Embed Size (px)
Citation preview
AREA DE PEDIATRÍA
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA, FISIOLOGÍA Y PEDIATRÍA
UNIVERSIDAD DE MÁLAGA
TESIS DOCTORAL
VALORACIÓN DE LAS PRESIONES ARTERIALES EN NEONATOS EN
NUESTRO MEDIO
Juan Díaz Ruiz
Málaga, 2001
D. ANTONIO MARTÍNEZ VALVERDE, Catedrático de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Málaga, Jefe del Departamento de Pediatría del Hospital Materno Infantil de Málaga, Certifica que: La Tesis doctoral que presenta D. JUAN DÍAZ RUIZ sobre el tema: “VALORACIÓN DE LAS PRESIONES ARTERIALES EN NEONATOS EN NUESTRO MEDIO”, ha sido realizada bajo mi dirección. Revisada por mí, la encuentro conforme para ser presentada y aspirar al grado de Doctor en Medicina y cirugía. Y para que conste, en cumplimiento de las disposiciones vigentes, expido el presente certificado en Málaga a 25 de Abril de dos mil uno. A. Martínez Valverde Catedrático de Pediatría
D. ANTONIO MEDINA SOTO. Profesor asociado de Pediatría de la Facultad de Medicina de Málaga, Medico Adjunto de la Sección de Neonatología del Hospital Materno Infantil de Málaga, Certifica que: La tesis doctoral presentada por D. JUAN DÍAZ RUIZ sobre el tema: “VALORACIÓN DE LAS PRESIONES ARTERIALES EN NEONATOS EN NUESTRO MEDIO”, ha sido realizada bajo mi dirección. Revisada por mí, la encuentro conforme para ser presentada y aspirar al grado de Doctor en Medicina y Cirugía. Y para que conste, en cumplimiento de las disposiciones vigentes, expido el presente certificado en Málaga a 25 de Abril de dos mil uno. A. Medina Soto Profesor Asociado de Pediatría
AGRADECIMIENTOS
A Don Antonio Martínez Valverde, por permitirme realizar la Tesis dentro
de su Cátedra, ha sido para mi un honor.
A Don Antonio Medina, por su gran ayuda, su esfuerzo, su amabilidad, su
comprensión y su amistad en todo momento, para sacar nuestro trabajo
hacia delante.
A Don Manuel García del Río, por su ayuda y consejos para desarrollar
esta Tesis.
A todo el equipo de la unidad de neonatología del Hospital Materno
Infantil de Málaga por su colaboración.
A Salvador Fernández por sus cursillos diarios de informática.
A todo el Servicio de Alergia por su apoyo en todo momento.
A Inmaculada Orcajo, por ayudarme en la búsqueda bibliográfica.
A Enrique Merelo por su apoyo y amistad, que materializó en buenos
consejos.
A mis Padres por estar en todo momento a mi lado, apoyándome,
estimulándome y queriéndome.
A mi hermano por prestarme su ordenador, enseñarme los grandes
secretos de la informática y por todo su apoyo y colaboración.
A Nuria por estar conmigo en todo momento, ayudándome en todo lo que
podía, y viviéndolo como algo propio.
A todos los que me han ayudado o han colaborado de alguna forma en mi
trabajo.
Gracias
A mi Familia
ÍNDICE I. INTRODUCCIÓN 1
I.1. MECANISMOS DE REGULACION RÁPIDA DE LA PA 4
I.1.1. El sistema de control de los barorreceptores arteriales 4
I.1.2. Control de la PA por los quimiorreceptores 8
I.1.3. Reflejo auricular y arterial pulmonar 10
I.1.4. Respuesta isquémica del sistema nervioso central 12
I.1.5. Aspectos especiales de la regulación de la presión arterial 14
I.2. MECANISMOS DE REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA PA 17
I.2.1. Sistemas riñon-líquidos corporales en el control de la PA 17
I.2.2. El sistema renina angiotensina 20
I.3. MÉTODOS DE MEDICIÓN 25
I.3.1. Métodos invasivos 25
I.3.2. Métodos no invasivos 25
I.4. SITUACIONES ESPECIALES 28
I.4.1. El vacío auscultatorio 28
I.4.2. Pseudohipertensión 28
I.4.3. Arritmias cardiacas 29
I.4.4. Shock 29
I.5. HIPERTENSIÓN 29
I.5.1. Etiología 29
I.5.2. Clínica 32
I.5.3. Diagnóstico 34
I.5.4. Tratamiento 36
I.6. EVOLUCIÓN DE LA PA 39
II. OBJETIVOS 41
III. MATERIAL 43
IV. METODOLOGÍA 46
IV.1. DISEÑO DEL ESTUDIO 47
IV.2. INTERVENCIÓN Y MEDIDAS 47
IV.3. METODOLOGIA ESTADISTICA 50
V. RESULTADOS 53
V.1. INTRODUCCIÓN 54
V.2. ESTUDIO DESCRIPTIVO 55
V.2.1. Del recién nacido 55
V.2.2. De la madre 55
V.2.3. Del parto 56
V.3. ESTUDIO ANALITICO 57
V.3.1. RN 57
V.3.2. Madre 60
V.3.3. Parto 61
V.4. EVOLUCIÓN DE LAS VARIABLES 63
V.4.1. PAS 63
V.4.2. PAD 64
V.4.3. PAM 64
V.4.4. FC 64
V.5. COMPARACIÓN DE LAS VARIABLES SEGÚN EL LUGAR DE
MEDICIÓN 65
V.5.1. PAS 65
V.5.2. PAD 66
V.5.3. PAM 67
V.6. PERCENTILES 67
V.6.1. Percentiles de PAS según día y peso 67
V.6.2. Percentiles de PAD según día y peso 68
V.6.3. Percentiles de PAM según día y peso 68
V.6.4. Percentiles de PAS según día y EG 69
V.6.5. Percentiles de PAD según día y EG 69
V.6.6. Percentiles de PAM según día y EG 70
VI. DISCUSIÓN 71
VI.1. INTRODUCCIÓN 72
VI.2. INFLUENCIA DE DIFERENTES VARIABLES 72
VI.2.1. RN 72
VI.2.2. Madre 75
VI.2.3. Parto 77
VI.3. EVOLUCIÓN DE LAS VARIABLES 79
VI.3.1. Presión arterial 79
VI.3.2. Frecuencia cardiaca 81
VI.4. COMPARACIÓN DE PA ENTRE EXTREMIDADES 82
VI.5. PERCENTILES 83
VII. CONCLUSIONES 88
VIII. TABLAS 92
IX. FIGURAS 33
X. BIBLIOGRAFÍA 149
ÍNDICE DE ABREVIATURAS
AEG: Adecuado a la edad gestacional
DMSA: Acido Dimercaptosuccínico
DTPA: Acido Dietilentriaminopentaacético
DT: Desviación típica
ECG: Electrocardiograma
EG: Edad Gestacional
F: Flujo Sanguíneo
FC: Frecuencia cardíaca
GEG: Grande para la edad gestacional
HTA: Hipertensión arterial
M: Media
P: Percentil
PA: Presión arterial
PAS: Presión arterial sistólica
PAD: Presión arterial diastólica
PAM: Presión arterial media
PC: Perímetro cefálico
PEG: Pequeño para la edad gestacional
PT: Perímetro torácico
R: Resistencia
RN: Recién nacido
Rx: Radiografía
I. INTRODUCCIÓN
Introducción
2
La presión arterial (PA) depende de dos factores: el flujo sanguíneo
(F) y las resistencias (R) que se oponen a él, es decir: PA=F X R.
Flujo sanguíneo: Equivale al volumen/minuto del ventrículo
izquierdo o gasto cardíaco sobre el que influye estos cuatro factores: la
precarga, la contractilidad y la frecuencia cardíaca, que lo aumentan, y la
poscarga que lo reduce.
Resistencias: Las arteriolas son las que realmente oponen la
dificultad a la circulación de la sangre y los cambios de su calibre son
importantes a este respecto según la ley de Poyseuille, las resistencias
son inversamente proporcionales al radio elevado a la cuarta potencia. El
diámetro de la luz de las arteriolas va a depender, a parte de posibles
cambios estructurales de su pared, de agentes neurales, humorales y
locales; entre los primeros tenemos el tono del simpático, que a través de
los receptores alfa actúa como arterioloconstrictor; los agentes humorales
son las catecolaminas, que ejercen la misma acción que el simpático y la
angiotensina II, que también es vasocontrictora; y los agentes locales son
los metabolitos, como la adenosina, etc, son vasodilatadores y las
prostaglandinas y cininas, que actúan de la misma forma1.
Aunque no sea por su contribución a las resistencias, que es
escasa, nos interesa destacar el papel que desempeñan las grandes
arterias elásticas, sobre todo la aorta, en relación con la PA.
Introducción
3
Efectivamente, cuando reciben el impacto de la sangre, esta arteria se
dilata y acoge la que le llega durante la sístole ventricular, a la vez que
almacena en su pared una energía potencial, que se hace efectiva
durante la diástole impulsando la sangre hacia delante. Las arterias
elásticas, amortiguan la oleada sistólica y hacen posible que el flujo sea
contínuo (de no ser así, puesto que el corazón inyecta sangre en las
arterias de forma intermitente, el flujo lo sería también). Esto explica, que
la presión arterial no sea estable y que al medirla obtengamos dos
valores, el máximo o presión sistólica, que corresponde a la repleción más
intensa del árbol arterial, y el mínimo o presión diastólica, en el momento
en que las arterias se han descargado a través de las arteriolas. Con
estos dos datos se puede calcular la presión media a lo largo del ciclo
cardiaco, sumando a la diastólica un tercio de la diferencia entre máxima y
mínima; la razón de sumar un tercio y no la mitad de la diferencia es que
la presión media debe acercarse más a la diastólica que a la sistólica,
puesto que se aproxima a ella durante mas tiempo a lo largo del ciclo2.
En el control de la PA, como en el de otras constantes, son sus
variaciones las que ponen en marcha los mecanismos que van a
devolverla a la normalidad.
Introducción
4
I.1. MECANISMOS DE REGULACIÓN RÁPIDA DE
LA PA.
I.1.1.EL SISTEMA DE CONTROL DE LOS BARORRECEPTORES
ARTERIALES.
Se inicia por receptores de presión llamados barorreceptores o
presorreceptores situados en las grandes arterias de la circulación mayor.
El aumento de presión estira los barorreceptores y los hace enviar
señales hacia el sistema nervioso central, desde el cual vuelven mensajes
de retroalimentación por el sistema nervioso autónomo hacia la circulación
para que se reduzca la PA de nuevo hacia el nivel normal.
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo
arborescente que están situadas en las paredes arteriales y que son
estimulados por la distensión. Algunos están localizados en las regiones
torácica y cervical, siendo extraordinariamente abundantes en las paredes
de las arterias carótidas internas, un poco por encima de la bifurcación
carotídea, zonas denominadas senos carotídeos, y las paredes del arco
aórtico.
Las señales se trasmiten desde cada seno carotídeo por el nervio
de Hering hacia el nervio glosofaríngeo, y desde este hacia el tracto
solitario en la región bulbar del tronco encéfalo. Las señales que
Introducción
5
provienen del cayado aórtico se transmiten por los nervios vagos también
hacia esta parte del bulbo raquídeo.
Los barorreceptores no son estimulados por presiones entre 0 y 60
mm Hg, mientras que por encima de 60 mm Hg, responde mejor, con
rapidez cada vez mayor, alcanzando un máximo alrededor de 180 mm Hg.
La respuesta de los barorreceptores aórticos son similares a la de los
receptores carotídeos, excepto que en general responden a cifras de
presión superior a unos 30 mm Hg.
En los límites operativos normales de presión arterial, en torno a
100 mm Hg, un cambio ligero de la presión produce reflejos vegetativos
poderosos que reajustan la presión arterial de nuevo hacia su valor, por
tanto el mecanismo barorreceptor de retroalimentación funciona, con
mayor eficacia de manera específica en los límites de presión que lo
requieren.
Los barorreceptores reaccionan con rapidez extrema a los cambios
de la presión arterial; la magnitud de los disparos de impulsos se
incrementa durante la sístole y disminuye de nuevo durante la diástole.
Los barorreceptores responden mucho más a una presión que sube que a
una presión estacionaria. Si la presión arterial media es de 150 mm Hg,
pero en un momento dado aumenta con rapidez, el número de impulsos
Introducción
6
transmitido puede ser de hasta el doble que cuando la presión se
encuentra estacionaria en 150 mm Hg3.
1.1.1. Reflejo iniciado por los barorreceptores.
Una vez que han entrado las señales barorreceptoras en el tracto
solitario del bulbo raquídeo se produce señales secundarias que inhiben
el centro vasoconstrictor del bulbo y estimulan el centro vagal. Los efectos
netos consisten en vasodilatación de todo el sistema circulatorio periférico
y disminución de la frecuencia cardíaca y de la potencia de la contracción.
La excitación de los barorreceptores por aumento de presión en las
arterias producen de manera refleja disminución de la presión arterial,
porque disminuyen tanto la resistencia periférica como el gasto cardíaco.
A la inversa, el descenso de la presión tiene los efectos opuestos y
produce de manera refleja incremento de la presión de nuevo hacia su
valor normal4.
1.1.2. Función de los barorreceptores durante los cambios de
la postura corporal.
La capacidad de los barorreceptores para mantener una presión
arterial relativamente constante tiene gran importancia cuando la persona
se sienta o se pone de pie después de haber estado cierto tiempo
acostada. Al ponerse en pie la presión arterial de la cabeza y parte alta
del cuerpo tiende inmediatamente a disminuir y la reducción intensa de
Introducción
7
dicha presión puede causar pérdida de conocimiento. Esta presión
descendente a nivel de los barorreceptores desencadena una reflejo
inmediato, que produce una fuerte descarga simpática en todo el
organismo reduciendo al mínimo la disminución de presión de la cabeza y
parte superior del cuerpo5.
1.1.3. Función “amortiguadora” del sistema de control de los
barorreceptores.
Como el sistema barorreceptor se oponen a los aumentos y
disminuciones de la presión arterial muchas veces recibe el nombre de
sistema amortiguador de la presión, y los nervios de los barorreceptores
se califican de nervios amortiguadores. La finalidad primaria del sistema
barorreceptor arterial es reducir las variaciones diarias de la presión
arterial a cerca de la mitad o de un tercio de lo que ocurriría si no hubiera
sistema barorreceptor funcionante.
1.1.4. Importancia escasa del sistema barorreceptor para la
regulación de la presión arterial a largo plazo: adaptación de los
barorreceptores.
El sistema de regulación de los barorreceptores tiene
probablemente poca importancia en la regulación a largo plazo de la
presión arterial por un motivo muy simple: los propios barorreceptores se
adaptan al cabo de uno o dos días a cualquier nivel de presión al que
Introducción
8
queden expuestos. Si la presión se incrementa desde el valor normal de
100 mm Hg a 200 mm Hg, se transmiten al principio muchos impulsos
barorreceptores, durante los pocos segundos que siguen desciende de
manera considerable la frecuencia de disparo, que continua disminuyendo
lentamente durante uno o dos días alcanzando una frecuencia de
descarga similar a la inicial, aunque la presión se conserve en 200 mm
Hg. Cuando la presión arterial disminuye a un valor muy bajo los
barorreceptores no transmiten inicialmente impulso pero de manera
gradual, en un plazo de uno a varios días se recupera su índice de
descarga, que alcanza de nuevo un nivel similar al original. Esta
adaptación de los barorreceptores previene desde luego el
funcionamiento reflejo de los mismos como sistema de control para
amortiguar los cambios de la presión arterial de varios días de duración.
Esto demuestra la poca importancia de este sistema en la regulación a
largo plazo de la presión arterial aunque se trate de un mecanismo
poderoso para prevenir los cambios rápidos de la misma momento a
momento6.
I.1.2. CONTROL DE LA PA POR LOS QUIMIORRECEPTORES.
Los quimiorreceptores son células quimiosensibles a la falta de
oxígeno o a los excesos de anhídrido carbónico o iones hidrógeno. Se
localiza en varios órganos pequeños de uno a dos milímetros de tamaño:
Introducción
9
dos cuerpos carotídeos, que se encuentran en la bifurcación de las dos
arterias carótidas comunes y varios cuerpos aórticos adyacentes a la
aorta. Los quimiorreceptores estimulan fibras nerviosas que pasan con las
fibras barorreceptoras a través de los nervios de Hering y del nervio vago
hacia el centro vasomotor.
Cada cuerpo carotídeo aórtico recibe un riego abundante a través
de pequeñas arterias nutrientes, de tal forma que los quimiorreceptores
siempre están en contacto estrecho con la sangre arterial. En todos los
casos en que la presión arterial disminuye por debajo de un nivel crítico,
los quimiorreceptores se estimulan a causa de la disminución de flujo
sanguíneo hacia los cuerpos carotídeos y por tanto de la disponibilidad de
oxígeno y el exceso de dióxido de carbono e iones hidrógeno que no se
eliminan a causa de la lenta circulación de sangre.
Las señales de los quimiorreceptores transmitidas al centro
vasomotor lo estimulan, aumentando en forma refleja la presión arterial.
Este reflejo contribuye a normalizar la presión arterial cuando esta
disminuye mucho.
Sin embargo, no es un controlador potente de la presión arterial
cuando esta se encuentra dentro de límites normales porque no
responderá enérgicamente en tanto la presión no sea menor que 80 mm
Introducción
10
Hg. Este reflejo es importante a bajas presiones ayudando a prevenir
cualquier descenso de la presión7.
I.1.3. REFLEJO AURICULAR Y ARTERIAL PULMONAR.
Tanto las aurículas como las arterias pulmonares tienen receptores
de estiramiento, llamado receptores de baja presión, semejante a los
barorreceptores de las grande arterias de la circulación mayor. Estos
receptores desempeñan un importante papel amortiguando las
variaciones de la presión arterial como respuesta a los cambios de
volumen sanguíneo.
Los receptores de baja presión de la arteria pulmonar y las
aurículas no pueden detectar cambios de la presión arterial general, si
perciben las modificaciones simultáneas de presión causadas por el
aumento de volumen en la zona de baja presión en la circulación
desencadenando reflejos paralelos a los reflejos barorreceptores para
lograr que el sistema de regulación total de la presión arterial sea mucho
más potente.
1.3.1. Reflejos auriculares hacia los riñones: reflejo de
volumen.
El estiramiento de las aurículas también produce una dilatación
refleja de las arteriolas aferentes de los riñones que es el mismo efecto
que se produce en otras arteriolas periféricas pero que suele ser
Introducción
11
extraordinariamente poderoso en el riñón. Se transmiten también al
mismo tiempo señales hacia el hipotálamo para disminuir la secreción de
hormona antidiurética influyendo así de manera indirecta en la función
renal. La menor resistencia arteriolar aferente hace que la presión en los
capilares glomerulares aumenta incrementando la filtración de líquido
hacia los túbulos renales. El descenso de la hormona antidiurética
disminuye la reabsorción de agua en los túbulos. La combinación de estos
dos efectos provoca una rápida pérdida de líquido por la orina que
también constituye un medio poderoso para devolver el volumen
sanguíneo de nuevo hacia valores normales8.
1.3.2. Reflejo auricular para el control de la frecuencia cardíaca
(reflejo de Bainbridge).
El aumento de la presión auricular también provoca un aumento de
la frecuencia cardíaca, a veces hasta de un 75%. Parte de este aumento
depende de un efecto directo del aumento de volumen auricular que
provoca distensión del nódulo sinoauricular; los receptores de tracción de
la aurícula que desencadenan el reflejo de Bainbridge transmiten sus
señales aferentes por los nervios vagos hasta el bulbo, luego señales
eferentes regresan por los nervios vagos y simpáticos para aumentar la
frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción. Este reflejo ayuda a
Introducción
12
evitar la acumulación de sangre en las venas, las aurículas y la circulación
pulmonar9.
I.1.4. RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL.
Cuando el flujo sanguíneo en el centro vasomotor situado en la
parte baja del tronco del encéfalo disminuye lo bastante para causar una
carencia nutricional, es decir, para producir una isquemia cerebral, las
propias neuronas del centro vasomotor responden directamente y sufren
una intensa estimulación. Cuando esto ocurre, la presión arterial sistémica
aumenta con rapidez hasta un nivel máximo. Se cree que este efecto
depende de la imposibilidad de eliminar el anhídrido carbónico del centro
vasomotor en situación de flujo lento; la concentración local elevada de
este metabolito ejerce un fuerte efecto de estimulación del sistema
nervioso simpático. Es posible que otros factores como la acumulación de
ácido láctico y otras sustancias ácidas contribuyan también a la fuerte
estimulación del centro vasomotor y el aumento de presión. Este
incremento de la presión arterial en respuesta a la isquemia cerebral
recibe el nombre de respuesta isquémica del sistema nervioso central.
El efecto isquémico sobre la actividad vasomotora es enorme,
puede elevar la presión arterial media a veces hasta 250 mm Hg durante
10 minutos. La vasoconstricción simpática causada por la isquemia
Introducción
13
cerebral intensa muchas veces es tal que algunos de los vasos periféricos
quedan total o casi totalmente ocluídos. Los riñones dejan de producir
orina por constricción arteriolar en respuesta a la descarga simpática, de
este modo la respuesta isquémica del sistema nervioso central es uno de
los activadores mas poderosos del sistema simpático vasoconstrictor.
A pesar de la naturaleza extremadamente enérgica de la respuesta
isquémica del SNC, este mecanismo carece de importancia reguladora en
tanto la presión arterial no disminuya muy por debajo de lo normal, hasta
cifras inferiores a 60 mm Hg o menos alcanzando su mayor grado de
estimulación con presiones de 15 a 20 mm Hg. Opera sobre todo como un
sistema de control de urgencias de la presión arterial con un
funcionamiento rápido y extraordinariamente enérgico para evitar la caída
ulterior de la presión arterial siempre que el riesgo del cerebro disminuya
en exceso, acercándose a un nivel mortal.
- Reacción de Cushing. Cuando aumenta la presión del líquido
cefalorraquídeo hasta igualar a la presión arterial, comprime las arterias
del cerebro y suprime el riego por este órgano. Ello inicia una respuesta
isquémica del sistema nervioso central que eleva la presión arterial.
Cuando esta presión alcanza un valor superior a la del líquido
cefalorraquídeo, la sangre vuelve a pasar por los vasos del cerebro,
aliviando la isquemia. La presión sanguínea llega a un nuevo valor de
Introducción
14
equilibrio ligeramente mas elevado que la presión de líquido
cefalorraquídeo permitiendo que la sangre siga regando el cerebro en
todo momento.
La reacción de Cushing ayuda a proteger los centros vitales del
cerebro contra la falta de nutrición en el caso de que la presión del líquido
cefalorraquídeo se eleve al punto de comprimir las arterias cerebrales.
