PROFESOR DR. JOSÉ ORTIZ SEGARRAFORMULARIO PARA PRESENTAR PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN

AUTOR DR. MD. MSC. VICTOR EUCLIDES BRIONES MORALESFECHA DE PRESENTACIÓN 27/06/2010

USO PRECOZ DE LA VENTILACION RELACION INVERSA EN PACIENTES CON ASISTENCIA VENTILATORIA EN EL HOSPITAL TEOFILO DAVILA. 2010-2011

Resumen

La importancia de la asistencia mecánica ventilatoria (AMV) en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) es indiscutible; sin embargo, su uso está ligado con complicaciones como neumonía nosocomial, deterioro del rendimiento hemodinámico y daño pulmonar asociado a la ventilación mecánica (DPVM). El DPVM se caracteriza por la presencia de edema pulmonar rico en proteínas. Se recomienda establecer estrategias de protección pulmonar (EPP) para prevenir este tipo de lesión. El objetivo del estudio es analizar los efectos clínicos de una estrategia ventilatoria protectora que combina una Ventilación Relación I : E Inversa con VT bajo y valores de PEEP altos. Se realizará un estudio de tipo Experimental de Intervención, en paciente mayores de 18 años que ingresen a la Emergencia o UCI del Hospital Teófilo Dávila. Obteniendo información de las historia clínicas y hoja de datos desarrollada para la presente investigación. El periodo de ejecución de la investigación será del año 2010-2011.Una vez instituidas, las EPP se espera obtener una disminución de la morbi - mortalidad de aproximadamente 10%.

Palabras claves: DAÑO PULMONAR AGUDO, VENTILACION MECANICA, ESTRATEGIAS DE PROTECCION PULMONAR, SDRA, ILA.

INTRODUCCIÓN.

Desde el punto de vista de la medicina intensiva, la ventilación mecánica (VM) se considera un procedimiento utilizado para sostener la respiración de modo transitorio, durante el tiempo necesario hasta la recuperación de la capacidad funcional del paciente para que pueda reasumir la ventilación espontánea.El enfermo pasible de ser tratado con VM habitualmente –aunque no siempre– se encuentra con insuficiencia respiratoria, afectado por marcadas desviaciones de la normalidad en sus parámetros fisiológicos. Por otra parte, la Ventilación Mecánica con presión positiva, modifica profundamente los mecanismos fisiológicos que el individuo utiliza en ventilación espontánea. Además, el procedimiento puede generar cambios funcionales secundarios a su utilización.Dado que en VM en pocas situaciones se cuenta con evidencias demostradas del beneficio clínico aportado por una determinada técnica, las decisiones a adoptar en este campo habrán de fundarse en el conocimiento de la fisiología y afección del paciente. La filosofía general de la VM se ha modificado del enfoque de mantener parámetros fisiológicos normales a toda costa, a poner el acento en la limitación del daño pulmonar impuesto por el ventilador. Por lo tanto, recordar algunos de los mecanismos fisiológicos que operan en el sujeto que ventila en forma espontánea y conocer cómo se modifican bajo VM resulta de gran importancia para quienes intervienen en el manejo y el cuidado del paciente ventilado mecánicamente.La situación del enfermo conectado a un ventilador, en especial cuando se trata de uno de los modernos equipos que incluyen prestaciones de exploración funcional y monitoreo, ofrece la oportunidad de conocer diversos parámetros fisiológicos y verificar sus modificaciones ante los cambios en la programación del ventilador. Esta ventaja ha permitido arribar a un mejor conocimiento de los cambios respiratorios que se presentan en las afecciones del paciente crítico y a conseguir un manejo ventilatorio ajustado a los cambios funcionales que presenta, para así evitar el daño pulmonar.En el presente trabajo se analizara los efectos de una técnica de ventilación pulmonar protectora y sus efectos en la hemodinamia de los pacientes; así como de las interacciones de paciente-ventilador; cual es el daño pulmonar más frecuente.

 

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Existen pacientes internados en las Unidades de Terapia Intensiva y que requieren asistencia ventilatoria mecánica, y que desarrollan algún grado de Daño Pulmonar. El Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) y la Lesión Pulmonar Aguda (LPA ó ILA) son términos descritos desde 1967; utilizados para reflejar una forma relativamente específica de daño pulmonar que ocurre de una amplia diversidad de causas o de condiciones asociadas. El uso de estos términos refleja el daño alveolar difuso que envuelve las capas endotelial y epitelial que impide el adecuado intercambio gaseoso. Este daño se caracteriza entonces con un cuadro de Insuficiencia Respiratoria Aguda asociada a infiltrados pulmonares bilaterales, hipoxemia refractaria a altas concentraciones de oxígeno y disminución de la distensibilidad (compliance) pulmonar en pacientes sin signos de insuficiencia cardíaca. A pesar del indiscutible valor terapéutico de la AMV, su uso está ligado con complicaciones que en algunos casos pudiesen poner en peligro la vida del enfermo, tales como: incremento del riesgo para desarrollar neumonía nosocomial (aproximadamente 20% de posibilidades con sólo iniciar la AMV), alteración de la función cardiaca particularmente en pacientes hipovolémicos, efectos adversos de la sedación y la relajación muscular y recientemente, ha cobrado importancia una de las complicaciones potenciales más serias del uso de la AMV conocida como DPVM, cuyas formas descritas son: barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma y efectos tóxicos causados por oxígeno

 JUSTIFICACIÓN.

