Fisiopatologíadelvaricocele

J. A. OrinADo MARTíN

Cátedra y Servicio de Urología -

HospitalUniversitario San Carlos. Madrid

INTRODUCION

El varicocele es una patología conocida desde muy antiguo, ya Celso en elsiglo primero d. C., describió la existencia de varicoceles, los clasificó ensuperficiales y profundos, y ya hizo referencia a la disminución de tamaño deltestículo del lado afecto. También fue mencionado por Hipócrates y por Paré. Apesar de ser conocido desde hace tanto tiempo, el varicocele sigue rodeado denumerosos enigmas, tanto desde el punto de vista de su etiopatogenia como ensu fisiopatología, fundamentalmente en su relación con la fertilidad masculina.Ya en 1880 Barticíd’ relaciona varicocele e infertilidad. Macomber y Sanders2en 1929 comunican la restauración de la fertilidad tras la cirugía del varicocele.En 1952 Tulloch’ publica sus trabajos, siendo entonces renocido el varicocelecomo una causa tratable de infertilidad. Las publicaciones de Mackeod4-5 en 1965sobre el «seminal stres pattern», cuadro seminográfico consiskntc en el aumentode las formas anormales, disminuciónde lamotilidad espermática y disminuciónen la concentración del número de espermatozoides, ponen en relación alvaricocele con las alteraciones seminales. Dubin y Amelar<>, en un estudio en1.294 casos consecutivos de infertilidad masculina seguidos desde 1965 hasta1970 encuentran un 39% de casos relacionados con varicocele. En 1969 Dubiny Hotchkiss7realizaron un estudio en biopsias de testiculo de varones que consul-taron por infertilidad y varicocele, hallando unahipoplasia de células germinalescon formas espermáticas inmaduras ocupando las luces de los túbulos. A pesar

Clínicas U~-ológi¿.-as ¿le la Complutense, 1, 389-4<17, Editorial Complutense. Madrid, 1992

390 .1. A. Delgado Mart in

de todas las anteriores evidencias clínicas y patólogicas, la relación del varicocelecon la fertilidad aún no ha sido del todo aclarada, ni tampoco el mecanismofisiopatológico mediante el cual el varicocele produce las alteraciones clínicas,seminográficas e histopatológicas anteriormente descritas.

ANATOMíA DEL PLEXO VENOSO ESPERMATIUO

Las redes capilares peritubulares e intersticiales dan origen al drenaje venosointratesticular8 y caminan hacia los tabiques interlobulillares del testículo,convergiendo en la retetestis (venas centrípetas) o bien por la capa interna de laalbugínea, formando la túnica vaseulosa subalbugínea (venas centrífugas)> todosestos grupos venosos junto con algunos procedentes de la cabeza dcl epidídimose unen en el hilio testicular colocándose por delante del conducto deferente,formando ya dentro del cordón espermático la porción anterior del plexopampiniforme, dando posteriormente origen a la vena espermática interna. Otrogrupo venoso corre por detrás dcl deferente y recoge la sangre y la cola delepidídimo, formando cl plexo venoso cremastérico, que desembocará en la venaespermática externa, desembocando ésta en laepigástrica inferior, vena que a suvez drena en la ilíaca externa. Existe un tercer plexovenoso perideferencial queorigina una vena deferencial que desemboca en la vesical superior.

La vena espermática interna sigue por un recorrido retroperitoneal, paralelaa la arteria espermática. drenando en el lado izquierdo en lavena renal, en ángulorecto, en un punto enfrentando con la desembocadura de la vena suprarrenal, yen el lado derecho, en la vena cava inferior, formando un ángulo dc 30 a 40<> pordebajo de lavena renal’”-’’. La vena espermática izquierda tiene un recorrido máslargo que la derecha. Según Ahlberg’Ñ la vena espermática izquierda carece en

un 40% dc los casos del par de válvulas ostiales que posee la vena espermáticaderecha, en la que sólo están ausentes en cl 23%. Estas válvulas son incompe-tentes en el 8% a la izquierda y en el 4% a la derecha, cuando están presentes.Existen anastomosis con el sistema venoso renal y perirrenal, con lavena lumbarascendente, con la vena cava inferior, lavena mesentérica inferior y con las venascólicas izquierdas. El númerode venas espermáticas es variable,siendo en el ladoizquierdo venas unícas en un 14% a nivel crural, en un 44% a nivel ilíaco y en un78% a nivel lumbar. También ha sido descrita la existencia de anastomosis entreel sistema espermático derecho y el izquiedo’3- ~ a través de conexiones reali-zadas por las venas pelvianas profundas por encima del anillo inguinal interno,pudiendo explicar este fenómeno la toxicidad bilateral que ejerce sobre lasgónadas la existencia de un varicocele unilateral (Fig. 1). Otros autores, sin

