Urgencias endocrinológicas

5/12/2018 Urgencias endocrinol gicas - slidepdf.com

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Cátedra Medicina del adulto. Viernes 01. Octubre 2010.Dra. López.

Urgencias endocrinológicas.

Caso clínico 1: Ingresa a la U.E.A., mujer de 26 años con historia de 2 meses de decaimiento, poliuria, polidipsia, baja de peso, agregándose en los últimos días dolor abdominal difuso y

vómitos sin relación con las comidas. Antecedentes mórbidos negativos, no fuma ni bebe. Notiene familiares con diabetes. Como antecedentes GO presenta G3 P3 A0 y el peso de los hijosentre 3 y 4 kg. Al ingreso la paciente está hiperventilando, con nauseas y vómitos peroconsciente. Al examen, se encuentra deshidratada, temperatura de 36.8, PA = 110/70, 34respiraciones x min., aliento cetónico. sin signos de infección. Los exámenes presentan lossiguientes valores:Glicemia 482 mg/dl, glucosuria +++ y cetonuria +++Na: 135, K: 4.5, Bicarbonato: 11.5 mEq/l, Mg: 2.4, pH arterial: 7.1, Nitrógeno ureico: 60 mg/dl

Cetonemia: 180 mg/dl y Creatininemia: 1.20 mg/dlHemograma: Leucocitosis 18000 c/ neutrofiliaElectrocardiograma normal y Rx de tórax NDiagnóstico: Cetoacidosis diabética.En la CAD, la leucocitosis es bastante frecuente y no significa que halla infección. Si pensamosque hay infección debemos pedir PCR y VHS. El cuadro clínico habitual es de instalaciónrelativamente breve (aproximadamente 5 días), no tan corto como el coma hipoglicémico.Presenta deshidratación grave y progresiva (poliuria, polidipsia, oligoanuria e hipotensiónarterial). La acidosis se presenta con signos respiratorios (respiración de Kussmaul y alientocetónico). Además, las alteraciones digestivas son muy frecuentes y, en niños, se suele confundircon apendicitis; en mujeres a veces se ha confundido con un cuadro de embarazo tubario.Generalmente, las alteraciones de conciencia son mínimas y el coma es raro. El laboratoriopresenta glicemias mayores a 300 pero rara vez más de 600. Además presentan glucosuria ycetonuria. El bicarbonato generalmente es menor a 15, y el ph menor a 7,25. Los electrolitospueden estar normales, altos, o bajos, y lo importante es el potasio, el cual puede estar normal eincluso un poco alto, pero cuando se empieza a tratar la cetoacidosis, este entra a la célula ybaja, por lo que siempre debemos tratar con un poco de potasio para prevenir esta situación.El EKG es útil para detectar hipokalemia si no tenemos laboratorio de urgencia.

Caso 2: Paciente varón de 15 años, sin antecedentes mórbidos previos. Ingresa al Servicio deUrgencia por compromiso del estado general, dolor abdominal y vómitos reiterados, muy abundantes de 24 horas de evolución. Presenta aliento a manzanasExamen Físico: obnubilado, con mucosas secas. PA 90/40 mmHg, pulso regular 140 lpm, FR 26rpm. Tº axilar 36ºC. En el examen segmentario se describen yugulares planas en decúbito dorsal.Examen cardíaco, pulmonar y abdominal normal. Extremidades bien perfundidas, sin edemas.Exámenes:Hematocrito 45%, Hemoglobina 15 gr/dl, Leucocitos 17.000 por mm3, VHS: 30mm/HoraELP: Sodio 143 mEq/L, Potasio 4,8 mEq/L y Cloro 110 mEq/L. Glicemia 480 mg/dl, Uremia 120mg/dl,Creatininemia 1,3 mg/dl. Cuerpos cetónicos en plasma (+++).Examen de Orina: Glucosuria (+++) y cuerpos cetónicos (+++)Sangre Venosa: pH 7,12 U, HCO3 14 mEq/L, PCO2: 22 mmHg.