Este tipo de paciente ha sido sometido a modos ventilatorios convencionales con resultados no siempre favorables; su uso ha llevado a la limitación de pensar que no existen otras alternativas en el manejo inicial de paciente con daño pulmonar agudo, dejando de lado estrategias que sabemos se usarán en las fases finales del daño pulmonar (SDRA) y que podrían ser beneficiosas en estadios iníciales (LPA); impidiendo su transformación a formas más graves. Por lo que en los últimos años; se han descrito nuevas estrategias ventilatorias no convencionales, y que han mostrado ser útiles a la hora de evaluar la evolución y complicaciones en los pacientes, entre ellas el modo de Ventilación Relación I : E Inversa (IRVM). Con los resultados obtenidos en el presente estudio se propondrá un esquema de manejo integral de asistencia ventilatoria, mediante la utilización de la IRVM inicial en los pacientes sometidos a ventilación mecánica; para así tratar de evitar de desarrolle en un daño pulmonar; utilizando para su control y manejo las variables clínico hemodinámicas y respiratorias, que se han dejado de usar por disponer de sofisticados equipos que facilitan su medición más no su interpretación.

FUNDAMENTO TEÓRICO

EPIDEMIOLOGIA DEL DAÑO PULMONAR AGUDO EN VENTILACION MECANICA

La Ventilación Mecánica (VM) es un procedimiento de respiración artificial que sustituye o ayuda temporalmente a la función ventilatoria de los músculos inspiratorios, constituye una importante herramienta en el tratamiento de los pacientes en situación de insuficiencia respiratoria, sin embargo, su aplicación no está exenta de riesgos ni de efectos adversos potencialmente letales.No es una terapia, es una intervención de apoyo, una prótesis externa y temporal que ventila al paciente mientras se corrige el problema que provocó su instauración. Sus objetivos son: a) Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso; b) Incrementar el volumen pulmonar, c) Reducir el trabajo respiratorio. Uno de los cambios conceptuales, quizá el de mayor importancia, que se ha producido en el manejo de los pacientes críticos, es que la propia VM puede dañar al pulmón e inducir o perpetuar la situación de lesión pulmonar aguda (LPA). Este fenómeno se produce tanto en los pulmones previamente sanos, como en aquellos ya previamente dañados, pero es de mucha mayor intensidad, tanto in vivo como en modelos experimentales, en aquellos pulmones con LPA preexistente (1).El síndrome de distréss respiratorio agudo (SDRA) fue descrito por primera vez por Ashbaugh y sus colaboradores. Estos autores reportaron un síndrome caracterizado por taquipnea aguda, hipoxemia y disminución de la compliance pulmonar secundario a diversos daños como infección pulmonar o traumatismo. Desde esta descripción original, el SDRA se ha convertido en una entidad de importancia significativa para los intensivistas debido a su incidencia y su alta mortalidad. La definición, publicada en 1994, consiste en la presencia de cuatro criterios: a) comienzo agudo; b) relación PaO2/FIO2 ≤ 200 (independientemente del nivel de PEEP aplicada); c) infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax, y d) presión de oclusión de la arteria pulmonar ≤ 18 mmHg o ausencia de signos clínicos de hipertensión de aurícula izquierda. En esta Conferencia de Consenso, además de establecer una definición de SDRA, se definió una entidad clínica denominada daño pulmonar agudo. El daño pulmonar agudo es un proceso que engloba al SDRA (podemos considerar a este último una forma grave de daño pulmonar agudo) que se define de forma idéntica a éste, pero con una diferencia en el criterio de oxigenación que en el daño pulmonar agudo es una relación PaO2/FIO2 ≤ 300 (independiente del nivel de PEEP). En resumen, el daño pulmonar agudo y el SDRA se definieron como entidades que representan diferentes niveles de gravedad de la misma entidad, con la única diferencia de un punto de corte, elegido arbitrariamente, para la oxigenación.La mortalidad observada en los estudios publicados desde 1995 está entre un 20% y un 71% dependiendo del case-mix incluido en el estudio (2, 3, 4, 5, 6, 7,8). Es interesante la observación de que la mortalidad reportada en ensayos clínicos randomizados es inferior (20-60%) a la descrita en estudios observacionales (30-60%), tablas 1 y 2. Probablemente, la principal razón para explicar estas diferencias es la selección de enfermos que se realiza para su inclusión en los ensayos clínicos. Suchyta et al observaron una mortalidad significativamente mayor en los enfermos que no fueron recogidos en tres ensayos clínicos de la ARDS network en comparación con los enfermos incluidos (44% frente a 34%).

TABLA No. 1 MORTALIDAD DEL DAÑO PULMONAR AGUDO Y SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO DESCRITA EN ESTUDIOS OBSERVACIONALES PUBLICADOS DESDE 1995 - 2005

TABLA No. 2 MORTALIDAD OBSERVADA EN LOS ENSAYOS CLINICOS RANDOMIZADOS QUE INCLUYEN ENFERMOS CON DAÑO PULMONAR AGUDO O SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