Fisiopa¡ología del varicocele 391

embargo, no han sido capaces de encontrar dichas conexiones mediante larealización de estudios flebográficos’5- LS Existen también numerosas conexio-nes entre los plexos anterior, cremastérico y deferencial.

DEFINIUION Y CONCEPTOS GENERALES

Conocemos como varicocele a ladilatación varicosa de las venas espermáticasy/o plexo pampiniforme que ocurre por una incompetencia valvular venosa y/oaumento de presión intravascular que condiciona la existencia de un reflujoretrógrado en la vena espermática.

Eiglí ya 1 —1 lebagrajia ¿sf3ej-jnci tic-a e,, la ¿¡oc se cleoiuestja ¿.1 ,elle, ,e del ple~¿) clerec-l,o desde ujívaric¿,cele iz¿¡uierdo. Cedida por Dr. Páramo

392 .1. A. Delgado Martín

Existe un tipo de varicocele, conocido como varicocele subelínico, en el que

existe reflujo por lavena espermática interna, demostrable mediante eco dopplero flebografía, pero sin dilatación venosa. Según numerosos autores, este tipo devaricocele es responsable, al igual que el varicocele clínico, dcl deterioro de lafunción testicular.

Ulásicamente se conocen dos tipos de varicocele: uno, primario o idiopático,que asienta más frecuentemente en lavena espermática interna izquierda, que eselque fundamentalmente nos ocupa, y otro, secundario, a obstrucción del sistemavenoso, como ocurre en el cáncer renal o en tumores retroperitoneales o entrombosisde lavena renal, siendo en estos casos de gran tamaño, no modificándoseen decúbito, como suele ocurrir con el idiopático.

Figura2—Elehograjía esperinótica ¿le un vca-i¿-oc.-ele izcjuiercla cc>ji dilulcíejón clel pícn ¿n,teriory vejía esf3t.-~-ln óti¿.-cí inter,,c,. Cc-clic/a por 1),. P¿¿rca,,a.

FI.síopa/alogía delvarieccele 393

Desde el punto de vista anatómico, se pueden describrir tres tipos devaricocele en función del plexoafectado. El más frecuente es elespermático (Fig.2), en el que el plexoanterior y la vena espermática interna son lasvías de reflujo.Con mucha menor frecuencia aparece el cremastérico, afectando al plexoposterior. Dadoque la vena cremastérica drena elcuerpo y la cola del epidídimo,y teniendo en cuanta la importancia que para la normal motilidad espermáticatiene la integridad de este órgano, es fácil dc percibir la influencia que sobreaquélla puede producir. El tercer tipo es el mixto, en el que ambos plexos estánimplicados, se entiende como un estadio evolutivo de la enfermedad.

La incidencia del varicocele izquierdo es muy superior a la del derecho.Amelar en un estudio de 504 varicoceles encuentra un 85,5% de varicocelesizquierdos, un 14% de bilaterales y un 0,4% de derechos. La diferencia entre laincidencia izquierda-derecha tiene fundamentalmente bases anatómicas:

1. Mayor longuitud de la vena espermática izquierda que la derecha.2. Menor frecuencia en la existencia de válvulas venosas en el lado

izquierdo que en el derecho.3. Mayor frecuencia cl número de válvulas ostiales competentes en el lado

derecho que en el izquierdo.4. Dembocadura en ángulo recto de la vena espermática izquierda en la

vena renal, haciéndolo en un ángulo de 30 a 40<> en la derecha.5. Posibilidad de pinzamiento de la vena renal izquierda por la horquilla

aortomesentérica.La incidencia de varicocele varía de forma importante según los criterios

diagnósticos adoptados clínicos, ecográficos, radigráficos, termográficos, etc.(Figs. 3-4), así como el grupo de pacientes estudiados, fundamentalmentepoblación general, infancia, adolescencia, infértiles.

