 N (Lang y col.93
1991). Es razonable utilizar la misma fuerza para la determinación de SS alrededor de
los implantes orales. Por lo tanto, las sondas estandardizadas que producen fuerzas
estándar son las más recomendadas. La ausencia de SS es un indicador muy confiable
para la estabilidad periodontal (Lang et el al. 1990). Aunque para implantes dentales
datos similares no están todavía disponibles, parece lógico aplicar el mismo criterio.
Por lo tanto, desde un punto de vista clínico, la ausencia de SS alrededor de implantes
indicaría tejidos peri-implantarios sanos.
Siendo el sangrado al sondeo una reacción de los tejidos blandos, es importante
matizar que el sangrado no tiene porque prever actividad de la enfermedad, pero la
ausencia de sangrado es utilizado clínicamente como indicador de estabilidad
periodontal como estudió Lang.
Schcroeder y col. evaluaron histológicamente la supuración presente posterior al
sondeo, demostraron la infiltración de neutrófilos en los casos de enfermedad. Se
concluyó que la supuración indica actividad de la enfermedad y requiere de
tratamiento antibiótico.
Es importante considerar que la penetración de la sonda es mayor en casos de peri-
implantitis, en comparación a lo registrado en un diente natural afectado por
periodontitis. Esto debe a características específicas de los diferentes aparatos de
inserción.94
Fig. 19. Comparación de la profundidad al sondeo en tejido sanos dentales e
implantarios. (Tomado de: Yuan J. Albert F. Implant Complications and
40
Maintenance Issues. Oral Health&Dental practice.2003; Jul. (en línea) (fecha de
acceso 14 de febrero de 2008) Disponible en URL: http://www.oralhealthjournal.com
/issues/ISarticle.asp?id=01425&story_id=173138165529&issue=07012003&SearchFo
r=&SearchType=all&RType=&PC=)
b) Examen radiológico
Una ayuda diagnóstica de suma importancia la constituye los exámenes radiológicos,
los cuales nos permiten elaborar un diagnóstico del tejido óseo peri-implantario. La
evaluación radiológica es muy importante debido a que las radiografías demuestran
solamente el hueso en superficies mesial y distal del implante, sin embargo es
importante tener en consideración que los defectos óseos tienen una forma circular o
de embudo, siendo su tamaño mucho mayor a lo observado en la radiografía.
Dos tipos de defecto pueden ser observados:
• Defectos horizontales: Éstos se desarrollan lentamente. Tienden a tener un
pronóstico más favorable debido a que se asocian a menudo a la recesión leve
del tejido blando. El ángulo que forma con la superficie del implante es mayor
de 60 grados.
• Defectos verticales: Éstos se desarrollan de manera más rápida. Causan bolsas
con crecimiento epitelial hacia su interior, e infecciones purulentas cuando la
profundidad del sondeo es mayor de 5 milímetros. El ángulo que forma con la
superficie del implante es menos de 60 grados.95
Radiológicamente, se puede detectar la patología cuando existe una perdida del 30%
de la masa ósea, por lo que no es un método adecuado para hacer el diagnóstico
precoz de la peri-implantitis. Las proyecciones radiológicas ejecutadas
incorrectamente también pueden inducir a error respecto a la amplitud y a la
morfología del defecto óseo.96
c) Examen clínico microbiológico
Existen pruebas diagnósticas para detectar determinados patógenos. El cultivo
microbiológico es uno de las más frecuentes, pudiéndose esta realizarse mediante una
muestra del exudado peri-implantario, el cual es tomado con puntas de papel estéril.
41
Recientemente se han desarrollado sondas de ADN* (ácido desoxirribonucleico) para
identificar las secuencias de nucleótidos específicos de determinadas especies
bacterianas. También se pueden detectar especies seleccionadas mediante la búsqueda
de enzimas únicas, correspondientes a una o más especies clínicamente relevantes.94
Fig. 20. Toma de muestra con puntas de papel estériles para estudio
microbiológico. (Tomado de: Serrano Cuenca V, Noguerol Rodríguez B. Prevención
y mantenimiento en la patología periodontal y peri-implantaria. Av Periodon
Implantol. 2004; 16,2:65-79.)
Fig. 21. Colocación de la punta de papel empapada en fluido peri-implantario en
el cultivo de agar-chocolate enriquecido con brain Herat infusión. (Tomado de:
Quinteros M. Delgado E. Sánchez A. Berini L. Gay Escoda C. Estudio microbiológico
* Sonda de ADN se define como: Fragmento específico utilizado como marcador para complementar la secuencia de ADN que se requiere estudiar. Las sondas pueden ser de 3 tipos: génicas, de ADN complementario (cADN) y ARN. (Tomado de: Instituto Químico Biológico. Diccionario. (en línea) (fecha de acceso 16 de febrero de 2008) Disponible en URL: http://www.iqb.es/diccio/s/sonda.htm)
42
de la peri-implantitis; Presentación de 9 casos clínicos. Av Periodon Implantol. 2000;
12, 137-150)
Es aconsejable realizar un antibiograma para conocer la sensibilidad antibiótica de la
flora microbiana subgingival peri-implantaria. Mediante el análisis del fluido del
surco peri-implantario, pueden detectarse algunos cambios precoces que demuestran
la existencia de reabsorción ósea, como es el aumento del nivel de condroitín sulfato,
igual que sucede en las periodontopatías crónicas no tratadas o en pacientes bajo
tratamiento ortodóncico. La elastasa, la β-glucuronidasa, la aminotransferasa y la
prostaglandina E2 también están elevadas.97,98
Otro método útil es la BANA99 (benzoil-arginina-naftilamida) hidrólisis, en la que se
demuestra la presencia de la enzima tripsina que es producida por patógenos como el
Treponema dentícola, los Bacterioides Forsythus y la Porphyromonas gingivalis.
También se han admitido como pruebas válidas para la detección precoz de la
patología inflamatoria peri-implantaria el registro de la temperatura gingival y el
registro del volumen del fluido peri-implantario100 que se encuentran aumentados en
estos casos.
Cuando la pérdida ósea se debe a causas infecciosas, se detecta la presencia de
bacterias Gramnegativos, espiroquetas y microorganismos móviles, supuración,
aumento de profundidad y sangrado al sondeo, índice gingival y de placa aumentada,
dolor a la masticación y la presencia de tejido de granulación peri-implantario. Sin
embargo, cuando la causa es la sobrecarga biomecánica, se constata la ausencia inicial
de microorganismos Gramnegativo y no móviles, el ensanchamiento radiológico del
espacio peri-implantario y la pérdida de altura ósea sin signos de supuración ni signos
inflamatorios llamativos y una fibroencapsulación alrededor del implante, con escaso
tejido de granulación.
El diagnóstico de peri-implantitis queda perfectamente descrito en los Proceedings of
the 3rd European Workshop on Periodontology101, como la presencia de una serie de
signos clínicos irrefutables:
• Debe existir evidencia radiológica de destrucción vertical de la cresta ósea.
Esta pérdida ósea comienza produciéndose en la parte coronal del implante,
mientras que la parte más apical del implante sigue estando rodeada de hueso,
siendo suficiente para mantener la inmovilidad del mismo. Esta destrucción
puede progresar sin signos de movilidad hasta que la destrucción ósea
43
consigue destruir por completo la osteointegración conllevando a la extracción
del implante.
• Esta destrucción ósea vertical se asocia con la formación de bolsas peri-
implantarias.
• Hay sangrado después del sondeo suave, pudiendo existir supuración de la
bolsa.
• Los tejidos blandos marginales pueden estar inflamados, tumefactos y
enrojecidos, aunque su presencia no es imprescindible para el diagnóstico. La
hiperplasia es frecuente en áreas de implantes rodeados de mucosa que no es
queratinizada, o en casos en los que la supraestructura protésica es una
sobredentadura.
• La presencia de dolor no es un signo frecuente de peri-implantitis, cursando
gran parte de ellas en ausencia del mismo.