“La insuficiencia respiratoria aguda relacionada con urgencias médicas y quirúrgicas es tratada frecuentemente en 30 - 50 % de los casos con ventilación mecánica invasiva (VMI) en unidades de cuidados intensivos. Constituye el método de soporte de las funciones respiratorias y cardíacas pero no está exenta de provocar complicaciones mortales, entre las cuales figuran: lesión pulmonar generada o asociada a un desajuste de la regularización en la respuesta inflamatoria, que además de incrementar el daño en los pulmones, lleva los mediadores inflamatorios a la circulación general y produce insuficiencia multiorgánica; neumonía, que aparece después de 48 horas de la VMI y deviene un problema epidemiológico en cuidados intensivos, cuya frecuencia fluctúa entre 20 - 50 %, con mortalidad oscilante entre 24 - 50 %, que puede llegar hasta 76 % en algunas situaciones específicas; 6 atelectasia, observada en alrededor de 80 % de las radiografías de tórax” (9)Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el cambio en la evolución de la enfermedad. Más bien parece ser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipos disponibles para apoyar la ventilación como a una mejor comprensión de la fisiopatología de la enfermedad. El impresionante avance de la tecnología en los últimos años, en particular la informática, ha sido sin duda un pilar fundamental en este proceso. Los conceptos de pulmón de niño (baby lung) y de daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM o VILI, ventilator induced lung injury) son en gran parte fruto de la tomografía axial computarizada (TAC), la cual nos ha permitido gozar de elegantes estudios morfológicos, principalmente por grupos europeos, que nos muestran los efectos mecánicos del soporte ventilatorio sobre el pulmón. Al mismo tiempo, la nueva generación de ventiladores microprocesados, cada vez más sofisticados sin ser complejos,

incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulación total del ciclo ventilatorio, adaptando la máquina a las necesidades del paciente y no viceversa. El resultado final es que hoy sabemos que la terapia ventilatoria influye en la evolución del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA), pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. Sin embargo, también puede influir positivamente en la evolución del SDRA al aplicar ciertos principios básicos de lo que hoy conocemos como estrategia ventilatoria protectora, que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar.Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda y lesión pulmonar aguda requieren el apoyo mecánico de la ventilación. El síndrome de dificultad respiratoria aguda y la lesión pulmonar aguda se complican adicionalmente por la lesión de los pulmones inducida por la asistencia respiratoria. Las estrategias de ventilación para la protección del pulmón pueden tener como resultado una mejor supervivencia.Bratton y Davis (10), estudiaron la incidencia de lesión pulmonar aguda (LPA) en pacientes con lesión neurológica. El 20% de ellos cumplió criterios de LPA. El 70 %, requirió ventilación mecánica por más de 48 horas, lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios.

DETERMINANTES DE DAÑO PULMONAR ASOCIADO A LA VENTILACIÓN MECÁNICA

La ventilación mecánica se asocia con complicaciones importantes entre las que se encuentra la producción o perpetuación de lesión pulmonar aguda y la producción de lesión de órganos a distancia del pulmón mediante la liberación fundamentalmente de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica. Existe cada vez mayor evidencia en modelos experimentales tanto in vitro como in vivo que demuestra la realidad de este mecanismo lesional. Los principales mecanismos lesionales son los fenómenos tanto de estiramiento y ruptura de estructuras pulmonares (volutrauma) como la apertura y cierre cíclico de zonas alveolares cerradas (atelectrauma). Los estudios acerca del empleo de estrategias ventilatorias protectoras del pulmón han demostrado un efecto beneficioso, en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), del empleo de estrategias de ventilación a pulmón abierto, del empleo de volúmenes circulantes inferiores a 10 ml/kg y de mantener una presión alveolar inferior a 30 cm H2O. Se debe investigar si estas mismas estrategias serían útiles en prevenir la aparición de SDRA en pacientes ventilados mecánicamente por otro motivo, fundamentalmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo de esta entidad.Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada ciclo ventilatorio retarda la curación del tejido pulmonar dañado o, en ocasiones, es capaz de inducir daño alveolar. Más allá de este problema mecánico o biofísico, existe también evidencia de un daño bioquímico secundario al dereclutamiento alveolar, si se me permite usar este término (figura 1). En perros instilados con bacterias por vía intratraqueal, el uso de PEEP previno la bacteremia y el daño pulmonar inducidos por la ventilación mecánica con altas presiones sobre la vía aérea. Más recientemente, Ranieri y col. mostraron que el uso de altos niveles de PEEP (12±2 cmH2O) disminuyó la concentración de citokinas en lavado broncoalveolar en pacientes con SDRA, mientras la ventilación convencional (PEEP 6±1 cmH2O ) producía un aumento de ellas. De este modo, al inducir un daño biofísico y bioquímico, la ventilación mecánica puede tener un rol fundamental en la activación de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple.

Figura1. Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio que pueden influir en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). En línea punteada se representa los mecanismos involucrados en el daño pulmonar

inducido por la ventilación mecánica.

En el momento actual, y a la luz de los estudios presentados, podemos afirmar que, al menos a nivel experimental, existen conocimientos que indican que los modelos de VM en los que se aplica un alto volumen circulante que produzca fenómenos de sobredistensión de los espacios alveolares, en aquellos en los que se emplean unos niveles bajos de PEEP que permitan fenómenos de colapso alveolar y, por tanto, fenómenos de apertura y cierre cíclicos de unidades alveolares cerradas, y en los que se utiliza una alta frecuencia respiratoria y una alta FiO2, dan lugar a un aumento de la permeabilidad vascular y a fenómenos inflamatorios que conducen a la liberación de mediadores al pulmón y al paso de éstos a la circulación sistémica, siendo capaces de inducir daño a distancia en órganos como el riñón o el intestino (fig. 2). En definitiva, la LPA inducida por el respirador se debe a la producción de un excesivo estiramiento y deformación que afecta a las regiones pulmonares «más sanas» de los pacientes con lesión pulmonar (ya que las regiones colapsadas del pulmón no sufren estos fenómenos de estiramiento y distensión). Esta deformación da lugar a la activación celular, fundamentalmente macrófagos y neutrófilos, a través de la producción de IL-8, las células inflamatorias reclutadas amplifican los fenómenos inflamatorios dentro del tejido pulmonar. Si los fenómenos de estiramiento alcanzan un nivel suficiente se produce ruptura de las paredes alveolares y de los capilares pulmona res y la liberación de los mediadores inflamatorios a la circulación sistémica por mecanismos de traslocación.

