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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
MÉDICO - CIRUJANO
TEMA:
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL CENTRO DE SALUD DE MULALILLO PERIODO
ENERO - JUNIO 2015
AUTORA:
NATALY DEL CARMEN LEMA MOLINA
TUTOR:
DR. WALTER VAYAS VALDIVIESO
AMBATO - ECUADOR
2015
CERTIFICACIÓN DE LOS ASESORES
Dr. Walter Vayas, en calidad de Asesor de Tesis asignada por disposición de la
Cancillería de la UNIANDES. CERTIFICA: Que la Srta. Nataly del Carmen Lema
Molina, alumna de la Carrera de Medicina, ha concluido el trabajo de Tesis con el
tema: “ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL CENTRO DE SALUD DE MULALILLO PERIODO ENERO -
JUNIO 2015”
La mencionada Tesis ha sido revisada en todas sus páginas, y reúne los requisitos
suficientes, por tanto autorizamos la presentación para los fines legales pertinentes,
ya que es original y cumple con las exigencias de fondo y forma exigidos por la
universidad.
Ambato, octubre del 2015
---------------------------------------------
Dr. Walter Vayas Valdivieso
ASESOR
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS
Quien suscribe, Nataly del Carmen Lema Molina, con C.C. N 050291722-2, hace
constar que es la autora legítima del trabajo de Tesis de Grado, Titulado:
“ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL CENTRO DE SALUD DE MULALILLO PERIODO ENERO -
JUNIO 2015”
El cual constituye una elaboración personal realizada únicamente con la Dirección de
su Asesor de Tesis.
---------------------------------------------------
Srta. Nataly del Carmen Lema Molina
C.C. N 050291722-2
DEDICATORIA
Principalmente quiero dedicar este trabajo a
Dios quien me guio durante toda mi etapa de
formación y sobre todo a una personita
quien fue el pilar fundamental para llegar
hasta donde hoy estoy mi hija DANNA
SOFIA mi princesa quien soporto mi
ausencia durante frías noches y largos días.
A mis padres quienes nunca dejaron de creer
en mi e hicieron la labor más maravillosa el
enseñarme que el que persevera alcanza y
ser más que mis padres mis amigos, mi
ayuda fundamental y los segundos padres
para mi hija.
A mis hermanos y toda mi familia quien de
una u otra forma siempre estuvieron y
confiaron en mí.
AGRADECIMIENTOS
A Dios, por haberme dado la vida y la sabiduría para escoger la mejor de las
carreras, por brindarme la oportunidad de servir y ser un instrumento de él para con
mi prójimo.
A mi princesa por esperar pacientemente mi llegada, por el sacrificio de no tenerme
cuando me necesitaba, y que al ver su carita de tristeza me rompía el corazón pero
me daba las fuerzas necesarias para culminar mi sueño y buscar su bienestar.
A mis padres a quienes admiro por su constancia en el diario vivir y su ejemplo de
servicio a los demás, porque nunca dejaron que desista por alcanzar mi meta y
convertirse en verdaderos ángeles que cuidaron de mi hija.
A mis hermanos que son mi ejemplo de unión y cariño, por confiar en mis
capacidades y nunca dudar de ellas.
A una persona muy especial Sra. Clarita Salazar que es como una segunda madre
para mi hija y para mí por ayudarnos, brindarnos todo su cariño y comprensión, por
cuidar de nosotras y guiarnos cuando parecía no encontrar el camino.
A toda mi familia que siempre me brindaron su apoyo y sus consejos para seguir
adelante.
A mi tutor por compartir sus conocimientos, por dedicar su tiempo y paciencia para
ser de este sueño una realidad.
A la Institución y sus docentes por enseñarme el apasionante mundo de la medicina,
amarla y respetarla.
INDICE
CERTIFICACIÓN DE LOS ASESORES
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTOS
RESUMEN EJECUTIVO
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................... 1
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................ 1
SITUACIÓN PROBLÉMICA ......................................................................................... 3
PROBLEMA CIENTÍFICO ............................................................................................ 7
OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN ............................................. 7
IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN ............................................... 7
OBJETIVOS ................................................................................................................. 8
OBJETIVO GENERAL ................................................................................................. 8
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................ 8
IDEA A DEFENDER ..................................................................................................... 8
VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN ......................................................................... 8
VARIABLE CUALITATIVA ........................................................................................... 8
VARIABLE CUANTITATIVA ......................................................................................... 9
METODOLOGÍA A EMPLEAR ..................................................................................... 9
MODALIDAD ................................................................................................................ 9
TIPO DE INVESTIGACIÓN .......................................................................................... 9
MÉTODOS TEÓRICOS DE INVESTIGACIÓN .......................................................... 10
HISTÓRICO- LÓGICO ............................................................................................... 10
INDUCTIVO - DEDUCTIVO ....................................................................................... 10
POBLACIÓN Y MUESTRA ........................................................................................ 10
POBLACIÓN .............................................................................................................. 10
TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN .............................................................................. 11
INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN ................................................................... 11
PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS ..................................................................... 11
RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS ...................................................... 11
APORTE TEÓRICO, SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA Y NOVEDAD CIENTÍFICA ....... 13
APORTE TEÓRICO ................................................................................................... 13
SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA ..................................................................................... 13
NOVEDAD CIENTÍFICA. ........................................................................................... 13
CAPITULO I ............................................................................................................... 14
MARCO TEÓRICO .................................................................................................... 14
1.1 INTRODUCCIÓN ................................................................................................. 14
1.2 DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA ....... 14
1.3 INCIDENCIA Y PREVALENCIA ........................................................................... 14
1.4 FACTORES DE RIESGO ..................................................................................... 15
1.5 ETIOLOGÍA .......................................................................................................... 19
1.6. FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA .................................................................................................................. 20
ANATOMIA PATOLÓGICA ........................................................................................ 20
FISIOPATOLOGIA ..................................................................................................... 23
1.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ......................................................................... 24
HISTORIA NATURAL DE LA EPOC Y CONDUCTA CLINICA .................................. 24
ETAPA SINTOMÁTICA .............................................................................................. 28
TOS Y EXPECTORACIÓN ........................................................................................ 28
DISNEA ...................................................................................................................... 29
1.8 DIAGNÓSTICO .................................................................................................... 30
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS OBLIGATORIAS ................................................. 32
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS OPCIONALES ..................................................... 32
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD ........................................................................... 34
EFECTOS SISTÉMICOS Y COMORBILIDADES ...................................................... 35
ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA........................................................... 37
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Y CORAZÓN PULMONAR ..................... 38
ROL DEL CLÍNICO GENERAL .................................................................................. 38
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ................................................................................. 39
1.9. TRATAMIENTO .................................................................................................. 41
1.10. MEDIDAS GENERALES ................................................................................... 42
1.11. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ................................................................ 43
BETA-AGONISTAS Y ANTICOLINÉRGICOS DE CORTA DURACIÓN .................... 43
BETA-AGONISTAS Y ANTICOLINÉRGICOS DE LARGA DURACIÓN ..................... 46
COMBINACIÓN DE BETA-AGONISTAS DE LARGA DURACIÓN Y CORTICOIDES
INHALADOS .............................................................................................................. 48
MUCOLÍTICOS .......................................................................................................... 49
VACUNAS .................................................................................................................. 49
CAPITULO II. ............................................................................................................. 50
2.1. Caracterización del contexto institucional y problema seleccionado para la
investigación. ............................................................................................................. 50
2.2. Descripción del procedimiento metodológico ...................................................... 51
2.2.1. Modalidad de la investigación .......................................................................... 51
2.2.2. Métodos, Técnicas e Instrumentos. ................................................................. 52
2.2.3 IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN .................................... 53
2.2.4. Población y muestra. ........................................................................................ 54
VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN ....................................................................... 54
VARIABLE CUALITATIVA ......................................................................................... 54
VARIABLE CUANTITATIVA ....................................................................................... 55
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ................................................................ 55
VARIABLE CUALITATIVA ......................................................................................... 55
VARIABLE CUANTITATIVA ....................................................................................... 56
2.3. Análisis e interpretación de resultados obtenidos de las historias clínicas
revisadas en el Centro de Salud de Mulalillo. ............................................................ 58
CAPITULO III. ............................................................................................................ 66
3.1. PROPUESTA ...................................................................................................... 66
3.1.1. Título de la propuesta ...................................................................................... 66
3.1.2. Institución ejecutora ......................................................................................... 66
3.1.3. Tipo de paciente ............................................................................................... 66
3.1.4. Lugar de desarrollo de la propuesta ................................................................. 66
3.1.5. Metodología empleada para el desarrollo de la propuesta............................... 66
3.2. OBJETIVOS ........................................................................................................ 67
3.2.1. Objetivo general ............................................................................................... 67
3.2.2. Objetivos específicos ....................................................................................... 67
3.3. FACTIBILIDAD .................................................................................................... 67
3.3.1. Técnica............................................................................................................. 67
3.3.2. Legal ................................................................................................................ 68
3.3.3. Económica ....................................................................................................... 68
3.4. DESARROLLO DE LA PROPUESTA ................................................................. 69
3.4.1. Introducción ...................................................................................................... 69
3.4.2. Pasos a seguir ................................................................................................. 71
PROPUESTA ............................................................................................................. 77
3.5 Conclusiones parciales ........................................................................................ 75
3.5.1 Conclusiones Generales ................................................................................... 75
3.6 Recomendaciones ............................................................................................... 77
BIBLIOGRAFIA
ANEXOS
RESUMEN EJECUTIVO
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o EPOC, es una enfermedad
progresiva que causa dificultad para respirar. La palabra "progresiva" indica que la
enfermedad empeora con el tiempo.
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica puede causar tos con producción de
grandes cantidades de mucosidad, sibilancias, disnea, presión en el pecho y otros
síntomas.
La principal causa de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es el hábito de
cocinar con leña y fumar. La mayoría de las personas que sufren EPOC fuman o
solían fumar o cocinan o solían hacerlo en leña.
La exposición a largo plazo a otros irritantes de los pulmones —como el aire
contaminado, los vapores químicos o el polvo— también puede contribuir a la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. El presente trabajo tiene un marco
teórico actualizado y con evidencia científica sobre el manejo de estos pacientes,
para lo cual se realizó una revisión de las historias clínicas de los pacientes
atendidos en Centro de Salud de Mulalillo que presentaron Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica durante el periodo Enero – Junio 2015, lo que nos permitirá
valorar factores de riesgo.
Es importante recordar que también existen factores culturales y ambientales que
forman parte del contexto actual de la población en estudio.
Al finalizar esta investigación espero obtener resultados favorables y aplicables a la
población en estudio, con el fin de llegar a cumplir el objetivo general establecido.
PALABRAS CLAVES: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, mucosidad,
sibilancias, disnea.
EXECUTIVE SUMMARY
Chronic obstructive pulmonary disease, or EPOC, is a progressive disease that
causes difficulty breathing. The word "progressive" indicates that the diseasegets
worse over time.
EPOC can cause coughing and the production of large amounts of mucus, wheezing,
breathlessness, chest tightness and other symptoms.
The primary causeof EPOC is thehabit of cooking with fire Wood and smoking. Most
people who have EPOC smoke or used tosmoke orcookorused to infirewood.
Thelong-term exposure to otherlung irritantssuch asair pollution, chemical fumes
ordust-may also contribute to EPOC.
Long-term exposure to other lung irritants such as air pollution, chemical fumes or
dust-can also contribute to chronic obstructive pulmonary disease. This paper is an
updated and scientific evidence on the management of these patients, for which a
review of medical records of patients treated at Health Center Mulalillo that presented
chronic obstructive pulmonary disease was conducted during the period January
theoretical framework - June 2015, allowing us to assess risk factors.
It is important to remember that there are also cultural and environmental factors that
are part of the current context of the study population.
At the end of this research I hope to get favorable and applicable to the population
under study results in order to get to meet the overall target set
KEYWORDS: Chronic Obstructive Pulmonary Disease, runny nose, wheezing,
dyspnea.
1
INTRODUCCIÓN
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad
prevenible. Con la aparición de la primera normativa internacional, la Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), ha modificado la definición de EPOC,
que engloba términos clásicos como el de bronquitis crónica, cuyo significado es
fundamentalmente clínico-epidemiológico, y el enfisema, que hace referencia a una
alteración anatomopatológica.(1)
En la actualidad, se define la EPOC como una enfermedad caracterizada por la
presencia de una limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible, de curso
progresivo y que se asocia con una respuesta inflamatoria anómala en el pulmón
frente a gases o partículas nocivas.(1)
La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) presentó
previamente una definición prácticamente idéntica, con la diferencia de que
especifica como agente causal al tabaco.(2)(3)
Según la SEPAR, la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) consiste en
una “obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo, disminución del volumen
espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y de la relación de la capacidad vital
forzada (FVC) causada principalmente por una reacción inflamatoria frente al humo
del tabaco”.(3)
Estas definiciones, por lo demás muy semejantes, además de aclarar el significado
del término EPOC y su aplicación, permiten diferenciar dicha entidad de otras en las
que también aparece obstrucción al flujo aéreo.(3)
2
La necesidad de establecer esta diferencia tiene importancia patogénica e
implicaciones de cara al pronóstico y tratamiento.(3)(4) Éste sería el caso del asma, en
el que la limitación es reversible y puede corregirse totalmente. No obstante, en la
práctica existen algunos casos en los que puede resultar difícil diferenciar entre asma
y la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), sobre todo tras años de
evolución y en presencia de tabaquismo o antecedentes de cocinar en leña.(4)
Al ser la reducción del flujo aéreo la alteración funcional característica de la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), la espirometría se convierte en
una herramienta fundamental para establecer el diagnóstico y también para evaluar
la gravedad, como se verá más adelante, pero tiene mayor limitación para evaluar la
respuesta al tratamiento, ya que la reducción del flujo es crónica y poco reversible.(5)
Además, el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) aumenta hasta
los 25-30 años en sujetos sanos, y a partir de ese momento se produce un declive
fisiológico que no suele superar los 30 ml/año, si bien en fumadores susceptibles se
han detectado disminuciones de hasta 150 ml/año, y se aproxima a la de sujetos no
fumadores tras abandonar el hábito tabáquico. (5)
Está pendiente de declive el valor inicial del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo(FEV1), no es uniforme a lo largo del tiempo, y los descensos más acusados
se observan en las fases moderadas de la enfermedad, con un enlentecimiento en
casos más evolucionados. (5)(3)
En cuanto a la capacidad vital, desciende entre 19 y 35 ml/año a partir de los 35
años, siendo de mayor cuantía el descenso del volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1).(4)
Otras modificaciones que condicionan el envejecimiento son un cambio de la
morfología de la curva flujo-volumen, debido a una reducción de la elasticidad
pulmonar, que afectan sobre todo los flujos espiratorios, principalmente la última
3
porción de la espiración forzada.(2) El resultado de ello es una forma cóncava de la
rama espiratoria de la curva en su fase final.(6)
Menos notables, pero también presentes con el envejecimiento, son el aumento del
volumen residual, la capacidad residual funcional y el espacio muerto, sin que se
modifiquen la capacidad pulmonar total ni el volumen pulmonar total.(4)
La capacidad de difusión pulmonar disminuye con la edad a un ritmo de 0,14-0,30
ml/min/mmHg/año, en función de un descenso del área de superficie corporal, y en la
gasometría se observa un descenso de la presión de oxigeno (pO2) estimado en
0,42 mmHg por año, sobre todo en decúbito, sin modificación del pH ni la presión de
gas carbónico (pCO2).