Por otro lado, implantes con peri-implantitis pueden permanecer estables durante
mucho tiempo, hasta que se pierda por completo la osteointegración, con
independencia de la cantidad y severidad de la inflamación, y del sangrado y
profundidad del sondeo. De esta forma no debemos considerar que la aparición de
peri-implantitis sea sinónimo de implante fracasado, aunque si esta situación
inflamatoria no se controla puede llevar a la pérdida total de la osteointegración. La
preservación de la altura del hueso marginal se considera crucial para el
mantenimiento de los implantes y es a menudo usado como un criterio de éxito de los
diferentes sistemas de implantes. Mombelli y col. en refieren que todo clínico en la
visitas de revisión y mantenimiento de los pacientes portadores de tratamientos con
implantes osteointegrados debe plantearse lo siguiente:
Los implantes sanos por lo general presentan profundidades de sondeo de
aproximadamente 3 mm, y la localización del nivel de hueso peri-implantario es de
esperar que se encuentre a 1-1,5mm por debajo del nivel de sondeo, dependiendo del
tipo de implante y características de superficie del mismo. Una excepción pueden ser
profundidades de sondeo mayores de 3 mm que están causadas por una localización
submucosa de la conexión entre el implante y la supraestructura protésica. Otras veces
los tejidos pueden estar posicionados por encima del hombro del implante por razones
estéticas (pseudobolsas peri-implantarias). En determinadas ocasiones profundidades
de sondeo aumentadas, por encima de los 3-4 mm, pueden estar ocasionadas por la
44
presencia de inflamación y tumefacción de los tejidos blandos peri-implantarios,
pudiendo ser corregida dicha situación con procedimientos de control de placa, mejora
de la higiene oral, retirada temporal de la restauración protésica y aplicación de
antisépticos locales (enjuagues), aunque sabemos que la utilidad de los enjuagues en
bolsas más profundas de 5 mm es muy limitada. Si la mucosa peri-implantaria no
muestra signos de inflamación y la sonda no penetra más de 3 mm, el implante suele
estar colonizado por bacterias que no son peri-implantopatógenas (cocos Gram +). Al
otro extremo, si existen bolsas más profundas de 5 mm, la probabilidad de que se
desarrolle un proceso inflamatorio es mayor. La tumefacción y el enrojecimiento
pueden estar presentes o no, siendo la presencia de pus un signo claro de infección
peri-implantaria en actividad. El diagnóstico diferencial de peri-implantitis requiere
diferenciarla de las inflamaciones reversibles sin pérdida de soporte. De este modo,
ante la presencia de bolsas mayores de 3 mm, más allá del hombro del implante, está
indicado un examen radiográfico para evaluar la morfología del hueso peri-
implantario Es posible encontrar situaciones en las que la pérdida de soporte haya
ocurrido después de la cirugía de inserción de implantes, por inserción profunda del
implante dentro de hueso, y una vez que la anchura biológica se establezca de forma
definitiva, quedando entonces la altura del hueso a un nivel más apical. Otras veces la
pérdida ósea presente en un implante puede deberse a un fallo parcial en la
consecución de la osteointegración, quedando parte de la longitud del implante, la
zona más coronal, ausente de recubrimiento óseo. Clásicamente se ha considerado una
pérdida vertical ósea menor de 0,2 mm durante el primer año y de 0,1 en los años
posteriores como uno de los criterios de éxito más importantes. La detección de
pequeños cambios o de alteraciones en la densidad ósea requiere la toma de
radiografías estandarizadas y muy periódicas, siempre con la misma angulación e
idénticas características de realización, adecuadas para la ejecución de trabajos de
investigación clínica, muy lejos de las posibilidades habituales que se pueden hacer en
la clínica diaria. Los procedimientos diagnósticos deberán incluir la medición de
parámetros sensibles para detectar precozmente signos y síntomas de infección. Se
recomienda iniciar el proceso diagnóstico con la evaluación de la movilidad,
profundidad de sondeo y presencia de sangrado al sondeo y supuración. Estos
procedimientos clínicos tienen una muy buena relación costo-efectividad con
resultados instantáneos. Las radiografías y los análisis microbiológico s se realizarán
45
secuencialmente, dependiendo de los datos que encontremos en la exploración
clínica.45,102
II.2.5. TRATAMIENTO
La frecuencia de fracasos implantarios es relativamente baja. Por definición la peri-
implantitis, posee una naturaleza inflamatoria y etiología bacteriana que conlleva a la
pérdida del soporte óseo peri-implantario. Por lo tanto desde un punto de vista
etiopatogénico, existen dos niveles de tratamiento. La etiología infecciosa y
posteriormente el tratamiento de los defectos óseos secundarios a dicha infección.
Objetivos que debe de cumplir nuestro tratamiento son:
• Eliminación de la placa bacteriana de la bolsa peri-implantaria.
• La descontaminación y acondicionamiento de la superficie del implante.
• La reducción o eliminación de zonas que no pueden ser mantenidas sin placa
salvo mediante correctas técnicas de higiene oral.
• Establecimiento de un control de placa eficaz para la prevención de mucositis
y re-infección.
• Regeneración del hueso peri-implantario perdido en el curso patológico de la
enfermedad.94
En el 3er Workshop europeo de Periodoncia103 se describe un árbol de toma de
dediciones para el tratamiento de la patología peri-implantaria; los parámetros clínicos
usados son la dimensión de la bolsa peri-implantaria, evidencia de pérdida ósea,
presencia de placa bacteriana y sangrado al sondeo. Ver gráfico 1
Tratamiento de la peri-implantitis mediante terapia antiinfecciosa.
La terapia antiinfecciosa incluye las técnicas de desbridamiento de las lesiones, la
descontaminación del implante y el empleo de una correcta antibioticoterápia
sistémica y/o en su defecto, antisépticos locales. La irrigación subgingival del espacio
peri-implantario con agentes antisépticos es un tratamiento utilizado por muchos
clínicos.104 En un estudio doble ciego, evaluaron 20 casos de peri-implantitis en donde
la utilización de enjuagues con antisépticos redujo el índice de placa y el índice
gingival.105 Ericsson106 (1996) realizó un estudio en el cual generó peri-implantitis
mediante ligaduras en perros labradores, sobre implantes Branemark. La combinación
de antimicrobianos sistémicos tales como el metronidazol y la amoxicilina
46
acompañados de un correcto desbridamiento mecánico, conlleva a la resolución de las
lesiones peri-implantarias, la recesión de los tejidos circundantes y la modificación en
la base del defecto óseo. Persson y col.107 (1999) obtuvieron resultados similares en
Bolsa peri-implantaria ≤ 3mm
Placa no visible Sin sangrado
Índice de placa >1 y/o sangrado al sondeo
Bolsa peri-implantaria >3mm
Tomar radiografía periapical
Sin pérdida ósea
Con pérdida ósea
Placa no visible Sin sangrado
Índice de placa >1 y/o sangrado al sondeo
Bolsa de 4-5 mm
Bolsa de >5 mm
Placa no visible Sin sangrado Sin supuración
Índice de placa >1 y/o sangrado al sondeo y/o supuración
Problema localizado
Generalizado o asociado a enfermedad periodontal
Pérdida ósea moderada
Pérdida ósea severa
Tomar una muestra microbiana
No terapia, Incrementar frecuencia de citas de control
Limpieza de los implantes Instrucción de higiene oral
Considerar corrección de tejidos blandos desfavorable
Limpieza de los implantes, Instrucción de higiene oral, Considerar corrección de tejidos blandos desfavorable
Limpieza de los implantes; Instrucción de higiene oral; Considerar corrección de tejidos blandos desfavorable; Considerar uso de agente antiséptico
Dispositivos de irrigación local
Considerar corrección de tejidos blandos desfavorable
Dispositivos de irrigación local Intervención quirúrgica
Tratamiento periodontal y peri-implantario, incluyendo terapia antibiótica, desbridamiento mecánico e intervención quirúrgica
Gráfico 1. Toma de dediciones en el tratamiento de la patología peri-implantaria.
(Tomada de Mombelli A. Prevention and therapt of peri-implant infections. En: Lang
N. Karring T. Lindhe J. Proceedings of the 3rd European Workshop on
Periodontology. Berlin: Quintessence Verlag. 1999: 281-303. Citado en: García-
Calderón M. Cabezas J. Gallego D. Torres D. Av Periodon Implantol. 2004; 16(1): 9-
18.)
47
perros Beagle, siendo el tratamiento dosis de amoxicilina y metronidazol durante tres
semanas junto con desbridamiento quirúrgico local y detoxificación de la superficie
del implante con piedra pómez y solución salina.