Figura2. Mecanismo básico del biotrauma. PEEP: presión positiva al final de la espiración.

La mayoría de estos estudios de forma aislada son criticables por ser realizados en modelos ex vivo, generalmente en animales de pequeño tamaño y con modelos de ventilación mecánica exagerados.

Por tanto, su aplicación directa sobre lo que verdaderamente ocurre en humanos es difícil. Sin embargo, estos estudios unidos a la evidencia que suponen los estudios llevados a cabo en humanos comparando el efecto de diferentes estrategias de ventilación denominadas «protectoras del pulmón» (11,12,13,14,15,16) hacen un todo que justifica el que se pueda hablar de la VM como contribuyente en la producción del fracaso múltiple orgánico. Sin embargo, hay que reconocer, como citan algunos autores, que los resultados de los estudios no son totalmente consistentes, de modo que no en todos los estudios publicados se observa que la liberación de citoquinas esté en relación con cambios en los parámetros de ventilación, y tampoco es del todo consistente, aún, que esta liberación de citoquinas sea la única productora de la lesión de órganos a distancia(17).¿Es aplicable la teoría de la VILI y biotrauma a pacientes que precisan VM y no tienen SDRA o LPA? Muy recientemente Gajic et al(18) presentaron los resultados del análisis de una base de datos generada de forma prospectiva que incluía a 3.261 pacientes en VM, de los que 205 (6,2%) desarrollaron SDRA en más de 48 horas desde el inicio del soporte ventilatorio. Los autores realizaron un análisis multivariable de regresión logística en el que las variables se ajustaron en función de las características del paciente en el momento de su inclusión en el estudio y en función de los factores de riesgo para el desarrollo del SDRA. Encontraron que la aparición de SDRA se relacionaba con el empleo de un volumen circulante superior a 700 ml (odd ratio [OR] 2,6) y con una presión pico srente al 32% en el grupo de pacientes que no desarrolló SDRA. Posiblemente, mientras no se realicen nuevos estudios prospectivos y aleatorizados en pacientes sin LPA que precisen soporte ventilatorio, es desaconsejable el empleo de parámetros ventilatorios que permitan alcanzar presiones alveolares superiores a los 30 cm H2O y volúmenes circulantes superiores a los 10 ml/kg de peso (19).

MANIFESTACIONES DEL DPVM

El daño a los pulmones se ha atribuido a la superposición de dos mecanismos, a saber, los daños mecánicos de las células y los tejidos debido a overdistention y el estrés de cizalla (barotrauma o volutrauma), así como los daños mecánicos debido a la producción, liberación y / o activación de citotóxicos e inflamatorias Cascades (biotrauma). Además de inducir o empeorar las lesiones pulmonares, la pulmonar producción de mediadores de la inflamación es probable que se extienden a la circulación sistémica, contribuye también a extrapulmonar de los órganos fracaso (20,21).Es un cuadro clínico con comienzo agudo, dinámico y explosivo como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar. El daño ocurre a nivel de la membrana alveolar (unidad alvéolo-capilar) ocasionado por una alteración de la permeabilidad capilar, con la formación de un edema exudativo, rico en proteínasSe caracterriza por:1 Shunt intrapulmonar e hipoxemia refractaria al O2 a pesar de altas concentraciones de oxígeno suplementario2 Disminución progresiva de la compliance pulmonar3 Infiltrado pulmonar difuso con expresión radiológica4 Ausencia de insuficiencia cardiaca congestiva5 Antecedentes causalesEs una condición clínica con alta mortalidad pese a los avances tecnológicos. El tratamiento continúa siendo fundamentalmente de “soporte” siendo la ventilación mecánica (VM) la herramienta más importante en el tratamiento de pacientes con SDRA.

FACTORES DE RIESGO PARA DAÑO PULMONAR AGUDO Y SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO.

FACTOR DE RIESGO DIRECTO INCIDENCIA DE DAÑO PULMONAR AGUDO

Sepsis de origen pulmonar 24%Shock séptico de origen pulmonar 35%Aspiración de contenido gástrico 15-36%Casi ahogamiento 33%Contusión pulmonar 17-22%Inducido por la ventilación mecánica 6-17%

FACTOR DE RIESGO INDIRECTO

Sepsis de origen no pulmonar 6%Shock séptico de origen no pulmonar 13%Transfusión de hemoderivados (TRALI) 24-36%Coagulación intravascular diseminada 22%Sobredosis 9%TraumatismoEn 1 región anatómica < 1%En 2 regiones anatómicas 2,90%En ≥ 3 regiones anatómicas 9-10%By-pass cardiopulmonar 2%Quemaduras 2% ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR (EPP)

Los pacientes gravemente enfermos que padecen un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave necesitan recibir aire en sus pulmones (ventilación mecánica) para sobrevivir, ser sometidos a una forma más suave de respiración mecánica. El apoyo mecánico le otorga tiempo a los pulmones para que se sanen. No obstante, todavía mueren 40% a 50%. Varios estudios sugirieron que la respiración mecánica también puede causar daños y hemorragias en el pulmón. Se probó en grandes ensayos una nueva manera de ventilación mecánica para la protección del pulmón. Revisión sistemáticas muestran que la ventilación protectora puede reducir la muerte a corto plazo, pero no se conocen o son inciertos los efectos a largo plazo.