Anión Gap 24 mEq/LEl paciente presenta CEG y obnubilación debido a la hiperosmolaridad. Tiene taquicardia por lahipotensión debida a deshidratación. Tiene aumentada la crea por deshidratación y la acidosis yaliento a manzana se deben a los cuerpos cetónicos.

En este caso, el mecanismo de producción es por déficit de insulina, que hace que disminuya lacaptación periférica de glucosa y su utilización. Aumenta glucogénesis y lipólisis. Hay glucosuria ypoliuria, con pérdida de agua, deshidratación celular y sed. El aumento de la lipólisis lleva a

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cetosis y esto produce acidosis y respiración de kussmaul. La cetosis lleva a vómitos, pérdida deelectrolitos y deshidratación.

Medidas especificas:1. Insulina cristalina o ultra rápida; lo ideal es la infusión endovenosa. Más o menos son 5 a 8unidades por hora. Al alcanzar glicemias de 250, pasar 0,05U/Kg/h o, si no, insulina UR

subcutánea cada 6 horas. Si la glicemia a la hora no ha bajado en 10%, se repite el bolo.Esto es lo ideal. Si notenemos bomba (nosiempre hay bombade infusióndisponible en laurgencia), antes deusar bolosendovenosos chicos(duran poco), espreferible utilizarlaintramuscular. Seusa en bolo 5UI (IM)más 5UIendovenosas, yluego 5 U por horahasta alcanzarglicemias de 250. Sesigue con ICsubcutánea cada 6h.Si la glicemia no habajado a las 2h, seduplica la dosis deinsulina horaria.

En la practica, si el

paciente esta conciente, y si ya llegó a lo normal en 4-6horas, llega al servicio de medicina y leempiezan a dar comida. Si esta comiendo, esto de colocar insulina cada 6h hay que cambiarlo. Sial paciente lo dejan con suero permanente podemos colocar insulina cada 6 horas sin problemas,pero si está comiendo, lo más importante a tener en cuenta es que hay que ajustar las insulinas alas comidas y dejar de dar cada 6h (este es un error muy frecuente).

2. Hidratación parenteral: La hidratación parenteral se calcula que son 3 a 6l de déficit. Siemprepasar 1L de solución salina en 1 hora y continuar con solución salina 1L (0,9%) en 2-3 horas. Alllegar a glicemia de 250, seguir con solución glucosada al 5%, 1L cada 6 horas durante 24 horas.En el segundo litro siempre agregar potasio. Es importante dejarle un glucosado para que recibaun mínimo de glucosa, pues sino va a hacer una acidosis de ayuno. No puede quedar más de 24hen ayuno porque la cetosis va a continuar. La reposición de potasio es a partir del 2 suero, 9-12gen 24 horas; se dan 3g por cada litro de suero.

En relación al magnesio, es bueno pedirlo en los exámenes para ver si hay que reponer. Evaluarademás la necesidad de bicarbonato (pH <7), que se repone 50-100 meq en 250-500ml desolución salina al 0,45%

Algoritmo de manejo AUGE de la cetoacidosis del adulto. (+ abajo)

Caso 3: Hombre de 64 años con antecedentes de HTA y DM2, ambas sin tratamiento. Es llevado por familiares a UEA por encontrarlo somnoliento y desorientado en tiempo y espacio. Relatan

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que ha estado orinando mucho, tomaba mucha agua y ha estado con vómitos y dolor abdominaldurante todo el día.

Se controla y se obtienen los siguientes parámetros:Frecuencia respiratoria: 18 resp./minFrecuencia cardiaca regular:120 l/minPA 186/83temperatura axilar 37,3° Csaturación 91% ambiental HGT 631 mg/dl

Diagnostico: Coma hiperosmolar. Este cuadro es un cuadro del adulto con DM2, y sí que sepresenta con compromiso de conciencia importante. Estos pacientes se hospitalizan y hay quehidratarlos y colocarles insulina. Los electrolitos plasmáticos, y específicamente la natremia, sonlos que marcan el diagnostico de que estamos frente a un cuadro hiperosmolar. El tratamiento esmuy parecido a la cetoacidosis. Lo ideal al alta es mantenerlo un tiempo con insulina y luegopasarlo a HGO.