TABLA 1Incidencia clínica del varicoceleen la población general

Lewis’7 .... 1.500 pacientes 16,5%ihonson .... .... 1.592 pacietítes 9,5%Sayfan .... ¡.479 pacientes 9,1%

TABLA II

Incidencia dínica del varicoceleen la infancia y adolescencia

Oster’< .... 837 pacientes 16,2%Steeno .... 4.076 pacientes 14,7%Pozza2” .... 5.177pacientes 25,8%

.1. A. Delr~a¿lo Maj-¡í,,

TABLA III

Incidtncia clínica del xancóteleen la población infantil

MaeLeod’ 8.00(1 pacientes 9,4%Dubin y Amelar~ 1.294 pacientes 39%Greenberg2~ recopilación 37%Soffer32 ... 97<) pacientes 23%Cockett2 ... $000 pacientes 40%Marks2’ ... 1.256 pacientes 38,4%Tal ati> - . . 238 pacien<es 20%

FISIOPATOLOGíA DEL VARICOCELE

Mucho es lo que se ha escrito sobre los mecanismos que causan lasalteraciones clínicas, hormonales, anatomopatológicas, semiográficas, etc., enlos pacientes afectados de un varicocele. Muchas son las investigaciones desa-

394

-~

Figtira 3—Ir< o —clojple~ ch III, ,ctuc 0< h ;zqu¡erda. < 1: test

Fisiopatología del varicocele 395

Figura 4.—A¡,gio,gam~nag,ajíc, esercilal de u,, varico.-ele izquierdo en la que se evide,,c.ia unaumento del depósito ¿leí rc,cliojcir~naco en eí heníleserato izquierdo.

rrolladas y los trabajos publicados alo largo de la extensa historia del varicocele,y aún hoy no tenemos ninguna que sea concluyente oque pueda explicar, si notodos, al menos la mayor parte de la alteraciones patológicas secundarias alvaricocele. Esto en una gran medida puede ser debido a que estas lesiones seansecundarias a un proceso multifactorial, donde diferentes noxas actúan simultá-nea o sucesivamente sobre la gónada afectada por un varicocele.

Acontinuación vamos a revisar aquellas teorías fisiopatológicas que han sidomas ampliamente difundidas y que tienen una mayor base lógica y científica, sinque aún podamos decir cuál es la primordial y cuál solamente un hecho clínicodemostrado, con poca o nula acción lesiva sobre el testículo.

TEMPERATURA

Es quizá el factor que desde más antiguo ha sido relacionado en losmecanismos fisiopatológicos del varicocele. Crew2~ ya en 1921 había advertidode la posibilidad de que el ascenso de la temperatura a nivel escrotal tuviera unefecto lesivo sobre la línea germinal. También Moore y Quick en 1924, Hanleyen 1956, Zorgniotti y MacLeodr habían estudiado el efecto depresor que esteaumento de la temperatura escrotal tiene sobre la espermatogénesis.

396 .1. A. I)elga$.> Martín

La diferencia entre la temperatura escrotal y la rectal es de aproximadamente2,5 grados centígrados. El escroto es un eficaz termorregulador, debido a suamplia superficie de contacto con el exterior, a la gran laxitud de sus capas, a suescaso contenido de grasa subcutánea y a su abundante riqueza linfática.

Esta diferencia de temperatura se ve diminuida en los pacientes portadoresde varicocele clínico solamente a un grado centígrado, probablementedebido alefecto de éxtasis venoso por la alteración del normal drenaje sanguíneo.

Kay28 realizó un estudio experimental en monos a losque practico la ligaduraparcial de la vena renal izquierda, realizando menciones de temperatura a nivelescrotal antes y después de la misma, observando el aumento dc un gradocentígrado en la gónada del primate tras la manipulación vascular.

Agger2<> mide la temperatura escrotal con termómetros de punción enpacientes operados de varicocele, encontrando un descenso de la temperatura yuna mejoría en los recuentos espermáticos. También Tessler y Krah&’ en 1966mediante termometría por punción directa encontraron en varones normales unadiferencia entre la temperatura escrotal y rectal de aproximadamente 2,6grados.

