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VESICULA Y VIAS
BILIARES
ANATOMIA DE LAS VIAS
BILIARES
Vías biliares intrahepáticas
Conductos segmentarios
Conductos biliares sectoriales
Vías biliares extrahepáticas
Conductos hepáticos D e I
Vía biliar principal
Vía biliar accesoria
Vías biliares intrahepáticas
Vías biliares extrahepáticas
HISTOLOGIA DE LAS VIAS
BILIARES
Epitelio cilíndrico simple Cel claras
Cel en cepillo
Lamina propia Tejido conectivo laxo
Fibras elásticas
Fibras de colágena
Glándulas tubuloalveolares
Músculo liso Fibras oblicuas
Fibras longitudinales
Serosa
FISIOLOGIA
SECRECION DE BILIS POR
EL HIGADO; FUNCIONES DE
LA VIA BILIAR
600- 120 ml bilis/dia
Funciones de la bilis
Digestión y
absorción de
grasas
Emulsiona
grasas
Transporte y
absorcion
Medio de transporte
para productos de
desecho de la
sangre
Ac biliares Bilirrubina y colesterol
Anatomia fisiologica de la secrecion biliar
Higado: bilis (2 fases)
1: Hepatocitos secretan
porcion inicial (ac biliares,
colesterol)
2: Adicion de una
segunda secrecion
(Na, bicarbonato)
Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion
La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar
A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar
30 – 60 ml
La cantidad de bilis que puede almacenarse
en ella es de alrededor de 450 ml
Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e
incrementa la [ ] sales biliares,
colesterol, lectina o bilirrubina
Transporte activo de Na a
trave del epitelio vascular
Absorcion secundaria de Cl,
agua y otros componentes
La bilis se concentra unas 5
veces (max 20)
B) Composición de la bilis
C) Vaciamineto de la vesicula
Contracciones
de la pared
Ingesta de
alimentos
grasos
colecistocinina
Relajacion del
esfinter de Oddi
Factores para la relajacion
del esfinter de Oddi:
1) Colecistocinina
2) Contracciones
vesiculares
3) Ondas peristalticas
intestinales
Bilirrubina y acidos biliares
1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 –
0.6 gr/dia)
2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina
serica que la transporta al higado
3.- Captacion hepatocelular
4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los
hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina
que se excretan por la bilis
5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y
la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados
por las heces
La excrecion biliar es
de 12 – 36 gr de ac
biliares/dia
Precursor de los ac
biliares: colesterol
Ac biliares principales:
colico y quenodesoxicolico
Se secretan conjugados
con taurina y glicina
Acidos biliares gluco y
tauroconjugados
Excrecion por la bilis
Funciones de las sales biliares
Función emulsificadora
Formación de micelas
Intestino delgado
(ileon)
Vena
porta
coledoco
94 % de sales biliares
se reabsorben en ID
se pierden por via
fecal (0.2 – 0.6 gr/dia)
son sustituidas
CIRCULACION ENTEROHEPATICA
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
Permite demostrar cálculos biliares hasta
en un 15 % de los casos
•Cálculos de pigmento biliar: no son
radiopacos
•Calculo de colesterol: radiopaco
•Cálculos de carbonato de Ca:
radiopacos
COLECISTOGFARFIA ORAL
•Flujo sanguíneo hacia hígado
•Funcionalidad del hepatocito
•Permeabilidad de los conductos
hepáticos
•Absorción de agua en la vesícula
•Demuestra una visualización
deficiente o nula de la
vesícula
•Defectos de llenado
ECOGRAFIA
•Permite distinguir el tamaño de la
vesícula y el grosor de sus paredes
•Permite definir cálculos biliares
con una precisión del 90 %
•Técnica de utilidad para valoración
urgente de casos en los que se
sospeche una enfermedad biliar
TOMOGRAFIA COMPUTADA
•Mismas indicaciones que la
ecografía
•Se usa cuando el estudio
ecográfico no concluye
•Es mas cara
RESONANCIA MAGNETICA
•No aporta ventajas para el
estudio de la vesícula
•También es cara
GAMMAGRAFIA
•Ac iminodiacetico (Tc 99)
•Se prefiere como prueba