- El efecto depresor de una isquemia intensísima sobre el centro
vasomotor. Si la isquemia cerebral es tan intensa que una elevación
máxima de la presión arterial media todavía no logra aliviar la isquemia,
las células neuronales empiezan a sufrir metabólicamente y en un plazo
de tres a diez minutos desaparece su actividad. La presión arterial cae
entonces hasta unos 40 a 50 mm Hg que es el nivel de la presión arterial
cuando desaparece toda actividad vasoconstrictora tónica. Es importante
que el reflejo isquémico sea enérgico para subir la presión arterial antes
que se produzca una depresión nutritiva y la muerte de las células
neuronales10.
I.1.5. ASPECTOS ESPECIALES DE LA REGULACIÓN DE
LA PRESIÓN ARTERIAL.
Aunque la mayor parte del control nervioso de la circulación tiene
lugar mediante el sistema neurovegetativo, hay por lo menos dos
Introducción
15
procesos en los cuales los nervios y los músculos esqueléticos
desempeñan un papel importante en las respuestas circulatorias:
1.5.1. Reflejo de compresión abdominal.
Cuando se desencadena un reflejo barorreceptor o quimiorreceptor
o siempre que algún otro factor estimule el sistema vasocontrictor
simpático, el centro vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del
tallo cerebral trasmiten impulsos simultáneamente por los nervios
esqueléticos hasta los músculos del cuerpo en particular los músculos
abdominales. Esto aumenta netamente el tono básico de tales músculos y
su contracción comprime todos los reservorios venosos del abdomen
ayudando a desplazar sangre que sale de estos reservorios hacia el
corazón. Quedan a disposición del corazón cantidades elevadas de
sangre para ser impulsada. Esta respuesta global ha recibido el nombre
de reflejo de compresión abdominal. El efecto en la circulación es similar
al que causan los impulsos vasoconstrictores simpáticos cuando contraen
las venas es decir, un aumento del gasto cardiaco y de la presión arterial.
El reflejo de compresión abdominal es probablemente mucho mas
importante de lo que se creía pues se sabe que las personas que sufren
parálisis de la musculatura esquelética presentan mayor tendencia a sufrir
episodios de hipotensión que los sujetos normales11.
Introducción
16
1.5.2. Aumento de la presión circulatoria media de llenado y
elevación de la presión arterial a causa de la contracción del
músculo esquelético durante el ejercicio.
Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el ejercicio
comprimen los vasos sanguíneos en todo el cuerpo. Incluso la
anticipación del ejercicio endurecen los músculos con lo cual se
comprimen los vasos. El efecto resultante es una translocación de sangre
de los vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones incrementando el
gasto cardiaco. Este probablemente sea un efecto esencial para ayudar a
modificar el gasto cardiaco que puede aumentar hasta 5 o 6 veces con el
ejercicio intenso. El aumento del gasto cardiaco es un ingrediente
esencial en el aumento de la presión arterial asociada al ejercicio que
suele estar en los limites de un 20 a un 60%11.
1.5.3. Ondas respiratorias en la presión arterial.
Con cada ciclo respiratorio la presión arterial aumenta y disminuye
unos 4 a 6 mm Hg de forma ondulatoria lo que origina las llamadas ondas
respiratorias de la presión arterial. Son el resultado de diferentes efectos
algunos de ellos de naturaleza refleja.
- Muchos impulsos nacidos del centro respiratorio del bulbo “se
desparraman” por el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.
Introducción
17
- Cada vez que una persona inspira la presión en la caja torácica
se hace negativa y los vasos sanguíneos del tórax se dilatan. Esto
sustituye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y por
tanto reduce momentáneamente el gasto cardiaco y la presión arterial.
- Los cambios de presión producidos en los vasos del tórax por las
respiraciones pueden estimular a los receptores vasculares y auriculares
de estiramiento.
El resultado neto durante la respiración normal suele ser un
aumento de la presión arterial durante la parte inicial de la espiración de
aire y una disminución de la presión durante el resto del ciclo respiratorio.
Durante la respiración profunda la presión arterial puede aumentar y
disminuir hasta 20 mm Hg con cada ciclo respiratorio12.
I.2. MECANISMOS DE REGULACIÓN A LARGO PLAZO
DE LA PA.
I.2.1. SISTEMAS RIÑON-LÍQUIDOS CORPORALES EN EL
CONTROL DE LA PA.
El sistema riñón-líquidos corporales es muy simple, cuando hay
mucho líquido extracelular en el organismo, la presión arterial aumenta.
Este incremento de la presión arterial tiene un efecto directo en los
propios riñones, aumentando la excreción renal de líquido extracelular y
normalizando la presión arterial.
Introducción
18
Un aumento de la presión arterial de unos pocos milímetros de
mercurio puede duplicar la diuresis, lo que recibe el nombre de diuresis de
presión, doblando igualmente la pérdida de sodio lo que recibe el nombre
de natriuresis de presión.
A una presión arterial de 50 mm Hg la excreción urinaria de agua y
sales es igual a 0, a 100 mm Hg es normal, y a 200 mm Hg es de seis a
ocho veces lo normal, esto sucede en niños mayores y adultos. Los
aumentos de presión no solo aumentan la diuresis sino también la
eliminación renal de sodio, lo que se conoce como natriuresis de
presión13.
2.1.1 ¿De qué manera el aumento de volumen de líquido
incrementa la presión arterial?
Los acontecimientos sucesivos son: aumento de volumen de
líquido extracelular que aumenta el volumen sanguíneo y a su vez eleva
la presión media de llenado circulatorio aumentando el retorno venoso de
sangre hacia el corazón y en consecuencia aumentando el gasto cardíaco
y la presión arterial.
Hay dos formas en las que el aumento del gasto cardíaco puede
elevar la presión arterial: el efecto directo del incremento del gasto
cardíaco en el aumento de la presión y el efecto indirecto resultante de la
autorregulación tisular local del flujo de sangre. Este segundo efecto se
Introducción
19
puede explicar como: en todos los casos en que fluye una cantidad
excesiva de sangre por un tejido, los vasos locales entran en constricción
disminuyendo el flujo de sangre de nuevo a su valor normal. Este
fenómeno se llama autorregulación, que significa simplemente regulación
del flujo de sangre por el propio tejido. Cuando el aumento de volumen
sanguíneo incrementa el gasto cardíaco aumenta también el flujo de
sangre en todos los tejidos del cuerpo, de modo que este mecanismo de
auto regulación produce constricción de los vasos sanguíneos de todo el
organismo. Esto a su vez aumenta la resistencia periférica total.
Como la presión arterial es igual al gasto cardíaco por las
resistencias periféricas totales el incremento de este resultado del
mecanismo de autorregulación eleva en gran medida la presión arterial,
contribuyendo frecuentemente en un 80 a 90% a la elevación total de la
misma14.
2.1.2. Importancia de la sal en el mecanismo riñón-líquidos
corporales de la regulación de la presión arterial.
El aumento de ingesta de sal tiende mucho más a incrementar la
presión arterial que el aumento de la ingesta de agua. La razón es que el
agua es eliminada habitualmente casi con la misma rapidez con que se
ingiere, pero no ocurre así con la sal. A medida que ésta se acumula en el
Introducción
20
organismo aumenta indirectamente el volumen de líquido extracelular por
dos mecanismos básicos:
- Cuando hay un exceso de sal en el cuerpo se incrementa la
osmolaridad de los líquidos corporales, lo que a su vez estimula el centro
de la sed, y hace que la persona beba cantidades adicionales de agua
para diluir la sal extracelular hasta la concentración normal. Esto
incrementa de manera manifiesta el volumen de líquido extracelular15,16.
- El aumento de la osmoralidad del líquido extracelular estimula
también el mecanismo secretor de hipotálamo e hipófisis posterior para
que secrete cantidades mayores de hormona antidiurética. Ésta hace que
el riñón reabsorba cantidades muy elevadas de agua de la orina antes de
su excreción con lo que disminuye el volumen de orina a la vez que
aumenta el volumen del líquido extracelular.
Por estos dos motivos importantes la cantidad de sal que se
acumula en el cuerpo es el factor determinante principal del volumen del
líquido extracelular.
I.2.2. EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA.
La renina es sintetizada y almacenada como una forma inactiva
llamada prorrenina, en las células yuxtaglomerulares renales, que son
células musculares lisas modificadas localizadas en las paredes de las
arteriolas aferentes próximas a los glomérulos. Cuando la presión arterial
Introducción
21
disminuye, determinadas reacciones intrínsecas intrarrenales producen
una activación de estas moléculas de prorrenina liberándose renina. La
mayor parte de la renina llega a la circulación general del organismo,
aunque pequeñas cantidades permanecen dentro de los riñones
desencadenando reacciones locales17.
La renina es una enzima, no una sustancia vasoactiva en sí misma.
Actúa sobre otra proteína plasmática, el angiotensinógeno, liberando un
péptido de diez aminoácidos conocido como angiotensina I. Esta
angiotensina es un vasoconstrictor leve incapaz de producir cambios
funcionales importantes en la circulación. La renina permanece en la
sangre durante 30 ó 60 minutos formando angiotensina I durante todo ese
tiempo. Unos segundos después de la formación de la angiotensina I se
separan dos aminoácidos adicionales de la misma para formar un péptido
de ocho aminoácidos conocido como angiotensina II. Esta conversión
tiene lugar fundamentalmente en los pequeños vasos pulmonares,
encontrándose catalizada por una enzima conocida como enzima de
conversión presente en el endotelio de los vasos pulmonares. La
angiotensina II es un vasoconstrictor muy potente, teniendo además otros
efectos. Sin embargo persiste en la sangre solo uno o dos minutos ya que
se inactiva rápidamente por múltiples enzimas sanguíneas y tisulares
conocidas como angiotensinasas.
Introducción
22
Durante su permanencia en la sangre la angiotensina II tiene dos
efectos fundamentales que tienden a aumentar la presión arterial. El
primero de ellos, la vasoconstricción, es muy rápido, afecta
fundamentalmente a las arteriolas y en menor grado a las venas. La
contracción de las arteriolas aumenta las resistencias periféricas y la
discreta contracción de las venas favorece el retorno venoso de la sangre
al corazón.
El segundo mecanismo mediante el cual la angiotensina aumenta
la presión arterial es su capacidad para disminuir la eliminación renal del
agua y de la sal. Aumenta el volumen de líquido extracelular elevando
lentamente la presión arterial en un período de horas a días. Este efecto a
largo plazo que actúa a través del mecanismo de regulación de volumen
extracelular es incluso más potente que el mecanismo vasoconstrictor
agudo a la hora de normalizar la presión arterial18.
La angiotensina induce la retención renal de sodio y de agua por
dos mecanismos:
- La angiotensina promueve directamente la retención de sodio y
agua por los riñones.
- La angiotensina induce la secreción de aldosterona por las
glándulas suprarenales, mientras que la aldosterona a su vez aumenta la
reabsorción de sodio y agua por los túbulos renales.
Introducción
23
Para conseguir un equilibrio entre la ingesta de líquido y sus
pérdidas la presión arterial debe sufrir un aumento lo suficientemente
importante como para sobrepasar estos dos efectos ahorradores de
líquido de la angiotensina. Por este motivo cuando existen
concentraciones circulantes elevadas de angiotensinas el mecanismo
riñón-líquidos corporales de regulación a largo plazo de la presión arterial
se ajusta automáticamente a un nivel de presión arterial más elevado19.
2.2.1. Mecanismo renales directos de la retención de agua y sal
inducida por la angiotensina.
La angiotensina tiene varios efectos intrarrenales que inducen la
retención de agua y de sal. El más importante es una vasoconstricción de
los vasos sanguíneos disminuyendo el flujo renal, en consecuencia se
filtra menos líquido a nivel glomerular, además el paso más lento de
líquido por los capilares peritubulares disminuye la presión a ese nivel, lo
que disminuye una reabsorción osmótica rápida a partir de los túbulos. En
consecuencia, ambos mecanismos confluyen en la disminución de la
formación de orina. La angiotensina tiene un efecto débil a nivel de las
propias células tubulares, aumentando la reabsorción de sodio y agua. El
resultado final es muy importante, pues reduce a veces la diuresis entre 4
a 6 veces20.
Introducción
24
2.2.2. Estimulación de la secreción de aldosterona por la
angiotensina y efecto de la aldosterona en el incremento de la
retención de sal y agua por el riñón.
La angiotensina es uno de los agentes reguladores más poderosos
de la secreción de aldosterona; cuando se activa el sistema renina y
angiotensina suele aumentar al mismo tiempo la secreción de
aldosterona. Una de las funciones más importante de la aldosterona es
aumentar la reabsorción de sodio por los túbulos renales, con lo que se
eleva la concentración de este ión en el líquido extracelular. Esto produce
retención de agua, con lo que se incrementa aun más el volumen de
líquido extracelular produciéndose de manera secundaria una mayor
elevación de la presión arterial.
Tanto el efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como su
efecto mediado por la aldosterona son importantes para la regulación de
la presión arterial a largo plazo21.
2.2.3.Función del sistema renina angiotensina para conservar
la presión arterial normal a pesar de grandes variaciones en la
ingesta de sal.
La función más importante del sistema renina angiotensina consiste
en permitir a la persona ingerir cantidades muy variables de sal sin que se
produzcan grandes cambios en el volumen de líquido extracelular o la
Introducción
25
presión arterial. El efecto directo del aumento de la ingesta de sal consiste
en incrementar el volumen de líquido extracelular, tras lo cual aumenta la
presión arterial. A su vez la presión arterial elevada produce aumento del
flujo de sangre por el riñón y de esta manera reduce mucho la secreción
de renina. Disminuye así la retención renal de sal y agua, el volumen de
líquido extracelular alcanza casi su valor normal y por último también la
presión arterial llega casi a sus cifras habituales. Por tanto el sistema
renina angiotensina es un sistema automático de retroalimentación que
ayuda a conservar la presión arterial a nivel normal o cerca del mismo
aunque se incremente la ingesta de sal. Cuando esta ingestión disminuye
muy por debajo de lo normal ocurren exactamente los efectos opuestos.
Insistiendo sobre la importancia de este efecto del sistema renina
angiotensina se observa que la presión arterial aumenta muy ligeramente,
de 4 a 6 mm Hg, como consecuencia de la ingesta muy incrementada de
sal cuando el sistema funciona normalmente pero en caso contrario el
incremento de presión es en ocasiones hasta de 10 veces, con lo que se
eleva de 50 a 60 mm Hg22.
I.3. MÉTODOS DE MEDICIÓN.
I.3.1. MÉTODOS INVASIVOS.
La vigilancia tensional endoarterial del neonato es un método
invasor que obliga a cateterismo de arterias umbilical, radial o tibial
Introducción
26
posterior. Mide la PA al analizar las ondas tensionales en pulsos. La
cuantificación de las presiones arteriales desde los catéteres umbilicales
generan resultados que se correlacionan con precisión con los obtenidos
en arterias periféricas23.
Hay dos situaciones en las que pueden originarse errores: un
catéter con un diámetro muy pequeño actúa como un filtro para el paso
del flujo y hace que se pierdan las frecuencias mas altas.
Otra fuente de error es la introducción de burbujas aéreas
pequeñas en el sistema, con lo que se produce amortiguamiento excesivo
que origina cifras sistólicas bajas y diastólicas altas24.
I.3.2. MÉTODOS NO INVASIVOS.
3.2.1. Método Doppler.
Permite medir la presión sistólica mediante detección del flujo
sanguíneo o los movimientos de la pared vascular, conforme se reduce
gradualmente la presión del manguito. La presión diastólica no se mide
con precisión con este dispositivo25,26.
3.2.2. Método palpatorio.
Se aplica el dedo sobre la arteria radial hasta sentir su latido, se
infla el manguito situado en el brazo hasta que se deje de apreciar el
pulso, a continuación se desinfla hasta que se vuelva a sentir el pulso,
ésta es la presión sistólica. Sus inconvenientes son que no se consigue la
Introducción
27
presión diastólica y que la lectura es más baja que la habitual entre 5 a 10
mm Hg, pero es útil cuando la auscultación es difícil27.
3.2.3. Esfingomanómetro de mercurio.
El sujeto estará sentado durante unos minutos y es importante que
el brazo no este oprimido por la ropa; el brazo debe colocarse a la altura
del corazón, se ajusta firmemente el brazal y el observador localiza el
pulso en la fosa antecubital, se coloca el estetoscopio sobre la arteria
braquial y se infla rápidamente el brazal sobre 20-30 mm Hg por encima
de la presión a la que ya no puede apreciarse el tacto del pulso radial; se
desinfla a un velocidad uniforme de 2 a 3 mm Hg por segundo. Se toma
como presión sistólica cuando se oye el primer sonido (fase I de
Korotkoff), y el punto en que desaparece el último sonido arterial (fase V
de Korotkoff) se toma como presión diastólica. En los niños pequeños y
en las embarazadas el sonido arterial puede persistir hasta que la presión
del brazal llegue a cero por lo que se toma como presión diastólica a la
fase IV de Korotkoff28. La Task Force considera válido la fase IV hasta los
12 años y apartir de los 13 años utiliza la fase V de Korotkoff29.
El tamaño del manguito es muy importante, ya que un manguito
estrecho nos dará unos valores elevados de PA, y uno ancho dará valores
disminuidos de PA. Entre la elección de un manguito ancho o estrecho,
nos quedaremos con el ancho30.
Introducción
28
La vejiga hinchable del manguito debe medir de ancho el 40% de la
circunferencia del brazo en el punto medio entre el olécrano y el acromio,
y su longitud debe ser el 80% al 100% de la circunferencia31,32.
3.2.4. Método oscilométrico.
Fue descrito originalmente por Marey en 1876, al colocar una
cámara oclusora llena de líquido alrededor de una arteria, observó que la
pulsación arterial se trasmitía al líquido de la cámara33. Posteriormente se
modifica la técnica al aplicar un manguito alrededor de una extremidad y
liberar poco a poco la presión. Al disminuir ésta en el manguito hasta que
fuera menor que la sistólica, la arteria recuperó sus pulsaciones y estas
fueron trasmitidas al manguito y captadas por un traductor y registradas.
La presión sistólica es aquella en la cual la oscilación del manguito
comienza a aumentar conforme se desinfla este último, la presión media
se escoge como la presión más baja del manguito en la cual son máximas
las oscilaciones y la presión diastólica es aquella en la cual deja de
disminuir la amplitud de las oscilaciones del manguito34,35,36.
Hay diferentes estudios en los que observan correlación
significativa entre el método oscilométrico y método directo37,38,39,40,41,42,43.
La monitorización ambulatoria de la PA aporta una alternativa de las
determinaciones aisladas de la PA, se puede identificar a los hipertensos
Introducción
29
en los que solo esta elevada la PA en la consulta, cuadro que se
denomina Hipertesión de Bata Blanca44,45,46,47,48,49.
I.4. SITUACIONES ESPECIALES.
I.4.1. EL VACÍO AUSCULTATORIO.
En algunos hipertensos después de escucharse el primer ruido de
Korotkoff no se oirán los ruidos subsiguientes, y se establecerá un silencio
hasta reaparecer estos en la fase II de Korotkoff. Es muy importante
reconocer este vacío, porque de lo contrario obtendríamos valores de
presión por debajo de los reales, al registrar falsamente como PAS la fase
II y no la fase I de Korotkoff. Esta fuente de error se puede evitar
insuflando el manguito 30 mm Hg por encima de la PAS, estimada ésta
por la desaparición del pulso radial50.
I.4.2. PSEUDOHIPERTENSIÓN.
Es la falsa elevación de la PAS hasta valores de 50 a 60 mm Hg
por encima de los reales. Esta situación se observa en ancianos y se
deberá sospechar cuando existan algunas de las condiciones siguientes:
rigidez de las arterias, PAD normal con PAS muy elevada, ausencia de
afectación de órganos diana e hipotensiones en un anciano bajo
tratamiento antihipertensivo.
Introducción
30
I.4.3. ARRITMIAS CARDÍACAS.
En un paciente con fibrilación auricular se debe considerar como
cifra de PA el promedio de 3 a 5 tomas30.
I.4.4.SHOCK.
En este caso si no se dispone de otro método y puesto que los
ruidos arteriales están muy disminuidos, se recomienda valorar la PAS
mediante la palpación del pulso radial.
I.5. HIPERTENSIÓN.
La PA es una variable de distribución contínua por lo que el límite
de la normalidad se establece por convenio basado en los niveles de
riesgo cardiovascular. La utilización del percentil 90-95, es arbitraria y su
valor depende de la población de referencia51. La Task Force29 considera:
- PA normal: valores de PAS y PAD inferior al percentil 90 para la
edad y sexo.
- PA normal alta: valores de PAS y PAD entre los percentiles 90-
95 para la edad y sexo.
- Hipertensión arterial: valores de PAS y PAD por encima del
percentil 95 para edad y sexo.
I.5.1. ETIOLOGÍA.
Dividimos la hipertensión arterial según sus causas en hipertensión
arterial primaria o esencial, que es en la que no puede identificarse
Introducción
31
ninguna causa conocida e hipertensión arterial secundaria, en la que se
encuentra una causa que lo provoca.
5.1.1. Hipertensión arterial esencial o primaria.
En la edad pediátrica es poco frecuente hacer este diagnóstico en
menores de 10 años, e incluso en edades posteriores es tan rara que no
debería ser un diagnóstico a menos que se descarten otras causas.
La causa es desconocida, pero parece guardar relación con la
interacción de factores genéticos-familiares, hormonales, obesidad,
ambientales, etc52.
5.1.2. Hipertensión arterial secundaria.
Es más común que la esencial en el lactante y niño, de manera que
a menor edad del paciente hipertenso, mayor probabilidad que nos
encontremos frente a una hipertensión arterial secundaria53.
Debido a la gran frecuencia de origen renal, las causas se dividen
en dos grupos: origen renal y extrarrenal. El 75-80% son de causa renal,
se incluyen aquellas patologías originadas en el parénquima renal y en el
pedículo vascular; dentro de las causas extrarrenales se observan
problemas cardiovasculares, endocrinos, tóxicos y neurológicos54.
Introducción
32
I.5.2. CLÍNICA
La hipertensión arterial solo dará origen a signos clínicos cuando
las cifras tensionales son marcadamente elevadas e incluso en estos
casos, el niño puede mantenerse asintomático.
Como expresión clínica de una tensión arterial moderadamente
elevada se puede encontrar cefaleas, epístaxis55, fatigabilidad, parálisis
facial periférica, dolor precordial, poliuria-polidipsia, fosfenos o acúfenos.
Sin embargo la mayoría de los niños hipertensos no tienen
manifestaciones clínicas específicas y por lo tanto la hipertensión sólo se
logrará detectar de forma temprana a través de la toma rutinaria de la
tensión arterial en niños asintomáticos sanos o en aquellos con
manifestaciones clínicas sugestivas56.
En algunos pacientes la sospecha diagnóstica puede llegar a través
de hallazgos exploratorios o analíticos, como palpar pulsos débiles o
ausentes en arterias femorales (coartación de aorta)57, una tumoración
abdominal en un niño con evidencia de exceso de catecolaminas
(neuroblastoma), signos sugestivos de lesión renal como hematuria,
oliguria, protenuria, edemas, etc58.