LESIÓN DE ÓRGANOS A DISTANCIA

Existe, además, cada vez mayor evidencia de que la VM no es capaz por sí misma de producir únicamente LPA, sino que surge el concepto de biotrauma, que consiste en que la liberación de mediadores inflamatorios desde el tejido pulmonar dañado colabora en el mantenimiento del síndrome de disfunción múltiple orgánica (SDMO). Este hecho explicaría por qué la mayoría de los pacientes con LPA o síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) no fallecen en situación de hipoxemia refractaria (22), sino en situación de SDMO(23,24), y por qué es el fracaso renal agudo asociado al SDRA el principal factor ligado con el riesgo de muerte en este grupo de pacientes(25).A pesar de todos estos conocimientos, de la fuerte sospecha y de los datos indirectos de que la VM aplicada de una manera deletérea podría ser un factor contribuyente en la producción del síndrome de fallo múltiple orgánico, sólo muy recientemente Imai et al (26),han demostrado esta asociación.

AVANCES RESIENTES EN VENTILACIÓN MECANICA

La verdadera importancia de la lesión pulmonar asociada o inducida por el respirador (VILI) ha sido recientemente establecida por los estudios publicados por el Acute Respiratory Distress Syndrome Network(27,28), que mostraron una reducción relativa del riesgo de muerte del 22% en aquellos pacientes ventilados con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. La mortalidad atribuible a la VILI sería por tanto de al menos un 9-10% (29). Existe, sin embargo, discrepancia en los resultados de los estudios aleatorizados que han valorado el efecto de estrategias ventilatorias protectoras del pulmón en pacientes con SDRA. Una explicación plausible para esta discrepancia es el diferente comportamiento de los grupos control (estrategia ventilatoria convencional) y el diferente nivel de presión en la vía aérea alcanzada en los distintos estudio. Todos los pacientes que fueron asignados aleatoriamente al denominado brazo protector (bajo volumen corriente) recibieron durante el período de estudio y tras la aleatorización un volumen circulante menor de 8 ml/kg de peso corporal ideal o calculado, y en los cinco estudios la presión media en la vía aérea durante el período de estudio fue inferior a los 30 cm H2O. Sin embargo, el comportamiento de los pacientes que fueron asignados aleatoriamente al brazo control (volumen corriente normal) fue dispar. En los tres estudios en los que no se ha conseguido demostrar una reducción de la mortalidad asociada al empleo de un bajo volumen circulante, se empleó un volumen en el brazo control de 10 ml/kg, mientras en los dos estudios en los que el bajo volumen circulante sí demostró una reducción significativa de la mortalidad, el volumen empleado subió a 12 ml/kg. Esta diferencia en el volumen circulante empleado en los grupos control también se tradujo en una diferencia significativa en la presión plateau de los pacientes durante el estudio, de modo que tanto en el estudio de Amato et al, como en el estudio de Acute Respiratory Distress Syndrome Network, la presión fue superior a 35 cm H2O, mientras que en los restantes la presión fue siempre inferior a los 35 cm H2O, e incluso en el estudio de Stewart et al, esta presión fue inferior a los 30 cm H2O.En su conjunto, los ensayos clínicos concluyen que en pacientes con LPA o SDRA el empleo de un «excesivo» volumen circulante (superior a 10-12 ml/kg de peso) se asocia con un efecto lesional que produce un incremento en el riesgo de muerte de estos pacientes. Sin embargo, cuando se consigue mantener un nivel de presión alveolar inferior a 35 cm H2O, no se ha demostrado un efecto beneficioso por el empleo de un «muy bajo» volumen corriente.

HIPOTESIS DE LA INVESTIGACIÓN

HIPOTESIS GENERAL:

El uso de una estrategia de ventilación protectora que combina una ventilación con relación inspiración espiración invertida asociada con Volumen Tidal bajo y PEEP alto evita la presencia de Daño Pulmonar Agudo.

HIPOTESIS ESPECÍFICAS:

1.- La complicación más frecuente asociado a la asistencia ventilatoria mecánica es el daño pulmonar (injuria pulmonar aguda y síndrome de Distress respiratorio agudo).2.-La Estrategias de Ventilación Protectora mejora la interacción Paciente – Ventilador (compliance estática y dinámica)3.- Los cambios en la distribución Ventilación/Perfusión (V/Q) producen alteraciones importantes en el estado Hemodinámico de los pacientes sometidos a esta técnica ventilatoria.

OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN OBJETIVO GENERAL

Analizar los efectos clínicos del uso precoz de una estrategia ventilatoria protectora que combina una Ventilación Relación Inversa con VT bajo y valores de PEEP altos sobre los factores determinantes del intercambio pulmonar gaseoso en pacientes sometidos a asistencia ventilatoria en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Teófilo Dávila.

OBJETIVO ESPECIFICO

1.- Cuantificar el impacto de los cambios en las distribuciones de VA/Q generados por la EVP y la alteración del gasto cardiaco2.- Estudiar los efectos de la VAP sobre la interacción paciente-ventilador.3.- Determinar que tipo de daño pulmonar es más frecuente en los pacientes sometidos a ventilación mecánica.

 

MÉTODOS Y TÉCNICAS

Se realizará un estudio de tipo Experimental de Intervención, en pacientes mayores de 18 años que ingresen a la Emergencia o UCI del Hospital Teófilo Dávila. Obteniendo información de las historia

clínicas y hoja de datos desarrollada para la presente investigación. El periodo de ejecución de la investigación será del año 2010-2011

UNIVERSO

Todos los pacientes que ingresan a la UCI, sometidos a Asistencia Ventilatoria Mecánica.