En los ancianos también se detecta una disminución del 50% en la respuesta
ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia. (3)
Por todo lo dicho, y considerando además que hay otras alteraciones en los
pacientes con EPOC que pueden hacer que se considere como una enfermedad
sistémica, es probable que en un futuro se incluyan otras dimensiones en la
caracterización de la enfermedad como son las alteraciones del intercambio
gaseoso, la percepción de los síntomas, la tolerancia al ejercicio, la presencia de
alteraciones nutricionales y la disfunción osteomuscular, endotelial, cardíaca y
nerviosa.(5)
SITUACIÓN PROBLÉMICA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que actualmente existen 210
millones de personas en el mundo que padecen EPOC.(9) En el estudio The Global
Burden of Disease, publicado en 1996, la OMS cifraba las tasas de prevalencia
mundial de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica en el año 1990 en 9,3
4
casos/1000 habitantes, en los hombres, y en 7,3 casos/1.000 habitantes en las
mujeres.(9) Una revisión sistemática estima que la prevalencia de Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica en la población general es de alrededor del 1% en
todas las edades, incrementándose al 8- 10% o superior en aquellos adultos de 40
años o más.(10)
Según los cálculos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) correspondientes
al 2004, hay 64 millones deenfermos de Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica.(8)La OMSprevé que para el 2030 esta dolencia se habrá erigido en la tercera
causa más importante de mortalidad y cuarta de discapacidad en todo el mundo.(8)(9)
En Europa la prevalencia, según los resultados de una revisión sistemática, varía
entre el 2,1% y el 26,1%, dependiendo del país, los diferentes métodos utilizados
para estimar la prevalencia en términos de definición, de escalas de gravedad y de
grupos de población.(6)
Según el estudio Epidemiológico de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica en
España (IBERPOC), la prevalencia de EPOC es del 9.1%, en edades comprendidas
entre los 40 y los 70 años (5); pero, según el estudio Epidemiologic Study of COPD in
Spain (EPI-SCAN), la prevalencia según los criterios Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) es del 10.2% (IC95% 9,2–11,1) de la población
entre 40 a 85 años.(9)
El estudio PLATINO concluye que, en Latinoamérica la prevalencia más baja de
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es 7.8% en México y la más alta 19.8%
en Uruguay; mayor en los hombres que en las mujeres y en personas expuestas a
tabaquismo, humo de leña y polvo.(10)
En México, la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es ahora la 5ª
causa de muerte, con 20,565 defunciones anuales y una tasa del 19.3% por cada
100,000 habitantes.(11)
5
Investigaciones han demostrado que alrededor del 15-20% de los fumadores
desarrollan EPOC.(12) Si proyectamos este porcentaje a México, esta tasa puede ser
altísima, considerando que en el reporte de la Encuesta Global de Tabaco en Adultos
(GATS por sus siglas en inglés), presentado por el Instituto Nacional de Salud
Pública, se detectó que 11 millones de mexicanos adultos fuman, lo que nos indica
que más de 1 millón 600 mil personas pudieran estar afectadas, sin saber que tienen
la enfermedad o sin recibir un tratamiento adecuado.(7)(9)
Es importante advertir a la población que no solamente el humo de tabaco es un
factor de riesgo determinante.(9) La población en áreas rurales expuesta
constantemente al humo de leña (estufas y calentadores que utilizan madera y
carbón como combustible) se encuentra en un gran riesgo de contraer EPOC. (8)
En el 2008 el Instituto Boliviano de Biología de Altura, Facultad de Medicina,
Universidad Mayor de San Andrés, publicó los resultados de un estudio realizado en
La Paz, Bolivia, concluyó que la prevalencia de EPOC es 12.9%, y mencionó que
existen otros factores fuera del tabaquismo que causan la enfermedad, como el uso
de leña, contaminación ambiental, exposición laboral, datos que deberían ser
considerados en el momento de nuevas investigaciones.(11)
El estudio de prevalencia de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica en
Colombia (PREPOCOL), indica que su resultado es de 8.9% en mayores de 40 años
(significa un verdadero problema de salud pública), además, el cigarrillo es el
principal factor de riesgo y la exposición al humo de leña no está muy distante en su
capacidad de generarla.(11)
A inicios de diciembre del año 2009, en la ciudad de Cancún, más de 2000
delegados de 109 países, acordaron denominar al 2010 como El Año del Pulmón. (11)
Fue durante la 40 Conferencia Mundial sobre la Salud Respiratoria de la Unión
Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER) y el
Foro Internacional de Sociedades Respiratorias.(12)
6
En una encuesta realizada a personas de edad avanzada (mayores de 65 años) en
siete países en desarrollo (Cuba, República Dominicana, Venezuela, México, Perú),
se hallaron diversas patologías responsables de discapacidad; un 5,8%
correspondieron al diagnóstico de EPOC. En el caso del Perú las cifras fueron de
5,9% en zona urbana y de 1,9% en zona rural.(12)
La EPOC en los próximos años ocupará la tercera causa de muerte a nivel mundial,
en Ecuador su complicación más frecuente, es decir la exacerbación, es la tercera
causa de mortalidad expedida por el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos
(INEC), Principales causas de mortalidad general año 2010.(9) Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) señala que es frecuente la coexistencia
de enfermedad cardio cerebro vascular con EPOC.(9) Su tratamiento es complicado y
ofrece pobres resultados; por ello se debe tener en cuenta la prevención de los
factores de riesgo.(7)
En nuestro estudio al comparar los resultados porcentuales con otros realizados a
nivel mundial, encontramos que la edad más frecuente de presentación de la EPOC
se da en las personas mayores de 60 años, con un promedio de 62 años, esto se
puede observar en la mayoría de estudios en países vecinos.(8)
Los pacientes que se ubicaron en riesgo alto (más de 20 utilizando el índice de
tabaquismo paquetes/año) presentaron un 95%, 3.7-21.7. Este resultado se
relaciona con otros estudios analíticos, por ejemplo, Amigo H. y Cols. Manifiestan
que los pacientes con EPOC son más fumadores (por lo menos 100 cigarrillos en su
vida) que los que no tienen la enfermedad (12,59 %). Los grandes fumadores
presentan 4veces mayor riesgo de tener la enfermedad que los no fumadores.(11)
También encontramos asociación entre EPOC y exposición al humo de leña cuando
se aplicó el índice horas/años, especialmente los pacientes que se ubicaron en
riesgo alto (más de 100 horas/año) un índice calculado (IC 95% 1.4 - 3.7) (9)
7
Los resultados expuestos tanto del tabaquismo y exposición al humo de leña, al ser
factores de riesgo modificables, son de importancia para la prevención primaria. Las
variables estudiadas exposición al polvo, contaminación ambiental y padres con
EPOC (factor genético) presentaron respectivamente un índice calculado (IC: 95%
0.7 – 2.8).(9)
Los resultados de nuestro estudio descartan que sean factores de riesgo lo cual
contrasta con otros estudios extranjeros, los mismos que concluyen asociación
positiva entre EPOC y aquellas exposiciones.(10)Sin embargo, se señala también que
no existen riesgos significativos para EPOC en personas expuestas solo a polvo
mineral, (IC: del 95%: 0,57-2,27) o solo a contaminación ambiental (IC: del 95%: 0,83
a 3,22).(10)
PROBLEMA CIENTÍFICO
El inadecuado manejo de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica por parte del
personal médico en los pacientes que acuden al Centro de .Salud de Mulalillo influye
en la prevalencia de sus complicaciones.
OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN
Objeto de investigación: Pacientes atendidos en el Centro de Salud de Mulalillo.
Campo de acción: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Lugar: El estudio a investigar se realizara en el Centro de Salud de la Parroquia de
Mulalillo, perteneciente al Cantón Salcedo de la Provincia de Cotopaxi
Tiempo: La recolección de datos para esta investigación se realizara desde el mes
de enero – junio del 2015
IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
Salud Pública:
o Enfermedades no transmisibles y crónicas degenerativas
8
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Establecer una guía de manejo estandarizado de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica en el Centro de Salud de Mulalillo en el periodo enero –junio del
2015, para mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir complicaciones.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Fundamentar teóricamente sobre la fisiopatología de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica
2. Determinar la prevalencia e incidencia de Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica en el objeto de estudio.
3. Realizar una guía de manejo dirigido a pacientes con Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica en el Centro de Salud de Mulalillo.
IDEA A DEFENDER
Con el adecuado manejo de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica se podrían
disminuir las complicaciones de esta patología.
VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN
VARIABLE CUALITATIVA
Factores de riesgo
Antecedentes de enfermedades respiratorias
Exposición a gases tóxicos
Fumador
9
VARIABLE CUANTITATIVA
Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica atendidos en el Centro de
Salud de Mulalillo.
METODOLOGÍA A EMPLEAR
MODALIDAD
La modalidad de esta investigación es paradigma cuali-cuantitativo, el mismo que se
enfoca de sobre manera en el ser humano y su comportamiento y trata de buscar
soluciones que ayuden en el mejoramiento del problema de estudio.
Adicionalmente este trabajo constituye una investigación de carácter social, por
cuanto analiza problemas de salud del ser humano dentro de la sociedad, en este
caso pacientes de la tercera edad con Enfermedad Obstructiva Crónica.
En enfoque investigativo busca la comprensión y la descripción de los factores que
provocan Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica en los pacientes en estudio,
pudiendo orientar el tratamiento adecuado en los mismos y así evitar sus
complicaciones por tanto mejorar su estilo de vida y pronóstico de este rango de
morbi – mortalidad en estos pacientes, mediante la estadística podemos orientarnos
hacia los aspectos principales y el objeto de estudio.
TIPO DE INVESTIGACIÓN
La investigación será de tipo descriptiva, porque se analizarán todos los factores de
riesgos que puede desarrollar un paciente de la tercera edad que presente
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, así como el manejo adecuado que éste
debería recibir para la prevención de sus complicaciones.
Este es un estudio de diseño transversal, porque se va a recolectar datos
específicos, con corte a una fecha determinada.
10
Según la temporalidad la investigación es de tipo retro-prospectivo, por lo que se
analizan las historias clínicas de los pacientes hospitalizados.
MÉTODOS TEÓRICOS DE INVESTIGACIÓN
HISTÓRICO- LÓGICO
Porque está vinculado al conocimiento de las distintas etapas de dicha patología y
permite conocer su sucesión cronológica, evolución y desarrollo de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica.
De tal manera permite la recopilación de datos ya existentes para poder fundamentar
el marco teórico basados en fundamentos científicos.
INDUCTIVO - DEDUCTIVO
Se utilizará siguiendo la lógica del razonamiento que ha partido del conocimiento de
lo particular al general y viceversa, donde en diferentes momentos de la investigación
predominó una u otra, según las tareas que se acometieron.
POBLACIÓN Y MUESTRA
POBLACIÓN
La investigación se realizará en una población de 70 pacientes con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica atendidos en el Centro de Salud de Mulalillo en el
Periodo (Enero 2015 – Junio 2015).
MUESTRA
Por ser un universo no muy numeroso, no se procederá a tomar muestra y se
trabajará con todo el universo. (70 pacientes)
11
TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
Las técnicas de investigación que se emplearan en este proyecto son:
La observación directa ya que se analizara datos existentes de los pacientes con
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica en las historias clínicas. Además de
aplicar una encuesta a los pacientes a fin de establecer comunicación con los
mismos facilitando la relación terapéutica, además permitirá adquirir información
específica para identificar problemas y conocer al paciente.
INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN
Los instrumentos de investigación que se aplicarán en este trabajo son:
Ficha de recolección de datos.- Se elaborará una ficha que permitirá registrar
características clínicas del paciente. (Anexo 1)
Cuestionario.- De preguntas cerradas que se aplicará a los pacientes. (Anexo 1)
PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS
La información se recopilara de las Historias Clínicas de los pacientes mediante
observación directa en una ficha de recolección de datos (Anexo 1), y una guía de
entrevista (Anexo 1), pleno consentimiento informado de las pacientes o tutores
legales. (Anexo 2).
La información se almacenará en una base de datos de Excel y se procesara en una
hoja electrónica, los datos serán expresados en cuadros y gráficos estadísticos.
RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS
El presente trabajo consta de una parte introductora compuesta de: antecedentes de
la investigación, planteamiento del problema, formulación del problema, delimitación
12
del problema, objeto de la investigación y campo de acción, línea de investigación,
objetivos general y específicos, hipótesis, justificación, metodología de la
investigación y su significación practica
En CAPÍTULO UNO, constara la fundamentación teórica sobre Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica, el origen y evolución, el análisis de varios estudios y
de las conceptualizaciones teóricas sobre la investigación realizada y las
conclusiones determinantes que se han podido establecer en base al desarrollo del
contenido del capítulo.
El CAPÍTULO DOS, básicamente se centrara en el marco metodológico, en el que
hablaremos tanto del contexto institucional y de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica en pacientes atendidos en el Centro de Salud de Mulalillo, con lo cual la
descripción del procedimiento metodológico nos ayudara a dar solución al problema
planteado. Teniendo como resultado alcanzado en esta investigación que el factor
predisponente que presentan la comunidad de Mulalillo es la exposición al humo de
leña, además las estrategias de aplicación basadas en el análisis de los resultados
finales.
El CAPITULO TRES, aquí realizare el planteamiento de la propuesta que es el
implementar una guía de manejo clínico estandarizado en pacientes con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica atendidos en el Centro de Salud de Mulalillo, el
modelo, la metodología y los procedimientos que se aplicarán para el desarrollo del
presente trabajo.
Finalmente se redactan las conclusiones generales y las recomendaciones basadas
en la investigación.
13
APORTE TEÓRICO, SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA Y NOVEDAD CIENTÍFICA
APORTE TEÓRICO
Los aportes que ofrece este trabajo son a nivel individual mejorar la calidad de vida
de los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica así como prevenir
sus complicaciones formando a toda la familia partícipes en la misma. A nivel
científico enriquecer los conocimientos sobre aspectos preventivos en el seguimiento
del paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y a nivel teórico
fortalecer aquellas medidas accesibles y modificables en los pacientes.
SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA
Al finalizar ésta investigación se obtendrá información relevante con la cual se podrá
tomar las medidas necesarias y accesibles para mejorar el pronóstico de vida en los
pacientes y de la misma manera ellos tendrán un amplio conocimiento de cómo vivir
con su enfermedad de una manera positiva.
NOVEDAD CIENTÍFICA.
Que el conocimiento nuevo que se genere a partir de la investigación sea tomado en
cuenta y utilizado en el seguimiento de los pacientes con Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica no solo en la atención primaria de salud sino que sobrepase
barreras y llegue a ser una herramienta en la atención integral de los mismos.
Permitiendo así mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir complicaciones
que presenta dicha patología contribuyendo a la disminución de los índices de morbi-
mortalidad.
14
CAPITULO I
MARCO TEÓRICO
1.1 INTRODUCCIÓN
1.2DEFINICIÓN DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
Es una enfermedad que afecta a los bronquios, estrechándolos y también a los
pulmones destruyendo los alveolos que lo forman. La consecuencia de ello es que se
obstruye el paso del aire y la respiración se hace más difícil. (7)
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por un bloqueo
persistente del flujo de aire. Se trata de una enfermedad subdiagnosticada y
potencialmente mortal que altera la respiración normal y no es totalmente reversible.
Los términos bronquitis crónica y enfisema están obsoletos, quedando englobados
en el diagnóstico de EPOC. (8)
1.3 INCIDENCIA Y PREVALENCIA
La EPOC es una de las enfermedades más prevalentes en la población general. En
el estudio de prevalencia IBERPOC se demostró que afecta al 9% de la población
comprendida entre 40 y 69 años, siendo mayor la prevalencia en edades avanzadas
de la vida. (9) Es más frecuente en varones, por su mayor exposición al tabaco,
aunque está aumentando en las mujeres en los últimos años, como consecuencia del
aumento en la proporción de fumadoras.(9)
Genera una alta morbilidad, derivada de las frecuentes consultas que demandan los
pacientes, que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento. A su vez, las
frecuentes exacerbaciones, en torno a tres por año, son motivo de consultas
ambulatorias y a los Servicios de Urgencias, lo cual condiciona frecuentes ingresos.
La EPOC se considera la 4ª causa mundial de muerte y se estima que sea la 3ª en el
15
año 2020. Todo esto se traduce en unos altos costos económicos directos e
indirectos ocasionados por la enfermedad.(7)La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) altera la respiración normal y es potencialmente mortal. Es más que
la "tos del fumador".(6)
En 2012 murieron por esta causa más de 3 millones de personas, lo cual representa
un 6% de todas las muertes registradas ese año. Más del 90% de las muertes por
enfermedad pulmonar obstructiva crónica se producen en países de bajos y
medianos ingresos.(6)
La principal causa de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es el humo del
tabaco (fumadores activos y pasivos).(8)En la actualidad, afecta casi por igual a
ambos sexos, en parte debido al aumento del consumo de tabaco entre las mujeres
de los países de ingresos elevados.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica no es curable, pero el tratamiento
puede retrasar su progresión.(7)
1.4FACTORES DE RIESGO
Aunque hay otros factores de riesgo, fumar tabaco es, con mucho, el principal factor
de riesgo de EPOC en el mundo, y menos del 10% de pacientes con EPOC son no
fumadores. En la tabla 2 se enumeran los factores de riesgo de EPOC.(10)
TABLA 2. Factores de riesgo de EPOC.
16
Los fumadores de cigarrillos presentan una mayor prevalencia de alteraciones de la
función pulmonar y síntomas respiratorios, así como una mayor proporción de
reducción del FEV1 y una tasa de muerte por EPOC mayor que los no fumadores. (11)
No obstante, si bien el tabaco es el responsable etiológico en la mayoría de los casos
de EPOC, no es suficiente per se, ya que se calcula que de los fumadores, será
aproximadamente un 20% el que desarrollará EPOC, los que denominamos
fumadores susceptibles de presentar EPOC.(11)
La relación entre tabaquismo y EPOC, y la presencia de una población susceptible,
quedó demostrada por Fletcher et al en 1976, al hacer patente que estos fumadores
“susceptibles” presentaban un descenso anual acelerado del FEV1 mayor que los no
fumadores, y que dicha disminución se relacionaba con la cantidad de tabaco
consumida. Asimismo, observaron que el abandono del hábito frenaba el descenso
del FEV1, y se constató una mejora del pronóstico de la enfermedad,
independientemente de la edad.(12)
Para explicar este estado de “susceptibilidad”, merced al cual unos fumadores
desarrollan la enfermedad y otros no, se invoca la presencia de factores endógenos y
exógenos que aparecen enumerados en la tabla 3.(10)
En todo caso, el control del hábito tabáquico sería hoy por hoy el único método para
prevenir la aparición de esta enfermedad y su progresión.(11)
17
CAUSAS
La causa más frecuente de la EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) es
el uso de tabaco prolongado. De hecho, casi todos los casos de la EPOC son
provocados por el tabaco.(10)
Sin embargo, no todos los fumadores desarrollan la EPOC y no todas las personas
con la EPOC tienen una historia de tabaquismo. Los no fumadores también pueden
padecer EPOC.(10)
Otros factores que pueden causar EPOC son:
Exposición a polvos y químicos en el ambiente laboral.- Ciertos tipos de
vapor, humos y partículas de polvo (como el polvo del carbón y el silicio) pueden
contribuir al desarrollo de la EPOC.(9)
Contaminación del aire en interiores.- Según la Organización Mundial de la
Salud, casi 3 billones de personas en el mundo cocinan y calientan sus hogares con
fuegos descubiertos o estufas que presentan fugas, los cuales producen pequeñas
partículas de hollín que contribuyen a contaminar el aire en el interior y al desarrollo
de la EPOC. Cuando las casas están mal ventiladas, las posibilidades de que el aire
en su interior esté seriamente contaminado se multiplican y, por lo tanto, aumenta el
riesgo de sufrir de la EPOC.(12)
18
Fumadores pasivos.- Algunos no fumadores, que desarrollan casos de EPOC
vinculados al tabaquismo, han estado expuestos al humo del cigarrillo de otros.
Muchos de ellos conviven con fumadores o pasan años trabajando en ambientes
llenos de humo, como bares o restaurantes.(13)
Deficiencia de Alpha1-antitripsina.- Este trastorno hereditario y poco común
aumenta la posibilidad de padecer enfermedades de pulmones e hígado.(13)
Infecciones respiratorias en la infancia.- Las pruebas sugieren que los virus
relacionados con el resfrío y los problemas respiratorios en la infancia,
especialmente en niños menores de 2 años, pueden aumentar el riesgo de
desarrollar problemas respiratorios y EPOC en la edad adulta.(13)
FACTORES DE RIESGO
El mayor factor de riesgo de la EPOC es el uso de tabaco prolongado. El vínculo
entre fumar y EPOC tiene una relación de cantidad: cuanto más se fuma (más
paquetes, durante más años o ambos), mayor es el riesgo de desarrollar la EPOC.