Los preadolescentes y adolescente con hipertensión arterial
primaria raramente muestran signos clínicos de enfermedad hasta el
momento que se detecta la elevación tensional que por lo general suele
Introducción
33
ser en un examen de rutina. Es común que además de presentar una
ligera elevación de las cifras tensionales, muchos de ellos tengan un
cierto sobrepeso59.
La presión en los niños con hipertensión arterial secundaria puede
ser tan solo unos milímetros superior al percentil 95 para su edad o bien
estar marcadamente elevada. A menos que halla sido mantenida o este
subiendo rápidamente, la hipertensión normalmente no producirá
síntomas. Son las manifestaciones especificas de la enfermedad
subyacente las que más a menudo hacen dirigir la atención a la tensión
arterial60.
En general durante el primer año de vida y niños pequeños, los
signos clínicos son inespecíficos. Estos pacientes a menudo son
incapaces de comunicar síntomas como cefalea o dificultad respiratoria y
la hipertensión arterial puede presentarse con signos de irritabilidad,
vómitos, etc.
En el neonato, las manifestaciones pueden ser cardiorespiratorias
(taquipnea, cianosis, apnea, fallo cardíaco), neurológicas (letargia,
hipertonía, hemiparesia, temblores), renales (oligoanuria, poliuria) y
generales como dificultad para la alimentación, distensión abdominal y
retraso del crecimiento61.
Introducción
34
A menudo, solo en una visión retrospectiva, una vez descendida la
presión arterial, se puede explicar los síntomas. Debe determinarse la
tensión arterial en niños pequeños y lactantes con insuficiencia cardíaca y
con conlvusiones inexplicables.
I.5.3. DIAGNÓSTICO
Una anamnesis y un exámen físico cuidadoso debe siempre
constituir el paso inicial de la cadena diagnóstica. Recoger la historia
familiar de HTA, enfermedades cardiovasculares y renales, un dato
importante en la adolescencia es el posible consumo de anticonceptivos.
El exámen físico debe incluir un exámen cardiovascular, la palpación y
auscultación del abdomen intentando descubrir masas o soplos y la
exploración del fondo de ojo62.
Las pruebas iniciales deben incluir: hemograma, análisis de orina,
urocultivo, ionograma, urea, creatinina, Rx de tórax, ECG, etc. Según el
origen que se sospeche se realizarán pruebas más específicas63.
5.3.1. De origen renal.
- Estudio de la filtración glomerular. Puede realizarse mediante el
cálculo del aclaramiento de creatinina o mediante la utilización
de técnicas isotópicas.
- Urografía intravenosa. Se va a poder observar como patológico:
una disminución del tamaño de un riñón en 1,5 cm o más con
Introducción
35
respecto al riñón contralateral, retraso en la aparición del
contraste en un riñón, hiperconcentración de un lado,
espontáneamente o tras la administración de furosemida64.
- Ecografía renal. Permite valorar la existencia de masas
abdominales y el carácter sólido o líquido de las mismas, el
tamaño y contorno del parénquima renal, la posible dilatación de
cálices y vías excretoras y la presencia de cálculos65.
- Técnicas isotópicas. El scan renal con Tc99 DMSA, permite
localizar áreas cicatriciales de pielonefritis y áreas isquémicas
causadas por afectación renovascular. El estudio con Tc99
DTPA permite valorar mejor el estado funcional del riñón
cuando se combina con captopril66.
- Cistografía miccional. En sospecha de reflujo vesicouretral o de
obstrucción del tracto urinario.
- Actividad de renina plasmática. Si esta disminuída excluye la
causa renovascular.
- Arteriografía renal. Cuando se sospecha un origen
renovascular, coartación de aorta, feocromocitoma o un tumor
renal67.
- Test del captopril.
- Biopsia renal.
Introducción
36
5.3.2. De origen endocrino.
- Determinación en plasma y en orina de catecolaminas.
- Scan con I123 metaiodobenzilguanidina. Esta sustancia tiene
una estructura semejante a la noradrenalina y se concentra en
el tejido simpático, lo que permite localizar los feocromocitomas.
- Arteriografía y TAC. Permiten la localización de los
feocromocitomas en un 90% si están situados en la médula
suprarrenal.
- Determinación plasmática de aldosterona.
- Excreción urinaria de 17-cetoesteroides, 17-hidroxiesteroides y
la determinación de ACTH plasmática68.
5.3.3. De origen cardiovascular.
En caso de sospecha de coartación de aorta un ecocardiograma
bidimensional puede ser suficiente o un cateterismo con
angiografía ventricular izquierda69.
I.5.4. TRATAMIENTO
5.4.1. Medidas generales.
Deben siempre constituir el paso inicial en el manejo de niños y
adolescentes con HTA esencial con grado leve o moderado. Estas
medidas incluyen restricción de sodio en la dieta, aumentar la ingesta de
alimentos ricos en potasio, la reducción de peso y el ejercicio físico70,71,72.
Introducción
37
5.4.2. Medidas farmacológicas.
- Diuréticos. Hay tres tipos, tiacidas, diuréticos de asa y
diuréticos distales. La hidrocloroticida esta indicada en el
tratamiento de la HTA moderada o potenciando el uso de otros
hipotensores. La furosemida y la espirolactona pueden estar
indicadas en situaciones especiales de marcada retención
hidrosalina o hipermineralocorticismo73.
- Vasodilatadores. Producen vasodilatación arteriolar. La
hidralacina con una vida media de 4 horas74 y el minoxidil se
usan en tratamientos prolongados, mientras que el nitroprusiato
sódico y el diazoxido se utilizan en el tratamiento urgente de las
crisis hipertensivas.
- Bloqueantes beta-adrenérgicos. Estos agentes antagonizan el
efecto de las catecolaminas mediado por los receptores beta-
presinápticos de las terminaciones nerviosas postgangliónicas.
El uso inicial del propanolol ha sido sustituído por otros beta-
bloqueantes más cardioselectivos del tipo del atenolol.
- Bloqueantes alfa-adrenérgicos. Actúan antagonizando el
efecto de las catecolaminas. El prazosín tiene una acción
específica a nivel de los receptores alfa-postsinápticos. La
fenoxibenzamina es de utilidad cuando existe una
Introducción
38
hipersecreción de catecolaminas, mientras que el labetalol, que
también posee una acción beta-bloqueante, esta indicado en el
tratamiento de las crisis hipertensivas.
- Simpaticolíticos centrales. La clonidina ejerce su acción
hipotensora estimulando los receptores centrales alfa-
depresores75.
- Bloqueantes de la enzima covertasa. El captopril tiene un
mayor efecto en neonatos que en niños mayores y adultos por
lo que debe empezarse a dosis bajas; el enalapril tiene una vida
media más larga y se usan en HTA reninadependientes76 77.
- Antagonistas del calcio. Ejercen su acción hipotensora
bloqueando los canales de transporte transmenbranoso del
calcio e induciendo una disminución del calcio intracelular. El
nifedipino es el más utilizado en la infancia78.
La medicación esta indicada cuando la HTA sea de grado
importante o cuando hayan fracasado las medidas dietéticas.
Las recomendaciones actuales se orientan al uso inicial de un
agente inhibidor del enzima convertasa, de un antagonista del calcio, de
un alfa-bloqueante o de un beta-bloqueante sin efecto hiperlipidémico. No
existe una recomendación universal para el tratamiento de la HTA
esencial en el niño y adolescente.
Introducción
39
5.4.3. Medidas específicas.
El tratamiento de la HTA secundaria varia según su causa. Una
corrección quirúrgica estará indicada en casos de coartación de aorta79,
feocromocitoma y determinadas formas de hipertensión renovascular80.
En caso de estenosis o aneurisma de la arteria renal se ha
recomendado la practica de nefrectomía, nefrectomía parcial, cirugía
vascular reconstructora, autotrasplante o angioplastia transluminal. Esta
ultima técnica esta indicada en caso de displasia fibromuscular o de
estenosis post-trasplante81.
Un tratamiento causal es también fundamental en la HTA de origen
endocrino, la hiperplasia suprarrenal congénita debe ser tratada con
hidrocortisona; el síndrome de Conn requiere la administración de
espironolactona, con o sin cirugía; la deficiencia de cortisol-11-
hidroxiesteroide deshidrogenasa, la administración de espironolactona o
triantereno.
I.6. EVOLUCIÓN DE LA PA.
La PA no tiene unos valores constantes, sino que va aumentando
con la edad; en las dos primeras semanas se produce la mayor elevación,
hasta la sexta semana se eleva 2,5 mm Hg semanalmente, entre la sexta
semana y el sexto mes se produce un aumento de 0,5 mm Hg
semanalmente y entre los seis meses y los doce meses un aumento de
Introducción
40
0,6 mm Hg mensualmente82. Desde los dos a los cinco años se produce
una elevación aproximada de 1 mm Hg por año83.
Durante la infancia la PAS se eleva de forma paralela en ambos
sexos hasta llegar a la adolescencia. Las niñas sufren un incremento
máximo de presión a la edad de 10-12 años para estabilizarse; los niños
tienen un ascenso brusco a los 13-15 años para continuar subiendo y
marcando diferencias según sexo84,85 . La PAD tiene una elevación
uniforme durante la infancia y la adolescencia en ambos sexos86,87,88,22.
Debido a que los niveles de PA van variando con la edad, se han
realizado múltiples estudios, para obtener los percentiles de PA según
peso, talla, edad y sexo89,90,91,92,93,94,95,96,97,98,99,100,101,102,103,104,105.
Se ha podido observar que la PA es una variable que está más
estrechamente relacionada con el crecimiento y desarrollo, que con la
edad cronológica.
Hay estudios que han observado relación entre el bajo peso al
nacimiento y la HTA en la infancia106,107,108,109, adolescencia110,111,112,113,114
y vida adulta115,116,117,118, aunque también hay quien no encuentra
relación119.
41
II. OBJETIVOS
Objetivos
42
Estudiar la PA en recién nacidos ingresados en el Hospital
Materno-Infantil de Málaga, para:
1.- Conocer, en relación con los recién nacidos: sexo, edad, peso al
nacer, edad gestacional, perímetro cefálico, perímetro torácico, talla, test
de Apgar, grupo sanguíneo, Rh, y si reciben fototerapia.
2.- En relación con la madre: edad, enfermedades que padece
durante la gestación, medicación previa o intraparto, grupo sanguíneo y
Rh.
3.- En relación con el parto: tipo de parto, características del líquido
amniótico y tiempo transcurrido desde la rotura de la bolsa.
4.- Comparar las PAS, PAD y PAM entre extremidad superior e
inferior.
5.- Relacionar los valores de PAS, PAD y PAM con las variables
indicadas en el punto 1, 2 y 3 para ver como se comportan.
6.- Realizar una curva de percentiles según peso y días de vida de
los valores de PA para recién nacidos sanos en nuestro medio, para
poder utilizarlo de referencia.
7.- Realizar una curva de percentiles según edad gestacional y días
de vida de los valores de PA para recién nacidos sanos en nuestro medio,
para poder utilizarlo de referencia.
43
III. MATERIAL
Material
44
Se estudió la PA en una población de 907 neonatos nacidos en el
Hospital Materno Infantil de Málaga en el periodo comprendido entre
marzo de 1999 y junio del 2000.
Los RN tenían una edad no superior a 7 días, hallándose en la
unidad de neonatología los prematuros y/o bajo peso, mientras que los
restantes estaban en las plantas de puerperio o maternidad con sus
madres.
Se estudiaron recién nacidos que considerábamos “sanos” y se
consideraron los siguientes criterios de exclusión:
-Ventilación mecánica.
-Drogas vasoactivas.
-Distrés respiratorio.
-Oxigenoterapia.
-Cardiopatías.
-Hipertensión intracraneal.
-Hemorragia intracerebral.
-Sepsis.
-Sospecha de sepsis.
-Patologías congénitas.
Material
45
Todos los RN fueron pesados al nacer, para lo que utilizamos una
báscula, colocábamos al RN totalmente desnudo en decúbito supino
sobre ella. Se tallaron todos los niños en decúbito supino, de vértex a
talón, con un neonanómetro, con la ayuda de otra persona que sujetaba al
RN. Se midió el perímetro torácico y cefálico de todos los RN con una
cinta métrica flexible120,121.
La PA se midió mediante el método oscilométrico con un aparato
Colin Press-Mate 8800 y brazales con cierre de velcro con manguito
hinchable de diferentes tamaños, teniendo de ancho 2,5 cm, 3 cm y 4 cm.
Se trabajo con las historias clínicas de los neonatos y de sus madres para
obtener todos los datos necesarios.
46
IV. METODOLOGÍA
Metodología
47
IV.1. DISEÑO DEL ESTUDIO.
Se planteó un estudio prospectivo de la presión arterial, que
comenzó tras obtener la aprobación del Comité de Ética del Hospital. En
primera instancia se llevó a cabo un estudio descriptivo con idea de
obtener una idea general y global sobre nuestra muestra poblacional.
Posteriormente se llevó a cabo un análisis inferencial acorde a los
objetivos planteados en el estudio de nuestra investigación.
IV.2. INTERVENCIÓN Y MEDIDAS.
Medimos la PA a cada RN entre el primer y séptimo día de vida,
dividiéndolos en 7 subgrupos de peso: <999 gr, 1000-1499 gr, 1500-1999
gr, 2000-2499 gr, 2500-2999 gr, 3000-3499 gr y > 3500 gr.
Las mediciones se realizaron por la tarde entre las 16:00 y las
20:00 h., ya que consideramos que era el periodo en el que el niño se
encontraba con menor numero de interferencias externas tales como
exploraciones médicas, determinaciones analíticas, cuidados de
enfermería, etc.
Las tomas de presión se llevaron a cabo en una habitación
caldeada y tranquila, encontrándose el niño relajado, si éste se agitaba o
lloraba esperábamos un tiempo hasta que se calmase, si no era posible,
no se le medía la presión arterial.
Metodología
48
Utilizamos el método oscilométrico con un aparato Collin Press-
Mate 8800, el cual se calibró semanalmente, seleccionando el brazal
adecuado para cada RN: el ancho debía ser el 40% del perímetro del
brazo en el punto medio entre el olécrano y el acromion o cubrir 2/3 partes
de la longitud del mismo; la longitud del brazal debía ser suficiente para
rodear la circunferencia del brazo.
El RN se colocaba en decúbito supino sobre una superficie plana y
no muy dura, obteniendo la PAS, PAD, PAM y FC tres veces consecutivas
en el brazo derecho con intervalo de 5 minutos entre cada medición, y
una en la pantorrilla derecha.
Se realizó una hoja de recogida de datos para cada neonato,
recogiendo las diferentes presiones arteriales y algunos datos de las
historias clínicas:
A Del recién nacido.
-Edad, en días.
-Sexo.
-Peso al nacer, en gramos.
-Talla, en centímetros.
-Perímetro cefálico, en centímetros.
-Perímetro torácico, en centímetros.
Metodología
49
-Edad gestacional, en semanas.
-Clasificación neonatal, siendo 1= peso pequeño para la edad
gestacional, 2= peso adecuado para la edad gestacional y 3= peso
grande para la edad gestacional (según nuestras tablas locales).
-Apgar al minuto y a los cinco minutos.
-Grupo sanguíneo, siendo 1=A, 2= B, 3= AB, 4= 0.
-Rh, siendo 1=positivo, 2= negativo.
-COOMS directo, siendo 1= positivo, 2= negativo.
Tratado con fototerapia, siendo 1= la recibe, 2= no la recibe.
-PAS, PAD PAM y FC tres veces en el brazo.
-PAS, PAD, PAM y FC en la pierna.
-Hemograma de los prematuros en las primeras doce horas de
vida.
B De la madre.
-Edad, en años.
-Patología materna, recopilando dos enfermedades.
-Medicación materna previa al parto o intraparto.
-Grupo sanguíneo, siendo 1= A, 2= B, 3= AB, 4=0.
-Rh, siendo 1= positivo, 2= negativo.
Metodología
50
C Del parto.
-Tipo de parto, siendo 1= cefálico, 2= nalgas, 3= cesárea, 4=
podálica.
-Instrumento utilizado en el parto cefálico, siendo 1= nada,
2=vacuo, 3= forceps.
-Características del líquido amniótico, siendo 1= claro, 2= teñido.
-Tiempo transcurrido desde la rotura de la bolsa, siendo 0= en el
parto, 1= entre una y doce horas, 2= entre trece y veintitrés horas,
3= mayor o igual de veinticuatro horas.
IV.3. METODOLOGÍA ESTADÍSTICA.
Para el análisis estadístico de la información se ha realizado en
primer lugar un análisis descriptivo con la intención de obtener una idea
global sobre los datos de la muestra, obteniendo las medidas de
centralización media y mediana y desviación típica para las variables
cuantitativas y las distribuciones de frecuencia para las de tipo cualitativo,
ilustradas por las Tablas correspondientes.
En el análisis inferencial para identificar las características
relacionadas con la presión sistólica, diastólica, media y frecuencia
cardíaca, con el resto de variables estudiadas (sexo, clasificación
Metodología
51
neonatal, Apgar, etc) dependiendo del tipo de variable independiente,
hemos hecho uso de los siguientes tests:
- t-student o Análisis de Varianza cuando podía asumirse la
distribución Normal y Mann Withney o Kruskal Wallis en otros
casos, dependiendo de que la variable independiente nos
distribuyera a la muestra en dos o más grupos respectivamente.
- Para analizar la evolución de dichos parámetros a lo largo de
los días y teniendo en cuenta el grupo de peso del RN, se ha
aplicado un modelo factorial de Análisis de la Varianza de dos
factores, analizando la significación tanto de los factores
principales como las interacciones.
- El contraste t-student para datos apareados, ha sido el
utilizado para contrastar la hipótesis de igualdad de las
diferentes presiones (PAS, PAD, PA M) medidas en los distintos
sitios (brazo, pié).
- Se han calculado los coeficientes de correlación de Pearson
cuando se ha intentado identificar posibles relaciones lineales
entre pares de variables medidas en el protocolo de estudio.
Metodología
52
- Por último, se ha establecido las tablas de percentiles para
cada una de las tres variables principales de estudio: PAS, PAD
y PAM para los distintos grupos de peso y de EG de los RN.
- Se ha hecho uso del Test Ji-cuadrado cuando la hipótesis de
estudio se centraba en la posible asociación de dos variables de
los RN de tipo cualitativo. Se han tenido en cuenta las
condiciones de validez del test.
Todos los datos fueron recogidos en Excel y procesados en el
paquete SPSS para Windows versión 10.0 en el que se llevaron a cabo
los cálculos.
53
V. RESULTADOS
Resultados
54
V.1. INTRODUCCIÓN.
Tenemos una población de 907 RN a los que se les ha tomado la
PA, cuyas características generales se reflejan en la Tabla I; la media (M)
de peso al nacer fue de 2440 gr con una desviación típica (DT) de 915 y
un rango que fue desde un mínimo de 830 gr a un máximo de 4400 gr. La
talla tuvo una M de 45,6 cm y una DT de 5,3 presentando un rango entre
31 y 52 cm.
El perímetro craneal (PC) tuvo una M y una DT de 31,3+3,2 y un
rango que fue desde un máximo de 38 cm a un mínimo de 23 cm. El
perímetro torácico (PT) presentó una M y una DT de 29,3+4,2 con un
rango de 20 a 36 cm.
La edad gestacional (EG), presentaba una M de 35 semanas y una
DT de 26 con una rango que fue desde un mínimo de 26 a un máximo de
42 semanas.
Para la edad materna encontramos una M y una DT de 30+5,1 y
una rango entre 14 y 50 años. En la Tabla I se recogen también los
percentiles 25, 75 y la mediana.
Resultados
55
V.2. ESTUDIO DESCRIPTIVO.
V.2.1. DEL RECIEN NACIDO.
En la Tabla II se observa que el 51,9 % fueron varones y el 48,1 %
fueron hembras. Respecto a la clasificación neonatal el 20,2 % fueron de
peso pequeño para su edad gestacional, el 70,4 % y el 9,2 % fueron de
peso adecuado y grande para su edad gestacional respectivamente,
como se refleja en la Tabla III.
En la Tabla IV dividimos a los RN en grupos según el peso, por
debajo de 1000 gr estaría el 4,5 % de la muestra, entre 1000-1499 gr el
16,1 %, entre 1500-1999 gr el 15,9 %, entre 2000-2499 el 15,4 %, y entre
2500-2999 gr, 3000-3499 gr y >3500 gr el 16,1 %, 16,3 % y el 15,4 %
respectivamente.
En las Tablas V y VI se observar la distribución de los niños según
el grupo sanguíneo y el Rh, siendo el 44,7 % del grupo A, el 12,1 % del
grupo B, el 5,4 % del grupo AB y el 37,7 % del grupo 0.
En el momento de la medición de la PA, encontramos que el 17,7
% de los RN recibieron fototerapia frente a un 82,7% que no la recibían
(Tabla VII).
V.2.2. DE LA MADRE.
En la Tabla VIII, un 47,3% de las madres no presentan patología
frente al 52,6% que si la presentan, de las que 46 eran hipertensas y 66
Resultados
56
diabéticas. Un 55% de las madres tomaban alguna medicación y el 44,1%
ninguna (Tabla IX).
Respecto al grupo sanguíneo y Rh de las madres el 43,3% son del
grupo A, el 12,15 del grupo B, el 5,7% del grupo AB Y 39,7% del grupo 0;
la distribución según el Rh era la siguiente, el 85,4% positivo y el 14,5%
negativo (Tablas X y XI).
V.2.3. DEL PARTO.
En la Tabla XII se muestra la distribución según los diferentes tipos
de parto: el 35,8% presentación cefálica, el 6,1% no cefálica y el 57,9%
mediante cesárea.
En los partos con presentación cefálica, en la Tabla XIII, se aprecia
su distribución según el uso instrumental, un 12,9% mediante vacuo, un
2,1% con forceps, y el 84,9% no se uso nada.
En la Tabla XIV, se muestran las características del líquido
amniótico, siendo el 85,6% claro y el 14,3% teñido.
Según el tiempo que transcurre desde la rotura de la bolsa del
líquido amniótico hasta el parto, tenemos que un 39,7% se producía
intracesárea o intraparto, un 43,6% en las primeras 12 horas, un 5,7%
entre las 13 y 23 horas y el 10,8% más de 24 horas (Tabla XV).
Resultados
57
V.3. ESTUDIO ANALÍTICO.
V.3.1. RN.
3.1.1. Sexo.
En la tabla XVI, vemos como no hay diferencia significativa
(p>0,05) según el sexo; los niños tienen una PAS con una M de 67 mm
Hg y una DT de 8; las niñas presentan una M de 67,2 mm Hg y una DT de
8,5. Tampoco hay diferencia significativa (p>0,05) para la PAD
presentando una M y DT de 38´5+5 los niños y 39+5 las niñas. La PAM y
la FC tienen el mismo comportamiento. En la Tabla XVI también aparecen
los percentiles 25, 75 y la mediana.