Shafik3’- 32 en 1973 detectó cierto grado de atrofia y colagenización delcremaster, adelgazamiento del músculo dartos y de la piel, con separación de loshaces musculares perivasculares y dilatación de los vasos sanguíneos, todo ellodebido muy probablemente al aumento de la temperatura.

Lewis y Harrison’”, en un estudio realizado en pacientes portadores devaricocele subel inico y casos de fracasos quirúrgicosde correciones de varicocele,aprecian variaciones en la temperatura escrotal y la relacionan con la presenctadel varicocele.

De todas formas, es difícil de explicar cómo una noxa testicular, como es el

aumento de temperatura, que afecta difusamente a toda la glándula, puedaproducir, como muy frecuentemente ocurre en el varicocele, lesiones focales enmosaico, aunque en un segundo tiempo puedan terminar afectando difusamentea toda la gónada.

REFLUJO DE METABOLITOS TOXICOS

El reflujo de la sangre procedente de las venal renales y suprarrenales haciala vena espermática interna ha sido considerado como un posible camino de

metabolitos, órganos, porvarios mecanismos,unos directos y otros indirectos, podríanser lesivos para cl testículo, fundamen-talmente hablamos de corticoesteroides, catecolaminas, renina y prostaglandinas(Fig. 5).

Fisiopatología del varicocele 397

Figríra 5 —Eco-doppler calor (le un vc,ri¿.oc.-ele iz¿1uierdo.Se cvicleucicí el reflujo par el registía

gráfico y por el color en el bíterior ¿le las venc,s clilatc¡clas (ci, ¡ci figurcí en escala cje grises).

398 .1. A. Delgado MoNín

Fue MacLeod4 en 1965 uno de los primeros en desarrollar esta hipótesis detrabajo, basándose en el conocido efecto de inhibición que sobre laespermatogénesis pueden tener determinados metabolitos y hormonas. Cohen33en 1975 y Combaire y Vermeulen3’ en 1974 encuentran unos niveles decatecolaniinas en vena espermática intena de sujetos con varicocele superioresa los encontrados en un grupo control, a igualdad de concentraciones en sangreperiférica. Sin embargo, autores como Charney y Baun35 en 1968 y Aggerr en1971 no encontraron las diferencias cii los niveles de catecolaminas antescomentados. El efecto lesivo de las catecolaminas sobre el testículo podríanrealizarse a través de una vasoconstricción crónica que terminaría a la largadañando la espermatogenesis.

Sise hanencontrado niveles más elevados de prostaglandinas E y F en venasespermáticas refluyentes que en sangre periférica, Ito y col.30. Desai37 en 1878 yCohen38 en 1979 en un 40% de pacientes con varicocele primario hallan niveleselevados de prostaglandina F2a, sustancia de la que ya se conocían sus propie-dades inhibidoras sobre la motilidad espermática. Más recientemente Tatiniaray Sakatoko3< han encontrado valores de PGE2 y PGF2 superiores en venasgonadales a los encontrados en sangre periférica.

También la serotonina tiene efecto inhibidor sobre la cinética del

espermatozoide, y también sus niveles se han encontrado elevados4.No se han visto diferencias en la concentración de renina en vena espermática

interna de pacientes con varicocele Lindítolmer”.Para explicar cómo un reflujo de metabolitos tóxicos, dirigido únicamente a

la gónada izquierda, puede efectar a la función testicular global, han sidodemostradas múltiples comunicaciones a nivel del pubis, canal inguinal y anilloinguinal interno, entre e! drenaje venoso dc ambas gónadas, lo que haríacomprensible la existencia de lesiones testiculares en la gónada contralateral enausencia de reflujo renoespermático derecho.

