UNIVERSIDAD PERUANA

CAYETANO HEREDIA Facultad de Estomatología

Roberto Beltrán Neira

“HELICOBACTER PYLORI Y SU IMPORTANCIA EN

LA CAVIDAD ORAL DEL NIÑO”

INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA

PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA

PATRICIA ISABEL CÁCERES MURGA

LIMA – PERU

2008

JURADO EXAMINADOR

PRESIDENTE : Dr. Edgar Quenta Silva

SECRETARIO : Dra. Carmen Kanashiro Irakawa

ASESOR : Dr. Guido Perona Miguel de Priego

FECHA DE SUSTENTACION : 03 DE MARZO DEL 2008

CALIFICATIVO : APROBADO

A mis padres por su apoyo incondicional.

AGRADECIMIENTO

Al Dr. Guido Perona Miguel de Priego por ser mi guía en este trabajo y por las

horas de dedicación.

RESUMEN

La infección por Helicobacter pylori es la principal causa de gastritis y úlceras en el

sistema gastroduodenal, su alta prevalencia en países subdesarrollados está asociado al

bajo nivel socioeconómico y malas condiciones sanitarias. Este microorganismo es

adquirido en las primeras etapas de vida, y es de vital importancia su diagnóstico y

tratamiento temprano para evitar su repercusión en la edad adulta.

Las principales vías de transmisión conocidas son gastro – oral, fecal – oral y se ha

propuesto su transmisión vía oral-oral; basándose en la presencia de H. pylori en la

cavidad oral, ya sea como parte de la microflora normal o microorganismo transitorio.

Se han realizado varios estudios para aislamiento de H. pylori de la placa dental y

saliva, confirmando su presencia. Esto podría ser un factor de riesgo para la

reinfección en pacientes en los cuales que se realizó una terapia erradicadora.

En conclusión, se debe valorar al presencia de H. pylori en la cavidad oral, por ser de

ayuda como método diagnóstico en pacientes pediátricos, además es rol del

odontólogo actuar de manera preventiva para que la placa dental no participe como

reservorio de dicho microorganismo.

Palabras clave: Helicobacter pylori, gastritis, niño, placa dental

LISTA DE ABREVIATURAS

H. pylori Helicobacter pylori

PCR Reacción en cadena de la polimerasa

um. Micra

VacA Citotoxina vacuolizante

Cag PAI Gen Cag PAI

HspB Proteína del shock térmico B

Ig G Inmunoglobulina G

13C – 14C Carbono reactivo 13 – 14

CagA Gen CagA

DNA Ácido desoxirribonucleico

APF Antecedentes patológicos familiares

ATB Antibiótico

PPI Inhibidor de bombas de protones

UAR Ulcera aftosa recurrente

EAR Estomatitis aftosa recurrente

ÍNDICE DE TABLAS

Página

Tabla 1. Determinantes de patogenicidad de H.

pylori

Tabla 2. Prevalencia de la infección por H. pylori

en infantes según áreas geográficas

Tabla 3. Criterios para el diagnóstico del niño

dispéptico

Tabla 4. Regímenes recomendados para

tratamiento para H. pylori

Tabla 5. Tasa de detección de H. pylori en

diferentes muestras orales (método PCR)

Tabla 6. Localización de DNA de H. pylori en

placa supragingival de diferentes sitios de la

cavidad oral

Tabla 7. Relación entre índice gingival y de placa

con la presencia de H. pylori detectado por PCR

en placa dental y estómago

4

14

17

19

22

23

24

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Página

Gráfico 1. Prevalencia de H. pylori por edades 11

en países desarrollados y subdesarrollados

Gráfico 2. Tasas de seroprevalencia de H. pylori por 15

edades específicas en niños

Gráfico 3. Seropositividad de H. pylori en niños de 0-5 años 18

con relación a peso/talla (estado de nutrición)

ÍNDICE DE FIGURAS

Página

Figura 1. H. pylori en microscopia electrónica 2

Figura 2. Rol del H. pylori en la gastritis y úlcera péptica. 6

Figura 3. Tinción de Giemsa. H. pylori ordenados en grupos 8

dentro del mucus adherido a la superficie del epitelio.

Figura 4. Tinción de Gram a partir de un cultivo en placa 9

de agar de H. pylori

Figura 5. Endoscopia digestiva a paciente con gastritis 16

antral y úlcera duodenal asociada a H. pylori.

Figura 6. Placa dental en paciente pediátrico 21

Figura 7. Ulcera aftosa en paciente pediátrico 26

ÍNDICE DE CONTENIDOS

Página

I. INTRODUCCIÓN 1

II. HELICOBACTER PYLORI Y SU IMPORTANCIA EN LA 2

CAVIDAD ORAL DEL NIÑO

II.1 GENERALIDADES DEL HELICOBACTER PYLORI 2

II.1.1 MICROBIOLOGÍA 2

II.1.2 PATOGÉNESIS 3

II.1.3 VÍAS DE TRANSMISIÓN 7

II.1.4 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 8

II.2 EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN 10

II.3 HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES 12

PEDIÁTRICOS

II.3.1 VÍAS DE TRANSMISIÓN 12

II.3.2 EPIDEMIOLOGÍA 14

II.3.3 SINTOMATOLOGÍA 16

II.3.3 TRATAMIENTO 18

II.3.4 IMPORTANCIA DE DETECCIÓN EN 20

PLACA DENTAL

II.4 PRESENCIA DE H. PYLORI EN CAVIDAD ORAL 21

II.4.1 PRESENCIA EN PLACA DENTAL Y SALIVA 21

II.4.2 ASOCIACIÓN CON HALITOSIS 25

II.4.3 ASOCIACIÓN CON ESTOMATITIS AFTOSA 26

RECURRENTE

III. CONCLUSIONES 28

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 29

I. INTRODUCCIÓN

Por muchos años el Helicobacter pylori ha sido reconocido como microorganismo

patógeno del sistema gastroduodenal, principal causa de gastritis crónica y úlcera

gástrica.

La infección por Helicobacter pylori es de gran prevalencia mundial y está asociada

inversamente proporcional al nivel socioeconómico y condiciones sanitarias.

Múltiples investigaciones han sugerido que el estómago no sería el único reservorio de

este microorganismo, sino que la cavidad oral podría tener ciertas condiciones para

albergar H. pylori como parte de la microflora oral normal o de manera transitoria y

por lo tanto favorecer a la transmisión oral- oral que aun no ha quedado clara, además

el hecho de su presencia en la boca podría ser fuente de reinfección luego de la terapia

erradicadora, sobretodo en pacientes con pobre higiene oral.

La presencia de H. pylori ha sido estudiada tanto en muestras de placa dental y saliva

mediante cultivo y prueba de PCR en pacientes con dispepsia, confirmando de esta

manera su asociación con la cavidad oral y planteando una opción para el diagnóstico

como método no invasivo, que podría ser aplicada en casos de pacientes pediátricos en

los cuales es dificultosa una endoscopia.

Esta investigación tiene como objetivo reconocer la importancia de la identificación

de H. pylori en la microflora de la cavidad oral y dado que esta infección se adquiere

durante la infancia, valorar la repercusión que un diagnóstico y tratamiento precoz en

pacientes pediátricos pueden tener en el desarrollo de enfermedad gastroduodenal en

etapas posteriores de vida.

El rol del odontólogo podría radicar en la prevención, incentivando a una buena

higiene oral en el infante y la madre para evitar la transmisión de H. pylori y la

consecuente reinfección a través de la cavidad oral.