Mombelli y col.108 (1992) realizaron tratamiento antimicrobiano en 9 pacientes con
pérdida ósea severa alrededor de implantes ITI. La pauta de tratamiento consistía en
desbridamiento mecánico, seguido de irrigación de las bolsas peri-implantarias con
profundidad de sondeo superior a 3mm con CHX al 0,5%, y administración sistémica
de 1000 mg de Ornidazol durante un periodo de diez días. Se produjeron mejorías en
los parámetros clínicos aunque los datos microbiológicos demostraron cierta recidiva
en la composición de la microbiota, lo que cuestiona la efectividad del tratamiento.
Schenk y col.109 (1997) propusieron la aplicación local de agentes antimicrobianos de
liberación controlada para el tratamiento de la peri-implantitis. Utilizaron fibras de
tetraciclina con resultados satisfactorios para el tratamiento de las mucositis e
hipertrofias alrededor de los implantes.
Tratamiento de la superficie del implante .
Cuando un implante pierde osteointegración la superficie de titanio queda expuesta a
la cavidad oral y cubierta por un biofilm. Esto conlleva a la formación de una
biopelícula en su superficie, seguida de colonización bacteriana.
La cantidad y madurez de la placa bacteriana que cubre la superficie del implante, es
mayor en superficies rugosas, por lo cual es necesario el pulido de la porción expuesta
para prevenir infección y facilitar los procedimientos de higiene oral. La
descontaminación de la superficie de los implantes expuestos es fundamental cuando
se utilizan procedimientos regenerativos, para obtener nuevo hueso alrededor de
implantes con peri-implantitis. Se han utilizado distintas técnicas y sustancias tales
como ácido cítrico, tetraciclina y HCl, arenado, arenado y ácido cítrico, láser. Todas
con el objetivo de eliminar las bacterias y mantener o crear una superficie que permita
la reinserción del hueso y del tejido blando. Sin embargo, estos procedimientos
demostraron ser insuficientes en la eliminación completa de la sustancia orgánica,
siendo muchas veces responsables de contaminación adicional. Por ejemplo el láser de
carbono es potencialmente peligroso ya que la temperatura en la interfase hueso-
implante alcanza los 50°C , lo que puede terminar una futura pérdida de la
osteointegración , debido a que es particularmente complicado el rayo única y
exclusivamente sobre la superficie del implante, sobre todo en los casos más
48
comprometidos de pérdida vertical de hueso peri-implantario. Sin embargo Haas y
col.110,111 (1997) examinaron el efecto bactericida de irradiación con láser contra
bacterias asociadas a peri-implantitis. Dicho tratamiento, permitió eliminar las
bacterias presentes.
Tratamiento de la peri-implantitis mediante terapia anti-infecciosa y
regeneración ósea guiada
Una vez controlado el proceso inflamatorio en los tejidos peri-implantarios, se intenta
establecer la osteointegración utilizando procedimientos regenerativos. Muchos
estudios demuestran éxito clínico y radiográfico del tratamiento regenerativo de
defectos por peri-implantitis. Sin embargo no existen evidencias histológicas de una
verdadera re-osteointegración.94
Roos-Jansa°ker, Renvert, y Egelberg112 realizaron una revisión de artículos
publicados hasta enero del 2002 sobre el tratamiento de la peri-implantitis.
Presentaron la siguiente información: Ver anexos.
Estudios en animales
• Todos los estudios experimentales en animales sobre el tratamiento de la peri-
implantitis, a excepción de uno inducieron las lesiones mediante ligaduras.
• Los premolares y las primeras molares mandibulares de perros fueron las
piezas utilizadas.
• Son estudios que indica que la formación espontánea del hueso no ocurre
después del retiro de las ligaduras.
• Sin embargo generalmente no se reportó, la aparición de defectos inducidos
por las ligaduras que sean circulares y en forma de embudo.
• Las profundidades de los defectos intraóseos fueron reportadas solamente en
algunos estudios, siendo su promedio de extensión de 2,0- 3,5mm.
• El ancho del defecto fue registrado en solamente un estudio con un promedio
de 1,5mm.
Algunos estudios fueron limitados a la medición de la cantidad de nuevo hueso
observado en una segunda entrada quirúrgica, la examinación histológica fue a
menudo usada para evaluar la cantidad de formación ósea y el grado de re-
oseointegración.
49
Los métodos de estas determinaciones variaron a lo largo de los estudios. Las
siguientes observaciones pueden ser hechas a partir de la evaluación histológica del
nuevo hueso:
• Varios estudios reportaron sólo descripciones verbales, sin ninguna medida.
• El que parece ser el método más adecuado fue la medida de la altura ósea
adyacente al implante no separada por una cápsula de tejido conectivo.
• En otros estudios se midió la altura del nuevo hueso respecto a la parte más
coronal de la cresta ósea (Incluyendo hueso separado del implante por una
cápsula de tejido conectivo)
Las siguientes observaciones pueden ser hechas de acuerdo a la medida del grado de
re-oseointegración:
• En algunos estudios se reportó la altura de hueso adyacente a los implantes (no
separada por una cápsula de tejido conectivo). Esta medición se asemeja a la
usada para evaluar la formación de nuevo hueso, la cual fue registrada como
un porcentaje de re-oseointegración. Es importante tener en cuenta que la
formación de nuevo hueso en la parte apical de los defectos, quizás ocurrió
sobre la superficie del implante que no fue contaminada antes del tratamiento.
Sin embargo, la magnitud de la formación del nuevo hueso obtenida en
algunos estudios (casos en los cuales hubo una mayor o menor resolución de
los defectos peri-implantarios) sugirió que el nuevo hueso puede formarse en
contacto directo con superficies del implante previamente contaminadas.
Métodos de desbridamiento/detoxificación de la superficie del implante.
Las siguientes observaciones fueron obtenidas;
• La limpieza mecánica usando aire abrasivo fue usada en varios estudios y
pareció proveer adecuada detoxificación, permitiendo la nueva formación en
contacto directo con la superficie del implante.
• La limpieza con delmopinol fue usada en un par de estudios. Los resultados
obtenidos arrojan dudas sobre su efectividad.
• La irrigación con clorhexidina fue usada en un estudio. Los resultados
arrojaron dudas sobre la efectividad del tratamiento.
Los resultados más reciente dados por Persson y col. sugieren que las torundas de
algodón + solución salina, sea quizás un tratamiento adecuado para las superficies
50
rugosas del implante. Se especuló que la re-oseointegración quizás no solamente sea
cuestión de detoxificación de la superficie del implante, sino también de habilidad de
la superficie para proveer adhesión y estabilidad del coágulo durante la fase inicial de
salud.
Uso sistémico de antibióticos.
Antibióticos sistémicos post-operativos fueron usados en la mayoría de estudios
disponibles. El metronidazol o amoxicilina + metronidazol fueron las elecciones más
comunes.
Tratamiento quirúrgico
Varias técnicas quirúrgicas fueron evaluadas.
Sólo 2 estudios compararon técnicas no sumergidas con sumergidas. Los resultados de
estos estudios fallaron al no presentar evidencia convincente de cual técnica es mejor.
Se puede especular que la mayoría de los autores asumieron que la técnica sumergida
es la más beneficiosa, ya que esta fue la más usada.
El uso de injertos óseos/sustitutos de injerto óseo como complemento del curetaje
quirúrgico, fue evaluado en 5 estudios. Hurzeler y col. (1997), Hall y col. (1999),
Machado y col. (2000), y posiblemente también Gunay y col. (1991) and Nociti y col.
(2001) indicaron algunos efectos colaterales.
El uso de vidrio bioactivo como complemento del desbridamiento quirúrgico fue
evaluado en un estudio usando 3 defectos quirúrgicamente creados. (Hall y col 1999).
No se observó efectos colaterales. Las barreras de membranas e-PTFE como
complemento al curetaje quirúrgico fueron evaluadas en 8 estudios con cierre
sumergido. (Gunay y col. 1991, Grunder y col. 1993, Jovanovic y col. 1993, Singh y
col. 1993, Hurzeler y col. 1997, Wetzel y col. 1999, Machado y col. 2000, Nociti y
col. 2001). 5 de estos 8 estudios encontraron una ventaja en el uso de membranas e-
PTFE, sin embargo la exposición post-operatoria de las membranas parece ser la
complicación más frecuente.
Las membranas de colágeno biodegradable fueron usadas en 1 estudio y fueron
comparadas con membranas e-PTFE evaluadas en una segunda entrada quirúrgica.