Estar expuesto al humo de otras personas también aumenta el riesgo de desarrollar
la EPOC.(15)
Otros factores de riesgo relacionados con la EPOC:
Exposición al polvo y químicos en el puesto de trabajo.- El silicio, el carbón en
polvo y ciertos químicos y vapores irritan los pulmones y aumentan el riesgo de
desarrollar la EPOC.(14)
Edad.- Como la EPOC necesita años para desarrollarse, los pacientes de más
edad tienen más posibilidades de padecerla que la gente joven.(14)
Genética.- Se sabe que, por lo menos, un trastorno genético llamado “deficiencia
de alpha1-antitripsia” causar la EPOC. Los investigadores también opinan que la
presencia o ausencia de ciertos factores genéticos podrían explicar por qué algunos
fumadores desarrollan la EPOC y otros no.(14)
19
1.5 ETIOLOGÍA
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, pero también puede producirse
por otros agentes como contaminantes laborales o domésticos (humo de carbón,
leña, polvos industriales, etc). El humo de segunda mano a que se exponen no
fumadores que conviven o trabajan con fumadores tiene un rol etiológico, si bien
menos intenso.(16) La polución ambiental tendría un rol importante en la exacerbación
de síntomas, pero no se ha demostrado que sea un factor etiológico significativo. Es
importante tener presente que todos estos agentes se suman, constituyendo una
carga total que es la que en último término determina la magnitud de la agresión.(16)
El hecho de que sólo un 15 a 20 % de los fumadores desarrollen limitación del flujo
aéreo y que personas con una misma magnitud de riesgo presenten muy diferente
nivel de daño, permite suponer la existencia de diferentes grados de susceptibilidad
individual.(17) Estudios de prevalencia familiar sugieren que esta característica es, al
menos en parte, genéticamente determinada. Hasta ahora este mecanismo se ha
objetivado con precisión sólo para el caso de la deficiencia de alfa antitripsina, que
veremos más adelante.(15)
Además de los agentes básicos mencionados, se ha demostrado la asociación de
factores secundarios que podrían actuar incrementando la actividad del agente
agresor o disminuyendo la capacidad defensiva del organismo.(18) Entre estos cabe
mencionar el bajo nivel socioeconómico, bajo peso al nacer, desnutrición e
infecciones respiratorias de la infancia, etc. Por la frecuente concomitancia e
interrelaciones resulta difícil cuantificar la significación individual de los factores de
riesgo secundarios, pero al planificar y evaluar acciones preventivas éstos deben
tenerse presentes.(18)
20
1.6. FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
ANATOMIA PATOLÓGICA
Las alteraciones histopatológicas que conducen a la limitación del flujo espiratorio de
la EPOC están constituidas por una mezcla variable de inflamación y remodelación
de las vías aéreas periféricas y de enfisema pulmonar.(19)
COMPONENTE DE LAS VIAS AEREAS
El compromiso de las vías aéreas periféricas menores de 2 mm de diámetro ha sido
demostrado incluso en necropsias de fumadores jóvenes, asintomáticos
respiratorios, fallecidos por otras causas. Cuando la intensidad de este daño llega a
un cierto nivel y extensión se exteriorizan los fenómenos obstructivos que
caracterizan a la EPOC. (19) Por comprometer preponderantemente a los bronquíolos
esta alteración se designa como bronquiolitis crónica obstructiva y se caracteriza por
múltiples factores que se combinan en diferentes formas en los distintos casos:
Inflamación de la mucosa con engrosamiento por edema e infiltración celular,
con la consecuente reducción del lumen bronquiolar. Esta inflamación está
constituida básicamente por neutrófilos y linfocitos CD8 que, a diferencia de la
inflamación eosinófila observada en el asma, responde escasa o nulamente a
los corticoides. Los mecanismos moleculares involucrados en este proceso
(mediadores, citoquinas, proteasas, moléculas de adhesión, etc.) son
actualmente objeto de intensa investigación en busca de antagonistas que
puedan bloquear la perpetuación de la inflamación y sus consecuencias.(20)
Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes, con producción de
tapones mucosos que aumentan la obstrucción bronquiolar.(20)
Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento reparativo, estrechan,
deforman y obliteran los bronquíolos.(20)
21
Acúmulos de macrófagos que estarían ligados a la remoción de material
particulado del humo del cigarrillo.
Acúmulos linfáticos, que tendrían una participación activa en la perpetuación
de la inflamación de los bronquíolos a través de la liberación de mediadores
A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo
provocados por los mediadores liberados en la inflamación o por agentes
externos, lo que explica la parte variable de la obstrucción clínica y
espirométrica que presentan estos pacientes.
En resumen: la alteración más precoz sería la agresión del epitelio
bronquiolar por el humo del cigarrillo, que conduce a un daño e
inflamación crónica que, en individuos susceptibles, lleva
progresiva y solapadamente a la obstrucción crónica de la vía aérea
COMPONENTE ALVEOLAR
El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamaño de los espacios aéreos
más allá del bronquíolo terminal, con destrucción de tejido alveolar. (22)
Esta destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón conduce a la limitación
del flujo aéreo por dos mecanismos:
disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón, que es la impulsora
de la espiración en reposo.
ruptura de los anclajes de fibras elásticas del parénquima a las paredes
bronquiolares que, por tracción radial, mantienen abiertos los bronquíolos
carentes de cartílago.(23)
22
El mecanismo patogénico básico del enfisema es un desbalance entre proteasas y
anti proteasas a nivel pulmonar. Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se
concentran neutrófilos y macrófagos que liberan enzimas proteolíticas contra las
noxas inhaladas, pero también que son capaces de destruir la elastina pulmonar. (23)
Esta acción de las enzimas es normalmente contrarrestada por anti proteasas
producidas por el organismo. El lavado bronco alveolar y estudios histológicos en
fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a nivel de los bronquíolos
respiratorios una acumulación masiva de neutrófilos y macrófagos que liberarían
proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal de las anti
proteasas, con la consiguiente destrucción tisular. Los pacientes con déficit genético
de la principal de estos inhibidores, la alfa-1-antitripsina, desarrollan enfisema
pulmonar a temprana edad, incluso aunque no fumen. (24)
Se describen tres tipos principales de enfisema:
Centro acinar: se asocia a la inflamación de los bronquíolos respiratorios, por
lo que destruye la porción central del acino. Se encuentra principalmente
ligado al tabaquismo.
Panacinar: compromete de partida la totalidad del acino y se observa
especialmente en relación con el déficit de anti tripsina
Enfisema paraseptal: la destrucción compromete los alvéolos más distales que
están en contacto con los septos interlobulillares.
Aun cuando en algunos enfermos predomina una de estas formas de enfisema, en la
mayoría existen grados variables de superposición.
Recientemente, la tomografía axial computarizada (TAC) ha permitido detectar fases
tempranas del enfisema aportando información sobre la historia natural de la EPOC,
y se ha podido precisar la distribución topográfica de las áreas enfisematosas y de
las áreas normales, información que es fundamental para tomar decisiones en la
cirugía reduccional del enfisema. (24-25)
23
El componente bronquiolar y el componente alveolar de la EPOC no tienen
necesariamente un grado de desarrollo paralelo, y la magnitud de la bronquitis
crónica, frecuentemente concomitante en los bronquios mayores, tampoco guarda
relación estricta con el desarrollo de estas alteraciones. (26)
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares muestran engrosamiento de la
íntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltración inflamatoria y finalmente
fibrosis. La hipertensión arterial pulmonar asociada a estos cambios, sólo se hace
evidente en etapas avanzadas de la enfermedad. (26)
FISIOPATOLOGIA
La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo
aéreo determinada por:
Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la
EPOC
o Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen.
o Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de
la espiración, por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema.
Este factor, además, conduce al aumento estático del volumen residual.
o Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras
alveolares que normalmente ejercen una tracción radial que los
mantienen abiertos.
Factores modificables espontánea o terapéuticamente.
o Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación
e inhalación de irritantes.
o Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados
en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejoría de este
factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse.
o Tapones muco-celulares en la vía aérea pequeña.
24
o Compromiso muscular respiratorio y esquelético.
Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales descritas no es
posible diferenciar clínicamente su magnitud relativa a través de pruebas funcionales.
1.7MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HISTORIA NATURAL DE LA EPOC Y CONDUCTA CLINICA
Considerar que la EPOC se inicia cuando el paciente presenta disnea o se auscultan
sibilancias es un grave y difundido error que lleva a un diagnóstico muy tardío,
cuando ya hay un extenso daño irreversible.(29) Lo adecuado es pensar en la
posibilidad de la enfermedad desde que se detectan los factores de riesgo, que
inician su historia natural, esquematizada en la Figura 36- 1. Es importante tener
presente que, dada la heterogeneidad de la EPOC, las características y duraciónde
las etapas, suelen diferir del esquema, exigiendo que el manejo y tratamiento de
cada enfermo sea personalizado. (29)
25
Figura 36.1. Esquema simplificado de la historia natural y
manifestaciones de la EPOC: las líneas horizontales
representan la evolución de las etapas y alteraciones anotadas
en la columna izquierda, y se relacionan con la edad del
paciente. Aunque las exacerbaciones, como se verá más
adelante, son un factor importante en la progresión de la
enfermedad, no se incluyen en el gráfica porque pueden
iniciarse en cualquier etapa de la evolución y difieren mucho
entre enfermos
ETAPA DE RIESGO
El desarrollo de la EPOC empieza con el consumo regular de cigarrillos,
generalmente iniciado antes de los 20 años y, con menor frecuencia, con la
exposición doméstica o laboral a partículas o gases irritantes. Esto significa que se
debe preguntar sobre tabaco en forma sistemática, aun cuando no existan molestias
respiratorias, sin olvidar los riesgos laborales y domésticos que se suman al tabaco
o, incluso, pueden ser factor causal único. En estudios se han encontrado que sólo
un 68% de médicos académicos y un 44% de médicos del nivel primario preguntan
metódicamente por el consumo de tabaco. Estudios internacionales arrojan
resultados similares. (30)
Además de estos factores inhalatorios contribuyen a la posibilidad de EPOC los
problemas respiratorios de importancia en la infancia y la existencia de familiares con
EPOC. (30)
Constatado que existe un riesgo significativo, aunque no existan síntomas, conviene
hacer en los fumadores importantes una espirometría, ojalá entre los 25 a 30 años
cuando la probabilidad de daño significativo es aun baja, con el objeto de contar con
26
los valores normales propios del paciente y así evitar que, por la gran dispersión de
los valores de referencia, los daños funcionales iniciales queden ocultos bajo el
informe de "dentro de límites normales". (31) Obviamente debe explicarse y
enfatizarse al paciente la importancia de conservar los resultados del examen. Esta
conducta no está contemplada en la guía de las Sociedades Americana de Tórax y
Europea de Enfermedades Respiratorias que estipula que no debe hacerse
espirometria si no hay síntomas, basados en que no existe evidencia que la
detección precoz del daño tenga un tratamiento eficaz, aunque hay algunos estudios
con intervenciones eficaces. No siendo esto último el objetivo del examen, sino
contar con valores de referencia personales, mantenemos nuestra indicación. (32)
En el caso de riesgos laborales es recomendable hace una espirometria al ingreso
para evitar que se expongan personas con alteraciones previas y para detectar
oportunamente, en controles posteriores, el desarrollo de daño.
En esta etapa es también útil hacer una radiografía de tórax que sirva de base para
evaluar lesiones que pudieran aparecer en futuras radiografías, ya que la
comparación con un examen anterior permite decidir si una lesión en la radiografía
actual es una secuela preexistente o una patología agregada, como podría ser una
neoplasia asociada al tabaquismo. (32-33)
Desarrollo de daño
En necropsias de fumadores menores de 40 años muertos por otras causas se han
demostrado alteraciones histológicas asintomáticas y lesiones similares se han
descrito en piezas quirúrgicas de fumadores operados por lesiones localizadas.
Pacientes de este último tipo, últimos fueron sometidos a pruebas funcionales antes
de la operación y se constató que a pesar de no haber compromiso espirométrico,
pruebas más sensibles revelaban áreas de cierre espiratorio precoz de vías aéreas
con la consecuente hiperinflación. (34)
Declinación asintomática del VEF1
27
Es importante tener presente que la reducción del VEF1 en la espirometría es
detectable sólo cuando ya hay un daño avanzado, porque el examen es poco
sensible para las lesiones de las pequeñas vías áreas. Una caída superior a 30-40 ml
al año en espirometrías sucesivas identifica a los fumadores susceptibles que están
desarrollando una EPOC, aun en ausencia de síntomas y aunque el VEF1 aún no
haya caído bajo el nivel mínimo normal. Las velocidades de declinación son muy
variables y, contrariamente a lo que se creía antes, son más aceleradas en las
etapas tempranas. (35)
Esta fase de la enfermedad, que es la ideal para convencer al fumador de dejar el
tabaco, solo es detectada cuando existe la actitud sistemática, que se discute, de
hacer espirometría en todos los pacientes con exposición a riesgo Demostrar al
paciente que él ya tiene un daño resulta ser, en algunos casos, un buen argumento
para que abandone el cigarrillo. En este aspecto hay estudios contradictorios,
probablemente ligados a diferencias en la calidad de la consejería. (36)
Es importante tener presente que a medida que el cuadro avanza, el daño se va
haciendo irreversible y el deterioro prosigue su avance aunque se suspenda el
tabaco. A estas alturas el paciente debe estar ya plenamente informado, y ojalá
convencido, de su posible futuro, explicarle la importancia de contar con mecanismos
compensatorio para un eventual daño a través mantener una actividad diaria
adecuada para mantener un musculatura general y respiratoria en buenas
condiciones y conservar una estado nutritivo normal que evite tanto la carga excesiva
de la obesidad como la atrofia muscular de la desnutrición. (35-36)
Dado que la cantidad fumada y la edad en que aparece el daño son muy variables,
no existe certidumbre sobre la periodicidad con que deben repetirse las
espirometrías siguientes, pero parece razonable hacerlo cada 1 a 3 años.
28
ETAPA SINTOMÁTICA
La progresión silenciosa de la enfermedad termina con la aparición de síntomas y
signos que el paciente tiende a minimizar en defensa de su tabaquismo. Sólo cuando
éstos se han prolongado o aumentado considerablemente consulta o es llevado al
médico. (38)
El examen físico suele alterarse tardía y poco específicamente con sibilancias,
atenuación de murmullo pulmonar y signos de hiperinflación
TOS Y EXPECTORACIÓN
Estos síntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis crónica,
frecuentemente asociada (alrededor de 60%,) ya que es también consecuencia del
tabaco. Su presencia es un claro indicador de que ha existido una exposición
significativa a riesgo inhalatorio, por lo que se justifica la evaluación funcional
periódica de quienes los presentan. (39) Conviene sí, insistir en que la falta de tos y
expectoración no descarta en absoluto una EPOC.
La presencia de síntomas derivados del tabaco aporta un indicador de daño personal
que el médico debe aprovechar para convencer al paciente de que deje de
fumar. A pesar del escepticismo imperante, el consejo médico apropiado es el
método más eficiente a nivel poblacional para lograr este objetivo: su costo no
es de más de tres minutos de una consulta y, si bien su eficacia es baja (3-5%
de cesaciones estables de más de un año), su aplicación sistemática en los
millones de consultas en que se puede aplicar obtiene un número global de
cesaciones al que ningún otro método ha logrado acercarse. El efecto es
mayor cuando familiares, enfermeras y kinesiólogos se involucran en el
problema. (41)
29
DISNEA
Es frecuente es que el paciente consulte por primera vez, entre los 40 y 60 años,
cuando presenta disnea de esfuerzos progresiva que interfiere en sus actividades
usuales en un grado que ya no le es posible ignorar. Ocasionalmente es una
infección respiratoria la que exterioriza la existencia de una función pulmonar
limitada. (42) En todo caso, aunque sea leve, la disnea debe ser investigada a fondo.
Para su evaluación es importante tener presentes algunos puntos:
La terminología usada para interrogar debe ser familiar para el paciente (falta
de aire, ahogos, dificultad para respirar, etc.) y se debe diferenciar claramente
del cansancio muscular de las extremidades inferiores. Generalmente el
fumador evita reconocer que el cigarrillo lo daña y atribuye sus molestias a la
edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o al smog. Es conveniente destacar
que por la sola edad no se produce disnea al caminar. Muchas veces el
fumador no ha notado la disnea porque ha reducido inconscientemente sus
actividades, por lo cual debe preguntarse sistemáticamente por éstas y
compararlas con las que desarrollaba un par de años antes. (43) Reconocida la
disnea debe establecerse detalladamente su relación con actividades de la
vida diaria, y el impacto en la calidad de vida, información que debe verificarse
cada vez que se monitorice el tratamiento y la evolución. Se ha demostrado
que la magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior
al VEF1. Debe interrogarse sobre la existencia previa o actual de paroxismos
de disnea que obliguen a considerar el diagnóstico diferencial con un asma en
etapa irreversible.(43)
El compromiso de la musculatura general por mediadores químicos que pasan
del pulmón a la sangre es un componente muy precoz de la EPOC y su grado
determina significativamente el grado de disnea. Más adelante la inactividad y
desnutrición de los pacientes agravan su compromiso. Por otra parte el
desarrollo de una buena musculatura por rehabilitación, actividad diaria y
correcta nutrición pueden atenuar importantemente la disnea.(44)
30
Si hay tos y expectoración lo más probable es que se deba a una bronquitis
crónica asociada o a una exacerbación infecciosa, siendo importante verificar
si las secreciones son purulentas, por sus implicaciones terapéuticas. Si bien
en estas condiciones puede haber expectoración hemoptoica, su presencia
obliga a estudiar la posibilidad de cáncer bronquial, también ligado al
tabaquismo, especialmente si hay EPOC. (44)
Examen físico pulmonar
En las etapas iniciales, el examen físico suele ser normal. A medida que progresa la
enfermedad hacia etapas más avanzadas aparecen sibilancias, disminución del
murmullo pulmonar y signos de hiperinsuflación pulmonar, tales como costillas
horizontales, aumento del diámetro anteroposterior del tórax, hiper sonoridad,
apagamiento de los ruidos cardíacos y, en casos avanzados y signo de Hoover.(45)
Algunos pacientes espiran con los labios entrecerrados porque han constatado que
esta maniobra alivia su disnea .Esto se debería a que una presión positiva espiratoria
alta dentro de las vías aéreas evita su colapso espiratorio por la disminución de la
tracción elástica, secundaria al enfisema.(45)
1.8 DIAGNÓSTICO
La sospecha debe establecerse en todo paciente mayor de 35 años, sobre todo
expuesto a tabaco, que presente tos, expectoración crónica, bronquitis de repetición,
disnea de esfuerzo de larga evolución o sibilancias. Para la confirmación es
imprescindible la espirometría, que demostrará obstrucción en las vías aéreas no
reversible (FEV1/FVC < 70% tras administración de al menos 2 inhalaciones de un
broncodilatador de corta duración). (46) A veces puede ser difícil separar la EPOC del
asma, (pacientes fumadores con asma de larga evolución que podrían presentar
31
obstrucción crónica al flujo aéreo). Anamnesis y exploración física En la historia
clínica es importante recoger los antecedentes familiares de enfermedades
respiratorias, historia de tabaquismo con el número de paquetes/año (número de
años que ha fumado multiplicado por el número de paquetes al día, por ejemplo, un
paquete al día durante 40 años se expresa como 40 paquetes/año), la actividad
laboral, el número de exacerbaciones e ingresos por año con el tratamiento aplicado,
otras enfermedades y su tratamiento habitual. (46)
Se interrogará acerca de los síntomas más frecuentes: características de la tos
(habitualmente productiva), tipo de expectoración, tolerancia al ejercicio y grado de
disnea. Esta última al principio ocurre al realizar grandes esfuerzos y podrá ir
progresando con la enfermedad hasta hacerse de mínimos esfuerzos. Para
cuantificar el grado de disnea se aconseja utilizar la escala del British Medical
Research Council (MRC, Tabla I) que predice calidad de vida y supervivencia.