Se ve en DM tipo 2, generalmente en ancianos sin diagnóstico de diabetes, o en diabéticosdescompensados por abandono de tratamiento o enfermedad concomitante. Se presenta conpoliuria y polidipsia crecientes, deshidratación severa, compromiso del sensorio y alteraciones

neurológicas.

Causas precipitantes

• Fármacos: Corticoides, Inmunosupresores, diuréticos, BB.

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• Procedimientos: Cirugía, alimentación parenteral, maniobras urológicas, Peritoneo diálisis,Hemodiálisis

• Enfermedades crónicas: I. Renal, I. Cardiaca, HTA, alcoholismo, enfermedadespsiquiátricas

• Patologías agudas: Infecciones, quemaduras, IAM, AVE, H. digestiva.En estos pacientes hay trombosis frecuente, por lo que es bueno y justificado el uso de heparina.Las hiperglicemias son mayores de 600, y a veces más de 1000. Hay glucosuria importante yalteración hidroelectrolítica (hipernatremia y depleción de potasio y magnesio). Puede haber leveacidosis, generalmente no hay cetonemia aunque puede haberla leve.

Caso 4: Diabético de 72 años, tratado con hipoglicemiantes orales quien es llevado a U.E., por presentar compromiso de conciencia, fiebre, polidipsia, poliuria días después de maniobrasurológicas. La glicemia de ingreso es de 840 mg/dl. pH de 7.3

Es muy frecuente que a un diabético antiguo le hagan cistoscopia o alguna maniobra urológica yentonces haga este cuadro.

Fisiopatología: La hiperglicemia se relaciona con el glucagón plasmático. Estos pacientes tienenun déficit relativo de insulina, no absoluto como el tipo 1. En estos sube la glicemia y el glucagón,

a diferencia de un sujeto normal en que éste baja cuando sube la glicemia. Se explica por unstress diabetogénico sostenido en un paciente con cierta reserva insulínica. Hay glucosuriamarcada, responsable de la deshidratación. Al haber hiperglicemia se provoca salida de agua delcompartimento intracelular, llevando a una deshidratación hipovolémica hipertónica. Hay gravedepleción de potasio por diuresis osmótica y deshidratación intracelular cerebral, que determinalos signos neurológicos. La mayoría de los pacientes con osmolaridad sobre 380 se encuentra encoma franco.

La cantidad de insulina circulante no es suficiente para frenar la hiperglicemia, pero si para frenarla lipólisis, por lo que no hacen cetoacidosis. Si hay acidosis, suele ser láctica o urémica. Elbicarbonato suele ser mayor a 18 y generalmente hay falla renal prerrenal asociada. El Na y el K tienen valores variables en la evolución del cuadro.

Criterios de gravedad:- Acidosis respiratoria, Shock, Arritmias, Hipotensión, IC, Hipokalemia, pH de ingreso menor

a 7,1, Insuficiencia renal agudaEl tratamiento del coma hiperosmolar no cetósico es hospitalizar e hidratar, en lo posible consolución salina normal (SSN 0,9%). El paciente requiere 1 a 1,5 L en la primera hora y otro tantoen las siguientes dos horas. La velocidad del goteo depende del grado de hipovolemia y requiereun monitoreo muy cuidadoso si el paciente presenta alguna evidencia de falla renal o cardiaca. Lareposición de volemia es crucial y debe ser vigorosa.

A diferencia del tratamiento de la CAD, acá se debe intubar e hidratar con suero fisiológico iso ehipotónico, dependiendo del caso. En los tipo 1, la indicación al alta es insulina. Si es tipo 2, hayque ver el tiempo de evolución para evaluar glucotoxicidad. En estos pacientes a veces es buenotratarlos un tiempo con insulina y luego pasar a HGO. Sin embargo hay pacientes que andanbastante bien y se pasan en sala a HGO.

Caso5: Paciente de 35 años DM1, en tratamiento con insulina NPH 30 UI +10 U IR pre desayuno y 20 UI pre cena, e insuficiente renal crónico. Consulta por cuadro de 24h de evolución de dolor abdominal localizado en epigastrio, de tipo cólico, acompañado de vómitos alimenticios, luegobiliosos, precedidos de nauseas.

