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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“VALIDACION Y COMPARACION DE LOS PUNTAJES TIMI Y GRACE EN PACIENTES CON SINDROME
CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST”
PREVIO A LA OBTENCION DEL TÍTULO DE MÉDICO
AUTOR: PLUA CHIPRE CAROLINA ELBA
TUTOR: TUTIVEN JARAMILLO GUIDO
GUAYAQUIL, MAYO 2018
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
VALIDACION Y COMPARACION DE LOS
PUNTAJES TIMI Y GRACE EN PACIENTES CON
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACION DEL SEGMENTO ST.
EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
GUAYAQUIL "DR. ABEL GILBERT PONTÓN”
AÑO 2016 -2018
AUTOR(ES): PLUA CHIPRE CAROLINA ELBA
TUTOR: TUTIVEN JARAMILLO GUIDO GUILLERMO
REVISOR SORIA ALCIVAR MIGUEL
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA MEDICINA
GRADO OBTENIDO: MEDICO
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE
PÁGINAS: 118
ÁREAS TEMÁTICAS: SALUD - CIENCIAS MÉDICAS – BIENESTAR
SOCIAL
PALABRAS
CLAVES/KEYWORDS:
SÍNDROME CORONARIO AGUDO, INFARTO DE
MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DE ST, ANGINA
INESTABLE, PRONÓSTICO, MEDICIÓN DE
RIESGO.
III
RESUMEN/ABSTRACT:
La predicción en medicina ha sido un tema central. Un modelo predictivo que
estratifique el riesgo de incidencia de un evento, establece grupos que le
permiten al clínico no solo conocer la probabilidad de desenlaces, sino escoger
las alternativas diagnósticas y terapéuticas óptimas y la intensidad del
tratamiento de acuerdo con el balance riesgo/beneficio de cada opción. A nivel
mundial, la cardiopatía isquémica representa la principal causa de
morbimortalidad. Aunque el Score de Riesgo TIMI sea el más utilizado en
síndromes coronarios agudos sin supradesnivel del segmento ST (SCA), el
Score GRACE tiene potencial superioridad pronóstica.
Determinar cuál escala, TIMI o GRACE, tiene mayor exactitud pronóstica de
eventos adversos, en los pacientes con diagnóstico de Infarto agudo de
miocardio sin elevación del segmento ST y angina inestable ingresados en el
servicio de cardiología en el Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
en el periodo de enero 2016 a febrero 2018.
Se realizó un estudio retrospectivo, transversal mediante recolección de
datos de las historias clínicas de pacientes con diagnóstico de angina inestable e
infarto agudo de miocardio sin ST, que ingresaron a la emergencia y
consecutivamente al servicio de cardiología del Hospital Abel Gilbert Pontón
entre enero del 2016 a febrero del 2018, y que cumplan con los criterios de
inclusión y exclusión.
Esta investigación llego a la conclusión que en los eventos que implican
gravedad inmediata como muerte y reinfarto GRACE tiene mayor superioridad,
mientras que en los eventos que indican fragilidad coronaria como angina
refractaria e intervención coronaria de urgencia TIMI tiene mayor valor
pronóstico.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: 0998349367
E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:
Nombre: Teléfono:
E-mail:
IV
V
VI
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD
VII
VIII
DEDICATORIA
A Dios por ser el forjador de mi camino, creo en él y confió que con su
infinita bondad seguiré adelante con victoria y con valor. A mis Padres, Virgilio
y Ana, por su constante lucha y perseverancia, por brindarme su apoyo
incondicional, por estar conmigo en todas las adversidades que se
presentaron, por haberme enseñado a salir de mi zona de confort y superarme
a mí misma. A mis hermanos, Xavier y Andrés, porque siempre me he
esmerado para que vean en mí un modelo a seguir, se forjen sus propias
metas y peleen por conseguirlas, este logro es también por y para ustedes. A
mis amigos con los que he contado durante toda la carrera, con los que
compartí varias anécdotas y experiencias, con los que nos hemos apoyado
mutuamente.
¡Lo logramos, Somos Médicos!
IX
AGRADECIMINTO
A Dios porque creo fielmente en sus destinos y he sido testigo de su infinito amor
hacia a mí. Ha sido una de mis fortalezas en los momentos de debilidades a lo largo
de esta primera etapa que está llegando a su fin. Me ha regalado esta vida llena de
aprendizajes y bendiciones. Y no me cansaré de agradecerle.
A mi padre, Virgilio, porque nunca ha desfallecido en este arduo trabajo de sacar
adelante a sus hijos y ser la cabeza principal de su hogar, ha dejado de lado muchos
de sus sueños personales por sustentar nuestra educación y los ha visto reflejado en
nosotros, aunque no ha sido una persona expresiva siempre ha demostrado el amor
por su familia. Gracias Ingeniero por no rendirse.
A mi madre, porque más que eso ha sido mi amiga, cómplice y un claro ejemplo
de perseverancia, me ha enseñado que todo es posible, que la recompensa luego de
un gran esfuerzo es muy gratificante, y que una sonrisa abre mil puertas. Me ha
acompañado en mis alegrías, en mis tristezas y en los días difíciles. Ha festejado
conmigo mis logros y me ha levantado en mis derrotas. Sé que puedo contar con ella.
Te lo debo todo Anita.
A los buenos docentes, aquellos que no solo enseñan medicina, sino también
inculcan todos los valores que encierra esta profesión, el amor a la humanidad y lo
importante que es aprender para ayudar, aquellos que están en constante búsqueda
de la mejor metodología para llegar e inspirar a sus alumnos y han formado grandes
profesionales. Me he topado algunos en los 7 años de la carrera. Y a ellos mis más
sinceros agradecimientos.
A todos los que contribuyeron en la creación y elaboración de esta tesis. Aquellos
que participaron en la elección del tema, los que aportaron con sus ideas y consejos,
los que me tuvieron gran paciencia con mis exigencias, el que me acompaño largas
madrugadas tipiando el contenido, a los que acudí en busca de ayuda y nunca me
dijeron NO. Al Dr. Guido Tutiven por el tiempo prestado y su forma desinteresada de
ayudarnos. Muchas gracias.
X
TABLA DE CONTENIDO
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA.................................................................. II
...................................................................................................................................................... V
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA
OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS .............................................. Error! Bookmark not defined.
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD ................................................................................... VI
DEDICATORIA ............................................................................................................................. VIII
AGRADECIMINTO ......................................................................................................................... IX
Tabla de contenido ....................................................................................................................... X
ÍNDICE DE TABLAS ...................................................................................................................... XIV
Índice de GRAFICOS .................................................................................................................. XVII
ÍNDICE DE ANEXOS..................................................................................................................... XIX
resumen ..................................................................................................................................... XXI
abstract ..................................................................................................................................... XXII
introducción .................................................................................................................................. 2
CAPITULO I .................................................................................................................................... 5
1. EL PROBLEMA ........................................................................................................................... 5
1.1 PLANTAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................................ 5
1.2 Formulación del Problema .................................................................................................. 5
1.3 OBJETIVOS de la investigacion ............................................................................................ 6
1.3.1 OBJETIVO GENERAL ..................................................................................................... 6
1.3.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS .............................................................................................. 6
1.4 JUSTIFICACION .................................................................................................................... 7
1.5 DELIMITACION del problema .............................................................................................. 8
1.6 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ........................................................................................ 8
1.7 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ...................................................................................... 9
1.8 Variables ............................................................................................................................. 9
1.8.1 VARIABLES INDEPENDIENTES ...................................................................................... 9
1.8.2 VARIABLES DEPENDIENTES .......................................................................................... 9
1.9 hipotesis ............................................................................................................................ 14
Capitulo II .................................................................................................................................... 15
2. MARCO TEORICO .................................................................................................................... 15
XI
2.1 OBJETO DE ESTUDIO ......................................................................................................... 15
2.2 ANATOMIA ........................................................................................................................ 15
2.2.1 Circulación Coronaria ................................................................................................. 16
2.2.2 DOMINANCIA CARDIACA ........................................................................................... 18
2.2.3 ANOMALIAS Y VARIANTES ANATOMICAS DE LAS ARTERIAS cORONARIAS. .............. 18
2.3 BASES FISIOLÓGICAS CARDÍACAS ..................................................................................... 19
2.3.1 MECANISMO DE CONTRACCIÓN CARDIACA .............................................................. 20
2.3.2 EL CICLO CARDIACO ................................................................................................... 21
2.3.3 RESISTENCIA MIOCARDICA A LA ISQUEMIA .............................................................. 22
2.4 EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................ 23
2.4.1 CONTEXTO MUNDIAL: ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES ................................... 23
2.4.2 CONTEXTO MUNDIAL: INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST Y ANGINA
INESTABLE ........................................................................................................................... 26
2.5 DEFINICION ....................................................................................................................... 27
2.5.1 DEFINICION UNIVERSAL DEL INFARTO DE MIOCARDIO ............................................. 28
2.6 FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................... 29
2.6.1 ATEROESCLOROSIS ..................................................................................................... 31
2.6.2 FACTORES DE RIESGOS .............................................................................................. 31
2.6.3 FASES DE LA ATEROTROMBOSIS. EL CAMINO QUE CONDUCE A LOS SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS ....................................................................................................... 35
2.6.4 EVOLUCIÓN DEL ATEROMA Y COMPLICACIONES ...................................................... 38
2.6.5 INESTABILIDAD Y ROTURA DE LA PLACA.................................................................... 41
2.6.6 RELACIóN DE LA OCLUSIóN ARTERIAL CON LA CLíNICA Y EL ELECTROCARDIOGRAMA
............................................................................................................................................ 42
2.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE AI/IMSEST .................................................................... 43
2.7.1 Presentación Clínica ................................................................................................... 43
2.7.2 EXPLORACION FíSICA ................................................................................................. 45
2.8 HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS ....................................................................................... 47
2.8.1 ELECTROCARDIOGRAFÍA DE AI/IMSEST ..................................................................... 47
2.8.2 MARCODORES DE NECROSIS MIOCARDICA ............................................................... 47
2.8.3 ALGORITMOS PARA CONFIRMAR Y DESCARTAR EL DIAGNOSTICO ........................... 49
2.8.4 TECNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS ....................................................................... 50
2.9 ESTRATIFICACION DE RIESGO DE AI/IMSEST .................................................................... 51
2.10 ESCALAS DE RIESGO ........................................................................................................ 52
2.11 SCORE TIMI ..................................................................................................................... 53
XII
2.12 SCORE GRACE.................................................................................................................. 56
Capitulo iii ................................................................................................................................... 59
3. Marco metodológico .............................................................................................................. 59
3.1 METODOLOGÍA ................................................................................................................. 59
3.2 LOCALIZACIÓN / CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ....................................... 59
3.3 DETERMINACIÓN DE UNIVERSO-POBLACION-MUESTRA ................................................. 59
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN ........................................................................... 59
3.4.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN .......................................................................................... 59
3.4.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN .......................................................................................... 60
3.5 VIABILIDAD ........................................................................................................................ 60
3.6 operacionalización de las variables de investigación ....................................................... 60
3.6.1 TIMI ............................................................................................................................ 60
3.6.2 ESTRATIFICACIÓN TIMI .............................................................................................. 64
3.6.3 GRACE ........................................................................................................................ 64
3.6.4 ESTRATIFICACIÓN GRACE........................................................................................... 67
3.6.5 EVENTOS ADVERSOS .................................................................................................. 67
3.7 TIPO DE INVESTIGACIÓN ................................................................................................... 68
3.7.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ....................................................................................... 68
3.7.2 PERIODO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 68
3.8 PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN .............................................................................. 68
3.9 ANALISIS DE LA INFORMACIÓN ........................................................................................ 70
3.10 RECURSOS EMPLEADOS .................................................................................................. 70
3.10.1 recuersos HUMANOS ............................................................................................... 70
3.10.2 Recursos FISICOS...................................................................................................... 70
3.11 MATERIALES .................................................................................................................... 70
3.12 ASPECTOS ETICOS Y LEGALES.......................................................................................... 71
Capitulo IV................................................................................................................................... 71
4. Resultados y discusión ............................................................................................................ 71
4.1 RESULTADOS ..................................................................................................................... 71
4.1.1 Características demográficas ..................................................................................... 71
4.1.2 Características clínicas ............................................................................................... 75
4.1.3 TIMI vs GRACE FRENTE A LA APARICIÓN DE EVENTOS ADVERSOS............................ 79
4.2 Discusión ........................................................................................................................... 89
Capitulo v .................................................................................................................................... 98
XIII
5. Conclusion y recomendaciones .............................................................................................. 98
5.1 CONCLUSIONES ................................................................................................................. 98
5.2 RECOMENDACIONES ......................................................................................................... 99
Capitulo VI................................................................................................................................. 101
6. Bibliografía ............................................................................................................................ 101
CAPITULO VII ............................................................................................................................. 108
7. Anexos .................................................................................................................................. 108
XIV
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DE VARIABLES COMPLEJAS: VALOR CALCULADO DE
GRACE ............................................................................................................................... 10
TABLA 2CARACTERIZACIÓN DE LA VARIABLE COMPLEJA: VALOR CALCULADO DE TIMI
............................................................................................................................................ 12
TABLA 3 CARACTERIZACIÓN DE LA VARIABLE COMPLEJA: VALOR CALCULADO DE TIMI
............................................................................................................................................ 13
TABLA 4 PRINCIPALES CAUSA DE MORTALIDAD EN EL ECUADOR 1997 – 2011. TOMADA
DE REVISTA ESTADÍSTICA INFORMATIVA OPS-OMS ECUADOR 2014. FUENTE INEC
............................................................................................................................................ 25
TABLA 5. DEFINICIÓN UNIVERSAL DEL INFARTO DE MIOCARDIO. TOMADO DE
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (CAMACHO
E. 2017)............................................................................................................................... 28
TABLA 6. FACTORES QUE AFECTAN A LA VULNERABILIDAD DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA. TOMADO DE FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS. TRES PARADIGMAS PARA UN NUEVO DOGMA (VILARIÑO
JO. E AL 2004) ................................................................................................................... 41
TABLA 7. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA ANGINA. TOMADA DE LA CANADIAN
CARDIOVASCULAR SOCIETY. ......................................................................................... 44
TABLA 8. CLASIFICACIÓN DEL KILLIP-KIMBALL. TOMADO DE SÍNDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (CAMACHO E. ET AL 2017) ............... 45
TABLA 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO. TOMADO DE
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON SÍNDROME
CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST ....................................... 46
TABLA 10. ESCALA CRUSADE. LAS VARIABLES PARA CALCULAR ESTA ESCALA SON:
HEMATOCRITO, CREATININA, FECUENCIA CARDIACA, EDAD, SEXO, DIABETES,
TENSIÓN ARTERIAL, DATOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Y ENFERMEDADES
VASCULARES PREVIAS. TOMADO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (CAMACHO E. ET AL 2017) ...................................... 52
XV
TABLA 11. NÚMERO DE CASOS DE IAMSEST Y AI POR AÑO DE INGRESO. HOSPITAL
ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 ...................................................... 71
TABLA 12 EDAD DE LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IAMSEST Y AI. HOSPITAL
ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 ...................................................... 72
TABLA 13. NÚMERO DE PACIENTES CON IMSEST Y AI POR LA EDAD. HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 ................................................................. 72
TABLA 14. GENERO PREDOMINANTE DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IAMSEST
Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 ........................... 73
TABLA 15. NIVEL SOCIOECONÓMICO DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IAMSEST
Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 ........................... 74
TABLA 16. IMC DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IAMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 ................................................................. 75
TABLA 17. COMORBILIDADES PREVALENTES EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE
IAMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 .......... 76
TABLA 18. VALOR DE CREATININA EN LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IMSEST
Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 - 2018 ........ 77
TABLA 19. COMPARACIÓN ENTRE LOS PACIENTES CATALOGADOS COMO DE RIESGO
ALTO POR LOS SCORES TIMI Y GRACE FRENTE A ELEVACIÓN DE LAS ENZIMAS
CARDÍACAS, ALTERACIÓN DEL SEGMENTO ST Y CREATININA >1.19 EN LOS
PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO.
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 – 2018 .......................................................... 78
TABLA 20. ANÁLISIS DE LAS VARIABLES DEL SCORE TIMI EN PACIENTES CON
DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT
PONTÓN 2016 – 2018 ........................................................................................................ 79
TABLA 21. MORTALIDAD EN LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI
DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 – 2018 ............... 80
TABLA 22. INTERPRETACIÓN DEL SCORE TIMI EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE
IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 –
2018 .................................................................................................................................... 81
TABLA 23. INTERPRETACIÓN DEL SCORE GRACE EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO
DE IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 –
2018 .................................................................................................................................... 82
XVI
TABLA 24. REACCIÓN ADVERSA POST-EVENTO EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE
IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 –
2018 .................................................................................................................................... 82
TABLA 25. GRÁFICO 16. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE LOS SCORES TIMI Y GRACE
EN LOS PACIENTES CON UN DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI, QUIENES
PRESENTARON DIFERENTES EVENTOS ADVERSO POST-EVENTO ISQUÉMICO.
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 – 2018 .......................................................... 85
TABLA 26. COMPARACIÓN ENTRE LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO SEGÚN TIMI
FRENTE A LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON UN DIAGNÓSTICO DE
IMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 - 2018 ................................... 86
TABLA 27. COMPARACIÓN ENTRE LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO SEGÚN GRACE
FRENTE A LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON UN DIAGNÓSTICO DE
IMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 – 2018 .................................. 87
XVII
ÍNDICE DE GRAFICOS
GRÁFICO 1. NÚMERO DE CASOS DE IAMSEST Y AI POR AÑO DE INGRESO. HOSPITAL
ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 --------------------------------------------- 71
GRÁFICO 2. EDAD DE LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IAMSEST Y AI.
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 ----------------------------- 72
GRÁFICO 3. NÚMERO DE PACIENTES CON IMSEST Y AI POR LA EDAD. HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 ----------------------------------------------------- 73
GRÁFICO 4. GENERO PREDOMINANTE DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE
IAMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 -------- 73
GRÁFICO 5. NIVEL SOCIOECONÓMICO DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE
IAMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 -------- 75
GRÁFICO 6. IMC DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IAMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 ----------------------------------------------------- 75
GRÁFICO 7. COMORBILIDADES PREVALENTES EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE
IAMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN. GUAYAQUIL 2016 - 2018 -------- 77
GRÁFICO 8. VALOR DE CREATININA EN LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE
IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 -
2018------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 77
GRÁFICO 9. COMPARACIÓN ENTRE LOS PACIENTES CATALOGADOS COMO DE
RIESGO ALTO POR LOS SCORES TIMI Y GRACE FRENTE A ELEVACIÓN DE LAS
ENZIMAS CARDIACAS, ALTERACIÓN DEL SEGMENTO ST Y CREATININA >1.19 EN
LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO.
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 – 2018TABLA 22, GRAFICO 11. -------------- 79
GRÁFICO 10. ANÁLISIS DE LAS VARIABLES DEL SCORE TIMI EN PACIENTES CON
DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT
PONTÓN 2016 – 2018 ------------------------------------------------------------------------------------- 80
GRÁFICO 11. MORTALIDAD EN LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI
DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 – 2018 ------------ 81
XVIII
GRÁFICO 12. INTERPRETACIÓN DEL SCORE TIMI EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO
DE IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 –
2018------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 81
GRÁFICO 13. INTERPRETACIÓN DEL SCORE GRACE EN PACIENTES CON
DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT
PONTÓN 2016 – 2018. ------------------------------------------------------------------------------------ 82
GRÁFICO 14. REACCIÓN ADVERSA POST-EVENTO PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE
IMSEST Y AI DURANTE EL INGRESO. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 –
2018------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 83
GRÁFICO 15. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE LOS SCORES TIMI VS GRACE EN LOS
PACIENTES QUIENES PRESENTARON UN EVENTO ADVERSO POSTERIOR AL
EVENTO ISQUÉMICO CON UN DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTÓN 2016 - 2018 ------------------------------------------------------------------------ 84
GRÁFICO 16. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE LOS SCORES TIMI Y GRACE EN LOS
PACIENTES CON UN DIAGNÓSTICO DE IMSEST Y AI, QUIENES PRESENTARON
DIFERENTES EVENTOS ADVERSO POST-EVENTO ISQUÉMICO. HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTÓN 2016 – 2018 ----------------------------------------------------------------------- 85
GRÁFICO 17. COMPARACIÓN ENTRE LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO SEGÚN TIMI
FRENTE A LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON UN DIAGNÓSTICO DE
IMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 - 2018 ----------------------------- 86
GRÁFICO 18. COMPARACIÓN ENTRE LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO SEGÚN GRACE
FRENTE A LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON UN DIAGNÓSTICO DE
IMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 - 2018 ----------------------------- 88
GRÁFICO 19. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DE LOS SCORES TIMI Y GRACE EN LOS
PACIENTES FALLECIDOS POSTERIOR AL EVENTO ISQUÉMICO CON DIAGNÓSTICO
DE IMSEST Y AI. HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN 2016 - 2018 ------------------------ 88
XIX
ÍNDICE DE ANEXOS
ANEXO 1. VASOS SANGUÍNEOS CORONARIOS. TOMADO DE NETTER (NETTER F., 2011)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 108
ANEXO 2. VASOS SANGUÍNEOS CORONARIOS. TOMADO DE NETTER (NETTER F., 2011)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 108
ANEXO 3. ANOMALÍAS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS. TOMADA DE (ALEMAÑ G.
2008)---------------------------------------------------------------------------------------------------------- 109
ANEXO 4. DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA. TOMADO DE MANUAL DE CTO
8VA EDICIÓN CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR ---------------------------- 109
ANEXO 5. ACONTECIMIENTOS DEL CICLO CARDÍACO PARA LA FUNCIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO. TOMADO DE GUYTON & HALL 12AVA EDICIÓN --------- 110
ANEXO 6. TOP 10 CAUSAS DE MUERTE EN ECUADOR 2012. TOMADO DE ECUADOR:
WORLD HEALTH ORGANIZATION PERFIL ESTADÍSTICO 2012 --------------------------- 110
ANEXO 7. TASA DE MORTALIDAD POR ENFERMEDADES CORONARIO ISQUÉMICAS.