Los aspectos más importantes a tener en cuenta en la exploración son los siguientes:
- El nivel de conciencia (consciente, confusa, somnolienta, estuporosa y
comatosa).
32
- El grado de coloración de la piel, cianótica si existe hipoxemia e hipercapnia,
- La presencia de asterixis, que podrá ser indicativa de hipercapnia,
- El patrón respiratorio, anotando la frecuencia respiratoria,
- La auscultación cardiaca para detectar posibles arritmias, soplos o extra
tonos.
- La auscultación respiratoria (los hallazgos más frecuentes son la disminución
generalizada del murmullo vesicular o la presencia de roncus y sibilancias)
- La exploración de miembros inferiores (en los pacientes con cor pulmonale
podremos objetivar edemas maleolares).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS OBLIGATORIAS
- Radiografía de tórax: Debe realizarse al menos al inicio del estudio. Pueden
observarse signos de hiperinsuflación pulmonar o aumento de la trama
bronquial y nos servirá para descartar otros procesos. No está establecido
con qué frecuencia debe realizarse en las revisiones, aunque hay acuerdo en
solicitarla en las exacerbaciones para descartar complicaciones.
- Espirometría: Es la prueba de referencia para el diagnóstico, establecer la
gravedad y para el seguimiento. Aunque en la prueba broncodilatadora puede
existir alguna mejoría de los valores del FEV1, un aumento importante haría
pensar en el diagnóstico de asma.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS OPCIONALES
a)Otras pruebas de función pulmonar.- Los volúmenes pulmonares son útiles si se
plantea la cirugía torácica (trasplante pulmonar o cirugía de reducción de volumen).
Puede existir un aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), volumen residual
(VR), capacidad residual funcional (FRC) y del cociente RV/TLC. Un buen índice del
grado de híper insuflación es la medida de la capacidad inspiratoria.
33
La difusión por transferencia de monóxido de carbono (DLCO) es útil si se va a
realizar cirugía de reducción de volumen, y es característico que se encuentre
disminuida en los pacientes con enfisema. La medición de las presiones musculares
puede ser útil para valorar la desnutrición y la miopatía esteroidea.
b) Gasometría arterial y pulsioximetría Indicada en pacientes con FEV1 < 50% o
con disnea desproporcionada al grado de obstrucción, para establecer la indicación
de oxigenoterapia. En la práctica es muy útil disponer de pulsioximetría. Valores
superiores al 92% equivalen a cifras de pO2 arterial superiores a 60 mmHg. Por tanto
la gasometría arterial podría estar indicada si el valor de la saturación de oxígeno por
pulsioximetría se encuentra entre 88 y 92%.
c) TAC de tórax.- Indicada en casos de dudas diagnósticas, confirmación de
bronquiectasias o valoración previa a la cirugía torácica.
d) Pruebas de ejercicio.-Son muy útiles en pacientes con disnea desproporcionada
al grado de obstrucción espirométrica, para valorar la eficacia de nuevos tratamientos
y en los programas de rehabilitación respiratoria. El test de marcha de 6 minutos es
predictor de mortalidad y se recomienda por su estandarización y facilidad.
e) Cuestionarios de calidad de vida.- Aunque son muy utilizados en ensayos
clínicos, requieren un tiempo no despreciable para su realización, por lo que no se
utilizan de forma rutinaria. Sin embargo son muy útiles para valorar los cambios al
tratamiento y los resultados de programas de rehabilitación. Los más utilizados son el
Chronic Respiratory Disease Questionnaire (CRDQ) de Guyatt y el cuestionario del
Hospital St. George de Londres (SGRQ).
f) Determinación de alfa-1-antitripsina.- En España se estima que pueden existir
hasta 12000 pacientes con déficit grave homocigótico PiZZ (niveles en sangre < 50
mg/dl). Aunque la ATS y la ERS3 recomiendan determinarla en pacientes menores
de 50 años o con antecedentes familiares de EPOC, la Organización Mundial de la
Salud recomienda realizar una determinación sérica al menos una vez en la vida a
todos los pacientes.
34
g) Ecocardiografía.- Debe realizarse para valorar la hipertensión pulmonar, si bien
el patrón oro sigue siendo el cateterismo. Éste último está indicado solamente en la
valoración previa al trasplante pulmonar.
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
En el momento actual la gravedad de la EPOC se establece mediante la
espirometría, existiendo diferentes clasificaciones según las distintas sociedades
(Tabla II). Sin embargo, dado que es una enfermedad sistémica, puede ser muy
conveniente valorar también el índice de masa corporal (peso en kilos/talla en
metros2), el grado de disnea y la capacidad de ejercicio, variables que han
demostrado ser predictores de mortalidad.
Probablemente en el futuro se clasifique la enfermedad según el índice BODE5
(Tabla III), donde una puntuación mayor a 7 indica una mortalidad muy elevada.
35
EFECTOS SISTÉMICOS Y COMORBILIDADES
Múltiples estudios han demostrado que en la EPOC la extensa e intensa inflamación
del pulmón difunde múltiples mediadores inflamatorios a la circulación. Estos
producen efectos sistémicos y facilitan y agravan las comorbilidades, a cuya génesis
también contribuyen la edad y el tabaco. Los pacientes con EPOC presentan el doble
de comorbilidades que los sujetos no fumadores de la misma edad.
Las alteraciones extra pulmonares más significativas en la EPOC son:
Compromiso muscular: además de la atrofia por reducción de la actividad física a
causa de la disnea, los músculos esqueléticos sufren también alteraciones
bioquímicas e histológicas por efecto de los mediadores circulantes, por desnutrición,
por hipoxemia, por uso de corticoides, etc. El compromiso muscular es, en parte muy
importante, el responsable de la mala tolerancia al ejercicio de estos pacientes, por lo
cual es mandatorio evaluar tanto la musculatura de las extremidades como la
respiratoria. El uso de la musculatura auxiliar y la adopción de posiciones que fijan la
cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la
capacidad de los músculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la
respiración paradójica y la alternancia de la respiración costal y abdominal son
signos que obligan a actuar rápidamente porque traducen fatiga muscular.
36
Estado nutricional: la frecuencia de bajo peso aumenta con la progresión de la
EPOC, llegando en los pacientes graves a un 20 a 30 %, lo que resulta muy
importante porque conduce a una disminución de la masa muscular respiratoria y
esquelética. Su grado es, con frecuencia, mayor que el atribuible a la reducción de
ingesta del paciente y no se corrige con el sólo incremento de ésta, debiendo
acompañarse de ejercicio. Esto se debería las alteraciones bioquímicas y
metabólicas de los músculos ligadas a los mediadores circulantes. La desnutrición
significa, además un déficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de
exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los
esfuerzos físicos, de manera que la conservación de un peso normal es imperativa.
Compromiso cardiovascular: la frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e
insuficiencia cardiaca izquierda es más alta en los pacientes con EPOC que en la
población general y en fumadores de la misma edad sin EPOC. Se ha demostrado
una asociación entre limitaciones espirométrica y cardiopatías aunque no exista
EPOC, y existen evidencias de que los mediadores inflamatorios circulantes también
dañan al corazón. La evaluación cardiovascular del paciente debe ser cuidadosa
porque ambos sistemas son afectados por la edad y el tabaco, tienen síntomas en
común y compensan mutuamente sus deficiencias. (37)
Osteopenia y osteoporosis: La prevalencia de estas alteraciones mucho mayor en
pacientes con EPOC que en fumadores sin EPOC o sujetos de la misma edad, lo
que sugiere que opera un mecanismo sistémico.
Cáncer bronquial: Es causa frecuente de muerte en estos pacientes en los cuales la
frecuencia de cáncer es 3 a 4 más alta que en fumadores de la misma edad y similar
consumo de tabaco.
Además de estas enfermedades asociadas a la EPOC y tabaco, otras enfermedades
como apnea del sueño, hipertensión arterial, diabetes, etc., son concomitancias que
se agravan mutuamente. Es imprescindible detectar estas condiciones, cualquiera
37
sea su patogenia, ya que deterioran la calidad de vida del paciente y exigen un
tratamiento específico.
En su larga y progresiva evolución la EPOC tiene, además de los efectos biológicos
mencionados, otras serias consecuencias sobre la calidad de vida: problemas
laborales, recreativos, sociales, angustia, depresión, etc., que deben ser
considerados para ser mejorados, atenuados o compensados. Aunque sólo se logre
un efecto parcial sobre estos aspectos, el paciente percibe que el médico tiene
interés por su persona, lo que contribuye a una mejor relación médico-paciente que,
se ha demostrado, mejora los efectos de cualquier terapia. (38)
ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Con este grado de avance el paciente ya debe estar referido a un centro
especializado La hipoxemia que en un comienzo aparece sólo durante el ejercicio o
en las reagudizaciones, termina por hacerse permanente y, en etapas avanzadas,
puede agregarse retención de CO2. Esta última no se presenta en igual forma en
todos los pacientes y no siempre guarda relación con el grado o tipo de daño
pulmonar. Este hecho se ha explicado, en parte, por diferencias, probablemente
genéticas, en la sensibilidad al CO2 de los centros respiratorios entre diferentes
sujetos. Si los centros son muy sensibles al incremento de CO2, secundario a la
obstrucción bronquial difusa, la ventilación alveolar se mantendrá normal o
aumentará, aunque ello signifique un gran aumento del trabajo respiratorio, con la
consiguiente disnea. En cambio, con una sensibilidad baja, el alza de PaCO2 no
provoca aumento de estímulos ventilatorios estableciéndose una hipoventilación
alveolar crónica. Independientemente de lo anterior, cuando disminuye la reserva
muscular inspiratoria por debilidad o fatiga muscular respiratoria, también se produce
hipoventilación con hipercarbia.
Por razones no identificadas, sólo en algunos casos se desarrolla poliglobulia, debida
a estimulación de la producción de eritropoyetina por la hipoxemia.
38
En los casos más avanzados pueden aparecer signos indicadores insuficiencia
respiratoria como cianosis, compromiso sensorial, quemosis, asterixis, etc., cuya
presencia es significativa, pero cuya ausencia no permite descartar la anormalidad
de gases arteriales.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Y CORAZÓN PULMONAR
La hipoxemia crónica produce hipertensión pulmonar por vasoconstricción arteriolar,
a la que se suma remodelación y restricción anatómica del lecho vascular pulmonar
por el enfisema. La persistencia de estas alteraciones conduce al desarrollo de
corazón pulmonar crónico.
El compromiso cardiocirculatorio es tardío y de mal pronóstico y su detección clínica
no es siempre fácil. La ingurgitación yugular resulta difícil de evaluar por las fuertes
oscilaciones de la presión intratorácica y el pulmón sobre insuflado dificulta la
auscultación de un segundo ruido pulmonar anormal o la palpación del ventrículo
derecho aumentado de tamaño. El edema de extremidades inferiores es fácil de
identificar, pero es tardío, y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso
hepático por aplanamiento diafragmático.
El ECG puede mostrar signos de sobrecarga derecha, y la radiología, aumento de
tamaño de las arterias a nivel central con adelgazamiento hacia la periferia.
La hipertensión pulmonar se observa a veces en pacientes cuya hipoxemia no
parece justificarla, debiendo en estos casos descartarse la posibilidad de hipoxemia
nocturna por hipo ventilación o apneas durante el sueño.
ROL DEL CLÍNICO GENERAL
De acuerdo a la historia natural de la EPOC que se ha analizado queda claro
que una gran parte de la evolución de la enfermedad cae en el campo del clínico
general, entrando el especialista sólo en las etapas más avanzadas. La detección del
riesgo, la consejería anti-tabaco oportuna y adecuada, el diagnóstico precoz, las
39
medidas destinadas a recuperar o mantener una buena función muscular y el
tratamiento sintomático inicial corresponden claramente al nivel primario. Es
necesario destacar que múltiples estudios han demostrado que estos objetivos no se
cumplen cabalmente en ningún país:
-La consejería antitabaco es débil
-La espirometría es marcadamente subutilizada con el consiguiente sub diagnóstico
de la EPOC o con diagnósticos erróneos basados solo en síntomas causados por
otras enfermedades. Con frecuencia significativa las espirometrías son defectuosas o
mal interpretadas con falsos diagnósticos de EPOC que llevan a tratamientos
innecesarios
En la etapa pre-sintomática detectada por la espirometría no se ha demostrado
categóricamente que exista alguna medicación que modifique la evolución que
tendrá la enfermedad. Lo fundamental en esta etapa es lograr la cesación del
tabaco que es la única medida que logra detener esta enfermedad. Para ello se debe
explicar clara y seriamente al paciente cual será probablemente su futuro. Si está
decidido a seguir fumando se le debe advertir sobre la importancia de mantener un
estado nutritivo normal y evitar en forma rigurosa el sedimentarismo que va a dañar
la función muscular somática, limitando su capacidad compensatoria.
El tratamiento de las etapas leves y moderadas es también muy mayoritariamente
iniciado y controlado por los tratantes generales .Conviene destacar que en las
etapas iniciales de la EPOC el deterioro del VEF1 suele ser más acelerado y que en
ellas también se inicia el daño sistémico. .La referencia a centros especializados es
un recurso que el tratante debe considerar de acuerdo a los criterios que se verán
más adelante.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La existencia de un riesgo suficiente y el desarrollo progresivo de limitación del flujo
espiratorio y sus consecuencias permiten, en general, identificar fácilmente una
40
EPOC. Sin embargo, en algunos casos puede ser necesario diferenciar la EPOC de
otras enfermedades obstructivas que, junto con ella, constituyen el síndrome de
limitación crónica del flujo aéreo (LCFA), denominación fisiopatológica que engloba
las condiciones anotadas en la Tabla 36-3. Esta denominación puede ser útil en las
primeras etapas de estudio de un paciente mientras se alcanza una mayor precisión
diagnóstica o cuando el interés está centrado en el trastorno funcional en sí mismo.
Tabla 36-3
ENFERMEDADES CON LIMITACIÓN CRÓNICA DEL FLUJO AÉREO
EPOC
Antecedente de inhalación crónica de un agente
irritante, usualmente tabaco, sin evidencia de otra
enfermedad que explique la obstrucción bronquial
difusa del paciente
Asma en etapa poco
reversible
Remodelación de vías aéreas en casos
avanzados de asma (Ver capítulo 35)
Bronquiectasias Inflamación de las vías aéreas menores distales a
los bronquios dilatados e infectados
Fibrosis quística
Enfermedad genética que afecta a niños y jóvenes
con obstrucción predominantemente debida a
tapones de secreción mucosa patológicamente
espesa
Secuelas de
tuberculosis
Obstrucción asociada a secuelas retractiles
severas por cicatrices de tuberculosis bronquiolar
o por deformación de la vía aérea por retracción
del parénquima fibrótico
41
Neumoconiosis
Obstrucción por efecto irritante inespecífico del
polvo del ambiente laboral causante de los
granulomas definitorios
Bronquiolitis
obliterante
Condiciones infrecuentes que, en general, son
parte de cuadros infecciosos y de autoinmunidad
El asma bronquial con obstrucción crónica por remodelación es más frecuente y
difícil de diferenciar y su enfrentamiento corresponde, en general, al especialista.
Entre los elementos propuestos para esta diferenciación se pueden mencionar:
antecedentes de crisis agudas de disnea y de atopias; inicio generalmente a edades
más tempranas; reversibilidad con broncodilatador sobre 400ml; eosinofilia en
expectoración o en sangre; engrosamiento marcado de la membrana basal en
biopsia en el asma; demostración de enfisema en TAC, etc. La sensibilidad y
especificidad de estos elementos no es absoluta de manera que siempre quedan
casos en la duda. La identificación de asma es importante porque responde mejor
que la EPOC a corticoides justificándose en ellos, incluso, su uso sistémico si se
comprueba su buen efecto en los controles. (39)
Para evitar este problema en la mayoría de los estudios sobre EPOC se excluyen los
pacientes con una reversibilidad espirométrica superior a 15-20% por considerarse
este grado de reversibilidad incompatible con EPOC, lo cual no es efectivo ya que
en casos indudables de EPOC se pueden observar con el broncodilatador mejorías
del VEF1 basal de hasta un 30- 40%. .
1.9. TRATAMIENTO
Siempre que un paciente con EPOC presente un aumento sostenido de su disnea,
aunque sea en forma atenuada, la situación exige:
Evaluar la intensidad de la exacerbación y los factores de riesgo del paciente
para decidir si su tratamiento será ambulatorio u hospitalizado.
42
Identificar, corregir y tratar los factores causales. Ante la menor sospecha de
neumonía es necesaria la radiografía de tórax, ya que si ésta existe es una
enfermedad agregada que necesita un tratamiento específico.
Optimizar la terapia broncodilatadora, con broncodilatadores de corta acción,
sin suspender los de larga acción que estaba usando
Agregar corticoides orales (prednisona 30 a 40 mg diarios por 7-10 días) que
son eficaces ante la inflamación aguda que causa esta condición
Corregir la hipoxemia.
Considerar ventilación mecánica, primero no invasiva, si no se puede corregir
la hipoxemia sin aumentar la retención de CO2, o si hay signos de fatiga
muscular respiratoria.
Considerar no sólo los síntomas sino que interrogar y cubrir todos los efectos
de la EPOC sobre la vida del paciente
1.10. MEDIDAS GENERALES
Como se trata de un tratamiento complejo de duración indefinida es indispensable
que el paciente sea informado adecuadamente de su pronóstico y comprenda la
necesidad de mantener la continuidad de los controles y tratamientos que le serán
indicados. En general es conveniente adoptar una relación de alianza terapéutica, no
siendo conveniente una actitud punitiva o demasiado autoritaria por parte del médico
El factor precio de los medicamentos debe considerarse siempre como relación
costo/efecto ya que un remedio más costoso puede resultar más conveniente si evita
complicaciones que, a la larga significan mucho mayor gasto.