3.1.2. Clasificación neonatal.
Los valores medios de PAS presentan diferencia estadísticamente
significativa (p< 0,001) teniendo una media y desviación típica de 65+9,2
en los PEG, 67+8,1 en los AEG y 70,3+8,9 en los GEG. La PAD tiene una
M de37,5 mm Hg para los PEG, 39,1 mm Hg para los AEG y 40,7 mm Hg
para los GEG existiendo una diferencia significativa (p<0,0001). Para la
PAM también existe (p<0,001). El valor medio de la FC para los GEG es
de 130 ppm, existiendo diferencia significativa (p<0,05) con los PEG y
AEG que presentan valores mayores, comportándose de manera inversa
a las presiones. En la Tabla XVI también se pueden ver los percentiles 25,
75 y la mediana.
Resultados
58
3.1.3. Apgar.
En la Tabla XVIII, con respecto al Apgar al primer minuto, vemos que no
hay diferencia significativa (p>0,05) para la PAS, PAD y PAM. Con
respecto a la frecuencia cardíaca vemos que existe diferencia significativa
(p<0,0001) según el Apgar al primer minuto, los valores medios de
frecuencia cardíaca bajan conforme sube la puntuación del Apgar.
En la Tabla XIX, según el Apgar a los cinco minutos, vemos que no
hay diferencia significativa (p>0,05) para la PAS, PAD y PAM. Existe
diferencia significativa (p<0,0001) para la frecuencia cardíaca,
presentando una M de 146 ppm para una puntuación < 6, y una M de 134
ppm para una puntuación > 7.
3.1.4. Patos únicos o múltiples.
Podemos observar que existe diferencia significativa (p<0,0001)
para la PAS entre los partos únicos que presenta una M de 68 mm Hg y
una DT de 8,4 frente a los partos múltiples que presentan valores medios
de presión arterial inferiores. También existen diferencias significativas
(p<0,05) para la PAM.
No existe diferencia significativa (p>0,05) para los valores medios
de PAD, aunque los RN de partos múltiples presentan valores inferiores.
Respecto a la frecuencia cardíaca hay diferencia significativa
(p<0,0001), observándose como se elevan los valores medios de la FC
Resultados
59
conforme aumenta el numero de RN (Tabla XX).
3.1.5. Grupo sanguíneo.
En la Tabla XXI, se ve que no existen diferencias estadísticamente
significativas (p>0,05) entre las variables de PAS, PAD, PAM y FC para
los diferentes grupos sanguíneos. En esta Tabla se observan los
percentiles 25, 75 y la mediana.
3.1.6. Rh.
En la Tabla XXII, se observa que no existe diferencia significativa
(p>0,05) para la PAS con un valor medio de 67,5 mm Hg en los niños con
Rh positivo y de 66,9 mm Hg en los niños con Rh negativo. La PAD, PAM
y FC tienen un comportamiento similar, no existiendo diferencia
estadísticamente significativa (p>0,05).
3.1.7. Fototerapia.
En la tabla XXIII, no se aprecia diferencia estadísticamente
significativa (p>0,05) para las variables de PAS, PAD Y PAM.
Para la FC, se observó diferencia significativa (p<0,0001),
presentando una M y una DT de 139+16 respectivamente para los RN
que recibían fototerapia y 133+16 los que no recibían fototerapia. En esta
tabla se muestran los percentiles 25, 75 y la mediana.
Resultados
60
V.3.2. MADRE.
3.2.1. Edad.
En la Tabla XXIV, se agrupa a las madres según la edad: menores
de 18 años, entre 18 y 35 años y mayores de 35 años no observándose
diferencias estadísticamente significativa (p<0,05) ente los valores medios
de PAS, PAD, PAM y FC.
3.2.2. Patología materna.
Se comparan los valores medios de las diferentes variables en los
niños dependiendo de que la madre sea hipertensa, diabética o no
presente ninguna enfermedad, no existiendo diferencia estadísticamente
significativa (p>0,05), como se muestra en la Tabla XXV.
3.2.3. Maduración pulmonar.
En la tabla XXVI, se observa que no hay diferencia
estadísticamente significativa (p>0,05) entre los valores medios de las
diferentes variables, dividiendo a todos lo niños menores de 34 semanas
en dos grupos: las madres que recibieron corticoides y las que no lo
recibieron para la maduración pulmonar. Se ven los percentiles 25, 75 y la
mediana.
3.2.4. Grupo sanguíneo.
No existe diferencia estadísticamente significativa (p>0,05) entre
los diferentes grupos sanguíneos de las madres para la PAS, siendo el
Resultados
61
grupo B el que presenta un valor más elevado con una M de 69,6 mm Hg
y una DT de 8,1. La PAD y la PAM presentan un comportamiento similar.
No existe diferencia significativa (p>0,05) entre los valores medios
de FC, aunque el grupo AB es el que presenta un valor más elevado, con
una media de 137,5 ppm (Tabla XXVII).
3.2.5. Rh.
En la Tabla XXVIII, se observa que no existe diferencia
significativa (p>0,05) para las diferentes variables, dependiendo de que la
madre presente un Rh positivo o negativo. También podemos observar los
percentiles 25,75 y la mediana.
V.3.3. PARTO.
3.3.1. Tipo de Parto.
En la Tabla XXIX, vamos a considerar tres situaciones diferentes:
presentación cefálica, no cefálica y cesárea, no observándose diferencias
estadísticamente significativa (p>0,05) para los valores medios de PAS,
PAD y PAM. Podemos observar que existe diferencia estadísticamente
significativa (p<0,0001) entre los valores medios de FC, con una M de144
ppm y una DT de 17,4 para los RN con presentación no cefálica,
presentando un valor mayor que los otros dos grupos. También se
muestran los percentiles 25, 75 y la mediana.
Resultados
62
3.3.2. Instrumento utilizado.
Nos hemos centrado en los RN con presentación cefálica
observando que no existe diferencia estadísticamente significativa
(p>0,05) entre los valores medios de las diferentes variables para los dos
grupos: los que se utilizó Vacuo o Forceps y los que no se usó nada
(Tabla XXX).
3.3.3. Líquido amniótico.
En la Tabla XXXI, se observa diferencia estadísticamente
significativa (p<0,001) entre los valores medios de PAS; los niños que
tienen un líquido amniótico claro tienen una M de 67,1 mm Hg y una DT
de 8,6 frente a los que tienen un líquido amniótico teñido que presentan
valores superiores, con una M de 69,9 mm Hg y una DT de 7,3.
También existe diferencia estadísticamente significativa (p<0,0001) para
la PAD y la PAM entre los dos grupos.
No existe diferencia estadísticamente significativa (p>0,05) entre
los valores medios de FC, con una M y DT de 134,7+16 los que tenían
líquido amniótico claro y 133,1+17,7 los que tenían líquido amniótico
teñido. También vemos los percentiles 25, 75 y la mediana.
3.3.4. Bolsa Rota.
Existe diferencia estadísticamente significativa (p<0,0001) entre
los valores medios de las PAS, para los diferentes grupos, los que
Resultados
63
presentan un valor más bajo son los niños en los que el tiempo
transcurrido desde la rotura de la bolsa hasta el parto fue > 24 horas con
una M de 65,6 mm Hg. También se observa diferencia significativa
(p<0,05) para la PAM.
No se observa diferencia estadísticamente significativa (p>0,05)
para los valores medios de PAD aunque el grupo de > 24 horas tienen los
valores medios más bajos con una M de 38,3 mm Hg.
El grupo de >24 horas presenta unos valores medios superiores de
FC con una media de 138 ppm, existiendo diferencia estadísticamente
significativa (p<0,0001) entre este grupo y los restantes. En la Tabla XXXII
también se observan los percentiles 25, 75 y la mediana.
V.4. EVOLUCIÓN DE LAS VARIABLES.
V.4.1. PAS.
En la Tabla XXXIII, vemos la evolución de los valores medios de
PAS según el grupo de peso y día de vida de los neonatos, observando
que existe diferencia estadísticamente significativa (p<0,0001) entre los
diferentes grupos de peso, conforme aumenta el peso, aumentan los
valores medios de PAS. También se observa diferencia estadísticamente
significativa (p<0,0001) respecto al día de vida del RN, existiendo una
relación directamente proporcional, es decir conforme aumenta la edad
aumenta la PAS. La interacción entre Grupo de peso y Día de vida no es
Resultados
64
significativa (p>0,05), lo que nos dice que el comportamiento de la PAS en
todos los grupos es similar en los diferentes días de vida.
V.4.2. PAD.
En la Tabla XXXIV, podemos observar que existe diferencia
estadísticamente significativa (p<0,0001), con una relación directamente
proporcional entre el peso y la PAD. Respecto al día de vida también
existe diferencia estadísticamente significativa (p<0,0001), entre los
valores medios de PAD y el día de vida, existiendo una relación
directamente proporcional entre ambos. En la interacción entre grupo de
peso y día de vida no hay diferencia estadísticamente significativa
(p>0,05) por lo que observamos que el comportamiento de la PAD es
similar en los diferentes grupos de peso en el transcurso de los diferentes
días.
V.4.3. PAM.
En la Tabla XXXV, observamos un comportamiento similar de la
PAM a las variables anteriormente comentadas.
V.4.4. FC.
En la Tabla XXXVI, vemos que existe diferencia estadísticamente
significativa (p<0,0001), con respecto al peso, existiendo una relación
inversamente proporcional, es decir, conforme aumenta el peso
disminuyen los valores medios de FC.
Resultados
65
Hay diferencia estadísticamente significativa (p<0,0001) con
respecto a los días de vida para los valores de FC, existiendo una relación
directamente proporcional.
La interacción entre grupo de peso y día de vida para los valores
medios de FC no es estadísticamente significativa (p>0,05) lo que indica
que tiene un comportamiento similar para los diferentes grupos de peso
en el transcurso de los días.
V.5. COMPARACIÓN DE LAS VARIABLES SEGÚN EL
LUGAR DE MEDICIÓN.
V.5.1. PAS.
En la Tabla XXXVII, se compara la PAS obtenida en el brazo y en
la pierna en los diferentes grupos de peso. En los RN < 999 gr no hay
diferencia estadísticamente significativa (p>0,05) entre los valores medios
de PAS en el brazo y la pierna, teniendo una M+DT de 59,2+6,3 en el
brazo y una M+DT de 60,1+8,6 en la pierna. En el grupo entre 2000-2499
gr tampoco se observa diferencia estadísticamente significativa (p>0,05).
El grupo entre 1000-1499 gr presenta diferencia estadísticamente
significativa (p<0,03) para los valores medios de PAS con una M de 62,3
mm Hg en el brazo y una M de 60,7 mm Hg en la pierna.
Resultados
66
Se observa diferencia estadísticamente significativa (p<0,02) para
los valores medios de PAS, entre ambas extremidades, en el grupo 1500-
1999 gr presentando una M de 68,2 mm Hg y una DT de 7,6 en el brazo,
una M de 66 mm Hg y una DT de 7,5 en la pierna. Los grupos entre
2500-2999 gr, 3000-3499 gr y > 3500 gr siguen un comportamiento similar
presentando diferencia estadísticamente significativa entre los valores
medios de PAS, siendo mayor en el brazo que en la pierna.
V.5.2. PAD.
En la Tabla XXXVIII, se ve que no hay diferencia significativa
(p>0,05) entre los valores medios de PAD entre el brazo y la pierna, en
los RN <999 gr, siendo más elevados en el brazo. Tampoco se observa
diferencia estadísticamente significativa (p>0,05) el los grupos entre 1500-
1999 gr, 2000.2499 gr, 2500-2999 gr y 3000-3499 gr.
Se observa diferencia estadísticamente significativa (p<0,009)
entre los valores medios de PAD en el brazo y la pierna, en el grupo entre
1000-1499 gr, con una M+DT de 37,1+5,6 en el brazo y de 35,8+6,5 en la
pierna. También se observa diferencia estadísticamente significativa
(p<0,001) en el grupo de >3500 gr.
Resultados
67
V.5.3. PAM.
En la Tabla XXXIX, se observa que no existe diferencia
estadísticamente significativa (p>0,05) entre los valores medios de PAM
entre el brazo y la pierna en los RN <999 gr.
En el grupo entre 1000-1499 gr, existe diferencia estadísticamente
significativa (p<0,0001) entre el brazo y la pierna para los valores medios
de PAM con una M de 46,3 mm Hg en el brazo y de 44 mm Hg en la
pierna. Los siguientes grupos de peso se comportan de forma similar,
observándose diferencia estadísticamente significativa entre el brazo y la
pierna, para los valores medios de PAM.
V.6. PERCENTILES.
V.6.1. PERCENTILES DE PAS SEGÚN DIA Y PESO.
En la Tabla XL se ven los percentiles 5,10,25,50,75,90,95 de PAS
en el grupo de peso entre 1000-1499 gr, en los primeros siete días de
vida de los RN.
En las Tablas XLI-XLV se ven los diferentes percentiles para los
grupos de peso entre 1500-1999 gr, 2000-2499 gr, 2500-2999 gr, 3000-
3499 gr y >3500 gr respectivamente.
La Figura 1 es la representación gráfica de los diferentes
percentiles de PAS en el grupo de peso entre 1000-1499 gr en la primera
Resultados
68
semana de vida. Las figuras 2-6 son las representaciones gráficas de los
percentiles de PAS en los grupos de peso 1500-1999 gr, 2000-2499 gr,
2500-2999gr, 3000-3499 gr y >3500 gr respectivamente.
V.6.2. PERCENTILES DE PAD SEGÚN DIA Y PESO.
En las Tablas XLVI-LI se ven los percentiles 5,10,25,50,75,90,95 de
PAD en los grupos de peso 1000-1499 gr, 1500-1999 gr, 2000-2499 gr,
2500-2999 gr, 3000-3499 gr y >3500 gr en los siete primeros días de
vida.
Las Figuras 7-12 son las representaciones gráficas de los diferentes
percentiles de PAD en los grupos de peso 1000-1499 gr, 1500-1999 gr,
2000-2499 gr, 2500-2999 gr, 3000-3499 gr y >3500 gr respectivamente.
V.6.3. PERCENTILES DE PAM SEGÚN DIA Y PESO.
Se observan los percentiles 5,10,25,50,75,90,95 de PAM durante
los primeros siete días de vida en los grupos de peso 1000-1499 gr (Tabla
LII), 1500-1999 gr (Tabla LIII), 2000-2499 gr (Tabla LIV), 2500-2999 gr
(Tabla LV), 3000-3499 gr (Tabla LVI) y >3500 gr (Tabla LVII).
Las Figuras 13-18 son las representaciones gráficas de los
percentiles 5,10,25,50,75,90,95 de la PAM durante los primeros 7 días de
vida de los RN en los grupos de peso 1000-1499 gr,1500-1999 gr, 2000-
2499 gr, 2500-2999 gr, 3000-3499 gr y >3500 gr respectivamente.
Resultados
69
V.6.4. PERCENTILES DE PAS SEGÚN DIA Y EG.
Los percentiles 5,10,25,50,75 90, 95 de PAS para los RN entre 29-
32 semanas de edad gestacional, durante los primeros siete días de vida,
se ven en la Tabla LVIII. En las Tablas LIX y LX se observan los
percentiles de PAS en los RN de 33-36 semanas de edad gestacional y
>37 semanas de edad gestacional respectivamente, en la primera
semana de vida.
La Figura 19 es la representación gráfica de los percentiles de PAS
en los RN con EG entre 29-32 semanas en los primeros siete días de
vida. Las Figuras 20 y 21 son la representación gráfica de los precentiles
de PAS de los RN durante los primeros siete días de vida con EG entre
33-36 y >37 semanas respectivamente.
V.6.5. PERCENTILES DE PAD SEGÚN DIA Y EG.
En las Tablas LXI, LXII y LXIII se ven los percentiles 5,10,25,50, 75,90,95
de PAD en los RN con edad gestacional comprendida entre 29-32
semanas, 33-36 semanas y >37 semanas respectivamente en los
primeros siete días de vida.
Las Figuras 22, 23 y 24 son la representación gráfica de los
diferentes percentiles de PAD en los RN con EG entre 29-32 semanas,
33-36 semanas y >37 semanas respectivamente durante los primeros
siete días.
Resultados
70
V.6.6. PERCENTILES DE PAM SEGÚN DIA Y EG.
Los percentiles 5,10,25,50,75,90,95 de PAM en los primeros siete
días de vida según los diferentes grupos de edad gestacional se ven en
las Tablas LXIV, LXV y LXVI.
Las Figuras 22, 23 y 24 son las representaciones gráficas de los
percentiles 5,10,25,50,75,90,95 de PAM en los primeros siete días de vida
en los RN de EG entre29-32 semanas, 33-36 semanas y >37 semanas
respectivamente.
71
VI. DISCUSIÓN
Discusión
72
VI.1. INTRODUCCIÓN.
Los resultados obtenidos en nuestro estudio no son comparables
en su totalidad con otros, dada la escasa bibliografía encontrada en este
campo y la falta de homogeneidad entre ella. Hay variaciones en cuanto a
material y metodología. Por ejemplo, en las características de la muestra
(RN con ventilación mecánica, con drogas vasoactivas, con alguna
patología, etc) en el peso (se agrupan en diferentes intervalos) en la edad,
utilizan diferentes métodos de medición, etc.
No hemos encontrado ningún autor en la bibliografía consultada
que haya realizado un estudio tan detallado sobre la PA del RN durante la
primera semana de vida, analizando tantas variables.
VI.2. INFLUENCIA DE DIFERENTES VARIABLES.
VI.2.1. RN.
2.1.1. Sexo.
En nuestro estudio no existe diferencia estadísticamente
significativa (p>0,05) según el sexo para la PAS, PAD, PAM y FC (Tabla
XVI). En otros trabajos, Hegyi y cols122, Uhari y cols123, Hwang y cols124,
Zinner y cols125 y Ho y cols126 tampoco ven diferencias entre los valores
de PA según el sexo del RN.
Discusión
73
2.1.2. Clasificación neonatal.
En nuestra serie, se observa que existe diferencia estadísticamente
significativa (p<0,05) para la PAS, PAD, PAM y FC según la clasificación
neonatal (Tabla XVII). El mayor valor de PAS lo presentan los GEG con
un valor medio de 70,3 mm Hg, el mayor valor de PAD y PAM es 40,7 y
51,8 mm Hg respectivamente.
Versmold y cols127 no encontraron diferencias para la PA entre
PEG y AEG, en una población de 16 RN menores de 1000 gr, de los
cuales 7 recibían ventilación mecánica durante las primeras doce horas
de vida.
2.1.3. Apgar.
En nuestro estudio, el Apgar al 1º minuto (Tabla XVIII) no tiene
diferencia estadísticamente significativa (p>0,05) para la PA, tampoco se
observan diferencia estadísticamente significativa (p>0,05) para el Apgar
a los 5 minutos (Tabla XIX). Early y cols128 y Zinner y cols125 no ven
diferencias para la PA según el Apgar al primer y al quinto minuto.
Hegyi y cols129 observan diferencias entre niños sanos y niños con
Apgar bajo (<3 al 1º y <6 al 5º) presentando menor valor los niños con
Apgar bajo.
Respecto a la FC se observa diferencia estadísticamente
significativa (p<0,05) según el Apgar al 1º y 5º minutos, conforme
Discusión
74
aumenta el Apgar, la FC baja. No hemos encontrado trabajos donde se
analice esta variable.
2.1.4. Parto únicos o múltiples.
En nuestra serie al comparar la PA de los RN por partos únicos o
múltiples existe diferencia estadísticamente significativa (p<0,05) para la
PAS y PAM (Tabla XX), frente a la PAD donde no se observan
diferencias.
La FC de los RN por partos únicos presenta un valor medio de 132
ppm frente a valores superiores de los RN por partos múltiples, existiendo
diferencia estadísticamente significativa (p<0,0001). No hemos
encontrado otras series donde se analice esta variable en la bibliografía
consultada.
2.1.5. Grupo sanguíneo.
No se observan diferencias estadísticamente significativas (p>0,05)
según el grupo sanguíneo del RN para la PAS, PAD, PAM y FC (Tabla
XXI) en el grupo B se observa el mayor valor medio para la PAS y el
menor valor de FC. El grupo AB presenta el mayor valor de PAD y PAM.
No hemos encontrado ningún autor que analice esta variable en la
bibliografía consultada.
2.1.6. Rh.
Discusión
75
No se observa diferencia estadísticamente significativa (p>0,05)
entre los RN con Rh positivo y negativo para la valores medios de PAS,
PAD, PAM y FC (Tabla XXII). No hemos encontrado otras series en la
bibliografía consultada donde se analice esta variable.
2.1.7. Fototerapia.
En nuestra serie no existe diferencia estadísticamente significativa
(p>0,05) entre lo RN que recibían fototerapia y los que no, para la PAS,
PAD y PAM (Tabla XXIII). Los RN expuestos a fototerapia presentaban un
valor medio de FC de 139 ppm frente a los no expuestos, con 133 ppm,
existiendo diferencia estadísticamente significativa (p<0,0001). No hemos
encontrado otros trabajos que analicen esta variable en la bibliografía
consultada.
VI.2.2. MADRE.
2.2.1. Edad.
Hemos comparado la PA de los RN según la edad de la madre
(<18 años, 18-35 años, >35 años), sin que exista diferencia
estadísticamente significativa (p>0,05) para la PAS, PAD, PAM y FC
(Tabla XXIV). En la bibliografía consultada no hemos encontrado ningún
trabajo que estudie esta variable.
Discusión
76
2.2.2. Patología materna.
En nuestra serie al comparar la PA y FC de los RN con madres sin
patología frente a las que padecían hipertensión o diabetes, no hemos
encontrado diferencia estadísticamente significativa (p>0,05). Uhari y
cols123, Hegyi y cols122 y Hernandez y cols130 no ven diferencias en la PA
de los RN con madres hipertensas frente a los RN con madres sanas.
Hulman y cols131 no ven diferencias en la PA cuando las madres son
diabéticas.
2.2.3. Maduración pulmonar.
En los RN menores de 34 semanas se comparan los valores de PA
y FC (Tabla XXVI), entre los que sus madres recibieron maduración
pulmonar y las que no la recibieron, no existiendo diferencia
estadísticamente significativa (p>0,05). Aunque no hemos encontrado
ningún trabajo similar, Arnold y cols132 en una población de 42 RN durante
los primeros nueve días de vida, relaciona la hipotensión con bajos
niveles de cortisol plasmático; Moise y cols133 en una población de 240
RN prematuros con una EG entre 23-27 semanas asocian los corticoides
prenatales a una menor necesidad de soporte de la PA durante las
primeras 48 horas.
Discusión
77
2.2.4. Grupo sanguíneo.
En nuestra serie no existen diferencias estadísticamente
significativas (p>0,05) entre los RN cuyas madres presentan diferentes
grupos sanguíneos para la PAS, PAD, PAM y FC (Tabla XXVII). No
hemos encontrado en la bibliografía consultada ningún autor que estudie
esta variable.
2.2.5. Rh.
En nuestra serie no hay diferencias estadísticamente significativa
(p>0,05) entre los valores de PAS, PAD, PAM y FC de los RN cuyas
madres presentaban Rh positivo o negativo (Tabla XXVIII). No hemos
encontrado ningún autor en la bibliografía consultada que analice esta
variable.
VI.2.3. PARTO.
2.3.1. Características del parto.
En nuestra serie no se observan diferencias estadísticamente
significativas (p>0,05) entre los RN con presentación cefálica, en los que
se utilizó Forceps o Vacuo, frente a los RN con presentación cefálica en
los que no se usaron, para la PAS, PAD, PAM y FC (Tabla XXX).
Tampoco se observó diferencias estadísticamente significativas
(p>0,05) entre los RN con presentación cefálica, con presentación no
cefálica y por cesárea, para la PAS, PAD, y PAM (Tabla XXIX).
Discusión
78
Early y cols128 en un grupo de 99 RN al segundo día de vida, no
observaron diferencias significativas entre las cesáreas, los partos con
presentación cefálica, los que se usó forceps y los que se usó vacuo;
aunque los partos cefálicos presentan valores inferiores de 3 mm Hg a los
demás. Paolino y cols134 y Uhari y cols123 tampoco observan diferencias.
O’Sullivan y cols135 en una población de 248 RN a los que les midió
la PA el tercer o cuarto día de vida, observaron diferencias
estadísticamente significativa (p<0,01) para la PAS y PAD, entre los
partos vaginales y las cesáreas, presentan valores inferiores a los
nuestros.
En nuestra serie encontramos diferencias estadísticamente
significativas (p<0,0001) para la FC, presentando un valor superior en los
RN con presentación no cefálica. No hemos encontrado ningún autor en
la bibliografía consultada que estudie esta variable.
2.3.2. Líquido amniótico.
En nuestra serie se ven diferencias estadísticamente significativas
para la PAS, PAD y PAM según las características del liquido amniótico,
cuando el líquido era claro presentaban valores inferiores de PA. No
observamos diferencia estadísticamente significativa (p>0,05) para la FC.
No hemos encontrado otros trabajos en la bibliografía consultada que
analice esta variable.
Discusión
79
2.3.3. Rotura de membranas.
En nuestro estudio se observa diferencia estadísticamente
significativa (p<0,05) para la PAS y PAM (Tabla XXXII); los valores
inferiores de PA se presentan cuando la rotura de membranas se
producía intracesárea, intraparto y > 24 horas frente a los grupos de 2-12
horas y 13-23 horas que presentan una PA superior con una diferencia de
3 mm Hg para la PAS y 1,4 mm Hg para la PAM. No hay diferencia
estadísticamente significativa para la PAD.
Respecto a la FC también se observa que existe diferencia
estadísticamente significativa (p<0,0001) encontrando frecuencia más
bajas en el grupo de 1-12 horas. No hemos encontrado otros estudios en
la bibliografía consultada que estudien esta variable.
VI.3. EVOLUCIÓN DE LAS VARIABLES.
VI.3.1. PRESIÓN ARTERIAL.
En nuestra serie existe diferencia estadísticamente significativa
(p<0,0001) para la PAS, PAD y PAM según el grupo de peso del RN al
nacimiento, existiendo una tendencia al alza de la PA conforme aumenta
el peso del RN. También existe diferencia significativa para la PAS, PAD
y PAM según el día de vida del RN, conforme avanza el día de vida
aumentan los valores de presión arterial. No existe diferencia
Discusión
80
estadísticamente significativa entre la interacción de grupo de peso y día,
lo que indica que todos los grupos de peso tienen un comportamiento
similar a lo largo de los primeros siete días de vida (Tabla XXXIII-XXXV).
3.1.1. Peso al nacer.
O’Sullivan y cols135 ven diferencias significativas entre el peso al
nacer y la PAS, con valor medio para la PAS de 62,8 mm Hg en el tercer y
cuarto día y un rango de peso de 2140-4990 gr siendo inferior al nuestro.
No ven diferencias significativas para la PAD según el peso.
Launer y cols136 observan relación directa entre peso y presión
arterial a la semana de vida, siendo estadísticamente significativa.
Zubrow y cols137 ven relación estadísticamente significativa
(p<0,0001) entre el peso al nacer y la PAS y la PAD el primer día de vida.
Lee y cols138, Hulman y cols131 y Northern Neonatal Nursing Initiative139
también observan relación entre el peso al nacimiento y la presión arterial.
Vermold y cols127 en 16 RN menores de 1000 gr durante las primeras
doce horas, vieron relación entre el peso y la PA aunque no era
estadísticamente significativa. Presenta valores de PAS inferiores a los
nuestros, pero en su muestra 7 RN tenían ventilación mecánica.
También hemos encontrado otros autores como Hegyi y cols129,
Paolino y cols134, Piazza y cols140 y Hernandez y cols130 que no ven
relación entre el peso al nacimiento y la PA.
Discusión
81
3.1.2. Día de vida.
Tan141 en un grupo de 45 RN menores de 1500 gr durante la
primera semana de vida, observa diferencia estadísticamente significativa
(p<0,01) viendo un pico de PA al cuarto día.
Hulman y cols131 ven diferencias significativas durante los tres
primeros días para la PAS y PAD. Otros autores ven diferencias
significativas al 3º dia134, 5º dia137,142, 7º dia136, 10º dia139 y segunda
semana128.
Shortland y cols143 en un grupo de 32 RN observan dos
comportamientos diferentes, 20 RN tienen un peso <1250 gr, en los que
no se observan diferencias para la PAS, PAD y PAM, en los primeros seis
días de vida; 12 RN tienen un peso 1250-1500 gr, en los que se observan
diferencias significativas.
Hernandez y cols130 no ven diferencias significativas entre el primer
y tercer día de vida para la PAS, PAD y PAM, aunque ven una tendencia
de incremento paulatino. Spinazzola y cols144 no ven diferencias de
presión arterial entre diferentes días.
VI.3.2. FRECUENCIA CARDÍACA.
En nuestra serie se observa que la frecuencia cardiaca tiende a
disminuir conforme aumenta el peso al nacimiento existiendo diferencia
estadísticamente significativa (p<0,0001). La FC aumenta durante la
Discusión
82
primera semana de vida existiendo diferencia estadísticamente
significativa (p<0,0001). En la interacción entre el grupo de peso y día no
existe diferencia estadísticamente significativa (p>0,05) lo que nos dice
que el comportamiento de los diferentes grupos a lo largo de los días es
similar para la FC (Tabla XXXVI).
Tan141 con 45 RN menores de 1500 gr no observa diferencias entre
los valores de FC los primeros siete días de vida, presentando valores
superiores a los nuestros.
VI.4. COMPARACIÓN DE PA ENTRE EXTREMIDADES.
En nuestra serie se ve que no existe diferencia estadísticamente
significativa (p>0,05) entre la PAS del brazo y la pierna en dos grupos de
peso (<999 gr, 2000-2499 gr) en los restantes grupos de peso se observa
diferencia estadísticamente significativa, encontrando valores superiores
en el brazo que en la pierna, con una diferencia media de 2,36 mm Hg.
Aunque hay diferencia estadísticamente significativa no consideramos
que clínicamente tenga importancia (Tabla XXXVIII).
Para la PAD no se observa diferencia estadísticamente significativa
(p>0,05) en los siguientes grupos de peso <999 gr, 1500-1999gr, 2000-
2499 gr, 2500-2999 gr y 3000-3499 gr. Existe diferencia estadísticamente
Discusión
83
significativa en los grupos 1000-1499 gr y >3500 gr con una diferencia
media de 1,6 mm Hg (Tabla XXXVIII)
No se observan diferencias estadísticamente significativas entre la
PAM del brazo y la pierna en el grupo de peso <999 gr. En los restantes
grupos si se ven diferencias significativas con valores superiores en el
brazo, existiendo una diferencia media de 2 mm Hg (Tabla XXXIX).
Tan141, Baker y cols38, Park y cols145 y Piazza y cols140 no ven
diferencias entre los valores de PA del brazo y la pierna. Crapanzano y
cols146 ven que la presión en el brazo es superior al de la pierna,
existiendo una diferencia media de 1 a 3 mm Hg.
VI.5. PERCENTILES.
En nuestro estudio hemos obtenido los diferentes percentiles de
PAS, PAD y PAM en los RN según los diferentes grupos de peso en los
primeros siete días de vida (Tablas XL-LXII).
También hemos obtenido los percentiles de PAS, PAD y PAM
según la edad gestacional en los primeros siete días de vida (Tabla LXIII-
LXVI).
Nuestro trabajo es difícilmente comparable con los valores de PA
encontrados en la bibliografía consultada, en su mayoría no determinan
los percentiles, agrupan valores de varios días, el rango de peso de los
Discusión
84
grupos es diferente y en las tablas suelen constar los valores medios de
PA.
O’Sullivan y cols135 en una población de 248 RN con un rango de
peso de 2140-4999 gr, midieron la PA el 3º o 4º día. Su PAS media en
<3000 gr es 61,1 mm Hg estaría por debajo de nuestro P50 del 4º día en
2500-2999 gr. Su PAS en 3000-3999 gr es 62,1 mm Hg corresponde a
nuestro P10 del 4º día en >3500 gr. Su PAS en >4000 gr es 64,8 mm Hg
que corresponde a nuestro P10 del 4º día en >3500 gr.
Su PAD en <3000 gr es 36,4 mm Hg estaría por debajo del P50 del
4º día en 2500-2999 gr. Su PAD en 3000-3999 gr es 37 mm Hg que
corresponde a P25 del 4º día en 3000-3500 gr. Su PAD en >4000 gr es 38
mm Hg que sería nuestro P25 el 4º día en >3500 gr.
Ingelfinger y cols147 obtuvieron valores medios de PAS en
diferentes grupos de peso, entre 1000-1249 gr para el1º, 3º y 7º día
siendo 44, 48 y 57 mm Hg que corresponden con nuestro P10, P5 y P50
en el grupo 1000-1499 gr respectivamente. Entre 1250-1499 gr los
valores de PAS el 1º, 3º y 7º día son 48, 59 y 68 mm Hg que corresponde
con nuestro P25, P50 y P75 en el grupo 1000-1499 gr respectivamente.
Entre 1500-1750 gr los valores de PAS el 1º, 3º y 7º día son 47, 51 y 66
mm Hg que corresponden con nuestro P5, P5 y P25 en el grupo 1500-
1499 gr respectivamente.
Discusión
85
Entre 1000-1249 gr los valores de PAD el 1º, 3º y 7º día son 22,5,
36 y 42,2 mm Hg que corresponden con nuestro P5, P50 y P75-90 en el
grupo 1000-1499 gr respectivamente. Entre 1250-1499 gr los valores de
PAD el 1º, 3º y 7º día son 27, 40 y 40 mm Hg que corresponde con
nuestro P25, P75 y P75 en el grupo 1000-1499 gr respectivamente. Entre
1500-1750 gr los valores de PAD el 1º, 3º y 7º día son 26, 35 y 41 mm Hg
respectivamente que corresponden con nuestro P10, P25 y P75 en el
grupo 1500-1999 gr respectivamente.
Tan141 en 45 RN menores de 1500 gr determina los valores medios
de PAS el 1º, 2º, 3º, 4º, 5º, 6º y 7º día siendo 67, 71, 74, 77, 74, 76 y 76
mm Hg que corresponden con nuestro P75, P90-95, P95, P90, P75, P95 y
P90 respectivamente. Los valores medios de PAD el 1º, 2º, 3º, 4º, 5º, 6º
y 7º día son 43, 48, 49, 52, 49, 51 y 47 mm Hg que corresponden con
nuestro P95, P95, P95, P95, P90, P95 y P95 respectivamente.
Weindling y cols148 determinan lo valores medios de PAM entre
1000-1500 gr el 1º, 2º, 3º y 4º día siendo 41, 43,5, 46 y 48,5 mm Hg que
corresponden con nuestro P25-50, P50, P50 y P50 respectivamente.
Paolino y cols134 determinan la PA el primer y tercer día en 270 RN.
Entre 2500-3000 gr los valores de PAS el 1º y 3º día son 69 y 78 mm Hg
que corresponden con nuestro P90 y P90 respectivamente. Entre 3001-
3500 gr los valores de PAS el 1º y 3º día son 72 y 81 mm Hg que
Discusión
86
corresponden con nuestro P90 y P90 respectivamente. Entre 3501-4000
gr los valores de PAS el 1º y 3º día son 68 y 79 mm Hg que corresponden
con nuestro P50 y P90 respectivamente.
Entre 2500-3000 gr los valores de PAD el 1º y 3º día son 38 y 39
mm Hg que corresponden con nuestro P90 y P50-75 respectivamente.
Entre 3001-3500 gr los valores de PAD el 1º y 3º día son 39 y 49 mm Hg
que corresponden con nuestro P75-90 y P95 respectivamente. Entre
3501-4000 gr los valores de PAD el 1º y 3º día son 39 y 50 mm Hg que
corresponden con nuestro P50-75 y P95 respectivamente.
Piazza y cols140 en un grupo de 100 RN en las primeras
veinticuatro horas determinan la PAS. Entre 2500-3000 gr su valor medio
de PAS es 72,3 mm Hg que corresponde con nuestro P95. Entre 3000-
3500 gr su valor es 72,2 mm Hg que corresponde a nuestro P90. Entre
3500-4000 gr su valor es 72,2 mm Hg que corresponde con nuestro P75.
Leflore y cols149 en un grupo de 116 RN menores de 1500 gr
determinan la PAS media el 1º, 2º y 3º día siendo 52, 57 y 61 mm Hg que
corresponden con nuestro P25, P50 y P50 respectivamente. Sus valores
medios de PAD el 1º, 2º y 3º día son 32, 36 y 37 mm Hg que corresponde
con nuestro P50-75, P50 y P50 respectivamente. Sus valores medios de
PAM el 1º, 2º y 3º día son 40, 44 y 45 mm Hg que corresponden con
nuestro P25, P50-75 y P25-50 respectivamente.
Discusión
87
De Swiet y cols150 al 4º día de vida tienen P95 de 95 mm Hg que es
superior a nuestro P95 del 4 día en >3500 gr.
Sitka y cols151 en una población de 17 RN con una M de peso al
nacimiento 3340 gr, el 2º día de vida tienen una PAS de 73,4 mm Hg que
corresponde con nuestro P90 del grupo 3000-3500 gr, una PAM de 56,5
mm Hg que corresponde con nuestro P90 del grupo 3000-3500 gr, una
PAD de 44,3 mm Hg que corresponde con nuestro P90 del grupo 3000-
3500 gr.
Mcintosh y cols152 en una población de 322 RN los agrupa según la
edad gestacional y determina la PAM durante la primera semana de vida.
Entre 29-32 semanas de EG sus valores de PAM el 1º, 2º, 3º, 4º, 5º, 6º y
7º día son 39, 40, 41, 42, 43, 44 y 44 mm Hg que corresponden con
nuestro P25, P50, P25, P25, P25, P50 y P50 respectivamente.
Entre 33-36 semanas de EG sus valores de PAM son 43, 44, 46,
45, 47, 49, y 49 mm Hg que corresponden con nuestro P25, P25, P50,
P25, P25, P50 y P50 respectivamente.
88
VII. CONCLUSIONES
Conclusiones
89
De los resultados obtenidos podemos deducir que son válidas las
siguientes conclusiones:
1. La clasificación neonatal influye en la Presión Arterial Sistólica,
Diastólica, Media y en la Frecuencia Cardíaca, presentando un
valor superior de Presión Arterial e inferior de Frecuencia
Cardíaca los Recién Nacidos de Peso Grande para la edad
gestacional.
2. El Apgar al 1º y 5º minutos no influye en la Presión Arterial
Sistólica, Diastólica y Media del Recién Nacido. Sí influye en la
Frecuencia Cardíaca, conforme aumenta la puntuación de
Apgar disminuye la Frecuencia Cardíaca del Recién Nacido.
3. Los Recién Nacidos en partos únicos presentan mayores
Presión Arterial Sistólica y Media que los Recién Nacidos en
partos múltiples; además presentan un valor inferior de
Frecuencia Cardíaca.
4. La fototerapia no influye en la Presión Arterial Sistólica,
Diastólica y Media del Recién Nacido aunque los Recién
Nacidos expuestos a ella presentaban mayor Frecuencia
Cardíaca.
Conclusiones
90
5. La edad de la madre, su patología y la administración de
corticoides prenatal no influyen en la Presión Arterial Sistólica,
Diastólica, Media y Frecuencia Cardíaca del Recién Nacido.
6. Las diferentes modalidades de parto no influyen en la Presión
Arterial Sistólica, Diastólica y Media aunque sí en la Frecuencia
Cardíaca, presentando mayor valor los Recién Nacidos con
presentación no cefálica.
7. Cuando el líquido amniótico era claro, los Recién Nacidos
presentaban valores inferiores de Presión Arterial Sistólica,
Diastólica y Media.
8. El tiempo de rotura de membranas influye en la Presión Arterial
Sistólica y Media, presentando mayor valor entre 1 y 23 horas.
También influye en la Frecuencia Cardíaca presentando un
valor inferior entre 1 y 12 horas.
9. La Presión Arterial Sistólica, Diastólica y Media aumentan
conforme el peso del Recién Nacido es mayor al nacimiento, así
como cuando va teniendo más días de vida.
10. La Frecuencia Cardíaca aumenta con la edad postnatal del
Recién Nacido durante los primeros 7 días de vida y disminuye
conforme aumenta el peso del Recién Nacido al nacer.
Conclusiones
91
11. Encontramos diferencias en la Presión Arterial Sistólica,
Diastólica y Media entre el brazo y la pierna presentando un
valor medio entre 1,5 a 2,3 mm Hg; ésta diferencia no
consideramos que sea clínicamente valorable.
12. Este trabajo nos ha llevado a efectuar tablas propias de Presión
Arterial Sistólica, Diastólica y Media en Recién Nacidos según el
Peso al nacimiento y día de vida, así como según Edad
Gestacional y el día de vida, en nuestro medio.
92
VIII.TABLAS
Tablas
93
TABLA I: DESCRIPCIÓN DE LA MUESTRA*
830 4400 2440,13 915,88 1660,00 2340,00 3230,0031 52 45,61 5,33 42,00 46,50 50,0023 38 31,39 3,24 29,00 32,00 34,0020 36 29,34 4,27 26,00 29,50 33,0026 42 35,71 3,70 33,00 36,00 39,00
14 50 30,02 5,17 27,00 30,00 33,00
Peso (gr)Talla (cm)PC (cm)PT (cm)EG (sem)Edadmaterna
Mín Máx Media Desv.típ. P25 Mediana P75
*n=907
TABLA II: DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL SEXO.
471 51,93%436 48,07%907 100,00%
NiñoNiñaTotal
Recuento %Sexo
Tablas
94
TABLA III: DITRIBUCIÓN SEGÚN LA CLASIFICACIÓN NEONATAL
184 20,26%640 70,48%83 9,25%
907 100,00%
PEGAEGGEGTotal
Recuento %Estado neonatal
TABLA IV: DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL PESO
41 4,50%146 16,14%145 15,92%140 15,48%146 16,14%149 16,36%140 15,48%907 100,00%
<9991000-14991500-19992000-24992500-29993000-3499>= 3500Total
Recuento %Grupo de peso (grs.)
Tablas
95
TABLA V: DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL GRUPO SANGUÍNEO DEL RN
331 44,73%90 12,16%40 5,41%
279 37,70%740 100,00%
ABABOTotal
Recuento %Grupo sang. niño
TABLA VI: DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL RH DEL RN
622 84,05%118 15,95%740 100,00%
PositivoNegativoTotal
Recuento %Rh niño
Tablas
96
TABLA VII: TRATAMIENTO CON FOTOTERAPIA
161 17,73%746 82,27%907 100,00%
SiNoTotal
Recuento %Fototerapia
TABLA VIII: DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA PATOLOGÍA MATERNA*
478 52,69%429 47,31%907 100,00%
SiNoTotal
Recuento %Patología materna
*46 Hipertensas, 66 Diabéticas.
TABLA IX: DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA MEDICACIÓN MATERNA
507 55,87%400 44,13%907 100,00%
SiNoTotal
Recuento %Medicación Materna
Tablas
97
TABLA X: DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL GRUPO SANGUINEO DE LA MADRE
309 42,33%89 12,19%42 5,75%
290 39,73%730 100,00%
ABABOTotal
Recuento % Grupo sang. madre
TABLA XI: DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL RH DE LA MADRE
624 85,48%106 14,52%730 100,00%
PositivoNegativoTotal
Recuento %Rh madre
Tablas
98
TABLA XII: DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL TIPO DE PARTO
325 35,83%56 6,17%
526 57,99%907 100,00%
CefálicoNo cefálicoCesareaTotal
Recuento %Parto
TABLA XIII: DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL INSTRUMENTO UTILIZADO*
276 84,92%42 12,92%
7 2,15%325 100,00%
NadaVácuoForcepsTotal
Recuento %Intrumentos
*En los partos con presentación cefálica.
Tablas
99
TABLA XIV: DISTRIBUCIÓN SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO AMNIOTICO
742 85,68%124 14,32%866 100,00%
claroTeñidoTotal
Recuento % Líquido amniótico
TABLA XV: DITRIBUCIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE ROTURA DE MEMBRANAS
353 39,75%388 43,69%
51 5,74%96 10,81%
888 100,00%
IC . IP1 - 12 h.13 -23 h >=24 hTotal
Recuento %Nº horas bolsa rota
Tablas
100
TABLA XVI: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN SEXO
471 67,38 8,58 61,25 67,33 73,00471 38,91 5,71 35,00 38,67 43,00471 49,91 7,40 44,33 49,33 55,00471 134,25 16,27 122,67 133,13 145,67436 67,26 8,54 61,33 67,00 72,67436 39,04 5,20 35,33 39,33 42,33436 49,64 7,04 44,50 49,67 54,00436 135,04 16,20 124,67 134,33 146,25
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Niño
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Niña
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
Prueba de muestras independientes
NSNSNS
PA sistólicaPA diastólicaPA media
Sig. (bilateral)
Prueba T parala igualdad de
medias
Tablas
101
TABLA XVII: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN LA CLASIFICACIÓN NEONATAL
184 65,01 9,25 58,33 65,33 70,00184 37,51 5,16 34,33 37,17 40,58184 48,34 7,75 42,67 48,00 53,00184 135,25 16,04 124,00 135,33 146,33640 67,59 8,12 61,67 67,75 73,00640 39,16 5,50 35,33 39,33 43,00640 49,93 7,01 45,00 50,25 54,42640 135,04 16,55 124,33 134,33 146,33
83 70,37* 8,99 63,52 69,67 76,3383 40,76* 5,22 37,42 40,58 44,5083 51,81** 7,18 46,27 51,46 56,3383 130,06*** 13,45 120,27 129,83 138,48
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
PEG
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
AEG
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
GEG
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
* p<0,0001 (Existe diferencia significativa para la PAS y PAD) ** p<0,001 (Existe diferencia significativa para la PAM) *** P<0,05 (Existe diferencia significativa para la FC)
ANOVA
,000,000,001,026
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig.
Tablas
102
TABLA XVIII: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC(ppm) SEGÚN APGAR 1’
41 67,13 9,70 59,33 67,75 72,8341 39,63 6,40 34,33 39,00 44,3341 49,56 8,33 42,50 49,67 54,5041 142,64* 21,31 127,00 143,75 154,67
207 66,26 8,55 60,33 66,67 71,00207 38,48 5,48 35,00 39,00 41,67207 49,44 7,27 44,33 49,33 54,33207 137,78 15,89 127,67 138,67 148,33651 67,68 8,48 61,33 67,67 73,33651 39,09 5,40 35,33 39,00 43,00651 49,93 7,17 44,67 49,67 54,67651 133,01 15,68 122,19 131,50 143,42
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
1 - 4
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
5 - 7
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
8 - 10
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
* p<0,0001 (Existe diferencia significativa para la FC)
ANOVA
NSNSNS
,000
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig.
Tablas
103
TABLA XIX: PAS, PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN APGAR 5’
21 66,25 6,84 61,00 67,33 72,6721 39,21 5,63 35,33 40,00 44,6721 49,15 6,72 44,33 49,67 55,6721 146,68* 13,84 140,33 146,67 159,67
873 67,33 8,62 61,31 67,22 73,00873 38,94 5,47 35,33 39,00 42,67873 49,79 7,27 44,33 49,67 54,33873 134,06 15,91 123,31 133,26 145,36
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
1 - 6
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
7 - 10
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
* p<0,0001 (Existe diferencia significativa para la FC)
Prueba de muestras independientes
NSNSNS
,000
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig. (bilateral)
Prueba Tpara la
igualdad de
Tablas
104
TABLA XX: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN PARTOS ÚNICOS O MÚLTIPLES
692 68,04* 8,42 62,00 68,25 73,33692 39,15 5,39 35,33 39,00 43,00692 50,13** 7,18 45,00 50,00 55,00692 132,85* 16,29 121,67 131,33 144,3377 64,39 8,12 57,50 64,33 70,3377 38,13 5,45 33,17 38,50 42,0077 48,22 6,71 43,42 48,83 52,5077 139,01 15,69 128,83 138,00 148,8385 65,44 9,47 58,83 66,00 71,0085 38,77 6,19 34,83 39,00 43,0085 48,79 8,05 44,00 48,33 53,9285 139,07 15,34 130,75 139,00 147,5023 66,66 7,53 60,67 65,75 74,0023 38,66 5,73 33,00 40,00 43,0023 49,66 6,35 47,75 50,00 53,9223 142,57 12,99 130,33 141,33 151,7518 65,70 8,92 56,67 66,33 71,3318 39,30 5,67 35,25 38,79 41,1718 49,83 7,87 43,42 48,54 56,3318 146,00 10,97 139,83 143,00 156,8313 61,06 5,96 56,08 59,33 66,1713 35,50 2,85 32,50 35,67 37,5013 44,33 3,98 41,50 45,33 46,0013 139,09 11,46 130,00 140,75 146,33
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sólo
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
1er.gemelo
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
2º gemelo
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
1er trillizo
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
2º trillizo
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
3er. trillizo
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
* p<0,0001 (Existe diferencia significativa para la PAS y PAD) ** p<0,05 (Existe diferencia significativa para la PAM)
ANOVA
,000NS
,038,000
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig.
Tablas
105
TABLA XXI: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN GRUPOSANGUÍNEO DEL RN
331 67,03 8,98 60,00 66,67 73,00331 38,71 5,74 35,00 38,67 42,67331 49,54 7,43 44,00 49,17 54,67331 133,62 15,72 122,67 134,00 145,6790 68,99 8,03 63,00 69,67 74,6790 39,69 5,18 35,67 40,00 43,5490 50,91 7,15 45,58 51,00 55,6790 132,23 14,62 122,08 130,83 142,8340 68,79 6,79 64,42 68,33 74,8340 40,83 4,27 37,50 41,00 43,6740 51,76 6,15 48,00 51,83 56,0840 134,49 15,16 124,08 132,50 146,17
279 67,28 8,58 61,00 67,33 73,00279 38,60 5,54 34,67 38,67 42,67279 49,49 7,25 44,00 49,67 54,33279 133,37 16,63 122,19 132,00 145,42
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
A
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
B
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
AB
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
0
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
ANOVA
NSNSNSNS
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig.
Tablas
106
TABLA XXII: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN RH DEL RN
622 67,55 8,61 61,33 67,67 73,33622 38,86 5,52 35,00 39,00 42,67622 49,82 7,25 44,33 49,88 54,67622 133,00 16,01 121,67 132,33 144,00118 66,99 8,72 60,25 66,17 72,67118 39,12 5,68 34,92 39,50 43,33118 49,79 7,46 43,67 49,67 55,00118 135,51 15,17 125,00 134,50 147,42
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Positivo
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Negativo
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
Prueba de muestras independientes
NSNSNSNS
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig. (bilateral)
Prueba T para laigualdad de
medias
Tablas
107
TABLA XXIII: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN FOTOTERAPIA
161 67,27 8,63 61,33 67,33 72,33161 39,19 5,48 35,50 39,67 43,67161 49,99 7,43 44,58 50,00 55,33161 139,69* 16,21 128,08 140,00 149,67746 67,29 8,55 61,00 67,00 73,00746 38,91 5,46 35,00 39,00 42,67746 49,73 7,19 44,33 49,67 54,33746 133,47 16,00 122,50 132,33 144,67
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Si
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
No
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
* p<0,0001 (Existe diferencia significativa para la FC)
Prueba de muestras independientes
NSNSNS
,000
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig. (bilateral)
Prueba T parala igualdad de
medias
Tablas
108
TABLA XXIV: PAS,PAD,PAM (mmHg) y FC (ppm) SEGÚN LA EDAD DE LA MADRE
8 68,88 7,75 61,33 68,17 75,758 41,29 3,79 39,42 42,67 43,008 51,54 7,10 46,67 51,50 55,928 134,33 10,45 131,08 135,83 142,08
684 66,99 8,51 60,75 67,00 72,67684 38,80 5,46 35,00 38,71 42,33684 49,54 7,19 44,33 49,33 54,33684 134,17 16,08 123,33 133,00 145,67108 67,53 9,18 60,42 68,13 73,25108 38,72 5,78 34,67 37,83 42,92108 49,61 7,50 44,00 49,50 54,92108 136,05 15,27 125,33 137,13 146,83
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
<18años
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
18 - 35años
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
>= 36años
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
ANOVA
NSNSNSNS
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig.
Tablas
109
TABLA XXV: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN LA PATOLOGÍA MATERNA
429 67,39 8,55 61,00 67,00 72,67429 39,01 5,54 35,00 39,00 42,67429 49,98 7,36 44,33 50,00 54,58429 134,80 15,01 124,67 133,67 145,33
46 68,25 6,86 62,67 69,50 73,9046 39,76 3,92 36,58 39,83 42,8146 49,81 5,20 46,08 50,67 53,9446 132,51 14,42 123,67 130,88 144,0866 69,44 7,69 65,92 68,83 73,3366 40,21 5,39 36,67 40,17 43,6766 50,93 6,63 46,00 50,83 55,4266 135,28 16,48 124,33 135,17 146,92
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sin patologia
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Hipertensa
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Diab./Diab.Gest.
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
ANOVA
NSNSNSNS
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig.
Tablas
110
TABLA XXVI: PAS,PAD,PAM(mmHg) Y FC(ppm) SEGÚN MADURACIÓN PULMONAR*
49 65,89 7,78 61,33 65,33 71,0049 38,01 5,25 34,50 38,50 41,0049 47,84 5,91 44,58 47,50 51,5649 134,96 14,05 128,00 134,00 144,5026 65,02 8,84 57,75 65,17 67,9426 38,01 5,38 33,42 37,83 40,5426 48,11 7,79 41,67 47,83 51,2526 136,41 10,96 129,38 137,17 145,42
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Nada
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Corticoide
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
*RN <34 semanas
Prueba de muestras independientes
NSNSNSNS
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig. (bilateral)
Prueba T parala igualdad de
medias
Tablas
111
TABLA XXVII: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN GRUPO SANGUINEO DE LA MADRE
309 67,82 8,38 61,33 68,33 73,33309 39,15 5,54 35,33 39,00 43,33309 50,09 7,44 44,00 50,25 55,25309 132,91 16,16 121,67 132,67 144,3389 69,61 8,18 64,50 70,00 75,0089 40,25 5,58 36,83 40,33 44,3389 51,10 7,17 46,17 51,00 56,0089 132,85 14,34 123,33 133,25 144,5042 67,28 7,34 61,67 66,33 73,4242 39,06 4,27 35,92 39,00 42,0842 50,21 6,53 45,58 49,00 55,5042 137,90 17,42 128,83 136,17 149,33
290 67,99 8,93 61,83 68,00 73,42290 38,95 5,69 35,25 39,00 42,67290 50,00 7,32 44,67 50,33 54,67290 132,78 15,66 121,33 131,67 143,67
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
A
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
B
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
AB
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
0
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
ANOVA
NSNSNSNS
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig.
Tablas
112
TABLA XXVIII: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN RH DE LA MADRE
624 68,02 8,54 61,67 68,25 73,33624 39,16 5,61 35,33 39,13 43,00624 50,08 7,34 44,33 50,33 54,67624 133,23 15,92 122,33 132,33 145,00106 68,39 8,51 62,58 68,54 74,69106 39,43 5,14 36,58 39,58 42,81106 50,79 7,09 46,33 50,33 56,00106 132,58 15,45 120,92 133,29 142,25
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Positivo
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Negativo
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
Prueba de muestras independientes
NSNSNSNS
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig. (bilateral)
Prueba T parala igualdad de
medias
Tablas
113
TABLA XXIX: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN TIPO DE PARTO
325 67,29 8,43 60,67 66,33 72,67325 38,51 5,46 34,33 38,33 42,42325 49,51 7,29 44,00 49,00 54,33325 132,93 15,85 122,00 131,67 144,3356 67,14 8,35 61,50 67,17 72,0056 39,61 5,08 35,81 38,67 43,9256 49,69 6,83 44,75 49,71 53,8356 144,91* 17,44 132,33 144,00 153,17
526 67,35 8,66 61,33 67,67 73,00526 39,19 5,50 35,33 39,33 43,00526 49,97 7,24 45,00 49,67 54,67526 134,59 15,93 124,00 134,33 146,33
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Cefálico
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Nocefálico
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Cesarea
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
*p<0,0001(Existe diferencia significativa para la FC)
ANOVA
NSNSNS
,000
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig.
Tablas
114
TABLA XXX: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN INSTRUMENTO UTILIZADO
276 67,27 8,29 61,27 66,67 72,33276 38,54 5,22 34,67 38,58 42,33276 49,61 7,16 44,33 49,33 54,25276 133,08 16,11 121,08 131,67 144,5849 67,36 9,28 59,83 64,67 75,1749 38,36 6,70 33,17 37,33 43,1749 48,99 8,06 43,17 48,33 56,0449 132,08 14,45 122,83 131,33 141,67
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Nada
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Vacuo/Forceps
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
Prueba de muestras independientes
NSNSNSNS
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig. (bilateral)
Prueba T parala igualdad de
medias
Tablas
115
TABLA XXXI: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN EL LÍQUIDO AMNIOTICO
742 67,16 8,67 60,92 67,00 72,67742 38,77 5,49 35,00 38,67 42,67742 49,57 7,31 44,33 49,00 54,25742 134,71 16,08 124,00 134,00 145,67124 69,99** 7,34 65,75 70,33 74,50124 41,17* 5,00 38,08 41,33 44,58124 52,35* 6,36 48,92 52,33 56,33124 133,10 17,75 120,17 132,83 145,25
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
claro
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Noclaro
Nº Observ Media Desv.típ. P25 Mediana P75
* p<0,0001(Existe diferencia significativa para la PAD y PAM) * * p<0,001 (Existe diferencia significativa para la PAS)
Prueba de muestras independientes
,001,000,000NS
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig. (bilateral)
Prueba T parala igualdad de
medias
Tablas
116
TABLA XXXII: PAS,PAD,PAM (mmHg) Y FC (ppm) SEGÚN BOLSA ROTA
353 65,93 8,17 59,83 66,00 71,29353 38,61 5,21 35,00 38,67 42,00353 49,00 6,87 44,00 49,00 53,33353 137,29 16,35 126,08 138,13 148,92388 68,77 8,35 62,67 69,00 74,46388 39,41 5,60 35,42 39,33 43,33388 50,62 7,17 45,67 50,67 55,33388 131,64* 15,99 120,33 130,67 143,3351 68,66 8,52 63,00 67,75 73,6751 39,72 5,69 36,00 41,00 43,6751 50,29 7,79 45,67 50,33 55,0051 135,07 16,35 122,67 135,67 143,7596 65,62* 9,95 58,42 65,67 70,9296 38,31 5,81 33,50 38,33 41,8396 48,95** 8,27 43,33 49,00 54,0096 138,47 14,89 128,17 138,17 148,73
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
IC . IP
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
1 - 12 h.
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
13 -23 h
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
>=24 h
NºObserv Media Desv.típ. P25 Mediana P75
* p<0,0001(Existe diferencia significativa para la PAS y FC) ** p<0,05 (Existe diferencia significativa para la PAM)
ANOVA
,000NS
,014,000
PA sistólicaPA diastólicaPA mediaFrecuencia Cardíaca
Sig.
Tablas
117
TABLA XXXIII: EVOLUCIÓN DE LA PAS (mmHg) SEGÚN PESO (gr) Y DÍA
60,11 60,17 60,73 63,40 57,78 58,62 58,005,74 6,34 9,82 4,82 8,57 5,01 4,11
58,23 59,11 61,88 64,85 65,39 62,41 62,428,25 7,16 6,90 9,80 10,78 7,30 8,20
64,39 68,50 67,55 68,15 69,36 71,70 69,189,30 8,02 8,18 7,37 6,95 6,47 6,74
68,27 65,81 65,10 69,62 72,60 71,79 71,6311,03 8,49 8,30 8,30 8,98 8,24 8,7760,86 64,43 64,10 67,85 66,87 68,90 69,356,01 7,57 7,64 7,52 7,20 9,28 5,96
64,26 65,62 70,83 71,19 70,88 69,97 68,275,77 5,74 8,34 5,79 5,84 6,38 6,32
68,90 69,23 69,70 73,35 74,10 73,49 73,325,94 7,94 6,57 8,03 7,40 7,24 7,67
MediaDes.tip.
<999
MediaDes.tip.
1000-1499
MediaDes.tip.
1500-1999
MediaDes.tip.
2000-2499
MediaDes.tip.
2500-2999
MediaDes.tip.
3000-3499
MediaDes.tip.
>= 3500
1 2 3 4 5 6 7DIA
Anova
Variable dependiente: PA sistólica
,000,000NS
FuenteGRUPODIAGRUPO * DIA
Sig.
Tablas
118
TABLA XXXIV: EVOLUCIÓN DE LA PAD (mmHg) SEGÚN PESO (gr) Y DIA
36,78 35,75 37,58 38,87 33,83 35,68 34,924,35 4,09 6,53 3,11 4,83 3,62 3,28
34,25 35,56 37,53 38,37 38,91 36,98 36,425,69 4,51 4,12 6,76 7,89 4,11 5,48
36,90 39,83 39,80 39,73 38,80 40,58 39,935,02 4,79 5,93 4,37 4,87 4,77 4,11
38,94 38,36 37,35 40,48 41,39 41,77 41,766,25 5,79 5,55 4,36 6,20 4,40 7,09
33,94 36,27 37,42 39,28 38,92 39,40 39,603,71 4,99 5,50 4,59 5,66 6,49 3,95
35,80 36,24 40,30 41,10 41,10 40,38 40,433,80 5,40 5,37 4,41 3,76 5,64 4,26
38,38 39,98 41,25 42,68 42,27 42,13 43,114,28 5,22 4,05 5,25 4,14 4,53 4,90
MediaDes.tip.
<999
MediaDes.tip.
1000-1499
MediaDes.tip.
1500-1999
MediaDes.tip.
2000-2499
MediaDes.tip.
2500-2999
MediaDes.tip.
3000-3499
MediaDes.tip.
>= 3500
1 2 3 4 5 6 7DIA
Anova
Variable dependiente: PA diastólica
,000,000NS
FuenteGRUPODIAGRUPO * DIA
Sig.
Tablas
119
TABLA XXXV: EVOLUCIÓN DE LA PAM (ppm) SEGÚN PESO (gr) Y DIA
43,00 42,83 46,65 47,93 46,33 44,37 42,768,00 7,78 9,04 4,38 6,06 4,67 4,00
43,78 43,18 47,13 48,68 48,88 46,05 45,607,26 5,33 5,44 8,85 9,57 6,25 7,32
47,94 51,17 50,17 50,50 50,86 52,58 49,927,85 7,94 8,49 6,00 6,94 5,74 5,27
50,92 49,51 48,69 52,31 53,12 53,82 53,328,62 6,67 7,80 7,22 6,64 6,13 7,88
44,32 47,37 46,85 49,91 49,08 49,03 50,714,97 7,30 7,50 6,39 6,03 7,62 6,64
46,36 47,57 50,86 53,58 52,63 51,51 50,504,65 6,74 6,63 5,70 5,56 6,98 5,77
50,20 51,73 52,98 55,26 54,25 52,61 53,935,55 7,05 6,11 6,19 6,72 6,22 6,12
MediaDes.tip.
<999
MediaDes.tip.
1000-1499
MediaDes.tip.
1500-1999
MediaDes.tip.
2000-2499
MediaDes.tip.
2500-2999
MediaDes.tip.
3000-3499
MediaDes.tip.
>= 3500
1 2 3 4 5 6 7DIA
Anova
Variable dependiente: PA media
,000,005NS
FuenteGRUPODIAGRUPO * DIA
Sig.
Tablas
120
TABLA XXXVI: EVOLUCIÓN DE LA FC (ppm) SEGÚN PESO (gr) Y DÍA
145,44 136,58 143,62 157,40 148,00 149,04 143,3012,43 27,40 15,94 5,39 18,18 9,46 10,52
143,26 143,23 151,91 146,55 149,02 146,85 149,7810,28 15,42 18,29 12,87 17,92 12,37 13,78
132,90 129,13 136,72 139,03 129,91 135,59 138,2812,80 13,41 14,37 9,84 12,41 13,22 12,01
129,81 130,13 135,03 137,32 141,33 137,13 139,5412,22 16,89 17,20 17,29 14,48 14,49 17,05
123,77 125,31 129,75 128,05 132,51 136,54 132,6112,25 14,74 15,78 15,54 14,41 14,13 12,81
123,45 124,12 127,00 129,86 132,51 132,23 136,549,41 12,07 21,03 16,00 16,57 13,79 19,54
127,25 120,68 132,32 121,41 123,67 128,44 138,4115,09 10,03 15,48 12,49 12,36 7,88 13,05
MediaDes.tip.
<999
MediaDes.tip.
1000-1499
MediaDes.tip.
1500-1999
MediaDes.tip.
2000-2499
MediaDes.tip.
2500-2999
MediaDes.tip.
3000-3499
MediaDes.tip.
>= 3500
1 2 3 4 5 6 7DIA
Anova
Variable dependiente: Frecuencia Cardíaca
,000,000NS
FuenteGRUPODIAGRUPO * DIA
Sig.
Tablas
121
TABLA XXXVII: COMPARACIÓN DE PAS (mmHg) ENTRE LA EXTREMIDAD SUPERIOR E INFERIOR
Estadísticos de muestras relacionadas
59,2292 32 6,329360,1094 32 8,6563 NS62,3623 138 8,530960,7464 138 9,3417 ,035068,2234 138 7,637166,0616 138 7,5861 ,020069,1564 138 9,153367,9746 138 9,1215 NS65,9023 145 7,798163,8483 145 8,9356 ,000168,6960 145 6,829365,3931 145 7,3547 ,000171,5426 137 7,449967,7263 137 7,3998 ,0001
PAS bPAS piéPAS bPAS piéPAS bPAS piéPAS bPAS piéPAS bPAS piéPAS bPAS piéPAS bPAS pié
Grupo de peso(grs.)<999
1000-1499
1500-1999
2000-2499
2500-2999
3000-3499
>= 3500
Media NDesviación
típ. Signif.
Tablas
122
TABLA XXXVIII: COMPARACIÓN DE PAD (mmHg) ENTRE EXTREMIDAD SUPERIOR E INFERIOR
Estadísticos de muestras relacionadas
36,2578 32 4,538934,1563 32 7,7245 NS37,1618 138 5,685435,8696 138 6,5098 ,00939,2319 138 4,841639,2029 138 6,4456 NS39,9438 138 5,849239,9529 138 6,3547 NS37,7494 145 5,370037,9828 145 6,5292 NS39,3023 145 5,105238,8276 145 6,9024 NS41,3735 137 4,822039,5219 137 5,45 ,001
PAD bPAD piéPAD bPAD piéPAD bPAD piéPAD bPAD piéPAD bPAD piéPAD bPAD piéPAD bPAD pié
Grupo de peso (grs.)<999
1000-1499
1500-1999
2000-2499
2500-2999
3000-3499
>= 3500
Media NDesviación
típ. Signif.
Tablas
123
TABLA XXXIX: COMPARACIÓN DE PAM (mmHg) ENTRE LA EXTREMIDAD SUPERIOR E INFERIOR
Estadísticos de muestras relacionadas
44,9528 30 5,595043,6333 30 8,9961 NS46,3923 137 7,352044,0292 137 8,4200 ,000150,3442 138 6,966548,6304 138 6,9462 ,007051,5572 137 7,395449,7518 137 8,3497 ,004048,0879 145 6,873246,5517 145 7,9363 ,005050,4862 145 6,361148,1931 145 7,5602 ,000153,0170 137 6,326050,4891 137 6,6500 ,0001
PAM bPAM piéPAM bPAM piéPAM bPAM piéPAM bPAM piéPAM bPAM piéPAM bPAM piéPAM bPAM pié
Grupo depeso (grs.)<999
1000-1499
1500-1999
2000-2499
2500-2999
3000-3499
>= 3500
Media NDesviación
típ. Signif.