diagnostica para definir
colecistitis aguda consecutiva a
obstrucción del cístico
•También identifica obstrucción
de vías extrahepaticas
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
•Técnica mas adecuada para el
estudio de vías biliares y páncreas
•Canulación endoscópica de la papila
de vater mediante control radiológico
•Se introduce MCH en las vías biliares
•Técnica de Dx y Tx
•Complicación: elevación asintomática
de las enzimas pancreáticas
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)
•Permite visualizar las vías biliares
mediante la inyección de directa de
MCH en un conducto biliar
intrahepatico
•Punción de aguja fina en el hígado
•Control radiológico o ecográfico
•Bueno para el dx de obstrucción
extrahepatica
COLANGIOMANOMETRIA
•Se combina la determinación de la
presión de las vías biliares y el flujo
de una sol administrada por infusión
•Dx de anormalidades en colédoco,
cambios orgánicos en el esfínter que
produce modificaciones funcionales
COLEDOSCOPIA
•Visualiza la luz de las vías biliares
extrahepaticas
•Determina si hay o no cálculos
•Complemento de la CTPH
•Es medio Dx y Tx
SIGNOS Y
SINTOMAS
DOLOR EN HIPOCONDRIO
DERECHO
Palpación de la vesícula
Sirve para explorar su
sensibilidad y tamaño
La vesícula normal no es palpable
Su vol aumenta en la oclusión
calculosa del cístico y cuando existe
un obstáculo en el colédoco
Ley de Courvoidier:
Obstrucción cancerosa, vesícula grande
Obstrucción calculosa, vesícula retraída
Vesícula distendida: tumor indoloro,
depresible, superficie lisa, consistencia
elástica, redondeada, movilidad lateral pasiva
Vesícula inflamada: sensible a la
palpación
Maniobra de Pron
Signo de Murphy
Técnica de Chiray
Fisiopatología del dolor
Sensibilidad del dolor
Receptores viscerales
Receptores somáticos
Sensibles a la distención
y espasmos musculares
Insensibles a la presión,
corte, machacamiento
Dolor espontaneo y
a la palpación
Dolor a la palpación en hipocondrio derecho
Afecciones de la vesícula Colecistitis
Piocolecistos
Afecciones hepáticas Hepatitis
Congestión hepática
Abscesos hepáticos
Carcinomas primarios y secundarios
Absceso subfrenico y subhepatico
derecho
Ulcera duodenal exteriorizada
Ca de la cabeza del páncreas
Afección del Angulo hepático de colon
Lesiones en riñón derecho Pielonefritis
Pielitis
Absceso perirrenal
Ca renal
Riñón poliquistico
Afección de la columna vertebral, neuritis
intercostales inferiores y costillas
flotantes dolorosas
Modalidades del dolor hepatobiliar (HD)
Dolor vesicular puro.
•De localización en epigastrio
•Orientación derecha
•Corresponde aparentemente a
la alteración pura vesicular
•Se presenta en las
colecistopatías litiásicas y en las
no litiasicas
Dolor biliar (vesícula, colédoco, etc.).
•De localización epigástrica e hipocondrio
derecho
•irradiaciones que siguen el nervio frénico.
•el dolor, saliendo del epigastrio, va al
hipocondrio derecho y a la región lumbar
ascendiendo por detrás hasta el espacio
interescapulovertebral y la región anterior del
pecho, y el hombro y brazo derecho.
•A veces se difunde por de bajo,al resto del
abdomen.
Cólico hepático o cólico biliar
•Corresponde por lo general a litiasis biliar
•Mecanismo del reflejo viscerosensitivo de
•Reflejo de tipo somático
Dolor hepático parenquimatoso.
•De localización en hipocondrio derecho
•De poca amplitud, sordo, generalmente
producido por reflejo a partir de la
distensión de la cápsula de Glisson.
•Corresponde a hepatitis de curso agudo o
crónica, tumores del hígado, absceso
hepático
ICTERICIA
Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, esclerótica y otras
membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es
siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina.
La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración
sérica es superior a 2 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos
está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).