MUESTRA

La muestra será representativa y aleatoria; para cada grupo (18expuestos y 18 no expuestos) se seleccionará, de manera aleatoria con base en los siguientes criterios: nivel de confianza de 95%,poder de evidencia 80%, Ratio de exposición 1 : 1, frecuencia esperada de no expuestos 70%,frecuencia esperada de expuestos 20%, RR riesgo relativo de 0,29, OR Odds Ratio 0,11,, precisión de 5%,

AREA DE ESTUDIO

Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Teófilo Dávila

CRITERIOS DE INLUSION

Pacientes mayores de edad (18años)Insuficiencia respiratoriaPao2 - fio2 <200Requerimiento de ventilacion mecanicaConsentimiento informadoAsa I-IIIra secundaria a factores relacionados a sdraPatologia respiratoria con compliance disminuida y resistencia de la via aereaFallo respiratorio asociado a disminucion de la capacidad funcional residualEstabilidad hemodinámica.

Requerimientos de o2 con fio2 inferior a 0.4, presión inspiratoria máxima (pim) no mayor de 25 cm de agua y peep no mayor de 8 cm de agua.

CRITERIOS DE EXCLUSION

Insuficiencia cardiacaCardiopatiaPatologias sobreañadidasEdema pulmonar cardiogenicoEstado vegetativo crónico y/o mínimo responsivos, anaencefalia, síndromes cromosómicos letales: trisomía 18, 13.Enfermedades neuromusculares de progresión rápida: atrofia espinal congénita tipo i.

Enfermedades del parenquima pulmonar terminales: daño pulmonar crónico postviral , fibrosis quística.

INTERVENCION PROPUESTA

Uso precoz de una Técnica Ventilatoria de protección Pulmonar que combina una Ventilación Relación Inversa con VT bajo y valores de PEEP altos, para asi evitar el Daño Pulmonar Agudo.

VARIABLES

ESTADO HEMODINAMICOESTADO RESPIRATORIOESTADO METABOLICOESTADO SISTEMICO

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

VARIABLES GENERALES

DEFINICIÓNCONCEPTUAL

DIMENSIONES INDICADOR ESCALA

Signos y síntomas del grado

de compensacióncardiovascular

ESTADOHEMODINAMICO

SIGNOS VITALESFCFR

ST02TANI

NORMALDISMINUIDO

NO HAYAUMENTADO

Es la forma en que se lleva

a cabo el proceso de larespiración, esta se

encuentrabasada en dos procesosque son: Inspiración y

Espiración

MECANICARESPIRATORIO

PAFI

COMPLIANCE RESPIRATORIA

(curva volumen/presión)(curva presión/tiempo)

PRESION INSPIRATORIA PICO

RX ESTÁNDAR DE TORAX

NOMALDISMINUIDO

AUMENT5ADO

NORMALAUMENTADODISMINUIDO

NORMALAUMENTADODISMINUIDO

NORMALINFILTRADOS

CONDENSACIONES

Es el equilibrio que mantiene el organismo

entre lasganancias y las pérdidas de ácidos y bases, de tal

manera que la {H+} dentro y fuera de las células se mantiene relativamente

constante

EQUILIBRIOMETABOLICO

GASOMETRIA ARTERIAL

IONOGRAMA(Na,K,Cl)

NORMALACIDOSIS

ALCALOSIS

NORMALAUMENTADODISMINUIDO

El estado de conciencia es aquel en que se

encuentran activas las funciones neurocognitivas

supe- riores. El estado de conciencia determina la

percepción y el conocimiento del mundo psíquico

individual y del mundo que nos rodea.

ESTADOCONCIENCIA

NIVELES DE CONCIENCIA

GLASGOW

CONCIENTESOMNOLIENTO

CONFUSOCOMA

LEVEMODERADO

GRAVE

PROCEDIMIENTOS:

AUTORIZACION :

Obtener la autorización firmada del Director Técnico del hospital Teófilo Dávila de Machala.Obtener la autorización del Líder del Servicio de Cuidados Intensivos..Obtener autorización informada de la paciente por escrito.

CAPACITACION :

DEFINICIÓNCONCEPTUAL

DIMENSIONES INDICADOR ESCALA

SITUACIONES QUE CARACTERIZAN AL

PACIENTESITUACION

DEMOGRAFICA

EDAD

SEXO

PROCEDENCIA

RESIDENCIA

18-2829-3940-5051-60+60

MASCULINOFEMENINO

URBANARURAL

URBANARURAL

ESTADOS QUE DETERMINAN EL NIVEL

ECONOMICO DEL PACIENTE

SITUACION SOCIO-ECONOMICA

ESTADO CIVIL

INSTRUCCION

VIVIENDA

TRABAJO

SOLTEROCASADO

VIUDODIVORSIADOUNION LIBRE

PRIMARIASECUNDARIA

SUPERIOR NINGUNO

PROPIAALQUILADA

SINO

SERIE DE EVENTOS CLINICO

FISIOPATOLOGICOS QUE DESENCADENAN EL DAÑO PULMONAR

PATOLOGIA INICIAL APARATO O SISTEMA AFECTO

RESPIRATORIODIGESTIVO

NEUROLOGICOTRAUMATICO INFECCIOSO

OTROS

Capacitar al personal de Cuidados Intensivos, estudiantes que participaran en el estudio y demás colaboradores sobre:

* Técnica ventilatoria a utilizar. * Valoraciones requeridas * Técnica de recolección de datos

Sobre la base de los resultados de la investigación de elaborará una propuesta para la prevención y manejo de los casos, teniendo en cuenta las mejores evidencias científicas. La información se difundirá por los medios de comunicación de la FCM y el MSP, con la participación de educadores y líderes.

COSTO DEL PROYECTO :

El costo total de este proyecto se calcula entre $ 20. 000 Y $ 22 000.