Aunque nos centraremos en la terapia dirigida a la EPOC es fundamental tener
presente que nuestro objetivo final es mejorar la calidad de vida de una persona con
EPOC y que, para ello debemos disminuir los síntomas mediante medicamentos y
desarrollo de mecanismos compensatorios, enfrentar las comorbilidades y tratar de
43
solucionar los problemas psíquicos y sociales asociados a una enfermedad crónica
invalidante
Cesación del consumo de tabaco
En todo paciente con EPOC debe insistirse seriamente en la cesación del
tabaquismo, ya que es el determinante de la generación y progresión de la
enfermedad. Esto significa que el médico debe prepararse en consejería antitabaco y
aplicarla sistemáticamente
Aun en las etapas avanzadas su cesación contribuye algo a prolongar y mejorar la
calidad de vida del paciente disminuyendo en algún grado la declinación del
VEF1 como también la frecuencia de las exacerbaciones, probablemente debido a la
mejoría de los mecanismos defensivos deteriorados por el tabaco. Mientras más
tempranamente se suspenda el cigarrillo mejor serán los efectos obtenidos. Si hay
otros irritantes laborales o domésticos debe buscarse la manera de evitarlos y no es
prudente hacer ejercicios en los días de alta polución ambiental. (42)
Mantener o recuperar el estado nutricional normal.
La desnutrición significa disminución de la masa muscular necesaria para poder
enfrentar el mayor trabajo respiratorio de la EPOC. La corrección de la inadecuada
ingesta debe ir acompañada de ejercicio para lograr buenos efectos. La obesidad
significa una carga que exige mayor ventilación
1.11. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BETA-AGONISTAS Y ANTICOLINÉRGICOS DE CORTA DURACIÓN
Son los fármacos de elección para pacientes con síntomas intermitentes y deben ser
utilizados a demanda. Los más utilizados son salbutamol, terbutalina y bromuro de
44
ipratropio. Las dosis se encuentran recogidas en la tabla V. Han demostrado
beneficio funcional, en los síntomas y en la tolerancia al ejercicio. Los beta-agonistas
de corta duración podrían los de elección por su inicio de acción más rápido que
ipratropio, sin embargo producen palpitaciones y temblor con mayor frecuencia. El
ipratropio debe utilizarse con cautela en pacientes con hipertrofia prostática benigna
o glaucoma. (46) Si no existe mejoría de los síntomas la guía NICE4 aconseja realizar
ensayo de prueba con salbutamol e ipratropio. No existen estudios que comparen la
asociación ipratropio/salbutamol en un mismo inhalador frente a la administración de
ambos inhaladores por separado.
45
46
BETA-AGONISTAS Y ANTICOLINÉRGICOS DE LARGA DURACIÓN
Son los de elección en pacientes con síntomas persistentes que afectan a las
actividades de su vida diaria y que no están controlados con broncodilatadores de
acción corta.
47
Los beta-agonistas utilizados serían salmeterol ó formoterol y el anticolinérgico de
larga duración el tiotropio (Tabla V). Han demostrado mejorar la función pulmonar,
los síntomas, la calidad de vida, la capacidad de ejercicio y disminuir la frecuencia de
exacerbaciones6. El cumplimiento del tratamiento es mejor en relación a los
broncodilatadores de corta duración debido a su posología más cómoda. No existen
diferencias entre salmeterol y formoterol. En dos ensayos comparativos de tiotropio
frente a salmeterol el porcentaje de pacientes que mejoraron la calidad de vida
mediante el cuestionario de St. George fue mayor con tiotropio pero sin diferencias
significativas. Sin embargo, en otros estudios tiotropio ha demostrado ser superior a
ipratropio en mejoría de función pulmonar, síntomas y calidad de vida. En los
pacientes que persistan con disnea o intolerancia al ejercicio, la administración de un
beta-agonista de larga duración junto a un anticolinérgico de larga duración podría
ser más beneficiosa, al menos en el plano teórico, ya que ambos tratamientos tienen
diferente mecanismo de acción. (44)
Sin embargo sólo existen dos ensayos controlados pequeños que comparan la
asociación de salmeterol más tiotropio frente a ambos fármacos por separado,
demostrando beneficios moderados en el FEV1, por lo que se necesitan nuevos
ensayos amplios que analicen otras variables para generalizar esta práctica.
Corticoides inhalados
El principal beneficio demostrado ha sido la reducción de la tasa de exacerbaciones
en un 25% por lo que están indicados en pacientes con exacerbaciones frecuentes.
La GOLD1 los recomienda a partir de tres exacerbaciones anuales, la NICE4 a partir
de dos y la ATS/ERS3 con una única exacerbación en los últimos doce meses que
han requerido tratamiento con antibióticos o corticoides orales. Tampoco se ha
establecido la dosis diaria más adecuada pero se recomiendan 1000 mcg de
fluticasona ó 800 mcg de budesonida. (38-39)
También están indicados en pacientes con FEV1 < al 50% que persisten con disnea
o limitación al ejercicio a pesar de tratamiento con broncodilatadores de larga
duración, durante un período de prueba de 4 semanas, retirándolos si no se obtiene
48
beneficio sintomático. El test de reversibilidad con corticoides orales no predice la
respuesta a los corticoides inhalados, por lo que no se recomienda.
COMBINACIÓN DE BETA-AGONISTAS DE LARGA DURACIÓN Y CORTICOIDES
INHALADOS
En pacientes que ya están en tratamiento con broncodilatadores de larga duración y
corticoides inhalados es aconsejable usar ambos fármacos en el mismo dispositivo,
ya que puede favorecer el cumplimiento del tratamiento.
En los ensayos realizados con salmeterol/fluticasona y formoterol/ budesonida la
combinación parece ser mejor que ambos fármacos por separado en lo relacionado
con la mejoría de la función pulmonar, síntomas, calidad de vida y reducción de
exacerbaciones.
Una reciente revisión Cochrane concluye que la combinación es mejor que los
broncodilatadores de larga duración aislados en la reducción de la tasa de
exacerbaciones, sin diferencias con los corticoides inhalados. Sin embargo los
estudios son contradictorios en cuanto a la mejoría en síntomas y calidad de vida al
comparar la combinación con los broncodilatadores de larga duración. Corticoides
orales No se recomienda su uso salvo en las exacerbaciones. Podrían ser útiles a
bajas dosis en pacientes con tratamientos prolongados en los que no haya sido
posible su retirada por incremento en la frecuencia de exacerbaciones4, con
evaluación periódica de osteoporosis y tratamiento preventivo, sobre todo en
mayores de 65 años. Teofilinas Su uso ha descendido en las últimas décadas,
debido a su baja relación beneficio/efectos secundarios8 y a la mayor eficacia de los
nuevos broncodilatadores inhalados. (39)
Estarían indicadas en pacientes sin mejoría de su disnea tras tratamiento con
broncodilatadores de larga duración y corticoides inhalados, manteniéndolas sólo en
caso de beneficio probado y con monitorización periódica de niveles plasmáticos
(nivel sérico recomendado 8-14 mcg/dl). Se recomienda administrar una dosis
49
matutina y otra por la tarde para evitar el insomnio. Otros efectos secundarios
frecuentes son náuseas, dispepsia y temblor.
MUCOLÍTICOS
El uso de los mucolíticos en la EPOC es controvertido, debido a su baja eficacia y a
la dificultad para valorar sus efectos. La NICE4 recomienda realizar un ensayo de
prueba en aquellos pacientes con dificultad para la expectoración. En varias meta-
análisis y en una revisión sistemática se concluye que el uso de mucolíticos (sobre
todo N-acetilcisteína) produce una pequeña disminución significativa del número de
exacerbaciones pero no existe consenso sobre su utilidad con este fin. La dosis
habitual de N-acetilcisteina es 600 mg/día. (45-46)
VACUNAS
En un estudio retrospectivo de cohortes la vacuna frente al virus influenza ha
demostrado reducir la enfermedad grave, las hospitalizaciones y la mortalidad. Una
revisión sistemática demuestra reducción de las exacerbaciones en pacientes con
EPOC, debiendo administrarse anualmente. No existe acuerdo generalizado sobre el
uso de la vacuna frente al neumococo. (47)
En estudios retrospectivos de cohortes en pacientes con enfermedades respiratorias
crónicas ha demostrado disminuir la incidencia de bacteriemias en las neumonías
neumocócicas, la mortalidad y las hospitalizaciones (parece ser menos efectiva en
pacientes mayores e inmunocomprometidos).No existe evidencia de que disminuya
las exacerbaciones causadas por el neumococo. Su aplicación depende de la política
de vacunas de cada país. (47)
50
CAPITULO II.
2.1. Caracterización del contexto institucional y problema
seleccionado para la investigación.
El Centro de Salud de Mulalillo, es una institución que pertenece al Ministerio de
Salud Pública (MSP) del Ecuador, que brinda atención primaria en salud, ubicado en
la parroquia de Mulalillo con una población total de 7009 habitantes, perteneciente al
cantón Salcedo de la provincia de Cotopaxi, contando con servicio de Medicina
General, Odontología y Obstetricia.
51
2.2. Descripción del procedimiento metodológico
2.2.1. Modalidad de la investigación
En el presente trabajo de investigación se utilizó una modalidad cuali-cuantitativa, ya
que se tomó información de las historias clínicas de los pacientes que acudieron al
centro de salud de Mulalillo en el período de investigación. Para la elaboración de
este trabajo se realizaron entrevistas al personal médico y enfermería a cargo del
Servicio de Medicina General, con lo cual pudimos determinar ciertos parámetros
necesarios para este trabajo, cabe recordar que para realizar esta actividad y la
recolección de datos estadísticos necesarios para esta tesis, se solicitó el permiso
correspondiente al Director del Centro de Salud de Mulalillo.
Se realizó una revisión de las historias clínicas, con el fin de obtener datos de
aquellos pacientes que presentan Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, así
como del manejo clínico utilizado.
Con la tabulación de la información obtenida se creó una base de datos en Excel, en
la cual ordeno la información de los instrumentos aplicados en la investigación, de
forma secuencial y ordenada.
Esta actividad fue realizada personalmente por la investigadora, quien verificó la
validez de la información y depuró los errores.
Posteriormente se realizó el análisis descriptivo de las variables de la investigación,
especialmente con aquella del manejo de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica, para lo cual se utilizaron medidas de tendencia central y dispersión para las
variables cuantitativas, así como razones y porcentajes para las variables
cualitativas.
La información se expone mediante gráficos o tablas, de acuerdo a los resultados y
características de la información que se muestra.
52
2.2.2. Métodos, Técnicas e Instrumentos.
Métodos del nivel empírico:
La presente investigación se basó en la observación científica de los factores de
riesgo que presentaron los pacientes atendidos en el Centro de Salud de Mulalillo, lo
que permitió la recolección de la información necesaria para el desarrollo del tema en
estudio, que son las técnicas o manejo clínico utilizado para el diagnóstico y
tratamiento de los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
La Medición de las variables se realizó mediante indicadores descriptivos, ya que se
trata de variables cualitativas, se incluyen también las medidas de tendencia central y
dispersión en variables cuantitativas como la edad, el sexo, fumador, tiempo de
exposición al humo de leña, exposición a sustancias toxicas, enfermedades
respiratorias, etc.
Las técnica aplicada en ésta investigación fue: la observación, en la cual se realizó la
revisión de las historias clínicas de los pacientes incluidos en la investigación a partir
de las cuales se obtuvo la información relacionada con las variables socio
demográficas de los pacientes, información sobre la enfermedad, sus
complicaciones, los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos recibidos. Se
diseñó para este efecto un formulario de recolección de datos.
Métodos del nivel teórico:
Análisis y síntesis:
a) Analítico: porque permite definir al paciente con Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica y establecer conceptos básicos sobre la misma,
ayudándonos a determinar los factores de riesgo para su desarrollo y valorar
la necesidad de implementar una guía clínica de manejo estandarizado de la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
53
b) Sintético: por que estudia la población con Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica atendida en el Centro de Salud de Mulalillo.
c) Inductivo-Deductivo: porque parte de conceptos generales sobre
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónicapara poder identificar cada uno de
los factores de riesgo y valorar en ellos las variables de investigación lo cual
permitió elaborar la respuesta al problema.
d) Histórico-Lógico: Este método permitió relacionar los antecedentes a nivel
mundial sobre Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y el manejo clínico a
nivel de guías ya existentes a nivel mundial y con evidencia científica.
e) Enfoque en sistema: utilizado, preferentemente, para la construcción y
presentación de la propuesta. La estrategia terapéutica que se indica no podrá
entenderse de forma aislada una de otra, sino en un conjunto sistémico.
Las técnicas aplicadas en estos métodos son:
a. Entrevista, que permitió la recopilación verbal de la información,
relacionada con el manejo clínico actual del paciente con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica. Entrevista que se realizó al personal de salud
encargado del Servicio de Medicina General del Centro de Salud de Mulalillo.
b. Documentos de Observación, La revisión de las historias clínicas de los
pacientes incluidos en la investigación y la observación del desarrollo de la
asistencia médica a estos enfermos, así como datos obtenidos del número de
pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
2.2.3 IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
Salud Pública:
o Enfermedades no transmisibles y crónicas degenerativas
54
2.2.4. Población y muestra.
Tamaño de la población
Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica que acuden al Servicio de
Consulta Externa del Centro de Salud de Mulalillo durante el período enero – junio
del 2015, que corresponde a 70 pacientes en su total.
Muestra
Se trabajó con el cien por ciento de pacientes que acuden al Servicio de Consulta
Externa del Centro de Salud de Mulalillo durante el período enero – junio del 2015.
Criterios de Inclusión
Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica que acuden al
control en dicho lugar.
Pacientes mayores de 28 años, independientemente del género y escolaridad.
Pacientes que aceptaron su participación previo consentimiento informado.
Criterios de Exclusión
Pacientes que no se encontraron aptos mental y físicamente.
Pacientes que realicen su control en el sector privado.
VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN
VARIABLE CUALITATIVA
Factores de riesgo
Antecedentes de enfermedades respiratorias
Exposición a gases tóxicos
Fumador
55
VARIABLE CUANTITATIVA
Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica atendidos en el Centro de
Salud de Mulalillo.
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLE CUALITATIVA
FACTORES DE RIESGO
VARIABLES ESCALA INSTRUMENTOS
SEXO
Masculino
Femenino
Formulario de
recolección de datos
RESIDENCIA
Urbano
Rural
HÁBITOS
FUMA: NO…….
SI………
COCINAR CON LEÑA:
SI………
NO……..
ANTECEDENTES DE
ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
SI - NO
SIN DATOS
CUAL:…………
56
ANTECEDENTES
LABORALES INHALACION
DE SUSTANCIAS
TOXICAS
SI - NO
SIN DATOS……………
a. Asbesto………………..
b.Monóxido de
carbono…………….
c.Nicotina……………………..
d. Sílice…………………
e.Plomo……………….
¿Cuántos años lleva
trabajando?…………………..
Formulario de
recolección de datos
VARIABLE CUANTITATIVA
Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica atendidos en el Centro de
Salud de Mulalillo
57
VARIABLES ESCALA INSTRUMENTOS
EDAD
30 – 39
40 – 49
50 - 59
60 - 69
70 años y más……..
Formulario de
recolección de datos
FUMA
- Cuantos tabacos al día:……
-Cuanto tiempo:
Menor a 1 año
2-3 años:….
4-5 años:…
6-9 años:….
10-19 años:…
20 años y más……
EXPOSICIÓN AL
HUMO DE LEÑA
Menor a 1 año
2-3 años:….
4-5 años:…
6-9 años:….
10-19 años:…
20 años y más……
EXPOSICIÓN A
SUSTANCIAS
TOXICAS
Menor a 1 año
2-3 años:….
4-5 años:…
6-9 años:….
10-19 años:…
20 años y más……
58
ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
Menor a 1 año
2-3 años:….
4-5 años:…
6-9 años:….
10-19 años:…
20 años y más……
2.3. Análisis e interpretación de resultados obtenidos de las historias clínicas
revisadas en el Centro de Salud de Mulalillo.
TABLA 1. OBTENCION DE DATOS BASICOS
INDICADOR Edad
SEXO Masculino
SEXO Femenino
30-39 1 2
40-49 2 5
50-59
1 2
60-69
8 14
70 Y MAS
15 20
TOTAL GENERAL 27 43
59
GRAFICO 1
Fuente: Centro de Salud de Mulalillo Enero – Junio del 2015 Base de datos Servicio de Medicina General - Autora: Nataly Lema.
ANALISIS E INTERPRETACION
GRAFICO 1. Observamos que en la población de estudio existió un predominio de
pacientes entre 70 años en adelante (35 pacientes), seguidos del grupo comprendido
entre 60-69 años mostrando claramente la incidencia en la que la EPOC se presenta,
además de ser un grupo vulnerable y por ende prioritario a la hora de intervención y
toma de decisiones. El abordaje del paciente radica en la edad en la que se
encuentra y de la misma manera de las posibles comorbilidades que surgen en el
transcurso de los años; así como la terapéutica a tomar. Sin dejar de mencionar que
el sexo femenino ha desarrollado en mayor porcentaje.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
SEXO Masculino
SEXO Femenino
60
TABLA 2.
INDICADOR Edad
HABITOS
FUMAR COCINAR
CON LEÑA
30-39
2 7
40-49
2 6
50-59
1 6
60-69
1 10
70 Y MAS
1 13
TOTAL
GENERAL 7 42
GRAFICO 2
Fuente: Centro de Salud de Mulalillo Enero – Junio del 2015 Base de datos Servicio de Medicina General - Autora: Nataly Lema.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
30-39 40-49 50-59 60-69 70 Y MAS TOTALGENERAL
HABITOS
FUMAR COCINAR CON LEÑA
61
ANALISIS E INTERPRETACION
GRAFICO 2. En cuanto a los hábitos dentro de la población de estudio presenta un
alto porcentaje refiriéndose al cocinar en leña con un 61.43%, seguido de
tabaquismo en un 10%, lo que demuestra con nuestra investigación que esta
población tiene como factor de riesgo a desarrollar una Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica el tiempo extenso de exposición al humo sea cual fuese el tipo
de leña ocupada en la cocción de sus alimentos. Sin dejar por alto el tabaquismo que
para el pequeño número de la muestra es un porcentaje considerable para tomarlo
también como factor predisponente.
