VÉRTIGO Y LABERINTITIS

Alí González Portillo

8VO B

VÉRTIGO

• Alucinación de movimiento (rotatorio)

– objetivo (el ambiente gira)

– subjetivo (el sujeto gira)

• Resulta de una lesión vestibular unilateral deforma aguda, las cuales pueden ser periféricaso centrales.

Anatomía y fisiología

• El sistema vestibularmonitorea y posicionala cabeza en el espaciodetectando laaceleración angular ylineal

Anatomía y fisiología

Interrogatorio

• Determinar si los síntomas corresponden a un vértigo verdadero

• Diferenciar entre

– Vértigo periféricolesión en laberinto posterior

– Vértigo centrallesión de los núcleos vestibulares y vías centrales

Semiología del vértigo

Características, forma de inicio y

tiempo de duración

Intensidad y evolución en el

tiempo

Evento único o recurrente

Estímulos desencadenantes

Relación con los cambios de

posición del cuerpo

Efecto con la oscuridad o al

cerrar ojos

Efectos del sonido o los esfuerzos

Sintomatología asociada

neurovegetativa

Síntomas otológicos

Síntomas neurológicos

Antecedentes de padecimientos

otológicos

Historia médicaHistoria de fármacos

Causas sistémicas de desequilibrio (no vestibulares)

Cardiovasculares Metabólicas Fisiológicas Psicológicas

Hipotensión ortostática

Hipoglucemia Cinetosis Ansiedad

Arritmias cardiacas Anemia Mal de desembarco Pánico

Vasodilatadores Hipotiroidismo Hiperventilación Fobias

• Vértigo periférico– Más frecuente (>90%)– Sensación de giro objetivo o subjetivo– Comienzo brusco y corta duración, pero pueden ser

episodios recurrentes– Se acompaña de síntomas neurovegetativos

• Vértigo central– Menos del 10%– Inicio insidioso y progresivo – Predomina la inestabilidad

Diferencias entre vértigo periférico y central

Vértigo Central periférico

Inicio Lento Brusco

Síntoma Inestabilidad Movimiento giratorio

Duración Variable Corta

Evolución Progresiva Única o episódica

Síntomas asociados Neurológicos Otológicos, vegetativos

Proporcionalidad de nistagmo

Desproporcionado Proporcionado con el vértigo

Etiología del vértigo según la duración de los episodios

DURACIÓN ETIOLOGÍA

Segundos Vértigo postural paroxístico benigno, insuficiencia vertebrobasilar, fístula perilinfática

Horas Enfermedad de Méniére, Vestibulopatíarecurrente, migraña

Días Neuronitis vestibular, laberintitis,enfermedad de Méniére

Meses Central (Schwannoma)

Características clínicas para el diagnóstico diferencial del vértigo

Duración Hipoacusia Otológicos Características

VPPB Segundos No No Trauma recurrente

Vestibulopatíarecurrente

Minutos a horas

No No Ninguna

Enfermedad de Méniére

Minutos-horas Bilateral Presión aural Recurrente

Neuronitisvestibular

Horas-días No No IVRSreciemte, único

Laberintitis Días Unilateral Acúfeno OMA reciente

Schwannomaacústico

Semanas-meses

Progresiva Inestabilidad Neurológicos

Examen físico

• Otoscopía

• Búsqueda de nistagmus espontáneo o inducido (prueba de fístula por neumatoscopía) o posicional (prueba de Dix-Hallpike)

• Evaluación de la postura y base de sustentación

• Marcha

• Función neurológica y somatosensorial

– Prueba de Romberg, pares craneales, etc.

Otoscopia

• Evaluar membranas timpánicas

– Vesículas:• Sx de Ramsay Hunt o

colesteatoma

• Maniobra de Valsalva

– Puede causar vértigo en pacientes con fístulas perilinfáticas

Nistagmus

• El nistagmus es la desviación conjugada de los ojos de origen reflejo y de carácter rítmico, involuntario y por lo general, rápido.

• Se compone de dos movimientos:

– Bradinistagmus

– taquinistagmus

SIGNO OBJETIVO

Clasificación del nistagmus

• Primer grado

– Desviación de la mirada hacia el lado del componente rápido

• Segundo grado

– Aparece tanto con la mirada desviada al lado del componente rápido como en la posición de reposo

• Tercer grado

– En todas las posiciones de los ojos. Ley de Alexander

NISTAGMUS PERIFÉRICO NISTAGMUS CENTRAL

Dirección fija: horizontal Horizontal, vertical o rotatorio, en varias direcciones

Se acompaña de intensa sintomatología neurovegetativa

Desproporcionado a la intensidad del vértigo

Con la fase rápida al lado contrario de la lesión

Con la fase rápida al mismo lado de la lesión

Disminuye con la fijación visual y aumentacon la inhibición visual

Disminuye o no cambia con la inhibición visual

Prueba de Romberg

Problemas vestibulares o propioceptivos

Prueba de Dix-Hallpike

Hallazgos en maniobra de Dix-Hallpike

Vértigo PERIFÉRICO CENTRAL

Latencia de síntomasynistagmus

2 a 40 segundos No

Severidad del vértigo Severo Medio

Duración del vértigo Usualmente menos de 1 minuto

Mayor de 1 min

Fatigabilidad Si No

Habituación Si No

Inestabilidad postural Al caminar, inestabilidad unidireccional

Caída al caminar, inestabilidad severa

HIPOACUSIA O ACUFENO Puede presentarse Usualmente ausente

Otros síntomas neurológicos

Ausente Usualmente presente

Estudios de imagen

• En pacientes con vértigo que presenten síntomas neurológicos, factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular o hipoacusia progresiva unilateral.

• Resonancia magnética• Angiografía convencional

TRATAMIENTO

• Farmacológico:– Supresores vestibulares y antieméticos son el pilar

para el tratamiento sintomático del vértigo.• Anticolinérgicos

– Agentes inhibidores de los receptores muscarínicos como la escopolamina

• Antihistamínicos– Mecanismo de acción incierto

• Benzodiacepinas– GABA moduladores: Actúan centralmente potenciando GABA

y suprimiendo las respuestas vestibulares

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO

• TIPO DE VÉRTIGO MAS COMÚN

– 20 % de las causas de vértigo

• Es diagnosticado por una historia de vértigo posicional con nistagmus típico el cual aparece en la maniobra postural

Fisiopatología

• Es causado por lapresencia de depósitosde calcio libres en elcanal semicircular ocanalitiasis,desprendidos de losórganos otolíticos, portrauma, infección odegeneración

• El tratamiento físico usando manipulación secuencial de la posición de la cabeza con respecto a la gravedad es el tratamiento mas efectivo.

ENFERMEDAD DE MÉNIÉRE

• Segunda causa más común de vértigo de origen otolítico

• Acúfeno, vértigo, hipoacusia fluctuante y plenitud aural con síntomas carácterísticos

• 30-50 años

• Sin predicción de sexo

Fisiopatología

Aumento de la presión del líquido del compartimento endolinfático

Causando expansión y eventualmente rotura de las membranas del oído interno

Mezcla de endolinfa y perilinfa

Despolarización de las células vestibulares y desencadenamiento de la crisis

Etiología

• Multifactorial

• Idiopática enfermedad de Méniére– Forma mas frecuente

– Puede deberse a alteraciones alérgicas o autoinmunológicas

• Cuando se conoce la causa síndrome de Méniére

• 10% AHF

Presentación clínica

• Vértigo de horas de duración

• Hipoacusia fluctuante

• Acufeno

• y/o plenitud aural

• VÉRTIGO es de tipo PERIFÉRICO, rotatorio, episódico, con crisis paroxísticas y recurrentes intensa, de 20 mins o mas de duración

• Acompañado de náusea y vómito

TRIADA

Manejo médico

• Control de los síntomas y del factor desencadenante

• Cuando éstos fallan: Manejo Qx

• Supresores vestibulares.

• En los ataques: benzodiacepinas

• Restricción de sal: 1-2 g al día

• Uso de diurético

LABERINTITIS

• Inflamación del oído interno, gralmenteunilateral

• Etiología infecciosa o relacionada a enfermedades sistémicas granulomatosas

– Bacterias, virus, hongos, protozoarios

• 3 rutas de infección:

– Desde las meninges

– Desde el oído medio

– Diseminación hematógena

• Hay antecedente de OMA – OMC

• Puede ocurrir por extesión directa a través de una fístula por colesteatoma o directamente por una fractura del hueso temporal

• Inicia repentinamente

• Manifestaciones vestibulares

– Vértigo intenso de días de duración, acompañado de náusea y vómito

• Manifestaciones cocleares

– Hipoacusia sensorial unilateral y acufeno, sin fiebre o dolor asociado.

Existen 2 tipos de laberintitis asociada a infección bacteriana: la laberintitis tóxica y la laberintitis supurativa

• Laberintitis bacteriana:– H. Influenzae

– N. Meningitidis

– S. Pneumoniae

• Laberintitismicóticas:– Mucormicosis , Aspergillus, Candida, Criptococcus,

Blastomyces

• Laberintitis causa viral serosa– Virus de la rubeola, Citomegalovirus, Paramixovirus,

VIH

• PUEDE OCURRIR EXTENSIÓN DE LA INFECCIÓN A MENINGES Y DESTRUCCIÓN LABERÍNTICA

• Tratamiento:

– Antibióticos IV y mastoidectomía (drenaje del oído medio)

Bibliografía

• Práctica de la otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, Prado Calleros, Arrieta Gómez, Prado Abarca, editorial panamericana 2012