PLAN DE ANÁLISIS  TECNICA E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS

TECNICA:-

- Se realizará observación directa con control, registro y monitoreo de la función respiratoria- La información será recolectada con una hoja de registros especialmente diseñada- Se realizará estudio de gases arteriales en sangre - Se realizara exámenes de Ionograma. Glicemia, Urea, Creatinina, Acido. Úrico, Rx Tórax

INSTRUMENTOS

- Registro de UCI- Hoja de registro.- Hoja de recolección de datos.- Examen de gasometría de arteria de cordón umbilical.- Historia Clinica

 ANALISIS DE DATOS :

Para el levantamiento de los datos se utilizará un cuestionario validado para el presente estudio, que será llenado por el personal de los servicios de salud y estudiantes de la facultad de ciencias químicas y de la salud, previamente capacitados, luego la información será enviada al Centro de Cómputo de la Universidad Tecnica de Machala, el análisis se realizará mediante software EPI v.3.5 y Excel

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(1) Parker J, Hernández L, Peevy K. Mechanisms of ventilator-induced lung injury. Crit Care Med. 1993;21:131-43.

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CRONOGRAMA 

ACTIVIDADES

TIEMPO EN MESESRESPONSABLES1 2 3 4 5 6 7 8 9 1

011

12

 1.- Elaboración de anteproyecto 2.-

XX

 X

 

X

 

X X 

X 

X 

X 

X 

X X 

  

Elaboración de proyecto  3.- Elaboración de Hoja de Datos 4.- Recolección de Datos 5.-Tabulacion y Análisis de Datos 6.- Presentación de informe

X

  

RECURSOS

Humanos (describa los nombres)- Autor: DR. MD. Mgs. VICTOR EUCLIDES BRIONES MORALES- Director/es:_______________________________________________________________________

- Estudiantes.

_______________________________________________________________________- Asesor/es:Médicos Tratantes de Cuidados Intensivos

- Colaborador/es  (si es pertinente):Personal de enfermería del Area de Cuidados IntensivosMédicos residentes de Cuidados IntensivosMédicos tratantes de Cuidados IntensivosSecretaria

Materiales

- EQUIPOS: Equipos de ventilación mecánicaMonitores multiparametrosGasómetroCalculadoraComputadoraImpresora

- INSUMOS PARA RECOLECCIÓN Y PROCESAMIENTO DE DATOS: Hoja de recolección de datosExámenes de laboratorio y complementariosHojas Papel BonnPlumas LápicesBorradorMarcadores

- RECURSOS FISICOS: Unidad de Cuidados Intensivos

COSTOS POR ACTIVIDAD:RECURSOS HUMANOS

N.- DESCRIPCION TIEMPO COSTO MENSUAL

COSTO TOTAL

111236

Director de TesisAnestesiólogo.

Secretaria.Médicos Intensivistas

Residentes UCILicenciada de Enfermería

12 meses12 meses6 meses

12 meses12 meses6 meses

200150600200100300

240018003600240012001800

TOTAL : 13200

RECURSOS MATERIALES

N.- DESCRIPCION COSTO UNITARIO COSTO TOTAL

100500300300300

450015106

1010

3000

30021

Equipo de Anestesia General.Relajantes Musculares

Jeringuillas 10 cc.Jeringuillas 5 cc.

Agua bidestilada fsco 10 cc.Soluciones antisépticas.

Hojas de registros y datos.PlumasLápices.

Carpetas.C.D.

Esparadrapo.Papel Boone.

Tubos capilares.Frascos de heparina.

Calculadora

3010

0.500.500.2050

0.100.500.50

1215

0.041.50100

3000500015015060

20050

7.5056

201015123

100

TOTAL 5900

OTROS

N.-

DESCRIPCION TOTAL

Transporte Bibliografía Fotocopias Empastado Imprevistos Internet Slides Gasometrías Monitoreo

30 50 100 50 50 200 60 400 1000

TOTAL : 2940

ANEXOS (FORMULARIOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS, CONSENTIMIENTO INFORMADO, MAPAS, INSTRUMENTOS, FOTOGRAFÍAS, GLOSARIO DE TÉRMINOS).   ABREVIATURAS

AV = asistencia de volumenAF = asistencia de flujoAFmax = máxima asistencia al flujo tolerada por el paciente (condición de “runaway”)CPAP = presión positiva continua en la vía aéreaIR = insuficiencia respiratoriaE = elastanciaEPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónicaEVP = estrategia ventilatoria protectoraf = frecuencia respiratoriaFIO2 = fracción inspiratoria de oxígenoFEV1 = volumen espirado en el primer segundoFVC = capacidad vital forzadaPaO2 = presión parcial de oxígeno en sangre arterialPaCO2 = presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterialPEEP = presión positiva al final de la espiraciónPFLEX = punto de inflexión de la curva de presión-volumen estática torácicaPPEAK = presión pico de vías aéreasPplat = presión meseta en condiciones de flujo cero (presión alveolar)PvO2 = presión parcial de oxígeno en sangre venosa mezcladaP-V = presión-volumenQT = débito cardíaco5R = resistenciaRL = resistencia pulmonar medida con la técnica del balón esofágicoRrs = resistencia del sistema respiratorio medida con la técnica de oscilación forzadaSDRA = síndrome de distrés respiratorio agudoTEGIM = técnica de eliminación de gases inertes múltiplesTOF = técnica de oscilación forzadaVAP = ventilación con asistencia proporcionalVA = ventilación alveolarVA/Q = cociente de ventilación-perfusión de una unidad alveolarVE = ventilación minutoVNI = ventilación no invasivaVT = volumen corrienteCV: Cardiovascular.EAP: Edema Agudo de Pulmón.EKG: Electrocardiograma.EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.FC: Frecuencia Cardiaca.FiO2: Fracción Inspiratoria de Oxígeno.FR: Frecuencia respiratoria.GC: Gasto Cardiaco.IET: Intubación Endotraqueal.IR: Insuficiencia respiratoria.IRA: Insuficiencia respiratoria Aguda.