2011 TOMADO DE REVISTA INFORMATIVA DE OPS-OMS ECUADOR 2014.
SITUACIÓN DE ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES EN ECUADOR.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 111
ANEXO 8. FIGURA 8 HISTORIAL NATURAL DE LA ATEROESCLEROSIS. TOMADO DE
ROBBINS & COTRAN PATHOLOGIC BASIC OF DISEASE, 8TH EDITION. (KUMAR ET
AL). ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 111
ANEXO 9. TABLA SCORE: RIESGO (ABSOLUTO) A 10 AÑOS DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR (ECV) MORTAL EN POBLACIONES DE PAÍSES CON RIESGO
CARDIOVASCULAR BAJO. TOMADO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTO,
CLASIFICACIÓN, EPIDEMIOLOGÍA, FACTORES DE RIESGO, PRONOSTICO Y
PREVENCIÓN. (LÓPEZ J.E.). FUENTE GUÍA ESC 2016. ------------------------------------- 112
ANEXO 10. MECANISMO DE HOMEOSTASIS PRESENTES EN EL ENDOTELIO NORMAL Y
SU ALTERACIÓN EN LA ACTIVACIÓN O DISFUNCIÓN ENDOTELIAL. TOMADO DE
FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS. TRES
PARADIGMAS PARA UN NUEVO DOGMA (VILARIÑO O. 2004) ---------------------------- 112
ANEXO 11. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA Y EVOLUCIÓN DE LAS LESIONES DE
ATEROESCLEROSIS. ----------------------------------------------------------------------------------- 113
XX
ANEXO 12. PLACAS TIPO IV Y V DE LA CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN HEART
ASSOCIATION CON ROTURA Y COMPLICACIONES ISQUÉMICAS. TOMADA DE
FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS. TRES
PARADIGMAS PARA UN NUEVO DOGMA (VILARIÑO JO ET AL. 2004) ----------------- 114
ANEXO 13 ROTURA DE LA PLACA, TROMBOSIS Y CICATRIZACIÓN. TOMADO DE
HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA 18VA EDICIÓN ------------------------ 114
ANEXO 14. VALORACIÓN INICIAL DE PACIENTES CON SOSPECHA DE SÍNDROME
CORONARIO AGUDO. TOMADA DE GUÍA ESC 2015 SOBRE EL TRATAMIENTO DE
LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS EN PACIENTES SIN ELEVACIÓN
PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST --------------------------------------------------------------- 115
ANEXO 15. A. ELECTROCARDIOGRAMA DE 12 DERIVACIONES QUE MUESTRA UNA
ISQUEMIA ANTERIOR. B. ELECTROCARDIOGRAMA DE 12 DERIVACIONES QUE
MUESTRA UN DESCENSO DEL SEGMENTO ST ANTEROLATERAL. TOMADAS DE
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (CAMACHO
E. ET AL 2017) --------------------------------------------------------------------------------------------- 115
ANEXO 16. ALGORITMO DE DECISIÓN BASADA EN LA DETERMINACIÓN DE
TROPONINA. TOMADAS DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST (CAMACHO E. ET AL 2017) ----------------------------------------------------- 116
ANEXO 17. PATRÓN TEMPORAL EN PLASMA DE MARCADORES DE NECROSIS
MIOCÁRDICA. TOMADAS DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST (CAMACHO E. ET AL 2017) ----------------------------------------------------- 116
ANEXO 18. ALGORITMO DE 0 H/3 H PARA DESCARTAR EL SCASEST EMPLEANDO
PRUEBAS DE TROPONINAS CARDÍACAS DE ALTA SENSIBILIDAD. TOMADA DE LA
GUÍA ESC 2015 SOBRE EL TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS EN PACIENTES SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST --- 117
ANEXO 19. ALGORITMO DE 0 H/3 H PARA DESCARTAR EL SCASEST EMPLEANDO
PRUEBAS DE TROPONINAS CARDÍACAS DE ALTA SENSIBILIDAD. TOMADA DE LA
GUÍA ESC 2015 SOBRE EL TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS EN PACIENTES SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST --- 117
ANEXO 20. CARACTERÍSTICAS BASALES ANALIZADAS PARA EL DESARROLLO DE TIMI
ÍNDICE DE RIESGO PARA AI/IAMSEST. TOMADA DE THE TIMI RISK SCORE FOR
UNSTABLE ANGINA/NON–ST ELEVATION MI (ANTMAN ET AL 2000) ------------------- 118
ANEXO 21. SCORE DE RIESGO TIMI. TOMADA DE THE TIMI RISK SCORE FOR
UNSTABLE ANGINA/NON–ST ELEVATION MI (ANTMAN ET AL 2000) ------------------- 118
XXI
RESUMEN
VALIDACIÓN Y COMPARACION DE LOS PUNTAJES TIMI Y GRACE EN
PACIENTES CON SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL
SEGMENTO ST
Autor: Carolina Elba Plua Chipre
Tutor: Dr. Guido Guillermo Tutiven Jaramillo
La predicción en medicina ha sido un tema central. Un modelo predictivo
que estratifique el riesgo de incidencia de un evento, establece grupos que le
permiten al clínico no solo conocer la probabilidad de desenlaces, sino escoger
las alternativas diagnósticas y terapéuticas óptimas y la intensidad del
tratamiento de acuerdo con el balance riesgo/beneficio de cada opción. A nivel
mundial, la cardiopatía isquémica representa la principal causa de
morbimortalidad. Aunque el Score de Riesgo TIMI sea el más utilizado en
síndromes coronarios agudos sin supradesnivel del segmento ST, el Score
GRACE tiene potencial superioridad pronóstica. El objetivo general de este
estudio es determinar cuál escala, TIMI o GRACE, tiene mayor exactitud
pronóstica de eventos adversos, en los pacientes con Infarto agudo de
miocardio sin elevación del segmento ST y angina inestable. Se realizó un
estudio retrospectivo, transversal mediante recolección de datos de las
historias clínicas de pacientes con los diagnóstico mencionados, que
ingresaron a la emergencia y consecutivamente al servicio de cardiología del
Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón entre enero del 2016 a febrero del 2018, y que
cumplan con los criterios de inclusión y exclusión. Esta investigación llego a la
conclusión que en los eventos que implican gravedad inmediata como muerte y
reinfarto GRACE tiene mayor superioridad, mientras que en los eventos que
indican fragilidad coronaria como angina refractaria e intervención coronaria de
urgencia TIMI tiene mayor valor pronóstico.
Palabras Clave: Síndrome coronario agudo, Infarto del miocardio sin
elevación de ST, Angina inestable, Pronóstico, Medición de Riesgo
XXII
ABSTRACT
VALIDATION AND COMPARISON OF TIMI AND GRACE SCORES IN
PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME WITHOUT ELEVATION
OF THE ST SEGMENT
Author: Carolina Elba Plua Chipre
Tutor: Dr. Guido Guillermo Jaramillo Tutiven
The prediction in medicine has been a central theme. A predictive model
that stratifies patients the risk of occurrence of an event, sets groups that allow
the clinician to not only know the probability of outcomes, but choosing the
alternatives diagnostic and therapeutic optimal and the intensity of the
treatment in accordance with the balance sheet risk/benefit of each option. At
the global level, the ischemic heart disease is the leading cause of morbidity
and mortality. Although the Risk Score TIMI is the most used in acute coronary
syndromes without ST-segment elevation, the Score grace has potential
superiority prognostic. The overall objective of this study is to determine what
scale, TIMI or grace, has greater prognostic accuracy of adverse events in
patients with acute myocardial infarction without ST-segment elevation and
unstable angina. A retrospective study was conducted, cross through collection
of data from the medical histories of patients with the diagnosis mentioned that
were admitted to the emergency and consecutively to the cardiology
department of the Hospital Dr. Abel Gilbert Ponton between January 2016 to
February 2018, and which comply with the criteria of inclusion and exclusion.
This research came to the conclusion that in the events involving gravity
immediately as death and reinfarction GRACE has highest superiority, while in
the events that indicate fragility coronary as refractory angina and coronary
intervention of urgency TIMI has greater prognostic value.
Keywords: Acute coronary syndrome, Non-ST Elevated Myocardial
Infarction, unstable angina, Prognosis, Risk Assessment
1
«Creo que es importante que el médico estudie cómo conocer el
pronóstico… sabiendo y anunciando de antemano quién vivirá y quién morirá,
podrá evitar las críticas.»
Hipócrates, Aforismos
2
INTRODUCCIÓN
Es muy frecuente que a la sala de emergencia del Hospital Abel Gilbert
Pontón acudan pacientes quejándose de molestias torácicas que la describen
como “opresión en el centro del pecho” de presentación aguda o crónica, con
cuadro típico de un síndrome coronario agudo (SCA). Los médicos de la
emergencia rápidamente aplican el protocolo correspondiente, y solicitan
apoyo inmediato del servicio de cardiología, en muchos de estos pacientes se
encuentran sus enzimas cardíacas elevadas pero sin claro signos
electrocardiográficos de isquemia o infarto. El siguiente paso a seguir es
determinar cuál será la mejor decisión terapéutica a seguir en beneficio del
paciente, tratamiento farmacológico vs tratamiento invasivo. Algunos de los
médicos residentes de cardiología deciden entonces aplicar escalas de
riesgos, entre los más conocidos, TIMI y GRACE, dos herramientas que
ayudan a determinar el deterioro potencial del paciente, el pronóstico y facilita
la toma de decisiones en cuanto al rumbo del tratamiento.
Sin embargo estas dos escalas de riesgos, en un mismo paciente pueden
mostrar resultados distintos, así pues, un paciente puede presentar de acuerdo
al score TIMI un riesgo intermedio, sin embargo según el score GRACE
presenta un riesgo alto. ¿En cuál de las dos escalas basamos la decisión
terapéutica?
Es en base a este cuestionamiento que surge la necesidad de esta
investigación: determinar cuál de las dos escalas tienen un mejor valor
pronóstico en este tipo de pacientes y objetivar la mejor decisión terapéutica
para su beneficio.
La predicción en medicina ha sido un tema central. Un modelo predictivo
que estratifique el riesgo de incidencia de un evento, establece grupos que le
permiten al clínico no solo conocer la probabilidad de desenlaces, sino escoger
las alternativas diagnósticas y terapéuticas óptimas y la intensidad del
tratamiento de acuerdo con el balance riesgo/beneficio de cada opción(1). A
nivel mundial, la cardiopatía isquémica representa la principal causa de
morbimortalidad. Un millón de personas padecen un síndrome coronario sin
3
elevación del ST cada año en los Estados Unidos (2). En Ecuador, según
datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), estas son la primera
causa de muerte. Las enfermedades cardíacas isquémicas se encuentran en el
primer puesto con un porcentaje total de 10,3% de las muertes registradas en
el año 2012. Según datos recogidos por el Instituto Nacional de Estadísticas y
Censos del Ecuador (INEC), en el año 2014 se reportaron un total de 4 430
muertes por enfermedades isquémicas del corazón, mientras que por
insuficiencia cardíaca, los fallecimientos llegaron a 1 316. Las arritmias
cardíacas sumaron un total de 168 muertes, mientras que los fallecidos por
paros cardíacos en ese mismo año fueron 106. Del total de muertes por
enfermedades del corazón, que suman casi 12 000, el 51,68% de las víctimas
son hombres, mientras que el 48,32% restantes son mujeres, según destacan
las cifras recogidas por el INEC (2).
La elevación del segmento ST se presenta en el 33% del total de personas
con un síndrome coronario agudo, el restante 67% no presenta alteraciones,
pese a manifestar sintomatología(3). Estas personas tienen una amplia
variabilidad pronóstica, que va desde la ausencia de síntomas hasta la muerte
(4). Por lo que se hace evidente la necesidad del uso de herramientas como
los scores para apoyar el juicio clínico frente a la toma de decisiones. Para el
presente trabajo se escogieron los scores de riesgo de mayor uso en la
actualidad y con los que mejor se han familiarizado los médicos del medio
hospitalario ecuatoriano, el score de riesgo GRACE y el score de riesgo TIMI.
El primero(5,6,7) fue desarrollado en el año 2004, en el estudio Global Registry
of Acute Coronary Events (GRACE) con base en un registro internacional,
multicéntrico, con participación de 123 hospitales de 14 países, en pacientes
con síndrome coronario agudo (SCA) con y sin elevación del segmento ST
para estratificar el riesgo de infarto y muerte a un mes y a seis meses. El
segundo(6) (Thrombolysis In Myocardial Infarction) creado en 1999, se diseñó
con base en dos estudios de intervención en SCA sin elevación del ST: el TIMI
11B11 y el ESSENCE12. El propósito de esta investigación es determinar cuál
de las dos escalas, tiene un mejor valor pronóstico para los pacientes con
infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST/angina inestable
(IAMNST/AI), frente a la aparición de eventos adversos como: Muerte,
4
Reinfarto, Angina Refractaria, Intervención Coronaria de Urgencia y Aparición
de un evento adverso durante la hospitalización.
5
CAPITULO I
1. EL PROBLEMA
1.1 PLANTAMIENTO DEL PROBLEMA
En este hospital de tercer nivel no es extraño observar en las salas de
urgencias pacientes con sintomatología coronaria típica, que se quejan de la
aparición repentina de molestias torácicas que describen como “opresión en el
centro del pecho”, y que son diagnosticados como Síndrome coronario Agudo.
Es conocido que los pacientes que presentan la elevación del segmento ST, se
procura realizar intervencionismo o fibrinólisis (3); ya que se supone la oclusión
total de una arteria coronaria y sus graves complicaciones en el tejido
miocárdico(8). Sin embargo en aquellos pacientes que no presentan el
mencionado signo electrocardiográfico pero sin embargo se evidencia el daño
del tejido miocárdico (presencia de enzimas elevadas) la toma de decisiones
se dificulta sobre todo en función del pronóstico y el rumbo que tomará el
tratamiento propuesto (conservador o invasivo). Por este motivo es importante
el empleo de score o escalas que nos facilite la toma de decisiones
terapéuticas y que ayuden a predecir eventos adversos tales como muerte,
Reinfarto, angina refractaria y necesidad de intervención coronaria de
urgencia.
El problema radica en que el nivel de riesgo determinado por los scores
más conocidos y empleados por el personal del medio hospitalario (TIMI y
GRACE) pueden arrogar resultados diferentes en un mismo paciente.
¿Cuál es el resultado más confiable? ¿Cuál es el mejor score para este
tipo de síndrome coronario agudo?
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál escala, TIMI o GRACE, tiene mayor exactitud pronóstica de eventos
adversos, en los pacientes con diagnóstico de Infarto agudo de miocardio sin
elevación del segmento ST y angina inestable ingresados en el servicio de
6
cardiología en el Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón en el
periodo de enero del 2016 a febrero del 2018?
1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION
1.3.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar cuál escala, TIMI o GRACE, tiene mayor exactitud pronóstica
de eventos adversos, en los pacientes con diagnóstico de Infarto agudo de
miocardio sin elevación del segmento ST y angina inestable ingresados en el
servicio de cardiología en el Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
en el periodo de enero 2016 a febrero 2018.
1.3.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS
Indicar el perfil epidemiológico y clínicos de los pacientes con síndrome
coronario agudo sin elevación del ST, ingresados en el servicio de cardiología
en el Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo 2016 -
2018.
Calcular el riesgo de mortalidad y otros efectos adversos de los pacientes
ingresados a la Unidad Coronaria con diagnóstico de IAMNST/AI, mediante
uso de escala TIMI y GRACE durante el periodo 2016 - 2018
Establecer el valor predictivo de cada escala frente a los eventos adversos
posterior al evento isquémico en los pacientes ingresados por síndrome
coronario agudo sin elevación del ST en el Hospital de especialidades Dr. Abel
Gilbert Pontón en el periodo 2016 - 2017.
Analizar la relación entre los casos observados de muerte, y valor exactitud
pronóstica de mortalidad, al emplear la escala de TIMI y GRACE, por el
servicio de cardiología en el Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
en el periodo 2016 - 2018
7
1.4 JUSTIFICACION
En el contexto clínico se aplica con frecuencia una estimación del riesgo,
pero la evidencia existente indica que, sin un sistema de puntuación los
médicos no realizan estimaciones del riesgo exactas. Los investigadores de
GRACE determinaron la tasa de intervenciones coronarias percutáneas tras el
ingreso con un SCA en el cohorte de GRACE, los resultados pusieron de
manifiesto una clara paradoja terapéutica, puesto que los pacientes con
riesgos más bajos tenían una probabilidad un 50% superior de ser tratados con
una intervención que los del grupo de máximo riesgo; es posible que esto
refleje una estrategia de prevención del riesgo o una mala evaluación del
riesgo individual por parte de los médicos. Hay una evidencia sólida basada en
ensayos aleatorizados, que muestran que las estrategias de tratamiento
específicas, incluido el tratamiento intervencionista y las terapias
antiagregantes plaquetarias y antitrombóticas más potentes son especialmente
eficaces en los pacientes con mayor riesgo. Así pues, para orientar estas
estrategias de tratamiento, se hace necesaria una evaluación individualizadas
del riesgos cardiovascular, esto es clave para garantizar que los pacientes en
los que es más probable obtener el mayor efecto beneficioso con la
intervención reciban las asistencias apropiadas, y que los que es improbable
que obtengan un efecto beneficioso no reciban tratamientos innecesarios que
pueden ser peligrosos.
Las dos escalas mencionadas se usan de manera rutinaria en los servicios
de urgencias para determinar el subgrupo de pacientes con infarto agudo de
miocardio sin elevación del segmento ST/angina inestable (IAMNST/AI) de
más alto riesgo, a quienes se les debe realizar terapia invasiva(9). No todas
las cohortes a través del mundo han obtenido resultados iguales con la
aplicación de estos puntajes (10). En Iberoamérica se han realizado estudios
con resultados variables(10-12). En Colombia se han hecho dos
aproximaciones a la validación de los puntajes TIMI y GRACE con resultados
contradictorios(13), tenemos que tomar en cuenta que estos estudios se basan
en poblaciones, con diferentes circunstancias y alternativas que la nuestra
(13), aunque existe evidencia de que el score GRACE es superior al score
8
TIMI en los pacientes con ST elevado; existen muy pocos estudios que
comparen GRACE vs TIMI en síndrome coronario sin elevación del ST(4).
Como se mencionó anteriormente la gran variabilidad pronóstica de los
pacientes que presentan un síndrome coronario sin elevación del ST y el
dramático aumento de la incidencia de esta patología en nuestra sociedad
hace imperativo contar con herramientas claras para afrontar decisiones
difíciles.
El presente trabajo pretende determinar cuál de los scores, TIMI o GRACE
posee superioridad pronóstica en los pacientes con diagnóstico de Infarto
Agudo de Miocardio sin elevación del segmento ST y Angina Inestable, y así
poder establecer un tratamiento optimo en beneficio de los pacientes que
ingresan con este diagnóstico en la Unidad coronaria del Hospital de
especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón.
1.5 DELIMITACION DEL PROBLEMA
Estudio analítico de carácter retrospectivo observacional indirecto, de corte
longitudinal con enfoque en pacientes hospitalizados con diagnóstico de
Síndrome Coronario Agudo
1.6 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿Cuál escala, TIMI o GRACE, con mayor exactitud pronóstica de eventos
adversos, en los pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST ingresados en el servicio de cardiología en el
Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo 2016 - 2018?
¿Qué perfil epidemiológico y clínico predomina en los pacientes con
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST ingresados en el
servicio de cardiología en el Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
en el periodo 2016 - 2018? ¿Cuál es el riesgo de mortalidad de los pacientes
ingresados a la Unidad Coronaria con diagnóstico de IAMNST/AI, mediante
uso de escala TIMI y GRACE durante el periodo 2016 - 2018?
9
¿Qué escala tiene mayor valor predictivo de muerte intrahospitalaria de las
escalas GRACE y TIMI en los pacientes ingresados por síndrome coronario
agudo sin elevación del ST en el Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert
Pontón en el periodo 2016 – 2018?
¿Cuál es la relación entre los casos observados de muerte y valor exactitud
pronóstica de mortalidad, al emplear la escala de TIMI y GRACE, por el
servicio de cardiología en el Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
en el periodo 2016 - 2018?
1.7 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
• Universidad de Guayaquil:
• Línea de Investigación: Salud Humana.
• Sub Línea: Biomedicina y epidemiologia.
• Prioridades de Investigación Ministerio de Salud Pública.
• Naturaleza: Ciencias Médicas: Medicina Interna.
• Campo de investigación: Cardiología.
• Área de investigación: Cardiovascular y circulatoria.
• Línea de investigación: Enfermedad cardiaca isquémica.
• Sublínea de investigación: Perfil epidemiológico.
• Tema a investigar: Síndrome coronario agudo.
• Lugar: Servicio de cardiología u Unidad Coronaria del Hospital.
Abel Gilbert Pontón
• Periodo: 2017.
1.8 VARIABLES
1.8.1 VARIABLES INDEPENDIENTES
• Escala TIMI.
• Escala GRACE.
1.8.2 VARIABLES DEPENDIENTES
• Edad.
10
• Frecuencia Cardíaca.
• Presión Arterial Sistólica.
• Creatinina Sérica.
• Clase de Killip.
• Presencia de Parocardiorespiratorio en el momento de presentarse
el IMA.
• Alteración del ST.
• Elevación de las Enzimas Cardíacas.
• Factores de riesgo.
• Uso de Ácido acetil salicílico.
• Estenosis coronaria conocida (>50%).
• Dos o más episodios de angina en 24 horas.
VARIABLE DIMENSION O
SUBVARIABLES INDICADOR CATEGORIZACION
Valor
calculado de
GRACE
Edad Años cumplidos Rango Valor
GRACE
40 – 49 18
50 - 59 36
60 - 69 55
70 - 79 73
>80 0
Frecuencia cardiaca Latidos
cardiacos en un
minuto
Rango Valor
GRACE
40 – 49 18
50 – 59 36
60 – 69 55
70 - 79 73
>80 91
Presión arterial
sistólica
Presión arterial
en mm/Hg
Rango Valor
GRACE
<80 63
80 – 89 58
11
100 – 119 47
120 – 139 37
40 – 159 26
160 – 199 11
≥200 0
Creatinina Sérica Creatinina sérica
en mg/dl
Rango Valor
GRACE
0 – 0.39 2
0.4 - 0.79 5
0.8 – 1.19 8
1.20 – 1.59 11
1.6 – 1.99 14
2 – 3.99 23
≥ 4 31
Tipo de Killip Kimball Indicadores Tipo Valor
GRACE
Ausencia de
signos de
insuficiencia
cardiaca
I 0
Crepitantes
pulmonares
II 21
Edema agudo
de pulmón
III 43
Shock
cardiogénico:
hipotensión,
oliguria y
diaforesis
IV 64
Paro cardiaco al
ingreso
Ausencia de
pulsos centrales
(carotideos y
femorales)
Rango Valor
GRACE
SI 43
NO 0
Elevación de las
enzimas cardíacas
Troponina T 0.1
ug/dl, ug/l
Rango Valor
GRACE
Mioglobina 110
mcg/l
SI 15
12
CK-MB ug/dl NO 0
Alteración del ST Segmento ST
del EKG
medidos en mv
Rango Valor
GRACE
SI 30
NO 0
Puntuación GRACE Suma total de
las subvariables
GRACE
Rango de calificación
De 0 a 258
Estratifica
ción GRACE
Valor calculado
de GRACE
CATEGORIA VALOR
Riesgo bajo ≤85
Riesgo
intermedio
89 – 140
Riesgo
elevado
>118
VARIABLE DIMENSION O
SUBVARIABLES INDICADOR CATEGORIZACION
Valor
calculado de
TIMI
Edad ≥ 65 Años cumplidos
Respuesta Valor
TIMI
SI 1
NO 0
ASA 7 días previos
al evento
Tratamiento con
ácido acetil
salicílico 85 –
100mg
Respuesta Valor
TIMI
SI 1
NO 0
Angina Previa
Dos o más
episodios de angina
en las 24 horas
previas
Respuesta Valor
TIMI
SI 1
NO 0
Enfermedad
coronaria conocida
Estenosis coronaria
≥50%
Respuesta Valor
TIMI
SI 1
NO 0
Elevación de las
enzimas coronarias
Troponina
>0.01ug/dl
Respuesta Valor
TIMI
SI 1
13
NO 0
Alteración del
segmento ST
Infradesnivel
>0.05mv, elevación
< de 20seg
Respuesta Valor
TIMI
SI 1
NO 0
Al menos 3 factores
de riesgo para
enfermedad
coronaria
Diagnostico
establecidos de
Tabaquismo,
hipertensión,
Diabetes, obesidad,
dislipidemias,
antecedentes de
cardiopatía
isquémica, edad,
género masculino,
posmenopausia,
sedentarismo
Rango Valor
GRACE
SI 1
NO
0
Puntuación TIMI Suma total de las
subvariables TIMI
Rango de calificación
De 0 a 7
Estratifica
ción GRACE
Valor calculado de
TIMI
CATEGORIA VALOR
Riesgo bajo 1 – 2
Riesgo
intermedio 3 - 4
Riesgo
elevado 5 - 7
VARIABLES SUBVARIABLES INDICADOR CATEGORIZACION
Reinfarto Enzimas cardíacas
elevadas (>0.01ug/dl) Si No
Muerte Muerte registrada en la Si No
14
Historia clínica
Angina refractaria Dolor torácico que no
cede a los Nitratos Si No
Intervención
Coronaria de
urgencia
Intervención coronaria
percutánea Si No
1.9 HIPOTESIS
Al ser un estudio descriptivo, no requiere hipótesis.
15
CAPITULO II
2. MARCO TEORICO
2.1 OBJETO DE ESTUDIO
Las enfermedades cardiovasculares constituye la principal causa de
mortalidad a nivel mundial, entre ellas la cardiopatía isquémica figura como la
manifestación más frecuente. Los síndromes coronario agudos son patologías
graves que pueden causar la muerte si no son identificadas y tratadas de
forma correcta. Se clasifican en función del electrocardiograma en caso que se
presente con elevación o no del segmento ST, requieren un diagnóstico
temprano, estadificación de riesgo, hospitalización y adecuado tratamiento(14).
2.2 ANATOMIA
El sistema cardiovascular tiene como función principal originar y mantener
la circulación sanguínea. Formado por un órgano central, el corazón situado
en el mediastino medio, que actúa como una bomba doble de presión y
succión autoadaptable, cuyas partes trabajan al unísono para impulsa la
sangre a todo el organismo. El lado derecho del corazón recibe sangre venosa
procedente del cuerpo a través de la vena cava superior e inferior y la bombea
a través de las arterias pulmonares hacia la red vascular de los pulmones para
su oxigenación, lo que se denomina circulación menor, mientras el lado
izquierdo recibe sangre oxigenada o arterial procedente de los pulmones a
través de las venas pulmonares y la bombea hacia la aorta para su distribución
por el organismo, lo que recibe el nombre de circulación mayor(15).
El corazón está formado por cuatro cavidades, dos aurículas y dos
ventrículos que se pueden precisar exteriormente, por la existencia de cisuras
o surcos donde se localizan los vasos nutricios del mismo. Estos surcos son: el
aurículo ventricular y los dos interventriculares (anterior y posterior). Las
aurículas son las cavidades receptoras que bombean la sangre hacia los
ventrículos o cavidades de eyección, las acciones sincrónicas de bombeo de
las dos bombas auriculoventriculares, cavidad derecha e izquierda, constituyen
el ciclo cardiaco, el ciclo empieza con un periodo prolongado de llenado
16
ventricular o diástole y finaliza con un periodo corto de vaciado ventricular o
sístole(15).
Las pared de cada cavidad están formadas por fibras musculares
cardíacas, que histológicamente se muestran como fibras musculares
estriadas con funcionamiento autónomo determinado por un sistema de fibras
eléctricas iniciadas sincrónicamente por el nódulo sinusal o de Keith-Flack y
perpetuado por todo el sistema de conducción conformado por nódulo
auriculoventricular o de Aschoff-Tawara, el Has de His y la red de PurKinje.
Las cedulas del sistema de conducción tienen la capacidad de despolarizarse
espontáneamente (Automatismo Normal) y generar un frente de
despolarización que se transmite a las células adyacentes. Por tener la mayor
frecuencia de despolarización el nódulo sínusal (60-100 por minuto en reposo)
se los denomina marcapasos fisiológico(16).