Al examen físico: obnubilado, con sudoración profusa, normotenso, subfebril, mucosas semi-húmedas. En el laboratorio, glóbulos blancos 10.000/mm3, glicemia 568 mg/dl, cetonemia +++,creatininemia 2,95 mg/dl, uremia 110 mg/dl, Na 132 mEq/L, potasemia 5,1 mEq/L y pH 7,22,exceso de base -15, bicarbonato 10.

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El diagnostico es cetoacidosis diabética. El cuidado es que hay que irse con una hidratación muycuidadosa y tal vez utilizar la mezcla de dar agua y dar también insulina, todo esto por la IR.

Espectro de emergencias hiperglicémicas: En un estudio español, se vio que se presentabancomo cetoacidosis diabética un 55%, un 30% era CAD mas coma hiperosmolar, y por último, un15% fue como hiperosmolar solo. Se vio entonces, que no todos los cuadros son puros y, en estesentido, no es tan importante poner un titulo fijo pues muchas veces son cuadros mixtos.

Caso clínico 6: DM2 de 49 años en tratamiento con Insulina NPH y Cristalina en ayunas y antesde cenar. Por problemas de trabajo, no almuerza e inicia a las 16h sudoración, cefalea y temblor de extremidades.

El diagnostico es hipoglicemia. Se trata dándole agua con azúcar o una bebida dulce.

La causa mas frecuente es omitir o atrasar una comida. También se ven en el consumo de OH enexceso o en ejercicios intensos. Con glicemias <80mg/dl disminuye la secreción de insulina y con<65mg/dl aumentan las hormonas contrarreguladoras. La GH aumenta la lipólisis, el cortisolaumenta la proteólisis, adrenalina aumenta lipólisis, proteólisis y liberación de glucosa, al igualque el glucagón.

Manifestaciones clínicas de la hipoglicemia:

Los factores de riesgo para hipoglicemia son lossiguientes: 1) Omitir o atrasar una comida. 2)Beber alcohol en exceso o sin ingerir alimentos. 3)Ejercicio intenso. 4) Error en la dosis de insulina ode hipoglicemiante. 5) Insuficiencia hepática yrenal. 6) Edad avanzada.

Tratamiento de la hipoglicemia:

1. Administrar una sola dosis de azúcar simple quepuede ser un vaso de gaseosa corriente o un vaso

de agua con tres cucharadas de azúcar, o el equivalente a 20-25 g de glucosa.2. Si la persona está inconsciente, se le aplica una ampolla subcutánea o intramuscular de unmiligramo de glucagón (tipo 1) o se le administra un bolo intravenoso de dextrosa que contenga25g

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3. Después de haber recibido la dosis oral o parenteral de glucosa y siempre y cuando estéconsciente y se sienta en capacidad de ingerir alimentos, la persona debe ingerir una colaciónrica en carbohidratos.Existen en la farmacia tabletas de glucosa, que son mucho mejores que el azúcar, porque al serglucosa pura es más rápido que comer un dulce u otra cosa.Si la persona esta inconciente, si es DM1, existe glucagón en ampolla que el auge se lo entrega a

todos los pacientes y en 3 minutos están bien. En tipo 2 no sirve pues le va a liberar mashipoglicemia, por lo que no ayuda. Si el tipo 2 esta con compromiso de conciencia hay quellevarlo a unidad de emergencia y administrarle glucosa en bolo. Si el tipo esta con HGO, y hacehipoglicemia, se da un dulce y pasa. Si esta con HGO y hace compromiso de conciencia, debehospitalizarse, pues los HGO duran hasta 24h. Hay que hospitalizarlo, pasarle una infusión deglucosa y vigilarlo al menos por 24h. Es más peligroso si están con HGO que si están con insulina.