Paw: Presión de Vía Aérea.PCP: Presión Capilar Pulmonar.PEEP: Presión Positiva Espiratoria final.PIC: Presión Intracraneal.Pmeseta: Presión de Pausa Inspiratoria.Ppico: Presión de Insuflación Máxima o Pico.PS: Presión de Soporte.PSV: Ventilación con Presión de soporte.PVC: Presión Venosa Central.RCP: Reanimación Cardiopulmonar.rpm: Respiraciones por minuto.Sat O2: Saturación de oxígeno.SNC: Sistema Nervioso Central.SR: Sistema respiratorio.SVP: Soporte Ventilatorio Parcial.SVT: Soporte Ventilatorio Total.TA: Tensión arterial.Tª: Temperatura.TAC: Tomografía axial computerizada.TCE: Traumatismo Craneoencefálico.TEP: Tromboembolismo Pulmonar.TET: Tubo Endotraqueal.TOT: Tubo Ootraqueal.UCSI: Unidad de Cuidados Semiintensivos.UVI: unidad de vigilancia intensiva.Vc: Volumen Corriente o Volumen Tidal.VM: Ventilación mecánica.Vma: Ventilación Mecánica Asistida.VMC: Ventilación Mecánica Controlada.Auto PEEP: Presión positiva espiratoria final intrínseca.BZD: Benzodiacepina.

UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

DIPLOMADO DOCENCIA SUPERIOR UNIVERSITARIA

AUTOR: DR. EUCLIDES BRIONES MORALES

NOMBRE DE LA INSTITUCIÓN: HOSPITAL TEOFILO DAVILA

TEMA DE INVESTIGACIÓN: USO PRECOZ DE LA VENTILACIÓN RELACIÓN INVERSA EN

PACIENTES CON ASISTENCIA VENTILATORIA

CONFIDENCIALIDAD LOS DATOS OBTENIDOS: LOS DATOS OBTENIDOS EN EL

PRESENTE ESTUDIO SERÁN ABSOLUTAMENTE CONFIDENCIALES PRESERVANDO LA

INTEGRIDAD DE LOS PACIENTES Y LOS DATOS SERÁN USADOS PARA MOTIVO DE

ESTUDIO, DE USO EXCLUSIVO DEL AUTOR O INVESTIGADOR. SE OBTENDRÁ

MEDIANTE SOLICITUD LA AUTORIZACIÓN DEL DIRECTOR DEL HOSPITAL TEÓFILO

DÁVILA.

DATOS GENERALES:

PAÍS: ECUADOR PROVINCIA: EL ORO CIUDAD:

MACHALA CANTÓN: MACHALA PARROQUIA:

DATOS DE INVESTIGACIÓN:

NOMBRE:

APELLIDO:

EDAD: RAZA: SEXO:

INSTRUCCIÓN: MOTIVO DE INGRESO:

DIRECCIÓN:

PROCEDENCIA:

DATOS DEL PROBLEMA:

1.- CUALES SON LOS CAMBIOS HEMODINÁMICOS PRESENTES EN LOS PACIENTES

INGRESADOS A LA UCI: PARAMETROS

FC : 60 – 80 X’

TA : 120/60 MMHG

FR : 12 – 20 X’

STO2 : 95 – 100 %

TENSION ARTERIAL FRECUENCIACARDIACA FRECUENCIA RESPIRATORIA STO2

NORMAL

ALTA

BAJA

2.- LOS CAMBIOS DINAMICOS DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA ESTÁN

NORMAL

DISMINUIDO

AUMENTADO

3.- LA PRESIÓN RESPIRATORIA PICO ESTA 8 NORMAL 30 – 40 CCH2O)

NORMAL

AUMENTADO

DISMINUIDO

4.- EL PAFI ESTA (PAFI NORMAL 2009

NORMAL

MAS DE 200

MAS DE 300

DISMINUIDO

5.- LA RX ESTÁNDAR TORAX SE OBSERVA

NORMAL

INFILTRADOS UNILATERAL

INFILTRADOS BILATERAL

CONDENSACIÓN UNILATERAL

CONDENSACION BILATERAL

6.- LA VALORACIÓN DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL ANTES DE LA VENTILACIÓN

MECÁNICA RELACIÓN INVERSA ES

NORMAL

ACIDOSIS

ALCALOSIS

7.- LA GASOMETRÍA ARTERIAL LUEGO DEL TRATAMIENTO VENTILATORIO ES

NORMAL

ACIDOSIS

ALCALOSIS

8.- EL IONOGRAMA ES

NORMAL

AUMENTADO

DISMINUIDO

9.- EL NIVEL DE CONCIENCIA MEDIDAS CON ESCALA DE GLASGOW ES

1-5

6-9

10-12

13-15

10.- SITUACION DEMOGRAFICA

EDAD

18 -28

29 – 39

40 – 50

51 – 60

+60

SEXO

MASCULINO

FEMENINO

PROCEDENCIA

URBANO

RURAL

RESIDENCIA

URBANO

RURAL

11.- SITUACION SOCIO-ECONOMICA

ESTADO CIVILSOLTEROCASADOVIUDODIVORCIADOUNION LIBRE

INSTRUCCIÓN

PRIMARIASECUNDARIASUPERIORNINGUNA

VIVIENDA  

PROPIA

ALQUILADA

TRABAJO

SINO

12.- PATOLOGIA INICIAL

RESPIRATORIODIGESTIVONEUROLOGICOTRAUMATICOINFECCIOSOOTROS