(Notici y col. 2001). La combinación de injertos óseos/sustitutos de injertos óseos y
barreras de membranas e-PTFE como complemento del curetaje quirúrgico fue
evaluada en 3 estudios con cierre de colgajo sumergido. Hu¨rzeler y col. (1997)
51
encontraron mejores resultados con el tratamiento combinado que al usar injertos
óseos/sustitutos de injertos óseos o membranas e-PTFE solos. Sin embargo Machado
y col. (2000) y Nociti y col. (2001) no encontraron diferencia significativa.
A cerca del resultado de estudios en animales sobre el tratamiento de la peri-
implantitis inducida por ligaduras:
• Predecible y completa resolución de los defectos de la peri-implantitis
experimental no ha sido conseguida.
• El uso de aire abrasivo quizás sea el único método usado hasta la fecha que
provee suficiente detoxificación de la superficie del implante, lo que permite la
formación de nuevo hueso en contacto directo con la superficie del implante.
• El uso de membranas e-PTFE con cierre sumergido del colgado, quizás se
presenta como el tratamiento más exitoso en este punto, sin embargo los
resultados son variables.
La adición de los injertos óseos/sustitutos de injerto óseo al uso de membranas de
barrera no puede suministrar ninguna ventaja. Se debe de tener en cuenta que las
conclusiones han sido hechas en base a un número limitado de estudios, los cuales son
difíciles de interpretar colectivamente debido a diferencias metodológicas. Por
ejemplo los métodos de medición de la formación de nuevo hueso y de re-
oseointegración variaron. Adicionalmente, los resultados de estudios individuales
tuvieron también dificultades para ser evaluados, en algunos debido a la falta de
información cuantitativa, y en otros debido al número limitado de estudios
experimentales en animales.
Estudios en humanos.
Tratamiento de la mucositis peri-implantaria.
2 estudios controlados, ambos con 3 meses de observación, realizaron el tratamiento
de mucositis peri-implantaria. Un antiséptico oral (Listerine) fue comparado en la
reducción de los niveles de placa y de inflamación respecto a un enjuague placebo.
(Ciancio y col. 1995). Un pequeño efecto fue registrado en el nivel de la mucosa con
fibras de tetraciclina. (Schenk y col. 1997). Sin embargo los niveles de placa fueron
persistentemente altos en este estudio. Por lo tanto, en este momento, hay información
escasa sobre los métodos apropiados para tratar la mucositis peri-implantaria.
52
Tratamiento de la peri-implantitis usando desbridamiento cerrado.
6 casos reportaron el empleo de desbridamiento cerrado, con intervalos de
observación de 3 a 12 meses. Los reportes de casos disponibles usaron diferentes
combinaciones de ajuste oclusal, desbridamiento mecánico, antimicrobianos tópicos y
sistémicos. Mejoras a corto plazo en los tejidos blandos fueron reportadas en los 6
estudios. El valor relativo de los componentes individuales de tratamiento no pudo ser
evaluado. La evidencia radiográfica de relleno óseo fue reportada en 5 de 6 estudios.
Mombelli y col. (2001) trató 30 lesiones con desbridamiento mecánico y colocación
de fibras de tetraciclina. Esto resultó en mejoras de los parámetros clínicos, los cuales
se mantenieron durante un periodo de observación de 12 meses. Los parámetros
microbiológicos también mejoraron inicialmente, pero se realizó un "rebote" durante
el periodo de observación.
Dos fallas fueron reportadas como "persistencia activa de la peri-implantitis con
formación de pus".
Buchmann y col. (1996,1997) inicialmente trataron 20 lesiones con desbridamiento
cerrado incluyendo el uso de irrigación tópica de antimicrobianos y antibióticos
sistémicos. Para seis de las lesiones, procedimientos quirúrgicos adicionales fueron
realizados. Estos casos fueron considerados como fallas.
A partir de los casos considerados, se puede concluir que el desbridamiento cerrado
apunta principalmente a la reducción de la infección submucosa, mejorando las
condiciones de las lesiones de peri-implantitis, al menos durante un periodo de corto
tiempo. Sin embargo, fallas fueron reportadas.
Tratamiento de la peri-implantitis usando desbridamiento abierto.
Solo un caso reportado que incluye un implante fue identificado para el tratamiento de
la peri-implantitis con desbridamiento abierto. Una osteoplastia y un colgajo de
posicionamiento apical fueron usados reportando mejoría en los tejidos blandos.
Tratamiento de la peri-implantitis usando injertos óseos y sustitutos de injertos
óseos.
Ocho reportes de casos fueron identificados. La mayoría de las lesiones tratadas se
localizaron en la mandíbula. Se usó hueso autógeno, hueso alogénico desmineralizado
congelado y secado, hueso inorgánico bovino e hidroxiapatita.
53
Todos los estudios usaron terapia no sumergida, el cierre de la herida se realizó con
reposicionamiento quirúrgico de los colgajos. Los reportes de Behneke y col.
(1997,2000) incluyeron múltiples casos tratados con injertos de hueso autógeno y con
intervalos de observación que se extendieron hasta en 3 años. Reducciones notables de
la profundidad al sondeo junto con un significativo relleno óseo radiográfico se
reportaron. Además de 25 lesiones tratadas en forma consecutiva por Behneke y col.
(2000), tratamientos fallidos y la remoción del injerto se realizó en dos lesiones. Otras
cuatro lesiones mostraron dehiscencias en el colgajo dentro de las 2 a 3 semanas
después del injerto.
El uso de los injertos hueso alogénico desmineralizado congelado y secado, hueso
bovino inorgánico o hidroxiapatita pueden conducir a la mejora de las condiciones
clínicas. Sin embargo estos se limitan a un número de casos de acuerdo al material.
También se reportaron fallas con el uso de injertos.
Los métodos para el desbridamiento/detoxificación de los implantes fueron variados a
lo largo de los estudios, como también en el uso sistémico de antibióticos. A partir de
los reportes de casos disponibles, se puede concluir que el tratamiento de las lesiones
de peri-implantitis con injertos de hueso autógeno/sustitutos de injertos óseos
probablemente resulte para el relleno de defectos óseos y mejoramiento de las
condiciones de los tejidos blandos.
Un estudio comparativo fue presentado evaluando el uso de injertos de hueso
autógeno con o sin la aplicación de membranas (Khoury y Buchmann 2001). Este
estudio fue reportado bajo el título de "Tratamiento de la peri-implantitis usando una
combinación de injertos óseos y membranas"
Tratamiento de la peri-implantitis usando membranas.
Se reportaron 7 casos en los cuales se usaron membranas.
• Las membranas e-PTE fueron usados en todos lo casos excepto uno, en el cual
se uso membrana de colágeno.
• Sólo un estudio usó una terapia sumergida, cierre primario de los colgajos.
Los demás estudios usaron terapia no sumergido.
Los métodos para el desbridamiento/destoxificación variaron a lo largo de los
estudios.
• Antibióticos sistémicos fueron usados en todos los estudios.
54
• La exposición temprana de la membrana fue una complicación común y quizás
motivo de la falla.
• Augthtun y col. (1992) reportaron sobre el resultado de 15 lesiones en 12
pacientes. Se observó la pérdida ósea radiográfica en radiografías
panorámicas. Se encontró leves mejoras en las condiciones de los tejidos. La
exposición de la membrana ocurrió luego de 4 a 6 semanas en 13 de los 15
sitios tratados.
• Los demás estudios reportaron un relleno óseo y mejora de las condiciones de
los tejidos blandos.
Se puede concluir que el tratamiento con membranas e-PTE quizás conlleve al relleno
óseo de los defectos y a la mejora de los tejidos blandos.
Tratamiento de la peri-implantitis usando la combinación de injertos y
membranas.
Diez reportes fueron analizados. 8 de los 10 reportes incluyeron varios casos.
• La mayoría de las lesiones tratadas se localizaron en la mandíbula.
• Injertos de hueso autógeno, hueso alogénico desmineralizado congelado y
secado e hidroxiapatita fueron usados.
• Membranas e-PTFE fueron usadas en la mayoría de las instancias. Un caso
incluyo membrana de ácido polyláctico. Un caso usó membrana de hueso
laminar bovino y un caso con membranas de sulfato de calcio.
• La exposición de la membrana fue una complicación común.
• La mayoría de los estudios usaron terapia no sumergida, un cierre satisfactorio
se observó en terapia no sumergida.