Tablas
124
TABLA XL: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(1000-1499 gr)
21 42,33 45,87 51,50 60,00 63,33 70,70 72,2020 48,37 49,17 53,92 57,13 64,25 67,90 75,6021 50,23 52,60 54,67 62,33 67,67 71,93 72,3320 48,42 50,30 56,58 66,54 72,08 77,63 80,8322 49,70 53,97 56,25 63,83 73,75 81,57 90,7323 47,87 54,53 58,00 60,00 69,33 73,47 74,4020 47,05 54,37 56,17 61,00 67,75 73,30 82,52
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA XLI: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(1500-1999 gr)
22 48,12 51,17 57,67 63,50 72,42 78,28 79,4920 54,35 54,87 65,33 68,33 73,25 82,03 84,8820 53,12 55,57 63,33 67,17 72,25 81,33 84,8320 55,63 61,47 65,17 67,00 68,10 79,00 91,7020 59,03 60,03 65,35 67,50 73,00 78,63 87,5320 58,97 64,73 66,42 70,00 77,94 80,25 82,2323 56,00 59,07 65,00 71,00 73,75 79,20 80,67
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA XLII: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA PESO
(2000-2499 gr)
20 53,00 59,03 62,67 64,50 71,25 87,93 89,0020 50,32 56,60 59,67 63,79 74,00 79,17 79,9720 54,68 55,03 57,33 65,17 70,08 78,30 83,7320 55,17 58,43 63,08 70,83 75,58 80,73 86,7021 57,40 58,53 64,83 73,67 79,00 83,67 89,4020 57,43 59,47 66,00 71,63 77,42 83,71 85,4120 54,28 59,83 65,83 70,67 77,42 85,20 86,60
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
Tablas
125
TABLA XLIII: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(2500-2999 gr)
23 49,47 52,00 56,67 60,67 66,33 69,53 69,9321 50,27 56,13 60,17 63,00 66,67 79,00 82,4320 54,67 54,77 56,75 64,17 71,83 74,23 78,1320 54,15 57,17 62,42 69,50 71,31 78,60 85,0221 53,73 54,40 62,33 67,00 71,33 76,40 79,0521 53,53 56,00 62,33 69,00 75,00 79,32 92,5321 59,83 61,33 63,33 70,33 74,67 77,27 78,83
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA XLIV: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(3000-3499 gr)
22 55,38 55,87 60,00 63,83 69,42 72,27 75,2221 57,67 57,73 62,00 64,00 70,50 75,13 75,9721 58,00 58,20 65,00 70,67 76,33 81,33 88,8721 59,14 62,93 68,33 70,33 75,17 80,27 81,2723 60,33 61,93 66,33 72,00 73,33 79,60 82,4020 57,72 59,07 65,17 70,33 74,73 78,03 82,1321 57,77 58,87 61,96 69,67 72,50 76,73 79,10
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA XLV: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(> 3500 gr)
20 55,32 61,57 65,69 68,50 73,00 79,13 80,4620 58,15 61,03 61,67 68,50 75,58 83,13 84,2820 58,45 60,80 65,92 69,00 73,17 77,47 87,4820 58,65 64,85 69,17 70,50 78,42 89,37 92,1620 59,37 60,60 69,67 76,00 78,92 81,57 89,2721 61,13 62,47 68,13 73,67 78,17 83,73 87,8220 59,70 60,53 68,50 72,67 80,58 83,87 85,27
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
Tablas
126
TABLA XLVI: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(1000-1499 gr)
21 22,67 25,87 29,33 35,67 39,17 40,87 41,9020 28,38 29,37 31,58 35,33 38,92 42,40 44,2521 30,67 31,00 33,83 37,50 40,00 43,93 44,3020 29,38 30,37 31,50 37,00 44,33 47,90 50,5322 27,58 29,70 32,75 37,50 45,33 49,83 56,5723 28,93 31,47 33,67 37,67 40,67 41,93 43,8720 27,15 30,20 32,08 35,00 40,08 44,90 49,12
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA XLVII: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(1500-1999 gr)
22 25,70 29,77 34,17 36,67 40,75 42,75 44,3820 31,00 31,07 37,17 40,67 43,50 46,17 47,2820 26,82 29,90 35,75 40,71 43,92 46,63 49,5220 32,13 34,80 37,06 39,17 40,88 45,30 51,9820 31,37 32,03 35,17 39,00 41,25 46,53 47,7020 33,10 35,07 37,00 39,54 44,13 45,73 52,9523 32,80 33,73 37,00 39,67 42,67 45,40 48,60
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA XLVIII: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(2000-2499 gr)
20 30,60 32,00 35,33 36,67 42,42 49,41 50,0020 25,48 28,70 36,17 37,92 43,75 44,97 48,4820 29,10 31,03 31,75 37,00 41,83 45,13 49,4520 32,07 33,47 37,50 41,33 43,75 46,50 47,3021 31,10 32,00 36,00 42,50 46,00 50,02 50,9320 34,37 35,03 39,06 41,83 45,92 47,55 48,6220 30,72 31,90 35,50 41,33 48,08 52,77 53,63
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
Tablas
127
TABLA XLIX: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(2500-2999 gr)
23 26,40 29,33 31,33 34,00 36,00 39,60 40,5321 28,70 29,40 33,00 35,33 39,50 44,00 46,7020 29,43 31,33 32,00 37,50 41,58 46,33 49,5220 30,43 32,47 35,08 39,83 43,67 44,30 45,6021 28,73 29,33 34,67 40,00 43,96 45,33 46,8321 29,75 30,67 34,50 40,00 44,00 46,27 56,2721 32,50 34,13 35,83 40,00 42,67 44,53 46,77
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA L: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(3000-3499 gr)
22 29,72 30,10 33,25 35,83 38,08 41,57 43,0821 26,10 27,47 32,04 37,33 39,17 43,60 45,7721 30,27 33,20 35,83 40,67 44,67 47,80 50,4021 30,47 34,87 38,00 41,67 44,33 45,27 48,9323 35,73 36,13 37,00 41,67 44,00 46,33 47,8020 29,50 32,83 35,25 40,33 44,75 48,30 50,8721 34,33 34,33 36,33 41,33 43,50 46,20 48,77
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LI: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(>3500 gr)
20 31,73 33,03 35,31 38,00 40,83 45,37 48,6020 33,07 34,33 35,75 39,33 43,17 48,63 49,6220 33,82 36,77 38,83 41,00 43,25 44,30 53,5220 32,86 35,10 40,67 42,17 45,10 48,45 56,5820 32,70 33,90 41,00 42,83 44,00 46,77 51,4321 33,17 37,00 38,33 42,33 45,33 49,20 50,8520 31,00 37,38 40,42 42,67 47,33 48,95 51,53
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
Tablas
128
TABLA LII: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(1000-1499 gr)
21 30,70 31,60 38,50 44,33 50,08 53,38 53,6620 35,67 36,00 38,67 41,33 48,00 49,67 52,0021 38,70 39,37 43,00 47,42 51,17 56,63 57,0020 35,33 38,33 40,25 49,67 55,67 63,33 65,0022 34,87 38,70 40,42 47,33 57,00 62,13 69,9323 34,60 38,47 41,33 45,00 51,67 54,88 57,4520 33,90 38,47 40,75 43,83 49,33 55,30 65,78
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LIII: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(1500-1999 gr)
22 31,82 38,53 42,17 48,00 52,00 58,38 64,9120 37,40 38,83 46,25 51,00 55,58 62,63 67,1020 35,02 35,77 43,33 51,17 55,25 59,90 70,1520 39,88 44,13 46,92 50,00 53,08 56,30 68,6820 41,38 42,57 46,00 50,50 52,42 61,65 69,6020 46,00 46,30 48,25 51,38 55,94 63,17 64,0023 40,93 43,47 45,33 50,00 53,33 57,60 61,47
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LIV: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(2000-2499 gr)
20 40,20 44,03 45,83 49,00 51,75 68,21 69,0020 35,30 41,10 46,17 48,33 53,67 59,23 63,1320 37,75 39,37 43,42 47,58 53,00 62,83 67,4720 40,50 43,67 46,67 51,17 57,21 62,00 67,3821 40,12 42,57 47,67 53,67 58,96 62,17 62,6520 43,33 43,67 49,33 54,67 59,67 62,25 63,0020 37,67 44,10 47,75 53,04 58,75 64,50 69,10
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
Tablas
129
TABLA LV: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(2500-2999 gr)
23 33,20 37,47 40,67 44,67 47,33 51,67 51,9321 36,83 38,87 42,33 46,33 51,83 61,47 63,6020 37,68 38,13 40,25 44,17 52,08 58,57 61,8320 38,73 40,23 44,08 49,67 55,00 59,20 59,6521 37,67 38,20 44,33 49,67 53,50 56,53 59,0721 35,97 38,93 43,17 49,67 52,50 59,60 67,5021 39,77 40,80 44,83 50,67 55,17 60,93 62,83
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LVI: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(3000-3499 gr)
22 38,15 39,50 42,92 45,83 50,67 53,13 53,9021 34,70 35,80 43,67 47,67 51,00 56,87 58,8021 39,00 42,40 45,17 51,33 54,17 60,27 64,5321 41,88 45,40 50,50 55,33 56,00 61,13 65,8323 44,00 46,13 47,67 52,33 55,33 62,93 64,5320 37,22 41,40 44,75 53,29 57,92 59,93 60,6321 42,70 43,20 45,42 50,33 52,83 60,67 62,80
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LVII: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO
(>3500 gr)
20 39,37 40,30 46,42 51,00 54,42 57,53 57,7520 42,38 43,33 45,08 51,17 57,75 62,80 63,0020 42,50 45,70 48,00 53,50 56,67 58,60 69,4320 42,92 47,85 52,42 54,13 57,75 67,36 70,6320 40,83 44,17 50,75 54,67 58,25 60,83 69,8721 43,35 44,00 47,71 54,00 56,33 63,07 66,1520 39,05 46,39 50,50 53,33 58,92 61,53 63,88
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
Tablas
130
TABLA LVIII: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y EG
(29-32 sem)
19 42,00 45,33 54,67 60,33 66,67 69,67 70,0023 48,47 49,67 53,67 57,25 67,00 73,20 75,4725 50,50 52,07 54,33 62,00 66,58 70,13 72,5721 50,30 53,27 57,33 65,67 70,17 77,60 80,6728 48,90 54,57 57,83 64,83 70,25 77,13 81,5224 48,17 53,83 56,50 60,00 68,83 73,33 75,2522 47,77 54,10 57,75 61,17 69,00 71,93 73,18
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LIX: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y EG
(33-36 sem)
42 49,25 52,10 57,58 62,67 66,75 77,73 78,4741 54,53 56,73 61,00 64,33 69,33 77,40 79,9340 54,67 55,00 57,17 66,00 70,83 78,02 83,7344 55,50 58,83 64,75 67,50 72,50 78,67 80,6737 57,03 58,80 63,67 69,33 77,50 81,00 84,8344 56,00 57,83 64,42 68,17 76,58 79,13 82,3851 55,07 56,40 61,33 70,67 75,33 82,67 84,53
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LX: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y EG
(>37 sem)
69 55,00 56,33 60,33 65,67 69,67 74,33 79,6762 57,67 58,00 61,58 65,67 71,42 79,13 83,2358 57,62 58,30 64,92 69,00 74,08 78,50 81,9857 58,63 62,27 67,46 70,33 76,50 80,80 90,6863 60,00 62,13 66,00 71,33 76,50 80,40 87,0062 57,82 61,10 65,67 71,83 76,54 82,33 85,2853 59,37 60,25 65,50 70,33 74,67 78,93 82,38
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
Tablas
131
TABLA LXI: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y EG
(29-32 sem)
19 22,33 25,67 29,00 35,67 39,00 40,33 41,0023 28,53 29,47 31,00 35,33 40,33 44,07 44,6025 27,87 31,47 32,67 37,00 40,00 42,87 45,7721 29,43 30,53 35,00 38,00 42,33 46,53 50,3028 27,35 31,10 32,75 36,67 44,92 48,07 49,5824 29,08 31,50 33,92 36,17 40,92 41,50 42,1722 27,65 31,53 32,83 37,00 40,00 41,90 44,55
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LXII: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y EG
(33-36 sem)
42 29,72 31,00 33,00 35,83 40,42 42,75 45,8841 28,97 32,15 35,67 38,67 41,50 44,80 47,2340 29,35 31,03 33,83 37,50 42,25 45,23 49,6044 32,00 32,83 37,33 40,33 43,67 45,17 47,1737 30,83 31,87 35,00 39,33 44,83 49,07 51,6744 33,00 33,67 35,67 40,17 44,31 46,00 47,3851 30,67 32,07 34,33 40,33 45,00 50,13 52,20
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LXIII: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y EG
(>37 sem)
69 29,83 31,00 33,67 36,33 39,33 42,67 45,1762 28,43 30,53 34,33 37,00 41,17 45,60 48,3358 31,65 33,57 37,50 40,50 43,75 46,70 49,7257 32,51 34,60 37,50 41,67 44,33 46,40 49,6363 33,33 35,80 37,67 42,33 44,00 45,33 47,0062 30,63 33,23 37,58 41,00 44,67 48,23 51,0053 34,33 35,13 37,88 41,33 44,00 47,27 48,65
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
Tablas
132
TABLA LXIV: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y EG
(29-32 sem)
19 30,67 31,13 36,83 47,00 48,58 52,68 53,5023 35,68 36,10 37,50 41,17 50,17 55,77 59,4825 36,08 39,50 40,27 47,42 51,25 55,67 56,7521 38,40 39,73 43,50 48,83 52,58 62,73 64,6028 38,73 39,40 42,33 48,00 57,00 60,53 62,0024 34,92 38,67 42,67 45,00 51,17 53,17 56,8322 34,17 37,40 40,92 45,00 49,50 53,83 55,18
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LXV: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y
EG (33-36 sem)
42 38,33 39,00 43,42 46,67 51,08 56,45 62,6541 38,37 39,00 45,67 48,00 52,33 59,13 62,6340 37,68 39,33 42,08 47,58 53,00 61,20 67,4744 39,75 42,00 46,00 50,33 55,25 59,00 61,4237 39,65 42,03 46,00 50,50 56,08 62,10 63,8244 41,37 43,33 46,75 50,33 54,67 59,65 60,9851 39,67 40,73 43,67 50,33 55,67 63,00 65,33
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
TABLA LXVI: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y EG
(>37 sem)
69 38,83 40,00 44,00 48,33 51,67 56,00 57,7162 37,02 41,20 43,58 47,83 55,08 60,90 63,0058 39,93 42,30 45,92 51,83 55,75 60,03 62,1557 42,25 43,87 50,00 54,00 56,54 61,47 68,3663 43,73 44,73 47,67 52,67 56,67 60,33 64,5362 38,87 42,20 46,75 53,29 56,50 61,78 64,6453 42,90 44,53 47,67 52,00 55,67 59,53 61,20
1234567
DIANº Obs. P5 P10 P25 P50 P75 P90 P95
133
IX. FIGURAS
134
FIGURA 1: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (1000-1499 gr)
40
50
60
70
80
90
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAS
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 2: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (1500-1999 gr)
40
50
60
70
80
90
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAS
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
135
FIGURA 3: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (2000-2499 gr)
40
50
60
70
80
90
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAS
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 4: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (2500-2999 gr)
40
50
60
70
80
90
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAS
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
136
FIGURA 5: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (3000-3499 gr)
40
50
60
70
80
90
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAS
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 6: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (> 3500 gr)
40
50
60
70
80
90
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAS
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
137
FIGURA 7: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (1000-1499 gr)
20
25
30
35
40
45
50
55
60
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAD
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 8: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (1500-1999 gr)
20
25
30
35
40
45
50
55
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAD
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
138
FIGURA 9: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (2000-2499 gr)
20
25
30
35
40
45
50
55
60
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAD
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 10: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (2500-2999 gr)
20
25
30
35
40
45
50
55
60
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAD
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
139
FIGURA 11: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (3000-3499 gr)
20
25
30
35
40
45
50
55
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAD
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 12: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (>3500 gr)
20
25
30
35
40
45
50
55
60
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAD
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
140
FIGURA 13: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (1000-1499 gr)
30354045505560657075
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAM
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 14: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (1500-1999 gr)
30354045505560657075
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAM
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
141
FIGURA 15: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (2000-2499 gr)
30354045505560657075
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAM
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 16: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (2500-2999 gr)
30354045505560657075
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAM
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
142
FIGURA 17: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (3000-3499 gr)
30354045505560657075
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAM
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 18: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y PESO (>3500 gr)
30354045505560657075
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAM
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
143
FIGURA 19: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y EG (29-32 sem)
40
50
60
70
80
90
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAS
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 20: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y EG (33-36 sem)
40
50
60
70
80
90
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAS
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
144
FIGURA 21: PERCENTILES DE PAS (mmHg) SEGÚN DIA Y EG (>37 sem)
40
50
60
70
80
90
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAS
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 22: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y EG (29-32 sem)
20
25
30
35
40
45
50
55
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAD
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
145
FIGURA 23: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y EG (33-36 sem)
20
25
30
35
40
45
50
55
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAD
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 24: PERCENTILES DE PAD (mmHg) SEGÚN DIA Y EG (>37 sem)
20
25
30
35
40
45
50
55
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAD
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
146
FIGURA 25: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y EG (29-32 sem)
30
35
40
45
50
55
60
65
70
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAM
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
FIGURA 26: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y EG (33-36 sem)
30
35
40
45
50
55
60
65
70
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAM
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
147
FIGURA 27: PERCENTILES DE PAM (mmHg) SEGÚN DIA Y EG (>37 sem)
30
35
40
45
50
55
60
65
70
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7
PAM
(mm
Hg)
p5p10p25p50p75p90p95
148
149
X. BIBLIOGRAFÍA
150
1 VILLELABEITA JA. Hipertensión arterial sistémica infanto-juvenil en
atención primaria. Pediatrika 2000;20:148-166.
2 DE CASTRO S. Manual de patología general (5ª ed). Ed. Salvat.
Barcelona 1993;189-194.
3 SONDERS JS, FERGUSON DW, MARK ET AL. Arterial baroreflex
control of sympathetic nerve activity during elevacion of blood pressure in
normal man: dominance of aortic baroreflexes. Ciculation 1988;77:279-
288.
4 SATE T, KOWADA T, INAGAKI M ET AL. New analityc framework for
understanding sympathetic baroreflex control of arterial pressure. Am J
Physiol Heat Cire Physiol 1999:276:2251-2261.
5 DE CASTRO S. Manual de patología general (4ª ed). Ed. Salvat.
Barcelona 1989;189-195.
6 ROMERO JC, MARTNEZ FJ, LAHERA ET AL. Regulación de la tensión
arterial. En: Rodicio JL, Romero JC, Ruilope LM. Tratado de Hipertensión
(2ª ed). Ed. Artecomp. Madrid 1993;175-220.
7 HERY RA, BEIGHTOL LA, ECKBERG DL. Interactions between CO2
chemoreflexes and arterial baroreflexes. Am J Physiol Heart Circ Physiol
1998;274:2177-2187.
151
8 HIROOKA Y, TAKESHITA A, IMAIZUMI T. Effects of alpha-human atrial
natriuretic peptide on the interelanship of arterial pressure, aortic nerve
activity, and aortic diameter. Circulation Research 1988;63:987-996.
9 BERNER R, LEVY M. Fisiología. Ed. Panamericana. Buenos Aires
1986;561-583.
10 BERNE R, LEVY M. Fisiología. Ed. Panamericana. Buenos Aires
1986;632-645.
11 GUYTON AC. Tratado de Fisiología médica (8ª ed). Ed. Interamericana.
Madrid 1994;200-211.
12 BERNE R, LEVY. Fisiología. Ed. Panamericana. Buenos aires
1986;542-560.
13 ROMERO JC, STRICK DM, LAHERA V. Mecanismo intrarenales
regulares de la excreción de sodio. En: Rodicio JL, Romero JL, Ruilope
LM. Tratado de Hipertensión (2ª ed). Ed. Artecomp. Madrid 1993;159-171.
14 GUYTON AC. Tratado de Fisiología medica (8ª ed) Ed. Interamericana.
Madrid 1994;212-228.
15 LUQUE A, FERNANDEZ A, IZQUIERDO E ET AL. Factores implicados
en el desarrollo de la hipertensión arterial. Rev Esp Pediatr 1999;55:28-
29.
16 BOURQUE CW, OLIET S. Osmoreceptors in the central nervous
system. Annu Rev Physiol 1997;59:601-619.
152
17 MONGEAU JG. Contribución de la pediatría a la compresión de los
mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión esencial. Anales Nestle
1984;42:20-33.
18 MOLINA JA, R-HIERRO F. Hipertensión arterial en el niño.
Enfermedades de los vasos sanguíneos. En: Cruz M. Tratado de la
Pediatría (6ª ed) Vol II. Ed. Expaxs. Barcelona 1989;1327-1339.
19 GORDON HW. Vasculopatía Hipertensiva. En: Isselbacher k, Brannwold
E, Wilson J. Harrison. Principios de medicina interna (13ª ed) Vol II.Ed.
Interamericana de España. Madrid 1997;1286-1303.
20 MARTNEZ MJ. Hipertensión arterial. Repercusión en órganos diana.
Rev Esp Pediatr 1999;55:30-34.
21 QUESADA T, SALAZAR FJ. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
y prostaglandina. En: Rodicio JL, Romero JC, Ruilope LM. Tratado de
Hipertensión (2ª ed). Ed. Artecomp. Madrid 1993;47-61.
22 OMS. Investigación sobre la tesión arterial en los niños. Serie de
informes técnicos 1985;715:1-38.
23 BUTT W, WHYTE HW. Blood pressure monitoring in neonates:
comparison of umbilical and peripheral artery catheter measurements. J
Pediatr 1984;105:630-632.
24 SASDHARAN P. Corticoterapia en la homeostasis tensional del
neonato. Clin Perintol 1998; :781-799.
153
25 LAGOMASINO E, VON DESSAUER B, MOLINA H ET AL. Blood
pressure measurement with doppler in normal newborn infants and
infants. Rev Chil Pediatr 1989;60: 10-14.
26 BOSCH V, PASTOR J, MIRANDA M ET AL. Tensión arterial del RN
atérmino en el primer mes de la vida. An Esp Pediatr 1986;25:407-410.
27 ADELMAN RD. Hipertensión neonatal. Anales Nestle 1984;42:34-44.
28 BIRO F, DANIELS S, SIMILO S ET AL. Diferential classification of blood
pressure by forth and fifth Korotkoff phases in school-aged girls. AJH
1996;9:242-247.
29 NATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE EDUCATION PROGRAM
WORKING GROUP ON HIPERTENSION CONTROL IN CHILDREN AND
ADOLESCENTS. Update on the 1987 Task Force report on blood high
blood pressure in clildren and adolescent: a working group report from the
national hight blood pressure education program. Pediatric 1996;98:649-
458.
30 OMS.HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Informe de un comité de expertos
1978;628:11-14.
31 ARAFAT M, MATTOO T. Measurement of blood pressure in children:
recomendations and perceptions of cuff seleccion. Pediatric
1999;104:e30.
154
32 NIELSEN PE, CLANSEN LR, OLSEN CA. Blood pressure measurement
in childhood and adolescente international recomendations and normal
limits of blood pressure. Scand J Clin Lab Invest 1989;192:7-12.
33 NUNTNARUMIT P, YANG W, BANDA-ELLZEY H. Mediciones de
presión arterial en el neonato. Clínicas Pediátricas de Norteamérica
1999;4:1001-1017.
34 PICHLER G ET AL. Non-invasive oscilometric blood pressure
measurement in very-low-birthweight infants:a comparison of two different
monitor systems. Acta Paediatr 1999;88:1044-1045.
35 CALLIS L, VILA A. Hipertensión arterial en pediatría. En: RODICIO JL,
ROMERO JC, RIULOPE LM. Tratado de hipertensión arterial (2ª ed). Ed.
Artecomp. Madrid 1993:441-467.
36 SARICI SU, ALPAY F, OKUTAN V ET AL. Is a standard protocol
necessary for oscillometric blood pressure measurement in term
newborns? Biol Neonate 2000;77:212-216.
37 PARK MK, MENARD SM. Precisión de la determinación de la tension
arterial mediante el monitor Dinamap en lactantes y niños. Pediatrics
(ed.esp)1987;23:399.
38 BAKER MD, MAISELS MJ, MARKS KH. Indirect BP monitoring in the
newborn. Evaluation of a new oscillometer and comparison of upper and
lower limb measurements. Am J Dis Child 1984;138:775-778.
155
39 CUESTA FERNANDEZ M. Tesis doctoral: variabilidad de la presión
arterial, problemas de observación. Oviedo 1991.
40 FRIESEN RH, LICHTOR JL. Indirect measurements of blood pressure in
neonates and infants utilizing an automatic noinvasive oscillometric
monitor. Anesth Analg 1981;60.742-745.
41 KIMBLE KJ, DORNALL RA, YEDERMAN ET AL. Anantomated
oscillometric technique for estimating mean arterial pressure in critically ill
newborns. Anesthesiology 1981;54:423-425.
42 LOW JA, PAUGIOTOPOLOS C, SMITH JT ET AL. Validity of newborn
oscillometric blood pressure. Clin Invest Med 1995;18:163-167.
43 LUI K, DOYLE PE, BUCHANAN N. Oscillometric and intra-arterial blood
pressure measurements in the neonates. Eur J Clin Pharmcol
1996;49:477-483.
22 HARSHFIELD G, ALPERT B, PULLIAM ET AL. Registros ambulatorios
de la presión arterial en niños y adolescentes. Pediatrics (ed. Esp)
1994;38:94-99.
45 LURBE E, TORRO I, CREMADEZ B ET AL. Hipertensión en la infancia
utilidad de la monitorización ambulatoria de la presión arterial en la
infancia. XX Congreso español extraordinario de pediatría. Málaga
1998:227-833.
156
46 DEL ROSARIO J, TREIBER F, HARSHFIELD G ET AL. Predictors of
future ambulatory blood pressure in youth. J Pediatr 1998;132:693-698.
47 JIMENEZ JM, HERAS M, LORIS C ET AL. Correlación entre tomas de
tensión arterial tomada en la consulta y las variables que se extraen de la
monitorización ambulatoria de la tensión arterial en un grupo de niños.
Pediatr Integral 1999;3:486-492.
48 COLL G, BELTRAN M, FOGUET Q ET AL. AMPA, una revisión critica.
Aten Primaria 2000;25:644-645.
49 MARTINEZ MA, GARCIA J. Hipertensión de bata blanca:¿Se debe
tratar? Med Clin 2000;115:221-223.
50 TRUJILLO R. Factores esenciales en la medición de la tensión arterial.
Rev Cubana Med Gen Integr 1997;13:359-363.
51 MALAGA S. Hipertensión en la infancia. Introducción. XX congreso
español extraordinario de pediatría. Málaga 1998. Libro de
comunicaciones, pag 217.
52 PRUITT AW. Hipertensión sistémica. En: Behrman RE, Kliegman RM,
Nelson WE. Tratado de Pediatría (14ª ed) Vol IV. Ed. Interamericana.
Madrid 1993;1481-1488.
53 ESPINOSA L, AVILA JM, MARTINEZ JM ET AL. Estudio epidemiológico
de 216 niños con hipertensión arterial en una unidad de nefrología. An
Esp Pediatr 1994;40:291-294.
157
54 GOONASEKERA CD, DILLON MJ. Measurement and interpretation of
blood pressure. Arch Dis Child 2000;82:261-265.
55 CASTILLO JA, BACALLAO J, GONZALEZ IR ET AL. Tensión arterial,
factores socioeconómicos y ambientales en niños de 6-10 años. Rev Esp
Peditr 1995;51:143-148.
56 BALBOA F. Hipertensión arterial. En: Casado E, Nogales A. Pediatría
(3ª ed) Vol II. Ed. Gráficas Clarión. Madrid 1991;821-823.
57 COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Evaluación rutinaria de la
presión arterial, el hematocrito y la glucosa en los recién nacidos.
Pediatrics (ed. esp) 1993;36:181-183.
58 GIMENEZ A, GASPAR J. Hipertensión arterial persistente en el niño.
Aproximación diagnostica. Archivos de Pediatría 1997;48:147-149.
59 SINAIKO. Current concepts: hypertension in children. N Engl J Med
1996;335:1968-1973.
60 DIAZ JJ, REY C, MALAGA S ET AL. Hipertensión arterial en la
adolescencia. Rev Esp Pediatr 1999;55:543-548.
61 GONZALEZ HACHERO. Hipertensión arterial en la infancia. Pediatr
Integral 1996;2:45-55.
62 HOHN A. Diagnosis and management of hypertension in childhood.
Pediatric Annals 1997;26:105-110.
158
63 VAZQUEZ M. Metodología diagnostica de la hipertensión arterial en la
edad pediátrica. Rev Esp Pediatr 1999;55:35-39.
64 GORDILLO-PANIAGUA G, VALENCIA-ESPINOZA LC. Hipertensión
arterial. Act Ped Esp 1992;50:10-14.
65 FLYNN JT. Neonatal hypertensión: diagnosis and management. Pediatr
Nephrol 2000;14:332-341.
66 KIM MS, EMMA F. Enfermedades renales. En: Cloherty JP, Stark A.
Manual de cuidados intensivos neonatales (3ª ed). Ed. Masson. Barcelona
1999;665-686.
67 OGBORN MR, CROCKER JF. Investigation of pediatric hypertension.
Am J Dis Child 1987;141:1205-1209.
68 ANAND K. Hipertensión. En: Taeusch W, Ballard R, Avery M.
Enfermedades del recién nacido (6ª ed). Ed. Panamericana. Buenos Aires
1993;948-952.
69 HERRERA P. Hipertensión arterial en el niño. En: Paz JA, Arrabal MC,
Moro M et al. Pediatría preventiva y social (3ª ed) Vol II. Ed. Gráficas ave.
Madrid 1997;489-497.
70 MARTIN M. Hipertensión en lactantes. Clin Pediatr 1993;1:99-115.
71 DIAZ J, REY G, MALAGA S. Hipertensión en la infancia. Hipertensión
arterial como factor de riesgo cardiovascular: canalización. XX Congreso
español extraordinario de pediatría. Málaga 1998:221-226.
159
72 OPARIL S. Hipertensión arterial. En: Wyngaarden JB, Smith LH. Cesil,
Tratado de Medicina interna (18ª ed) Vol I. Ed. Intramericana. Mexico
1991;310-329.
73 COSIN J, CRUZ JM, DE TERESA E ET AL. Factores neurohormonales
en la insuficiencia cardiaca (III). Rev Esp Cardiol 1996;49:405-422.
74 VILA A, CALLIS S, LARA L. Fisiopatología y tratamiento de las crisis
hipertensivas en el niño. Act Ped Esp 1993;51:490-496.
75 MARTIN J. Hipertensión en la infancia. Tratamiento de la hipertensión
arterial en la infancia. XX congreso español extraordinario de Pediatría.
Málaga 1998;234-240.
76 GARCIA G. Tratamiento de la hipertensión arterial en niños. Rev Esp
Pediatr 1999;55:40-46.
77 GONZALEZ-JUANAYEY R. Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina en hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol 1999;S52:73-78.
78 VELASCO M, NEGRIN C. Uso de los calcioantagonistas en el
tratamiento de la hipertensión arterial. Invest Clin 1997;38:65-72.
79 GIRONA J, URGELLES M, FERNANDEZ-TEJEIRO A ET AL.
Coartación aórtica a partir del periodo neonatal. An Esp Pediatr
1994;41:231-234.
80 CASTILLO F, YESTE D, PORTA R ETAL. Hipertensión renovascular por
estenosis unilateral de la arteria renal con alcalosis hipocaliémica,
160
síndrome de perdida salina e hiperecogenicidad reversible del riñón
contralateral. Estudio de dos lactantes. An Esp Pediatr 1996; 45:49-52.
81 MCTAGGART SJ, GELATTI S, WLAKER RG ET AL. Evaluation and
long-term outcome of pediatric renovascular hypertension. Pediatr Nephrol
2000;1022-1029.
82 YOUMBISSI TJ, OUDOU N, MBEDE J ET AL. Blood pressure profiles of
a group of african children in the first year of life. J Trop Pediatr
1989;35:245-246.
83 SCHACHTER J, KULLER L, PERFETTI C. Blood pressure during the
first five years of life: relation to ethnic group (black or white) and to
parental hypertension. Am J Epidemiol 1984;119;541-553.
84 FERNANDEZ-GOULA E, CALLIS L, BARREDO M ET AL. Estandares
tensionales de tensión arterial en una población infantil y adolescente.
Pediatr Integral 1996;2:68-76.
85 ORIOLA S, CALVO F, Estudio de la tensión arterial en niños y
adolescentes en la población de Guadasuar. An Esp Pediatr 1993;38:394-
402.
86 GRABRIEL R, LABORTHE D, FORTHOFER R ET AL. National standars
of blood pressure for children and adolescents in spain: international
camparisons. Inter J Epidemiol 1992;21:478-487.
161
87 PEREZ M. Importancia del control de la presión arterial en el examen de
salud infanto-juvenil. Pediatrika 1995;12:283-398.
88 ELCARTE R, VILLA I, SADA J ET AL. Estudio de Navarra (PECNA).
Variaciones de los niveles medios de tensión arterial según edad, sexo y
talla. An Esp Pediatr 1993;38:151-158.
89 GRUPO COOPERATIVO ESPAÑOL PARA ESTUDIO DE LOS
FACTORES DE RIESGO CARDIVASCULAR EN LA INFANCIA Y LA
ADOLESCENCIA. Factores de riesgo cardiovascular en la infancia y
adolescencia en España. Estudio RICARDIN II: valores de referencia. An
Esp Pediatr 1995;43:11-17.
90 GRUPO COOPERATIVO ESPAÑOL PARA ESTUDIO DE LOS
FACTORES DE RIESGO CARDIVASCULAR EN LA INFANCIA Y LA
ADOLESCENCIA. Factores de riesgo cardiovascular en la infancia y
adolescencia en España. Estudio RICARDIN I: objetivo, diseño y
resultados del estudio piloto. An Esp Pediatr 1995;43:5-10.
91 DIAZ JJ, REY C, ANTON M ET AL. Valores de colesterol total y de
tensión arterial en niños y adolescentes de 6-18 años. Estudio RICARDIN
Asturias. Rev Esp Pediatr 1999;55:328.334.
92 ELCARTE R, VILLA-ELIZAGA I, SADA J ET AL. Estudio de Navarra
(PECNA). Prevalencia de hipertensión arterial en una población infanto-
162
juvenil según grupos de edad, sexo y área sanitaria. Definición de esta
patología. Rev Esp Pediatr 1992;48:277-283.
93 CASANOVA M, FUENTES M, FERRIZ B ET AL. Patrones de
normalidad de la presión arterial en una población escolar. Rev Esp
Pediatr 1997;53:526-530.
94 SALCEDO MIQUELIZ M, IÑIGO MARTINEZ J, REPARAZ F ET AL.
Modificaciones en la prevalencia de hipertensión arterial en la población
infanto-juvenil de Navarra (1987-1993). Act Ped Esp 1996;54:486-494.
95 ELCARTE R, VILLA-ELIZAGA I, SADA J ET AL. Estudio de Navarra
(PECNA) correlación de la presión arterial en la población infanto-juvenil
con parámetros antropométricos y bioquímico. An Esp Pediatr 1993;39:5-
9.
96 REY C, MALAGA S, DIAZ JJ ET AL. Factores de riesgo cardiovascular
en la infancia. Hipertensión arterial en la infancia como factor de riesgo
cardiovascular. Prevención de la enfermedad hipertensiva del adulto. An
Esp Pediatr 1993;39:140-145.
97 HASHIMOTO N, KAWASAKI T, KIKUCHI T ET AL. Criteria of normal
blood pressure and hypertensión in japonese preschool children. Journal
of Human hypertension 1997;11:351-354.
98 MENGHETTI E, SPOGNOLO A, VIRDIS R ET AL. Tables of the arterial
hypertension in children in Italy. Minerva Pediatr 1994;46:73-82.
163
99 DIAZ JJ ET AL. Presión arterial en la infancia y la adolescencia. Estudio
de su relación con variables de crecimiento y maduración. An Esp Pediatr
2000;20:148-166.
100 LAGOMARSINO E, VON DESSAUER B, MOLINA H ET AL. Blood
pressure measuretment with doppler in normal newborn infants and
infants. Rev Chil Pediatr 1989;60:10-14.
101 GENELLI M, MANGANARO R, MAMI C ET AL. Circadian blood
pressure pattern in full-term newborn infants. Biol Neonate 1989;56:315-
323.
102 LURBE E, TACONS J, ALVARES V. Monitorización ambulatoria de
presión arterial: Puede ser útil en pediatría. An Esp Pediatr 1996;45:121-
124.
103 RUIZ MA, ADMAN R, ZAFRA J ET AL. Variaciones de los niveles
medios de tensión arterial según edad, sexo y talla en 1652 niños y
jóvenes de Cádiz. Rev Esp Pediatr 1995;51:447-454.
104 MORGENSTERN BZ. Hypertension in pediatric patients: current issues.
Mayo Clin Proc 1994;69:1089-1097.
105 ORIOLA S, CALVO F. Correlación de la tensión arterial en la población
infantil de Guadasuar. An Esp Pediatr 1993;38:403-406.
106 LAW CM, BAKER DJ, BULL AR. Maternal and fetal influences on blood
pressure. Arch Dis Child 1991;66:1291-1295.
164
107 BARKER D, OSMOND C, GOLDING J ET AL. Growth in utero, blood
pressure in childhood and adult life and mortality from cardivascular
disease. BMJ 1989;2998:564-567.
108 BLAKE KV, GURRIN LC, EVANS SF ET AL. Adjusment for current
weight and the relationship between birth weight and blood pressure in
childhood. J Hypertens 2000;18:1007-1012.
109 HUXLEY RR, SHIELL AW,LOW CM. The role of size at birth and
postnatal catch-up growth in determining systolic blood pressure: a
systematic review of the literature. J Hypertens 2000;18:815-831.
110 WOELK G, EMANUEL I, WEISS N ET AL. Birtweight and blood
pressure among in Harare, Zimbabwe. Arch Dis Child Fetal Neontal
1998;79:119-122.
111DWYER T, BLIZZARD L, MORLEY R ET AL. Whithin pair association
between birth weight and blood pressure at age 8 in twins from a cohort
study. BMJ 1999;319:1325-1329.
112 YIU V, BUKA S, ZURAKOWSKI D ET AL. Relationship between
birthweight and blood pressure in chilhood. American journal of kidney
diseases 1999;33:253-260.
113 LONGO-MBENZA B, NGIYULU R, BAYEKULA M ET AL. Low birth
weight and risk of hypertension in africa school children. J Cardiovasc Risk
1999;6:311-314.
165
114 PHAROAH P, STEVENSON CJ, WEST CR. Association of blood
pressure in adolecente with birthweight. Arch Dis Child Fetal Neonatal
1998;79:119-122.
115 BARKER DJ, BULL AR, OSMOND C. Fetal and placental size and risk
of hypertension in adult life. BMJ 1990;301:259-262.
116 HIDMARSH PC, BROOK CG. Evidence for an association between birth
weight and blood pressure. Acta Paediatr 1999;S428:66-69.
117 LOPES A, PORT F. The low birth weight hypothesis as a plausible
explanation for the black/white differences in hypertension, non-insulin-
dependent diabetes, and end-stage renal disease. American journal of
kiney diseases 1995;25:350-356.
118 GENNSER G, RYMARK P, ISBERG PE. Low birth weight and risk of
high blood pressure in adulthood. BMJ 1988,296:1498-1500.
119 MATTHES JW, LEWIS PA, DAVIES DP. Relation between birth weight
at term and systolic blood pressure in adolescence. BMJ 1994;308:1074-
1077.
120 ALONSO T, ARMADA M, MARISCAL E ET AL. Tablas antropométricas
neonatales y sus transformaciones. Acta Pediatr Esp 1999;57:59-65.
121 DUNN P. Metodología de la recogida de datos y mediciones del
crecimiento infantil durante el periodo perinatal. Acta Pediatr Esp
1987;45:97-102.
166
122 HEGYI T, ANWAR M, CARBONE MT ET AL. Blood pressure ranges in
premature infants:II. The firt week of life. Pediatrics 1996;97:336-342.
123 UHARI M. Changes in blood pressure during the firts year of life. Acta
Paediatr Scand 1980;69:613-617.
124 HWANG B, CHU NW. Normal oscillometric blood pressure value in
chinese children during their first six years. Chung Hua Min Kuo
1995;36:108-112.
125 ZINNER S, ROSNER B, OH W ET AL. Significance of blood pressure in
infancy: familial aggregetion and predictive effect on later blood pressure.
Hypertension 1985;7:411-416.
126 HO TF, YIP WC, TAY JS ET AL. Doppler ultrasonic brachial blood
pressure measurements in normal chinese neonates: a preliminary report.
Ann Trop Paediatr 1983;3:121-124.
127 VERMOLD H, KITTERMAN J, PHIBBS R ET AL. Aortic blood pressure
during the first 12 hours of life in infants with birth weight 610 to 4220
grams. Pediatrics 1981;67:607-613.
128 EARLY A, FAYERS P, SHINEBOURNE EA ET AL. Blood pressure
monitoring in the first 6 weeks of life. Arch Dis Child 1980;55:755-757.
129 HEGYI T, CARBONE M, ANWAR M ET AL. Blood pressure ranges in
premature infants:I.The first hours of life. J Pediatr 1994;124:627-633.
167
130 HERNANDEZ JL, MALACARA JM, HORTA I ET AL. Tensión arterial en
recién nacidos de 1500 a 2500 gramos: estudio comparativo entre hijos
con madre con pre-eclampsia y madres sanas. Rev Esp Pediatr
1999;55:122-126.
131 HULMAN S, EDWARDS R, CHEN YQ ET AL. Blood pressure patterns
in the first three days of life. J Perinatol 1991;11:231-234.
132 ARNOLD JD, BONACRUZ G, LESLIE G ET AL. Cortisol production rate
is related to mean arterial blood pressure in neonates. Pediatr Res
1997;41:138.
133 MOISE A, WEARDEN M, KOZINETZ C ET AL. Los corticoides
prenatales se asocian a una menor necesidad de soporte de la presión
arterial de los RN extremadamente prematuros. Pediatrics (ed. esp)
1995;39:405-406.
134 PAOLINO GP, SOMASCHINI M, PAPPINI A ET AL. Valutazione della
pressione arteriosa nei primi tre giorni di vita in un grupo di neonati sani
con peso alla nascita da 2000 a 4600 g. Minerva pediatr 1989;41:291-
295.
135 O’SULLIVAN MJ, KEARNY PJ, CROWLEY MJ. The influence of some
perinatal variables on neonatal blood pressure. Acta Paediatr
1996;85:849-853.
168
136 LAUNER L, HOFMAN A, GROBBEE D. Relation between birth weight
and blood pressure: longitudinal study of infants and children. BMJ
1993;307:1451-1454.
137 ZUBROW AB, HULMAN S, KUSHNER H ET AL. Determinants of blood
pressure in infants admitted to neonatal intensive care units: a prospective
multicenter study. J Perinatol 1995;15:470-479.
138 LEE J, RAYADURAY VS, TAN KW. Blood pressure standars for very
low birth weight intants during the first day of life. Arch Dis Child Fetal
Neonatal 1999;81:168-170.
139 NORTHERN NEONATAL NURSING INITIATIVE. Systolic blood
pressure in babies of less than 32 weeks gestation in the first year of life.
Arch Dis Child Fetal Neonatal 1999;80:38-42.
140 PIAZZA SF, CHANDRA M, HARPER R. Upper-vs lower-limb systolic
blood pressure in full-term normal newborns. AJDC 1985;139:797-799.
141 TAN K. Blood pressure in very low birth weight infants in the first 70
days of life. J Pediatr 1988;112:266-270.
142 ADAMS MA, PASTERNAK JF, KUPFLER BM ET AL. Un sistema
computerizado para el registro y análisis de datos fisiológicos:
comunicación inicial sobre la tensión arterial media en recién nacidos de
muy bajo peso al nacer. Pediatrics (ed. esp) 1983;15:73.
169
143 SHORTLAND DB, EVANS DH, LEVENE MI. Blood pressure
measurements in very low birth weight infants over the first week of life. J
perinat Med 1988;16:93-97.
144 SPINOZZOLA. Normal bood pressure for hemodynamically stable
infants with birth weight 500-750 grams in the first week of life. J Perinatol
1991;11:149.
145 PARK MK, LEE GH. Normotive arm and calf blood pressure values in
the newborn. Pediatrics 1989;83:240-243.
146 CRAPAZANO R, STRONG W, NEWMAN I ET AL. Presión arterial en la
pierna: implicaciones clínicas y correlaciones con la presión arterial en el
brazo en los lactantes y niños pequeños. Pediatrics (ed. Esp)
1996;41:135.
147 INGELFINGER J, POWERS L, EPSTEIN M. Blood pressure norms in
low birth weight infants: birth through 4 weeks. Pediatric Research
1983;17:319.
148 WEINDLING AM. Blood pressure monitoring in the newborn. Arch Dis
Child 1989;64:444-447.
149 LEFLORE J, ENGLE W, ROSENFELD C. Blood pressure changes
following preterm delivery in inborn neonates. Pediatr Res 1998;43;181.
170
150 DE SWIET M, FAYERS P, SHINEBOURNE EA. Tensión arterial
sistólica en el primer año de vida. El estudio Brompton. Pediatrics (ed.
esp) 1980;9:127.
151 SITKA U, WEINERT D, BERLEK ET AL. Investigations of the rhythmic
function of heart rate , blood pressure and temperature in neonates. Eur J
Pediatr 1994;153:117-122.
152 MCINTOSH N, BADGER P, LYON AJ. Mean blood pressure reference
values with gestation in preterm infants during the first week of life. Pediatr
Res 1998; 43:221.
