Introducción

La liberación de ácido araquidónico o de otros ácidos grasos insaturados de 20 átomos de carbono, el icosatrienoico y el ecosapentanoico, de las reservas hísticas, es la primera fase de la síntesis de las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. El ácido araquidónico se libera de los fosfolípidos por la activación de las fosfolipasas celulares o el incremento de las concentraciones citosólicas de calcio que también activan las enzimas anteriormente enunciadas.

Una vez liberado el ácido araquidónico de las reservas hísticas, se inicia su transformación en prostaciclina, prostaglandinas y tromboxano mediante la ciclación e incorporación de oxígeno molecular, catalizada por la ciclooxigenasa que está presente en la mayoría de las células. Las lipooxigenasas metabolizan también el ácido araquidónico hasta dar diversos productos con el grupo hidroxi-peroxi en posiciones distintas e incrementar así la síntesis de leucotrienos. Los metabolitos del ácido araquidónico, tanto de la vía de la ciclooxigenasa como de la lipooxigenasa, tienen una definida e importante participación en las diversas etapas del proceso inflamatorio.

Vía de la ciclooxigenasa

Los productos de esta vía son las prostaglandinas y el tromboxano, todos ellos debido a la acción de una enzima específica. En condiciones fisiológicas, los metabolitos producidos por vía de la ciclooxigenasa son la prostanglandina E2, la prostaciclina y los tromboxanos, mientras que bajo condiciones de inflamación, los metabolitos también incluyen la prostaglandina D2 y la prostaglandina F2.

El tromboxano es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor, y entre las protaglandinas tienen funciones como vasodilatadores, inhibidores de la agregación plaquetaria y también participan en la patogenia del dolor y la fiebre de la inflamación.

Vía de la lipooxigenasa

Esta vía da lugar a varios productos denominados leucotrienos. Éstos son sintetizados como resultado de una reacción anafiláctica y se consideran los principales agonistas en la producción del broncoespasmo durante el ataque de asma, así como la inducción de vasoconstricción.

La inhibición de la enzima COX-1 desvía el metabolismo lejos de la producción de prostanoides protectores y hacia la vía de la lipooxigenasa y la produción de cinteinil leucotrienos. Además, se plantea que la estructura de la COX-2 es modificada por el ácido acetilsalicílico, dando como resultado la generación de productos de la vía de la lipooxigenasa, con aumento en la actividad de cinteinil-leucotrienos.

En el organismo, depende de la batería celular de cada tejido la vía y metabolito que se va a expresar, ya que no existe la misma expresión de las enzimas que catalizan el ácido araquidónico.

La COX-1 se encuentra de forma constitutiva en casi todos los tejidos, mientras que la COX-2 es inducida por macrófagos como parte de la respuesta inflamatoria, por citocinas, factores de crecimiento y endotoxinas

Conclusiones

Las vías de catálisis de ácido araquidónico dependen de la fisiología y de patologías que se presentan en los tejidos del organismo. La patología inflamatoria es un factor influye mucho en la vía de ciclooxigenasa, la cual puede ser inhibida con algunos fármacos modificando la vía y provocando el metabolismo en la vá de lipooxigenasa.

Estos fármacos son utilizados ya que las prostangladinas son las responsables de los efectos de malestar en una respuesta inflamatoria.

Referencias

Vinay Kumar, “Patología humana” Editorial Reverté, Séptima Edición, España, 2006, Pag. 48

Nicandro Mendoza, “Farmacología Médica”, Editorial Panamericana, México, 2008, Pag 390

Dr. Andrés O. Pérez Ruiz, et. al. “Biosíntesis de los productos del ácido araquidónico y su repercusión sobre la inflamación” Facultad de Estomatología, Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana, Rev Cubana Estomatol 1998;35 [en línea]

Ricardo Cardona, et. al., “Alergia e intolerencia a antiinflamantorios no esteroides: desensibilización exitosa en tres casos y revisión de la literatura”, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Colombia, Red de revistas científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal, Biomédica Volumen 9, 2009 [en línea]