TABLA 3.
INDICADOR Edad
URBANO RURAL
30-39 4
40-49 7
50-59 4
60-69 28
70 Y MAS 27
TOTAL GENERAL 0 70
62
GRAFICO 3.
Fuente: Centro de Salud de Mulalillo Enero – Junio del 2015 Base de datos Servicio de Medicina General - Autora: Nataly Lema.
ANALISIS E INTERPRETACION
GRAFICO 3.
En el presente gráfico indica claramente que nuestra investigación está dirigida hacia
un sector de ubicación RURAL como en la que se encuentra la parroquia de Mulalillo,
siendo ésta una localidad de atención primaria en salud y por tanto la detectora de
problemas de salud comunitaria e intervención y manejo oportuno de las mismas.
0
10
20
30
40
50
60
70
URBANO
RURAL
63
TABLA 4.
INDICADOR Edad
ANTECEDENTES ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
NEUMONIAS BRONQUITIS GRIPES FARINGOAMIGDALITIS
30-39 1 1
40-49 1 1 1 1
50-59 1 1
60-69 1 1 1 2
70 Y MAS 2 3 1 1
TOTAL GENERAL 6 5 3 6
GRAFICO 4.
Fuente: Centro de Salud de Mulalillo Enero – Junio del 2015
Base de datos Servicio de Medicina General - Autora: Nataly Lema.
0
1
2
3
4
5
6
7
30-39 40-49 50-59 60-69 70 Y MAS TOTAL GENERAL
ANTECEDENTES ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
NEUMONIAS BRONQUITIS GRIPES FARINGOAMIGDALITIS
64
ANALISIS E INTERPRETACION
GRAFICO 4. En los resultados obtenidos dentro de nuestra investigación podemos
observar que hay un claro indicador de enfermedades respiratorias con predominio la
Neumonía correspondiente al 8.5 % en todas las edades de estudio, seguida por la
Bronquitis y Faringoamigdalitis en un 7.1 %, cabe recalcar que son factores de riesgo
que pueden coadyuvar al desarrollo de una Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica, por afectar directamente a nivel bronquio alveolar.
TABLA 5.
INDICADOR Edad
ANTECEDENTES LABORALES INHALACION SUSTANCIA TOXICAS
ASBESTO MONOXIDO DE
CARBONO NICOTINA SILICE PLOMO
RANGO TIEMPO
10 A 20 AÑOS 10 A 20 AÑOS 10 A 20 AÑOS 10 A 20 AÑOS 10 A 20 AÑOS
30-39
40-49
50-59
60-69
70 Y MAS 1
TOTAL GENERAL 0 1 0 0 0
65
GRAFICO 5.
Fuente: Centro de Salud de Mulalillo Enero – Junio del 2015 Base de datos Servicio de Medicina General - Autora: Nataly Lema.
ANALISIS E INTERPRETACION
GRAFICO 5. Dentro de los factores de riesgo mencionados en la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica se describe a la inhalación de sustancias toxicas la
cual en este gráfico podemos observar que el monóxido de carbono es una de las
sustancias a exposición que presenta en minino porcentaje la comunidad de
Mulalillo, pero no podemos pasar por alto ya que a la larga será un factor que
desarrollara la enfermedad e intervendrá en la morbi-mortalidad de la población.
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
40-49 50-59 60-69 70 Y MAS TOTAL GENERAL
ANTECEDENTES LABORALES INHALACION SUSTANCIA TOXICAS
ASBESTO 10 A 20 AÑOS MONOXIDO DE CARBONO 10 A 20 AÑOS
NICOTINA 10 A 20 AÑOS PLOMO 10 A 20 AÑOS
66
CAPITULO III.
3.1. PROPUESTA
3.1.1. Título de la propuesta
MANEJO MÉDICO ESTANDARIZADO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN EL CENTRO DE SALUD DE MULALILLO
3.1.2. Institución ejecutora
La presente propuesta será ejecutada en el Servicio de Medicina General del Centro
de Salud de Mulalillo, del cantón Salcedo, provincia de Cotopaxi.
3.1.3. Tipo de paciente
Pacientes diagnosticados con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica que
acuden al control en el Centro de Salud de Mulalillo.
3.1.4. Lugar de desarrollo de la propuesta
Centro de Salud de Mulalillo
3.1.5. Metodología empleada para el desarrollo de la propuesta
El desarrollo de la propuesta tiene como base de partida la información generada en
el presente trabajo, al realizar la revisión bibliográfica, así como también de la
interpretación de los resultados obtenidos al ser tabulados, lo que nos permitió
identificar los aspectos relevantes del diagnóstico, tratamiento y manejo clínico de
estos pacientes, quedando a la vista que aún falta mucho por hacer en lo que se
refiere a poder determinar factores de riesgo, lo que al final nos permitirá tener una
disminución en la morbi-mortalidad de este grupo etario.
67
3.2. OBJETIVOS
3.2.1. Objetivo general
Implementar una guía de manejo médico estandarizado en la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica en el Centro de Salud de Mulalillo en el periodo enero –junio del
2015, para mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir complicaciones.
3.2.2. Objetivos específicos
1. Fundamentar teóricamente sobre la fisiopatología de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica
2. Determinar la prevalencia e incidencia de Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica en el objeto de estudio.
3. Realizar una guía de manejo dirigido a pacientes con Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica en el Centro de Salud de Mulalillo.
3.3. FACTIBILIDAD
3.3.1. Técnica
Para la elaboración de la Guía de Manejo Clínico, nos basamos en las necesidades
del servicio y de la realidad de la población en estudio con otros modelos de
valoración clínica, el objetivo principal de este es el poder estandarizar conceptos y
criterios básicos para el diagnóstico y terapéutica del paciente con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica, con el fin de que todo paciente con factores de riesgo,
sea manejado de forma estandarizada.
Los estándares para poder manejar clínicamente al paciente con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica, serán diseñados basados en un estudio bibliográfico
68
con evidencia científica, lo que avalara el uso de este instrumento en el diagnóstico
de estos pacientes.
3.3.2. Legal
El marco legal de este documento está basado en las diferentes leyes, acuerdos y
más documentos legales que han sido en el tiempo promulgado, cuyo propósito es el
garantizar el derecho a la salud de la población y muchos más de sectores
vulnerables.
Sección séptima Salud
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula
al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la
educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y
otros que sustentan el buen vivir. El Estado garantizará este derecho mediante
políticas económicas, sociales, culturales, educativas y ambientales; y el acceso
permanente, oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de
promoción y atención integral de salud, salud sexual y salud reproductiva. La
prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de equidad,
universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y
bioética, con enfoque de género y generacional.
Art. 50.- El Estado garantizará a toda persona que sufra de enfermedades
catastróficas o de alta complejidad el derecho a la atención especializada y gratuita
en todos los niveles, de manera oportuna y preferente.
3.3.3. Económica
La falta de recursos económicos es uno de los factores más importantes al momento
de manejar y valorar a un paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y
en muchos de los casos son la causa principal del incumplimiento de los objetivos de
los programas estatales de salud, a pesar de los esfuerzos del gobierno actual, aún
69
hay mucho por hacer, lamentablemente estas falencias nos hace errar en ciertos
diagnósticos perjudicando al paciente e incumpliendo las leyes dictadas en favor de
la salud.
La disponibilidad de personal especializado como médicos, enfermeras, internos de
medicina, garantizan la realización de las actividades a realizarse brindando tanto
conocimiento como experiencia en el manejo clínico del paciente con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica.
El uso de equipos y tecnologías de laboratorio facilitan la aplicación de exámenes y
pruebas con carácter diagnóstico.
La elaboración de la guía clínica también se la puede hacer con pequeños conceptos
referentes, los cuales pueden ayudar en forma general a estar pendiente de factores
de riesgo.
Para la elaboración de la propuesta planteada la autora no necesita ingresos
económicos extras ya que lo que se pretende es elaborar un Guía de manejo clínico
estandarizado para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, que será aplicable
a los pacientes atendidos en el Centro de Salud de Mulalillo.
3.4. DESARROLLO DE LA PROPUESTA
3.4.1. Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) no es una sola enfermedad,
sino un concepto general que designa diversas dolencias pulmonares crónicas que
limitan el flujo de aire en los pulmones que no es completamente reversible y es, por
lo general, progresiva, y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal a
partículas o gases nocivos.
La morbilidad aumenta con la edad y es mayor en hombres que en mujeres, se situó
la prevalencia en un 2,5-3,5% en la población adulta, alcanzando un 19% en
mayores de 65 años. Según la OMS, ocupa el cuarto lugar como causa de
mortalidad mundial, y se cree que será la tercera en el 2020.
70
No hay una causa única que provoque la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
si no que suele ser la consecuencia de la concurrencia de diversos factores de riesgo
entre los cuales destacan los siguientes:
Genéticos
Hiperreactividad bronquial
Desarrollo
Exposición a:
o Tabaco
o Polvo
o Sustancias químicas relacionadas con ciertas actividades laborales
o Contaminación ambiental
o Infecciones respiratorias
o Situación socio-económica deficiente
El problema fundamental es que las manifestaciones de la enfermedad Tos crónica,
ronca, poco llamativa y habitualmente productiva, expectoración fácil y abundante,
con aspecto fluido y muchas veces purulento, disnea casi siempre de carácter
progresivo, cianosis de tipo central, a veces poco manifiesta y otras, muy intensa.
Puede ser persistente o solo evidenciarse con el esfuerzo. Pérdida de peso, que es
muy característica sólo en los casos de enfisema pulmonar, en fases avanzadas de
insuficiencia respiratoria aparecerán signos y síntomas dependientes de la hipoxemia
y la hipercapnia. La EPOC es una enfermedad crónica, de evolución lenta, existiendo
periodos de cierta estabilidad en los cuales los pacientes, con un tratamiento
adecuado, pueden realizar una vida relativamente activa
Las manifestaciones específicas de complicaciones suelen indicar estadios
avanzados de enfermedad con empeoramiento del pronóstico.
La habilidad de las pruebas paraclínicas y las reglas de predicción para identificar
diferentes complicaciones son entre pobre y moderada, y su utilización sin tener en
cuenta sus limitaciones, lleva a sobre-diagnosticar y sobre-tratar, o a dejar de
detectar oportunamente e iniciar manejos tardíos con efectividad reducida.
71
Por este motivo es necesario estandarizar procesos, evaluar juiciosa y críticamente
la evidencia científica y hacer recomendaciones precisas, respaldadas por la mejor
evidencia disponible, para guiar la toma de decisiones en el enfoque y manejo de la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
La presente guía de manejo clínico estandarizado del paciente con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica propuesta en este trabajo tiene carácter prescriptivo
(recomienda) y no debe interpretarse como una norma de obligatorio cumplimiento.
3.4.2. Pasos a seguir
Determinar el problema de la población en estudio.
Analizar los datos obtenidos de la investigación realizada, lo que nos permitirá
priorizar conceptos y a su vez el manejo del paciente con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica.
Realizar una revisión bibliográfica sobre el tema, con conceptos actuales y con
evidencia científica.
Analizar varios documentos sobre guías clínicas ya existentes, que nos
ayuden a determinar los parámetros para la elaboración de la guía propuesta.
Elaborar un documento que refleje la propuesta planteada del autor
Defender los conceptos y datos planteados en la guía de manejo clínico
estandarizado de los pacientes de la comunidad de Mulalillo con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica.
72
MANEJO MÉDICO ESTANDARIZADO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN EL CENTRO DE SALUD DE MULALILLO
NOMBRE Y CÓDIGO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA CIE 10: J44
Información y asesoramiento
Dejar de fumar es la base del tratamiento, cuando sea ésta la causa.
Procurar estar fuera de inhalación de humo por causa de leña.
Realizar suficiente ejercicio (por ejemplo, una media hora diaria de caminata
de intensidad moderada o en bicicleta).
Asesorar la vacunación contra la influenza.
Disnea en pacientes mayores de 60 años con antecedentes de enfermedad
cardiovascular, también puede deberse a esta causa, y se debe controlar la
enfermedad de base.
Ejercitar los músculos respiratorios con insentivometro cada 8 horas por 15
minutos
Tratamiento farmacológico
Comience con un beta-2-adrenérgico de acción corta (salbutamol) o el
ipratropio.
Combine si necesario ambos broncodilatadores.
Si el efecto es insuficiente: sustituir el broncodilatador de acción corta por
uno de acción prolongada, a lo cual se puede añadir un broncodilatador de
acción corta en caso de necesidad.
En caso de exacerbaciones frecuentes (dos o más por año), considerar el
uso de corticoides inhalados en dosis altas.
73
Controles
Cuando el estado del paciente es inestable: controles 2 semanas después
de cada cambio de medicación (de forma más frecuente si la situación es
más grave).
En una situación estable: por lo menos una vez al año (en la EPOC con
frecuencia grave).
En el control anual, preste atención a las quejas y limitaciones, al
tabaquismo, al cocinar en leña y la motivación para dejar de fumar y evitar
estar en contacto con humo, la actividad física, la técnica de inhalación, el
cumplimiento de las indicaciones y la co-morbilidad.
Tratamiento de la exacerbación severa
Tratamiento farmacológico:
Salbutamol: 4 a 10 inhalaciones por medio de una cámara de inhalación de
aerosoles (se hace un puff con Salbutamol por cada inhalación por la
cámara). Posiblemente, administrar una inyección subcutánea de salbutamol
(0,5 mg / ml 1 ml);
o Repetir las inhalaciones después de unos minutos;
o Si la mejora es insuficiente, añadir ipratropio 2-4 inhalaciones (un puff por
inhalación); en caso de mejora: prednisolona 30 mg, 1 toma al día por 7-14
días.
Amoxicilina o doxiciclina (7-10 días): sólo cuando hay síntomas clínicos de
infección (temperatura> 38 ° C, malestar general) en combinación con:
o función pulmonar muy pobre (FEV1 <30% de lo previsto valor), o mejora
insuficiente después de 4 días.
74
Referencia /hospitalización
Cuando el EPOC se produce a una edad relativamente joven (personas
de menos de 50 años), o si se mantiene la duda entre EPOC e
insuficiencia cardiaca.
o Cuando no se consiguen los objetivos del tratamiento y no hay mejoría
dentro de la media hora.
o Las condiciones de cuidado a domicilio son insuficientes;
o En exacerbaciones anteriores, siempre era necesario hospitalizar.
o El paciente se agota.
75
3.5 Conclusiones parciales
Al finalizar este capítulo, podremos concluir que al realizar una guía de manejo
clínico estandarizado del paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
queremos formar parte de las soluciones al problema de salud presente, proponiendo
la implementación de una guía clínica que sea apoyo para la ya existente del
Ministerio de salud pública.
3.5.1 Conclusiones Generales
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es una enfermedad
degenerativa con gran relevancia socioeconómica a nivel mundial y con
capacidad de provocar un alto índice de morbimortalidad, catalogada como
cuarta causa de muerte a nivel mundial y local. Un gran porcentaje de
personas a nivel mundial se encuentran aquejadas por dicha patología y
durante el pasar del tiempo sus cifras han aumentado, es una de las
patologías con mayor repercusión a nivel personal y familiar, donde la actitud
interdisciplinaria no se concentra solo en el campo de la salud sino
intrafamiliar.
Ésta es una enfermedad grave por lo cual, cualquier actividad dirigida a la
disminución de su incidencia es imperante la realización y utilización de todos
los recursos que sean posibles ya que estos son mínimos si comparamos con
las consecuencias que produce dicha patología de manera irreversible al
paciente. Sin embargo el rol que juega el paciente en el control y seguimiento
hace que sea una enfermedad en la cual se fortifica los lazos entre médico-
paciente: por ésta razón los pacientes deben optar una actitud colaboradora y
cumplidora ya que de ésta manera se lograra el bienestar del mismo.
76
En el cuestionario realizado se observó claramente la falta de conocimientos
en aspectos básicos que todo paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica debe manejar, existió un 61. 43 % que no conocen que uno de los
factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad es el contacto directo con
el humo de leña al preparar sus alimentos que por tantos años lo han
realizado y esto conlleva a múltiples cuestionamientos por parte del médico y
paciente.
De la misma manera se mostró en el estudio que el paciente no tienen una
adherencia óptima al tratamiento, ocasionado ésta múltiples consecuencias
que van más allá de una dificultad respiratoria, sin embargo hay que nombrar
las causas que conllevan a que esto suceda, y en ocasiones se escapa de las
posibilidades del médico y del mismo paciente, ahí es donde interviene el
apoyo familiar, ese cariño que se debe mostrar al paciente ya que en
ocasiones la simple compañía representa mucho para ellos ya que existen
medidas no farmacológicas las cuales realizarlas de una manera grupal
incentiva a la persona a realizarla.
La intervención educativa resulta pertinente pues logra incrementar (modificar
positivamente) el nivel de conocimiento fundamentalmente en reconocer los
factores de riesgo, exámenes pertinentes, las complicaciones y medidas
terapéuticas de las mismas.
Los resultados obtenidos en estudios similares, nos permiten afirmar que las
guías de manejo clínico de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
permite a las personas poder responsabilizarse por su propia salud y asumir
estilos de vida saludables, constituyendo un arma fundamental con la que
cuentan el personal sanitario, primordialmente los de la atención primaria de
salud.
77
3.6 Recomendaciones
Concientizar al personal médico y de enfermería del Centro de Salud el rol
que tiene en el control y seguimiento de las enfermedades y más aún cuando
se trata de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, realizar de una
manera coordinada actividades dirigidas a incentivar al paciente a involucrarse
de una manera activa en su enfermedad.
Realizar visitas domiciliarias a los pacientes que presenten factores de riesgo
para desarrollar Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica e indicarles a que
opten las medidas necesarias para evitar llegar a adquirirla y de la misma
manera para observar directamente el ambiente en el que se desarrollan los
mismos
Ofertar al paciente, los familiares y toda la población que se encuentre bajo la
supervisión del centro de salud la información más relevante sobre la
enfermedad para desde ahí fomentar una verdadera educación en salud.
Impartir a los promotores de salud con conocimientos básicos sobre el tema,
promoviendo e insertando al sector estudiantil en el campo práctico.
Establecer un Programa Nacional de Prevención y Control de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica en el país, con el objetivo de modificar las tasas
de morbimortalidad por esta afección.
