Vision Salud Veterinaria Preventiva

8/13/2019 Vision Salud Veterinaria Preventiva

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FUNDAMENTOS PARA LA APLICACIÓN ESTRATÉGICA DE BUENASPRACTICAS SANITARIAS EN PRODUCCIÓN ECOLÓGICA

Néstor Jaime Romero JolaM.V.Z Esp. MsC

El modelo de producción ganadera en Colombia hoy tiene importantes retos frente alescenario contradictorio que afrontan nuestras sociedades y las economías en crecienteglobalización. Una gran parte de la infraestructura productiva ha estado por décadasdesarticulada de los procesos de investigación y desarrollo tecnológico, de acuerdo conRomero, 2004, se presenta un desencuentro entre lo que el sistema de investigación ytransferencia tecnológica produce, con la realidad socioeconómica y cultural de los

pequeños productores. De otra parte, la producción tradicional basada en una fuertedependencia de insumos externos (Antibióticos, anabólicos, plaguicidas, desinfectantes,alimentos concentrados, etc), alta presión sobre los recursos naturales con laconsecuente pérdida de la calidad del suelo, elevada emisión de gases con efecto

invernadero, contaminación hídrica, dramática reducción de la biodiversidad porampliación de la frontera agropecuaria en ecosistemas estratégicos, tiene una deuda queatender debido a los altos costos ambientales ocasionados.

Según Santana et al. 2009, uno de los problemas más preocupantes por su impactomundial, consiste en la contribución de la ganadería al calentamiento global, debido alos cambios que produce en la composición atmosférica. Los inventarios publicados porel Instituto de Hidrología, Meteorología y Estudios Ambientales (IDEAM), reportanque la fermentación entérica del ganado bovino genera anualmente el 61% de lasemisiones totales de metano en Colombia.

De otra parte la competitividad de la ganadería colombiana en conjunto aún presentaniveles bajos que limitan su desarrollo. Indicadores promedio como productividadganadera (39 kg carne por animal/año), productividad de la ganadería de carne porhectárea año (125 kg de peso vivo por hectárea/año), carga animal por unidad desuperficie (0,6 UGG), edad de los animales al sacrificio (38 a 40 meses), ganancia diariade peso (350 gr/día), tasa de natalidad (54%), edad al primer parto (42 meses) eintervalo entre partos (675 días), se encuentran por debajo de los obtenidos por paísescomo Brasil y Argentina (Santana et al., 2009).

Los indicadores en producción lechera en el país muestran una condición desventajosa

frente al mercado suramericano y del mundo. De acuerdo con el documento sobre lacadena de lacteos en Colombia una mirada global de su etructura y dinámica 1991-2005, el país tiene un rendimiento de 1046 kilos/animal/año, el cual es superado porPerú , México, Bolivia, Uruguay y Ecuador. Desde la perspectiva de competitividadéste es un factor negativo que pone en desventaja la producción nacional en el escenariode apertura económica.

En el tema sanitario el análisis del eslabón de los productores primarios definió comolimitantes asociados con la productividad, los altos índices de morbimortalidad a causade enfermedades no declaradas de control oficial, las díarreas en animales jóvenes,terneros débiles, mortalidad de neonatos, y prevalencia de endo y ectoparásitos; con

relación a la calidad éste mismo análisis identificó la escasa aplicación de sistemas de buenas prácticas en materia de suminitro y manejo de aguas, control de residuos de



medicamentos, uso de fertilizantes y fungicidas y prácticas de bienestar animal (Santanaet al., 2009).

El enfoque de producción ecológica parte de la problemática generada en los esquemasde la revolución verde y propone un esquema diferente; basado en los principios de las

leyes naturales, el reciclaje de nutrientes, el mantenimiento y recuperación de la biodiversidad, el enfoque sistémico, el manejo preventivo e integrado de lasenfermedades, la obtención de productos inocuos, el aprovechamiento de subproductosen la búsqueda permanente de un equilibrio con el medio social y natural. En estecontexto el manejo de los problemas de salud en los sistemas de producción bovinadeben superar la visión centrada en el tratamiento farmacéutico para poner su atenciónen el manejo estratégico e integrado de los factores relacionados con la presencia de

patologías causantes de pérdidas económicas y riesgos a la salud pública. Una primeraaproximación a esta orientación puede encontrase en el marco de las siguientesconsideraciones:

La enfermedad se manifiesta como resultado de una pérdida en el equilibrio biológico ysu presencia en los sistemas productivos es causada por la confluencia de variosfactores, en su mayoría determinados por la intervención del hombre. La falta deadaptación al ambiente tropical de razas con alta producción y el estrés que éstas sufren

por exposición excesiva a calor ambiental, escasez de alimento y presencia de parásitos,compromete la integridad y funcionamiento del sistema inmune y su competencia paracontrolar el ingreso de agentes infecciosos generándose problemas de salud,acompañados con reducción o perdida de la capacidad reproductiva, crecimiento y

producción de carne o leche.

Los niveles de intervención en un esquema preventivo deben garantizar las condicionesque mantengan un estatus inmunitario capaz de responder eficientemente ante laagresión de agentes infecciosos. El suministro de nutrientes en cantidad y calidadsuficiente, el manejo y aplicación estricta de programas de vacunación, el suministro decalostro a los terneros en las primeras horas de vida y el mantenimiento del equilibrioenzootico, en algunos casos, tienen este propósito.