Caso clínico 7: Paciente de 37 años consulta en UEA por cuadro febril acompañado de grandecaimiento, vómitos y diarrea. La noche anterior fue a comer a un restaurant. Da elantecedente de ser portadora de Insuficiencia Suprarenal crónica. Al examen, la PA es 100/60,

piel normal pero con pigmentación de cicatrices y pliegues de las manos. Glicemia 68 mg/dl,Natremia 136, y Potasio 4.9

Paciente con insuficiencia suprarrenal. En estos casos hay que tratar de inmediato, no esperar lallegada de cortisol. Tratar de inmediato pero antes sacarle una muestra de sangre para sabercomo estaban. Hay que tratar 3 cosas, hidratar, tratar el Na y tratar la hipoglicemia. En estoscuadros el potasio que sube baja solo.

El tratamiento entonces es reponer volemia y corregir los trastornos hidroelectrolíticos y el déficitde cortisol. Dar hidrocortisona 100mg cada 6h durante las primeras 24h o DXM 4mg. Luego, dosisdecrecientes y, al tercer día, pasar a tratamiento oral. Solución salina al 0,9% y glucosada al 5%,2-4L en 24 horas.

Constituye una emergencia con altamortalidad, y tienen nauseas,vómitos, dolor abdominal, letargia,somnolencia, deshidratación,

hipotensión severa, fiebre noexplicada, etc. Los factoresdesencadenantes de la crisispueden ser stress, infecciones otrauma.

Cuadro para sospechar y cuando elpaciente da diagnostico.

El tratamiento en insuficienciasuprarrenal aguda para la casa, deforma crónica es con cortisol. Lo

ideal es darlo según el ciclo circadiano. Si no hay cortisol, se puede dar prednisona, pero esta

tiene mayor efecto antiinflamatorio y menos efecto corticoide porque es sintética, por lo que hayque tratar de dar cortisol.

Caso clínico 8: Paciente de 32 años a quien se le diagnostica hipertiroidismo indicándose PTU. Alos 6 meses de tratamiento, abandona controles y va a un naturista que le suspendemedicamentos. Cuatro meses después, es llevada a UEA porque desde hace 2 días presenta granagitación y delirio. El esposo relata que le ha notado cansancio y dificultad para respirar en laúltima semana y exacerbación de los síntomas de hipertiroidismo. Al examen se constata tª de38.5, piel caliente, húmeda, arritmia completa por FA y edema de extremidades inferiores.

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Laboratorio: típico de hipertiroidismo. Se descarta infección.

Diagnostico: Tormenta tiroidea. Se da en hipertiroidismo no tratado o con tratamientoinsuficiente. Hay una exacerbación de síntomas y signos del hipertiroidismo, con fiebre,generalmente arritmias, por FA, muchas veces IC que es absolutamente reversible, el problemaes que cuando no piensan en hipertiroidismo y tratan con amiodarona la arritmia, es complicadoporque tiene yodo el cual en exceso, aumenta el hipertoroidismo. Hay que tratar con PTU por lomenos por 6 meses antes de dar yodo. Siempre son pacientes con alguna actitud rara ycompromiso importante.

El tratamiento es con corticoides, PTU para bloquear la producción, propanolol y yodo en dosisbajas, tipo lugol, que aumenta el bloqueo. Si damos yodo a dosis altas, aumenta esta cosa, así que darlo en dosis bajas.

Caso clínico 9: Mujer de 32 años, consulta por presentar desde hace 4 días dolor intenso enregión cervical anterior que aumenta con la deglución y al mover el cuello. Se irradia hacia lasmastoides. Al tocarse el cuello se palpa aumento de volumen. Los últimos días ha estado muy irritable, incluso temblorosa, con hipersudoración y dolores en todo el cuerpo.

Palpación de cuello: Bocio de 30 gr., duro, ligeramente asimétrico y muy doloroso

Deben investigarse por cuadros respiratorios de vía superior en los días antes, aunque no siempredan el dato, pero es importante investigar para confirmar el diagnostico. La cintigrafía confirma eldiagnostico, pero como es un cuadro agudo, si esta con mucho dolor no hay que esperarla sinoque hay que iniciar tratamiento y luego confirmar. El diagnostico es tiroiditis. La ecografía nosirve para nada. El tratamiento es con antiinflamatorios y corticoides. No se debe usar PTU, nopasa nada, pero no sirve para el cuadro. Se puede partir con corticoides e ir bajando la dosis. Esmucho menos peligroso que dar AINES por tanto tiempo.

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