Clasificacion de la ictericia
1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina
Hemolisis
Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay
una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada
Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina,
disminucion de la vida media eritrocitica, litiasis biliar
Eritropoyesis ineficaz
La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina
Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia
a) Aumento en la produccion de bilirrubina
Déficit en la captación hepática
Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la
captacion de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito)
Alteración en la conjugación de la bilirrubina
Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal
Déficit de excreción canalicular
Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor
b) Disminucion en la eliminacion hepatica
2.- Enfermedad hepatica
Lesión hepatocelular aguda o subaguda
Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia
Enfermedad hepatocelular crónica
Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen
a) Alteracion en la funcion hepatocelular
Sin obstruccion mecanica demostrable
Obstructivas
Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico
3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica
(colestasis extrahepatica)
Alteraciones hereditarias del metabolismo y
excrecion de bilirrubina
Sindrome de Crigler-Najjar
Enfermedad de Gilbert
Sindrome de Dubin-Johnson
Sindrome de Rotor
Sindrome de Crigler-Najjar
Forma de ictericia familiar por
deficit congenito de UDP-GT
Tipo I:
•Autosomica recesiva
•Actividad de la UDP-GT nula
•Ictericia importante (20 mg/dL)
•Bilirrubina no conjugada
aumentada
•Causa muerte por quernicterus
•Tx: transplante hepatico,
fototterapia o plasmaferesis
Tipo II: Sindrome de Arias
•Actividad de UDP-GT disminuida
•Autosomica dominante
•Bilirrubina conjugada 6 – 20
mg/dL
•Raro el quernicterus
•Tx: fenobarbital o fototerapia
Enfermedad de Gilbert
•Afecta al 2 – 7 % de la polacion
•Autosomico dominate
•Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL)
•Aumenta con ayuno e infecciones
•Se asocia a un defict parcial de la actividad de
UDP-GT
•50 % presentan hemolisis
•Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles
de bilirrubina
•Esperanza de vida: normal
Sindrome de Dubin-Johnson
•Autosomico recesivo
•Ligera ictericia fluctiante
•Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL)
•Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo
•Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de
metabolios de adrenalina en los hepatocitos)
•Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y
coproporfirina urinria
•Tx: no requier
•Pronostico: bueno
Sindrome de Rotor
•Autosomica recesiva
•Defecto en el almacenamiento hepatico de Br
•Hiperbilirribinemia (conjugada)
•Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria
•Tx: no requiere
•Pronostico: excelente
Colestasis
•Impedimento total o parcial para
la llegada de bilis al duodeno
•Cuasado por una gran varedad
de enfermedades
Anatomia patologica
Pigmento biliar en los
hepatocitos y tapones bilares
en los canaliculos alrededor
de una vena centrolobulillar
Cuadro clinico
Ictericia
Coluria
Acolia (hipocolia)
Prurito
Hiperpigmentacion
melanica
Esteatorrea
Hipovitaminosis A
Hipovitaminosisi D
Hipovitaminosis K
Hipovitaminosis E
Diagnostico diferencial
Entidad Aparición de ictericia
Hepatitis aguda Brusca y progresiva
Coledocolitiasis Brusca y oscilante
Colestasis crónicas
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Lenta
Ca de páncreas Rápida
existencia de hiperbilirrubinemia conjugada
Entidad Aparición de acolia
Hepatocelular No suele aparecer
Coledocolitiasis Intermitente
Neoplasias Continua
: frecuente en las enfermedades colestasicas,
también aparece en hepatopatías con afección
hepatocelular
Entidad Prodromos acompañantes
Hepatitis vírica Malestar general, anorexia,
nauseas, molestias
abdominales, fiebre,
escalofríos,
Neoplasias, ingesta etílica,
hepatopatía terminal
Perdida de peso
Colangitis, por fármacos,
leptospirosis
icterohemorragica
Fiebre y escalofríos
Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la
espalda
Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho
Hidatidosis hepática Urticaria
Investigar
Ingesta de alcohol
Fármacos hepatotoxicos
Fuentes de contagio de hepatitis víricas
Enfermedades autoinmunes
Antecedentes familiares
Signos Entidad
Ascitis, circulación
colateral abdominal,
eritema palmar, arañas
vasculares
Cirrosis
Lesiones de punción
venosa, tatuajes
Hepatitis vírica
Hepatomegalia Hepatitis aguda,
hepatopatía crónica,
hígado tumoral
Vesícula distendida
indolora (signo de
Curvoisier-Terrier)
Neoplasias (ca
páncreas)
Parámetro Entidad
Hiperbilirrubinemia aislada Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Alteración en el metabolismo del Br
trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica
transaminasas (500 u/L)
Desciende con los días
Obstrucción por litiasis
Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas
FA y DDT 2ble Afección hepatocelular
FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis
FA Embarazo o enfermedad ósea
Parámetro Entidad
FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
Enfermedad granulomatosa
Colangiocarcinoma
Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica
Anemia Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Neoplasias
Infecciones crónicas
Cirrosis
LDH, haptoglobina,
hemosidenuria
Hemolisis
Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz
Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo
Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OH
Colangitis
Hepatitis toxica
ECOGRAFIA ABDOMINAL
TOMOGRAFIA COMPUTADA
GAMMAGRAFIA
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)