Es necesario proporcionar ambientes de manejo e infraestructura que reduzcan óeliminen condiciones de estrés en los animales (agua y alimento en calidad y cantidadsuficiente, disposición de sombra y trato humanitario durante prácticas de manejo comoordeño, descorne, identificación, etc).

Se requiere monitorear el estado sanitario de los animales con la ayuda de un MédicoVeterinario, y si es necesario, con el apoyo de los laboratorios de diagnóstico, lo cual

busca confirmar casos sospechosos, detectar la presencia de portadores asintomáticos oestados patológicos subclínicos.

En atención a estas consideraciónes, el presente capítulo revisará algunos fundamentosque aporten los criterios para facilitar el diseño de estrategias y la aplicación de

prácticas de manejo integral y preventivo de las enfermedades en esquemas de producción bovina ecológica. La racionalidad bajo un visión de prevención requiereaportes interdisciplinarios que hoy cobran especial vigencia y sin duda los esfuerzos

desde el ámbito científico, académico y productivo.



LA MULFACTORIEDAD DE LAS ENFERMEDADES

La epidemiología ha logrado diseñar modelos para explicar la presencia deenfermedades en las poblaciones animales en función de una mirada más integral y lasimplicaciones que se derivan de ello; en coherencia con esto Wayne, et al.1997 describe

el concepto de causa necesaria como aquella sin la cual la enfermedad no puede presentarse, siendo pocos factores aislados causas necesarias a excepción deenfermedades definidas anatómica o etiologicamente. Por ejemplo la Pausterella escausa necesaria de la pasterelosis pero no de la neumonía. De otro lado una causasuficiente es aquella que siempre produce la enfermedad. Los factores aislados rara vezson causa suficiente; de acuerdo con esto se acepta que casi todas las causas suficientesse componen de un grupo de factores; cada uno de ellos denominado causa componente;

por tanto, la mayoría de las enfermedades tiene una etiología multifactorial. En general,las Pasteurella spp. son “la causa” de la pasterelosis, aunque una causa suficiente de

pasterelosis requiere al menos la falta de inmunidad más la presencia de los organismosde Pasteurella.

Frente a este concepto es de esperar que la vacunación, y el control de situaciones que puedan generar y comprometer la respuesta inmunitaria, como transporte prolongado delos animales en camiones, escasez de alimento, agua y hacinamiento, reduzcansignificativamente la presentación de la pasterelosis en bovinos. Similarescircunstancias pueden presentarse en los casos de fiebre aftosa, en donde el ingreso deanimales infectados (Bovinos, porcinos, ovinos y caprinos) o la presencia de vectoresmecánicos, con el ingreso de vehículos, personas y alimento contaminado con el virus(Randostits et al., 2002), a fincas libres de esta enfermedad puede ocasionar la

presentación de casos de la enfermedad, si además el estado inmunitario de losanimales no esta preparado para controlar y evitar el acceso del agente al organismo. Eneste caso las medidas están encaminadas a proteger a los animales susceptibles mediantesu vacunación, la desinfección de vehículos que ingresan a la finca y el control delingreso de personal proveniente de otras fincas.

GENÉTICA Y ENFERMEDAD

El manejo integrado de la sanidad animal en ganadería ecológica debe incorporar elaporte de los aspectos de mejoramiento animal; el desarrollo de una producciónsostenible de cara a la problemática y retos ambientales, de seguridad alimentaria,

inocuidad, desarrollo socioeconómico y globalización exigen replantear los esquemastradicionales de producción. De otro lado los importantes logros obtenidos en biologíamolecular y reproducción, deben ser la base para tipificar y aprovechar la biodiversidadde nuestros recursos genéticos, así como el medio para reconocer las ventajas que estos

poseen con relación a la resistencia a enfermedades. De acuerdo con Miquel, 2005,existe consenso entre varios autores en que la resistencia genética a enfermedades seconstituye, probablemente, en la temática que abrirá nuevos horizontes en lainvestigación pecuaria. Por su parte Bishop et.al, 2004 en su informe para la FAO,tratan la incorporación de la genética en el manejo de enfermedades, además resaltanque el costo parcial de las enfermedades en países desarrollados es del 17% frente a un30-40% en países en desarrollo, encontrándose que las estrategías del manejo de

enfermedades presentan inconvenientes por causas como: 1) restricciones ambientalesfrente al uso de químicos disponibles; 2) los insumos son, en muchos casos, importados



y costosos; 3) los parásitos y las bacterias evolucionan y se hacen resistentes a lostratamientos. Según Miquel, 2005 el enfoque genético contribuye a un manejosustentable de las enfermedades, las ventajas incluyen bajos costos iniciales y demantenimiento, permanencia y consitencia del efecto una vez que la estrategia ha sidoestablecida, reducción de la contaminación ambiental y de los productos agropecuarios

al disminur el uso de fármacos.

Detilleux, 2001 afirma que la justificación para incluir la resistencia a enfermedades enun programa de mejoramiento incluye; reducción en la productividad debido a pérdidasmonetarias, correlación genética desfavorable entre productividad y enfermedad,incremento de la demanda de productos de alta calidad a partir de animales saludables,incremento de la resistencia a drogas antimicrobianas, pérdida de la biodiversidad de

poblaciones nativas y una retroalimentación epidemiológica positiva debido al descensode transmisión de enfermedades donde la proporción de animales resistentes seincrementa en la población.

Se sabe que es poco frecuente que todos los animales en una población, cuando sonexpuestos a agentes infecciosos, exhiban síntomas clínicos. Se han documentadodiferencias raciales de características asociadas con enfermedad en bovinos (Snowder etal., 2005a, Muggli-Cockett et al., 1992; Snowder et al., 2005b, 2006), sin embargo, esdifícil determinar porque algunos animales se enferman mientras otros permanecensaludables. La salud animal es influenciada por muchos factores incluyendo genética,nutrición, edad, estrés, sistema de manejo, época del año, dosis del patógeno, estadoinmunológico, epidemiología y muchas otras variables que pueden confundir elentendimiento de los mecanismos de resistencia a las enfermedades. De otro lado existeuna variación genética individual y el mejoramiento genético por resistencia aenfermedades, puede ser una alternativa a las medidas tradicionales para el control deenfermedades infecciosas; sin embargo para ir mas allá del entendimiento de losfactores genéticos que influyen en los procesos infecciosos patogénicos, necesitamos: 1)identificar y caracterizar los factores de virulencia y los mecanismos de supervivenciade los microorganismos invasores, 2) entender los componentes de las respuestas delhuésped que conducen a la eliminación de los patógenos invasores y resolución de laenfermedad, y 3) considerar la interrelación entre patógeno y hospedero en términos decoevolución y selección genética (Detilleux, 2001).

Pero así como algunos investigadores coinciden en que la resistencia genética es unaestrategia viable, otros advierten sobre la compeljidad de este proceso. Según Snowder,

2006, identificar el fenotipo por resistencia a enfermedad es difícil y es falso afirmarque en una población de animales enfermemos y sanos todos los animales saludablesson resistentes. Algunos animales susceptibles pueden no haber sido expuestossuficientemente al organismo infeccioso y enfermar. Animales que parecen saludables

pueden tener infecciones subclínicas y representan reservorios de patógenos. El éxito deselección por resistencia a enfermedades es dependiente de la correcta identificación delfenotipo de resistencia.

Seleccionar por resistencia a enfermedades es mucho más complicado que seleccionar por características de producción, las cuales, pueden ser medidas directa oindirectamente en cada animal. Adicionalmente seleccionar animales por resistencia a

un patógeno específico, puede resultar en una selección indirecta para un patógenovirulento o desarrollar animales altamente resistentes a un patógeno y susceptible a



otros patógenos (Snowder, 2006). Sin embargo Cundiff, 1987 afirma que para manejaresta relación genética antagonista, puede ser necesario seleccionar por divergencia entrerazas paternas o maternas, las cuales al cruzarse, se complementan para obtener laresistencia óptima a las enfermedades y la adaptación al clima y al ambiente que ofrecelos nutrientes necesarios. Los efectos genéticos no-aditivos (heterosis) son importantes

para la sobrevivencia y longevidad. Por su parte Morris, 2007 afirma que la resistencia alas enfermedades es a menudo multifactorial (poligénica) y es poco probable que seaabsoluta, razón por la cual debe ser usada con otras medidas de control.

Genética, producción y enfermedad

Estudios científicos han revelado una relación directa entre características de producción y la frecuencia de patologías, lo cual esta asociado por una parte con laselección del ganado bovino por características productivas y al desbalance orgánicoque de ello se deriva. El incremento de la presión de selección para mejorarcaracterísticas a menudo esta acompañado por un incremento en problemas de

enfermedad (Detilleux, 2001). En este sentido Shook, 1989 y Rupp et al., 2003 afirmanque la resistencia a la mastitis es genéticamente antagonista a las características de

producción. La mastitis clínica y el conteo de células somáticas (CCS) tienen un ampliocomponente genético. Negussie, et al., 2008 sugieren que la selección para alta

producción de leche mediante selección del incremento en la producción de leche en la primera lactancia podría tener un efecto más deletéreo en la resistencia genética amastitis que selecciónar para alta producción en lactancias tardías. Según Shook, 1989cualquiera que sea la justificación para seleccionar animales por características de

producción; es cuestionable hasta que punto el mejoramiento a largo plazo causa la perdida del equilibrio genético y deteriora la resistencia a enfermedades, trayendo comoresultado el descuido de las características de salud y las consideraciones éticas frente alcuidado de los animales en los programas de mejoramiento.

Inmunidad, resistencia y susceptibilidad

Las investigaciones adelantadas en la Universidad de Texas han logrado caracterizarhatos naturalmente resistentes o susceptibles a brucelosis (Templeton et al., 1990).Además se logró demostrar que ésta resistencia natural puede incrementarsesignificativamente por una simple selección de los apareamientos, en una solageneración, de tal manera que la frecuencia de resistencia natural a la brucelosis en

bovinos no vacunados puede alcanzar el 18% y, apareando un toro resistente con vacas

resistentes, ésta puede llegar a 53,6% en la progenie (Arboleda, 1996). En ColombiaHammond et al., 1996 y Hernandez-Cerón et al., 2004 encontraron un alto nivel deresistencia a brucelosis en ganado Blanco Oreginegro (BON) mediante una prueba in

vitro de infección a macrófagos y fue descrito un nivel de tolerancia al calor, similar arazas Bos indicus, en la raza Romosinuano.