• Los métodos para el desbridamiento/detoxificación de los implantes fueron
variados a lo largo de los estudios.
• Antibióticos sistémicos se usaron en 6 de los 10 reportes.
• Melloning y Triplett(1993) trató 12 lesiones con hueso alogénico
desmineralizado congelado y secado y membranas e-PTFE, reportando: "Éxito
completo(Cobertura de todos los anillos en 10 lesiones) y éxito
parcial(Cobertura máxima de anillos o de 2 mm descubiertos) en las dos
lesiones adicionales”.
55
Haas y col. (2000) trataron 24 lesiones con los injertos de hueso autógeno y
membranas e-PTFE y reportaron un relleno óseo promedio de 2 mm. Dos lesiones
mostraron una pérdida de hueso de 0.5 mm. La exposición prematura de la
membranas se dio en todos los sitios de los implantes. Los análisis de datos indicaron
que cuanto más tiempo las membranas se mantenían cubiertas en mayor extensión,
mayor relleno óseo se obtenía. Sin embargo, los análisis también sugirieron que
cuanto más expuesta queda una membrana, menor es el aumento resultante del hueso.
De los informes de casos disponibles, se pude concluir que la combinación de injertos
y de membranas de e-PTFE puede conducir probablemente al incremento de relleno
óseo y a la mejora de las condiciones de los tejidos blandos.
La comparación de las resultadas finales de los casos tratados con sólo injertos, solo
membranas e-PTFE, o en combinación, no indica una superioridad de lo último.
Además de los reportes de caso presentados, también se publicó un estudio
comparativo que evaluaba el uso de los injertos autógenos de hueso con y sin la
colocación de las membranas de e-PTFE o de membranas de colágeno que empleaban
una técnica sumergida (Khoury y Buchmann 2001).
Un promedio de hueso de 2-3mm fue obtenido, sin diferencias significativas entre los
grupos de tratamiento. Las exposiciones de la membrana y otras complicaciones
ocurrieron en alrededor del 60% de los implantes que recibían las membranas de e-
PTFE o de colágeno. No se observó ninguna complicación tras el uso de injertos
óseos. Los resultados de este estudio, aparentemente el único estudio comparativo
disponible hasta la fecha, apoyan la idea de que la colocación de una membrana en
adición al injerto óseo no provee ningún efecto adjunto.
Como parte del reposicionamiento apical de colgajo, todas las recomendaciones
incluyeron el alisado mecánico de la superficie del implante y la detoxificación
química de la superficie. Se recomendó varios agentes para la detoxificación: Aire
abrasivo de carbonato de sodio, ácido cítrico o un agente antimicrobiano.
La cirugía regenerativa fue propuesta por Kwan y Zablotsky (1991) para defectos
intraóseos de 2 o 3 paredes, defectos de agujeros circunferenciales y defectos de
dehiscencias, y por Jovanovic (1993) para defectos intraóseos con profundidades de ≥
de 3mm. Flemming (1994) y Lang y col. (1997) también recomiendan cirugía
regenerativa dependiendo de la morfología del defecto. Kao y col. (1997) no
recomendó la cirugía regenerativa.
Flemming (1994) no mencionó ninguna preferencia por alguna técnica regenerativa.
Lang y col. (1997) sugirieron el uso de membranas (No sumergidas). Kwan y
56
Zablotsky (1991) y Jovanovic (1993) propusieron realizar un injerto o membrana o la
combinación de ambos (sumergidao de ser posible), sin proveer especificaciones
sobre recomendaciones a cerca de la selección del material del injerto o membrana.
El uso de antibióticos sistémicos post-operativos seguido a procedimientos
regenerativos fue propuesta por Jovanovic (1993), pero no fue recomendada por los
demás autores.
Klinge, Gustafsson y Berglundh113 realizaron una revisión de artículos publicados
sobre el tratamiento de la peri-implantitis con especial énfasis en la terapia
antiinfecciosa. A continuación se muestra un cuadro en donde se cita información
recolectada por el estudio.
Tabla 3. Terapia antibiótica en el tratamiento de la peri-implantitis. Estudios en
humanos.
Terapia antibiótica en el tratamiento de la peri-implantitis. Estudios en humanos
Autor del estudio Tiempo de seguimiento
Pacientes/ implantes Tratamiento
Mombelli y col.(2001) 12 meses 25/30 Fibras de tetraciclina
Tinti & Parma-Benfenati(2001) 12 meses 1/2 Amoxicilina 1g por 10 días
Haas y col.(2000) 9.5 meses 17/24 Augmentin 5 días post. Operatorio
Muller y col.(1999) 12 meses 1/2 Tetraciclina 500 mg por 10 días post operatorio
Von Arx y col(1997) 6 meses 1/1 Amoxicilina/ácido clavulámico 625 tid† mg por 7 días
Buchman y col(1997) 6 meses 12/20 Amoxicilina 500 mg y 250 mg tid por 7 días post. operatorio
Behneke y col.(1997) 6 meses 10/14 Ornidazol 2x500mg/día por 7 días
Buchman y col.(1996) 6 meses 20/20 Metronidazole y amoxicilina/ácido clavulámico
Hammerle y col.(1995) 12 meses 2/2 Metronidazole 3x250 mg y
amoxicilina 3x375 mg por 10 días
Augthun y col.(1992) 6 meses 12/15 Tetraciclina 200mg/día por 12 días
Lehmann y col.(1992) 6 meses 1/2 Amoxicilina 2x750 mg/día por 10 días, luego ornidazol 2x500 mg/día por 10 días
Mombelli y Lang(1992) 12 meses 9/no
reportado Ornidazol 1g por 10 días
Gammage y col.(1989) 6-12 meses 2/2 Eritromicina 250mg qid† por 10
días
† Tid(ter in dem) =3 veces/día; Qid=4 veces/día
57
Tabla 4. Terapia antibiótica en el tratamiento de la peri-implantitis. Estudios en animales.
Terapia antibiótica en el tratamiento de la peri-implantitis. Estudios en animales
Autor del estudio Tiempo de seguimiento
Pacientes/ implantes Tratamiento
Notici y col.(2001) 5 meses 5 perros /30
Metronidazol de 250 mg/día por 3 semanas
Persson y col.(2001a) - 2 perros /8 Imacilina 500 mg + Metronidazol
250 mg/día por 3 semanas Persson y col.(2001b) - 4 perros
/24 Imacilina 500 mg, 500 mg metronidazol/día por 17 días
Machado y col.(2000) 5 meses 4 perros
/16 Metronidazol de 250 mg/día por 4 semanas
Persson y col.(1999) 7 meses 4 perros /24
Imacilina 500 mg/día y Metronidazol 750 mg/día por 3 semanas
Wetzel y col.(1999) 18 meses 7 perros /41
Metronidazol 20 mg/kg/día por 10 días
Hanisch y col.(1997) 4 meses 4 monos /32
Cefalosporina 50 mg/kg/día por 7 días
Hurtzeler y col.(1997) 4 meses 7 perros
/42 Metronidazol 250 mg/día por 3 semanas
Ericsson y col.(1996) 4 meses 5 perros /30
Amoxicilina 3x375 mg/día y Metronidazol 3x250 mg/día por 3 semanas
Persson y col.(1996) 4 meses 5 perros /30
Amoxicilina 3x375 mg/día y Metronidazol 3x250 mg/día por 3 semanas
Singh y col.(1993) 12 semanas 2 cerdos /12
Tetraciclina 10 mg/kg en 5 momentos en 10 semanas
La revisión sistemática presenta 24 estudios en los que se suministró terapia
antibiótica. En 4(16%) se administró tetraciclina (3 vía sistémica/1 en fibras) variando
las dosis entre 10 mg/kg en 10 semanas y 500 mg por 10 días post. operatorio. En 8
(33%) se administró amoxicilina variando las dosis entre 250 mg 3 veces/día por 7
días y 1000 mg por 10 días. En 6 de 8 estudios la amoxicilina se prescribió con otro
antibiótico. El Augmentin fue administrado en 1 un estudio. En 3(12.5%) de los
estudios se administró ornidazol. En 10(41.6%) se administro metronidazol variando
la dosis entre Metronidazol 20 mg/kg/día por 10 días y 250 mg/día por 4 semanas; en
7 casos se prescribió con otro antibiótico. La cefalosporina y la eritromicina fueron
prescritos en 1 estudio cada uno. En 3(12.5%) de los estudios se administró Imacilina
de 500 mg.