BIOPSIA HEPATICA
APROXIMACION DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO
ETIOLOGICO SINTOMATICO FISIOPATOLOGICO ENDOSCOPICO QUIRURGICO
A) Tratamiento etológico: variable
B) Tratamiento sintomático
1. Medidas generales.
•favorecer la exposición solar
•suprimir bebidas alcohólicas
•fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral
2. Tratamiento del prurito.
•Colestiramina: dosis de 5-30 g/día
•Colestipol: dosis de 12-16 g/día
•Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día.
•Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados
3. Tratamiento de la esteatorrea.
•reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día
•administrarse ácidos grasos de cadena media
•administrar vitaminas liposolubles
•Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis
C) Tratamiento fisiopatológico.
•Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-
1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.
D) Tratamiento endoscópico y quirúrgico.
•Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos.
•Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la
implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.
ANOMALIAS CONGENITAS
ATRESIA BILIAR
Es una ausencia de los conductos biliares
causada por su incapacidad para
desarrollarse normalmente en el feto y es
una condición congénita
La obstrucción del flujo de biliar puede llevar
a daño hepático y cirrosis del hígado.
1 de cada 20 000 – 30 000 nacidos vivos
Cuadro clínico:
•Ictericia (2° - 3° sem)
•Coluria
•Esteatorrea
•Heces fétidas
•Acolia/hipocolia
•Hepatomegalia
•Retardo de crecimiento
Etiología
•Desconocida
•Infección intrauterina de retovirus tipo 3
•Afección inmunológica
•Malformaciones arteriales primarias
Diagnostico
•Bilirrubina sérica (+ 2 mg)
•FA elevada
•Biopsia percutánea de hígado
•Gammagrafía
•Análisis de secreción duodenal
•Laparotomía con colangiografia
Dx diferencial
•Cambios fisiológicos
•Enfermedad hemolítica
•Sepsis
•Hepatitis neonatal
•Deficiencia de alfa-tripsina
•Síndrome de la bilis espesa
Tratamiento
•Quirúrgico (Kasai)
•Hepatoportoenterstomia
•Transplante hepático
Mejores resultados
(70 %) antes de los 60
días
HIPOPLASIA BILIAR INTRAHEPATICA
Disminución del numero de conductos
biliares intralobulares en los espacios
porta con arquitectura hepática
normal
Signos de colestasis:
•Ictericia
•Prurito
•Hipercolesterolemia
•Xantelasma
La mayoría tiene evolución
favorable
14 % evoluciona a cirrosis
Se asocia a anomalías en:
•sistema cardiovascular
•esqueleto
•ojos
Enfermedad de Alagille
Sistema cardiovascular
•Estenosis de la pulmonar
•Disminución del calibre de
carótida izquierda
•Coartación de la aorta
•Estenosis de la coronaria
derecha
•Comunicaciones IA o IV
Ojos
•Cambios retinianos
pigmentarios
Esqueleto
•Defecto de la soldadura de
los arcos anteriores de varias
vertebras
•Acortamiento de las falanges
distales
•Acortamiento del cubito
•Cara pequeña
•Frente prominente
•Ojos hundidos
•Hipertelorismo
•Boca pequeña
•Nariz recta
•Mandíbula puntiaguda
•Retraso de crecimiento
Tx: sintomático
•Colestiramina
•Fenobarbital
DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR
INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI)
Dilatación segmentaria de los conductos biliares
intrahepaticos, formando quistes de distintos
tamaños y distribución multifocal, separados por
conductos biliares normales o ligeramente
separados
Transmisión: AR
Frecuentemente se
localiza en lóbulo
izquierdo
Cuadro clínico:
•Crisis de colangitis
•Crisis febriles
•Litiasis intrahepatica
•Colangiocarcinoma
•Hipertensión portal
Diagnostico:
•ECO y TAC: quistes y litos
intrahepaticos
•Gammagrafía: quistes
•CPRE: contraindicada
(desencadena colangitis)
Tratamiento:
•Antibioticoterapia
•Ac ursodesoxicolico
•Hepatectomia parcial
•Trasplante hepático
QUISTE COLEDICIANO
Constituyen hallazgos infrecuentes
generalmente en pacientes pediátricos.