En cuanto a la resistencia natural a ectoparásitos, la resistencia a garrapatas ha sidoinvestigada por muchos años (Stear et al., 1989; Rechav et al., 1991; Ali et al., 1993).Se ha encontrado una mayor susceptibilidad del Bos taurus con relación al Bos indicus,sin embargo algunas razas como la africana N´Dama ( Bos taurus), ha mostrado nivelesde resistencia altos comparado con otras razas (Mattioli et al., 1993; Kerr et al., 1994 y

Marrow et al., 1996). En Colombia Martinez et al., 2005 encontraron menores valoresde infestación por garrapata en bovinos de la raza Cebú Brahman, comparado con el



BON, sin embargo no observaron diferencias significativas para los niveles deinfestación por nuche ( Dermatobia hominis), ni en los niveles de hematocrito, comoindicador de infestación por endoparásitos.

Con el desarrollo de la biología molecular se han podido identificar algunas

características de resistencia y susceptibilidad a enfermedades en bovinos y otrasespecies de interés productivo. De acuerdo con Tizard, 2009, la codificación demoléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), (moléculas encargadasde presentar el antígeno a las células del sistema inmune (linfocitos T)), está asociadacon la resistencia a mastitis, así la molécula BoLA-A*16 se asocia con la resistencia amastitis. Correlaciones de resistencia o susceptibilidad a enfermedades con genotiposdel complejo mayor de histocompatibilidad incluye: resistencia de ganado a garrapatas( Boophilus microplus) (Acosta et al., 2005), parásitos nematodos (de Marez et al., 2001)y mastitis (Nassiry et al., 2005)

Heredabilidad y resistencia

Los estudios hechos en bovinos sobre la heredabilidad de algunas características deresistencia o susceptibilidad a la presentación de enfermedades muestran quegenéticamente estas condiciones pueden transmitirse a la descendencia, lo cualrepresenta una condición a tener en cuenta en el marco del manejo integral de los

problemas de salud. Se ha calculado que la heredabilidad de resistencia a enfermedadrespiratoria bovina (ERB), en terneros predestete tiene un rango de 0.10 (Muggli-Cockett et al., 1992), a 0.20 (Snowder et al., 2005). Los tipos raciales difieren en laincidencia de ERB en el predestete (Snowder et al., 2005). Adicionalmente Snowder etal., 2006 en su estudio sobre ERB en ganado de carne encontró que aunque laheredabilidad estimada fue moderada la selección por resistencia a esta enfermedad

puede ser efectiva. Nash, et al., 1999 en un estudio sobre heredabilidad de mastitis enganado lechero, encontró que el rango de heredabilidad estuvo entre 0.01 a 0.42 parahijas de padres que transmitían conteo bajo de células somáticas, tenían la más bajaincidencia de mastitis subclinica y el menor número de episodios durante la primera ysegunda lactancia. Igualmente Brown et al., 1992 en su estudio con ganado de carneconcluyó que la heredabilidad para resistencia a Haematobia irritans (mosca de loscuernos), es moderada.

Con respecto a la resistencia a parásitos nemátodos Morris, 2007 reporta que Barlow, et

al., 1985 calcularon la heredabilidad para huevos por gramo de materia fecal (FEC),como indicador de resistencia en terneros antes del destete, encontrando que ésta fué de0.04; en contraste, la heredabilidad estimada por FEC en terneros después del destete hasido mayor, aunque con amplios rangos de valores. Los hallazgos proveen evidenciaque la selección, usando un registro de FEC por animal, podría ser exitosa en reducir elconteo de huevos por gramo de materia fecal y la selección usando dos registros puedeconllevar a mayores intensidades de selección. De otra parte Morris et al., 2003encontró que las concetraciones de anticuerpos, anti-parasitos, en ganado son heredables(estimó un 0.30 en terneros de 4 a 9 meses, 0.22 en novillas de 11 a 20 meses y 0.30 envacas en periparto de 2 a 3 años de edad). Complementariamente dos de los principalesatributos que distinguen las razas Bos indicus de las Bos taurus (y la razón para usar el

Bos indicus en cruzamiento y sustitución de razas), aparte de su tolerancia al calor, es la



adaptación (resistencia y resiliencia), a parásitos internos y externos (Frisch et al.,1984).

La heredabilidad de resistencia a parásitos externos presenta un comportamiento similara la descrita en parásitos nematodos. De acuerdo con esto, el conteo de garrapatas (por

el costado de cada animal), es una característica heredable (Morris, 2007). Una revisiónde Davis, 1993, de publicaiones sobre conteo de garrapatas halló un promedio deheredabilidad estimado de 0.34 ±0.06 sobre todas las razas, y un valor de 0.30 para sólo

Bos taurus. Un trabajo más reciente en Australia estimó la heredabilidad del promediodel conteo de garrapatas para Bos taurus en 0.41 ±0.08.

Los hallazgos en otras enfermedades como tuberculosis y paratuberculosis hanmostrado una baja heredabilidad con respecto a la resistencia a éstas enfermedades.Petukhov, et al., 1998 reportaron una heredabilidad estimada de 0.06-0.08 dentro derazas para resistencia a tuberculosis, por su parte Koets et al., 2000, encontró unaheredabilidad de 0.06 para resistencia a paratuberculosis en ganado lechero. De igual

manera se han calculado las heredabilidades frente a la resistencia a intoxicación dealimentos, concentración de minerales, metabolitos, cetosis, laminitis e inmunidadgeneralizada, lo cual nos muestra un creciente interés por el conocimiento de éstascaracterísticas y su vínculo a la genética, que debe ser analizado frente a la complejidadde los procesos involucrados

Para Cundiff, 1987 existe una variación genética aditiva significativa entre razas parasobrevivencia, longevidad y resistencia a factores del ambiente tropical(tripanosomiasis, garrapatas, helmintos gastrointestinales, alta temperatura ambiental,radiación solar y estrés nutricional). La heredabilidad a sobrevivencia es baja, pero loscomponentes de sobrevivencia y longevidad (volumen del paquetecelular/tripanotolerancia, resistencia a garrrapatas, concentración de inmunoglobulinas,mastitis y cáncer de ojo) tienen de moderada a alta heredabilidad.

NUTRICIÓN Y SALUD

La malnutrición referida a deficiencias, excesos e imbalances afectan el funcionamientodel sistema inmune bajo complejos mecanismos. Por lo general, las deficienciasnutricionales graves reducen la función de linfocitos T, por lo que se alteran lasrespuestas inmunes mediadas por células, pero no afectan la función de los linfocitos B

y a la inmunidad humoral. Algunos estudios han sugerido que la inanición de proteínassuprime selectivamente las respuestas de tipo Th2 (de linfocitos T colaboradoresasociados a la producción de IgG, IgA e IgE), como la producción de IL-4 lo queconduce a una mayor susceptibilidad a la invasión parasitaria (Tizard, 2009). Loscomponentes alimenticios incluyendo vitaminas, minerales y otros micronutrientes,

particularmente cuando son deficientes, afectan la respuesta inmune a nivel celular ymolecular. Las vacas en periparto a menudo están en un balance energético negativo ymuestran evidencia de fluctuaciones detrimentales en vitamina D, calcio y cromo (Cr)III, así como de otros nutrientes (Lippolis, 2008).

Al parecer la leptina, una citoquina sintetizada por los adipositos, está involucrada en la

inmunosupresión inducida por la inanición. Los niveles bajos de leptina, como ocurreen inanición, suprimen las funciones de los macrófagos, reducen las respuestas



inflamatorias y potencian las respuestas Th2 en detrimento de las Th1 (de linfocitos Tcolaboradores asociados con citotoxicidad, activación de macrófagos y alguna

producción de IgG). Al suprimir la producción de IFN-γ por los linfocitos Th1, la

leptina respresenta un mecanismo por el cual las funciones inmunes que consumenenergía se inhiben si los aportes alimentarios son escasos (Tizard, 2009).

De acuerdo con los hallazgos en la literatura cienctífica los elementos traza que más sedestacan por su papel en el sistema inmune son el zinc, el cobre, el selenio, el cromo yel hierro.

Zn . La deficiencia de Zn esta asociada con atrofia linfoide y reducción de la respuestamediada por células (Tizard, 2009). Según Cope, 2009 el zinc es un componenteesencial en dietas de vacas lecheras para mantenimiento de la salud y desempeño

productivo. El zinc está involucrado en el mantenimiento del estatus inmunitario; sesugiere que una deficiencia puede resultar en el incremento del conteo de célulassomáticas (CCS), y en última instancia en mastitis (Whitaker et al., 1997). A pesar del

escaso efecto de la deficiencia marginal de Zn en la función inmune de los rumiantes,las investigaciones adelantadas indican que la adición de Zn a dietas en la práctica

pueden afectar la resistencia a enfermedades. Un incremento en el nivel desuplementación de Zn de 30 a 100 mg/kg en la dieta redujo ligeramente la morbilidadde enfermedad rspiratoria en terneros recién destetados que habían sido trasnportados(Galyean et al. 1995).

Un desorden genético (rasgo letal A46) del metabolismo de Zn ha sido reportado enterneros Holstein y Shorthorn, lo cual resulta en una severa deficiencia de Zn debido areducción en la absorción de Zn (Perryman et al. 1989).

Cu. Las deficiencias de cobre son inmunosupresoras, presentándose reducción delrecuento y función de netrófilos, y disminución en la producción de superóxido, ademásse ven afectados los recuentos de linfocitos T, B y células NK (Tizard, 2009). Ladeficiencia de Cu en rumiantes generalmente es causada por antagonistas presentes en elforrajae que reducen la absorción de este mineral (Spears, 2000). Esta biendocumentado que las altas concentraciones dietarias de Mo, S y Fe reducen el estatus deCu en rumiantes (Suttle, 1991).

Estudios adelantados con relación al efecto del Cu en el sistema inmune de los bovinos,han intentado probar su asociación sobre la función fagocítaria, función inmune

específica y resistencia a enfermedades. Los hallazgos indican que la reducida acciónfagocitaria debida a deficiencia de Cu puede recuperarse por suplementación de Cu(Spears, J.W., 2000). Los neutrófilos aislados de bovinos alimentados con dietasseveramente deficientes en Cu también tenían reducida su habilidad de matar e ingerirC. albicans, comparados con terneros que recibieron niveles de Cu adecuados (Boyneand Arthur, 1981). Con repecto a la función inmune específica los resultados soncontradictorios encontrándose en algunos estudios efectos positivos sobre la

blastogénesis linfocitaria y en otros no (Spears, J.W., 2000). Un número reducido deinvestigaciones sugieren que el Cu puede afectar la producción de citoquinas en vacas.De otro lado la respuesta inmune humoral no ha sido consistentemente afectada por Cuo antagonistas de Cu (Spears, J.W., 2000).



En lo referente a la resistencia a enfermedades Stabel et al., 1993, observaron que losanimales que presentan deficiencia de cobre tienen afectado la función del sistemainmune, lo cual puede estar correlacionado con un incremento de la incidencia deinfecciónes y altos porcentajes de mortalidad. Al observar el efecto de la deficiencia decobre en tejidos y función inmune de terneros desafiados con el virus de Rinotraqueitis

infecciosa Bovina y Pasteurella hemolytica, el mismo autor, encontró un rápidoincremento transitorio de la ceruloplasmina serica y cobre plasmático, lo cual sugiere un papel protector del cobre en enfermedades infecciosas.

Se. De acuerdo con Lunn et al., 2009 el Se ha mostrado ser el micronutriente mas prometedor en su efecto inmunitario y sobre la salud de los animales en producción. Ladeficiencia de selenio reduce la actividad de la mayoría de células, deprime la actividadde los neutrófilos, las respuestas de los linfocitos T, B y NK, y la producción de IgM eIg G (Tizard, 2009; Larsen, 1993). El selenio es necesario para la actividad de la enzimaglutatión peroxidasa, la cual descompone el peróxido de hidrógeno y peróxidoslipídicos. El control de radicales libres producidos en la fagocitosis y células de la

tiroides es requerido para la actividad inmune normal (Corvilain et al., 1993; Larsen,1993).

Cr . A mediados de los años noventa Burton comprobó la habilidad de suplementar Cr-III para incrementar anticuerpos, ovoalbúmina y respuesta blastogénica a mitógenoscélulas-T, así como su habilidad para modular la producción de citoquinas (Burton etal., 1993, 1995a, 1996a). Este grupo también reportó que el Cr III tiene la habilidad demejorar la respuesta inmune a vacunas virales de lotes de terneros recién destetados(Burton et al., 1994a). Otros estudios en ganado han reportado que la suplementación deCr no tuvo ningún efecto en la blastogénesis linfocitaria (Kegley y Spears, 1995;Kegley et al., 1996). Con relación a la inmunidad humoral Burton et.al., 1993obtuvieron una mayor respuesta primaria y secundaria de anticuerpos a ovoalbúmina envacas suplementadas con 0.5 mg Cr/kg, por su parte Moonsie-Shageer et al., 1993,obtuvieron una mayor respuesta primaria de anticuerpos en terneros estresados portransporte y restricción en la suplementación dietaria de Cr.

Un número considerable de investigaciones indican que el Cr afecta la respuesta delsistema inmune y la resistencia a enfermedades en ganado. Sin embargo, las respuestasa la suplementación de Cr tienen alta variabilidad. Los factores que puedieron contribuira ésta inconsistencia incluye diferencias entre estudios en: 1) el estado inicial de Cr enlos animales; 2) la cantidad de Cr disponible en la dieta control; 3) la forma de

suplemantar el Cr; 4) el tipo o grado de estrés impuesto en los animales. El Cr está en elcuerpo en muy bajas concentraciones e infortunadamente la medición del status del Crcorrientemente disponible no es confiable (Spears, 2000).

Estudios con terneros que sufren estrés debido a destete, transporte y restricciónalimentaria indican que la suplementación de Cr puede aliviar sus efectos en la salud yel desempeño de los animales. Adicionalmente la suplementación de Cr en vacas redujoen algunos estudios las concentraciones de cortisol (Spears, 2000).

Fe. La deficiencia de hierro suprime las respuestas mediadas por células aunque losefectos de esta deficiencia sobre la resistencia a la infección pueden ser complejos, dado

que muchos patógenos necesitan del hierro para multiplicarse (Tizard, 2009).



También se ha encontrado que las vitaminas juegan un importante papel en elfuncionamiento del sistema inmune. Rivera et al., 2003 evaluó los efectos de lavitamina E en el desempeño, salud y respuesta inmune humoral de ganado de carne yencontró que la suplementación dietaria de esta vitamina puede ser benéfica para ayudara recuperar ganado estresado y bajo de peso con enfermedad respiratoria. Según Liu,

1995 la vitamina E ha sido reconocida como un nutriente esencial para el crecimiento ysalud de todas las especies animales, incluyendo los bovinos. Aparentemente tienediversos papeles debido a su participación en, por ejemplo, muerte y reabsorción fetal,miopatía nutricional, degeneración retinal, hemólisis, biosíntesis de prostaglandinas yrespuesta de linfocitos T y B.

El Se junto con la vitamina E están involucrados en la defensa celular antioxidantes delsistema de defensa. La vitamina E como antioxidante actúa contra los radicales libres y

protege la peroxidación lipídica (Spears, 2000); sin embargo, aunque el Se y la vitaminaE funcionan independientemente, estudios han mostrado que la administraciónsimultánea de estos nutrientes puede resultar en un mejoramiento sinérgico de la

respuesta inmune y resistencia a las enfermedades (Stabel et al., 1993).

La suplementación de vitamina E a vacas lecheras lactantes (Hogan et al., 1990) yterneros (Eicher et al., 1990) incrementó la actividad bactericida de los neutrófilos.Reddy et al., 1986 encontraron que la suplementación de ésta vitamina incrementó larespuesta blastogénica en repuesta a PHA terneros, Garber et al., 1996 tambien hallaronun incremento de la respuesta linfocitaria a la estimulación de Con A. La respuestainmne humoral se ha mejorado por incremento dietario de Se y/o vitamina E en variosestudios (Finch et.al., 1996 y Stabel et al., 1993).

ESTRÉS Y SALUD

De acuerdo con Fraser et al., 1975 el estrés en un contexto veterinario ha sidoidentificado como un ajuste anormal o extremo en la fisiología del animal para soportarlos cambios adversos en el ambiente y el manejo. En coherencia con Aich et al., 2009,el estrés puede ser definido como una condición fisiológica perturbadora que ocurre enrespuesta a influencias externas adversas capaces de afectar la salud física. Eltransporte, el miedo, el hacinamiento y el destete son pocos de los importantes tipos deestresores psicológicos identificados en la literatura. Estos estresores han estado

asociados a muchas condiciones, incluyendo supresión inmune, susceptibilidad aenfermedades y disfunciones reproductivas (Schwab et al., 2005 y Marsland et al.2002). Las reacciones adaptativas a estresores pueden involucrar movilización y unaamplia variedad de respuestas fisiológicas incluyendo la respuesta inmune. Lasrespuestas a estrés usualmente incluyen perturbaciones físicas en todo el cuerpo o encompartimentos celulares específicos (Aich et al., 2009).

Se ha encontrado que la influencia de situaciones causantes de estrés tiene una acciónespecífica en el organismo de los animales, de ésta manera diferentes estresores activanal menos 5 patrones que convergen en varias regiones del núcleo paraventricularhipotalámico (PVN) y estimulan la liberación de factores liberadores de corticotropina

(CRF) (Sawchenco, 1991). De acuerdo con Salak et al., 2007, los estresores puedentener efectos muy diferentes en la secreción de glucocorticoides y catecolaminas. Por



ejemplo, la deshidratación activa únicamente la región magnocelular del núcleo paraventricular del hipotalamo (el sitio de secreción de la vasopresina), mientras que elconfinamiento y la mayoría de estresores activan únicamente el núcleo paraventricularmedial, el cual es el sitio de mayor secreción del factor liberador corticotropico (Kovacset., 2005).

Estrés y sistema inmune

Existen documentos que confirman el efecto de los corticoides sobre el sistema inmune,la evidencia describe un efecto sobre la síntesis y liberación de citoquinas mediante suinhibición (IL-4, IL-5, IL-6, IL-12 IFNγ, TNF-α), incremento (IL-10) o sinérgia (IL-1,IL-4 e IL-6). La inhibición de citoquinas por glucocorticoides probablemente provee unmecanismo de protección para prevenir una respuesta excesiva del sistema inmune; engeneral, estos inhiben la síntesis de citoquinas proinflamatorias o inducen las citoquinasque tienen potencial inmunosupresor (Wiegers et al., 2005). Adicionalmente, losglucocorticoides y las catecolaminas ejercen un efecto inhibitorio sobre la producción y

reacción a IL-10 e IL-12 (Elenkov et al., 2000, Elenkov et al., 1996, DeKruyff et al.,1998). Los glucocorticoides y las catecolaminas, a través de sus efectos sobre lasecreción de citoquinas en Th1 y Th2, pueden ocasionar supresión de la inmunidadcelular y también causar un desplazamiento de la respuesta inmune humoral mediada

por Th2 (Elenkov, 2002).

La activación in vivo de la liberación de glucocorticoides vía inyección de ACTHredujo la proliferación de linfocitos inducida por mitógenos, la producción de IL-2 y la

producción de anticuerpos en bovinos (Blecha et al., 1986; Wallgren et al., 1994). Lainyección intramuscular de dexametasona de corta acción, seguido por dexametasona delarga acción 37 horas más tarde, indujo leucocitosis, incremento la relación linfocito-neutrófilo, las células CD4+ y la quimiotaxis, mientras las células CD8+ decrecieron(Anderson et al., 1999). En bovinos la dexametasona también suprimió lainmunoglobulina M (IgM) pero no afecto el IFNγ, TNF-α ni la actividad de células NK

(Anderson et al., 1999).

Estrés y enfermedad

Independiemente de la naturaleza, los estados de estrés tienen un efecto en losmecanismos de defensa del organismo y en consecuencia se observa una mayor

probabilidad de que los animales sometidos a presión constante se enfermen con más

facilidad y reduzcan su capacidad productiva. Salak et al., 2007 afirman que algunosestudios han encontrado afectación del sistema inmune por el estrés, mientras otros no, posiblemente debido a la complejidad de los sistemas inmune y del estrés. Al respectoel mismo autor afirma que son muchos los factores que interactúan y que pueden influirla respuesta inmune del animal frente al estresor; estos incluyen tipo de estresor(sicológico vs. sicológico vs. físico), duración (crónica vs. aguda), genética, edad yestatus social. Estos factores y otros pueden particularmente explicar las conclusionesconflictivas, basadas en la literatura, acerca del impacto del estrés en la respuestainmune y susceptibilidad a la enfermedad de un animal. Otros factores pueden incluir:tiempo de muestreo en relación a la hora del día (efectos circadianos), tiempo demuestreo relacionado con el inicio del estrés, muestra de sangre vs. tejido de muestra,

activación de catecolaminas o glucocorticodes, exposición a patógenos o estatussanitario del animal y punto de inicio del sistema inmune (balance Th1 vs Th2).