No se registró un protocolo estándar de medicación como complemento a la terapia
quirúrgica. El metronidazol seguido por la amoxicilina fueron los antibióticos de
mayor prescripción.
58
Liébana y col.114 hacen referencia de la susceptibilidad de los principales
periodontopatógenos frente a diversos antibacterianos. En la Tabla 5 se muestra la
susceptibilidad de varios de los patógenos relacionados con la peri-implantitis.
Tabla 5. Actividad de antimicrobianos frente a periimplantopatógenos.
Actividad de antimicrobianos frente a periimplantopatógenos.
Medicamento Peptostreptococcus spp.
Prevotella spp.
Porphyromonas spp.
Fusobaterium spp.
Penicilina G + ± ± +
Amoxicilina + ± ± +
Amoxicilina/Ac. Clavulámico + + + +
Doxiciclina ± ± ± +
lindamicina + + + +
Metronidazol + + + +
Macrólidos ± ± ± ±
+Mayor del 80% de cepas sensibles / ± Entre el 30-80% de cepas sensibles.
(Adaptado de: Bascones A. Aguirre J. Bermejo A. Blanco. Gay-Escoda C. González
M. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones
bacterianas odontogénicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004; 9:363-76.)
La penicilina y amoxicilina son fármacos que poseen importante actividad frente a
patógenos aerobios facultativos y anaerobios, motivo por el cual se consideran
antibióticos de elección en el tratamiento de las infecciones mixtas de la cavidad
bucal. Sin embargo, cada vez son más numerosas las bacterias productoras de
betalactamasas, enzimas capaces de hidrolizar las penicilinas, especialmente en cepas
de los géneros Prevotella, Porphyromonas, y Fusobacterium. Debido al incremento
en la prevalencia de microorganismos productores de betalactamasas, la asociación de
una penicilina con un inhibidor de betalactamasas como amoxicilina/ácido
clavulámico.
Las tetraciclinas son antibióticos que se han utilizado clásicamente en el tratamiento
de la infección odontogénica, pero que en la actualidad presentan una actividad
59
limitada como consecuencia del aumento en los niveles de resistencia, sobre todo en
países como España con un elevado consumo de antimicrobianos. Son medicados
debido a su alta afinidad por el tejido óseo y dental
Los nitroimidazoles como el metronidazol, ornidazol y tinidazol son antibióticos que
presentan una excelente actividad frente a bacilos gramnegativos anaerobios y
espiroquetas, pero con escasa o nula actividad frente a cocos anaerobios, bacterias
aerobias y facultativas de la cavidad bucal. Deben administrarse en combinación con
otros antibióticos en aquellas infecciones mixtas de la cavidad bucal en las que puedan
estar implicados estreptococos orales aerobios o facultativos.
Las lincosamidas como la clindamicina continúa siendo el tratamiento deelección en
pacientes alérgicos a betalactámicos en la mayoría de las infecciones odontogénicas.
Presenta una buena actividad frente a bacterias anaerobias, aunque cada vez es más
frecuente la aparición de cepas resistentes. Sus efectos adversos limitan su
administración.
Los macrólidos son antibióticos bacteriostáticos con un espectro de actividad que
abarca bacterias grampositiva, algunos gramnegativos, bacterias de crecimiento
intracelular y diversos anaerobios, entre los que se encontrarían los géneros
Porphyromonas y Prevotella. Bacteroides spp y Fusobacterium spp.
La siguiente tabla muestra la posología de los principales antimicrobianos usados en el
tratamiento de las infecciones peri-implantarias.
Tabla 6. Posología.
Posología
Medicamento Dosis adulto
Amoxicilina 1000 mg/8-12 horas
Amoxicilina/Ac. Clavulámico 2000 mg+ 125 mg/12 h; 875 mg+ 125 mg/8h
Clindamicina 150-450 mg/6 horas
Doxiciclina 100 mg/12 horas
Eritromicina 500-1000 mg/6 horas
Metronidazol 500-750 mg/6-12 horas
(Adaptado de: Bascones A. Aguirre J. Bermejo A. Blanco. Gay-Escoda C. González M. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas odontogénicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004; 9:363-76.)
60
II.2.6.PREVENCIÓN Y MANTENIMIENTO
Deberá realizarse a dos niveles. Por una parte controlar o eliminar los factores de
riesgo de aparición de patología peri-implantaria y por otra la monitorización para el
diagnóstico precoz de cualquier patología, esta fase se realizará durante las visitas de
mantenimiento cuya periodicidad dependerá del grado de control por parte del
profesional responsable del tratamiento de los factores de riesgo.
FACTORES DE RIESGO
Placa bacteriana.
El factor etiológico principal en el desarrollo de una mucositis peri-implantaria y/o
peri-implantitis es la infección por bacterias patógenas de la placa bacteriana, debido a
la capacidad que tienen de alterar la adhesión del epitelio de unión. Los tejidos
blandos periodontales y peri-implantarios responden de igual forma ante el depósito
inicial de placa bacteriana, sin embargo cuando el depósito se prolonga en el tiempo,
la extensión apical es más pronunciada en la mucosa peri-implantaria. Instruir y
motivar al paciente para que tenga una correcta higiene oral, para lo cual nos será muy
útil el empleo de indicadores y reveladores de placa. La eliminación de los depósitos
blandos y duros que se hayan formado alrededor de los implantes, prótesis o dientes
remanentes es sumamente importante. En el caso de los implantes deberemos emplear
instrumental que por su composición y dureza no altere la biocompatibilidad de la
capa de óxido de titanio ni ralle la superficie metálica de los diferentes elementos que
forman la prótesis. Utilizaremos raspadores y curetas metálicas recubiertas de metales
o aleaciones nobles, de plástico, de teflón y de cerámica. Las curetas de plástico hoy
en día son los instrumentos más recomendados por la mayoría de los investigadores.
En relación a los aparatos de limpieza ultrasónica y sónica, se intentó que para evitar
el problema del rayado del titanio las puntas fueran totalmente de plástico. Sin
embargo la transmisión de impulsos y la vibración no eran las adecuadas y sus
resultados no fueron los apetecibles. Las últimas puntas para tratamiento de los
implantes son de material cerámico. Son más rígidas, transmiten mejor la vibración y
son más blandas que el titanio. Los aparatos de chorro de bicarbonato están totalmente
contraindicados, ya que el bicarbonato a presión desgasta rápidamente el titanio. El
pulido de la superficie lo realizaremos con pastas de pulido de abrasividad baja y que
no presenten flúor en su composición. Siempre hay que aplicarlas con copa o puntas
61
de goma. No obstante, es difícil eliminar cálculo de un pilar altamente pulido sin
rayarlo, por lo que debe hacerse especial hincapié en el control de placa para prevenir
esta complicación.
Tabaco
Diferentes autores han demostrado que los pacientes fumadores presentan un mayor
riesgo de desarrollar enfermedad peri-implantaria que los que no lo son. Igualmente se
ha observado una mayor dificultad en la cicatrización y un importante efecto
perjudicial en el estado periodontal115. El tabaco está asociado con niveles
significativamente mayores de pérdida ósea marginal e inflamación de los tejidos
blandos. Diversos autores116, 117 consideran que existiría un efecto sinérgico entre una
mala higiene oral y el hábito tabáquico, con una mayor pérdida de hueso marginal en
implantes integrados con éxito. Se piensa que el efecto negativo que produce el tabaco
se debe a los cambios que éste produce sobre el organismo, por su efecto sistémico y
local. Estudios experimentales ponen de manifiesto modificaciones en la
microvascularización de la mucosa oral después de la administración sistémica de
nicotina.