II. HELICOBACTER PYLORI Y SU IMPORTANCIA EN LA CAVIDAD

ORAL DEL NIÑO

II.1 GENERALIDADES DEL HELICOBACTER PYLORI

A partir de 1972 a 1975, se comenzaron a publicar datos relativos de la asociación de

la presencia de bacterias espirales en la mucosa del estómago y la inflamación crónica

de esta. En 1982 Warren y Marshall descubren al “Campylobacter pyloridis” que

después tomaría el nombre actual de Helicobacter Pylori creado por Goodwin en

1989. 1, 2, 3, 4

II.1.1 MICROBIOLOGÍA

Morfología

El H. pylori es un bacilo gram negativo microaerofílico; en el estómago es corto

espiralado o en forma de “S”, de 2.5 – 5.0 um de largo y 0.5-1.0 um de ancho; en los

cultivos son menos espirales y aparecen mas como bacilos curvados. 1, 5

Ultraestructuralmente, esta bacteria presenta una membrana externa revestida de una

estructura similar al glicocalix; in vivo, la superficie bacteriana puede encontrarse en

intimo contacto con las microvellosidades del epitelio gástrico. 1

Se han observado en cultivos in vivo formas cocoides de H. pylori, estas podrían ser

las manifestaciones morfológicas de la muerte celular. 1

Figura 1. H. pylori en microscopia electrónica. Tomado de: Helicobacterspain.com [en línea] [fecha de acceso 29 de enero de 2007] URL disponible en:

http://www.helicobacterspain.com/imagenes/pyloribnM.htm

Características bioquímicas

El H. pylori posee diferentes enzimas que utiliza para obtener energía o para

defenderse del ambiente hostil en el que se encuentra. Estas características

bioquímicas se han utilizado como métodos de identificación. Las enzimas principales

que pueden detectarse en el laboratorio y que permiten una identificación de H. pylori

son:

Ureasa: es una enzima que tiene la capacidad de hidrolizar la urea produciendo

amonio y carbonato. El H. pylori para su progreso de colonización en la mucosa

gástrica tiene que sobrevivir al medio adverso del medio ácido estomacal, por ello la

clave para la adaptación al ph ácido gástrico reside en la producción de ureasa. 1, 6

Catalasa: Es una enzima que descompone el peróxido de hidrógeno y la convierte en

agua liberando oxígeno. Esta enzima juega un rol importante en la resistencia

bacteriana a la fagocitosis de los polimorfonucleares ya que protege a la bacteria de

efectos letales de los metabolitos tóxicos del oxígeno. 1

II.1.2 PATOGÉNESIS

El H. pylori es una bacteria que coloniza el estómago humano. Este reside bajo la capa

de mucosa gástrica, adyacente a las células gástricas epiteliales y es causa de las

úlceras gástricas y duodenales y cáncer gástrico. 7

Al igual que en la mayoría de las enfermedades infecciosas, la gastritis asociadas al H.

pylori es influenciada no solo por la naturaleza de la cepa infectante sino también por

el huésped y los factores que lo rodean. 1

Los principales factores bacterianos asociados con la patogenicidad comprometen

proteínas de membrana exterior, la citotóxina vacuolizante VacA y los productos de

cag PAI. 8

El H. pylori es de los pocos microorganismos adaptados a vivir en un medio ácido.

Esta adaptación puede ser dada por su motilidad en medios viscosos como el mucus

gástrico que lo protege y con poco contenido de oxígeno, así como la producción de

grandes cantidades de ureasa que le proporciona microambiente alcalino. 1

Factores de virulencia

a) Factores invasivos: Representado por la morfología helicoidal y por los flagelos

que le permiten ser móvil y penetrar a través del mucus.

b) Factores de adherencia: Tales como la hidrofobicidad que aumenta en niveles

bajos de ph y en presencia de úrea; y el glicocalix, son de importancia en la

colonización inicial de la mucosa gástrica del huésped por el H. pylori .

c) Factores tóxicos: El H. pylori posee diferentes enzimas y proteínas que actúan

como factores tóxicos para la mucosa gástrica (ureasa, proteasa, lipasas, catalasa,

citotoxina, proteína Cag,).

Determinante de Patogenicidad

Función

Ureasa Neutraliza la acidez gástrica; estimula la quimiotaxis de monocitos y neutrófilos; estimula la producción de citocinas proinflamatorias.

Proteína del shock por calor (HspB)

Aumenta la expresión de la ureasa; además de la defensa ante medios adversos.

Proteína de inhibición del ácido

Induce hipoclorhidria durante la infección aguda (inhibe la secreción ácida de las células parietales).

Flagelos Permiten la penetración en la capa de moco gástrico y brindan movilidad. Posible rol antigénico (por ser recubiertos).

Adhesinas Median la unión a las células epiteliales gástricas (adhesión-colonización).

Mucinasas y Fosfolipasas Alteran el moco gástrico (facilitan penetración, adherencia y colonización).

Superóxido dismutasa Evita la actividad fagocítica al neutralizar los metabolitos reactivos del oxígeno.

Catalasa Evita la actividad fagocítica al neutralizar los peróxidos.

Toxina vacuolizante (VacA)

Citotoxina A (CagA)

Induce la vacuolización de las células epiteliales, además de estimular la migración de neutrófilos en la mucosa.

Promueve actividad citotóxica y destruye las vacuolas.

Tabla 1. Determinantes de patogenicidad de H. pylori. Tomado de: Marcano-Lozada

M, Infante F, Rangel C, Rojas MA, Vivas O. Modelo teórico de respuesta inmunológica en la mucosa gástrica en la infección por Helicobacter pylori. VITAE

Academia Biomédica Digital. [Revista en internet] 2006. [acceso 15 de enero de 2008]: 26. Disponible en: http://www.bioline.org.br/pdf?va06005 13

La producción de grandes cantidades de ureasa podría crear un microambiente

alcalino que proteja al microorganismo de la acidez gástrica hasta que se introduzca

debajo de la mucosa. La bacteria parece atacar la superficie de las células epiteliales

posiblemente por hemaglutinas superficiales. La ureasa es fundamental para su

adaptación al estómago. Esta enzima hidroliza la urea del jugo gástrico formando

amonio, que neutraliza la acidez local y crea un microclima alcalino que le permite

sobrevivir en dicho ambiente. 4

Los microorganismos se acumulan especialmente en las uniones intercelulares y la

rompen. 1

Independientemente del mecanismo exacto por el que se produce la lesión en el tejido

hay una respuesta de leucocitos que conduce a la aparición de la gastritis y provoca

una inflamación que puede llevar al desarrollo de úlcera. 1

Otro mecanismo propuesto para a producción de las úlceras sería que el ambiente

gástrico se altere por el H. pylori debido a la hidrólisis de la urea en las uniones

intracelulares. Esto previene el paso normal de iones hacia la mucosa, resultado en

hipoclorhidria y lesión de tejidos. 1

Algunos investigadores explican el mecanismo por la presencia de la actividad

proteolítica del organismo que degrada la mucina, esto puede disminuir la barrera de

protección del mucus y permite al ácido dañar las células epiteliales subyacentes. 1

La patogenia en de la infección en el niño es muy similar a la del adulto. Sin embargo

pudiera variar tomando en cuenta el tiempo de infección que es más corta y las

características del sistema inmune del niño. No existe un consenso que determine la

diferencia entre la patogenia de H. pylori en la infancia y la del adulto. 1

Figura 2. Rol del H. pylori en la gastritis y úlcera péptica. Tomado de: Nobelprize.com [en línea] [fecha de acceso 04 de febrero de 2007] URL disponible

en: http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2005/press.html

II.1.3 VÍAS DE TRANSMISIÓN

El ser humano es el único hospedero conocido de H. pylori. El estómago humano es

considerado como el reservorio de este patógeno y su vía de transmisión aceptadas

son: 1) vía fecal – oral, mayormente en países subdesarrollados 2) vía gastro – oral en

países desarrollados. 9

La transmisión de H. pylori es conocida sólo parcialmente. Se sabe que la infección es

adquirida casi siempre durante la primera infancia y dentro de los primeros 5 años de

vida, aunque por lo general parece asintomática. 10

En estudios de reinfección, luego de la erradicación sugieren que, si bien no se

produce una inmunidad protectora duradera, los adultos tratados con éxito tienen un

riesgo de reinfección muy bajo, mientras que en niños por debajo de 5 años el riesgo

es alto. 10

En la transmisión fecal – oral se ha cultivado el H. pylori a partir de heces tanto en

niños y adultos demostrándose que el microorganismo puede pasar por el tracto

intestinal y permanecer viable. 1

La vía de transmisión oral no está del todo claro, aunque el hallazgo de productos en

la placa bacteriana dental de pacientes infectados utilizando reacción de cadena de

polimerasa (PCR) sugiere la factibilidad de la transmisión oral – oral. La posibilidad

de transmisión gastro – oral se apoya en el hallazgo de H. pylori viable en vómitos; y

el hallazgo de H. pylori en aguas servidas y la posibilidad de mantenerse viable en

aguas contaminadas con heces durante varios días apoyan la vía de transmisión fecal –

oral. 10

Sin embargo, solo métodos moleculares y no cultivos permiten la detección de H.

pylori en el agua. Queet y Araujo estudiaron la supervivencia de H. pylori en un

modelo de agua usando métodos de cultivo, morfológicos y moleculares; estos

mostraron que H. pylori sobrevive en el agua pero pierden rápidamente su

cultivabilidad y morfología bacilar, sin embargo quedan viables por largos períodos y

su DNA es todavía detectable por mucho tiempo. Ellos concluyeron que la accidental

presencia de H. pylori en el agua bebida podría ser un factor de riesgo para su

transmisión. 9

II.1.4 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

Actualmente se utilizan diversos métodos de diagnóstico, los cuales son clasificados

en invasivos y no invasivos. 12, 13

Método Invasivos

Las pruebas diagnósticos invasivos, incluyen a la endoscopia seguida por cualquiera

de las siguientes:

1) Biopsia gástrica para demostración histológica del microorganismo mediante

coloración de Giemsa (en búsqueda de polimorfonucleares infiltrantes) y es de mucha

utilidad en el diagnóstico inicial con una sensibilidad > a 90% 13,14

2) Prueba de la ureasa en el espécimen tisular la cual es muy rápida y sensible, pero en

ocasiones da falsos positivos porque en el microambiente gástrico puede existir otras

bacterias que producen esta enzima12 y además debido a pinzas de biopsia o

endoscopios contaminados 13; su sensibilidad es de 96% y especificidad 90%14

3) Cultivo de H. pylori, el cual es el método más específico, aunque poco sensible y

lento, sin embargo sigue siendo útil en pacientes en los que el tratamiento no ha

logrado la erradicación de la bacteria, para evaluar sensibilidad a los antimicrobianos. 12, 4

Figura 3. Tinción de Giemsa. H. pylori ordenados en grupos dentro del mucus adherido a la superficie del epitelio. Tomado de: Pathology diagnostic sevices group

[en línea] [fecha de acceso 04 de febrero de 2007] URL disponible en: http://www.gi- pathology.net/php/slide_xcellpath.php?name=helicobacter%20pylori%20gastritis&se

gment=stomach&image_name=gastritis/hpylori/hpylori-full_9.jpg

Figura 4. Tinción de Gram a partir de un cultivo en placa de agar de H. pylori. Se observa de color rosa debido a su estructura de bacilo gramnegativo. Tomado de: GEFOR [en línea] [fecha de acceso 04 de febrero de 2007] URL disponible en:

http://www.gefor.4t.com/bacteriologia/helicobacterpylori.html

Métodos no invasivos

1) Serología con antígenos contra IgG de H. pylori , brinda excelentes sensibilidad y

especificidad (> 95%) utilizado preferentemente en estudios de prevalencia en la

comunidad pero no es útil como marcador de actividad de la infección.4,12

2) Test de la urea espirada usando urea marcada con 13C ó 14C, para detectar la

descomposición por la ureasa del H. pylori de la urea marcada ingerida por el

paciente. Es más específica y sensible que la serología, puede dar falsos negativos

en pacientes que toman omeprazol o que tienen cirugía previa del estómago. 4,12,13

Otros métodos empleados son los moleculares; estos son ampliamente usados para el

diagnóstico de infección por H. pylori también como análisis de diversidad, vivencia,

persistencia y patrones de resistencia de la bacteria. 14

1) Prueba del PCR: La diversidad genética de H. pylori en el mismo paciente es un

dilema considerando la exactitud del diagnóstico para la diferenciación de

infecciones combinados con cepas de H. pylori; debido a su obicuidad puede dar

falsos positivos. Es usada para análisis de muestras de placa dental. 13, 14

II.2 EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN

La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori varía ampliamente entre

diferentes grupos de población y aún dentro de un mismo grupo. El riesgo de la

infección a lo largo de toda la vida en las personas que viven en países desarrollados

es de 40 – 60%, pero llega a ser de 90% o mas en países en vía de desarrollo, en los

cuales mas del 50% de la población ya esta infectada a los 10 años de edad, en cambio

en países desarrollados solo un 5-10% de niños de la misma edad están infectados. 1, 6

Al menos la mitad de la población mundial está infectada por H. pylori. Sin embargo,

mucha de la gente infectada (> 70%) son asintomáticos y (< 30%) son sintomáticos.

La mitad de pacientes sintomáticos desarrollan úlcera péptica, desórdenes

linfoproliferativos y cáncer gástrico. 6

La prevalencia de infección es más alta en países subdesarrollados que en los

desarrollados. En países desarrollados si bien la prevalencia de infección en niños

infantes es < 10%, más de 50% de niños viviendo en pobre condición económica son

infectados (Ver gráfico 1) 6

Gráfico 1. Prevalencia de H. pylori por edades en países desarrollados y subdesarrollados (Tomado de Das JC, Paul N. Epidemiology and pathophysiology of

Helicobacter pylori infection in children. Indian J Pediatr. 2007;74(3)) 6

Con respecto a la edad existen estudios que sugieren que los niños constituyen el

mayor reservorio para la transmisión del H. pylori y representan el período óptimo de

susceptibilidad. Hay evidencias que en niños la infección es transitoria pero presentan

una tasa de reinfección alta. 1

En países en vías de desarrollo la infección por H. pylori se adquiere a edades más

tempranas. Por ejemplo en algunas partes del África casi e 90% de niños están

infectados a la edad de 5 años. 1

En relación al sexo los hombres tienen tasas de incidencia de enfermedad ulcerosa

duonenal y cáncer gástrico mas elevado que las mujeres. En un estudio realizado en

California y otro en una comunidad de los andes colombianos se demostró una

prevalencia serológica mas alta en los hombres.1 En Sao Paulo, Brasil, Zatek et al,

evaluaron a 993 donadores de sangre con síntomas de dispepsia para infección por H.

pylori y encontraron una prevalencia de 66,9% en hombres y 63,2% en mujeres. Sin

embargo múltiples estudios sugieren que no existen diferencias de género. 9 Así

mismo, se ha visto que no existe diferencia estadística en infección por H. pylori entre

niños y niñas. 6

Epidemiología en el Perú

En el Perú se ha determinado una igual prevalencia de la infección en las 3 regiones

del Perú (Costa, Sierra, Selva) en pacientes de nivel socioeconómico bajo. A

diferencia de lo que sucede en los países industrializados, en el Perú la infección se

adquiere en edades muy tempranas de vida. 12

En un estudio realizado por Ramírez A y col 15 sobre la de variación de la prevalencia

de H. pyroli en el Perú (1985 – 2002) en una población de nivel socioeconómico

medio y alto, se encontró una disminución significativa de la prevalencia de la

infección por H. pylori: 83,3% en 1985, 75,1% en 1990, 65% en 1996 y 58,7% en

2002.