Mas frecuente en mujeres que en
hombres (4:1)
Dilatación congénita o del árbol biliar
extrahepático (tipo más frecuente) o
intrahepático.
Hipótesis
Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la
formación de un “conducto común” en el cual desembocan
enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del
colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por
resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes
Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada dilatación
de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente es normal.
Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación
del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado.
A B
Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática,
generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal.
A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática
(flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto
hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de
flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar.
V
A B
V
Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco.
A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática
del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y
del colédoco (flechas). V: vesícula biliar.
* V
V
A B
Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático común
o en el colédoco.
A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación
redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía
retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra
comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello.
A B
Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del
conducto biliar común.
A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal.
Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio
medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple.
III III
D D
* *
Q Q
A B
Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA: Dilatación
sacular del colédoco y de los conductos
biliares intrahepáticos.
Imagen 2D donde se identifica dilatación quística
de ambos conductos biliares intrahepáticos
(flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul).
Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación
quística múltiple que afecta únicamente a la vía
biliar extrahepática. I
magen obtenida en plano coronal en T2 donde se
observa dilatación sacular del colédoco (flechas
amarillas) y del conducto hepático común (flechas
azules). La vía biliar intrahepática demuestra
calibre normal.
Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples
segmentos de los conductos biliares intrahepáticos.
A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones
quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol
biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas).
A B
Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos:
1) Glandular:
• Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades
glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado
crónico de células inflamatorias
2) Fibrótico:
• El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien
desarrolladas y poca inflamación.
Se observan quistes de tipo I en el 40-60%
(las variedades quística y fusiforme son las
más frecuentes)
Triada clásica (5% al 30%):
•Ictericia
•masa en hipocondrio derecho
•dolor abdominal
La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos.
Náuseas en 1/3 de los casos.
Adultos se presenten con pancreatitis
Hay ictericia en 1/3 de los pacientes
US abdomen: Para determinar el
tamaño, el contorno y localización de
los quistes del colédoco.
TAC: puede definir el tamaño, la
localización y la extensión de la
dilatación biliar intra o extrahepática.
CPRE: define la anatomía ductal
inferior y, específicamente, la
presencia de una unión anómala
entre el colédoco y el conducto
pancreático
Abordaje quirúrgico:
•Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en Y
de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos .
LITIASIS BILIAR
Enfermedad metabólica crónica
caracterizada por la formación
de cálculos en la vesícula biliar.
ETIOLOGIA
CALCULOS
LITIASIS DE COLESTEROL
LITIASIS PIGMENTARIA
SEXO
• Importante factor de riesgo
• Mas común en mujeres jóvenes
• Multiparidad
• Expresión de receptores de estrógenos y progesterona en la pared vesicular
EDAD
• Factor de riesgo para ambos sexos
• Prevalencia: 60 % después de los 80 años
EMBARAZOS
• El efecto de la gestación sobre la litiasis biliar esta presente solo en el periodo de riesgo de 5 años después del embarazo
FACTORES DEMOGRAFICOS
OTORS
• Tratamiento estrogenico prolongado
• Vicios alimenticios
• Obesidad
• hipertrigliceridemia
• Aumento en la producción de Br
ENFERMEDADES HEMOLITICAS
• Las bacterias desconjugan la Br
INFECCION DE LAS VIAS BILIARES
• Cirroticos ENFEREMEDADES
CRONICAS DEL HIGADO
CALCULOS NEGROS
• Pequeños
• Irregulares
• Formados en la vesícula