Por otra parte la pared de la cavidad cardiaca está formada desde la
superficie por tres capas:
• Epicardio, formado por la lámina visceral del pericardio seroso
• Miocardio, formado por músculo cardiaco
• Endocardio, formado por una membrana de revestimiento que además
cubre las valvas.
2.2.1 CIRCULACIÓN CORONARIA
La aorta es la arteria más grande del organismo, se divide en aorta
ascendente cayado de la aorta y aorta descendente, esta última se subdivide
en torácica y abdominal. Las arterias coronarias son ramas de la aorta
ascendente, cuyos orificios u ostias, se encuentran por encima de las dos
sigmoideas anteriores del orificio aórtico, se originan de los senos aórticos o de
Vasalva. Del seno aórtico posterior izquierdo se origina el tronco de la arteria
coronaria izquierda, mientras que del seno aórtico anterior derecho la arteria
coronaria derecha. El sistema circulatorio del miocardio es único dado que las
arterias coronarias se llenan durante la diástole ventricular como resultado del
17
retroceso aórtico(15, 17, 18). Se describen a continuación la ramificación de cada
arteria.
2.2.1.1 Tronco de la arteria coronaria izquierda
Luego de su origen el seno aórtico coronario izquierdo pasa entre la
orejuela izquierda y en tronco pulmonar y se bifurca en sus ramas terminales,
arteria descendente anterior y circunfleja. Ocasionalmente en 1/3 de la
población da origen también a la intermedia(19).
Descendente anterior.- transcurre por el surco interventricular anterior
hasta la cercanía de la punta del corazón, dando en su recorrido ramas
séptales, que irrigan los dos tercios anteriores del tabique interventricular,
(transcurren sobre la cara anterolateral del corazón).
Circunfleja.- Transcurre por el surco aurículoventricular posterior,
originándose múltiples ramas obtusas marginales que irrigan la pared lateral
del ventrículo izquierdo.
2.2.1.2 Arteria Coronaria Derecha
Luego de su origen en el seno aórtico anterior derecho, ligeramente por
debajo de la coronaria izquierda, se dirige hacia la derecha posterior a la
arteria pulmonar, transcurre por el surco coronario o aurículoventricular
derecho hacia la cruz, donde convergen el surco aurículoventricular anterior
derecho, el surco aurículoventricular izquierdo y el surco interventricular
inferior.
Arteria conal.- la primera rama de la ACD, aunque en un 30 – 50% nace
directamente de la aorta.
Arteria del nodo Senoauricular.- en un 59% de los pacientes el nodo
senoauricular es irrigado de la coronaria derecha, en el 38% de la circunfleja y
en el 3% por ambas arterias coronarias (doble aporte sanguíneo)(19).
18
Arteria descendente posterior.- se origina de la coronaria derecha e 70%
de los casos y suple a la arteria descendente anterior en caso de que esta sea
muy corta, va a irrigar un tercio de la cara anterior del septum. Anexo. 1 y 2
2.2.2 DOMINANCIA CARDIACA
La arteria coronaria que da origen a la arteria descendente posterior y a la
rama posterolateral es considerada la arteria dominante.
• Dominancia derecha: 70 – 85% de los casos
• Dominancia izquierda: 10% donde la rama descendente posterior y
posterolateral se origina del extremo distal de la arteria circunfleja.
• Circulación codominante o balanceada: la arteria coronaria derecha da
origen a la descendente posterior, mientras que la circunfleja origina las
ramas posterolaterales(19).
2.2.3 ANOMALIAS Y VARIANTES ANATOMICAS DE LAS ARTERIAS
CORONARIAS.
Las variaciones anatómicas de las arterias coronarias tienen gran
importancia durante la cateterización cardiaca, constituyen una causa
infrecuente pero importante de dolor torácico, isquemia miocárdica y muerte
súbita siendo esta última, con frecuencia, su único síntoma, siendo ésta última
su único síntoma. Las anomalías de las arterias coronarias son la causa del
19% de las muertes en los atletas jóvenes. Por tanto desde el punto de vista
clínico y terapéutico es muy importante identificar de manera exacta el origen y
trayecto anatómico de las arterias coronarias(20).
La arteria en general tiene 3 patrones como posibilidad: retroaórtico,
intraarterial y pre-pulmonar; siendo el intraarterial el de mayor significancia
clínica ya que se asocia a la muerte súbita; en este último caso la variación
más común consiste en origen de las coronarias en sus senos opuesto, con lo
cual su recorrido adquiere un patrón intraarterial(17).
19
La clasificación las anomalías del origen y trayectos de las arterias
coronarias más relevantes, desde el punto de vista clínico, es la que divide
estas anomalías en las que pueden provocar isquemia miocárdica y las que
no.
Anomalías que provocan isquemia miocárdica:
1. Origen anómalo de la arteria coronaria desde seno colateral.
2. Fistula arteria coronaria que comunica con las cavidades cardíacas.
3. Estenosis o atresia coronaria congénita.
Anomalías que no producen isquemia miocárdica:
1. Origen anómalo de la arteria circunfleja desde le seno aórtico
derecho.
2. Origen alto de la arteria coronaria derecha en la aorta por encima de
la unión sinotubular.
3. Un trayecto retroaórtico de la arteria circunfleja hacia el surco
aurículo ventricular izquierdo.
4. Origen independiente de la arteria coronaria izquierda desde la
arteria pulmonar, más conocido como Síndrome de Bland Garland
White(20). Anexo. 3
2.3 BASES FISIOLÓGICAS CARDÍACAS
El musculo cardiaco tiene cuatro propiedades fundamentales: automatismo
o cronotropismo, conductibilidad o dromotropismo, excitabilidad o
bathmotropismo y contractilidad o inotropismo, estas propiedades dependen de
su metabolismo aeróbicos y anaeróbicos, con la consiguiente transferencia de
iones, a través de la fibra miocárdica durante sus estados de acción
recuperación y reposo. Las diversas concentraciones de iones se producen en
uno y otro lado de la membrana de la fibra miocárdica, con las consiguientes
diferencias de potencial eléctrico conocido como potencial transmembrana,
que tiene tres fases sucesivas: el potencial de reposo, el de acción y el de
20
recuperación, correspondiendo el primero a la diástole y los otros dos a la
sístole(18).
2.3.1 MECANISMO DE CONTRACCIÓN CARDIACA
El miocardio está formado por células musculares estriadas, que contienen
muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla está formada por estructuras que se
repiten en series, la sarcómera, unidad de contracción muscular, rodeadas de
mitocondrias para proporcionar energía (ATP).
La tensión desarrollada por una fibra muscular al contraerse, está en
relación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite a partir
del cual los incrementos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán
aumentar la fuerza contráctil de la misma, sino disminuirla. Ésta relación
longitud tensión es la ley de Frank-Starling. De otra forma, está relacionada la
precarga (volumen telediastólico del que depende la longitud de la fibra, pues,
cuanto más “lleno” esté el ventrículo al final de la diástole, más “estiradas”
estarán las fibras) con el volumen sistólico de eyección (volumen latido)(16).
Por consiguiente, el volumen sistólico de eyección del ventrículo izquierdo
depende de:
1. Precarga o longitud del musculo al comienzo de la contracción.
2. Capacidad contráctil del corazón (contractilidad).
3. Poscarga o tensión que el musculo tiene que desarrollar durante la
contracción. La reacción es directa con los primeros factores e inverso
con la Poscarga. Anexo. 4
Precarga: equivale al volumen telediástólico del ventrículo, y está
directamente relacionada con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la
contracción auricular. El retorno venoso disminuye con aumento de la presión
intratorácica (Vasalva) e intrapericárdica o la bipedestación, y aumenta con el
decúbito y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, ETC).
La contractilidad miocárdica (inotropismo): aumenta con el empleo de
digitálicos, catecolaminas y simpaticomiméticos, agentes sensibilizantes al
21
calcio, inhibidores dela fosfodiesterasa, teofilina, calcio, cafeína, etc., y a veces
tras las extrasístoles ventriculares. Por el contrario, disminuye cuando se
produce hipoxia, hipercapnia, acidosis o el empleo de fármacos inotrópicos
negativos (calcioantagonista, B-Bloqueantes, antiarritmicos, barbitúricos,
alcohol, etc.)
Poscarga cardiaca: equivale a la tensión de la pared ventricular durante la
sístole, según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente
proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e
inversamente al grosor de la pared. La pared intraventricular izquierda está en
relación directa con la presión aortica y las resistencias arteriales periféricas
(que se modifican según sea el tono muscular de la pared arteriolar). El
ventrículo izquierdo ha de vencer la presión aortica para su eyección, mucho
mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que realiza mayor trabajo que el
ventrículo derecho(16).
2.3.2 EL CICLO CARDIACO
Son los fenómenos que se producen desde el inicio de un latido cardiaco
hasta el comienzo del siguiente. Cada ciclo es iniciado por la generación
espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal, el mismo que viaja
hacia ambas aurículas, y luego a través del nódulo AV hacia los ventrículos.
Debido a esta disposición del sistema de conducción desde las aurículas hacia
los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1s durante el impulso cardiaco,
desde la aurícula a los ventrículos. Permitiendo que la primera se contraiga
antes que la contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia
los ventrículos antes que comience la intensa contracción ventricular, de esta
manera las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos, y
esto a su vez proporciona la principal fuente de potencia para mover la sangra
a través del sistema vascular del cuerpo(21).
2.3.2.1 Diástole y Sístole
El ciclo cardiaco está formado por un ciclo de relajación que se denomina
diástole, seguido de un periodo de contracción denominado sístole. El
22
ventrículo se llena de sangre durante la diástole y se vacía durante la sístole;
las válvulas AV están cerradas durante la sístole y las aurículas se llenan de
sangre. El comienzo de la diástole determina el inicio del periodo de relajación
isovolumétrica, provocando la relajación ventricular, las válvulas AV se abren
cuando la presión ventricular disminuye por debajo de la presión auricular.
Luego la presión más alta en las aurículas empuja la sangre hacia los
ventrículos durante la diástole.
El periodo de llenado rápido de los ventrículos se produce durante el primer
tercio de la diástole y proporciona la mayor parte del llenado ventricular, en
tanto que la contracción auricular tienen lugar en el último tercio de la diástole
y contribuye con el 25% del llenado del ventrículo, lo que se conoce como
“patada auricular”.
La eyección de sangre por parte del ventrículo tiene lugar durante la
sístole. Al comienzo de la misma se produce la contracción ventricular, la
válvula AV se cierra y aumenta la presión de ventrículo, las válvulas
semilunares aortica y pulmonar se abren cuando la presión en el ventrículo
izquierdo es entorno a 80mmHg, mayor que la presión aortica, y en el
ventrículo derecho la presión de que debe vencer es de alrededor de 8mmHg
en la arteria pulmonar, este periodo se denomina periodo de eyección, la
mayor parte de la eyección tiene lugar durante un primer periodo rápido y
posteriormente se produce un periodo de eyección lenta, donde la presión
aortica puede ser mayor que la ventricular. Anexo. 6.
2.3.3 RESISTENCIA MIOCARDICA A LA ISQUEMIA
El flujo sanguíneo coronario en reposo del ser humano alcanza un
promedio de 70ml/min/100g del peso del corazón o 225ml/min, que es un 4-5%
del gasto cardiaco total. La isquemia debe entenderse como un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno del musculo cardiaco, el hecho
vascular coronario tiene la capacidad de reducir su resistencia periférica en un
20% de su nivel basal, aumentando así el riego coronario unas 5 veces, esto
se denomina reserva coronaria. Por este motivo se necesitan obstrucciones
muy importantes (del 80 al 90% del calibre de luz del vaso) para que tenga
23
lugar una isquemia miocárdica en reposo. La cascada isquémica son los
efectos de la isquemia sobre el musculo cardiaco, estos son: metabólicos,
mecánicos (inicialmente sobre diástole y posteriormente sobre la sístole),
eléctricos y por fin clínicos(16).
Los efectos metabólicos son los primeros en aparecer inhibiéndose la
fosforilación oxidativa y por tanto, la formación de ATP, comenzando la
glucólisis anaeróbica y la formación de lactato. Si la isquemia es grave y
prolongada, el descenso del PH, el acumulo del lactato y la presencia de
radicales libres de oxígeno, alteran la permeabilidad del sarcolema permitiendo
entre otros la entrada de calcio, que facilita las arritmias por aumento de la
excitabilidad celular, suprime la producción de ATP y conduce la necrosis
celular. El hecho de que los síntomas aparezcan al final de esta secuencia
justifica que ciertos pacientes sufren alteraciones metabólicas, funcionales y/o
eléctricas sin tener ninguna molestia, denominando a esta situación “isquemia
silente”(16).
Por último, dos conceptos que convienen definir al hablar de isquemia
miocárdica:
1. Miocardio hibernado. Es el miocardio hipocontráctil por reducción crónica
del flujo coronario, que antes la activación inotropa y/o cronotopa mejora
su contractilidad a expensas de activar rutas metabólicas alternativas. Es
un tejido viable que al revascularizarse mejora su función contráctil.
2. Miocardio aturdido. Miocardio que ha sufrido un evento isquémico agudo
y que mantiene su hipercontractilidad a pesar de haberse restablecido el
flujo. Es un proceso ligado a lesión por radicales libres inherentes al
daño por reperfusion. También es viable, y su recuperación funcional es
lenta y progresiva(22).
2.4 EPIDEMIOLOGIA
2.4.1 CONTEXTO MUNDIAL: ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES
Las enfermedades crónicas no transmisibles (ENT), principalmente las
enfermedades cardiovasculares, algunos tipos de cáncer, las enfermedades
24
respiratorias crónicas y la diabetes mellitus tipo 2 son la mayor causa de
enfermedad, muerte prematura y de discapacidad en la mayoría de los países
de América. Los factores de riesgo comunes que comparte estas
enfermedades, incluye la dieta no saludable, el tabaquismo, la inactividad física
y el uso nocivo de alcohol(23). La carga mundial de las enfermedades no
transmisibles (ENT) y la amenaza que suponen constituyen un importante
problema de salud pública que afecta el desarrollo social y económico en todo
el mundo. Para evitar las crecientes desigualdades entre diferentes países y
poblaciones se necesitan medidas urgentes a nivel mundial, regional y
nacional que mitigan esta amenaza(24). Las ENT son las principales causas
de muerte en el mundo entero, habiendo causado 38 millones (el 68%) de los
56 millones de defunciones registrados en el 2012. Más del 40% de ellas (16
millones) fueron muertes prematuras ocurriendo antes de los 70 años de edad.
Casi las tres cuartas partes de todas las defunciones por ENT (28 millones) y
la mayoría de los fallecimientos prematuros (el 82%) se produjeron en países
de ingresos bajos y medios. Para el periodo 2011-2025, las pérdidas
económicas acumulativas debidas a ENT de países de ingresos bajos y
medios, en la hipótesis de que se mantenga la situación actual, se estiman en
$ 7 billones. Este costo descomunal de la inacción sobrepasa el costo anual de
implementar un conjunto de intervenciones de fuerte impacto para reducir la
carga de ENT (esto es $ 11.200 millones por año)(25). Las enfermedades
cardiovasculares cobran más vidas que todos los tipos de cáncer y
enfermedad crónicas de vías respiratorias inferiores combinadas. Casi la mitad
de los adultos afroamericanos no hispanos tienen algún tipo de enfermedad
cardiovascular. De esas personas, el 47.7 % son mujeres, y el 46 % son
hombres. En Estados Unidos, las muertes por enfermedad cardiovascular,
como causa subyacente de mortalidad, representa más de 801.000 muertes.
Ese número equivale a una de cada tres muertes es este país, siendo la
cardiopatía isquémica la causa principal de muerte con 45.1% que se pueden
atribuir a la enfermedad cardíaca en Estados Unidos, y le siguen las muertes
por ataque cerebral con 16.5%, insuficiencia cardíaca con 8.5%, presión
arterial alta 9.1%, enfermedades arteriales 3.2% y otras enfermedades
cardiovasculares(26).
25
En el Ecuador, según la encuesta nacional de salud y nutrición 2014 (27),
el sobrepeso y la obesidad afecta todos los grupos de edad, alcanzando
niveles de una verdadera epidemia, con consecuencias en el incremento de las
enfermedades crónicas no transmisibles. A ellos se agregan la reducción de la
actividad física, así como el incremento de consumo de alimentos procesados
y ultraprocesados. En el Ecuador las principales ENT: diabetes, enfermedades
cardiovasculares y cáncer representan las tres causas principales de muertes
prematuras y evitables. Los últimos registros encontrados fueron del año 2011
donde las enfermedades hipertensivas, las enfermedades cerebrovasculares y
la enfermedad isquémica del corazón, en conjunto fueron causas de 10.325
muertes, 16.6% del total de muertes del país en todos los grupos de edad. En
ese mismo año la diabetes mellitus fue la principal causa de muerte especifica
en el país, representando el 7% del total de las muertes y el 8.8% de personas
entre 30 y 70 años(23).
PRINCIPALES CAUSAS 1997 2011
Diabetes Mellitus 1896 4455
Enfermedades hipertensivas 2184 4381
Enfermedades cerebrovasculares 2280 3930
Accidentes de transporte terrestre 2007 3351
Influenza y neumonía 2590 3086
Agresiones y homicidios 1476 2106
Enfermedades isquémicas del corazón 1944 2014
Cirrosis y otras enfermedades del hígado 1385 1997
Enfermedades del sistema urinario 1533 1756
Insuficiencia cardíaca, complicaciones y enfermedades mal definidas del corazón
2259 1697
Causas mal definidas 7178 5773
En el 2012 datos de la OMS postulan que la enfermedad isquémica
cardiaca fue la principal causa de muerte con un 10.3% del total, seguido del
Stroke con 7.7% e infecciones respiratorias pulmonares con un 7.2% dejando
la diabetes mellitus con total de 4.1% del total de defunciones. Lo que muestra
un porcentaje ascendente de las muertes por enfermedades isquémica
cardíacas. Anexo 7 y 8
26
En el Ecuador desde la adopción de la estrategia mundial para la
prevención y control de las enfermedades no transmisibles en el 2010, se han
adoptado varias resoluciones de la asamblea de la salud que respaldan los
componentes fundamentales de la estrategia mundial. Este plan de acción se
basa en la aplicación de esas resoluciones, y se aplicara durante el periodo
2013-2020. La secretaria apoyara su aplicación mediante planes de trabajo y
presupuesto por programas bienales al nivel de toda la organización(24).
2.4.2 CONTEXTO MUNDIAL: INFARTO DE MIOCARDIO SIN
ELEVACION DEL ST Y ANGINA INESTABLE
Como ya se mencionó la enfermedad coronaria es la principal causa de
muerte e incapacidad en los países desarrollados, y aunque en estos la tasa
de mortalidad disminuyo, sigue siendo responsable un tercio o más de las
muertes de personas mayores de 35 años. En Latinoamérica la enfermedad
cardiovascular representa la principal causa de muerte y según la OMS el
continente enfrenta una epidemia creciente, explicada entre otras razones por
la transición epidemiológica y la alta prevalencia de reconocidos factores de
riesgos para enfermedad coronarias como las dislipidemia y la diabetes
mellitus. Un estudio en Colombia estipulo que el 37.2% de la muerte por esta
enfermedad correspondieron a mayores de 75 años, y el 15.2% a individuos
entre los 65 y 74 años(28).
Varios estudios han demostrado una relación entre la edad y el aumento de
riesgo de muerte durante un síndrome coronario agudo, entre otras razones
por el número mayor de comorbilidades como falla cardíaca y enfermedad
coronaria difusa, entre otras, y manifestación clínicas atípicas, que llegan a
diagnósticos tardíos y menor probabilidad de recibir el tratamiento
farmacológico y/o intervencionista recomendado. En países como Colombia
varios estudios han validado, para su uso clínico, escalas de riesgos de SCA
que incluye la edad, ya sea como variables dicotómicas como el TIMI o como
variables continuas como lo hace la escala GRACE, que determina alta
probabilidad de riesgo(28).
27
Mientras que las incidencias del infarto de miocardio con elevación del
segmento ST han disminuido de manera apreciable en la última década, la
tasa del infarto de miocardio sin elevación del ST ha aumentado ligeramente.
En términos generales los pacientes con IMSEST tienen menos mortalidad a
corto plazo, comparados con los pacientes con IMCEST, aunque el
seguimiento de uno a dos años la tasa de mortalidad se hace comparable,
probablemente por las diferencias de las características basales de los
pacientes como edad más avanzada y mayor prevalencia de comorbilidades
en la población con IMSEST(29).
2.5 DEFINICION
La cardiopatía isquémica se puede definir como la enfermedad cardiaca
producida como consecuencia de la alteración fisiopatológica, secundaria a un
desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno cardíaco(22), el síntoma
principal que pone en marcha el proceso de diagnóstico y terapéutico de los
pacientes con sospechas de síndrome coronario agudo (SCA) es el dolor
torácico. Basándose en el electrocardiograma se puede diferenciar dos grupos
de pacientes:
1. SCA con elevación del segmento ST, que se presenta como dolor torácico
agudo y elevación persistente (> 20 min) del segmento ST, y que
generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. La mayoría de
estos pacientes sufrirán en último término, un infarto de miocardio con
elevación del segmento ST (IMCEST). En estos casos, el objetivo del
tratamiento es la reperfusion inmediata mediante angioplastia primaria o
tratamiento Fibrinolitico(29).
2. SCA sin elevación del segmento ST que se presenta como dolor torácico
agudo pero sin elevación persistente del segmento ST. En estos pacientes
los cambios electrocardiográficos pueden incluir una elevación transitoria
del segmento ST, una depresión persistente o transitoria del segmento ST,
una inversión de la onda T, onda T planas o una seudonormalización de las
ondas T o el ECG puede ser normal(29).
28
El espectro clínico del SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST)
incluye tanto pacientes asintomáticos en el momento de la presentación como
a pacientes con isquemia activa. Los pacientes con SCASEST a su vez se
dividen en dos grandes grupos, en función de si se produce necrosis de
cardiomiocitos, encontrándonos en este caso antes un infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST o, menos frecuentemente, la isquemia sin perdida
celular denominándose angina inestable(14). Debido a la cantidad de
miocardio en riesgo y el riesgo de arritmias ventriculares potencialmente
mortales, está indicada la realización inmediata de coronariografia y, si
procede revascularización.
2.5.1 DEFINICION UNIVERSAL DEL INFARTO DE MIOCARDIO
El IM agudo se define como la necrosis de cardiomiocitos, y su diagnóstico
requiere que se cumpla una combinación de criterios. Elevación de
biomarcadores cardiacos, preferiblemente troponina de alta sensibilidad, por
encima del percentil 99 de la normalidad y al menos uno de los siguientes
parámetros:
1. Síntomas de Isquemia.
2. Cambios significativos en el segmento ST, onda T o bloqueo de rama
izquierda no conocido.
3. Aparición de onda Q patológica en el ECG.
4. Evidencia en técnicas de imagen de perdida de viabilidad o alteraciones
regionales en la motilidad de la pared.
5. Identifación de un trombo intracoronario en angiografía o autopsia(29).
DEFINICION UNIVERSAL DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Elevación del biomarcador, preferiblemente troponina de alta sensibilidad por encima del percentil 99 de la normalidad y al menos uno de los siguientes:
✓ Síntomas de isquemia ✓ Aparición del cambio del segmento ST, onda T o bloqueo de rama izquierda del Haz
de His no conocido. ✓ Desarrollo de ondas Q patológicas. ✓ Evidencia en técnica de imagen de perdida de viabilidad o alteraciones no regionales
de contractilidad no conocidas. ✓ Trombo intracoronario evidenciado en coronariografia o autopsia
29
2.5.1.1 Síndrome Coronario Aguado Tipo 1
Se caracteriza por la rotura, erosión, ulceración o disección de una placa
ateroesclerótica que produce la formación de un trombo intraluminar con
disminución del flujo sanguíneo o embolización distal que propicia la necrosis
miocárdica. Generalmente, los pacientes se presentan con enfermedad arterial
coronaria grave de base, pero en un 5-20 % no hay lesiones angiográficas
significativas, particularmente en sus mujeres(30).
2.5.1.2 Síndrome Coronario Agudo Tipo 2
Es secundario entre la oferta y la demanda de oxigeno miocárdico, es
producida por una entidad distinta a la inestabilidad de la placa coronaria.
Entre los mecanismos se incluye el espasmo coronario, taquiarritmias y
bradiarritmias, la anemia, la insuficiencia respiratoria, hipotensión, o
hipertensión grave, entre otras(29, 30).
La definición universal del infarto de miocardio incluye, el IM tipo 3, que
traduce desenlace mortal, cuando no se dispone de biomarcadores, y el IM tipo
4 y 5 relacionados a intervención coronaria percutánea y cirugía de
revascularización coronaria respectivamente.
2.6 FISIOPATOLOGIA
Se considera que la ruptura de la erosión de la placa con trombosis
subyacentes son el mecanismo desencadenante de los SCA y, a diferencia del
SCACEST, en el SCASEST la oclusión de la luz coronaria suele ser subtotal,
aparte de presentar oclusiones transitorias, microembolizaciones y daños
inducidos por la propia función plaquetaria; la inflamación tiene un papel
importante en la ruptura de la placa(29, 30).