En los últimos años se ha venido observando una disminución sostenida de la

prevalencia de la infección por H. pylori en niveles socioeconómicos medio y alto; y

manteniéndose elevado y estacionaria en el estado socioeconómico bajo. 15

Una de las características de la infección por H. pylori en nuestro país a diferencia de

lo observado en el resto del mundo es el elevado porcentaje de recurrencia

aproximadamente 73,0% en pacientes de nivel socioeconómico bajo y en estudios de

Soto se halló un 30,0%, esta diferencia es explicada porque el primer informe fue

realizado antes de la epidemia del cólera y la segunda posterior a esta cuando se

mejoraron las condiciones sanitarias con la clororización del agua. 12

II.3 HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

II.3.1 VÍAS DE TRANSMISIÓN

El rol de las madres infectadas en la transmisión de H. pylori ha sido descrito en el

pasado. Ito et al (2006), dirigieron un estudio familiar basado en una comunidad de

japoneses brasileños viviendo en Sao Paulo (265 familias: 507 niños y 250 adultos),

con infección por H. pylori, con el objetivo de identificar factores de riesgo asociados

con la transmisión intrafamiliar. La seropositividad a H. pylori fue encontrada en

9.3% de niños y 39,2% de sus padres. La prevalencia de infección de H. pylori fue

3,5% para niños con padres sin infección. Estos datos sugirieron que madres

infectadas son la principal fuente de infección por H. pylori de sus hijos,

principalmente a través del contacto con el jugo gástrico contaminado y regurgitado

de la boca de la madre. 16

Ha sido sugerido que el jugo gástrico puede jugar un papel importante en la natural

ruta de transmisión, tal como la gastritis, específicamente la fase aguda es

frecuentemente acompañada por episodios aumentados de reflujo intermitente lo cual

puede facilitar el pasaje de organismos viables dentro de la boca, desde donde pueden

ser transmitidos a otros individuos. Como la mayoría de infecciones por H. pylori son

adquiridos en la infancia, la extensión gastro – oral puede ser más significativa en

niños en quienes la exposición a contenidos gástricos a través del vómito es más

común. 11

La transmisión vertical durante la gestación fue investigada en un estudio

experimental en animales donde después de la infección experimental no se detectó

infección por H. pylori. 16

Campell et al (2006) analizaron la presencia de Ig A específica a CagA y VacA

mensualmente en leche de pecho de 48 madres en Gambia, 37 de 48 infantes (77%)

tuvo infección por H. pylori. 16

La transmisión a través de la leche materna durante la lactancia ha sido reportada,

basándose en un estudio realizado por Kitagawa et al (2001) en 1,588 mujeres

embarazadas para la determinación del anticuerpo contra el Helicobacter pylori en los

sueros obtenidos de la madre y del cordón umbilical durante el parto. Se realizaron

cultivos para la determinación del H. pylori en el contenido gástrico del neonato, en

las secreciones vaginales, en las placas dentarias de la madre antes del parto y en la

leche obtenida después del parto. Los resultados obtenidos demostraron la ausencia de

la bacteria en las secreciones vaginales. En la leche de 4 mujeres fue positivo al H.

pylori, así como en las placas dentarias. Estos investigadores concluyen que la

infección puede transmitirse a través de la lactancia. Otros autores reconocen que la

lactancia materna no protege contra la infección. 17

II.3.2 EPIDEMILOGÍA

Actualmente está establecido que la infancia es el período de mayor riesgo para

adquirir la infección por el Helicobacter pylori. 4, 6, 16

Su prevalencia en la infancia varía según el área geográfica (ver tabla 2) y es mucho

mas elevada en países en vías de desarrollo (superior a 50%) que en los países

desarrollados (menos 20%) 1

Tabla 2. Prevalencia de la infección por H. pylori en infantes según áreas geográficas (Tomado de Ramírez A, Gilman R. Helicobacter pylori en el Perú. 2003) 1

La prevalencia de la infección es más alta en los niños de países subdesarrollados, en

los cuales se ha reportado que hasta un 70% u 80% pudiera estar infectado antes de los

10 años de edad, en comparación con lo que ocurre en los países industrializados

donde sólo se reporta el 15% y con una incidencia que oscila entre 0.1% hasta el 1,1%

por año después de la infancia, que asciende hasta aproximadamente el 20% al final

de la adolescencia.4 Esto se evidencia en un estudio comparativo de donde las tasas de

seroprevalencia entre niños bolivianos y nativos de Alaska son mas altas que la de los

niños estadounidenses (0 a 9 años) (Ver gráfico 2) 18

Autor, año País Intervalo de edad Prevalencia

Blecker, 1995 Kontiainen, 1994 Rodrigo- Saenz, 1997 Goodman, 1997 Kehrt, 1997 Pelser, 1997

Bélgica Finlandia España Colombia Nicaragua Sudáfrica

2-8

8-14

Menos de 6 6-15

Menos de 10

10-20

2-9 0,1 – 5

0,2 – 2

2- 5

5- 10 10 - 15

5,4

13,4

0 6

13,6 25,4

69

77,2

13,5 48,5

67,3 84,2

Gráfico 2. Tasas de seroprevalencia de H. pylori por edades especificas en niños (Tomado de Czinn SJ. Helicobacter pylori infection: detection, investigation, and

management. J Pediatr. 2005 Mar;146(3 Suppl):S21-6) 18

En el Perú se reporta que los niños se infectan a edades muy tempranas. En un estudio

por Ramírez y Gilman1, se quiso determinar la persistencia longitudinal de la

infección por H. pylori en niños. Evaluaron 105 niños de 6 meses de edad a intervalos

de 6 meses con el test de aliento 13C-Urea, lográndose estudiar satisfactoriamente a

56 niños hasta los 30 meses de edad. Luego en 407 niños peruanos con edades

comprendidas entre 2 meses a 12 años, de familias de nivel socioeconómico alto y

bajo también se estudió la prevalencia de la infección. Los resultados finales

concluyeron que el número de niños infectados aumenta con la edad y la prevalencia

total fue de 48%. 1 Rothenbacher reportó en un grupo de niños turcos asintomáticos

con residencia en Alemania, que la adquisición de H. pylori parece ocurrir en los dos

primeros años de vida. En otro estudio longitudinal en Suecia en 294 niños, se

demostró la mayor incidencia entre los 18 y 24 meses de nacidos. 1

II.3.3 SINTOMATOLOGÍA

El H. pylori es considerado como la mayor causa de gastritis crónica y úlcera

duodenal en la infancia. 16

Figura 5. Endoscopia digestiva a paciente con gastritis astral y úlcera duodenal asociada a H. pylori. Tomado de: Helicobacterspain.com [en línea] [fecha de acceso

04 de febrero de 2007] URL disponible en: http://www.helicobacterspain.com/imagenes/gastritis.htm, http://www.helicobacterspain.com/imagenes/ulceduo.htm

Los pacientes portadores de dicha infección suelen presentar dolor abdominal

generalmente epigástrico y con menos frecuencia periumbilical, acompañado por

vómitos en aproximadamente la tercera parte de los niños. 19 Sin embargo en la

gastritis en niños suele presentarse en ocasiones asintomática lo que conlleva a que el

diagnóstico se realice histológicamente. 1, 17

El dolor abdominal recurrente ocurre en 10 -15 % de niños en edad escolar con una

asociación controversial con la infección por H. pylori. 16

Czinn y colaboradores han desarrollado un sistema de criterios clínicos, divididos en

mayores y menores, con el objetivo de mejorar la aproximación diagnóstica de los

pequeños con síntomas dispépticos. (Ver Tabla 3) 17

Criterios Mayores

Criterios Menores

• Epigastralgia • Vómitos recurrentes

• Dolor en epigastrio que despierta al niño durante la noche

• Anorexia y pérdida de peso • Acidez • Regurgitaciones • Náuseas crónicas • Eructos o hipo exagerado • Saciedad precoz • Dolor abdominal periumbilical • APF de enfermedad ulcerosa,

dispepsia y/o síndrome de intestino irritable

Tabla 3. Criterios para el diagnóstico del niño dispéptico (Tomado de Escobar MP,

Pereira J. Aspectos pediátricos de la infección por Helicobacter pylori. En González-Carvajal Pascual, M. Helicobacter pylori: ¿el tercer dogma?. 2007) 17

La presencia de determinados factores de patogenicidad, como la citotoxina asociada

al gen CagA y la toxina vacuolizante asociada al gen vacA, relacionados con la

aparición de úlcera y cáncer gástrico en adultos, es significativamente menor en los

niños y aumenta proporcionalmente con la edad, lo que explica la menor incidencia de

úlcera péptica en la población pediátrica. 19

Ocasionalmente, la infección por H. pylori en niños es la causa de una enteropatía con

pérdida de proteínas y otras veces puede llevar a retraso poderoestatural y diarrea

crónica, dando un cuadro clínicamente compatible con síndrome de malabsorción

intestinal. Algunos investigadores han señalado que la infección podría estar asociada

con estatura corta, deficiente crecimiento y desarrollo en niños y pre-adolescentes 19,16, sin embargo su asociación con el crecimiento es aun controversial. 16

En un estudio Espinoza J. et al (1997) evaluaron la prevalencia de H. pylori en 100

niños peruanos de 0-5 años con relación a su peso y talla, de los resultados obtenidos

en los 3 grupos (desnutrido, normal y obeso) se encontró que no existe diferencia

significativa. (Ver grafico 3) 20

Gráfico 3. Seropositividad de H. pylori en niños de 0-5 años con relación peso/talla (estado nutricional) (Tomado de Espinoza et al. Prevalencia de Anticuerpos de H.

pylori en niños de 0-5 años de en AAHH. Pampas de San Juan de Miraflores. [Tesis de Licenciado en tecnología médica]. Perú. 2007) 20

II.3.3 TRATAMIENTO

El tratamiento ideal para erradicar H. pylori en niños no ha sido del todo definido. La

mayoría de los esquemas terapéuticos utilizados están basados en aquellos efectivos

en adultos. 10

Esta establecido en la literatura tan bien como en la práctica clínica que el tratamiento

para H. pylori requiere una combinación agentes antimicrobiales antisecretores de

ácido gástrico administrado por 7 a 14 días. 18

Ya que el régimen óptimo para el tratamiento aun no ha sido establecido, se

recomienda que el manejo inicial comprenda la administración de triple medicación;

son usados Amoxicilina, Metronidazol, Claritromizina y un inhibidor de la bomba de

protones (PPI). 16, 18, 19 El PPI podría ser Omeprazol. 19

Varias opciones de regimenes de primera línea han sido recomendados por la

Sociedad Norteamericana de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición

(Ver tabla 4) 18

60%

34%

78%

22%

75%

25%

0%

10%20%

30%40%

50%60%

70%80%

90%100%

Desnutrido Normal Obeso

Hp (-)Hp (+)

* Cada agente administrado 2 veces al día por 10 a 14 días

Tabla 4. Regímenes recomendados para tratamiento para H. pylori. (Modificado de Czinn SJ. Helicobacter pylori infection: detection, investigation, and management. J

Pediatr. 2005 Mar;146(3 Suppl):S21-6) 18

La resistencia antimicrobiana primaria puede ser causa del fallo de la terapia.10

También debemos tener en cuenta que el hábitat de la bacteria es por debajo del moco,

adherida al epitelio gástrico, lo que restringe el acceso de los antibióticos a este sitio,

tanto por vía luminal como circulatoria; y segundo, el H. pylori puede adquirir

resistencia a los agentes antibióticos comúnmente usados, como son los 5-

nitroimidazoles del tipo metronidazol y los macrólidos como la claritromicina. 18, 19

Koletzko et al (2006), llevaron a cabo un estudio prospectivo de resistencia antibiótica

de cepas de H. pylori obtenidas de 1233 de 14 países europeos. La resistencia a la

Claritromicina fue observada en 20% después de la terapia, con un porcentaje de edad

significativamente alto en varones y niños menores de 6 años. Similarmente,

resistencia primaria a Metronidazol fue 23% con casi no resistencia a la amoxicilina

(0.6%) 16

Para el éxito es importante el cumplimiento del esquema terapéutico indicado. 16, 10 Un

estudio prospectivo de Tam et al. (2006), comparó una terapia triple (citrato de

bismuto de ranitidina, amoxicilina y claritromicina) dado por 4 días versus 7 días en

206 niños con infección por H. pylori. El régimen de 7 días fue superior al de 4 días

con tasas de erradicación de 89% y 78% respectivamente. Cadranel et al. (2007),

mostraron que triple terapia estandarizada (omeprazol, amoxicilina, claritromicina)

Medicamentos Dosis

PPI (Omeprazol)

Amoxicilina

Claritromicina

1-2 mg/ Kg./día

50 mg/Kg./día

15 mg/Kg./día

PPI (Omeprazol)

Amoxicilina

Metronidazol

1-2 mg/ Kg./día

50 mg/Kg./día

20 mg/Kg./día

PPI (Omeprazol)

Metronidazol

Claritromicina

1-2 mg/ Kg./día

20 mg/Kg./día

15 mg/Kg./día

ofrecen una mejor erradicación (69%) que la terapia dual (amoxicilina y

claritromicina)(15%) en 46 niños con gastritis por H. pylori.16

Niños quienes vuelven a presentar pruebas positivas para H. pylori, el retratamiento

debería ser iniciado usando un régimen que no incluya el agente antimicrobial con

resistencia documentada. Alternativamente, el uso del terapia cuádruple basado en

inhibidores de bombas de protones o el régimen de terapia triple basado en ranitidina -

citrato de bismuto, pueden ser consideradas. 18

II.3.4 IMPORTANCIA DE DETECCIÓN EN PLACA DENTAL

El aislamiento de H. pylori en saliva y placa dental ha creado controversia sobre si la

cavidad bucal es un posible reservorio de la bacteria o forma parte de la microflora

oral. Se debe destacar que importancia de la placa dental en el diagnóstico de H.

pylori en niños, considerando que la mayoría de los métodos de obtención de muestras

son invasivos, lo que dificulta el diagnóstico temprano y seguimiento de la

infección.21

El método convencional mediante cultivo de placa requiere sumo cuidado, pues ante

la competencia con la microbiota de la cavidad bucal el H. pylori adopta con

frecuencia una forma cocoide de resistencia; además la flora residente actúa

inhibiendo su crecimiento en el medio de cultivo y como consecuencia dificulta su

identificación. 21

Por otra parte, ante la posibilidad de que además de la competividad de la microbiota

bucal, pueda haber otras bacterias relacionadas con gingivitis o enfermedad

periodontal e inhibidores reduciendo la población de H. pylori. Se sugiere que la toma

de muestra se haga en las zonas interdentales y subgingivales por tener menos tensión

de oxígeno. Métodos de detección como la PCR nos permiten coadyuvar y ampliar el

diagnóstico, especialmente en niños asintomáticos o con síntomas de dispepsia. 22

En un estudio de Song et al (2000), de 20 sujetos con infección por H. pylori,

identificados por endoscopia, la PCR de muestras en placa dio positivo en todos. Esto

muestra la utilidad de la placa dental y la identificación por PCR y es evidencia de que

el mecanismo de transmisión sea oral –oral. 21

Adicionalmente es importante valorar los factores de riesgo para controlar las vías de

transmisión de la infección; hay condiciones que pueden facilitar la colonización oral

de H. pylori como los malos hábitos de higiene y conllevar a reinfección.22 Por tal

motivo es importante aplicar medidas preventivas en higiene oral22 tomando en cuenta

el rol de las madres infectadas en la transmisión de H. pylori, así como también entre

hermanos; ya que través de placa dental y saliva pueden transmitir microorganismos

patógenos. 16

Figura 6. Placa dental en paciente pediátrico. (Cortesía de: Dr. Guido Perona Miguel de Priego)

II.4 PRESENCIA DE HELICOBACTER PYLORI EN CAVIDAD ORAL

Existen diferentes opiniones concernientes sobre la presencia de H. pylori en la

cavidad oral. 3 El mayor cuestionamiento reside en que si las bacterias solo están

contaminando transitoriamente el ambiente oral durante el procesamiento de la

comida o si constituyen una porción de la flora residual de la cavidad oral que

permanece en relación simbiótica con el huésped. 3

II.4.1 PRESENCIA EN PLACA DENTAL Y SALIVA

Ha sido largamente especulado que la placa dental podría asilar H. pylori y en

consecuencia una fuente de reincidencia en la mucosa gástrica. 7, 2

Algunos autores han sugerido que el H. pylori puede pertenecer a la flora normal de la

cavidad oral del ser humano, manteniendo una relación comensal con el huésped, pero

presente en muy poco número tal que la identificación fidedigna es difícil. 7

Las bacterias gramnegativas pueden interrelacionarse con la placa dental y competir

por los nutrientes necesarios para la microflora local, además de aprovechar ciertas

condiciones de menor tensión de oxígeno en las zonas dentales posteriores,

colonizando transitoriamente. Por consiguiente se ha podido recuperar H. pylori en

placa dental, detectándose por PCR y cultivo bacteriológico. 22

La primera persona que aisló H. pylori de la placa dental fue Krajden en 1989. 3 De

acuerdo a Desai et al, las condiciones ácidas y la temperatura caliente cerca de 37° C

en la placa dental ofrece un medio ideal para el crecimiento de H. pylori. 23 Esto

sugeriría la ruta de transmisión de persona a persona y la posibilidad de servir como

una fuente para la reinfección después del tratamiento de erradicación. Si la mucosa

gástrica es recolonizada por H. pylori de la cavidad oral, la cual no es accesible a la

terapia sistémica antibiótica, el control de la placa y otros procedimientos

periodontales deberían ser recomendados para pacientes con gastritis. 24, 25

Kignel S. et al 2 (2005), evaluó el rol de la cavidad oral como reservorio de H. pylori

en la placa supragingival y saliva de pacientes de 49 pacientes brasileros dispépticos.

En los resultados se detectó H. pylori en el estómago de 20 de 49 sujetos con síntomas

de dispepsia; y en aquellos pacientes positivos, el organismo fue detectado solo en una

muestra de placa supragingival. Ellos concluyeron que la placa dental y la saliva

podría no ser un reservorio relevante de H. pylori. 2 Del mismo modo Olivier et al 26

(2006) en el estudio de una comunidad sudafricana no detectaron H. pylori en

muestras de placa dental, indicando la ausencia de H. pylori dentro de la cavidad oral.

En contraste estudios han mostrado que H. pylori puede estar uniformemente

distribuido en la boca. 25 En el estudio de Umeda et al 25 (2003) se mostró la

prevalencia de H. pylori en placa subgingival, placa de la lengua y saliva, fue la

misma, alrededor de 25%. (Ver Tabla 4)

Tabla 5. Tasa de detección de H. pylori en diferentes muestras orales (método PCR) (Modificado de Umeda M, Kobayashi H, Takeuchi Y, Hayashi J, Morotome-Hayashi Y, Yano K et al. High prevalence of Helicobacter pylori detected by PCR in the oral

cavities of periodontitis patients. J Periodontol. 2003 Jan;74(1):129-34.) 25

Muestra N° muestras + H. pylori %

Placa subgingival 56 14 25.0

Placa de la lengua 42 11 26.2

Saliva 15 4 26.7

Asikainen et al (1994), reportaron la ausencia de H. pylori en muestras de placa

subgingival, esto se explica ya que el H. pylori por ser microaerofílico prefiere

asilarse en la placa supragingival más que en la subgingival. 25

Song et al 27 (2000), investigaron la prevalencia y distribución de H. pylori en la

cavidad oral. Un grupo de 42 pacientes que experimentaron gastroscopía

previamente, fueron investigados para registrar la presencia de H. pylori en la placa

dental y saliva por PCR, y en el estómago por el test de la urea espirada. Las muestras

estudiadas comprometieron placa dental de molares, premolares e incisivos. Los

resultados demostraron que 11 pacientes (26.3%) estuvieron infectados por H. pylori

en el estómago; y el DNA de H. pylori fue identificado en las muestras de placa dental

de 41 pacientes (97%) y en 23 muestras de saliva (55%). La prevalencia en placa

dental de molares, premolares e incisivos fue de 82%, 64% y 59% respectivamente

evaluado en 39 sujetos. (Ver tabla 5). Los autores concluyeron que las características

de distribución fueron independientes del estado de infección del estómago. Además

que el H. pylori podría pertenecer a la microflora oral normal. 27

Tabla 6. Localización de DNA de H. pylori en placa supragingival de diferentes sitios de la cavidad oral. (Modificado de Song Q, Lange T, Spahr A, Adler G, Bode G.

Characteristic distribution pattern of Helicobacter pylori in dental plaque and saliva detected with nested PCR. J Med Microbiol. 2000; 49: 349- 353)27

El rol del H. pylori en la enfermedad periodontal aún no está clara. Okuda et al.28

(2000), descubrieron que la Porphyromonas gingivalis y Fuseobacterium nucleatum,

ambas bacterias patógenas de la enfermedad periodontal, son capaces para adherir H.

pylori. Si bien H. pylori puede no estar contribuyendo directamente a la enfermedad

periodontal, este puede acompañar a la bacteria patógena causante de enfermedad

periodontal, además Okuda et al, también establecieron que las bacterias componentes

de la microflora normal tales como Streptococcus mutans y Prevotella intermedia,

Sitio Positividad Hp (%)

Incisivo

Premolar

Molar

59.0 (23/39)

64.1 (25/39)

82.1 (32/39)

pueden producir bactericina como proteína inhibitoria, de este modo inhibe el

crecimiento de cepas de H. pylori. Este hecho soporta la idea de que el H. pylori esta

presente transitoriamente en la cavidad oral, porque este podría ser removido

rápidamente por otra bacteria en un biofilm. 28

En el estudio realizado por Berroteran et al. 24 (2002), para la detección de DNA de H.

pylori en cavidad oral y sistema gastroduodenal en una población de Venezuela, se

observó que no había correlación significativa entre la higiene dental o enfermedad

periodontal y la presencia de H. pylori en placa dental y estómago (Ver tabla 5).

Pacientes con pobre higiene oral e implicancia periodontal tuvieron similar

prevalencia de H. pylori que paciente con higiene dental buena a moderada. 24

Tabla 7. Relación entre índice gingival y de placa con la presencia de H. pylori

detectado por PCR en placa dental y estómago. (Tomado de Berroteran A, Perrone M, Correnti M, Cavazza ME, Tombazzi C, Goncalvez R et al. Detection of Helicobacter pylori DNA in the oral cavity and gastroduodenal system of a Venezuelan population.

J Med Microbiol. 2002 Sep;51(9):764-70) 24

Cuando se evaluó la correlación entre enfermedad gástrica y H. pylori en cavidad oral,

se halló que todos los pacientes con H. pylori positivo en placa dental tenían gastritis

crónica. Otras enfermedades incluyendo displasia gástrica baja y metaplasia intestinal

fueron observadas en estos pacientes; lo que confirmo la fuerte relación entre estas

dos características. 24

En la mucosa gástrica la única bacteria identificada ha sido H. pylori; pero mas de 350

especímenes diferentes se pueden desarrollar en la placa dental, incluyendo

microorganismos similares al H. pylori capaces de inducir falsos positivos,

dependiendo del método de identificación aplicado.7

II.4.2 ASOCIACIÓN CON HALITOSIS

Se ha investigado la posible relación entre H. pylori y halitosis 29, 30, sin embrago

existen pocos datos disponibles e incompletos en la literatura. 29

No está completamente dilucidado el posible mecanismo de la asociación de H. pylori

– halitosis, pero se sabe que este microorganismo es capaz de producir sulfuro de

hidrógeno. En 1992 Tiomny el al reportaron un mejoramiento impresionante de

halitosis subjetiva con la erradicación bacteriana de H. pylori en tres parejas en

quienes uno o ambos miembros sufrieran de halitosis marcada. En el estudio de Ieardi

et al 29 (1998); demostró que el síntoma de halitosis es afectado diferentemente por las

terapias cuando se presenta en sujetos positivos o negativos a H. pylori. Además

correlaciona la infección de H. pylori y la presencia de halitosis, objetivamente

demostrado por la prueba de compuestos de sulfuro en el aliento. En efecto, la

erradicación bacteriana reduce significativamente el nivel de marcadores en el aliento

en 80% de los pacientes dispépticos positivos a H. pylori. Este estudio fue capaz de

establecer el origen de la halitosis en un grupo de pacientes dispépticos, alrededor del

60% de estos resolvieron los síntomas con erradicación de H. pylori. 29

En otro estudio realizado por Adler et al.30 (2005) para demostrar la asociación entre

ardor bucal, sensación acida, halitosis e hiperplasia lingual con el efecto de H. pylori

en la boca; se tomaron biopsias orales y gástricas a un total de 124 sujetos; 46

pacientes con las características antes mencionadas y 78 con otras enfermedades

(candidiasis hiperplásica, síndrome de Sjogren, carcinoma). La detección de H. pylori

en la cavidad oral fue confirmado en 40/46 (87%) de pacientes con ardor, halitosis e

hiperplasia lingual; y en 2/78 (2,6 %) de sujetos con otras enfermedades. Esta prueba

mostró una asociación entre H. pylori y ardor, halitosis e hiperplasia papilar del dorso

de la lengua. Consecuentemente la presencia de H. pylori en pacientes con hiperplasia

del dorso de la lengua podría ser un factor de riesgo para la infección gástrica y la

transmisión oral – oral que no debería ser desestimada. 30

II.4.3 ASOCIACIÓN CON ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE

Debido a las similitudes en las características histológicas de la úlceras gástricas y la

úlceras aftosas orales, parece razonable asumir que H. pylori podría jugar un rol en el

desarrollo de ulceras aftosas recurrentes. 7, 23, 31, 32, 33

Sin embargo la mayoría de estudios realizados demuestra que no existe relación entre

EAR y H. pylori presente en dichas lesiones. 31, 32, 33

Netto et al (2002) 30 estudiaron la presencia de ADN de H. pylori en lesiones de EAR,

no encontrando relación entre estas. Si bien, 14 de 36 (38%) de pacientes con EAR

fueron positivos a H. pylori en la lesión y/o en la mucosa contralateral y 16 de 48

(33.3%) de los pacientes sin EAR; esto no dio sustento para asumir que H. pylori

podría ser involucrado en el desarrollo de EAR. 31

Imaron et al 32 (2003) estudiaron 22 pacientes con EAR, los resultados mostraron que

solo en una muestra de una lesión (4.5%) y en una muestra de la lengua (4.5%) de 2

pacientes diferentes con EAR fueron positivos para H. pylori, concluyendo que el H.

pylori no juega un rol importante en la patogénesis de EAR.

Fritschar et al 23, en un estudio del 2004 con niños y adolescentes quisieron demostrar

la asociación entre H. pylori y estomatitis aftosa recurrente. En el grupo de pacientes

con estomatitis aftosa recurrente la prevalencia de especimenes positivos fue 11,3% y

en pacientes sin dicha entidad fue 5,8%, tales resultados demostraron que H. pylori

puede estar presente en la cavidad oral; pero su presencia en la boca,

independientemente del sitio examinado no es asociado con la ocurrencia de

estomatitis aftosa recurrente. 23

Figura 7. Ulceras aftosas en paciente pediátrico. Tomado de: edu.com [en línea] [fecha de acceso 04 de febrero de 2007] URL disponible en:

http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/medicina/2010828/lecciones/cap2/cap2-510.htm

En contraste a otros estudios, Birek et al (1999), determinaron la frecuencia de la

detección de DNA de H. pylori en muestras orales de ulceras aftosas recurrentes

(UAR), lengua, saliva y placa. Un total de 71.9 % de muestras de UAR mostraron

DNA de H. pylori. Los resultados de saliva y placa indicaron que estas no eran

comunmente fuente de H. pylori en individuos sanos. Birek postuló la posibilidad de

que la adherencia de H. pylori a la mucosa oral y subsecuente producción de

autoanticuerpos para epítopes compartidos por las células de epitelio oral y H. pylori

pueden resultar en la destrucción del tejido asociado con UAR. A causa de las

similitudes en el proceso inflamatorio que produce las gastritis asociadas con H. pylori

y la que causa UAR; se postuló que el H. pylori puede ser cofactor en la patogénesis

de UAR. 7

III. CONCLUSIONES

1. El H. pylori es el microorganismo patógeno causal de gastritis crónica en los

diferente grupos etáreos, y su alta prevalencia en países subdesarrollados es debido

a pobres condiciones sanitarias, siendo rol del profesional la mejora de éstas.

2. La adquisición de la infección por H. pylori se da en la infancia, es importante el

buen diagnóstico y tratamiento en edad temprana que anulen la posibilidad de

repercusión posterior.

3. La presencia de H. pylori en la cavidad oral favorece la ruta de transmisión oral –

oral intrafamiliar y es factor de riesgo para la reinfección.

4. La placa dental como reservorio de H. pylori parte de la microflora normal no es

definitiva, sin embargo su presencia transitoria en pacientes dispépticos, es de

ayuda para el diagnostico mediante cultivo y prueba PCR; sobretodo en pacientes

pediátricos por tratarse de un método no invasivo.

5. Se han realizado múltiples estudios para aislar H. pylori en placa dental de la

población adulta, sin embrago no existen suficientes investigaciones sobre el

hallazgo de H. pylori en la cavidad oral de niños.

6. La prevención mediante el incentivo de buena higiene oral a nivel familiar es

importante ya que disminuye la posibilidad de que la placa dental se convierta en

reservorio de H. pylori.

IV REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ramírez A, Gilman R. Helicobacter pylori en el Perú. Primera edición. Perú:

Editorial Santa Ana; 2003

2. Kignel S, de Almeida Pina F, Ander EA, Alves MP, Birman EG. Ocurrente of

Helicobacter pylori in dental plaque and saliva of dyspeptic patients. Oral Disease.

2005; 11: 17-21

3. Loster BW, Majewski SW, Cześnikiewicz-Guzik M, Bielanski W, Pierzchalski P,

Konturek SJ. The relationship between the presence of Helicobacter pylori in the

oral cavity and gastric in the stomach. J Physiol Pharmacol. 2006 Sep;57 Suppl

3:91-100

4. Saenz R. Helicobacter pylori. Primera edición. España: Editorial El Cid editor;

2003

5. Gebara E, Faria CM, Pannuti C, Chehter L, Mayer MPA, Lima LA. Persistente of

helicobacter pylori in the oral cavity alter systemic eradication therapy. J Clin

periodontal. 2006; 33: 329-333

6. Das JC, Paul N. Epidemiology and pathophysiology of Helicobacter pylori

infection in children. Indian J Pediatr. 2007 Mar;74(3):287-90.

7. Kilmartin CM. Dental implications of Helicobacter pylori. J Can Dent Assoc.

2002 Sep;68(8):489-93.

8. Maeda S, Mentis AF. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter.

2007 Oct;12 Suppl 1:10-4.

9. Lehours P, Yilmaz O. Epidemiology of Helicobacter pylori infection.

Helicobacter. 2007 Oct;12 Suppl 1:1-3

10. Zacur M, Duarte D, Petit S, Ibieta F, Nuñez M. Helicobacter pylori en niños.

Revista de Pediatría. Órgano oficial de la Sociedad Paraguaya de pediatría

[Revista en internet] 2006. [acceso 15 de enero de 2008] ;33(1). Disponible en :

http://www.spp.org.py/revistas/ed_2006/helicobact_vol1_2006.htm

11. Allaker RP, Young KA, Hardie JM, Domizio P, Meadows NJ. Prevalence of

helicobacter pylori at oral and gastrointestinal sites in children: evidence for

possible oral-to-oral transmission. J Med Microbiol. 2002 Apr;51(4):312-7

12. Ramirez A, Mendoza D, Leey J, Guerra J. Estudio del Helicobacter pylori en el

Perú. Rev Peru Med Exp Salud Pública. 2002; 23: 92-98

13. Marcano-Lozada M, Infante F, Rangel C, Rojas MA, Vivas O. Modelo teórico de

respuesta inmunológica en la mucosa gástrica en la infección por Helicobacter

pylori. VITAE Academia Biomédica Digital. [Revista en internet] 2006. [acceso

15 de enero de 2008]: 26. Disponible en: http://www.bioline.org.br/pdf?va06005

14. Cirak MY, Akyön Y, Mégraud F. Diagnosis of Helicobacter pylori. Helicobacter.

2007 Oct;12 Suppl 1:4-9.

15. Ramirez A, Chinga E, Mendoza D, Leey J, Segovia MC, Otoya C. Variación de la

prevalencia del H. pylori en el Perú periodo (1985 – 2002), en una población de

nivel socioeconómico medio y alto. Rev Gastroenterol Perú. 2003; 92-98

16. Veres G, Pehlivanoglu E. Helicobacter pylori infection in pediatrics. Helicobacter.

2007 Oct;12 Suppl 1:38-44

17. Escobar MP, Pereira J. Aspectos pediátricos de la infección por Helicobacter

pylori. En González-Carvajal Pascual, M. Helicobacter pylori: ¿el tercer dogma?

Primera edición. Cuba: Editorial ECIMED; 2007. 241-64

18. Czinn SJ. Helicobacter pylori infection: detection, investigation, and management.

J Pediatr. 2005 Mar;146(3 Suppl):S21-6

19. Medina MG, Medina ML, Merino L. Revisión: lo que se conoce de la infección

de Helicobacter pylori en niños. Odontología on line [Revista en internet] 2005.

[acceso 15 de enero de 2008]. Disponible en: http://www.odontologia-

online.com/casos/part/MLM/MLM02/mlm02.html

20. Espinoza J, Ramos D, Vargas M. Prevalencia de Anticuerpos de Helicobacter

pylori en niños de 0-5 años de edad en AAHH. Pampas de San Juan de Miraflores.

Tesis para obtener el título de Licenciado en tecnología médica. Perú. 2007

21. Premoli G, Gonzales A, Aguilera LA. Infección por Helicobacter pylori en niños.

Su identificación en la placa dental. Rev Mex Pediatr. 2005; 72(2): 89-93

22. Premoli G, Hernandez JG, Mora H, Gonzáles A, Villarreal J. Infección por

Helicobacter pylori em niños e importancia de la placa dental. Revista Academia.

[Revista en internet] 2003. [acceso 15 de enero de 2008]; 3(6). Disponible en:

http://www.saber.ula.ve/db/ssaber/Edocs/pubelectronicas/academia/vol3num6/arti

culo_3.pd

23. Fischer AM, Cherubini K, Chides J, Dias AC. Association between Helicobacter

pylori and recurrent aphthous stomatitis in children and adolescents. J Oral Pathol

Med. 2004 Mar;33(3):129-32

24. Berroteran A, Perrone M, Correnti M, Cavazza ME, Tombazzi C, Goncalvez R,

Lecuna V. Detection of Helicobacter pylori DNA in the oral cavity and

gastroduodenal system of a Venezuelan population. J Med Microbiol. 2002

Sep;51(9):764-70.

25. Umeda M, Kobayashi H, Takeuchi Y, Hayashi J, Morotome-Hayashi Y, Yano K

et al. High prevalence of Helicobacter pylori detected by PCR in the oral cavities

of periodontitis patients. J Periodontol. 2003 Jan;74(1):129-34.

26. Olivier B, Bond R, van Zyl W, Delport M, Slavik T, Ziady C et al. Absence of

Helicobacter pylori within the oral cavities of members of a healthy South African

community. J Clin Microbiol. 2006; 44(2): 635-636.

27. Song Q, Lange T, Spahr A, Adler G, Bode G. Characteristic distribution pattern of

Helicobacter pylori in dental plaque and saliva detected with nested PCR. J Med

Microbiol. 2000; 49: 349- 353

28. Czesnikiewicz-Guzik M, Bielanski W, Guzik TJ, Loster B, Konturek SJ.

Helicobacter pylori in the oral cavity and its implications for gastric infection,

periodontal health, immunology and dyspepsia. J Physiol Pharmacol. 2005 Dec;56

Suppl 6:77-89.

29. Ierardi E, Amoruso A, La Notte T, Francavilla R, Castellaneta S, Marrazza E,

Monno RA, Francavilla A. Halitosis and Helicobacter pylori: a possible

relationship. Dig Dis Sci. 1998 Dec;43(12):2733-7

30. Adler I, Denninghoff VC, Alvarez MI, Avagnina A, Yoshida R, Elsner B.

Helicobacter pylori associated with glossitis and halitosis. Helicobacter. 2005

Aug;10(4):312-7

31. Victória JM, Kalapothakis E, Silva Jde F, Gómez RS. Helicobacter pylori DNA in

recurrent aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med. 2003 Apr;32(4):219-23

32. Iamaroon A, Chaimano S, Linpisarn S, Pongsiriwet S, Phornphutkul K. Detection

of Helicobacter pylori in recurrent aphthous ulceration by nested PCR. J Oral Sci.

2003 Jun;45(2):107-10.

33. Mansour-Ghanaei F, Asmar M, Bagherzadeh AH, Ekbataninezhad S.

Helicobacter pylori infection in oral lesions of patients with recurrent aphthous

stomatitis. Med Sci Monit. 2005 Dec;11(12):CR576-9.