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CONSENSO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN
EL ECUADOR
A
N
E
X
O
S
ANEXO 1
FORMUARIO PARA LA RECOLECCION DE DATOS PARA DETERMINAR
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL CENTRO DE SALUD DE MULALILLO ENERO – JUNIO
2015
ENTIDAD QUE AUSPICIA: UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS
ANDES
El siguiente formulario deberá ser llenado con una X en el casillero correspondiente
por el investigador previa lectura de la historia clínica.
FECHA:……………………………………………….
RESPONSABLE:…………………………………….
HISTORIA CLINICA:………………………………..
EDAD:
30 – 39
40 – 49
50 - 59
60 - 69
70 años y más……..
SEXO
MASCULINO…………
FEMENINO………….
RESIDENCIA
Urbano……………..
Rural………………..
HABITOS
- FUMA
SIN DATOS………….
NO…….
SI………
a. Cantidad de cigarrillos al dia………………… sin datos…………
b. Cuanto tiempo:
Menor a 1 año
2-3 años:….
4-5 años:…
6-9 años:….
10-19ños:…
20 años y más……. sin datos…………
- COCINA CON LEÑA
SI………………………. SIN DATOS……………………
NO……………………..
Cuanto tiempo
Menor a 1 año
2-3 años:….
4-5 años:…
6-9 años:….
10-19 ños:…
20 años y más…… SIN DATOS……………………
ANTESCEDENTES LABORALES DE INHALACION DE SUSTENCIAS TOXICAS
NO……………………… SIN DATOS……………
SI………………………
Que sustancias? SIN DATOS……………
a. Asbesto………………..
b. Monóxido de carbono…………….
c. Nicotina……………………..
d. Sílice…………………
e. Plomo……………….
Cuanto tiempo:………………….. SIN DATOS…………….
Menor a 1 año
2-3 años:….
4-5 años:…
6-9 años:….
10-19 años:…
20 años y más……
ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
NO………………………
SI……………………….
Cuanto tiempo
Menor a 1 año
2-3 años:….
4-5 años:…
6-9 años:….
10-19 años:…
20 años y más……
ELABORADO POR
NATALY LEMA MOLINA
ANEXO 2
CONSENTIMIENTO INFORMADO DEL PACIENTE PARA ENCUESTAS
TEMA: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN
PACIENTES ATENDIDOS EN EL CENTRO DE SALUD DE MULALILLO
ENERO – JUNIO 2015
ENTIDAD QUE AUSPICIA: Universidad Regional Autónoma de los Andes
¨UNIANDES¨
INVESTIGADOR: NATALY DEL CARMEN LEMA MOLINA
FECHA:………………………..
YO………………………………………………………………….......CI……………………
…………….... HCL......................
Libremente y voluntariamente autorizo ala Srta. NATALY DEL CARMEN LEMA
MOLINA pueda acceder y hacer uso de la información existente en mi historia clínica
para realización de la investigación, conociendo que el objetivo principales mejor la
calidad de vida del paciente que presenta EPOC y tener un conocimiento precoz
sobre dicha patología.
Declaro que he sido informado adecuadamente por la Srta. NATALY DEL CARMEN
LEMA MOLINA acerca de la importancia sobre este problema de salud y las
alternativas para prevenirlo, la he comprendido y se me ha respondido todas mis
dudas.
Comprendo que mi decisión de participar es voluntaria. Para constancia y validez
procedo a legalizar el presente documento con firma y rubrica, el mismo que uso en
todos mis actos públicos y privados.
……………………………………………………..... (Firma o huella del paciente)
DECLARACION DEL INVESTIGAR: He explicado al
paciente……………………………………………………Cl……………………….
Así como también a sus familiares cercanos sobre la investigación a realizarse y sus
beneficios, lo he hecho en lenguaje comprensible, señalando que su participación es
completamente voluntaria; si no desea hacerlo su médico continuara con su atención
habitual y su negativa no le traerá ningún inconveniente.
El paciente en completo posesión de sus facultades ha testimoniado su conocimiento
y ha dado su consentimiento.
(Investigador Responsable)……………………………………………………………
DECLARACION DEL FAMILIAR O REPRESENTANTE DEL PACIENTE
YO…………………………………………………………C.I…..………………………en mi
calidad de......................................dejo constancia de lo manifiesto por el investigador
y el paciente y estoy de acuerdo con la decisión tomada de acceder a la información
de la historia clínica.
……………………………………………………………(Firma o huella de familiar)
ANEXO 3.
TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE EN EL ECUADOR
1.- Programa de deshabituación tabáquica:
2.- Tratamiento Farmacológico
3.- Oxígenoterapia domiciliaria
4.- Rehabilitación Respiratoria: entrenamiento muscular, programa de nutrición, educación y calidad de vida
5.- Ventilación mecánica no invasiva
6.- Tratamiento quirúrgico.
7.- Exacerbaciones
1.- DESHABITUACIÓN TABÁQUICA
Este constituye el paso más importante para lograr un adecuado control de la EPOC, disminuir sus efectos letales y mejorar la calidad de vida. Existen varias estrategias de lucha antitabáquica y se han desarrollado programas adecuados para el abandono del tabaquismo.
Se debe considerar dos aspectos: prevención y deshabituación propiamente dicha.
PREVENCIÓN:
1.- La motivación y campaña preventiva dirigida a los médicos especialistas y no especialistas, a los profesores y estudiantes universitarios de medicina, y a todo el personal sanitario, ya que todos ellos deben actuar como modelos y educadores para la comunidad y la población en general.
2.- Se debe establecer la verdadera incidencia del hábito en la población ecuatoriana, que según algunos reportes se ubica alrededor del 28%, con tendencia a crecer en la actualidad. El grupo de mayor riesgo para el inicio de este hábito se ubica entre los 13 y 14 años de edad, por lo que se impone de forma inmediata la campaña antitabáquica en estudiantes de colegios secundarios, para actuar preventiva y oportunamente evitando que los estudiantes se inicien en esta drogo dependencia.
3.- Es necesaria la intervención directa de las Sociedades de Salud Respiratoria en todos los planes y programas encaminados a combatir y prevenir el consumo del tabaco, sumando los esfuerzos con las instituciones públicas y privadas, que trabajen en este campo.
DESHABITUACIÓN.
Dejar de fumar es un verdadero proceso que requiere la participación de un grupo multidisciplinario para alcanzar los objetivos propuestos.
Se debe identificar a los fumadores de la población en gene-ral y especialmente entre los consultantes de los servicios de salud, y sobre ellos se debe actuar.
Las etapas que se deben considerar según el modelo de Prochaska son:
Precontemplación: el fumar no le causa al paciente ningún problema y no ha planificado
dejarlo.
Contemplación: el fumar le supone un problema. Ha podido hacer algún intento de
dejarlo. Está dispuesto a dejarlo en los próximos meses.
Preparación y acción: el paciente está en fase activa de dejarlo , o hace al menos seis
meses que no fuma.
Mantenimiento: una vez que ha superado todas las etapas , se debe mantener la vigilancia y el apoyo para evitar que el paciente sufra recaídas.
Existen dos formas de actuar para la deshabituación tabáquica: la intervención mínima y el tratamiento especia-lizado.
INTERVENCIÓN MÍNIMA.
Pautas para la intervención mínima:
1.- Identificar sistemáticamente a todos los fumadores en cada visita:
Se debe identificar a los pacientes fumadores en cada visita o consulta médica, y siempre se consignará en la historia clínica o en la hoja de registro, anotando el tiempo que fuma y la cantidad de cigarrillos que consume.
2.- Consejo permanente para dejar de fumar:
Se debe indicar la supresión del tabaco a todo fumador con la autoridad moral que tiene el profesional médico como: educador, consejero y prescriptor de la terapia antitabáquica y de esta manera influir personal, profesional y socialmente sobre los fumadores y la comunidad.
3.- Identificar a aquellos fumadores que quieren dejar de fumar o hacen un intento de abandono:
Este paso es de vital importancia ya que existiendo de antemano voluntad del paciente fumador, el médico no debe desaprovechar esta oportunidad y debe profundizar sobre las motivaciones por las que quiere dejar de fumar. Es necesario conocer algunas características de la dependencia del paciente al tabaco, por qué fuman, cuando y en qué circustancias. Siempre se debe insistir en las ventajas de dejar de fumar y sobre todo que sí es posible hacerlo, invitándolo e incentivándolo a dar este paso.
4.-Prestar la ayuda y el soporte necesario:
Si el profesional médico está capacitado para establecer la estrategia que se ha de seguir en el abandono del tabaco, debe intentarlo y en caso contrario se debe remitir al paciente a un centro de especialidad para seguir un plan , que debe incluir la fecha propuesta para dejar el tabaco, la preparación del paciente, ensayos de abstinencia, incrementando el ejercicio y estableciendo un compromiso con los familiares, amigos y compañeros del fumador. Debe ser informado de los síntomas de la abstinencia y de la temporalidad de los mismos.
5.- Realizar el seguimiento:
Es necesario hacer el seguimiento de la abstinencia y se debe programar todos los controles sucesivos con el objeto de reforzar la decisión de no seguir fumando, y de conocer las dificultades que se van presentando para tratar de superarlas. Se debe controlar el peso, los signos vitales y si se dispone de medios, realizar el control de los marcadores biológicos del tabaco (cotinina en orina y CO en aire espirado).
TRATAMIENTO ESPECIALIZADO.
Técnicas cognitivas conductuales.
Su objetivo es modificar la conducta del fumador, reestructurando sus conocimientos, de manera que sea capaz de canalizar, sustituir y por último suprimir el comportamiento adquirido de fumar.
Incluye las siguientes estrategias:
- Técnicas de refuerzo positivo.
- Autocontrol del número de cigarrillos.
- Reducción gradual de la inhalación de nicotina y alquitrán.
- Técnica de control de estímulos.
- Control de parámetros.
- Autoanálisis detenido de los motivos para dejar de fumar.
- Información sobre los efectos de la nicotina, de la depencia,
tolerancia y abstinencia.
- Intervención en grupo.
Tratamiento farmacológico del tabaquismo.
La administración de nicotina en dosis progresivamente decreciente y el uso concomitante de un antidepresivo noradrenérgico y dopaminérgico, (bupropión o anfebutamona), constituyen al momento los fármacos que mejor resultado han dado en el programa de deshabituación tabáquica. La nicotina puede admi-nistrarse en parches, chicles o spray nasal.
2- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA EPOC.
Dentro de los fármacos que se emplean en el tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y que actualmente se comercializan en nuestro país, tenemos: Broncodilatadores, Corticoides, Mucolíticos y Expectorantes, Antibióticos, Vacunas.
Broncodilatadores:
Estos pueden ser: anticolinérgicos, beta 2 agonistas y xantinas.
Anticolinérgicos:
Es la droga de primera línea en el tratamiento de esta enfermedad; se encuentra como bromuro de ipratropio en forma de aerosol y gotas para nebulizar. Los efectos adversos conocidos, urinarios y oculares, se presentan en un porcentaje muy escaso; los pacientes pueden referir mal sabor en boca y tos irritativa.
El inicio de acción se observa entre los 15 a 30 minutos y la duración de la misma es de 6 horas. La dosis recomendada es de 2 a 3 puff cada 8 horas, pudiendo incrementarse las dosis y la frecuencia de administración hasta 6 puff cada 6 horas en caso de necesidad. El mejor parámetro para evaluar la eficacia del medicamento es la respuesta clínica con mejoría de la disnea; funcionalmente existe un porcentaje de pacientes, variable según diversos estudios, en los cuales es posible objetivizar me-diante la espirometría una respuesta favorable al producto.
El advenimiento de un nuevo anticolinérgico (Tiotropium), abre expectativas sobre su uso regular en esta enfermedad considerando su prolongado tiempo de acción.
Beta 2 agonistas:
De acción corta: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina. Su forma de presentación es por vía aerosolizada, en inhalador de dosis medida (MDI) y gotas para nebulizar; para la vía sistémica existen jarabes, tabletas y ampollas. Se recomienda la vía inhalatoria, dada la menor frecuencia de efectos secundarios y de éstas, la aerosolizada, que brinda mayor eficacia que la nebulización y es menos compleja y más económica para el paciente. La acción se inicia a los pocos minutos de su administración, alcanzando su pico máximo a los 30 – 60 minutos, teniendo una duración de acción entre 4 a 6 horas. La dosis indicada varía según el fármaco, así para el Salbutamol es de 200 mcg (2 puff) cada 6 horas pudiendo administrarse cada 4 horas si es necesario.
Los beta 2 agonistas pueden causar una caída en la PaO2 mí-nima debido a vasodilatación de los vasos pulmonares, con lo que se altera la relación ventilación-perfusión; este fenómeno no tiene una implicancia clínica mínima en el paciente. Los efectos secundarios observados más frecuentemente son el temblor muscular y taquicardia, pero ninguno de ellos debe ser motivo de suspensión del fármaco debido a su corta duración. Se ha observado en ocasiones hipokalemia cuando se administran dosis altas del producto.
Existen beta2 agonistas de acción prolongada como el Salmeterol y Formoterol que han demostrado su efecto benéfico.
Xantinas:
Los múltiples efectos secundarios y las interacciones con un sinnúmero de fármacos, hacen de la teofilina un medicamento que debe evaluarse muy detenidamente su administración, más aún cuando se tiene poca evidencia de sus efectos benéficos, como son: estimulación del centro respiratorio, incremento en la fuerza muscular diafragmática y mejoría de la clearance mucociliar.
Es indispensable monitorear periódicamente los niveles séricos de la teofilina para evitar la presencia de efectos adversos, entre los que se mencionan: vómitos, convulsiones y arritmias cardíacas. La dosis se deberá ajustar a ciertas situaciones que disminuyen o aumentan los niveles de la teofilina en sangre, como por ejemplo el tabaquismo, alcoholismo y fiebre sostenida, así como la inte-racción medicamentosa con rifampicina, cimetidina, quinolonas y anticonceptivos orales, entre los más conocidos.
Asociaciones Medicamentosas:
La asociación de ipratropio y beta2 agonistas, brinda mayor be-neficio al paciente al adicionar el efecto broncodilatador de los dos medicamentos, por lo que se recomienda su administración en pacientes con EPOC Moderada y Severa. También se puede asociar el Bromuro de Ipratropio a la teofilina, aunque debido a los múltiples efectos secundarios de esta última se debe elegir cuidadosamente a qué paciente se administrará.
Corticoides:
Existe controversia acerca de su uso en EPOC estable; en los últimos años se ha sugerido su utilidad potencial, probablemente debido al componente inflamatorio que se ha evidenciado por estudios histológicos de esta enfermedad.
Se suelen administrar en pacientes con EPOC clínicamente estables por vía oral, a dosis que varían entre 0,4 a 0,6 mg/Kg/día de prednisona, durante 2 a 3 semanas. Estudios científicos con corticoides administrados por vía inhalatoria están en marcha en la actualidad, por lo que aún no es posible determinar el grado de beneficio.
En casos de exacerbación se han utilizado con algún efecto po-sitivo, en cualquiera de sus presentaciones: inhalatoria, oral o endovenosa.
Se recomienda evaluar cada caso en particular, teniendo presente que en muchas ocasiones la mejoría clínica que refiere el paciente, no siempre se refleja en cambios espirométricos favo-rables; sin embargo, debe primar el criterio clínico para decidir su administración, no olvidando los efectos adversos que se le atribuyen a este producto.
Antibióticos:
El papel de los antibióticos en el tratamiento de la EPOC, está destinado a controlar algún proceso infeccioso que pudiera ser la causa de la reagudización de la enfermedad. Los gérmenes bacterianos más frecuentes en los pacientes con EPOC son: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Debemos además tener muy en cuenta el papel de los virus y gérmenes atípicos, como causa de reagudización.
Se debe tener como objetivo conocer los patrones de sensibilidad en nuestro medio, para de esa manera poder efectuar un uso racional de antibióticos, ya que los nuevos antimicrobianos existentes en el mercado no siempre son la única o mejor opción para tratar estos procesos.
Vacunas:
Se recomienda vacunar para la Influenza y para el Neumococo. En el primer caso la vacuna se administrará de manera IM en deltoides, anualmente; y, en el segundo caso, se empleará la misma vía, cada 5 años.
Se consideran que estas vacunas, las únicas recomendadas por la OMS para pacientes con EPOC, previenen en un 60 a 80% las infecciones contra los gérmenes mencionados.
Estimulantes de la respiración:
Se tiene escasa experiencia con estos fármacos empleados en pacientes con EPOC severa, observándose una mejoría subjetiva, sin confirmación funcional. Consideramos que aún faltan estudios a gran escala que determinen no sólo su eficacia, sino también los efectos
adversos que pudieran presentarse.
Productos que favorecen la eliminación de secreciones bronquiales:
Existen en el mercado una gran variedad de fármacos mucolíticos y expectorantes que plantean su uso en el tratamiento de EPOC, sin embargo los resultados observados son contradictorios.
TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA EPOC DE ACUERDO A SU GRADO DE SEVERIDAD
3. OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA.
Constituye el otro pilar fundamental en el manejo de la EPOC ya que mejora la supervivencia
a largo plazo del paciente con hipoxemia, reduce la poliglobulia, disminuye la hipertensión pulmonar, aumenta la fuerza del miocardio y mejora las condiciones neurosicológicas del paciente. El oxígeno se debe administrar como mínimo de 12 a 18 horas continuas y principalmente en la noche. La indicación de oxígeno continuo domiciliario se debe realizar cuando el paciente se encuentre en situación clínica estable (transcurridos más de tres meses de la última agudización), aunque de forma provisional también se puede prescribir después de una fase de insuficiencia respiratoria aguda, confirmándola posteriormente.
En las indicaciones de oxigenoterapia se debe tomar en cuenta el valor de la presión parcial de oxígeno en los habitantes de las distintas regiones geográficas del Ecuador, pues la altura determina dife-rentes valores de presión parcial de oxígeno en la sangre arterial de los nativos o habitantes de cada región.
Se ha establecido que a nivel del mar, una persistente presión arte-rial de oxígeno igual o menor de 55 mm. Hg. es indicación para oxigenoterapia domiciliaria y para los que habitan sobre los 2000 metros de altura, el valor referencial debe ser de 45 mm Hg o menor.
Son candidatos además para oxigenoterapia continua en domicilio los pacienes que tienen una Pa02 mayor que estos rangos, pero presentan además de la hipoxemia, los siguientes problemas:
• Poliglobulia
• Hipertensión pulmonar,
• Signos de corazón pulmonar crónico,
• Arritmias o falla cardiaca,
• Repercusión sobre las funciones intelectuales
Viajes en avión:
Este es un punto importante que debe ser enfrentado por el médico especialista Neumólogo, principalmente para los pacientes que reciben oxigenoterapia domiciliaria. En general la presión arterial de oxígeno empeora por la menor presión de oxígeno en las cabinas de avión, por lo que se recomienda administrar oxígeno a los pacientes con EPOC y sujetos a oxigenoterapia domiciliaria. Si la enfermedad es leve o moderada, se permitirá el viaje, recomendando la necesidad de oxigenoterapia durante el vuelo. No se aconseja el viaje en avión o se lo restringe a los pacientes que han sido catalogados como portadores de EPOC severa.
Cuando el viaje se realiza desde el nivel del mar a la altura debe recibir una valoración muy cuidadosa por parte del especialista neumólogo, y este determinará la conducta a seguir, teniendo como premisa que se contraindica el viaje de los pacientes con EPOC se-vera y que para los otros grupos, debe advertírseles de los problemas y de la posibilidad de utilizar oxígeno al presentar signos de insuficiencia respiratoria, una vez que haya llegado a los sitios de mayor altura.
4. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA.
La rehabilitación respiratoria se debe ofrecer a los pacientes que, a pesar de un tratamiento farmacológico adecuado, sigan limitados por los síntomas, especialmente de la disnea. La incapacidad progresiva del paciente con EPOC afecta su calidad de vida y puede producir ansiedad y depresión.
Los pacientes con EPOC que tienen disnea tienden a disminuir su actividad física, pierden fuerza muscular, disminuyen de peso y están desnutridos, agravando aún más el funcionamiento muscular. Por tanto es necesario evitar el sedentarismo y más bien se debe favorecer el ejercicio físico y la actividad.
Son candidatos a un programa de rehabilitación , los pacientes con una alteración moderada o grave en fase estable que presentan las siguientes condiciones:
• Síntomas respiratorios importantes,
• Visitas reiteradas a urgencias o ingresos hospitalarios
• Limitación para realizar las actividades habituales de vida diaria,
• Deterioro importante de su calidad de vida,
• Actitud positiva y colaboradora.
El programa de rehabilitación comprende por un lado el entrenamiento muscular que a su vez consta de:
• Entrenamiento a resistencia de extremidades inferiores
• Entrenamiento a resistencia de extremidades superiores
• Entrenamiento a fuerza de extremidades
• Entrenamiento de músculos respiratorios.
El otro componente del programa de rehabilitación es el de educación que permite facilitar el cumplimiento del tratamiento. El estado nutricional puede influir sobre el pronóstico de la EPOC, aunque el impacto sobre la evolución no se conoce adecuadamente.
No se ha establecido el tiempo que debe mantenerse la rehabi-litación, sin embargo es aconsejable iniciar con un programa intensivo por un tiempo no menor de 4-6 semanas y luego conti-nuar en domicilio por varios meses, valorándose de acuerdo a la respuesta, especialmente en la disminución de la disnea y la mejoría de la calidad de vida.
5. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.
Este procedimiento se puede realizar a través de máscaras nasales o faciales; permite el reposo de los músculos respiratorios y determina una mejoría del intercambio gaseoso. Al momento solo se utiliza en pacientes hospitalarios, sin embargo, hay evidencias crecientes de aplicación en el manejo domiciliario de pacientes con EPOC, aunque los resultados son contradictorios.
6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA EPOC.
La extirpación de quistes o bullas pulmonares de gran tamaño pueden mejorar la función respiratoria y la tolerancia al ejercicio.
La cirugía de reducción de volumen pulmonar, puede ser una alternativa terapéutica para algunos casos de enfisema grave.
El transplante pulmonar puede ser un tratamiento útil en algunos pacientes con EPOC grave, menores de 65 años y no fumadores.
Chequeo preoperatorio en general.
El paciente con EPOC tiene un factor de riesgo importante para presentar complicaciones respiratorias en el trans y post operatorio, por lo que se recomienda una evaluación exhaustiva pre-operatoria que debe incluir un chequeo clínico, radiografía de tórax, espirometría, gasometría arterial y electrocardiograma. No hay contraindicación para los pacientes con EPOC leve o moderada, sin embargo el riesgo se establecerá de acuerdo al tipo de loca-lización de la intervención y al deterioro funcional respiratorio. En los pacientes con EPOC severa se debe establecer el riesgo/beneficio y se podrá reconsiderar la indicación quirúrgica, siempre y cuando no sea una emergencia que amenace la vida.
7. EXACERBACIÓN.
Se denomina exacerbación al agravamiento de la situación clínica del paciente; con incremento de la tos, aparece expectoración purulenta, la disnea empeora y se evidencian signos de insuficiencia respiratoria aguda.
Entre las causas para la exacerbación están las infecciones de la vía aérea y del parénquima pulmonar, la polución aérea, la tromboembolia pulmonar, el trauma torácico, neumotórax, falla cardiaca y arritmias.
El paciente debe ser valorado cuidadosamente y buscar si aparecen signos de insuficiencia respiratoria aguda como cianosis, taquipnea, obnubilación, respiración paradójica, uso de la musculatura accesoria de la respiración y fatiga muscular. Además se buscarán signos de
falla cardiaca como ritmo de galope, taquicardia, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edema de miembros inferiores.
Entre los exámenes complementarios que se deben solicitar, está la biometria hemática, química sanguínea, valoración de electrolitos y la gasometría. Conviene obtener una muestra de esputo para realización de Gram.
Se debe contar con radiografía del tórax, un electrocardiograma y una espirometría si el paciente está en capacidad de realizarla.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS EXACERBACIONES AGUDAS EN EPOC
Las complicaciones más frecuentes de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica pueden deberse a múltiples causas; entre las más frecuentes tenemos: Infecciones, Cor Pulmonale, Tromboembolismo de Pulmón, Neumotórax.
El tratamiento de las exacerbaciones va encaminado a:
1. Restablecer la funcionalidad pulmonar previa del paciente.
2. Determinar el método más eficaz para mejorar los niveles de paO2.
3. Tratar la causa de la exacerbación.
Restablecer la funcionalidad pulmonar previa del paciente
Broncodilatadores:
Mencionados en el tratamiento de la EPOC compensada, siguen siendo los fármacos utilizados en el tratamiento de la exacerbación, asi como también la vía aerosolizada, ya que se ha observado que los pacientes con EPOC descompensada cuando emplean el nebulizador, se limitan a hacer respiraciones con volumen corriente muy bajo sin tratar de alcanzar su capacidad inspiratoria máxima, lo cual no garantiza el depósito del fármaco en las paredes de la vía aérea(1); cabe mencionar que la dosis del broncadilatador cuando se administra por nebulización es 10 veces mayor que la indicada por via aerosolizada, a través del inhalador de dosis medida (MDI).
La asociación de anticolinérgicos y beta2 agonistas aerosolizados es la terapéutica recomendada en estos pacientes, empleada a dosis más altas que las usadas en el paciente con EPOC compensada. Las dosis de estos fármacos no están estandarizadas y se rigen por la aparición de efectos adversos importantes, generalmente debidos a los beta2 agonistas.
Los anticolinérgicos se consideran drogas de primera línea, debido al papel del nervio vago en la broncoconstricción del paciente con EPOC, llegando a emplearse hasta 320 mcg cada 4 horas de Bromuro de Ipratropio sin que se hayan observado efectos adversos en los
pacientes(2). En caso de emplear la via nebulizada, se recomienda 0,5 mg cada 4 a 8 horas.
Los beta2 agonistas, se han utilizado hasta 800 mcg cada 30 mi-nutos a 2 horas en caso de exacerbación aguda severa. Cuando se administra por nebulización, la dosis de 1 mg cada 30 minutos a 3 horas, dependiendo de la aparición de efectos adversos.
Las metilxantinas, medicamentos muy utilizados anteriormente en el tratamiento de las exacerbaciones, en la actualidad está muy cuestionado su uso; en caso de emplearla se debe calcular la dosis a administrar de tal manera que no sobrepase los niveles séricos de 10 a 20 mcg/ml.
Corticosteroides:
La utilidad de los glucocorticoides en las exacerbaciones agudas no está debidamente establecida. Si bien los estudios clinicos no arrojan resultados estadisticos significativos, pareciera que estos fármacos aportan una mejoria de leve a moderada en la EPOC descompensada, actuando sobre el componente inflamatorio presente en las agudizaciones.
Los corticoides sistémicos más empleados son la metilprednisolona y la prednisona. Se ha podido establecer que igual eficacia clí-nica se obtiene administrando metilprednisolona diariamente en dosis bajas (100 mg) ó altas (500 mg)(3). Parece existir consenso en que el tiempo de administración de los corticoides por vía endovenosa es de 72 horas, luego de lo cual se administran por vía oral durante 2 semanas; no se ha observado mejores resultados cuando su administración se prolonga a 8 semanas, siempre en dosis decrecientes.
En aquellos pacientes en que se emplean corticoides, se ha observado menor tiempo de internación, leve incremento del FEV1(100 ml) y disminución en la frecuencda de las recidivas. El efecto adverso más frecuente es la hiperglucemia que amerita tratamiento (3).
Estimulantes de la Respiracion:
No se ha demostrado su utilidad en la EPOC exacerbada, ya que aunque estimulan el centro respiratorio, esto no se evidencia debido a la insuficiencia de los músculos respiratorios que presentan estos pacientes y en su lugar se han observado efectos adversos importantes, como: Tromboembolismo Pulmonar, hipertricosis, cambios en el tono de voz, etc
Esteroides Anabólicos:
Existen pocos estudios al respecto; administrados por vía oral parecen tener efecto benéfico a largo plazo al incrementar masa corporal, masa magra y medidas antropometricas, lo cual unido a un programa de rehabilitación puede mejorar y contribuir a disminuir las recaídas.
Otras medidas farmacológicas:
Es conveniente mantener una buena hidratación y corregir si fuera necesario los desequilibrios electrolíticos que pudieran presentarse, como son: la hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, los que tienen efecto sobre la función de la musculatura respiratoria.
Tratar la causa de la exacerbación:
Como se ha mencionado, estas causas pueden ser infecciosas y no infecciosas; dentro de estas últimas tenemos: Insuficiencia cardiaca, siendo necesario evaluar la administración de diuréticos y otros fármacos para mejorar la funcionalidad del corazón; en caso de sospecha de Tromboembolismo de Pulmón, se evaluará la anticoagulación.
Para que una agudización se considere de probable origen bacteriano, deben manifestarse por lo menos 2 de los siguientes síntomas: incremento de la disnea, aumento en la producción del esputo y mayor purulencia del mismo. Debemos recordar que los pacientes con EPOC generalmente añosos, pueden o no presentar fiebre y leucocitosis, siendo frecuente encontrar neutrofilia con valores normales de leucocitos.
Si la causa es infecciosa, los antibióticos tienen un papel importante en el tratamiento de la reagudización de la EPOC.
Sea cual fuere el antibiótico elegido, este debe cumplir ciertos requisitos,(3-4) así:
• Debe tener actividad bactericida contra los gérmenes más frecuentes (H. influen zae, M. catharralis, S. pneumoniae).
• Debe tener estabilidad frente a las betalactamasas producidas por algunas bacterias.
• Debe tener buena penetración en el tejido pulmonar.
• No debe ser inactivado en el pH ácido de las secreciones bronquiales.
• Debe permitir la terapia escalonada o terapia “switch”, esto es, pasar de la vía endovenosa de administración del antibiótico a la vía oral.
La elección del antibiótico en estos casos siempre será empírica y dependerá de ciertos factores como son:
1. La clase funcional del paciente; de acuerdo a ciertos estudios se ha podido establecer cierta relación entre el FEV1 y las bacterias que con mayor frecuencia causan exacerbación en un paciente con EPOC(5), según se muestra en la tabla 1;
2. La presencia de factores de riesgo para una falla terapéutica, así tenemos: uso de antibióticos en los últimos 15 días, internaciones previas en el último año (más de 4 exacerbaciones en el año previo), uso de oxígenoterapia domiciliaria.
Antibacterianos como amoxicilina, tetraciclina y claritromicina se emplean en exacerbaciones
leves, debiendo tenerse en cuenta la aparición de gérmenes resistentes; en exacerbaciones mode-radas o severas deben de recibir antibióticos betalactámicos más inhibidores de betalactamasas; y, cuando se sospeche de Pseudomona aeruginosa como causante de la exacerbación, la ciprofloxacina es el antibiótico de elección.
La elección del antibiótico en estos casos siempre será empírica y dependerá de ciertos factores como son:
1. La clase funcional del paciente; de acuerdo a ciertos estudios se ha podido establecer cierta relación entre el FEV1 y las bacterias que con mayor frecuencia causan exacerbación en un paciente con EPOC(5), según se muestra en la tabla 1;
2. La presencia de factores de riesgo para una falla terapéutica, así tenemos: uso de antibióticos en los últimos 15 días, internaciones previas en el último año (más de 4 exacerbaciones en el año previo), uso de oxígenoterapia domiciliaria.
Antibacterianos como amoxicilina, tetraciclina y claritromicina se emplean en exacerbaciones leves, debiendo tenerse en cuenta la aparición de gérmenes resistentes; en exacerbaciones mode-radas o severas deben de recibir antibióticos betalactámicos más inhibidores de betalactamasas; y, cuando se sospeche de Pseudomona aeruginosa como causante de la exacerbación, la ciprofloxacina es el antibiótico de elección.
Tabla 1. Clasificación de la EPOC con los patógenos causantes de las exacerbaciones y tratamiento antibiótico ambulatorio recomendado
FEV1 Patógenos más frecuentes
Tratamiento recomendado
EPOC Leve >50% H. influenzae
M. catarrhalis
S. pneumoniae
C. pneumoniae
Cefalosporinas de segunda generación
Nuevos macrólido
EPOC Moderada 50-35% H. influenzae
M. catarrhalis
SPRP*
betalactámicas + Inhibidor de betalactamasas
Quinolonas activas frente a neumococo
EPOC Grave < 35% H. influenzae
SPRP*
Gram entéricos
P.aeruginosa
Quniolonas activas frente a neumococo
Ciprofloxacina si se sospecha Pseudomona.
Betalactámicos + Inhibidor de betalactamasas (si hay alergia a quinolonas).
*SPRP: Streptococcus pneumoniae resistente a la Penicilina tomado de: Recomendaciones ALAT sobre exacerbación infecciosa de la EPOC
El papel profiláctico de los antibióticos no está debidamente establecido, si bien el fundamento para realizarlo, es que estos pacientes tienen colonizado su árbol bronquial con múltiples gérmenes.
El objetivo del tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC debe ser la curación clínica del mayor número de pacientes y la mejor erradicación bacteriológica posible.
Insuficiencia respiratoria:
En caso de exacerbación de la enfermedad, si el paciente reúne los requisitos para ingresar al hospital, y presenta signos de insuficiencia respiratoria aguda, se debe administrar oxígenoterapia continua a través de catéter nasal o bigotera, iniciando por concentraciones o fracciones inspiratorias bajas de oxígeno y tratando de mantener la PaO2 en valores superiores a 55 mm Hg.
(Saturación del 90%). Una alternativa útil es la administración de oxígeno utilizando la mascarilla de Venturi, que permite conocer exactamente las fracciones inspiratorias de oxígeno.
Se debe realizar gasometría al inicio y luego 30-60 minutos después, cuando se cambia la fracción inspiratoria de oxígeno. Se debe vigilar cuidadosamente el incremento de la presión de anhídrido carbónico, ya que esto conducirá a acidosis respiratoria y narcosis carbónica, sobre todo si se utilizan fracciones inspiratorias elevadas de oxígeno.
Si no se consigue mejorar la PaO2 y si aparece hipercápnea y acidosis respiratoria ( retención de C02), se debe valorar su traslado a Unidad de Cuidados Intensivos y determinar si requiere o no de ventilación mecánica invasiva.
Ventilación mecánica invasiva con intubación orotraqueal se empleará en los pacientes muy graves y que han ingresado a la Unidad de Cuidados Intensivos. Tiene complicaciones muy importantes, por lo que se debe establecer el riesgo/beneficio para su aplicación. La indicación para este procedimiento se reserva a los pacientes que presentan las siguientes condiciones clínicas:
- Disnea severa con utilización de los músculos accesorios de la respiración y movimiento paradójico del abdomen.
- Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto
- Hipoxemia grave menor de 35 mm Hg y que no responde a la oxígenoterapia y pone en peligro la vida.
- Acidosis respiratoria severa con grave hipercapnea.
- Paro respiratorio.
- Somnolencia y deterioro mental importante.
- Compromiso cardiovascular grave con inestabilidad hemodinámica.
- No respuesta a la ventilación mecánica no invasiva o en pacientes que según los criterios no pueden ser incluídos en la misma.
Ventilación mecánica no invasiva: Esta puede constituirse en una alternativa con menores complicaciones que la anterior, ya que varios estudios controlados muestran resultados positivos. Tiene la ventaja de que no necesita de intubación orotraqueal y se la aplica a través de una mascarilla facial y un generador. Son candidatos los pacientes que por alguna razón no han sido trasladados a UCI, y no han respondido al tratamiento inicial:
- Pacientes con moderada o severa disnea, con utilización de los músculos accesorios y respiración paradójica.
- Acidosis respitatoria moderada a severa .
- Frecuencia respiratoria mayor a 25 respiraciones por minuto.
No se debe administrar a pacientes con:
- Paro respiratorio.
- Inestabilidad cardiovascular.
- Somnolencia o paciente no colaborador.
- Riesgo elevado de aspiración.
- Cirugía facial o gastroesofágica reciente.
- Quemaduras.
- Obesidad extrema.
No existe experiencia en nuestro país, pero se la menciona ya que esta es una valiosa alternativa que debe ser puesta en práctica en nuestras unidades médicas.
REFERENCIAS:
1.- Tratado de Neumología: Albert, Spiro
2.- Secretos de la Neumología: Parsons Poli E, Heffner JE, Ed. Interamericana, McGraw Hill.
3.- Neumología Crítica: Luna, Pálizas
4.- Recomendaciones ALAT sobre exacerbación infecciosa de la EPOC: Archivos de Bronconeumología. Sept. 2001, Vol 37: Número 8: 349 - 357.
5.- Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. National Institutes of Health
NHLBI/WHO Publication No. 2701, April 2001.5
6.- Prevención y Rehabilitación en Patología Respiratoria Crónica Giménez / Servera /
Vergara, Editorial Médica Panamericana. 2001.
7.- Barnes P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Medical Progress. Volumen 343, No.
Este documento fue elaborado por las Sociedades Ecuatorianas
PICHINCHA GUAYAS AZUAY
(SEN) (SETET) (SENNA)