Existen también razonamientos en contra de que el reflujo de metabolitossuprarrenalespueda tener un efecto importante en la fisiopatología del varicocele.Por una parte, como ya hemos comentado, no se ha demostrado el aumento decorticoidesen la vena espermática, y no está nada aclarado el efecto vasoconstrictorde las catecolaminas refluyentes a nivel testicular. Aunque la vena suprarrenaldesemboque en ángulo recto enfrentada a lavena espermática, el flujo de aquéllaes de 2 ml/ni., mientras que el de la vena renal es superior a los 300 ml/m., lo quehace pensar en un efecto dilucional muy importante de los metabolitossuprarrenales. Además, la suprarrenalectomía ipsilateral no tiene un efectoprotector, Harrison y Lewis42 en estudios realizados en monos. De igual forma,cuando se provova un varicocle experimental mediante ligadura de la vena renal,

Fisiopatología

delvaricocele399

-zu-

40<) .1. A. I)elgaclo Martó,

aunque ésta sc coloque por delante de la vena esperniática tampoco obtenemosningún efecto protector, como demostraron Snydle y Uameron’3 en modelosexperimentales realizados en conejos.

1-JIPOXIA

Es difícil pensar que pueda producirse hipoxia en el varicocele, ya que lasangre refluyente al proceder de la vena renal tiene un alto contenido en oxígeno;sin eníbargo, por otra parte, cl éxtasis y enlentecimiento circulatorio y la es-clerosis y elaumento de grosor de lasparedes venosas, asimismo, como eledemaintersticial, pueden condicionar importantes alteraciones a nivel del intercambiogaseoso. Alguno de estos puntos han sido ya sugeridos por diferentes autores;Donohue y Brown44 demostraron la existencia de unos niveles similares de pH(202 y 02 entre vena esperniática y vena periférica en varones que padecían devaricocele clínico. De lo anteriormente expuesto, podemos inducir que tampocolas alteraciones en el intercambio gaseoso presentesen elpaciente con varicoce!etengan un pape) fundamental en su fisiopatología.

FACTORES ENZIMATICOS Y HORMONALES

No se ha encontrado un patrón hormonal definido en el varicocele; existen

numerosos trabajos y publicaciones al respecto, pero los resultados son muydispares. Esto es hasta cierto punto lógico si tenemos en cuenta se está estudiandounas hormonas que tienen impotantes influencias externas (strcss, ritmo cardia-co, etcétera).

En biopsias de testículo tanto Dubin y Hotchkinss6 como Mc. Faden’5encontraron hiperpiasia de las células de Leyding. Raboeh y Starka4«hallaron unosniveles de testosterona plasmática periférica inferiores a losnormales, en gruposde edad comprendidos entre losveintiuno y cuarenta y dos años de pacientes convaricocele, comparado con grupos control de la misma edad. Taníbién Weiss’7encontrócifrasde testosterona plasmática sensiblemente descendidas en pacientescon varicocele. Sin embargo, los niveles de LH parecen encontrarse dentro de lanormalidad. Una posible justificación para este hecho sería que existiera unauníento de conversión de los precursores de losandrógenos,parte en testosteronay parte en estradiol en el interior de lascélulas de Leydig’5. En aquellos casos deimportantes oligozoospermias con daño tisular ya establecido, si encontraremosun aumento en los niveles de FSH, pudiendo estar conservados losniveles de LHdentro de la nortualidad. Sin embargo, otros autores no hanconfirmado este

Fisiopatología de! varicocele 401

descenso de las cifras de testosterona. De la misma forma, existe discordanciaentre los hallazgos de niveles de testosterona a nivel de vena espermática internay a nivel tisular, siendo normal para unos y baja para otros, Vogt’>’.

La actividad de ATPasa, Tiamina Pirofosfatasa y lade 3Bhidroxi-5-esteroide-deshidrogenasa se han encontrado reducidas en algunas zonas alrededor de lostubos seminíferos51.

ALTERACIONES EPIDIDIMARIAS

En cl epidídimo ocurren una serte de procesos que van a ser vitales para lacapacidad fecundante del espermatozoide, es, por tanto, fundamental conservarunos niveles androgénicos adecuados y unacomposición del fluido espermáticonormal para que ocurra una capacitación y motilidad espermáticas adecuadas.

Si tenemos en cuenta que el drenaje venoso de la cabeza del epidídimo serealiza a través del plexo anterior se puede justificar cómo el varicocele puedetener un efecto nocivo para la normal función epididimaria, Glezerman5t.

TEORíA OBSTRUCTIVA

En el varicocele las lesiones histológicas, atendiendo a su distribución, las

podemos clasificar en dos tipos, unas son de carácter difuso, distribuidas portodos los túbulos de una forma homogénea,y otras de carácter focal que afectana túbulos que se encuentran unos muy próximos a los otros, lo que hace pensarque puedan pertenecer al mismo lobulillo.

Las alteraciones difusas más habitualníente encontradas son las anomalíasmadurativas de las espermátides y la descamación precoz de células inmaduras,lesiones que nos recuerdan a las que encontramos en los testículos obstruidos.Posteriormente, en estadios más evolucionados podemos encontrar hipoplasiade células germinales y alteraciones regresivas de las células de Sertoli, termi-nandopor lesionarse también las espermatogonias, aparece disminución del diá-metro tubular y esclerosis peritubular (Fig. 7). En el intersticio se encuentra unadilatación de las venas, tanto de las centrifugas como de las centrípetas con pa-redes engrosadas, con disminución de las fibras elásticas e hialinización, apareceedema intersticial, proliferación de fibras reticulares y colágenas progresatido aesclerosis intersticial. Para Nistaí2 estas lesiones tubulares podrían ser secun-darlas a un proceso obstructivo causado por la dilatación venosa a nivel de la retetestis, donde se produciría una comprensión de los túbulos seminíferos.

SegúnPáramo55, laalbugínea también participade las lesiones en el varicocele

402 J. A. LJelgacl¿~ Mart it,

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Ls— - - , . ‘- -

¡‘igl’ La 7——E,, <-1 ,xí r,eac-ele Icís c¡lterae,aae.s Ii istí 14’íc tts pu¿.deti ¿u desde tilias cantInas ,,ío’t,,’¿ísIi asta los esicUtos jncí.s el atuc.-ioi,c¡das ¿-j’ los ~ pod¿.’¡n os- c’ncOíltiar lesioíles 1, i.s/<3/3(t tc’lag i¿.ct.<

grc¡ e>.

encontrando un engrosamiento marcado de la misma, cambios regresivos en losmiocitos de la túnica didimaria hacia fibroblastos productores de colágeno, loque produciría una hipotonía intersticial e intratubular, con mayor laxitudintercelular, con mayor descamación germinal por alteración de los intercambioscelulares del epitelio, asícomo una mayor dificultad en el pasale del espermatozoideal epidídimo.

De todo lo expuesto anteriormente, sólo se puede concluir que existen másincognitas abiertas que preguntas contestadas. Como se ha visto, muchas son lasteorías lisopatológicas del varicocele; esto sólo puede indicarnos que aúndesconocemos la fundamental, o bien, corno parece más probable, se trata de unproceso multifactorial. El número y la forma de posibles combinaciones dc todoslos factores involucrados podría explicar por qué lío todos los pacientes convaricocele son infértiles, Portillo’4.

Siguen existiendo discrepancias en la relación del varicocele con las altera-ciones de la espermatogénesis y con la fertilidad; así, Nilsson et a!.’5 dicen quela alta relación entre varicocele e infertilidad se debe a la alta incidencia delmismo en la población general, no encontrando los autoresL« ninguna mejoría en

Fisiopatología del varicocele 403

la calidad del semen ni en las tasas dc embarazo después de varicocelectomía(Eig. 8). Por otra parte, aproximadamente sólo en uno de cada cinco portadoresde varicocele existe una espermatogénesis alterada, Comhaire’~.

También se argumentaen contra de la relación entre varicocele e infertilidaddiciendo que aproximadamente el25% de losvaronesvaseetomizadospresentanvaricocele.

Contra estos argumentos, como ya hemos reseñado a todo lo largo de laexposición, muchos autores sí relacionan claramente los daños testiculares y Lainfertilidad encontrando mejoras entre las alteraciones seminales y la tasa degestaciones en varones a los que se les practicó varicocelectomía, estableciendo

Figura 8.—Vejía espermóticc¡ izc1uierda dilatc¡clc,, disecada ej¡una íntervej¡ción cíe aricocelectc>n,íc¡.

404 J.A. Delgcícla Maítíj,

incluso algunos autores un valor pronóstico preoperatorio, según los datos de labiopsia testicular’7.

Aunque es largo el camino andado, quizá en el varicocele aún queda muchopor recorrer, esperamos que los futuros trabajos nos vayan abriendo luz confir-mando o desechando las actuales teorias.

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