Siendo la causa más frecuente la ateroesclerosis, existen otros procesos
que pueden explicar la fisiopatología de AI/IMSEST, que se describen a
continuación:
30
• Rotura o erosión de la placa ateroesclerótica, con trombo no oclusivo (la
causa más común).
• Otras causas de isquémica miocárdica con disminución de la puerta de
oxigeno:
o Espasmo arterial sin ateroesclerosis (esencial o inducido por
cocaína, ergotamínicos. Angina de Prinzmental).
o Tromboembolia coronaria.
o Vasculitis coronaria.
o Anomalías congénitas de las arterias coronarias.
o Alteraciones de la microcirculación coronaria (Síndrome X).
o Disección Arterial coronaria espontánea.
o Disección Aortica que afecta al origen de una coronaria.
o Crisis drepanocítica u otras hemoglobinopatías.
o Anemia grave.
o Hipoxemia o hipovolemia aguda grave.
o Estados de hipercoagulabilidad congénitas o adquiridos, etc.
• Causas por incremento de demanda de oxigeno:
o Taquiarritmias.
o Estenosis o insuficiencia aorticas.
o Estenosis pulmonar.
o Hipertensión arterial sistémica o pulmonar (primario o secundario).
o Miocardiopatías (hipertróficas o dilatadas).
o Otras enfermedades especificas del miocardio.
o Hipertiroidismo, fiebre o sepsis, etc.(31).
A pesar de los diferentes procesos fisiopatológicos causantes de SCANST,
el de mayor prevalencia demostrado por necropsia y angiografías coronarias
donde se encontraron trombos sobre una placa coronaria rota o erosionada,
sigue siendo la ateroesclerosis. Por lo que merece un apartado que nos
permita conocer su fisiopatología.
31
2.6.1 ATEROESCLOROSIS
Según las predicciones se calcula que para el año 2020 las enfermedades
cardiovasculares, en particular la ateroesclerosis, constituirán la principal
causa global del ataque total con las enfermedades. Son muchos factores de
riesgos de tipo general o sistémico que favorecen su desarrollo, pero la
enfermedad afecta preferentemente a determinadas regiones de la circulación
y produce manifestaciones clínicas singulares las cuales dependen del lecho
vascular afectado. La ateroesclerosis coronaria suele causar infarto de
miocardio y angina de pecho; la del sistema nervioso central se asocia sobre
todo a la isquemia cerebral transitoria y apoplejía; en la circulación periférica
puede desencadenar la claudicación intermitente y gangrena, lo cual pone en
peligro la viabilidad del miembro afectado. La afección del territorio esplácnico
es causa de isquemia mesentérica, en el riñón se puede afectar directamente
produciendo estenosis de la arteria renal y, además, el riñón constituye un
asiento frecuente de enfermedad ateroembólica(32).
Así, en la circulación coronaria, la enfermedad oclusiva ateroesclerótica
muestra una especial predilección por la parte proximal de la arteria
descendente anterior izquierda, estas lesiones tienen a dar origen a un flujo
turbulento. En el hombre, la aterogénesis es un proceso que generalmente se
extiende a lo largo de muchos años. Sin embargo, es probable que el
crecimiento de las placas ateroescleróticas sea discontinuo, en lugar de lineal,
con periodos de inactividad relativa interrumpidos por episodios de rápida
evolución. Las expresiones clínicas pueden ser de naturaleza crónicas, luego
de una fase asintomáticas, como sucede en la angina de pecho estable
asociada al esfuerzo; otras veces, provoca episodios clínicos agudos muchos
más graves, con infarto de miocardios, accidente vascular cerebral o muerte
súbita de origen cardíaco(32).
2.6.2 FACTORES DE RIESGOS
El estudio sistemático de los factores de riesgos de que surja
ateroesclerosis nació de un estudio prospectivo de tipo comunitario conocido
como Framingham Heart Study, que aportó datos rigurosos en los conceptos
32
correlacionando la hipercolesterolemia, la hipertensión y otros factores con el
riesgo cardiovascular, a partir del cual se realizaron estudios observacionales a
nivel mundial.
En este estudio clasificaron a los factores de riesgos cardiovasculares en
dos categorías: los que son modificables con cambios en el estilo de vida,
farmacoterapia o ambas, y los factores modificables como edad y sexo.
2.6.2.1 Factores de riesgos no modificables o constitucionales
Edad: Como se mencionó la ateroesclerosis es una patología de larga data
cuya evolución es progresiva, por lo que suele llegar a manifestarse hasta la
madurez o incluso más tarde. Siendo las edades cumbres de la incidencia de
cardiopatía isquémica entre los 40 y 60 años, donde se quintuplica el riesgo.
Sexo: Por un largo periodo el riesgo cardiovascular en las mujeres ha sido
subestimado debido a interpretaciones y percepciones erróneas, que las
mujeres están “protegidas” contra lo que tradicionalmente ha sido percibido
como una “enfermedad del hombre”, sin embargo en la última década
esfuerzos de concientización han mejorado el reconocimiento de
enfermedades cardiovasculares como la principal causa de morbilidad y
mortalidad en las mujeres. El riesgo cardiovascular en las mujeres ha
aumentado debido en la adopción de varios estilos de vida, considerados
factores de riesgos, concordante con la evolución de la sociedad(33). Estudios
efectuados por decenios confirman el alto riesgo coronario en varones, en
comparación con las mujeres premenopáusicas, sin embargo luego de la
menopausia el riesgo se acelera considerablemente. Esto se debe al factor
protector reconocido para las mujeres, la protección hormonal durante su
periodo de fertilidad, luego de la menopausia esta protección termina, se
elevan los niveles de colesterol aumentando la ateroesclerosis de forma
dramática, de tal manera que la incidencia en la ancianidad supera a la de los
hombres. Otros factores de riesgos exclusivos del sexo femenino que tienen
impacto sobre la salud cardiovascular como son el parto prematuro, los
33
trastornos de la enfermedad hipertensiva gestacional y la diabetes
gestacional(33).
Predisposición genética: Se ha comprobado mediante estudios que los
antecedentes de enfermedad coronaria familiar temprana constituye el factor
de riesgo independiente más importante de la ateroesclerosis.
2.6.2.2 Factores de riesgos modificados
Trastornos de los lípidos: Las alteraciones de las lipoproteínas plasmáticas
y los trastornos de los metabolismos de los líquidos se encuentran entre los
factores de riesgos de ateroesclerosis mejores conocidos. Las normas ATP III
recomiendan realizar pruebas para medición del colesterol en adultos mayores
de 20 años de edad, estas pruebas comprenden perfil lipídico en ayuno cada
5 años. El objetivo de estas normas, es correlacionar la intensidad del
tratamiento hipolipemiante con el riesgo de cada persona(32). Aquellos que
tengan menos de 2 factores de riesgo caen dentro del estrato de tratamiento
menos intensivo (LDL <160 mg/100 ml). En aquellos con dos o más de estos
factores de riesgo, el siguiente paso es calcular el riesgo de padecer una
coronariopatía a 10 años, aquellos con riesgo a 10 años de menos del 20%
entran del estrato intermedio (LDL < 130 mg/100 ml). Las personas con un
riesgo calculado de coronariopatía a 10 años, mayor del 20%, evidencia de
ateroesclerosis establecida o diabetes, caen dentro del grupo de tratamientos
más intensivos (LDL < 100 mg/100 ml)(32). De esta manera el tratamiento
agresivo del colesterol impacta de manera directa sobre la mortalidad. Por otra
parte las concentraciones altas de HDL se relacionan con la disminución del
riesgo, esta aumenta con la actividad física y el consumo leve de etanol,
mientras que la obesidad y el tabaquismo la disminuyen. Motivo por el cual las
decisiones terapéuticas se basan a los niveles de LDL. El efecto beneficios de
la reducción de lípidos derivan de la “estabilización” de las lesiones
ateroescleróticas, sin la involución de la estenosis.
34
Hipertensión: Existen numerosos resultados epidemiológico que apoyan la
relación entre la hipertensión y el riesgo de ateroesclerosis, se advierte un
vínculo entre la obesidad (IMS > 30 kg/ m2) y la hipertensión. La grasa de
distribución centrada en el cuerpo, constituye un factor determinante de mayor
importancia en el incremento tensional, que la grasa periférica lo mismo que se
relaciona con la ateroesclerosis. La hipertensión y la dislipidemia suelen
aparecer juntas y acompañan a la resistencia en la captación de glucosa,
estimulada por insulina. Al coincidir los factores de riesgos anteriores aumenta
todavía más el peligro de mortalidad por cardiopatía isquémica, apoplejía
diabética y enfermedades cardiovasculares(32).
Diabetes Mellitus: La mayoría de pacientes con diabetes mellitus mueren
por ateroesclerosis y sus complicaciones. En pacientes con diabetes tipo 2, la
dislipidemia diabética (perfil anormal de lipoproteínas que acompañan a la
resistencia insulínica), explica en parte el riesgo cardiovascular elevado. Una
de las hipótesis es que si bien los diabéticos suelen tener una concentración
de LDL promedio, estas partículas de LDL tienden a ser más pequeñas y
densas, y por lo tanto, son más aterógenas(32). Esto junto con el daño
endotelial evidente en la diabetes a consecuencia, entre otros factores, de los
altos niveles de glucosa circulante establecen un factor de riesgo importante
para cardiopatía isquémica.
Tabaquismo: El tabaquismo activo y pasivo provoca enfermedad
cardiovascular como consecuencia del efecto del monóxido de carbono y
nicotina a través de la inducción de un estado de hipercoagulación, aumento
del trabajo cardiaco, vasoconstricción coronaria liberación de catecolaminas,
alteración del metabolismo de los lípidos y alteración de la función endotelial.
Es el tabaquismo junto con la diabetes mellitus son los factores modificables
más prevalentes al nivel mundial en el riesgo cardiovascular(34).
35
Hemocisteína: Diversos estudios han demostrado la relación de varios
factores de riesgos muy conocidos con la aparición de enfermedades
cardiovasculares; sin embargo, en algunos pacientes con dolencias
cardiovasculares incipientes no es posible encontrar tal relación, por lo que se
requiere encontrar varios factores predictivos. La hemocisteína como factor
predictivo de enfermedad con coronaria ha sido estudiada desde la década de
los 90, y Framinghan la reconoció como factor de riesgo aterogénico. Se
consideran que la hemocisteína total circulante (HCt) elevada es un potente
marcador pronóstico de mortalidad y de eventos de enfermedad
cardiovascular, pero las pruebas no son suficiente para concluir que la HCt
moderadamente elevada sea causa de enfermedad cardiovascular(35). Anexo
9.
2.6.3 FASES DE LA ATEROTROMBOSIS. EL CAMINO QUE
CONDUCE A LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Si bien la iniciación de la placa ateromatosa se inicia en la primera
infancia o incluso en la etapa prenatal, el desarrollo de esta en la edad adulta y
sus posibles complicaciones posteriores a la rotura de la capa fibrosa está
relacionado con factores ambientales y son potenciados con el eje de
inflamación-trombosis. Es conocido que la génesis se inicia con la disfunción
endotelial y depende de esta disfunción que la placa se module a vulnerable a
estable, permitiendo su progresión o regresión, dará un factor de protección
ante la rotura o la erosión o la desprotegerá facilitando el accidente isquémico
agudo.
2.6.3.1 INICIO DE LA ATEROESCLEROSIS
El desarrollo de la ateroesclerosis comienza en la infancia (estría grasa) y
es considerado un proceso reversible. En la adolescencia las lesiones
aumentan con la acumulación lipídica y se forman las primeras placas fibrosas.
En los años siguientes las placas fibrosas se agradan, sufren calcificación
hemorragia, ulceración o rotura y trombosis. La oclusión trombótica es la que
precipita el evento clínico(36). Anexo 10
36
La disfunción endotelial es un fenómeno sistemático, reversible,
considerado como un síntoma patológico inicial del proceso aterosclerótico. El
endotelio, en su función normal, actúa como un órgano de un trillón de células,
las cuales contribuyen a la homeostasis y la hemostasis vascular, mediante la
dilatación arterial, la inflación y la proliferación celular, así como la modulación
de la trombosis-fibrinólisis.
Patologías como: hipertensión arterial, diabetes mellitus, el tabaquismo,
son los desencadenantes de la disfunción endotelial, que se caracteriza con la
disminución de la disponibilidad de vasodilatadores antiaterogénicos,
representados principalmente por el óxido nítrico (NO), que permite la
alteración del equilibrio homeostático a favor de los vasoconstrictores
proaterogénicos y protrombóticos, como angiotensina II (A-II). Este
desequilibrio provoca la pérdida de la capacidad del endotelio para mantener
la homeostasis del medio, lo que se conoce como disfunción endotelial.
Aunque ciertos autor prefieren llamarlo “activación endotelial” (37).
Esta situación inicial facilita la permeabilidad endotelial, para el paso de los
lípidos. La acumulación de partículas de las lipoproteínas en la capa íntima
arterial durante la primera etapa de la artereogénesis y su permanencia se ve
facilitado por la unión de estas a los componentes de la matriz extracelular. Las
partículas lipoproteínicas que se acumulan en el espacio extracelular de la
capa íntima arterial se acompañan de moléculas de proteoglucanos, que
facilitan la retención de partículas al captarlas y obstaculizar su salida de la
capa íntima. Las lipoproteínas secuestradas, provenientes de los antioxidantes
plasmáticos en el espacio extracelular de la íntima, se tornan particularmente
susceptibles a modificaciones oxidativas y generan hidroperóxidos,
lisofosfolípidos, oxiesteroles y aldehídos que se degradan de los ácidos grasos
y fosfolípidos(32). Anexo 11
Un miembro particular de la familia de la fosfolipasa, la fosfolipasa A2
relacionada con lipoproteínas, puede generar lípidos proinflamatorios, lo que
incluye a los radicales de lípidos oxidados con lisofosfatidilcolina de los
fosfolípidos oxidados que se encuentran en las lipoproteínas de baja densidad
(LDL). Es conocido que las partículas de lipoproteínas de alta densidad (HDL)
37
funcionan muy poco como receptores de colesterol, por lo que estas presentan
un mecanismo de acción antiaterógena(32).
2.6.3.2 Reclutamientos de Leucocitos
La acumulación de leucocitos caracteriza a la formación de las lesiones
ateroescleróticas incipientes. La disfunción endotelial, está involucrada en el
reclutamiento de células inflamatorias dentro de la íntima arterial, tales como
macrófagos derivados de monocitos y linfocitos. Se considera que moléculas
de adherencia o recetores para leucocitos, selectinas (moléculas de adhesión
vascular celular V-CAM e intercelular I-CAM), expresados en la superficie de la
célula del endotelio arterial, participen en el reclutamiento de leucocitos hacia
el ateroma incipiente. La expresión de las moléculas de adherencia
leucociticas aumenta con los componentes de las LDL modificadas mediante
oxidación. Este mecanismo se perpetúa con la síntesis y liberación de citosinas
inflamatorias y proteínas quimiotácticas, que contribuyen a la migración y
penetración de monocitos y linfocitos T en la pared arteria(32, 37).
2.6.3.3 Formación de células espumosas (Lipidóforas)
Los monocitos instalados en el subendotelio se activan y transforman en
macrófagos, y en células espumosas lipidóforas, transformación que requiere
de la captación de partículas lipoproteínas por endocitosis mediada por un
receptor. Paralelamente, las células musculares lisas se modulan a secretoras
y generan colágeno y proteoglucanos que construirán la capa fibrosa de la
placa. Los factores de riesgo clásico (Hipercolesterolémia, diabetes,
hipertensión arterial, tabaquismo, sedentarismo, obesidad, etc.) y algunos de
los llamados nuevos factores de riesgo (hiperhomocisteinémia, depresión,
infecciones, etc.) tienen en común denominador provocar la sobreproducción
de especies reactivas, de oxígeno, que generan un estado de estrés
oxidativo(32, 37).
De esta manera la adherencia de monocitos al endotelio, su migración al
interior de íntima y su maduración hasta formar macrófagos lipidóforos
38
representan fases fundamentales en la génesis de una estría grasa, como la
precursora ateroesclerótica totalmente formada(32).
2.6.4 EVOLUCIÓN DEL ATEROMA Y COMPLICACIONES
La estría grasa antecede a la placa ateroesclerótica avanzada, aunque no
todas forman ateromas complejos. Los fagocitos mononucleares que poseen
receptores captadores pueden eliminar lipoproteínas de la lesión en desarrollo.
Así mismo las células espumosas pueden abandonar la pared arterial y
durante este proceso exportar lípidos cuando la cantidad de lípidos que
penetra la pared arterial es mayor a la que se elimina por fagocitos
mononucleares o por otras vías surge la acumulación de lípidos y con ello se
perpetúa la formación de ateromas(32).
Algunas células espumosas lipidóforas mueren como consecuencia de la
apoptosis; esto hace que se forme un centro con abundante lípido que se
conoce como centro necrótico, como en las placas ateroesclerosis
establecidas. La acumulación de macrófagos lipidóforos caracterizan a la estría
grasa y la acumulación de tejido fibroso formado por la matriz extracelular,
sintetizada por las células musculares lisas, es el signo característico de la
lesión ateroesclerótica más avanzada. Diversos factores de crecimiento o
citocinas elaborados por fagocitos mononucleares, estimulan la proliferación de
células musculares lisas y la producción de matriz extracelular(32).
Las citocinas identificadas en la placa (IL-1 o TNF-α) inducen la producción
local de factores de crecimiento derivados de plaquetas, factores de
crecimiento fibroblásticos y otros que contribuyen a la evolución de las placas y
sus complicaciones. De esta manera comprendemos que la aterogénesis es
una mezcla compleja de mediadores que provocaran las lesiones particulares.
Los factores de crecimiento y citocinas mencionadas producidas en forma
local, pueden estimular la proliferación de células del músculo liso ubicados en
la íntima y también los que han migrado desde la media. En conjunto, estas
alteraciones del músculo liso, inducidos por mediadores locales, aceleran la
formación de la estría grasa en una lesión fibrosa que contiene mayor cantidad
de células de músculo liso y matriz extracelular(32).
39
Otros factores que contribuyen a la evolución del ateroma y sus
complicaciones son los productos de la coagulación sanguínea y la trombosis;
lo que justifica el empleo del término aterotrombosis para señalar los vínculos
complejos entre la ateroesclerosis y la trombosis. En las estrías avanzadas se
observan grietas microscópicas en la integridad del endotelio, en estos sitios
se forman microtrombos con abundantes plaquetas activadas que liberan
factores que estimulan la respuesta fibrótica. La propia trombina genera fibrina
durante la coagulación y a través de receptores activados por proteasas que
envían señales para la proliferación de las células del músculo liso(32).
Muchos microtrombos de la pared arterial, se resuelven sin dejar signos
clínicos, por un proceso de fibrinólisis, resorción y reparación endotelial local,
pero aun así pueden permitir que la lesión evolucione al estimular las funciones
profibróticas de las células del músculo liso.
2.6.4.1 Microvasculatura
En las placas ateroescleróticas más avanzadas se forman abundantes
plexos microvasculares que se comunican con la vasa vasorum de las
arterias. Los vasos de estas redes ofrecen una generosa superficie, para el
tránsito de los leucocitos y pueden servir como puerta de entrada y salida de
estos hacia el ateroma ya establecido. Por otra parte pueden contribuir también
como focos de hemorragia dentro de la placa, siendo estos vasos sanguíneos
microscópicos friables y tienden a romperse produciendo la hemorragia local,
causando trombosis in citu que inducen generación local de trombina, estas a
su vez activan las células del musculo liso y endoteliales. Esto explica porque
la placa ateroesclerótica contiene en su interior fibrina y hemosiderina
contribuyendo a la complicación de tal estructura(32).
2.6.4.2 Evolución de la placa
Además de la proliferación del musculo liso estas células también
experimentan apoptosis dentro de la placa ateroesclerótica, por este motivo los
ateromas complejos suelen tener un carácter fibrótica más que la
hipercelularidad que caracteriza a las células menos avanzadas. Algunas de
40
las mismas citocinas proinflamatorias que activan las funciones aterógenas de
la célula de la pared vascular, también median la sensibilización de las mismas
para que sufran apoptosis.
Por consiguiente, durante la evolución de la placa ateroesclerótica se
establece un complejo equilibrio entre la entrada y salida de lipoproteínas y
leucocitos, la proliferación y muerte de la célula, producción y remodelación de
la matriz extracelular, mientras que la calcificación y la neovascularización
propicia la lesión; inducidos por múltiples señales y mediadores relacionados
con factores de riesgo aterógenos(32). Anexo 12.
En las fases iniciales del ateroma la placa suele crecer alejándose de la
luz; los vasos afectados por la aterogénesis tienden a aumentar de diámetro,
llevándose a cabo una especie de remodelación vascular que se conoce como
“Agrandamiento compensador”. Cuando la placa alcanza un 40% de la
circunferencia de la lámina elástica interna, comienza a estrecharse la luz
arterial. Esto explica que durante gran parte de su evolución el ateroma no
produce estenosis significativas que obstruyan el flujo sanguíneo. Ya en fases
avanzadas cuando aparece la estenosis que limita el riego hístico se
manifiesta los síndromes estables como la angina de pecho, inducida por el
esfuerzo o la claudicación intermitente de los miembros(32).
Sin embargo en algunos territorios, esta oclusión no siempre provoca
infarto, el estímulo hipóxico dado por la reducción del flujo, induce la formación
de vasos colaterales en el miocardio que compensan las consecuencias de la
obstrucción aguda de una arteria coronaria epicárdica. Hoy se sabe que
muchas de las lesiones causantes de síndrome ateroesclerótico agudo o
inestables, principalmente los del lecho coronario, se deben a placas de
ateromas que no producen estenosis limitadoras completas del flujo. Por otro
lado es la inestabilidad de esta estenosis no oclusivas la que explica por qué el
infarto de miocardio constituye la primera manifestación de enfermedad
coronaria en aproximadamente la tercera parte de todo los casos de pacientes
que no refieren antecedentes de angina de pecho, este último suele ser común
en las estenosis que limitan el flujo sanguíneo. Anexo 13 y 14
41
2.6.5 INESTABILIDAD Y ROTURA DE LA PLACA
El riesgo de rotura de una placa depende de la vulnerabilidad intrínseca y
del estrés mecánico al que es sometido. Los determinantes de vulnerabilidad
se clasifican en intrínsecos o extrínsecos. Los extrínsecos están en relación
con su localización, mientras que los intrínsecos se relacionan con la
composición de las lesiones y tienen mayor importancia en la patogenia de la
enfermedad, ya que son modificables mediante tratamiento dietético y
farmacológico(37).
Vulnerabilidad de la placa Ateroesclerótica
Factores intrínsecos ✓ Composición : Contenido lipídico frente a fibrosis; contenido celular (macrófagos
frente a CML)
Factores extrínsecos
✓ Estrés de tensión circunferencial (estenosis moderada > tensión que estenosis severa)
✓ Estrés compresivo (vasoconstricción) ✓ Flexión circunferencial ✓ Estrés de flexión longitudinal ✓ Estrés hemodinámico (laminar frente a oscilante)
Tres propiedades intrínsecas de la placa determinan su vulnerabilidad:
• El tamaño y la consistencia del núcleo ateromatoso.
• La estructura y la firmeza de la capa fibrosa.
• El proceso inflamatorio de los monocitos macrófagos activados(37).
En general, una erosión superficial del endotelio, una rotura manifiesta o
una fisura de la placa genera un trombo. Se calcula que los trombos se forman
por la rotura de placas en un tercio y tres veces más que por erosión
endotelial. Este trombo puede ocasionar una angina de pecho inestable o, si
causa una obstrucción lo bastante prolongada, un infarto agudo de miocardio.
La rotura de la cubierta fibrosa de la placa permite que los factores de
coagulación de la sangre entre en contacto con un factor hístico altamente
trombógeno, una proteína procoagulante expresada por las células
espumosas. Si el trombo así formado no produce oclusión o solo produce una
42
obstrucción transitoria, el episodio de rotura de la de placa puede no causar
ningún síntoma o tan solo síntoma de isquemia como la angina de reposo(32).
Son los trombos oclusivos permanentes los que provocan el infarto agudo
de miocardio, más un si no existe una circulación colateral bien desarrollada
que irrigue el territorio dañado. Los episodios repetidos de rotura y cicatrización
son los mecanismos más probables por los que la estría grasa se transforma
en una lesión fibrosa más compleja, ya que el proceso de cicatrización arterial
es igual a la de las heridas cutáneas, es decir, consiste en el depósito de
nueva matriz extracelular y fibrosis(32). La célula que se concentran en la
zona de rotura de la placa posee marcadores de activación inflamatorias que
interfieren en la síntesis de colágeno necesario para mantener y reparar la
cubierta fibrosa, proceso que debilita la cubierta y favorece en su rotura,
perpetuando a la placa como vulnerable, esto explica porque la enfermedad es
inactiva o estable por lapsos duraderos, e intercalada por complicaciones
agudas en otros momentos.
2.6.6 RELACIÓN DE LA OCLUSIÓN ARTERIAL CON LA CLÍNICA Y EL
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de 12 derivaciones es la principal herramienta diagnostica para la
evaluación de pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo, las
manifestaciones de los síndromes coronarios agudos en el electrocardiograma
varían de acuerdo al grado de oclusión, a la arteria afectada y la extensión del
daño. Y suele ser útil en la determinación de si el daño es reversible o
irreversible(38). Definiremos conceptos:
Isquemia.- Se presenta cuando existe un déficit transitorio en la perfusión
del flujo sanguíneo coronario, produciendo un retraso en la repolarización de
las células miocárdicas. La reducción del aporte de oxígeno al miocardio suele
ser menor a 20 minutos, se considera que el daño es aún reversible. En el
ECG las principales manifestaciones isquémicas son las alteraciones de la
onda T, otros cambios isquémicos son la depresión del ST, donde la segunda
parte del complejo QRS y la onda T están por debajo de la línea base y el
aplanamiento de la onda T(38, 39).
43
Lesión: Persistencia en el tiempo de déficit de oxígeno, que suele ser
mayor a 20 minutos, se considera que el daño es aún reversible si se trata a
tiempo. Se manifiesta con la elevación del segmento ST. En esta etapa la
oclusión debe ser eliminada con el fin de restablecer el suministro de
sangre(38)
Necrosis: En la etapa de necrosis o muerte celular el tejido ya no es viable
de tal manera que irreversible el daño, se considera que a ha persistido la
oclusión más de dos horas, se manifiesta en ECG por el desarrollo de ondas Q
profundas. Mientras más áreas de necrosis se encuentren en el miocardio peor
será el pronóstico para el paciente, razón por el cual la reperfusion precoz es
vital en el manejo del SCA.(38, 39)
Por otra parte en el ECG podemos determinar si la lesión se encuentra
limitada al subendocardico o al subepicardico. Cuando la isquemia del
miocardio se encuentra limitada a la parte interna de las paredes ventriculares,
lo que se conoce como isquemia subendocardica, en lugar de todo el espesor
del miocardio, llamado isquemia subepicardico o transmural, se afecta la
repolarización pero no la despolarización, manifestándose en el ECG una
inversión profunda y simétrica de la onda T o depresión del ST, en lugar de la
elevación del ST y la onda Q. Esto es característico en los síndromes
coronarios agudos del ST(40).
2.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE AI/IMSEST
2.7.1 PRESENTACIÓN CLÍNICA
El principal síntoma de la cardiopatía isquémica suele ser el dolor
precordial. Toda sensación algica en la zona comprendida entre el diafragma y
la parte del cuello restauración reciente, requiere diagnóstico rápido ante la
posibilidad de un tratamiento médico quirúrgico urgente. Entre 5 y 19% de los
pacientes que llegan de urgencia con dolor torácico pueden ser dado de alta
cursando con un infarto de miocardio, por lo que es necesario dar el enfoque
adecuado para evitar errores en el manejo(41).
44
El dolor anginoso en pacientes con SCASEST pueden tener las siguientes
presentaciones:
• Dolor anginoso provocado > 20 min en reposo.
• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la clasificación de
la Canadian Cardiovascular Society)
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable como
característica de angina como mínimo clase III (Angina in crescendo) de
la Canadian Cardiovascular Society.
• Angina Post-IM agudo(29)
CLASE NIVEL DE LOS SÍNTOMAS
CLASE I La actividad normal no causa angina. Angina secundaria a ejercicio extenuante, rápido o prolongado
CLASE II
Ligera limitación de la actividad normal. La angina se presenta al andar o subir escaleras rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después de las comidas, a temperaturas frías, con estrés emocional o solo durante las primeras horas después de despertarse.
CLASE III
Marcada limitación de la actividad física normal. La angina se presenta al caminar una o 2 manzanas en llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en condiciones normales.
CLASE IV Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar o angina en reposo.
El dolor torácico típico se caracteriza por una sensación retroesternal
opresiva o pesadez que irradia hacia el vaso izquierdo (menos frecuentemente
hacia ambos brazos o brazo derecho), el cuello o la mandíbula, y que puede
ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente, suele ser
desencadenado por el dolor físico o emocional, o puede aparecer en reposo
como es el caso de la angina inestable, suele estar acompañado de otros
45
síntomas como: sudoración, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope(29,
30).
Las presentaciones atípicas constituyen todos aquellas que no cumplen las
características de dolor anginoso, tales como dolor epigástrico, síntomas
similares a la indigestión, sensación de aire atrapado en el pecho que se alivia
al eructar y la disnea aislada que se observan frecuentemente en pacientes de
edad avanzadas, mujeres, pacientes con diabetes mellitus, enfermedad renal
crónica o demencia(29). Si bien la presencia de enfermedad coronaria previa
como vascular a otro nivel o factores de riesgo, en espacial diabetes o
antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz, aumentan la
probabilidad de que síntomas sean debido a isquémica miocárdica. También
es importante detectar causas que exacerban o precipitan este síndrome como
anemia, infección, fiebre, inflamación, bradiarritmias y taquiarritmias,
tirotoxicosis, etc. Pues la corrección de los mismos ayudaran al control
sintomático como el del proceso fisiopatológico de base(30).
2.7.2 EXPLORACION FÍSICA
La anamnesis detallada, acompañada de una buena exploración física, es
muy útil para valorar la repercusión y los signos de importancia pronóstica,
además ayudan a establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades(30).
En ocasiones la exploración física suele ser normal en los pacientes con
sospecha de SCASEST. Cuando se encuentra signos de insuficiencia cardíaca
o inestabilidad eléctrica acompañado, se debe acelerar el diagnóstico y
tratamiento(29, 30).
GRADO CARACTERISTICAS MORTALIDAD
Killip I Sin insuficiencia cardiaca 5%
Killip II Crepitantes en Bases 10%
Killip III Edema agudo de pulmón 40%
Killip IV Shock Cardiogénico 90%
Ha de realizarse siempre, en la primera evaluación, un registro de la
frecuencia cardíaca, la presión arterial, la saturación arterial de oxígeno, y la
46
clase Killip-Kimball, puesto que esto tres ítems están fuertemente asociados al
pronóstico. La auscultación cardiaca puede revelar un soplo sistólico, que
podría indicar insuficiencia mitral o una comunicación interventricular
secundaria al infarto que se asocia a mal pronóstico, también es común el
hallazgo de un cuarto tono. La auscultación de un tercer tono o soplo sistólico
de insuficiencia mitral en el contexto de un dolor anginoso indica una isquemia
extensa(30). Por otra parte el dolor torácico puede traducir causas no
coronarias, como embolias no pulmonares, síndrome aórtico agudo,
miopericarditis o estenosis aórtica, o enfermedades extracardiacas como
neumotórax, neumonía, o enfermedad reumática. Como regla general dolor
torácico que se reproduce a la palpación es poco probable que se trate de un
SCA(14, 29).
Causas Cardiovasculares
Causas no Cardiovasculares
Neumológicas Digestivas Traumatológicas Otros
Síndrome Coronario Agudo (con o sin elevación ST)
Embolismo pulmonar
Espasmos esofágicos, esofagitis, reflujo gastroesofágico.
Costocondritis, fracturas, hernia discal cervical/torácica
Herpes Zoster
Pericarditis, miocarditis, derrame pericárdico
Neumotórax a tensión
Ulcera péptica, gastritis
Trauma Torácico Trastorno de ansiedad.
Crisis/emergencia hipertensiva
Bronquitis, Crisis asmáticas
Colecistitis
Síndrome de Tako-Tsubo
Neumonía Pancreatitis
Síndrome aórtico agudo
Pleuritis, derrame pleural
Miocardiopatía hipertrófica
Hipertensión pulmonar severa
Estenosis aórtica
Taquiarritmias
Insuficiencia cardíaca aguda
Contusión cardíaca
47
2.8 HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS
2.8.1 ELECTROCARDIOGRAFÍA DE AI/IMSEST
El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal y primera prueba
complementaria q debemos realizar en los primeros 10 minutos desde el
primer contacto con la atención médica y debe ser interpretado por un médico
cualificado. Es la prueba diagnóstica con mayor rentabilidad, ya que permitirá
clasificar al SCA con o sin elevación del ST, además de poder valorar otras
alteraciones sugestivas de isquemia. En un tercio de pacientes con
SCASEST, el ECG puede ser normal, las alteraciones que podemos encontrar
son descenso del segmento ST, elevación transitoria del ST y ondas T
negativas, siempre teniendo en cuenta en dos o más derivaciones contiguas,
descenso del ST, su magnitud y el número de derivaciones afectadas se
asocian a un menor pronostico que refleja una isquemia extensa(29, 30).
Anexo 15 y 16
Si las derivaciones estándar no son concluyentes y el paciente tiene signos
y síntomas que muestran isquemia miocárdica activa, están indicadas
derivaciones posteriores (V7-V9) y derechas (V3R-V4R), ya que la oclusión de
la arteria circunfleja izquierda o el IM ventricular derecha solo son detectables
en las derivaciones mencionadas. Además de repetir de forma seriada cada 6
horas durante las primeras 24 horas o cuando el paciente vuelva a presentar
dolor, en caso de que este asintomático. La presencia de una elevación
persistente del segmento ST indica un diagnóstico de IMCEST requiere
reperfusion inmediata(14, 29).
2.8.2 MARCODORES DE NECROSIS MIOCARDICA
Los marcadores son complementos a la valoración inicial y el ECG, son
útiles para el diagnóstico y la estratificación de riesgo, y el tratamiento de los
pacientes con sospechas de SCA. Clásicamente se han determinado enzimas
cardíacas cuyos niveles ascendían en el plasma en caso de necrosis celular.
Hoy se sabe que las enzimas cardíacas más sensibles y específicas de daño
miocárdico son las troponinas cardíacas, más que las creatincinansa (CK), su
isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina(29, 30).
48
La determinación de troponina en el SCASEST, es de gran importancia, ya
que nos permite diferenciar si se trata de una angina inestable o un infarto de
miocardio sin elevación del ST. Si la presentación clínica es compatible con
isquemia miocárdica, la elevación dinámica de troponinas cardíacas nos indica
que estamos en frente a un infarto de miocardio, de tal manera que es crucial
la petición de una bioquímica dentro de la primera hora de contacto con el
paciente y repetirla con el tiempo. En los pacientes con IM, los títulos de
troponinas cardíacas aumentan rápidamente tras la aparición de los síntomas
(dentro la primera hora si se emplea determinaciones de alta sensibilidad) y
permanecen elevados durante varios días, y se recomienda una nueva
titulación a las 3-6 horas del comienzo de los síntomas e incluso más tarde si
persiste(29, 30, 42). Anexo 17
El grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología en el 2015,
concluyo que una determinación se interpreta como positiva cuando se
produce una evaluación dinámica de troponinas por encima del percentil 99 de
la población normal de referencia, siempre y cuando que haya clínica y/o un
ECG compatible con isquemia miocárdica(29). De esta forma si la sospecha de
SCA es elevada, manifestada por BRIHH, estimulación de marcapaso,
descenso de ST, etc., y existe una primera troponina positiva, se tiene el
diagnostico de IM; en caso de esta primera determinación este por debajo del
punto de corte, se debe repetir una segunda a las 6 horas desde los síntomas,
si hay un ascenso mayor del 50% del valor previo y por encima del punto de
corte, se considera como positivo; si la primera esta ya por encima del punto
de corte y se sospecha una elevación de troponina por causa distinta a un SCA
(Tromboembolismo pulmonar, IC, ACV, EH, etc.). Se considera como positivo
un 20% del valor previo. En caso de que exista clínica dudosa u otras pruebas
no concluyentes, la determinación negativa seriada de troponinas durante las
6-12 horas permite descartar el IM(30). Anexo 18
2.8.2.1 Nuevos biomarcadores
Entre los múltiples biomarcadores evaluados en el diagnóstico de
SCASEST, solo la CK-MB y la Copeptina, muestran importancia clínica.
Comparada con la troponina cardiaca la CK-MB muestra una disminución más
49
rápida tras el IM y puede ser útil para determinar el momento en el que se
produjo el daño miocárdico y detectar el Reinfarto precoz. La determinación de
la Copeptina (extremo terminal carboxilo de la prohormona vasopresina)
permite cuantificar el nivel de estrés endógeno en distintas afecciones incluido
el IM(29). Es conocido que el nivel de estrés endógeno suele ser elevado al
inicio del IM, por este motivo se recomienda la determinación de Copeptina
como biomarcador adicional a la troponina para descartar precozmente el
diagnóstico del IM.
2.8.3 ALGORITMOS PARA CONFIRMAR Y DESCARTAR EL
DIAGNOSTICO
Las determinaciones de alta sensibilidad permiten acortar el tiempo hasta
la realización de la segunda determinación de troponinas cardíacas,
reduciendo el retraso en el diagnóstico, acorta la estancia en urgencias y
reduce los costes. La Sociedad Europea recomienda seguir el algoritmo de
0h/3h y opcionalmente el algoritmo de 0h/1h siempre que se disponga de
troponinas de alta sensibilidad(29). Anexo 19.
Los pacientes en los que no se determinan otras razones para elevación de
troponinas cardíacas, requieren de pruebas adicionales. Se debe considerar la
coronariografia en pacientes con altas sospecha de SCASEST, mientras que
en los pacientes con una probabilidad baja o media se considera la
coronariografia por tomografía computarizada (TC). No están indicadas otras
pruebas diagnósticas adicionales en los servicios de urgencias en pacientes
que cursan con entidades alternativas, como la respuesta ventricular rápida a
la fibrilación auricular, o una emergencia hipertensiva(29).
Adicionalmente a los algoritmos se han propuesto dos estrategias, para
descartes del IM. La primera es un protocolo de exclusión de dos horas que
combina la escala de riesgo TIMI con el ECG y troponinas cardíacas de alta
sensibilidad durante la presentación que descarta de manera segura en un
40% de los pacientes. La segunda es una estrategia que se basa en dos
biomarcadores, combina cifras normales de troponinas cardíacas y valores
50
bajos de Copeptina (<10 pmol/L) durante la presentación, y muestra un valor
predictivo negativo muy alto(29). Anexo 20
2.8.4 TECNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS
2.8.4.1 Ecocardiografía transtorácica
Es la técnica de imagen no invasiva más importante por su rapidez de uso
y su disponibilidad en los servicios de urgencias. Permite valorar alteración de
contractilidad segmentaria que traducen isquemia miocárdica o necrosis, por
ejemplo hipocinesia segmentaria o acinesia, además de la función sistólica
ventricular izquierda, que es el factor pronóstico más importante. Además
permite realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con
dolor torácico tales como pericarditis aguda, disección aórtica o estenosis
valvular aórtica. Así mismo es la prueba de elección para los pacientes con
inestabilidad hemodinámica de origen probablemente cardíaco(29, 30).
A los pacientes sin cambio isquémico en el ECG y troponinas negativas
que no presentan dolor torácico durante varias horas, se le puede realizar una
prueba de ecocardiografía de estrés durante el ingreso y poco después del
alta, esta prueba es preferible al ECG de esfuerzo por su mayor precisión
diagnostica(29).
2.8.4.2 Angiotomografía computarizada torácica
La tomografía computarizada multicorte permite una visualización de la
aorta, el árbol coronario y el pulmonar, realizando un triple cribado para
disección aórtica, enfermedad coronaria, y TEP; en caso de enfermedad
coronaria tiene un alto valor predictivo negativo (VPN) sobre todo en pacientes
con probabilidad pre-test baja-moderada, sin embargo presenta también
limitaciones en su valoración(30).
2.8.4.3 Resonancia magnética cardiaca
Esta técnica muestra una ventaja al integral la valoración funcional, la
perfusión y la detección del tejido cicatricial que nos permiten diferenciar el
tejido recientemente infartado, además facilita el diagnóstico diferencial con
51
entidades como miocarditis y la cardiopatía de estrés o Tako-Tsubo. El
principal inconveniente es su alto costo y por lo tanto su baja
disponibilidad(30).
2.9 ESTRATIFICACION DE RIESGO DE AI/IMSEST
La heterogeneidad que caracteriza a los pacientes AI/IMSET y con ello la
dificultad para tomar decisiones terapéuticas concretas, determina la
necesidad de identificar a los pacientes con altos riesgos. La valoración clínica
es fundamental en el pronóstico de los SCASEST. Los factores de riesgos
universales incluyen edad avanzada, diabetes mellitus, cardiopatía isquémica
previa, insuficiencia renal y la enfermedad arterial periférica, son factores peor
pronóstico, así como también los síntomas desencadenados en reposo y el
incremento del número de episodios desde el inicio. La presencia de
inestabilidad hemodinámica, insuficiencia mitral de nueva aparición o la
aparición de arritmias predicen un peor pronóstico y requieren de un
diagnóstico y manejo rápido(29, 30).
En cuanto al ECG la presentación inicial predice el riesgo a corto plazo.
Tienen peor pronóstico los pacientes que se presentan con una combinación
de elevación transitoria (menos de 20 min) del segmento ST, elevación aVR y
descenso de ST. El número de derivaciones que muestran la depresión del ST
y la magnitud de la depresión indican la extensión y la gravedad de la isquemia
y se correlaciona, por una parte, con el pronóstico y, por otra parte con el
beneficio del tratamiento invasivo. Una depresión mayor a 0.05 mV del
segmento ST, en dos o más derivaciones contiguas, indica una SCASEST y se
asocia a un pronóstico adverso, por otro lado la combinación con una inversión
de la onda T no altera el valor pronóstico de la depresión del ST(29).
La determinación de las troponinas cardíacas aportan información
diagnostica y pronostica adicional a las variables clínicas y
electrocardiográficas en términos de mortalidad a corto y largo plazo. Estudios
han relacionado a la troponina T de alta sensibilidad con mayor valor
pronóstico, cuanto mayor es la cifra de troponina T durante la presentación
mayor es el riesgo de muerte. Adicionalmente se han asociado varios
52
biomarcadores con la mortalidad en el SCASEST, entre los que se incluye la
creatinina sérica y la taza de filtrados glomerular estimado (TFGe), los cuales
se deben medir en estos pacientes ya que afectan el pronóstico y son
elementos claves de la escala GRACE. También se han tomado en cuenta al
péptido atrial natriuretico (BNP), sin embargo no se recomienda su
determinación de manera habitual(29, 30).
2.10 ESCALAS DE RIESGO
La estratificación del riesgo isquémico mediante escala es superior a la
evaluación clínica por si sola. Existen varias calculadoras y SCORES de riesgo
isquémico, sin embargo en la práctica clínica, las más usadas son las escalas
GRACE Y TIMI; sin embargo la escala TIMI ha demostrado ser menos sensible
en estudios en otros países.
Los puntajes más conocidos son el GRACE, por sus siglas en inglés “The
Global Registry of Acute Coronary Events”, y el TIMI, “Thrombolysis In
Myocardial Infarction”. El primero fue desarrollado con base en un registro
internacional multicéntrico, con participación de 123 hospitales de 14 países,
en pacientes con SCA con o sin elevación del segmento ST para estratificar el
riesgo de infarto y muerte a un mes y a seis meses. El segundo se diseñó con
base es dos estudios de intervención en SCA sin elevación del ST: el TIMI 11B
y el ESSENCE. Estos dos modelos son los más usados en los servicios de
urgencias, para determinar el subgrupo de paciente con SCASEST de más alto
riesgo, que necesitan estratificación invasiva(43).
También son usadas escalas de riesgo hemorrágico como la clasificación
CRUSADE y la clasificación ACUITY, ambas determinan el valor predictivo
razonable para las hemorragias mayores en pacientes con síndromes
coronarios sometidos a coronariografia. Aunque la escala CRUSADE tiene
mayor valor discriminativo(30).
53
Puntuación Total Riesgo de Sangrado
< 20 (muy bajo) 3.1%
21 – 30 (bajo) 5.9%
31 – 40 (moderado) 8.6%
41 – 50 (alto) 11.96%
>50 (muy alto) 19.5%
Por ser el tema de estudio los Scores de riesgo GRACE y TIMI, las
describiremos a continuación.
2.11 SCORE TIMI
La puntuación del riesgo del estudio Thrombolysis In Myocardial Infartion
(TIMI) ha sido la herramienta de estratificación pronostica más extendida de los
pacientes con SCA por su fácil aplicación en la cabecera del paciente y sin
necesidad del uso de un ordenador. El score de riesgo TIMI se desarrolló con
base en la población dos ensayos de intervención en SCA sin elevación del
segmento ST con heparina: el TIMI 11B, que se realizó con el fin de objetivar el
juicio medico en cuanto a la trombolisis en el infarto de miocardio mediante
comparación del uso de heparina de bajo peso molecular con la heparina no
fraccionada (agosto de 1996 a marzo de 1998) y el estudio Efficacy and Safety
of Subcutaneous Enoxoparin in Unstable Angina and Non-Q-wave Myorcardial
Infarction (ESSENCE) cuyo fin fue determinar la eficacia y seguridad de la
Enoxoparina subcutánea en angina inestable e infarto no Q (octubre de 1994 a
mayo de 1996)(43, 44).
Esta escala fue el primer modelo validado en síndrome coronarios agudos.
Posteriormente ha sido validada en distintos estudios como el CURE(45), el
PRISM–PLUS(46) entre otros, donde se ha demostrado su alta predicción de
pronósticos además de la respuesta a nuevos tratamientos e intervenciones.
El estudio original incluyo pacientes con angina inestable e infartos sin
elevación del ST de los estudios TIMI 11B y ESSENCE, el objetivo principal del
estudio fue dar a conocer el desarrollo, prueba y la utilidad clínica de una
herramienta de estratificación de riesgo para la evaluación de los pacientes
con SCASEST, partieron de la base de datos de los dos estudios
54
anteriormente mencionados y establecieron criterios adicionales de inclusión
como: desviación del segmento ST en el ECG ya sea elevación transitoria o
depresión persistente de <0.05 mV, historia documentada de enfermedad
coronaria, elevación de marcadores de necrosis cardiaca, antecedentes de
lesiones coronarias mayores al 50%, consumo de ácido acetil salicílico (ASA)
en los últimos siete días, y al menos dos episodios de dolor torácico en las
últimas 24 horas. Los principales criterios de exclusión fueron los pacientes
con planificación de revascularización en 24 horas o menos, causas corregidas
de angina y contraindicaciones para la anticoagulación(44).
Todos los pacientes recibieron aspirinas (100-325 mg/día) y, después de
proporcionar el consentimiento informado por escrito fueron asignados
aleatoriamente a 1 de 2 estrategias antitrombóticas. Ambos ensayos utilizaron
una técnica de doble ciego de tal manera que todos los pacientes recibieron
tanto una infusión intravenosa (Heparina no fraccionada o placebo) y las
inyecciones subcutáneas (Enoxoparina o placebo). A los efectos del desarrollo
de la puntuación de riesgo TIMI, el punto final de eficacia primaria aplicados a
ambos ensayos, fue una combinación de todas las causas de mortalidad,
infarto de miocardio nuevo o recurrente, o isquemia recurrente grave que
provocó la revascularización urgente o a 14 días a la edad mayor de 65
años(44).
La cohorte de pruebas para el desarrollo de la puntuación de riesgo TIMI
se conformó con los 1957 pacientes asignados a recibir heparina no
fraccionada en TIMI 11B. Loa criterios principales de valoración, toda causa de
mortalidad, infarto de miocardio posterior al evento o revascularización
urgente, se produjeron a los 14 días en el 16.7% de los pacientes de la cohorte
de prueba. De los 12 variables candidatos originales, 7 permanecieron
estadísticamente significativas en el análisis multivariantes y formaron el
conjunto final de variantes predictoras. La puntuación del riesgo se calculó
mediante la asignación de un valor de 1 cuando una variable estaba presente,
y a continuación la clasificación de los pacientes en la cohorte de pruebas por
el número de factores de riesgo presente(44). Anexo 21 y 22.
55
Por ser la edad media de la población 65 años, se utilizó como punto de
corte de edad, ya que otros puntos de corte mostro muy poco efecto en el
rendimiento del modelo. La variable de estenosis coronaria previa mayor al
50% requirió el conocimiento de los resultados de un cateterismo cardiaco
previo, por lo que el estudio asignó un valor de 0 si no se había realizado un
cateterismo cardiaco previo o si un cateterismo cardiaco no revelaba estenosis
significativa; caso contrario se le asignaba un valor de 1. El enfoque adoptado
en el desarrollo del riesgo TIMI es similar a la adoptada por Centor et al, en su
sistema de evaluación de la probabilidad de faringitis estreptocócica y al del
Croft et al, con su regla para la predicción clínica simple en la identificación del
deterioro de la función nerviosa en los pacientes con lepra(44).
Después del desarrollo del modelo multivariado la puntuación del riesgo
TIMI, se desarrolló para la cohorte de prueba utilizando las variables que
habían sido encontradas como predictoras estadísticamente significativas de
eventos. La puntuación se construyó mediante sumas simples de las variantes
presentes en cada paciente, y fue validada en 3 cohortes independientes: el
grupo de la Enoxoparina de TIMI 11B (n=1953), el grupo de Enoxoparina no
fraccionada ESSENCE (n=1564), y el grupo de Enoxoparina ESSENCE
(n=1607), y se analizó la capacidad del riesgo TIMI para predecir el desarrollo
de cada uno de los componentes individuales del punto final primario, así como
el criterio de valoración combinada de mortalidad por cualquier causa o IM no
fatal(44).
El estudio reconoció ciertas limitaciones como: la puntuación de riesgo
TIMI fue desarrollado en cohortes de pacientes que cumplían los requisitos
para la inscripción, sin embargo recomienda que para su rendimiento en
cohortes de pacientes que acuden a servicios de urgencias y consultorios
médicos con dolor torácico debe ser evaluado para su generalización a una
variedad de entornos clínicos, por lo tanto las tasas numéricas precisas para la
relación de la puntuación del riesgo TIMI y los eventos descritos en TIMI 11B y
ESSENCE pueden modificar dependiendo si la puntuación de riesgos se
aplican a otras poblaciones(44).
56
2.12 SCORE GRACE
El score de riesgo GRACE es uno de las escalas predictivas de riesgos
más utilizadas en los servicios de urgencias al nivel mundial, sin embargo en
nuestro medio tiene la desventaja de ser muy poco conocida y por lo tanto muy
poca utilizada. El estudio original “The Global Registry of Acute Coronary
Events” (GRACE), fue desarrollado con base en un registro multicéntrico con
participación de 123 hospitales de 14 países, en pacientes con síndrome
coronario agudo con o sin elevación del segmento ST con el fin de estratificar
el riesgo de infarto y muerte, a un mes o seis meses(43). En el registro
multinacional observacional se incluyó una cohorte de 21688 pacientes
procedentes de hospitales de Europa, Norteamérica, Sudamérica, Australia y
Nueva Zelanda, con el fin de que reflejara una población de pacientes con SCA
no sesgada, independientemente de su localización hospitalaria final y de si el
hospital en el que ingresaban tenían accesos o no a servicios especializados
de intervención cardíaca(47).
La puntuación GRACE original se estima en riesgo intrahospitalario y a los
6 meses después del alta con factores de riesgo tales como muerte, o la
combinación de muerte e infarto de miocardio(48).
Los predictores de resultados se establecieron en función de las
características clínicas y los biomarcadores en el momento de la presentación
inicial. Se identificaron 9 factores que predecían de manera independiente la
mortalidad o el conjunto de mortalidad en infarto de miocardios:
• Edad.
• Insuficiencia Cardíaca.
• Enfermedad Vascular Periférica.
• Presión Arterial Sistólica.
• Clase de Killip.
• Concentración Sérica de Creatinina.
• Enzimas Cardíacas Elevadas.
• Desviación del Segmento ST.
57
• Parada Cardíaca al Ingreso(47).
Estos factores explicaban más del 90% del poder predictivo del modelo
multivariable completo proporcionando una discriminación más sólida que la
basada solo en el valor de la troponina. El Score de riesgo de GRACE muestra
una exactitud predictiva excelente para la mortalidad y para las variables
combinadas de muerte e IM a los 6 meses(47). Anexo 23.
Recientemente se ha actualizado la escala de riesgo con un estudio
diseñado en florida que incluyo una población sesgada de pacientes con SCA
y se llevó a cabo durante 10 años, en 94 hospitales y 14 países. El registro
global de eventos coronarios agudos GRACE 2.0 se deriva del mayor registro
multinacional del SCA y fue validada en un conjunto de datos totalmente
independientes con datos completos de resultado a largo plazo. Esta
puntuación de riesgo emplea funciones no lineales y es más precisa que la
versión original, utilizando validaciones a 1 o 3 años. Esta nueva versión de la
puntuación del riesgo GRACE para los resultados a un año se basó en el
conjunto de datos más recientes de 32037 pacientes matriculados entre enero
del 2002 y diciembre del 2017(48).
El algoritmo emplea los mismos predictores independientes de resultados
que derivan del estudio original, pero las asociaciones no lineales se
incorporaron para mejorar la discriminación del modelo. Como novedad
encontramos una versión simplificada en donde se sustituye los valores de
creatinina por si existe historia de la disfunción renal y la sustitución de la clase
de Killip con el uso de diuréticos. De tal manera que este modelo ambicioso de
tan solo 8 factores transmitió más del 90% de exactitud predictiva del modelo
multivariable completo(48).
Los resultados obtenidos en este último estudio fueron para los 32037 de
pacientes registrados, hubo 2422 muertes dentro del primer año de admisión
inicial. La distribución de las muertes fue la siguiente: 1275 en el hospital
(53%), 983 muertes después del alta dentro de los 180 días de admisión
(41%), 264 muertes entre los 181-365 días después de la admisión (7%). La
tasa de mortalidad acumulada estimada al año es de 9.3%. Para el modelo a 3
58
años derivado de 1274 pacientes del Reino Unido, el número de muertes fue
261 estipulado de la siguiente manera: 59 dentro del hospital (23%), 51
después del alta dentro de los 180 días de admisión (20%) y 151 en los 2.5
años restantes después de la admisión (58%). La tasa de mortalidad
acumulada estimada de 3 años es de 20.5%(48). Anexo 24
La ventaja de este último estudio radica en que se diseñó la puntuación de
riesgo electrónico para ser utilizados en dispositivos electrónicos móviles, en
donde solo se necesitan colocar los datos de cada paciente para que el
sistema presente el riesgo de muerte.
59
CAPITULO III
3. MARCO METODOLÓGICO
3.1 METODOLOGÍA
Estudio analítico descriptivo, observacional indirecto, no experimental de
corte transversal
3.2 LOCALIZACIÓN / CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE
TRABAJO
Área de Cardiología y Unidad de cuidados coronarios del Hospital de
especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo de enero 2016 – febrero
2018.
3.3 DETERMINACIÓN DE UNIVERSO-POBLACION-MUESTRA
El universo está constituido por pacientes con Síndrome Coronario Agudo
atendidos en el Servicio de Cardiología y Unidad de cuidados coronarios del
Hospital durante el período de enero 2016 – febrero 2018. La población está
constituida por pacientes cuyo diagnóstico fue Infarto Agudo de Miocardio sin
elevación del ST y Angina inestable que cumplan con criterios de inclusión y no
presenten criterios de exclusión. Por tanto no se realizó cálculo para el tamaño
de la muestra.
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN / EXCLUSIÓN
3.4.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Fueron considerado para el estudio todos los pacientes mayores de 18
años, que ingresaron en el servicio de Emergencia del Hospital Abel Gilbert
Pontón en el periodo de enero 2016 a febrero del 2018, cursando un cuadro
clínico de máximo 48 horas de evolución caracterizado por “dolor o molestia
precordial” y que posteriormente ingresaron al servicio de Cardiología o Unidad
de cuidados coronarios con diagnóstico de Infarto agudo de miocardio sin
elevación del segmento ST o angina inestable.
60
3.4.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Se excluyeron aquellos pacientes en los que los datos de la historia clínica,
recolectados del departamento de estadística y del sistema informático
Hosvital, fueron insuficientes para el cálculo de las variables de ambos scores.
Así también pacientes cuyos informes de ECG posteriores al ingreso registre
una elevación persistente del ST (>20min).
3.5 VIABILIDAD
Es viable por cuanto es de interés social y existen las autorizaciones
correspondientes para su ejecución por lo cual se espera alcanzar los objetivos
propuestos y brindar un aporte real a esta problemática social.
Doy a conocer que este estudio se llevara a cabo en el Hospital de
especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo enero 2016 a febrero
2018, donde además realizamos nuestro internado rotativo obligatorio.
3.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE
INVESTIGACIÓN
3.6.1 TIMI
Es una variable compuesta cuantitativa. El puntaje TIMI fue calculado en
cada paciente seleccionado, tomando los datos de las historias clínicas y los
folios del sistema informático Hosvital del hospital, con las siguientes
subvariables:
Edad: esta subvariable forma parte tanto de la escala TIMI como la escala
GRACE. Es una variable tipo cuantitativa. La edad se encontró en cada historia
clínica, y fue verificada con la fecha de nacimiento presente en el sistema
informático. Fueron incluidos pacientes mayores de 18 años, cumplidos hasta
la fecha de ingreso hospitalario. Una edad mayor a 65 años tiene un valor de 1
punto en este score.
Presencia de 3 o más factores de riesgo para cardiopatía isquémica:
Esta subvariable tipo dicotómica (> de tres factores y < de tres factores de
61
riesgo) forma parte de una compuesta, el score TIMI. Se encuentra presente
en cada folio del sistema informático Hosvital del hospital, como antecedentes
patológicos personales y fueron verificados con datos de laboratorio, notas
anteriores, informes de imágenes etc., del cual se tuvo abceso en el sistema
informático. La presencia de 3 o más factores de riesgo, tiene un valor de 1
punto en este score.
Los factores de riesgo a considerar son los siguientes:
Tabaquismo: para el estudio se consideró fumador “a toda persona que
fuma regularmente cualquier cantidad de tabaco (cigarrillos, puros o pipa)
incluso uno o que lleva menos de un año de haber abandonado el hábito
tabáquico. Desde la perspectiva práctica, se consideró fumador a toda persona
que al preguntarle: ¿usted fuma?, respondió afirmativamente”. Este dato será
obtenido del sistema informático del hospital, tomando en cuenta si el paciente
es fumador durante el ingreso y se encuentra registrado en su historia clínica.
Hipertensión arterial: al tratarse de un estudio retrospectivo, se incluyó este
factor de riesgo únicamente cuando fue mencionado en la historia clínica y el
paciente se encuentre con medicación prescrita para este fin.
Trastorno de los lípidos: Fueron incluidos aquellos pacientes que en su
historia clínica constataba el diagnóstico de dislipidemia (hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia) o se mencionaba como antecedentes patológicos
personales y para el cual se haya dado tratamiento. Se incluyeron además
aquellos pacientes que sin tener diagnostico ni tratamiento previo, presenta
dislipidemia al momento del ingreso en el servicio de emergencia y unidad de
cuidados coronarios, por la alta relación entre estas sustancias y la
movilización de la placa ateroesclerótica y síndromes coronarios agudos.
Diabetes: Es un factor de riesgo e independiente y de gran importancia en
la supervivencia de los pacientes. Fueron incluidos los pacientes con
diagnóstico previo de diabetes o resistencia a la insulina (Síndrome
Metabólico), en tratamientos y mencionados en la historia clínica como,
antecedentes patológicos del paciente.
62
Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria prematura: Se incluyó
solo si el paciente tenia familiares hombres de primer grado menores de 55
años con antecedentes de cardiopatía coronaria o familiares de primer grado
mujeres menores de 65 años y que constaba en la historia clínica del paciente
registrada previamente y a la cual se tuvo acceso con el sistema Hosvital.
Edad: Se consideró como factor de riesgo en hombres, una edad mayor o
igual a 45 años y una edad mayor o igual de 55 años en mujeres. Dato que
constaba en la historia clínica.
Obesidad: Se consideró obesidad un índice de masa corporal (IMC) mayor
o igual a 30 Kg/m2 y se incluyó la obesidad como factor de riesgo en los casos
de que el paciente tenga este diagnóstico previamente registrado en la historia
clínica o al momento del ingreso. Además se consideró también aquellos con
alteración del IMC.
Sedentarismo: La definición del sedentarismo es la falta de actividad física
regular, definida como: menos de 30 minutos diarios de ejercicio regular y
menos de 3 días en la semana esta información fue obtenida en las notas de
ingresos y las historias clínicas de cada paciente, por ser un dato subestimado
por gran cantidad de médicos, se incluyó en el estudio los pacientes que no
hayan expresado actividad física regular.
Género Masculino: Los hombres tienen un elevado riesgo cardiovascular,
según el estudio Framingham, frente a las mujeres debido a la protección que
ejercen los estrógenos en el sexo femenino. Este dato se encontró en la
historia clínica de cada paciente.
Posmenopausia: Después de la menopausia el riesgo cardiovascular se
eleva rápidamente en las mujeres, en parte por el cese de estrógenos. Por
tanto será considerado a la mujer posmenopáusica. Se consideró a las
pacientes de 56 años y aquellas que en cuya historia clínica constaba este
dato.
63
Enfermedad coronaria conocida (Estenosis ≥50%): es una variable de
tipo dicotómica. Se consideró cuando en la historia clínica constaban datos de
isquémica coronaria crónica, tales como episodios de angina previos y
coronariografia anteriores. La presencia de este dato equivale a un punto en el
score TIMI.
Ácido acetil salicílico (ASA) en los 7 días previos al evento isquémico:
es una variable de tipo dicotómica y que incluye los pacientes que se
encontraban en tratamientos son ASA debido a cardiopatía isquémica en el
periodo de 7 días previos al evento isquémico. La presencia del tratamiento
con ASA equivale a un punto en el Score TIMI. Este dato fue obtenido de los
antecedentes de pacientes registrados en la historia clínica y notas de ingresos
del sistema Hosvital.
Dos o más episodios de angina en las 24 horas previas al evento:
Variable de tipo dicotómica. Se consideró cuando el dato estaba presente en la
historia clínica del paciente y equivale a punto en el score TIMI.
Elevación de las enzimas cardíacas: Esta subvariable forma parte de las
dos compuestas, el score GRACE y el score TIMI. Es una variable tipo
dicotómica, ya que no se interesa si existe o no elevación de los marcadores
cardiacos como Troponina T, Mioglobina o CK-MB. Se consideró cuando en la
historia clínica y datos de laboratorio del paciente constaba una Troponina T
mayor a 0.01 µg/L, 110 mcg/L de mioglobina. La alteración de las enzimas
cardíacas en el momento del ingreso hospitalario equivale a un punto en el
score TIMI, y a 15 puntos del score GRACE.
Alteración del segmento ST al inicio: es una subvariable tipo dicotómica
que forman parte de dos compuestas, el score GRACE y el score TIMI. Se
consideró cuando el informe del ECG de ingreso registrado en el sistema
informático Hosvital, se manifiesta un descenso o elevación del ST inferior a 2
mm, ya que valores superiores a este parámetro nos indican infarto con
elevación. Esta alteración equivale a un punto en el score TIMI y a 30 puntos
en el score GRACE. Esta alteración equivale a un punto en el score TIMI y a
30 puntos en el score GRACE.
64
3.6.2 ESTRATIFICACIÓN TIMI
Esta es una variable categórica. De acuerdo al puntaje total del score TIMI
los pacientes fueron clasificados en riesgo alto, intermedio y bajo. Si el puntaje
total TIMI se encontraba entre 1 – 2, se categorizó al paciente como “Riesgo
bajo”; si el puntaje TIMI resulto entre 3 – 4, la categoría del paciente fue
“Riesgo Intermedio”; si el puntaje total del score TIMI resultó entre 5 – 7, la
categoría del paciente pertenecía a “Riesgo Alto”.
3.6.3 GRACE
Esta es una variable compuesta formada por ocho subvariables, es de tipo
cuantitativa. Se calculó en cada paciente seleccionado el score GRACE
tomando en cuenta los datos de las historias clínicas registrados en la carpeta
clínica y el sistema informático Hosvital. Las subvariables a tomarse en cuenta
fueron:
Presión arterial sistólica al ingreso: Es una variable tipo cuantitativa.
Forma parte de los signos vitales registrado en la nota de ingreso del sistema
Hosvital de cada paciente. Este valor fue requerido para el cálculo de la
puntuación GRACE y tiene los siguientes puntajes:
• <80-------------------63
• 80 – 99--------------58
• 100 – 119----------47
• 120 – 139----------37
• 140 – 159----------26
• 160 – 199----------11
• >200-----------------0
Frecuencia cardiaca al ingreso: es una variable cuantitativa. En la
historia clínica y nota de ingreso del sistema Hosvital de cada paciente este
dato se incluyó dentro de los signos vitales de ingreso. Este valor fue requerido
para la puntación final de GRACE con la siguiente puntuación:
65
• 70 – 89------------- 7
• 90 – 109 ---------- 13
• 110 – 149 -------- 23
• 150 – 199 -------- 36
• ≥200 -------------- 46
Tipo Killip-Kimball: Es una variable de tipo cuantitativa. Esta score mide
el grado de compromiso del ventrículo izquierdo y por ende el grado de
afectación hemodinámica. Este dato de se encontró en cada historia clínica del
sistema Hosvital en la mayoría de los pacientes. En los que no se encontró, se
estimó mediante datos registrados en el sistema. Mayor puntuación Killip-
Kimball se relaciona con mayor riesgo y son calificadas de acuerdo al escore
GRACE de la siguiente manera:
• Ausencia de signos de insuficiencia cardiaca: Killip 1 0
• Presencia de crepitantes pulmonares: Killip 2 21
• Edema agudo de pulmón: Killip 3 43
• Shock Cardiogénico al ingreso (hipotensión): Killip 4 64
Creatinina Sérica: esta es una variable cuantitativa. Este valor que mide
función renal, se recolecto de los datos de laboratorio de ingreso de cada
paciente registrado en el sistema Hosvital, el puntaje final se calculó de la
siguiente manera:
• 0 – 0.39 ---------- 2
• 0.4 – 0.79 --------5
• 0.8 – 1.19 ------- 8
• 1.2 – 1.59 ------- 11
• 1.6 – 1.99 ------- 14
• 2 – 3.99 ---------- 23
• >4 ----------------- 31
66
Paro cardiaco al ingreso: es una variable de tipo dicotómica. Se analizó
en la historia clínica de cada paciente los datos de ingreso, que incluye este
evento. El valor para el puntaje GRACE fue:
• Si paro cardiaco al ingreso ------------ 43
Edad: es una subvariable de tipo continua o cuantitativa. Este dato está
presente en cada una de las historias clínicas registradas en el sistema. Y se
comprobó con la fecha de nacimiento. Se incluyeron pacientes mayores de 18
años, cumplidos hasta la fecha del ingreso. En el caso del score GRACE la
puntuación para la edad es la siguiente:
• 40 – 49 ----------------- 18
• 50 – 59 ----------------- 36
• 60 – 69 ----------------- 55
• 70 – 79 ----------------- 73
• ≥80 ---------------------- 91
Elevación de las enzimas cardíacas: es una variable de tipo dicotómica,
ya que nos interesa si existe o no elevación de los marcadores cardiacos como
Troponina T, Mioglobina o CK-MB. Esta variable fue obtenida de las historias
clínicas registradas en el sistema informático Hosvital. El valor en el score
Grace cuando se elevan las enzimas equivale a 15 puntos
• Si elevación de enzimas ------------------ 15
Alteración del segmento ST al inicio: Es una variable tipo dicotómica. Se
considera esta variable cuando existe en el ECG de ingreso registrado en el
sistema descenso o elevación del ST inferior a 2mm; valores superiores se
considera infarto con elevación ST. Esta variable en el score GRACE cuando
está presente equivale a 30 puntos.
• Si alteración de ST ----------------------- 30
67
3.6.4 ESTRATIFICACIÓN GRACE
Se calculó el puntaje final GRACE en cada paciente con los datos
obtenidos y recolectados en una base de datos. De acuerdo al puntaje final se
clasifico a cada paciente en: Riesgo alto, riesgo intermedio, riesgo bajo. Si el
puntaje final GRACE resultó >118 se categorizó al paciente en “Riesgo alto”; si
el puntaje final GRACE resultó entre 89 – 118 se categorizó al paciente como
“Riesgo intermedio”; si el puntaje final GRACE fue ≤ 88, se categorizo al
paciente como “Riesgo bajo”.
3.6.5 EVENTOS ADVERSOS
3.6.5.1 Reinfarto
Esta es una variable dicotómica, corresponde a uno de los eventos
adversos que se buscó en los estudios. Para la aplicación práctica se usaron
las siguientes definiciones para cada situación posible:
Reinfarto: Para aquellos pacientes con un diagnóstico de infarto sin
elevación del ST al ingreso, será necesario un nuevo pico de elevación de
enzimas cardíacas (>50% del valor previo y superior al valor normal) para
definirlo como reinfarto.
Los marcadores enzimáticos de necrosis, se elevan por procedimientos
coronarios percutáneos o cirugía de revascularización. Por lo que no se
registraran como eventos cuando se realizaron dichos procedimientos.
3.6.5.2 Muerte
Es una variable dicotómica. Formaron parte de esta categoría todos los
pacientes que, con el diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación
ST/angina inestable, fallecieron por complicaciones relacionados al proceso
coronario durante el periodo de hospitalización o 6 meses posterior al evento, y
que se encontraban registrado en la historia clínica del sistema informático
Hosvital.
68
3.6.5.3 Angina refractaria
Es una variable dicotómica. Se la considero cuando en la historia clínica se
encontraba reflejado dolor precordial recurrente, por lo menos dos veces, a
pesar del uso de nitratos. Es valorado como uno de los eventos que aparecen
como consecuencia del proceso coronario que vivió el paciente.
3.6.5.4 Intervención coronaria de urgencia (ICU)
Es una variable dicotómica. La intervención coronaria percutánea durante
el periodo de hospitalización, requiere de varios parámetros de inclusión uno
de ellos es la gravedad en los score TIMI y GRACE con el fin de prevenir otros
eventos adversos y complicaciones. Por lo tanto este es uno de los parámetros
que fueron reconocidos en el estudio para comparar en el valor pronóstico
dado por los scores
3.7 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Estudio a realizarse en el Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert
Pontón en el periodo de enero 2016 a febrero 2018, en el área de
hospitalización, con enfoque cuantitativo, de diseño no experimental,
observacional, analítico y descriptivo, indirecto y retrospectivo de corte
transversal.
3.7.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No Experimental
3.7.2 PERIODO DE INVESTIGACIÓN
El periodo de investigación abarca de Enero 2016 a Febrero 2018
3.8 PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN
Luego de haber solicitado los permisos pertinentes en el departamento de
docencia del hospital, se obtuvieron los números de historias clínicas de una
base de datos proporcionada por el mismo, que incluyeron pacientes con
69
diagnóstico de Síndromes Coronario Agudos (CIE 10: I20, I21, I22) en el
periodo de tiempo de enero del 2016 – febrero del 2018. Se seleccionó
pacientes cuyo diagnóstico de ingreso fue Infarto agudo de miocardio/Angina
Inestable de dicha base de datos y se diseñó una tabla dinámica de
recolección de datos en el programa Microsoft Excel 2010, que incluyó las
variables descrita en cada score y datos demográficos.
Con el número de historia clínica de los pacientes seleccionados se
procedió a recolectar las variables requeridas de cada escala, las cuales se
obtuvieron en un 25% de las carpetas clínicas, solicitadas en el departamento
de estadística, y en 75% del sistema informático utilizado dentro del hospital
“Hosvital”, donde se analizó cada folio correspondiente a cada paciente
seleccionado. Con esta información se clasifico los datos de acuerdo a los
criterios de inclusión y exclusión descritos.
La tabla dinámica de Excel incluyo las variables puntaje TIMI y puntaje
GRACE con sus respectivas subvariables, eventos adversos además de
diagnóstico de ingreso y datos demográficos, y se diseñó con fórmulas para el
cálculo inmediato de los scores y la calificación de cada variable. En el score
GRACE se asignó el puntaje para cada variable. Ejemplo, una edad de 67
años corresponde a una calificación de 55 puntos, por tanto la formulas Excel
permiten calificar de inmediato el valor de las variables del score, las cuales
posteriormente se sumaron dando el valor final del mismo para estratificarlo de
inmediato en riesgo alto, intermedio o bajo. En el caso del score TIMI, la
presencia de cada una de sus subvariables equivale a un punto, por tanto las
fórmulas de Excel calcularon de inmediato el valor del score y posteriormente
estratificaron el riesgo en alto, intermedio y bajo.
Cada paciente fue analizado desde su ingreso a la sala de emergencia
hasta el momento del alta hospitalaria e incluso e incluso seguimiento por
consulta externa. Los datos encontrados en el sistema informático fueron
ingresados en la tabla dinámica y se estratificó el riesgo de cada paciente.
70
3.9 ANALISIS DE LA INFORMACIÓN
Los datos obtenidos de la revisión de las historias clínicas e ingresados en
formulario de recolección de datos, se analizaron mediante plataforma office
2016, Excel, empleando medidas de tendencia central junto con gráficos y
tablas capaces de justificar y responder a los objetivos planteados.
3.10 RECURSOS EMPLEADOS
3.10.1 RECUERSOS HUMANOS
• Autor.
• Tutor de la tesis.
• Personal del departamento Estadístico.
3.10.2 RECURSOS FISICOS
• Historias Clínica.
• Papel bond.
• Bolígrafos.
• Computadora.
• Tinta de impresora.
• Otros.
3.11 MATERIALES
Para la recolección de datos y análisis de historias clínicas se utilizó la
plataforma de Microsoft Office, Excel. Las historias clínicas se obtuvieron de
las carpetas clínicas solicitadas al departamento de estadística del hospital y
de las historias clínicas y folios registrados en el sistema informático “Hosvital”
utilizado en el Hospital Abel Gilbert Pontón. Adicionalmente se seleccionaron
los artículos médicos que se creyeron convenientes y se empleó el programa
Endnote para el proceso de elaboración dela tesis.
71
3.12 ASPECTOS ETICOS Y LEGALES
En el presente estudio se respetaron todos los aspectos éticos y legales
pertinentes.
CAPITULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 RESULTADOS
4.1.1 CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS
Se estudiaron un total de 65 pacientes atendidos por Infarto agudo de
Miocardio sin elevación del segmento ST y Angina Inestable. Durante todo el
2016, 2017 y dos meses del 2018. El mayor número de pacientes se registró
en el año 2017, donde se presentaron 19 casos de angina inestable y 17 casos
de infarto agudo de miocardio, seguidos del año 2016. Tabla 11 y Gráfico 1.
AÑO AI IAMSEST
2016 12 5
2017 19 18
2018 4 7
12
19
45
18
7
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
2016 2017 2018
SINDROMES POR AÑO
AI IAMSEST
72
La edad promedio de los 65 pacientes analizados, fue de 66 años con
mínimo de 38, máximo de 95 años. Tabla 2 y gráfico 2. Se clasificó por rango
de edad al grupo de pacientes estudiados a partir de la edad mínima de 38
años hasta la edad máxima de 95 años y se encontró mayor porcentaje de
frecuencia de las patologías estudiadas, con un 60% del total, en los pacientes
con rango de edad entre los 61 y 85 años. Tabla 13 y gráfico 3.
EDAD n
PROMEDIO 66,03076923
D. ESTÁNDAR 11,30814036
MEDIANA 64
MODA 55
MIN 38
MAX 95
Gráfico 2. Edad de los pacientes con diagnóstico de IAMSEST y AI. Hospital Abel Gilbert
Pontón. Guayaquil 2016 - 2018
RANGO DE EDAD N %
MENOS DE 60 23 35%
DE 61 A 85 39 60%
MÁS DE 86 3 5%
TOTAL 65 100%
73
Gráfico 3. Número de pacientes con IMSEST y AI por la edad. Hospital Abel Gilbert Pontón. Guayaquil 2016 - 2018
El sexo masculino predominó con un 52% de los casos frente a un 48% de
mujeres. Se observa que el comportamiento por edad de mujeres fue similar al
de los hombres con un incremento directamente proporcional con la edad.
GENERO N %
HOMBRES 34 52%
MUJERES 31 48%
TOTAL 65 100%
Gráfico 4. Genero predominante de pacientes con diagnóstico de IAMSEST y AI. Hospital Abel Gilbert Pontón. Guayaquil 2016 - 2018
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
MENOS DE 60 DE 61 A 85 MAS DE 86
RANGO DE EDAD
74
El Nivel económico predominante fue bajo, con un 73% del total, seguido
de medio con 25% y alto con un 2%. Estos datos se obtuvieron tomando en
cuenta el nivel de educación y ocupación de cada paciente registrada en su
historia clínica. El nivel socioeconómico se vincula a los riesgos
cardiovasculares.
NIVEL ECONÓMICO N %
BAJO 41 73%
MEDIO 14 25%
ALTO 1 2%
TOTAL 56 100%
52%
48%
GENERO
HOMBRES
MUJERES
75
Gráfico 5. Nivel Socioeconómico de pacientes con diagnóstico de IAMSEST y AI. Hospital Abel Gilbert Pontón. Guayaquil 2016 - 2018
4.1.2 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
De los 65 pacientes estudiados, el 92% presentaron más de 3 factores de
riesgo cardiovasculares. El 46% de las personas estudiadas tuvieron
antecedentes previos de estenosis coronaria (obstrucción coronaria superior a
50%). El uso de Ácido Acetil Salicílico en el total de personas estudiadas
previo al evento fue del 40%. Tabla 20 y gráfico 10. Se objetivo en el estudio la
tendencia hacia el sobrepeso y la obesidad, con una población promedio 26.7
kg/m2 de IMC, mínimo de 22 y máximo de 37, con moda de 25 kg/m2.
IMC N
PROMEDIO 26,75107692
D. ESTÁNDAR 3,408034681
MEDIANA 26
MODA 25
MÍN 22
MÁX 37
Gráfico 6. IMC de pacientes con diagnóstico de IAMSEST y AI. Hospital Abel Gilbert Pontón. Guayaquil 2016 - 2018
73%
25%
2%
NIVEL ECONOMICO
BAJO
MEDIO
ALTO
76
El diagnóstico con mayor prevalencia fue angina inestable, con un 54% de
frecuencia, mientras que el infarto de miocardio sin elevación de ST obtuvo un
porcentaje de 46%. Se observa que como principal comorbilidad se presentó
la HTA y la DM II puras o asociadas en el 35% de los casos, mientras que más
del 50% tenía hipertensión como patología vinculada. Tabla 17 y gráfico 7.
Tabla 17. Comorbilidades prevalentes en pacientes con diagnóstico de IAMSEST y AI. Hospital Abel Gilbert Pontón. Guayaquil 2016 - 2018
COMORBILIDAD N %
EPOC 1 2%
HTA + DM + LES 1 2%
HTA + EPILEPSIA 1 2%
HTA + FA 1 2%
INMUNOSUPRESIN 1 2%
VIH 1 2%
DM II 2 3%
NO APLICA 2 3%
NEOPLASIA 3 5%
HTA + IC 3 5%
HTA+DISLIPIDEMIA 8 12%
HTA 18 28%
HTA + DM 23 35%
TOTAL 65 100%
77
Gráfico 7. Comorbilidades prevalentes en pacientes con diagnóstico de IAMSEST y AI. Hospital Abel Gilbert Pontón. Guayaquil 2016 - 2018
Se buscó realizar una comparación entre el score calculado en el estudio
frente al score calculado previamente y registrado en la historia clínica, sin
embargo esto se vio imposibilitado debido a que, de los 65 participantes solo
en 5 se encontró el puntaje de riesgo de ambas escalas y solo en 3 se
encontró el puntaje de riesgo TIMI, al momento del ingreso en la historia
clínica.
Unos de los parámetros importantes a evaluar y que más contribuyen a la
clasificación de riesgo es la Creatinina. El 28% de pacientes estudiados
tuvieron valores de creatinina anormales, superior a 1.19mg/dl durante el
ingreso, la creatinina de ingreso en 54% estuvo entre 0.8 a 1.19mg/dl.
Gráfico 8. Valor de Creatinina en los pacientes con diagnóstico de IMSEST y AI durante el ingreso. Hospital Abel Gilbert Pontón 2016 - 2018
CREATININA N %
DE 0,0 A 0,79 12 18%
DE 0,8 A 1,19 35 54%
MAS DE 1,2 18 28%
TOTAL 65 100%
0
5
10
15
20
25
FR
EC
UE
NC
IA
COMORBILIDADES
COMORBILIDADES
N
78
Se debe mencionar que de los pacientes que al momento del ingreso
presentaron una creatinina mayor a 1.2, el 15% fueron catalogados por el
GRACE como riesgo alto, el 100% de estos pacientes presentaron más de tres
factores de riesgo, 56% tuvieron como diagnostico IMSEST y 61% fueron
hombres. Hay que destacar que TIMI estratificó al 18% de estos pacientes
como riesgo alto. Tabla 19
PRONOSTICOS SI % SI NO % NO GRACE: R. ALTO
R. ALTO GRACE%
TIMI: R. ALTO
R. ALTO TIMI%
CREATININA MAYOR A 1,2
18 27,69 47 72,30 10 15,38 12 18,46
ALTERACION ST 47 72,30 18 27,69 33 50,76 25 38,46
ALTERACION BIOMARCADORES
30 46,15 35 53,84 11 16,92 17 26,15
Otro de los parámetros de gran importancia fue la elevación del segmento
ST, que se presentó en el 72% de los casos, de este porcentaje total GRACE
estratificó el 50% como riesgo alto, el 94% tuvieron más de tres factores de
riesgo cardiovascular y el TIMI catalogó tan solo el 38% como riesgo alto.
Tabla 19. En cuanto a elevación de los biomarcadores cardíacos se manifestó
con una frecuencia del 46% frente al 54% de los pacientes que no presentaron
elevación de las enzimas cardíacas, del total que si presentó, el 93% presento
más de 3 factores de riesgo, 56% fueron mujeres, el score TIMI estratificó
18%
54%
28%
RANGO DE CREATITINA
DE 0,0 A 0,79 DE 0,8 A 1,19 MAS DE 1,2
79
como riesgo alto el 26%, mientras que el score GRACE tan solo 11%. Tabla
19. Por otro lado el porcentaje de pacientes que llegaron a la sala de urgencia
manifestando más de dos episodios de angina en las últimas 24 horas fue de
74%.
Gráfico 9. Comparación entre los pacientes catalogados como de riesgo alto por los scores TIMI y GRACE frente a Elevación de las enzimas cardíacas, alteración del segmento ST y Creatinina >1.19 en los pacientes con diagnóstico de IMSEST y AI
durante el ingreso. Hospital Abel Gilbert Pontón 2016 – 2018.
4.1.3 TIMI VS GRACE FRENTE A LA APARICIÓN DE EVENTOS
ADVERSOS
Entre los pacientes analizados, el 60% no tenían ingesta de ASA anterior al
cuadro clínico, el 54% no realizo elevación de enzimas cardíacas, el 51% no
eran mayores de 65 años, el 60% tenía algún grado de estenosis coronaria, el
72% desviación del segmento ST, y 74% angina previa al ingreso. Siendo el
riesgo total elevado en el 92% de los casos. Tabla 20 y gráfico 10.
0 5 10 15 20 25 30 35
CREATININA MAYOR A 1,2
ALTERACION ST
ALTERACION BIOMARCADORES
PRONOSTICO: R.ALTO GRACE VS TIMI
TIMI: R. ALTO GRACE: R. ALTO
TIMI SCORE SI % NO %2 TOTAL
ASA PREVIA 26 40% 39 60% 65
ELEVACION BIOMARCADORES 30 46% 35 54% 65
MAYORES 65 32 49% 33 51% 65
80
Gráfico 10. Análisis de las variables del Score TIMI en pacientes con diagnóstico de IMSEST y AI durante el ingreso. Hospital Abel Gilbert Pontón 2016 – 2018
De los 65 pacientes estudiados, el 14% tuvo como evento adverso Muerte,
siendo el promedio de días posterior al evento isquémico, de 33 días. Tabla 21
y gráfico 11.
SUPERVIVENCIA N %
NO 9 14%
SI 56 86%
TOTAL 65 100%
*FALLECIMIENTO PROMEDIO 33 DIAS
26
30
32
39
47
48
60
39
35
33
26
18
17
5
0 10 20 30 40 50 60 70
ASA PREVIA
ELEVACION BIOMARCADORES
MAYORES 65
ESTENOSIS CORONARIA
DESVIACION ST INICIAL
ANGINA EN 24H
RIESGO CARDIOVASCULAR
TIMI SCORE
SI NO
ESTENOSIS CORONARIA 39 60% 26 40% 65
DESVIACION ST INICIAL 47 72% 18 28% 65
ANGINA EN 24H 48 74% 17 26% 65
RIESGO CARDIOVASCULAR 60 92% 5 8% 65
81
Gráfico 11. Mortalidad en los pacientes con diagnóstico de IMSEST y AI durante el ingreso. Hospital Abel Gilbert Pontón 2016 – 2018
En la interpretación del score TIMI, de los 65 participantes, el riesgo alto
fue calculado en el 48% de los casos, seguidos por intermedio en el 46% y
bajo en el 6%. Tabla 22 y Gráfico 12
TIMI SCORE INTERPRETACION N %
RIESGO ALTO 31 48%
RIESGO INTERMEDIO 30 46%
RIESGO BAJO 4 6%
TOTAL 65 100%
Gráfico 12. Interpretación del score TIMI en pacientes con diagnóstico de IMSEST y AI
durante el ingreso. Hospital Abel Gilbert Pontón 2016 – 2018
14%
86%
SUPERVIVENCIA
NO
SI
48%
46%
6%
TIMI SCORE
RIESGO ALTO
RIESGO INTERMEDIO
RIESGO BAJO
82
EL valor calculado de GRACE, determinó que de los 65 participantes, el
58% se presentó con un riesgo alto de posibles eventos adversos, un 26% con
riesgo intermedio, y 15% riesgo bajo. Tabla 23 y gráfico 13.
Gráfico 13. Interpretación del score GRACE en pacientes con diagnóstico de IMSEST y AI durante el ingreso. Hospital Abel Gilbert Pontón 2016 – 2018.
El 73% tuvo al menos un evento adverso registrado en su historia clínica.
Mientras que el 28% no registro ningún evento adverso hasta el momento de la
recolección de los datos. El evento adverso que tuvo mayor frecuencia fue la
angina refractaria con un 29%, aislada y en combinación con otro evento
adverso, seguida por el reinfarto con un 28% y la intervención coronaria de
urgencia con un 25% de los casos. Tabla 24 y Gráfico 14.
REACCION ADVERSA POST SCEST N %
GRACE SCORE INTERPRETACIÓN N %
RIESGO ALTO 38 58%
RIESGO INTERMEDIO 17 26%
RIESGO BAJO 10 15%
TOTAL 65 100%
59%26%
15%
GRACE SCORE
RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO
83
MUERTE 1 2%
ANGINA REFRECTARIA: INTERVENCION CORONARIA DE URGENCIA 2 3%
ANGINA REFRACTARIA: REINFARTO 5 8%
REINFARTO Y MUERTE 6 9%
REINFARTO 7 11%
ANGINA REFRACTARIA 12 18%
INTERVENCION CORONARIA DE URGENCIA 14 22%
NO APLICA 18 28%
TOTAL 65 100%
Gráfico 14. Reacción adversa post-evento pacientes con diagnóstico de IMSEST y AI durante el ingreso. Hospital Abel Gilbert Pontón 2016 – 2018
Del 73% de pacientes que tuvieron al menos un evento adverso, GRACE
clasificó el 58% de ellos como riesgo alto, mientras que TIMI estratificó el 48%
con el mismo riesgo. Sin embargo en la estratificación del Riesgo Intermedio,
score TIMI clasificó un 45% frente al 26% del score GRACE. Gráfico 15.
02468
1012141618
12
56
7
1214
18
FR
EC
UE
NC
IA
EVENTOS ADVERSOS
REACCION POST SCACEST
N
84
Gráfico 15. Estratificación de riesgo de los scores TIMI vs GRACE en los pacientes quienes presentaron un evento adverso posterior al evento isquémico con un
diagnóstico de IMSEST y AI. Hospital Abel Gilbert Pontón 2016 - 2018
Se pretendió determinar qué riesgo tuvieron los pacientes que presentaron
cada uno de los eventos adversos. Y las estadísticas mostraron que en
aquellos que manifestaron angina refractaria, el 21% fueron catalogados por
GRACE como de alto riesgo, mientras que TIMI estratificó 32% de los casos,
en los que tuvieron un reinfarto, GRACE estratificó como riesgo alto el 55%,
mientras TIMI catalogo como riesgo alto el 61% de estos. Gráfico 16.
El 24% de los pacientes con riesgo alto según GRACE necesitó una
intervención coronaria de urgencia, mientras que el 35% de los de riesgo alto
según TIMI necesitó la misma intervención. Para el score TIMI la mayoría de
los pacientes que tuvieron al menos un evento adverso presentó un riesgo
intermedio. Gráfico 16.
48%45%
8%
58%
26%
15%
0
10
20
30
40
50
60
70
RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO
TIMI VS GRACE Y EVENTOS ADVERSOS EN HOSP
TIMI% GRACE%
85
Gráfico 16. Estratificación de riesgo de los scores TIMI y GRACE en los pacientes con un diagnóstico de IMSEST y AI, quienes presentaron diferentes eventos adversos post-
evento isquémico. Hospital Abel Gilbert Pontón 2016 – 2018
Reinfarto(18pcts)
AnginaRefractaria
(19pcts)ICU (17pcts)
Muerte(8pcts)
ALTO 55% 21% 24% 88%
MEDIO 22% 37% 47% 13%
BAJO 22% 42% 29% 0%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%GRACE
ALTO
MEDIO
BAJO
Reinfarto(18pcts)
AnginaRefractaria
(19pcts)ICU (17pcts) Muerte (9pcts)
ALTO 61% 32% 35% 71%
MEDIO 28% 53% 59% 38%
BAJO 11% 16% 5% 0
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
TIMI
ALTO
MEDIO
BAJO
86
N
%
GR
AC
E R
.
AL
TO
%
TIM
I R
.
AL
TO
%
GR
AC
E R
.
ME
DIO
%
TIM
I R
ME
DIO
%
GR
AC
E R
.
BA
JO
%
TIM
I R
.
BA
JO
%
REINFARTO 18 28% 10 56% 11 61% 4 22% 5 28% 4 22% 2 11%
ANGINA REFRACTARIA 19 29% 4 21% 6 32% 7 37% 10 53% 8 42% 3 16%
ICU 17 26% 4 24% 6 35% 8 47% 10 59% 5 29% 1 6%
MUERTE 9 14% 8 89% 5 71% 1 11% 4 44% 0 0 0 0
En el caso de muerte, de los 65 pacientes el score TIMI estratificó el 48%
(31pacientes) como riesgo alto y el 46% (30 pacientes) como riesgo
intermedio. Aquellos que obtuvieron el riesgo alto según TIMI (48%) el 16%
fallecieron posterior al ingreso mientras que los que se clasificaron como riesgo
intermedio (46%) el 13% fallecieron post-evento. Tabla 25 y gráfico 17
TIMI SCORE VS MORTALIDAD SOBREVIVENCIA S% MORTALIDAD M% TOTAL
RIESGO ALTO 26 84% 5 16% 31
RIESGO INTERMEDIO 26 87% 4 13% 30
RIESGO BAJO 4 100% 0 0% 4
TOTAL 56 86% 9 14% 65
Gráfico 17. Comparación entre la estratificación de riesgo según TIMI frente a la mortalidad de los pacientes con un diagnóstico de IMSEST y AI. Hospital Abel Gilbert
87
Pontón 2016 - 2018
En el caso de GRACE, de los 65 pacientes este estratificó el 58% (37pctes)
como riesgo alto y el 26% (18cts) como riesgo intermedio. Aquellos que
obtuvieron el riesgo alto según GRACE (58%) el 22% fallecieron posterior al
ingreso, mientras que los que se clasificaron como riesgo intermedio (26%) el
6% fallecieron post-evento. Tabla 26 y gráfico 18
75% 80% 85% 90% 95% 100%
RIESGO ALTO
RIESGO INTERMEDIO
RIESGO BAJO
RIESGO ALTORIESGO
INTERMEDIORIESGO BAJO
SOBREVIVENCIA 83.87096774 86.66666667 100
MORTALIDAD 16 13 0
TIMI SCORE VS MORTALIDAD
GRACE SCORE VS MORTALIDAD
SOBREVIVENCIA S% MORTALIDAD M% TOTAL
RIESGO ALTO 29 78% 8 22% 37
RIESGO INTERMEDIO 17 94% 1 6% 18
RIESGO BAJO 10 100% 0 0% 10
TOTAL 56 86% 9 14% 65
88
Gráfico 18. Comparación entre la estratificación de riesgo según GRACE frente a la mortalidad de los pacientes con un diagnóstico de IMSEST y AI. Hospital Abel Gilbert
Pontón 2016 - 2018
En el caso de muerte el score GRACE incluyó el 89 % de los pacientes
fallecidos en riesgo alto y únicamente el 11 y 0% en riesgo medio y bajo. TIMI
a su vez incluyó en riesgo alto y medio el 71 y 44% respectivamente a los
pacientes que fallecieron durante el estudio. Grafico 19.
Gráfico 19. Estratificación de riesgo de los scores TIMI y GRACE en los pacientes fallecidos posterior al evento isquémico con diagnóstico de IMSEST y AI. Hospital Abel
Gilbert Pontón 2016 – 2018
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
RIESGO ALTO
RIESGO INTERMEDIO
RIESGO BAJO
RIESGO ALTORIESGO
INTERMEDIORIESGO BAJO
SOBREVIVENCIA 78 94 100
MORTALIDAD 22 6 0
GRACE SCORE VS MORTALIDAD
TIMI GRACE
ALTO 71% 89%
MEDIO 44% 11%
BAJO 0% 0%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100% TIMI VS GRACE PARA MUERTE
ALTO
MEDIO
BAJO
89
4.2 DISCUSIÓN
El Síndrome Coronario Agudo (SCA) tiene un amplio espectro de riesgo
que va desde la ausencia de complicaciones hasta la muerte. La patología
coronaria sin elevación del segmento ST constituyen un riesgo aun mayor para
los médicos, debido a la incertidumbre respecto a su pronóstico y tratamiento.
Por tanto, la estratificación de riesgo se convierte en una herramienta
fundamental para el manejo de estos pacientes que determinan por ejemplo la
continuidad de una estrategia invasiva o un tratamiento clínico conservador. La
estratificación de estos pacientes ayuda no solamente a las decisiones
médicas, sino también a la administración eficiente de los recursos sanitarios
(41).
Los resultados obtenidos confirman el valor predictivo de ambas escalas,
que si bien en este estudio se determinó que son poco usadas en nuestro
medio, las guías españolas y americanas(29) recomiendan su uso para
estratificación de riesgo de estos pacientes. Las variables empleadas son
fácilmente obtenibles en la evaluación inicial en los servicios de urgencia y en
la actualidad existen aplicaciones digitales que facilitan su uso para determinar
el riesgo de muerte y por ende la utilización de estrategia intervencionista
temprana.
La validación de este tipo de puntajes es necesaria puesto que en la
práctica muchos de ellos no funcionan igual en poblaciones diferentes para la
que fueron desarrolladas, por diferencias etnias, socio-demográficas,
genéticas, culturales o idiosincráticas entre otras(44). No existen muchos
estudios a nivel nacional con el cual realizar la adecuada comparación.
En cuanto a las características demográficas, el estudio ARIC el grupo de
edad de 65 a 74 años es el de mayor incidencia de síndrome coronario agudo
en los estados unidos(49). En la presente investigación aunque se trató de
pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación de ST, se encontró que
la mayor frecuencia estaba en el rango de edad de 65 - 85 años.
90
Varios estudios a nivel mundial han demostrado la gran importancia que
tiene la edad como predictor de eventos adversos posterior a un síndrome
coronario agudo, el estudio Argentino Zoni, reportó que una de las variables
asociadas a mayor tasa de eventos adversos fue precisamente una edad
mayor a los 65 años(50).
En la presente investigación más del 60% de la población tuvo edad mayor
a 65 años. Este dato se relaciona a que el acumulo de partículas de grasa, que
empieza a etapas muy temprana de la vida, tiene sus manifestaciones clínicas
a partir de los 50 años con un pico máximo en los 60 y 70 años(32).
Este comportamiento continuo del proceso ateroesclerótico responde a
nuestra población que en los últimos años ha ido adoptando una cultura que
incluye alimentos ultraprocesados, sedentarismo y estrés máximo(23, 24).
Por otro lado datos estadísticos de la OMS, reporta que en Ecuador existe
un índice mayor de obesidad y sobrepeso en la cuarta y quinta década de la
vida. En esta investigación el IMC con más frecuencia en la población
estudiada fue de 26, objetivando así la tendencia hacia el sobrepeso.
En el estudio ARIC, elaborado en Estados Unidos en el 2018, la relación de
hombres frente a mujeres fue de 2:1(49) resultados similares fueron hallazgos
en estudios realizados en Latinoamérica y sobre diagnóstico de AI e IMSEST,
donde el género masculino se impuso al femenino. En la presente
investigación en contraste con los estudios mencionados se encontró una
relación 1:1 de hombres frente a mujeres. Esto se puede explicar, por un lado
a que el riesgo cardiovascular en las mujeres ha aumentado debido a la
adopción de varios estilos de vida, considerados factores de riesgo,
concordantemente con la evolución de la sociedad.
Y por otro lado a que la edad promedio de la población del presente
estudio fue de 66 años, por lo tanto hubo más frecuencia de mujeres
posmenopáusicas, donde el factor protector de los estrógenos de la edad fértil
está ausente como ya es conocido.
91
En varios estudios se ha mencionado que el nivel socio económico es
factor predisponente a enfermedad coronaria, Los factores socioeconómicos
(FSE) forman parte de un grupo heterogéneo de factores, entre los cuales se
incluyen estrés, depresión y otros trastornos de la personalidad llamados
genéricamente factores psicosociales (FPS), e integran la amplia base de la
pirámide de factores de riesgo cardiovascular. Existe una relación inversa
entre FSE y mortalidad global, que se extiende a la morbilidad cardiovascular,
principalmente coronaria. La población de nivel socioeconómico más bajo
muere más tempranamente que la de mayores recursos(51).
La población de la presente investigación, en un 73% pertenecía a nivel
socioeconómico bajo y un 25% al nivel socioeconómico medio, esto valida a
los factores socioeconómicos como predictores de riesgo en nuestra sociedad.
En cuanto a características clínicas, en la presente investigación el
diagnóstico de IMSEST se presentó con una frecuencia de 46% y el 54% tuvo
diagnóstico de AI en contraste con otros varios estudios donde prevaleció el
IMSEST(41, 43).
Se debe mencionar que la prevalencia de la AI en esta investigación se
encuentra influenciado por los escases de Troponinas en ciertos periodos
dentro del HAGP. Así mismo el mayor porcentaje de ingresos, tanto de
pacientes con Angina inestable (19 casos) e infarto de miocardio sin elevación
del segmento ST (18 casos) se registró en año 2017, mostrando un incremento
notable en el diagnostico en comparación con el 2016 donde se registraron 12
casos de angina inestable y 5 casos de IMSEST, y hasta febrero del 2018 se
habían registrado ya 7 casos de IMSEST, llegando casi el doble de los
registrados en el 2017, objetivando la tendencia creciente del IMSEST frente al
AI.
Se ha mencionado en guías clínicas que la utilización de reactivos
ultrasensible en los últimos años y la evidente evolución y mejoramiento a la
atención de los pacientes con síndrome coronario agudo por parte de los
médicos, en el que se ha reconocido a las troponinas como parte de los
92
predictores de cabecera, que además incluyen creatinina y elevación del
segmento ST del electrocardiograma(29).
Zoni et al encontró que las variables asociadas a mayor tasa de eventos
adversos con significancia estadística en su estudio fueron: la elevación de
Troponinas, cambios dinámicos del segmento ST y Creatinina sérica mayor de
1.34 mg/dl(50).
Además es reconocida la gran importancia de la Creatinina como predictor
de cabecera, esto se debe posiblemente a que el daño vascular ocasiona
lesión en órganos susceptibles como los riñones y corazón, en el estudio
ACTION se determinó que a mayor nivel de fallo renal, mayor riesgo de
mortalidad. Así quienes tuvieron un evento coronaria y fallo renal severo
tuvieron un nivel de riesgo del 31%(48).
En esta investigación la categorización del riesgo alto por parte de GRACE
incluyo a la mayor parte de personas con alteración en estos parámetros, con
el 51% de las que presentaron desviación del ST, 17% con alteración de
biomarcadores y el 15 % de personas con creatinina >1,2mg/dl. Se debe
mencionar que el mayor porcentaje de alteración de creatinina estuvo en el
rango de 0.8 a 1.19mg/dl con 54% del total de la población. Es interesante
resaltar que el score TIMI en este sentido catalogó un porcentaje muy inferior
de los pacientes con la alteración de estos parámetros, como de alto riesgo.
Esto se debe a que la puntuación de datos del score TIMI es muy simple con
las variables dicotómicas, al contrario de GRACE que califica con otro sistema
permitiendo asignar un puntaje diferente pese a que hay variables comunes
entre ambos scores.
Otro punto importante a mencionar son los factores de riesgos que sus
determinantes importantes en la enfermedad cardiovascular, tanto en su
origen, evolución y pronostico(2). En el estudio TIMI11B(44) se encontró la
relación que existe entre tres o más factores de riesgo y un pronóstico
adverso, por lo que se incluyó este parámetro en el score TIMI. En este estudio
se observó que el 92% de los pacientes analizados presentó más de tres
factores de riesgo vinculados a uno de los parámetros analizados
93
anteriormente (Creatinina >0.8, desviación del ST y elevación de enzimas
cardíacas), además se observó que los factores de riesgos más frecuentes
fueron la Hipertensión arterial y la diabetes mellitus, que se observaron
además como comorbilidades más frecuentes con un 63% de los casos.
Además de los datos mencionados se encontraron que el 40% de la
población estudiada había consumido siete días previos a su ingreso ácido
acetil salicílico como parte de un esquema terapéutico, lo mismo que el 60%
presentaron antecedentes de estenosis coronaria mayor al 50% determinada
por episodios de anginas anteriores, diagnostico de cardiopatía isquémica
crónica o por antecedente de coronariografia previa, el 74% se manifestó con
más de dos episodios de angina en las últimas 24 horas.
Estos datos coinciden con estudios anteriores como el realizado en
Colombia en el 2016(43) en donde el uso previo de asa se registró en el 46.4%
el 33.9% tenían datos de enfermedad coronaria, 17.9% intervención coronaria
percutánea, lo que suma 50.9% de pacientes con estenosis coronaria mayor al
50%. Estas variables son consideradas para el score TIMI, el cual en su
creación a partir de los estudios TIMI11B Y ESSENCE se consideraron
importantes predictores de riesgo.
En forma general y de acuerdo al comportamiento de la población
estudiada, se puede afirmar que aquellos pacientes con tres o más factores de
riesgo y un evento coronario, son mayores de 61 años, en igualdad de género
pero con una leve inclinación hacia el masculino y con diagnóstico de angina
inestable, catalogados por GRACE como de riesgo alto, con al menos un
evento adverso posterior a su ingreso. Esto indica que por sí solos los factores
de riesgo, son una variable que implica mayor riesgo para los pacientes que
sufren un SCASEST y podría ser tomada como variable para la elaboración de
un nuevo score pronóstico.
La problemática con los pacientes que presentan un diagnóstico de infarto
de miocardio sin elevación de ST y angina inestable radica que el pronóstico
de estos es muy incierto con respecto a los eventos adversos posteriores al
evento agudo a corto y largo plazo. El pronóstico de los pacientes con
94
patologías coronarias depende de la aparición y extensión del daño
miocárdico(50). El objetivo principal de esta investigación fue determinar cuál
de las dos escalas de riesgo tiene mejor valor predictivo del pronóstico de
estos pacientes, manifestados por la aparición de eventos adversos como la
muerte.
Lo que se objetivo en el presente estudios es que ambos scores son útiles
para predecir los diferentes eventos. Se podrían clasificar entonces, a los
eventos en dos categoría: Los eventos que implican gravedad inmediata como
muerte y reinfarto; y aquellos eventos que indican un proceso de largo tiempo
de evolución, con daño previo del árbol coronario, antecedentes de riesgo
previos y que condicionan al paciente un estado de fragilidad coronaria, como
angina refractaria e intervención coronaria de urgencia. Dentro del primer
grupo el score de riesgo GRACE demostró superioridad pronostica, mientras
que en el segundo grupo el score TIMI es superior.
La estratificación de riesgo en la presente investigación es discretamente
diferente de otras series, como la validación española(12) en la cual se reporta
riesgo bajo para GRACE en el 12,8%, intermedio en el 26.7% y alto en el
60.5% y en la validación colombiana donde el riesgo bajo fue de 0.20%, el
intermedio 65.2% y un riesgo alto en 34.52%(43), en contraposición con esta
donde se reporta para GRACE un riesgo bajo de 15%, un riesgo intermedio de
26%, y alto en el 59%, diferencias que se explican por el tipo de población
incluidas en los hospitales de referencia. En resumen, de acuerdo a los
hallazgos de este estudio se considera que GRACE indicaría gravedad y TIMI
indicaría fragilidad. En forma general se puede atribuir estas diferencias entre
ambos scores a las variables que cada uno utiliza, la forma de puntuar las
mismas y la población en las que fueron creadas.
Así TIMI fue el primer modelo multivariable creado para Síndrome
Coronario Agudo(13), desarrollado en un estudio retrospectivo que estudió una
población seleccionada proveniente de estudios de intervención, los cuales
tuvieron criterios estrictos de inclusión y exclusión que impiden aplicar los
resultados a una población no seleccionada. GRACE por su parte se desarrolló
en una población no seleccionada, la cual contenía el espectro completo de
95
síndromes coronarios incluidas las personas con IMSEST y AI, el cual durante
su desarrollo demostró un buen nivel de predicción para Muerte
intrahospitalaria(50).
Las variables que componen los scores son uno de los factores más
importantes para explicar las diferencias en el desempeño de los mismos. En
el estudio de Correia et al(4) se encontró que las tres variables compartidas
por los dos scores (edad, Troponina positiva y alteración de ST), si se
asociaron a la aparición de eventos adversos, pero ninguna de las variables
exclusivas de TIMI se asoció a eventos, en contraste con GRACE del cual tres
de las cinco exclusivas de este score se asociaron a eventos. De la misma
forma GRACE da una gran importancia a variables de presentación clínica en
el momento del proceso coronario(52) lo que aparentemente le permite
predecir eventos agudos con mayor eficiencia como Muerte y Reinfarto, TIMI
por su lado posee variables que indican una enfermedad coronaria previa, en
tratamiento o la presencia de alto riesgo coronario por los antecedentes
previos, lo que le permite predecir condiciones de fragilidad coronaria como
Angina refractaria o el riesgo de padecer eventos adversos durante la
hospitalización.
En general en el presente estudio, la mayoría de pacientes quienes
presentaron un evento adverso determinado, se ubicaron en la puntuación de
riesgo medio y alto en ambos scores. La estratificación GRACE además de
incluir a los pacientes con un determinado evento en el riesgo alto, clasificó a
los mismos de forma escalonada y ordenada directamente proporcional con la
aparición de eventos; es decir pocos en el riesgo bajo, una mayor cantidad en
riesgo medio y la mayoría de pacientes en riesgo alto, lo que contrasta con el
score TIMI cuya estratificación si bien incluyó a la mayor parte de pacientes
con eventos adversos en el riesgo medio y alto, no tuvo este mencionado
comportamiento escalonado, incluyendo a estas personas en riesgo medio e
incluso a veces en mayor cantidad que el riesgo alto.
De acuerdo a la literatura(3) los scores califican con riesgo mayor a los
pacientes que posteriormente tendrán eventos adversos como los propuestos
por el presente estudio. En general el comportamiento de la muestra estudiada
96
fue directamente proporcional al riesgo, es decir a mayor riesgo mayor
aparición de eventos, resaltando que el comportamiento de GRACE, al parecer
muestra una mejor relación entre la aparición de los eventos y la estratificación
propuesta.
Es importante indicar que en el presente estudio gran parte de pacientes
fallecidos y aquellos con Reinfarto, coincidieron con el siguiente perfil:
Masculinos, entre los 50 y 70 años, y Femeninos entre 60 y 75 años, con
elevación de enzimas cardíacas, diagnóstico de Infarto sin elevación del ST,
alteración del segmento ST y con la presencia de 3 o más factores de riesgo.
La mayor parte de los pacientes fallecidos y aquellos con un reinfarto
durante la hospitalización fueron calificados por TIMI, como de riesgo medio y
alto; sin embargo el score GRACE calificó a la mayor parte de los pacientes
fallecidos y a los de Reinfarto, únicamente como de riesgo alto.
En Latinoamérica existen muy pocos estudios(13) relacionados que
comparen el score TIMI y el score GRACE en pacientes con AI e IMSEST. Sin
embargo, la mayor parte de los estudios existentes(4, 13, 43) coinciden en la
superioridad pronóstica de GRACE frente a TIMI con relación a Muerte y
Reinfarto.
En un estudio prospectivo realizado en Argentina(50) de similares
características, no se encontraron diferencias significativas entre los scores
GRACE y TIMI para la aparición de eventos adversos durante un año de
seguimiento, sin embargo se encontró superioridad pronóstica del score
GRACE frente a TIMI para la predicción de Muerte y Reinfarto durante la
hospitalización, similar a nuestro estudio.
En este estudio el score TIMI demostró superioridad pronóstica en el caso
de Angina refractaria, Intervención Coronaria de Urgencia. En el caso de
Angina Refractaria TIMI se impone frente a GRACE. Es importante además
indicar que para este evento TIMI capturó a la mayor parte de pacientes con
Angina Refractaria en la estratificación de riesgo alto y medio.
97
Existen pocos estudios realizados en población latinoamericana que
incluyan a la Angina Refractaria en sus análisis, así Ocampo et al(13) aunque
no estudió directamente a este evento menciona que TIMI muestra
superioridad cuando se busca a los pacientes con Angina Inestable. En este
estudio la aparición de Angina refractaria fue dos veces más frecuente en los
pacientes con Angina Inestable que en los pacientes con IMSEST.
Esto se debe probablemente, a que TIMI al ser desarrollado en una
población seleccionada de pacientes candidatos a intervencionismo y con
antecedentes de daño del árbol coronario, tiene mayor capacidad para
identificar a pacientes son estos diagnósticos en la muestra general no
seleccionada.
Para Intervención Coronaria de Urgencia (ICU), TIMI resulta superior que
GRACE. Existen muy pocos estudios en los que ICU, sea considerado como
un evento adverso, en la mayoría resulta ser una variable de inclusión, como
en el estudio de Ocampo et. al. y Méndez et al.(13, 53). La superioridad de
TIMI frente a GRACE en este evento se debe probablemente a que incluye una
variable angiográfica relacionada con Intervencionismo Coronario. Según
Ocampo et al, esta particularidad se suma al hecho de que para el desarrollo
del score TIMI fue utilizada una población que incluyó solo pacientes que
fueron sometidos a ICU, con tratamiento farmacológico y con inhibición dual
antiplaquetaria, lo que confiere mayor efectividad al score para encontrar a los
pacientes que probablemente serán sometidos a Intervencionismo.
98
CAPITULO V
5. CONCLUSION Y RECOMENDACIONES
5.1 CONCLUSIONES
Los resultados estadísticos demostraron que ambas escalas tienen una
alta exactitud pronostica en los cuatro eventos adversos analizados. Pero el
score GRACE tiene mayor valor discriminativo del riesgo alto en pacientes con
diagnóstico de infarto agudo de miocardio y angina inestable.
Se objetivo también la superioridad del score Grace sobre TIMI como
predictor de eventos que implican mortalidad inmediata tales como reinfarto y
muerte. Mientras que el score TIMI demostró ser mejor predictor en eventos
durante la hospitalización tales como reinfarto y angina refractaria en pacientes
con angina inestable e infarto agudo de miocardio.
El perfil epidemiológico de la población analizada con síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST se caracterizó por una edad promedio
de 66 años, con una re razón 1:1 entre hombres y mujeres; con predominio de
la clase baja económicamente en el 73% de los casos; con tendencia hacia la
obesidad y sobrepeso (promedio de 26.75 kg/m2); más del 50% de los casos
analizados tenía hipertensión arterial como patología de fondo.
El perfil clínico de los pacientes analizados, fue de un individuo (hombre o
mujer) mayor a 61años, con diagnóstico de Angina Inestable, tres o más
factores de riesgos y evento coronario, con hipertensión arterial como
comorbilidad más frecuente, antecedentes patológicos de estenosis coronaria,
con desviación inicial del segmento ST, enzimas cardíacas negativas, con
creatinina mayor a 0.8mg/ al momento del ingreso, catalogado por GRACE
como riesgo alto, y con al menos un evento adverso.
El evento adverso que se presenta con más frecuencia en el medio es
angina refractaria, seguido por el reinfarto y la intervención coronaria de
urgencia. La tasa de mortalidad registrada fue del 14% de la población
analizada.
99
El score Grace estratificó a la mayoría de los pacientes que tuvieron
cualquiera de los eventos adversos estudiado como de alto riesgo e. Así como
incluyó a aquellos que tuvieron alteración en las variables pronóstica como de
alto riesgo, lo que demuestra la capacidad de GRACE para identificar a los
pacientes con alteraciones de los predictores de cabecera (Elevación de
troponina, alteración del segmento ST y alteración de creatinina). Y los
identifica como de alto riesgo
El score TIMI tiene una mejor capacidad pronostica para la predicción de
eventos durante la hospitalización, Angina refractaria e Intervención coronaria
de urgencia, frente a GRACE en las personas con diagnóstico de AI o IMSEST
El score GRACE tiene una mejor capacidad pronóstica de Muerte frente al
score TIMI en los pacientes con diagnóstico de AI o IMSEST
5.2 RECOMENDACIONES
Dentro de las limitaciones analizadas, fue la selección de casos clínicos,
pues el mal archivo y falta de capacitación al personal encargado, limito la
selección a síndromes coronarios agudos sin elevación del ST, y al sesgar con
angina estable o inestable se presentó el mismo problema. Por lo tanto, en
futuras investigaciones deben abarcarse todos los diagnósticos isquémicos
posibles y analizar cada patología por separado y su variabilidad de mortalidad
con las escalas empleadas
Otra limitación visualizada fue la falta de población, ya que con un número
de 65 casos estudiados, a pesar de ver la tendencia probabilística, debe
aumentarse este número para evitar sesgos poblacionales.
En futuras investigaciones debe conocerse cuál fue la modalidad
terapéutica empleada, y mediante valoración TIMI y GRACE conocer si estos
parámetros mejoran a mayor agresividad terapéutica empleada.
Se recomienda en la evaluación clínica el empleo de ambas escalas para
valorar el riesgo de cada paciente que sufre un síndrome coronario agudo sin
100
elevación de ST junto al criterio médico, en el momento de ingreso a la sala de
emergencia y su adecuado registro en la historia clínica
Se recomienda la realización de un estudio prospectivo que incluya a los
dos scores y los mencionados eventos adversos, en donde además se pueda
dar seguimiento a largo plazo a cada participante.
101
CAPITULO VI
6. BIBLIOGRAFÍA
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STEACS undergoing primary or rescue PCI. Revista espanola de cardiologia
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108
CAPITULO VII
7. ANEXOS
ANEXO 1. Vasos Sanguíneos Coronarios. Tomado de Netter (Netter F., 2011)
ANEXO 2. Vasos Sanguíneos Coronarios. Tomado de Netter (Netter F., 2011)
109
ANEXO 3. Anomalías de las arterias coronarias. (A) Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda desde el seno derecho de Valsalva (punta de flecha). (B) Fístula coronario-cavitaria. Las arterias coronarias descendente anterior y derecha desembocan en el ventrículo derecho (flecha).
(C) Origen anómalo de la arteria circunfleja desde el seno aórtico derecho, con un trayecto retroaórtico (flecha abierta). (D) Trayecto intramiocárdico de la arteria coronaria descendente
anterior (asterisco). Tomada de (Alemañ G. 2008)
ANEXO 4. Determinantes de la función cardiaca. Tomado de Manual de CTO 8va Edición Cardiología y Cirugía cardiovascular
PRECARGA
(VOLUMEN TELEDIASTOLICO)
POSTCARGA
(TENSION PARIETAL)
CONTRACTILIDAD
(INOTROPISMO)
✓ FRECUENCIA CARDIACA
✓ RETORNO VENOSO
✓ VOLEMIA
✓ FUNCION AURICULAR
✓ DISTENSIBILIDAD
✓ VENTRICULAR
✓ RADIO
✓ GROSOR
✓ VOLEMIA
✓ RESISTENCIA
PERIFERICA
✓ MASA CONTRACTIL
✓ pH
✓ Ca2+
✓ INOTROPOS +Y-
FRANK STARLING LAPLACE
VOLUMEN LATIDO
(VOLUMEN SISTÓLICO DE
EUECCIÓN
FRECUENCIA
CARDIACA
RESISTENCIA
VASCULAR
SISTEMICA
GASTO
CARDIACO
PRESION ARTERIAL
110
ANEXO 5.
Acontecimientos del
ciclo cardía
co para
la función del ventrículo izquierdo, que muestran los cambios de la presión auricular izquierda, de la presión ventricular izquierda, de la presión aórtica, del volumen ventricular, del
electrocardiograma y del fonocardiograma. Tomado de Guyton & Hall 12ava Edición
ANEXO 6. Top 10 Causas de muerte en Ecuador 2012. Tomado de Ecuador: World Health Organization Perfil Estadístico 2012
111
ANEXO 7. Tasa de Mortalidad por enfermedades Coronario isquémicas. 2011 Tomado de Revista informativa de OPS-
OMS Ecuador 2014. Situación de enfermedades crónicas no transmisibles en Ecuador.
ANEXO 8. Historial Natural de la Ateroesclerosis. Tomado de Robbins & Cotran Pathologic Basic
of Disease, 8th Edition. (Kumar et al).
112
ANEXO 9. Tabla Score: Riesgo
(absoluto) a 10 años de enfermedad cardiovascular (ECV) mortal en poblaciones de países con riesgo cardiovascular bajo basado en los siguientes factores de riesgo: edad, sexo, presión
arterial sistólica y colesterol total. Tomado de Cardiopatía isquémica: concepto, clasificación, epidemiología, factores de riesgo, pronóstico y prevención. (López J.E.). Fuente Guía ESC 2016.
ANEXO 10. Mecanismo de homeostasis presentes en el endotelio normal y su alteración en la
activación o disfunción endotelial. CAM: moléculas de adhesión celular; CML: células musculares lisas; ET-1: endotelina 1; FT: factor tisular; M-CSF: factor estimulante del macrófago; MCP-1:
proteína quimiestática de monocitos 1; MMP: metaloproteinasas matriciales; NO: óxido nítrico; PAI-1: inhibidor 1 del t-PA; PGI2: prostaciclina; t-PA: activador tisular del plasminógeno; TxA2:
tromboxano A2; VEGF: factor de crecimiento del endotelio vascular. Tomado de Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un nuevo dogma (Vilariño O. 2004
113
ANEXO 11. Clasificación histológica y evolución de las lesiones de ateroesclerosis. Se intenta explicar la sucesión en la evolución de las lesiones de ateroesclerosis desde el tipo I al IV y de las
varias posibilidades de evolución subsecuentes de progresión a las lesiones más complicadas. Las flechas más gruesas y las delgadas diferencian entre la facilidad relativa con que las lesiones
se desarrollan a los sitios específicos, o indican la frecuencia relativa e importancia de la evolución. En la clasificación, los cambios mínimos (el tipo II de lesiones) se subdivide en
aquellos muy susceptibles al desarrollo y la progresión (el tipo IIa) y aquellos menos susceptibles de desarrollar las placas (el tipo IIb). La localización de una lesión del árbol vascular, las fuerzas
mecánicas y la naturaleza de la pared del vaso determinan principalmente cómo una lesión se constituye y progresa. Las lesiones de aterosclerosis son el resultado de una variedad de
procesos patogénicos, desde la formación de la célula espumosa del macrófago, la apoptosis celular, la acumulación del lípido celular, el desplazamiento y la reducción de la matriz intercelular
estructural y la proliferación de las células del músculo liso, los depósitos minerales, la inflamación crónica, la neovascularización, las roturas de la lesión y la formación y
transformación de hematoma y trombosis, y por último al tejido fibromuscular. Estos procesos varían en su evolución. En las fases avanzadas de enfermedad, muchos de los procesos pueden
correr al unísono y otros no. Cabe aclarar que toda esta diversidad de lesiones ha sido bien documentada
114
ANEXO 12. Placas tipo IV y V de la clasificación de la American Heart Association con rotura y
complicaciones isquémicas. Tomada de Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un nuevo dogma (Vilariño JO et al. 2004)
ANEXO 13 Rotura de la placa, Trombosis y Cicatrización. A) Remodelación arterial durante la aterogénesis. B) La rotura del extremo fibroso de la placa provoca trombosis. C) Cuando el coágulo supera a los mecanismos fibrinoliticos endógeno, se propaga originando oclusión
arterial. D) La fibrosis subsecuente inducida por trombina y cicatrización origina una respuesta fibroproliferativa que causa una lesión más fibrosa, una que puede producir una placa excéntrica la cual provoca estenosis importante desde el punto de vista hemodinámico. Tomado de Harrison
principios de Medicina Interna 18va edición
115
ANEXO 14. Valoración inicial de pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo. Esta valoración se basa en la integración de características de baja o alta probabilidad derivadas de la
presentación clínica (como síntomas, signos vitales, etc.), el ECG de 12 derivaciones y las troponinas cardíacas. El porcentaje del diagnóstico final que se deriva de estos parámetros aparece representado por el tamaño de sus respectivas cajas. El campo «Otra cardiopatía»
incluye la miocarditis, el síndrome de Tako-Tsubo o las taquiarritmias, entre otros. El campo de diagnóstico «No cardiaco» se refiere a enfermedades torácicas, como la neumonía o el
neumotórax. Las troponinas cardíacas deben interpretarse como un marcador cuantitativo: cuanto más alto el valor, mayor probabilidad de infarto de miocardio. En pacientes con parada
cardiaca o inestabilidad hemodinámica de origen probablemente cardiovascular, un médico cualificado deberá realizar e interpretar inmediatamente una ecocardiografía tras el ECG. Si en la valoración inicial hay sospecha de disección aórtica o embolia pulmonar, esta guía recomienda realizar valoración de dímero D y TCMD de acuerdo con algoritmos diagnósticos específicos. AI: angina inestable; IMCEST: infarto de miocardio con elevación del segmento ST; IMSEST: infarto
de miocardio sin elevación del segmento ST; TCMD: tomografía computarizada multidetector. Tomada de Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes
sin elevación persistente del segmento ST
ANEXO 15. A. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra una isquemia anterior. B. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra un descenso del segmento ST anterolateral. Tomadas de Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (Camacho E. et al 2017)
A B
116
ANEXO 16. Algoritmo
de decisión
basada en la
determinación de
troponina. Tomadas
de Síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST (Camacho E. et al 2017)
ANEXO
17. Patrón
temporal en
plasma de
marcadores de necrosis miocárdica. Tomadas de Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento
ST (Camacho E. et al 2017)
117
ANEXO 18. Algoritmo de 0 h/3 h para descartar el SCASEST empleando pruebas de troponinas cardíacas de alta sensibilidad. GRACE: escala del Global Registry of Acute Coronary Events; hs-
cTn: troponina cardiaca de alta sensibilidad; LSN: límite superior de la normalidad, percentil 99 de la población normal de referencia. *Cambio Δ, dependiente de la prueba. La hs-cTn muy anormal se refiere a valores 5 veces superiores al LSN. Tomada de la Guía ESC 2015 sobre el tratamiento
de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
ANEXO 19. Algoritmo de 0 h/3 h para descartar el SCASEST empleando pruebas de troponinas
cardíacas de alta sensibilidad. GRACE: escala del Global Registry of Acute Coronary Events; hs-cTn: troponina cardiaca de alta sensibilidad; LSN: límite superior de la normalidad, percentil 99 de la población normal de referencia. *Cambio Δ, dependiente de la prueba. La hs-cTn muy anormal se refiere a valores 5 veces superiores al LSN. Tomada de la Guía ESC 2015 sobre el tratamiento
de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
118
ANEXO 20. Características basales analizadas para el desarrollo de TIMI índice de riesgo para
AI/IAMSEST. Tomada de The TIMI Risk Score for Unstable Angina/Non–ST Elevation MI (Antman et al 2000)
ANEXO 21. Score de Riesgo TIMI. Tomada de The TIMI Risk Score for Unstable Angina/Non–ST Elevation MI (Antman et al 2000)
119