• Compuestos por bilirrubinato de Ca, polímeros de bilirrubina, carbonato de Ca, fosfato de Ca
CALCULOS OCRES
• Formados por capas alternas de bilirrubinato de Ca y sales cálcicas de ac grasos
• Se forman en vesícula o conductos biliares
FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL
75 % de los calculos biliares son de colesterol
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DE LA LITOGENESIS
SOBRESATURACION DE COLESTEROL EN
LA BILIS
NUCLEACION DE COLESTEROL EN LA
BILIS
HIPOMOTILIDAD VESICULAR
SOBRESATURACION DE COLESTEROL
SOBRESATURACION DE LA BILIS
HIPERSECRECION DE COLESTEROL CON SECRECION
NORMAL DE ACIDOS BILIARES
HIPOSECRECION DE ACIDOS
BILIARES CON SECRECION NORMAL DE
COLESTEROL
a) Hipersecrecion de colesterol
NUCLEACION DEL COLESTEROL
HIPOMOTILIDAD VESICULAR
FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS
FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DE LA EXCRECION
HEPATICA DE BILIRRUBINA LIBRE
DEFICIENCIA DE FACTORES
SOLUBILIZADORES DE LA BILIRRUBINA
LIBRE
DSCONJUGACION DE LA BILIRRUBINA EN LA
BILIS
25 % de los calculos biliares son pigmentarios
Co
lelit
iasis
asin
tom
ática
• Riesgo de cólico hepático de 15 % en un lapso de 10 – 20 años
DIS
PE
PS
IA B
ILIA
R
• Intolerancia:
• Grasas
• Leche chocolates
• Nausea posprandial
• Pirosis
• Flatulencias
• Digestión pesada
CO
LIC
O B
ILIA
R
• Síntoma característico
• Dolor intenso, continuo, en hipocondrio derecho, irradiado a la espalda y hombro derecho
• Dura varias horas
• Se acompaña de vómitos
MANIFESTACIONES CLINICAS
CO
LE
CIS
TIT
IS A
GU
DA
• 90 % son secundarias a la litiasis biliar
• Dolor continuo en hipocondrio derecho
• Fiebre
• Nauseas
• Vómitos
• Afectación del estado general
• Murphy positivo
SIN
DR
OM
E D
E M
IRIZ
ZI • Cuadro de
obstrucción biliar
• Dolor biliar
SIN
DR
OM
E C
OLE
DO
CIA
NO
• Dolor biliar
• Fiebre
• Ictericia
• Triada de Charcot
PA
NC
RE
AT
ITIS
DE
OR
IGE
N B
ILIA
R
• Calculo en el colédoco terminal
• Obstrucción de ambos conductos
ILE
O B
ILIA
R
• Aparece en edades avanzadas
• Predomina en mujeres
• Erosión
• Fistula colecistoduodenal
• Oclusión intestinal de naturaleza no aclarada
CA
NC
ER
DE
VE
SIC
UL
A
• 80 % de los casos es en personas mayores de 70 años
• Historia prolongada de sintomas biliares
DIAGNOSTICO
•Sensibilidad 95 %
•Especificidad 99 %
•Imagen hiperecogénica,
redonda y oval, móvil,
sombra acústica
posterior
•Contar y medir
LITIASIS BILIAR
COLECISTITIS
•Se basa en la sintomatología
•Ecografía:
•Engrosamiento de la
pared de 3 mm
•Distención vesicular con
diámetro transverso
superior a 4 cm
•Lodo biliar
•Colessitogammagrafia
•Ausencia de la vesícula
LITIASIS DE LA VIA BILIAR
•10 % de los px con litiasis biliar
tienen litos en la vía biliar principal
•Ecografía:
•Sensibilidad 55 – 60 %
•Imagen hiperecogénica con
sombra acústica en el interior del
colédoco
•CPRE y CTPH
•Sensibilidad y especificidad del
90 %
•Complicaciones de 1 – 3 %
•Se prefiere mas la CPRE
(esfinterotomía)
•Se realiza en toda colestasis no
aclarada o litiasis del colédoco
que no se demuestra con US
LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA
•20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)
•1 % de complicaciones
•0.4 % de ca de vesícula
•Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %
•NO SE TRATRA
•Excepción:
•Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)
•Pacientes que vivan muy lejos de tx medico
•En regiones con alta incidencia de Ca
•Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)
•Pacientes ancianos (complicaciones)
•Pacientes con perdida de peso rápida
•Laparotomía por otro motivo
LITIASIS BILIAR SINTOMATICA
a) Cólico biliar y colecistitis aguda
• Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)
• Colecistitis aguda: Hospitalización
• Litiasis vesicular: colecistectomía
• Complicaciones
• Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)
• Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)
• Fistula biliar (0.7 %)
• 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias
(síndrome poscolecistectomia)
Tratamiento disolutivo con ácidos biliares
•Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia
•Eficacia del 30 – 60 %
•Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y
cuando la vesícula es funcionante
Disolución por contacto
•Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)
•Efectividad del 95 %
•Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)
Litotricia biliar extracorpórea
•Ondas de choque generadas por un sistema
electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético
•Fragmentan el calculo sin efecto explosivo
•Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro
•Cálculos no calcificados o parcialmente
•Que la vesícula sea funcional
•Fragmentación en mas del 90 % de los casos
•Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares
LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL
•CPRE con esfinterotomia
•Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco