VALORACIÓNYCUIDADOS … · Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas endocrinológicos. 03/10/2013 2 Diabetes 3 ... se degrada por DPP-4. – Incrementa secreción

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VALORACIÓN Y CUIDADOS

DE ENFERMERÍA A PERSONAS

CON PROBLEMAS

ENDOCRINOLÓGICOS

Mª Teresa Martín AlonsoOPE Madrid

2Valoración y cuidados de enfermería a personas

con problemas endocrinológicos

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Diabetes



Recuerdo anatomofisiológico• Células β islotes Langerhams:

insulina.

• Células α: glucagón.

• ↑ glucemia tras ingesta:

– ↑ secreción de insulina

– 2/3 hígado: glucógeno

• Insulina: hormona anabolizante o de almacenamiento.

• Glucagón: catabólica, hormona contrainsular.



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Déficit de insulina• Se produce hiperglucemia por aumento de

glucosa en sangre procedente de:

– Reducción del transporte de glucosa a través de las membranas celulares

– Disminución de la glucogénesis

– Aumento glucogénolisis

– Incremento de la neoglucogénesis

HIPEROSMOLARIDAD

DIURESIS OSMÓTICAValoración y cuidados de enfermería a personas


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Signos hiperglucemia

• Poliuria

• Polidipsia

• Polifagia

• Pérdida peso

–Fatiga

• Sequedad mucosas

• Pérdida turgencia de piel

• Hundimiento globos oculares

• Sequedad y enrojecimiento labios y lengua

• Taquicardia



DM I DM II

Menores 40 años Edad de comienzoMayores 40 años, obesos y con tendencia familiar

15% Prevalencia 85%

Autoinmune: base genética, desencadenada fenómenos ambientales

Etiología¿¿¿???

Alteración receptores

Ausencia o baja Niveles séricos Baja, normal o alta

CAD ComplicaciónSituación hiperosmolar

Insulina, dieta y ejercicio

Tratamiento Dieta, ejercicio y ADO



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Otros tipos de diabetes

• Enfermedades con hiperglucemia: endocrinas, pancreáticas, víricas…

• Fármacos: corticoides, tiacidas, diazóxido.

• Gestacional: 3-4% de los casos, en la 2ª mitad.

• D-MODY: Madurity Onset Diabetes of the Young

– Antes 25 años, 3 generaciones, autosómica dominante, hiperglucemia sin cetosis.

• LADA: Latent autoinmune diabetes of the adult

– Autoinmune en mayores de 40 años.



DURANTE LA GESTACIÓN

O’Sullivan Semana 24-28

50 g

≤ 139 normal ≥ 140 SOG



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SI O´SULLIVAN POSITIVO

SOG 100gGlucemia: Basal, 60-120 y 180 min

105-190-165-145 mg/dl

Todos los valoresnormales

1 valor alteradoRepetir

2 valores alteradosDM gestacional



Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas endocrinológicos

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En relación a la diabetes tipo II, ¿cuál es la FALSA?

1. Generalmente es de tipo autoinmune.

2. Es frecuente su debut de forma causal.

3. La complicación metabólica más frecuente es la situación hiperosmolar.

4. Es frecuente el sobrepeso.



¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es cierta?

1. La DM tipo II se manifiesta preferentemente a partir de la cuarta década de la vida.

2. En la DM tipo I la secreción de insulina es mínima o nula.

3. Los pacientes con DM tipo II presentan tendencia a la cetoacidosis.

4. Los pacientes con DM tipo II son relativamente resistentes al desarrollo de cetosis.



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GLUCEMIA BASAL

≤ 100 mg/dl 101-125 mg/dl ≥ 126 mg/dl

140-199 mg/dl ≥ 200 mg/dl≤ 139 mg/dl

Intolerancia a hidratos de carbono

Normal Diabetes MellitusSobrecarga oral con

75 gr

Normal Diabetes Mellitus

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≥200 mg/dl cualquier momento del día y síntomas cardinales

Alteración glucemia en

ayunas Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas endocrinológicos

Basal A las 2 h SOG 75 gr

Normalidad< 100 Mg/dl

(< 5,6 mmol/l)< 139 mg/dl

(<7,8 mmol/l)

Alteración de la glucemia en ayunas (AGA)

101-125 mg/dl(5,6-6,9 mmol/l)

-

Alteración de la tolerancia de glucosa (ATG)

-140-199 mg/dl

(7,8-11,2 mmol/l)

Diabetes > 126 mg/dl(> 7 mmol/l)

> 200 mg/dl(> 11,2 mmol/l)

Glucemia plasmática > 200 mg/dl en cualquier momento + CLÍNICA CARDINAL.

HgA1c≥6,5%

5,7-6,4 prediabetes16


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DIAGNÓSTICO DM ADA 2010

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Glucosa alterada en ayunas

Glucemia plasmática en ayunas

100-125 mg/dL

Intolerancia a hidratos de carbono

Glucemia plasmática a las 2 horas de la SOG con 75 g

140-199 mg/dL

Diabetes mellitus Glucemia plasmática en ayunas

≥≥≥≥126 mg/dL

Diabetes mellitus Glucemia plasmática a las 2 horas de la SOG con 75

≥≥≥≥200 mg/dL

Diabetes mellitus Glucemia plasmática en cualquier momento + CLÍNICA CARDINAL.

≥≥≥≥200 mg/dL

Diabetes mellitus HgA1c ≥≥≥≥6,5%

5,7-6,4 prediabetes


Un paciente presenta en una analítica realizada en ayunas una glucemia basal de 120 mg/100 ml. Según los criterios diagnósticos de diabetes mellitus:

1. Si se repite una sola vez y la cifra es superior o igual a 126 mg/100 ml se debe hacer el diagnóstico de diabetes mellitus.

2. Se debe realizar una sobrecarga oral de glucosa. Si a las 2 horas la glucemia es menor de 140 mg/100 ml, se debe diagnosticar intolerancia a los hidratos de carbono.

3. Se debe realizar una sobrecarga oral de glucosa. Si a las 2 horas la glucemia está entre 140 y 200 mg/100ml, se debe diagnosticar intolerancia a los hidratos de carbono.

4. No hace falta hacer más pruebas y el paciente puede ser diagnosticado de alteración de la glucemia en ayunas.



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Con respecto al diagnóstico de la diabetes mellitus, señala la respuesta INCORRECTA:

1. Una glucemia de 190 mg/dl postprandial sin sintomatología es un criterio diagnóstico de diabetes.

2. Ante una cifra alterada en la glucemia basal se debe confirmar el diagnóstico con una determinación de glucemia a las 2 horas de haber consumido 75 g de glucosa.

3. Una cifra de glucemia de 135 mg/dl en ayunas es criterio diagnóstico de diabetes.

4. Los criterios diagnósticos no son los mismos para las embarazadas.

5. Cualquiera de los criterios debe ser confirmado en un día diferente con el mismo u otro criterio.



Los controles del diabético se realizan fundamentalmente con:

1. Glucemia capilar y glucosuria.

2. Glucemia capilar y cetonuria.

3. Glucemia capilar y hemoglobina glicosilada.

4. Hemoglobina glicosilada y glucosuria.



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Objetivo tratamiento

• Mantener a los pacientes sin síntomas asociados a la hiperglucemia o a la hipoglucemia.

• Niños, mantener un crecimiento y desarrollo normales.

• Reducir al máximo el riesgo cardiovascular:

– Control de las comorbilidades: tabaco, colesterol, hipertensión y obesidad.

• Prevenir, reducir y tratar las posibles complicaciones tanto agudas como crónicas.



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Tratamiento• Alimentación y normalización peso:

– Contenido calórico: según edad, sexo, actividad física y estado nutricional

• 50-55% de calorías HdC.

• 15-20% proteinas, de alto valor biológico.

• 30-35% grasa, mono o poliinsaturadas.

• Ejercicio.

• Fármacos:

– Insulina

– ADOValoración y cuidados de enfermería a personas


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Tipo Insulina regular

Análogo de acción rápida

Lispro Aspártico Glulisina

Nombre comercial

Humulina

regular®

Actrapid®Humalog® Novorapid® Apidra®

Inicio acción 30-45 min 10-15 min 15-20 min 5-15 min

Máximo efecto1-3 horas 30-90 min 40-90 min 30-90 min

Duración 5-6 horas 2-3 horas 3-4 horas 2-5 horas

Tipo Insulina intermedia

Análogo de acción prolongada

Glargina (2003) Detemir (2005)

Nombre comercial

Insulatard®

Humulina NPH®Lantus® Levemir®

Inicio acción 1-2 horas 90-120 min 90-120 min

Máximo efecto3-6 horas Escaso pico Escaso pico

Duración 8-10 horas 24 horas 10-20 horas



En un paciente diabético tratado con insulina en tres dosis (regular antes del desayuno, regular antes de la comida, regular y NPH antes de la cena) se detectan repetidamente glucemias antes del desayuno superiores a 200 mg/100 ml (glucemia a las 3:00 a.m 175 mg/100 ml) y antes de las comida alrededor de 60 mg/100 ml. ¿Cómo debe modificar su tratamiento?

1. Aumentar la dosis de NPH de la cena.

2. Aumentar la dosis de NPH de la cena y disminuir la regular del desayuno.

3. Aumentar la insulina NPH de la cena y disminuir la regular de la comida.

4. Disminuir la insulina NPH de la cena y la regular del desayuno.



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Ultrarápida Lispro (Humalog®), Aspártico(Novorapid®), Glulisina (Apidra®)

Regular o rápida

Humulina regular®, Actrapid®

Intermedia Insulatard®, Humulina NPH®

Ultralenta Glargina (Lantus®), Detemir (Levemir®)


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La insulina regular es de color transparente cristalino, las insulinas tratadas para variar su efecto, tienen aspecto lechoso. La insulina debe guardarse en el frigorífico, el vial que se esté utilizando puede mantenerse a temperatura ambiente

Cuando se han de administrar simultáneamente insulina de acción rápida y prolongada, se pueden mezclar en la misma jeringuilla, cargar primero la insulina regular


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Lugar de pinchar insulinas

• Nalgas: Parte superior y externa.

– Lugar más recomendado para insulinas de acción lenta, es donde se absorbe más despacio.

• Muslos: Zona anterior y latero-externa.

– Para insulinas de acción lenta.

• Brazos: Zona externa-superior de los brazos.

– Insulinas de acción rápida.

• Abdomen: Insulinas de acción rápida.

– Lugar de absorción más rápido.



Hiperglucemia matutina en diabético con insulina

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Somogyi

Alba

Glu

cem

ia

Horas

DD hacer glucemia a las 3 madrugada

Alba: picos de secreción nocturna de GHSomogyi: aumento de hormonas contrarreguladoras por hipoglucemia nocturna.


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Músculo:

Disminuye captación de glucosa

Tejido adiposo:

Aumenta lipolisis

Páncreas:

Disminuye secreción insulina

Intestino:

Absorbe hidratos de carbono

Ácidos grasos libres

Glucotoxicidad

Hígado:

Aumenta producción glucosa

HIPERGLUCEMIA

Inhibidores glucosidasas

intestinales: disminuyen absorción HdC

Biguanida: disminuyen producción de glucosaAumentan sensibilidad de los tejidos a la insulina

Glitazonas: aumentan captación de glucosa

Glitazonas: disminuyen lipolisis

Sulfonilureas y

Meglidinas:

aumentan secreción insulina


• Análogos del GLP-1:

–Similar GLP-1 intestinal, no se degrada por DPP-4.

–Incrementa secreción de insulina glucosa-dependiente, deja de estimular su liberación cuando la glucemia se normaliza.

• Inhibidores DPP-4:

–Inhiben enzima DPP-4.

–Incidencia hipoglucemias muy baja.

Última generación: incretinas

Estimula secreción

de insulina

Inhibe secreción de

glucagón

Inhibidores DPP-4 bloquean la enzima DPP-4: aumento actividad GLP-1

Incretina GLP-1

Enzima DPP-4 : inactiva el GLP-1

Descenso de la

glucemia plasmática


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ADOSECRETAGOGOS:

• Sulfonilureas:– Aumentan síntesis insulina a nivel pancreático

– RIESGO HIPOGLUCEMIA

• Meglidinas: 30 minutos antes de cada comida.

ANTIHIPERGLUCEMIANTES:

• Biguanidas:– Disminución producción hepática de glucosa

– Aumenta acción periférica de la insulina

– RIESGO ACIDOSIS LÁCTICA

• Inhibidores de alfa-glucosidasa intestinal

• Tiazolidinadionas (glitazona): mejoran perfil lipídico y TA



Complicaciones de la diabetes• Agudas:

– Hipoglucemia

– Cetoacidosis diabética

– Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico

• Crónicas:

– Cambios macrovasculares: ateroesclerosis.

– Cambios microvasculares.


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ALTERACIONES MIEMBROS INFERIORES: PIE DIABÉTICO

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Angiopatia

• Microangiopatía: engrosamiento y lesión membrana basal capilar.– Ojos: ceguera

• Microaneurismas, microinfartos y exudado.

• Fase proliferativa: circulación colateral que estrecha la retina.

– Riñones: insuficiencia renal.

– Piel: delgada, brillante y frágil.

• Macroangiopatía: aumento de aterosclerosis. – Cardiopatia isquémica: Infarto y angina.

– Alteraciones cerebrovasculares: ACVA, ICTUS.

– Enfermedad arterial periférica: HTA, claudicación intermitente, impotencia

– Neuropatia: sensitiva, motora, vegetativa





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Signos hipoglucemia• Por activación sistema

nervioso simpático:– Palidez

– Piloroerección

– Taquicardia

– Sudoración

– Nerviosismo

– Debilidad

– Palpitación

– Temblor

• Activación SNC:

– Dolor de cabeza

– Diplopia, visión borrosa

– Entumecimiento labios, lengua

– Confusión mental

– Convulsiones

– Coma


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↑ Urea

Aumento catabolismo proteico

Insuficiente utilización de glucosa

Glucogenolisis

HIPERGLUCEMIA

Gluconeogénesis

Diuresis osmótica

Deshidratación

Hipoxia tisular

Hemoconcentración

Desequilibrio electrolítico: Na+,

K+, Cl-, bicarbonato, fósforo, Mg+

Aumento lipolisis

↑ Cuerpos cetónicos

↑ β-Oxidación de grasas

Cetonuria

Acidosis

↑Acido láctico

Agente estresante (foco ORL, gastroenteritis, intervención qx)

Insuficiencia aguda de insulina


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CAD CHG

Alrededor 10% Tasa mortalidad Alrededor 50% en ancianos

200-1000 mg/dl Glucemia 600-2000 mg/dl

Presente Cetonuria Ausente

• pH < 7,32

• CO3H < 15 mEq/l

• Respiración Kussmaul

• Enrojecimiento piel

• Aliento olor cetona

Acidosis metabólica

Ausente

3-5 litros Déficit de líquido 8-12 litros

Frecuente Dolor abdominal Raro

Letargo, comaAlteraciones neurológicas

Letargo, coma, acompañado otros déficit neurológicos

Hiponatremia, hipopotasemia, aumento creatinina, urea,

hemoglobina y hematocritoAnalítica

Deshidratación intensa: aumento osmolaridad

plasmática, hipernatremia

Hidratación, insulonoterapia, reposición iones

TratamientoIgual



En el tratamiento de la cetoacidosismetabólica, ¿cuál es FALSA?:

1. La insulinización es un elemento fundamental.

2. Administraremos suero bicarbonatado, si el pH es inferior a 7,10.

3. El control de los niveles de potasio sérico no es un elemento importante.

4. La acidosis y la hiperglucemia suelen corregirse en 12-24 horas.



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Respecto a la hipoglucemia, señale la opción FALSA:

1. Aparece cuando los niveles de glucosa en sangre son inferiores a 50-60 mg/dl.

2. Es la complicación aguda más frecuente de la diabetes mellitus.

3. Los primeros síntomas en aparecer se deben a la secreción de catecolaminas: sudoración, taquicardia, temblores, nerviosismo, visión borrosa,…

4. La primera medida a tomar ante la sospecha de hipoglucemia en un paciente con disminución de conciencia es administrar un alimento rico en carbohidratos simples.



Recuerdo anatomofisiológico

• Hipófisis:

– Adenohipófisis: GH, PRL, FSH, LH, TSH, ACTH• Estimulante melanocitos

– Neurohipófisis: ADH y Oxitocina

• Tiroides: T3, T4 y Calcitonina

• Paratiroides: PTH

• Glándulas suprarrenales:

– Corteza:• Glomerular: Aldosterona

• Fascicular: Cortisol

• Reticular: Andrógenos

– Médula: Catecolaminas



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Desequilibrios endocrinos

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Glándula Hiposecreción Hipersecreción

Hipófisis Panhipopituitarismo:HipotiroidismoEnfermedad de AddisonHipogonadismo

Hipopituitarismo selectivo:Enanismo: GHHipotiroidismo: TSHAddison: ACTHHipoprolactinemia: ProlactinaDiabetes insípida: ADH

Hiperpituitarismo(aumentan todas):

HipertiroidismoEnfermedad de CushingHipergonadismo

Elevación de unade las hormonas:

Acromegalia, gigantismoHiperprolactinemiaSIADH

Tiroides Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Paratiroides HipoparatiroidismoTetania

Hiperparatiroidismo

Corteza suprarrenal

Enfermedad de Addison Síndrome de CushingHiperaldosteronismo

Médula suprarrenal

Feocromocitoma


Hipófisis



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Hipotálamo

Hipófisis anterior

Glándula endocrina diana (corteza adrenal, tiroides, gónadas)

Hormonas liberadoras

Hormonas inhibidoras

Hormonas tróficas (TSH, ACTH, FSH, LH)

Hormonas de la glándula diana

Células diana específicas y acción biológica

(↑↑↑↑ ↑↑↑↑ ↑↑↑↑)(↓↓↓↓ ↓↓↓↓ ↓↓↓↓)

(↓↓↓↓ ↓↓↓↓ ↓↓↓↓)

(-)

(-)

(+)

(+)

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Relación entre niveles de hormona producida por el tejido blanco y hormona hipofisaria trófica

Fallo endocrino del órgano endocrino blanco

Enfermedad primaria

Secreción autónoma de hormonas hipofisarias o

resistencia a la acción de la hormona blanco

Enfermedad secundaria

Límites normales

Insuficiencia hipofisaria

Enfermedad secundaria a fallo hipofisario

Secreción autónoma del órgano endocrino blanco

Enfermedad primaria

Baja Normal Elevada

Concentración de hormonas blanco

Con

cent

raci

ón d

e ho

rmon

a hi

pofis

aria

Baj

aN

orm

alEl

eva

da





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Alteración secretora

Etiología Signos y síntomas

Exceso GH:

Gigantismo, acromegalia

Tumores hipofisiarios(adenomas somatotropas)

Tumores pancreáticos, ováricos o pulmonares

Crecimiento de tejidos blandos, cartílagos y huesos

Agrandamiento y acentuación de los rasgos faciales

Agrandamiento visceral: HTA, disfunción ventricular

Piel caliente, húmeda y áspera

Voz ronca

Resistencia a la insulina

Tratamiento: extirpación quirúrgica adenoma secretor GH, octeotrido

Deficiencia GH Tumores, lesiones vasculares, hemorragias

Enanismo en los niños





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Panhipopituitarismo• Yatrogénicas

– Síndrome Sheenan

• Variable:– Hipogonadismo

– Insuficiencia suprarrenal

– Hipotiroidismo

• Tratamiento: levotiroxina, corticoides, hormonas sexuales



Acciones de la ADH• Conserva agua por

concentración de la orina.• Liberación controlada:

– Osmolaridad plasmática

– Volumen plasmático

– PA

• Fármacos:

– Estimulan: prostaglandinas, clorpropamida, colinérgicos, nicotina

– Inhiben: alcohol, esteroides



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Alteración Signos y síntomas Tratamiento

Exceso ADH: SIADH

Problemas pulmonares

Problemas neurológicos

Hiponatremia dilucional:

•Na sérico < 130 mEq/l

Hipoosmolaridad plasmática

Orina concentrada

Edema cerebral por hiponatremia:

•Debilidad, letargo, confusión, convulsiones

No edemas

Extirpación quirúrgica

Restricción líquidos 800-1000 ml/día

Suero salino hipertónico

Déficit de ADH: Diabetes insípida

Poliuria (2-18 litros/día)

Polidipsia

Orina diluida entre 100-1005

Deshidratación

Ingestión de líquidos

Vasopresina



Respecto al panhipopituitarismo, ¿cuál es la FALSA?:

1. Es consecuencia de la ausencia total de secreción hipofisaria.

2. Una causa frecuente es la autoinmune.

3. Clínicamente se observa despigmentación cutánea y disminución de la sudoración.

4. En la mujer puede ser secundario a hemorragias posparto.



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Respecto a las hormonas que se secretan en la hipófisis, señale la que considere incorrecta:

1. La ADH se secreta en la hipófisis posterior y su déficit produce diabetes insípida.

2. La ACTH se secreta en la hipófisis anterior y su déficit produce la enfermedad de Addison.

3. La TSH se secreta en la hipófisis posterior y su exceso produce hipertiroidismo secundario.

4. La prolactina se secreta en la hipófisis anterior y su exceso produce galactorrea y trastornos menstruales.



En la secreción inadecuada de hormona antidiurética, ¿cuál es la FALSA?:

1. Está producida por la secreción inadecuada de ADH.

2. Una causa frecuente es el alcoholismo.

3. El tratamiento consiste en la restricción hídrica.

4. Debe sospecharse en pacientes con hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática y orina concentrada, sin edemas, hipotensión, ni signos de deshidratación.



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¿Cuál de las siguientes manifestaciones NO esperaríamos encontrar en el seno de una diabetes insípida?

1. Poliuria.

2. Orina de baja densidad.

3. Hiponatremia dilucional.

4. Polidipsia.

5. Osmolaridad plasmática aumentada.



GlándulaTiroides



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Funciones tiroideas• Estimula crecimiento, desarrollo y diferenciación de los

tejidos.• Regula tª corporal, metabolismo y utilización energía

corporal.• Adecuado funcionamiento del sistema circulatorio.• Favorecer consumo de oxígeno por parte de las células.• Facilita captación de glucosa a nivel intestinal, muscular y

del tejido adiposo, potenciando el efecto de la insulina.• Síntesis y degradación de las grasas, facilita excreción de

colesterol.• Desarrollo sistema nervioso.• Estimula síntesis y degradación de proteinas.• Formación de vitaminas (vitamina A).



Bocio simple



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Etiología

• Congénita: Cretinismo

• Adquirida:– Autoinmune:

• Tiroiditis crónica linfocitaria: Hashimoto

• Tiroidistis atrófica

– Resección

• Bociosas:– Déficit yodo

– Yoduros, fenilbutazona, litio

• Enfermedad de Graves

• Adenoma hiperfuncionante

• Bocio tóxico multinodular

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Hipotiroidismo Hipertiroidismo


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Hipotiroidismo

Síntomas generales

Intolerancia al frío

Hipotermia

Disminución apetito con aumento del peso

Voz ronca

Hipercolesterolemia

Cardiocirculatorio

Bradicardia, bajo gasto y cardiomegalia

Piel y faneras Piel seca, dura y amarillenta

Pelo, cejas, uñas frágiles

Mixedema

Digestivo Estreñimiento

Nervioso Somnolencia, bradipsiquia

Muscular Calambres, mialgias, debilidad

Disminución ROT


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Hipertiroidismo

Síntomas generales

Mala tolerancia al calor:

Sofocaciones

Hiperhidrosis

Apetito conservado o aumentado con pérdida de peso

Exoftalmos

Cardiocirculatorio

Taquicardia, HTA y arritmias

Piel y faneras Piel caliente y húmeda

Cabello frágil

Digestivo Diarrea

Nervioso Nerviosismo, agitación, labilidad emocional

Muscular Atrofia



Tratamiento• Médico:

– ANTIHIPERTIROIDEOS: alteran acción enzima Tiroperoxidasa, impiden utilización de yodo en la síntesis hormonal.

• Tiuracilos: propiltiuracilo y metiluracilo.

• Thiocarbamidas: carbimazol y metimazol.

– Sintomáticos:• β-Bloqueantes: control manifestaciones cardiacas.

• Ansiolíticos.

• Radioyodo: 131-I

• Quirúrgico



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Hiperplasia multinodular

Nódulo frío único

Nódulos funcionantes “calientes”


En relación con el hipertiroidismo, ¿cuál es FALSA?

1. Existen tres formas, la enfermedad de Graves, bocio multinodular y nódulo tóxico.

2. La piel suele estar caliente y húmeda.

3. El tratamiento es esencialmente quirúrgico.

4. El exoftalmos es frecuente.



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¿Cuál de las siguientes características correspondería a una persona que padece hipertiroidismo?:

1. Hace dos deposiciones semanales.

2. Va muy abrigada, siempre tiene frio.

3. Esta nerviosa se queja de palpitaciones.

4. Dice no tener apetito.



En el hipotiroidismo, ¿cuál de estos enunciados es FALSO?:

1. Es frecuente la presencia de una miopatía.

2. Los pacientes tienen voz ronca, obesidad y apatía.

3. Se observa en la analítica hipocolesterolemia.

4. Es un factor de riesgo vascular.



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¿Cómo encontramos las hormonas en un hipotiroidismo secundario?:

1. T3 y T4 altas con TSH baja.

2. T3 y T4 bajas con TSH alta.

3. T3 y T4 bajas con TSH baja.

4. T3 y T4 normal con TSH normal.



Respecto al bocio simple, señale lo INCORRECTO:

1. Es un aumento de tamaño de la glándula tiroides.

2. Se debe a un déficit de yodo en la mayoría de los casos.

3. En ocasiones puede acompañarse de hipotiroidismo o hipertiroidismo.

4. El tratamiento de elección es con levotiroxina.

5. Si existen síntomas compresivos el tratamiento debe ser quirúrgico.



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Glándulas suprarrenales





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Hormonas corteza suprarrenal


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Reabsorción Nay excreción de K e hidrogeniones (Túbulo distal)

Actividad androgénica

ContrainsularCatabolica y

lipolíticaInmunomoduladora

GLUCO CORTICOIDES

Cortisol

MINERALO CORTICOIDES

Aldosterona

ANDRÓGENOS

DHEA-S

Glándulas suprarrenales

• Hipofunción: insuficiencia suprarrenal– Primaria: Enfermedad de Addison

– Secundaria: falta de ACTH (panhipopituitarismo)

• Hiperfunción:– Exógeno: toma de corticoides

– Primaria: endógeno• Síndrome de Cushing

• Hiperaldosteronismo: Síndrome de Conn

• Hiperandrogenismo

• Feocromocitoma

– Secundario:• Enfermedad de Cushing



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ClínicaCushing

• Obesidad: eje central

• Extremidades: delgadas y poco desarrollo muscular

• Atrofia piel: alteración colágeno

• Estrías anchas y color vinoso

• Hematomas

• Osteoporosis, DM, HTA

• Cansancio generalizado

• Trastornos anímicos

• Riesgo infecciones

• Alcalosis metabólica:– Pérdida K e iones hidrógeno

• Hiperandrogenismo: – Aumento vello, trastornos

menstruación, infertilidad





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Enfermedad de Addison• Etiología: autoinmune.

• Astenia, debilidad y pérdida de peso.

• Hipoglucemia, hipotensión.

• Molestias gastrointestinales

• Afectación mineralocorticoide:

– Hiponatremia

– Hiperpotasemia y acidosis metabólica

• Enfermedad primaria:

– Hiperpigmentación cutánea por estímulo de ACTH

• Tratamiento: corticoides, mineralcorticoides, suplementos sal.



En el síndrome de Cushing, ¿cuál de estos problemas NO se produce?

1. Hipertensión arterial.

2. Osteoporosis.

3. Acidosis metabólica.

4. Estrías cutáneas.



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Los signos y síntomas en un paciente con enfermedad de Addison son:

1. Hipocalemia, hipervolemia, inmunosupresion.

2. Hipotension, hipoglucemia, hipovolemia, hipercaliemia, intolerancia a los factores de estres.

3. Hipertension arterial, hipertermia, hipocaliemia.

4. Labilidad emocional, hipervolemia, hipertension arterial.



Señale la INCORRECTA respecto al síndrome de Cushing:

1. La causa más frecuente es el tratamiento crónico con corticoides.

2. Se caracteriza por cansancio intenso, obesidad troncular, atrofia cutánea, osteoporosis e hipertensión.

3. Tienen tendencia a la hipoglucemia e hipocolesterolemia.

4. El tratamiento de elección de la enfermedad de Cushing es la resección transesfenoidal.



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Respecto al feocromocitoma, ¿cuál es FALSA?:

1. Es un tumor de la corteza suprarrenal.

2. Libera catecolaminas a la sangre.

3. Produce HTA, taquicardia, palpitación y sudoración.

4. En el tratamiento es importante el bloqueo alfaadrenérgico.



GlándulasParatiroides



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Metabolismo del calcio

• PTH: – Secretada por las paratorhomonas.– Regulada por la fracción libre de Calcio.– Aumenta el calcio en sangre: favoreciendo la reabsorción ósea,

reabsorción de Ca a nivel renal. Estimula la vit D.

• Calcitonina:– Secretada por las células C del tiroides.– Disminuye el calcio en sangre: Aumenta la excreción renal de Ca y P.

Inhibe la reabsorción ósea.

• Vitamina D:– Aumenta la reabsorción de Ca y P a nivel intestinal, renal de Ca y ósea.

• Factores que influyen en el Calcio: ph alto, albumina baja.



PTH

• Hipercalcemia e hipofosfatemia

• Clínica:– Aumento de cálculos renales

– Pérdida de apetito

– Trastornos del sueño y la concentración

– Debilidad

– Estreñimiento

• Cuidados: deambulación, ingesta hídrica, dieta baja Ca

• Hipocalcemia, Tetania

• Causa: iatrogénica

• Clínica:– Temblores de dedos, labios

– Espásmos tónicos

– Disfagia

– Signo de Chovstek y Trousseau +

• Tratamiento calcio oral

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Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo


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Muchas gracias por vuestra atención



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