Sobrecarga mecánica
La carga oclusal puede afectar tanto a la oseointegración como a la reconstrucción
protética. En un implante que todavía no está sometido a carga encontramos siempre
un hueso peri-implantario con disposición horizontal. Cuando se establece la función
de ése implante la necesaria formación de una anchura biológica adecuada provoca
una discreta reabsorción ósea peri-implantaria en forma de cuña sin ningún tipo de
significado patológico. Si ése implante recibe una carga biomecánica excesiva se van
a provocar una serie de microfracturas en la interfase hueso-implante a nivel coronal y
consecuentemente una reabsorción ósea. Las fuerzas paraaxiales incrementan el estrés
entre el implante y el hueso cortical, aumentando las zonas de tensión y compresión
en el hueso crestal peri-implantario. 118 En estudios experimentales in vivo se ha
observado que la sobrecarga oclusal origina la pérdida de una parte o de todo el hueso
peri-implantario. En estos estudios se demuestra además que es mucho más nocivo la
sobrecarga oclusal que el acumulo de placa bacteriana. Se ha observado en los
fracasos implantarios debidos a sobrecarga oclusal que la microflora predominante
eran estreptococos. Igualmente se ha sugerido que el progreso de la enfermedad peri-
62
implantaria en implantes ya osteointegrados y en carga, se debe a sobrecarga
biomecánica, a una infección marginal o a una combinación de ambos. 118
Tejidos blandos
La ausencia de encía queratinizada fue considerada como un factor riesgo para el
mantenimiento de los implantes. Sin embargo otros autores observaron clínicamente
que ni la ausencia de encía queratinizada, ni la anchura de la misma influyen
significativamente en el control de la placa, en el índice de hemorragia o en la
profundidad de sondeo, no siendo un requisito previo para el mantenimiento de la
salud gingival si los pilares se limpian correctamente. No obstante a pesar de que no
influye en la supervivencia del implante actualmente se considera que debe de existir
una banda de 2 mm o más de encía queratinizada.
Exámenes.
Es recomendable un examen clínico anual. Durante el mismo se realizará la
inspección y palpación de tejidos blandos peri-implantarios, lo que nos permitirá
detectar la presencia de inflamación, exudado o supuración. Respecto al sondeo se ha
debatido mucho y existe controversia en la actualidad sobre la conveniencia, tanto
desde un punto de vista patogénico corno práctico, de realizar sondeo o medición del
nivel de detención de la sonda (NDS). Recordando que el nivel en el que la sonda se
detiene puede ser un buen indicador del nivel óseo (1,4 mm más apical), podría ser
recomendable éste tipo de exploración, con sonda de plástico, en los casos en que la
morfología de la prótesis lo permita, realizando menor presión que en el sondeo
dental. No sondaremos nunca en los tres primeros meses tras la conexión del elemento
transmucoso (Tanto en las cirugías de una fase quirúrgica como en la de dos fases)
para no interferir en el proceso de cicatrización. La frecuencia de éste examen
radiográfico si no aparecen complicaciones será la siguiente: conexión del elemento
transmucoso, colocación de la prótesis, 6 meses tras la colocación de la prótesis,
anualmente durante los tres primeros años y a partir del tercer año, cada dos años. Hoy
día existen pruebas diagnósticas rápidas para detectar la presencia de determinados
patógenos en el surco peri-implantario y están adquiriendo creciente importancia en el
control del paciente de implantes. No obstante, aún no puede establecerse la necesidad
de una valoración microbiológica periódica.
63
MANTENIMIENTO
El CIST es un método de tratamiento y mantenimiento de implantes utilizado en la
Universidad de Berna. Son las siglas de Cumulative Interceptive Supportive Therapy-
TMIA (Terapia de mantenimiento interceptiva acumulativa). Este depende del
diagnostico clínico y radiográfico, un protocolo de medidas terapéuticas se ha
diseñado para dirigir del desarrollo de lesiones peri-implantarias. Este sistema es
acumulativo en naturaleza e incluye cuatro pasos que no se deben utilizar como
procedimientos independientes. Los parámetros clínicos principales que se utilizan
son los siguientes:
• Presencia de la placa dental
• Presencia o ausencia de sangrado al sondeo (SS)
• Presencia o ausencia de supuración
• Profundidad al sondeo aumentada
• Pérdida ósea radiográfica.
El principio de este método es detectar las infecciones peri-implantarias de forma
temprana y utilizar el tratamiento adecuado para cada caso. La base del éxito es un
sistema de visitas frecuentes para el control. Los implantes orales sin la placa o
cálculo evidente adyacente a tejidos peri-implantarios sanos (Ausencia del SS,
ausencia de supuración y profundidad al sondeo no mayor de 3 mm) Se pueden
considerar clínicamente estables y no presentan riesgo de desarrollar patología peri-
implantaria. Estos implantes se deben reevaluar por lo menos anualmente.
De acuerdo a lo mencionado se plantea diferentes tratamientos:
A. Desbridamiento mecánico. Protocolo TMIA A
Los implantes con depósitos de placa y calculo y rodeados por una mucosa SDS
positiva pero que no supura y con una PS < 4 mm requieren desbridamiento mecánico.
Mientras que el calculo es eliminado con curetas de fibra de carbono o con curetas
plásticas, la placa se elimina mediante el pulido de las superficies del implante, con
tacitas de goma y pasta de pulido. Las curetas de fibra de carbono no dañan la
superficie del implante. Pueden afilarse y son lo suficientemente resistentes para
eliminar la mayoría de las acumulaciones de cálculos. Las curetas de acero
convencionales o los instrumentos ultrasónicos con puntas de metal no deben
utilizarse porque causan danos graves a la superficie de los implantes (Matarasso y
col., 1996).
64
B. Terapia antiséptica.
Fig. 22. Desbridamiento mecánico. Uso de hilo especial (1), uso de cepillos
interproximales(2), uso de curetas de carbón(3,4). Tomadas de: Archanco S.
Gallástegui. D. Bowen A. Calvo C. Vara J. Mantenimiento en Implantología.
Enfermedad peri-implantaria. Revista de Higienistas (en línea) 2008 (fecha de acceso
20 de febrero de 2008) URL disponible en: http://www.revista
higienistas.com/10praxis.asp
B. Tratamiento antiséptico. Protocolo TMIA A+B
En los sitios de implantes con SDS positivo, que exhiben una profundidad aumentada
en el sondeo (4-5 mm) y que pueden evidenciar supuración o no, se realiza un
tratamiento antiséptico además del desbridamiento mecánico. Se prescribe entonces
un enjuague diario de solución de digluconato de clorhexidina al 0,2%, o un gel del
mismo antiséptico para aplicar en el sitio afectado. Por lo general, son necesarias 3 a 4
semanas de tratamiento antiséptico para lograr resultados positivos. Enjuagues
digluconato de clorhexidina al 0.1% - 0.2% por 30 segundos usando
aproximadamente 10 ml.37
65
C. Antibioticoterápia. Protocolo TMIA A +B+C
En los sitios implantados con sangrado al sondeo (SS) positivo y bolsas profundas (S≥
6mm)(supuración presente o no), con frecuencia se presentan signos radiográficos de
pérdida ósea. Estas bolsas representan un hábitat ecológico propicio para la
colonización por gramnegativos y patógenos periodontales putativos (Mombelli y col.
1987). El tratamiento antimicorbiano debe inclouir el uso de antibioticos para eliminar
o reducir los patogenos en su hábitat. Esto a su vez permite la curación de los tejidos
blandos, como lo demostraron Mombelli y Lang(1992). Antes de la administración
antibiótica deben aplicarse los protocolos de desbridamiento mecánico (TMIA) y de
tratamiento antiséptico (TMIA B). Durante los últimos 10 días del régimen de
tratamiento antiséptico,se utiliza un antibiótico específico para las bacterias
anaerobias(ej. Metronidazol u ornizadol). Una alternativa a la administración
sistémica es la administración local controlada de antibióticos Sin embargo, es
necesario advertir que solo los dispositivos con una cinética de liberación adecuada
podrán utilizarse para asegurar resultados clínicos exitosos. El antibiótico debe
permanecer entre 7-10 días en una concentración lo suficientemente alta como para
penetrar la biopelícula submucosa (Mombelli y col. 2001). Dosificación sistémica:
con ornidazol (2 x 500 mg/día) o metronidazol (3 x 250 mg/día por 10 días o
combinación de metronidazol (500 mg/día) más amoxicilina (375 mg/día) por 10 días.
Local: Uso de antibióticos usando los dispositivos por 10 días (Fibras del tetraciclina
al 25% 37
ará la decisión
).
D. Terapia regeneradora o resectiva. Protocolo A+B+C+D.
Es imperativo comprende que la terapia regeneradora o resectiva no debe instituirse
hasta que la infección peri-implantaria esté controlada. Antes de planificar la
intervención quirúrgica, el sitio previamente afectado deberá registrar un sangrado al
sondeo negativo, no presentar supuración y tener una profundidad en el sondeo
reducida. Según extensión y la gravedad de la pérdida ósea local, se tom
de aplicar medidas regeneradoras resectivas.37
Ante la presencia de placa bacteriana en bolsas peri-implantarias con dimensiones
menores de 4 mm y con sangrado al sondeo suave, se aplicará el nivel A de
tratamiento. Este está constituido por: limpieza mecánica y mejora de la higiene oral
del paciente. La remoción de los depósitos de placa calcificada alrededor de los pilares
y de las prótesis se realizará con curetas e instrumentos con puntas activas blandas, ya
66
sean de plástico o de metales blandos, que no rayen la estructura pulida de los
componentes de titanio, realizándose luego un pulido exhaustivo con copas de goma y
pasta no abrasiva. Es de gran importancia que se le brinde al paciente una instrucción
nte
uía para toma de decisiones basada en el TMIA usada por Mombelli A. & Lang:
de higiene oral exhaustiva.
En aquellas situaciones en la que se encuentre presencia de placa y sangrado al sondeo
con bolsas peri-implantarias de 4-5 mm, será necesario la realización de un control
radiológico para evaluar de forma comparativa con radiografías anteriores, la
presencia o no de pérdida ósea. De no encontrar la presencia de pérdida ósea, se le
añadirá a las medidas terapéuticas descritas en el nivel A, la utilización de terapia
antiséptica, recomendando el uso de enjuagues con digluconato de clorhexixina al 0,1-
0,2%, irrigación de la bolsa con soluciones de clorhexidina al 0,2 % o la aplicación
local de geles de clorhexidina (Nivel B). Si la profundidad de la bolsa es mayor de 5
mm y hay presencia de sangrado al sondeo, será necesario añadir al nivel B de
tratamiento la administración de terapia antibiótica. Se puede emplear dispositivos de
liberación local de antibióticos o de administración sistémica. El estudio
microbiológico mediante la realización de antibiogramas es de gran importancia para
la selección de antibióticos específicos (Nivel C). La presencia de la situación clínica
antes mencionada pero con evidencia radiológica de pérdida de ósea, se realizará
tratamiento de nivel D. Éste consiste en el incremento de la terapéutica, en el cual se
utilizará tratamiento quirúrgico para modificar la morfología de los tejidos peri-
implantarios. La finalidad del tratamiento quirúrgico es modificar las alteraciones de
los tejidos blandos y duros provocadas por la enfermedad peri-implantaria, además de
conseguir un área de fácil mantenimiento para el paciente. En definitiva, será la forma
y tamaño del defecto la que determine el tipo de cirugía a realizar, resectiva o
regenerativa. La terapia resectiva estará indicada para reducir bolsas, corregir la
arquitectura ósea negativa y modificar la rugosidad de la superficie de los implantes
afectados, así corno para conseguir un incremento del área de encía insertada
queratinizada, si fuera necesario. La cirugía regenerativa también estará indicada para
reducir el tamaño de las bolsas y defectos óseos, pero no con el sentido de eliminar
tejido sino con el objetivo de regenerar el hueso perdido. Ver Gráfico 2. La siguie
g
67
Tabla 7. Toma de decisiones basada en el TMIA por Mombelli. oParámetros clínic s
Ín
al s eo Supuración
P
al s eo radio fico
TMIA dice de
placa
Sangrado
ond
rofundidad
ond
Examen
grá
(+/-) (-) (-) <4 (-) (A)
(+) (+) (-) <4 (-) A
(+) (+) (+/-) ( 4-5) (+) A+B
(+) (+) (+/-) >5 (++) A+B+C
(+) (+) (+/-) >5 (+++) A+B +D+C
(+) (+) (+/-) >5 (++++) E
(Adaptado de: Mombelli, A. Lang N. The diagnosis and treatment of peri-implantitis.
Periodontology 2000. 1998; 17: 63–76)
antenimiento interceptiva acumulativa(TMIA)
es presentado por Lindhe:
ntología odontológica.
ª ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 2005. p.1077.)
J
El siguiente gráfico de la terapia de m
Gráfico 2. Terapia de mantenimiento interceptiva acumulativa (TMIA) según
Lindhe. (Tomado de: Lindhe J. Periodontología clínica e impla
TMIA
PS ≤ 3 mm
PS > 5 mm
PS 4-5 mm
Índice de placa <1 y SS negativo (-)
Índice de placa ≥1 y SS positivo (+)
SS positivo (+),sin formación de cráter óseo
SS positivo (+), notoria formación de cráter óseo ≤ 2mm
SS positivo (+), notoria formación de cráter óseo > 2mm
Tomar radiografía
Desbridamiento mecánico, destartraje y pulido
Limpieza antiséptica 0.1% Clorhexidina gel 2 veces por día durante 3-4 semanas
Antibióticoterapia sistémica o local
Cirugía resectiva o regeneradora
A
B
C
D
+
+
+
+
+
+
4
68
Franch presenta la siguiente adaptación del método TMIA:
Tabla 8. Toma de decisiones basada e
ño,
eros años. Luego cada 2 años
n el TMIA por Franch.
Espaciar las citas de control de 6 a 1 aNegativo
los 3 prim
Placa y sangrado Pauta A
Bolsa < 5 mm o pérdida ósea Pauta A + B
radiográfica leve
Bolsa > 5 mm o pérdida ósea
radiográfica evidente Pauta C
Control
(Cada 3-4
meses) Peri-implantitis
Corrección tisular Pauta C + D
(Adaptado de Franch F. Luengo F. Bascones A. Evidencia microbiana de la
periimp1antis, factores de riesgo coadyuvantes, diagnóstico y tratamiento según los
Bow
•
a, realizándose una implantoplastía solo si quedasen anillos
•
aria expuesta mayor,
•
inaciones de tratamiento, y la
elec
2. ción tisular guiada cerrada+injerto+reposición coronal del
3. ar guiada semi abierta+implantoplastía+reposición
apical del colgajo.
protocolos cientÍficos. Av Periodon Implantol. 2004; 16(3): 143-156.
en y cols.9595 plantean pautas terapéuticas según la clase de peri-implantitis:
Peri-implantitis clase 1. Se realizará la reducción quirúrgica de la profundidad
de las bolsas adelgazando los colgajos mucosos y reposicionándolos
apicalmente hasta el nivel del borde óseo. La superficie del implante se limpia
y detoxific
expuestos.
Peri-implantitis clase 2. Similar al tratamiento de la clase 1, pero la reposición
se realiza más hacia apical dejando una superficie implant
motivo por el cual se indica realizar una implantoplastía.
Peri-implantitis clase 3 y 4. En ambos grados la presencia de defectos
verticales permite realizar técnicas de regeneración tisular guiada en la
mayoría de los casos, dependiendo de la morfología y del número de paredes
del defecto. Se puede realizar las siguientes comb
ción dependerá del hallazgo intraoperatorio:
1. Oseoplastía+implantoplastía+reposición apical del colgajo.
Regenera
colgajo.
Regeneración tisul
69
III. CONCLUSIONES
1.
embargo, lo
2. lantario, en parte, se debe al proceso de
3. inflamación es diferente en los tejidos
4. similares en dientes e implantes con
5.
posición de la nueva microbiota que se va a
6.
Pseudomonas aeruginosa,,Staphylococcus spp,
7.
ción de antibióticos sistémicos y detoxificación de la superficie del
8.
sanos; sin embargo, la presencia de sangrado no es indicador de
9. prevención y tratamiento está constituida por un
riguroso control de placa.
Las dimensiones del espacio biológico de los implantes – que incluye
profundidad del surco, epitelio de unión y tejido conectivo - cambian debido a
las fuerza oclusales, terapéutica restauradora e implantológica; sin
hacen dentro del valor de la dimensión total del espacio biológico.
La pérdida temprana de hueso peri-imp
establecimiento del espacio biológico.
El patrón de diseminación de la
periodontales y peri-implantarios.
Los perfiles microbiológicos son
profundidad de sondeo semejante.
La flora bacteriana presente en la cavidad oral antes de la colocación de los
implantes va a determinar la com
formar alrededor de los mismos.
Implantes fallidos presentan las frecuencias más altas demostradas de la
detección para Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intermedia
Prevotella nigrescens.
El tratamiento de las patologías peri-implantarias considera: instrumentación
mecánica, procedimientos regenerativos, colocación de antisépticos locales,
administra
implante.
La ausencia de sangrado al sondeo alrededor de implantes indica tejidos peri-
implantarios
enfermedad.
La base del éxito en la
70
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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