Desde hace tiempo se sabe que la actitud mental, especialmente el estrés, influye en laresistencia a las enfermedades infecciosas. El estrés puede tener diversas causas, unejemplo es la fiebre de transporte del ganado bovino, la cual se desarrolla en bovinosque han sido transportados por largas distancias, en espacios confinados con escasa

comida y bebida, y generalmente tras el destete precoz o la castración. El estrés queimplica el transporte es suficiente para volver a estos animales altamente susceptibles aneumonía ocasionada por virus y bacterias (Tizard, 2009).

TRANSFERENCIA PASIVA DE INMUNIDAD

La trascendencia de tener un buen manejo de las terneras en ganaderías de leche, carneo doble propósito, radica en lo importante que resulta criar e incorporar en el menortiempo posible hembras sanas a la reproducción, en condiciones eficientes y de máxima

productividad. De forma similar, los machos en ganaderías de carne y doble propósito

sometidos a buenas prácticas en la cría, son animales que durante su vida son saludablesy bajo condiciones óptimas de manejo y alimentación, presentan mejores ganancias de

peso, llegando a la edad reproductiva o de sacrificio en menor tiempo.

Uno de los factores de manejo más importantes en el recién nacido, que incide sobre suviabilidad y crecimiento es el suministro de calostro, éste debe garantizar los niveles deinmunoglobulinas que le brinden un buen estatus inmunitario para controlar el ingresode agentes patógenos de incidencia común en el ambiente en el que se encuentra. Deotro lado se ha establecido que factores como edad y estado inmunitario de la vaca,raza, estrés, partos prematuros, goteo excesivo de calostro antes del nacimiento ytiempo transcurrido después del parto afectan la calidad del calostro en términos delcontenido de inmunoglobulinas. Complementariamente Tizard, 2009 considera queexisten factores ligados a la producción, ingestión y absorción intestinal deinmunoglobulinas que inciden en la transferencia de inmunidad, lo cual afecta laeficiencia biológica e integridad de los terneros.

El tipo de placenta de la vaca separa el flujo sanguíneo materno y el fetal, impidiendo latransmisión de inmunoglobulinas (Ig) protectoras en el útero. Consecuentemente elternero nace agamaglobulinémico y depende completamente de la absorción de Igmaternas del calostro después del nacimiento. La absorción de Ig maternas a lo largo delintestino delgado dura las primeras 24 horas después del nacimiento, lo cual determina

la transferencia pasiva, ayudando a proteger el ternero contra organismos infecciososcomunes, hasta que el sistema inmune inmaduro comienza a ser funcional (Godden,2008). Se ha definido que los terneros tienen falla de transferencia pasiva (FPT), si lasconcentraciones séricas de IgG son inferiores a 10 mg/mL cuando son muestreadosentre 24 y 48 horas de edad (National Animal Health Monitoring System. Dairy, 1996and Weaver, 2000). La acumulación temprana e ingestión adecuada de calostro de altacalidad es ampliamente reconocido como el único y más importante factor de manejoque determina la salud y sobrevivencia del neonato (Figura.1)



Porcentaje de sobrevivencia

Días de edad

Figura 1. Sobrevivencia de terneros por concentración sérica de IgG. (De: National animal healthmonitoring system. National dairy heifer evaluation project. Dairy herd management practices focusingon preweaned heifers. 1993. Ft. Collins, (CO): USDA-APHIS Veterinary Services.). Citado por Gooden,2008

Calostrogénesis y composición del calostro

El calostro bovino consiste en una mezcla de secreciones lácteas y constituyentesséricos sanguíneos; los más notables son Ig y otros proteínas séricas, las cuales se

acumulan en la glándula mamaria durante el período seco de preparto (Foley et al.,1978). Este proceso comienza varias semanas antes del parto, bajo la influencia dehormonas lactogénicas, incluyendo la prolactina y cesa abruptamente con el parto. Losconstituyentes del calostro incluyen Ig, leucocitos maternos, factores de crecimiento,hormonas, citoquinas, factores antimicrobianos no específicos y nutrientes (Godden,2008).

La IgG, IgA, e IgM están en aproximadamente 85% a 90%, 5% y 7% respectivamente,del total de Ig en el calostro y con una proporción de IgG1 de 80% a 90% del total deIgG (Larson et al., 1980). Aunque los niveles son altamente variables entre vacas yestudios; un estudio reportó que el promedio calostral de IgG, IgA e IgM fué 75 mg/mL,

4.4 mg/mL y 4.9 mg/mL respectivamente (Newby et al., 1982). La IgG y la Ig G1 en particular, es transferida desde la circulación sanguínea a lo largo de la barrera mamariaal calostro por un mecanismo de transporte específico: receptores en células del epitelioalveolar mamario capturan IgG1 desde el fluido extracelular, la molécula es atrapada

por endocitosis, transportada y finalmente liberada dentro de las secreciones luminales(Larson et al., 1980). Una pequeña cantidad de IgA e IgM es derivada de la síntesis en

plasmocitos en la glándula mamaria (Larson et al., 1980). Aunque no es bien entendido,la transferencia de IgE también ocurre y puede ser importante en proveer proteccióncontra parásitos intestinales (Thatcher et al., 1989).



Componentes de programa de manejo del calostro exitoso

Para tener éxito en la transferencia pasiva de IgG, el ternero debe primero consumir unasuficiente cantidad de Ig contenida en el calostro y ser capaz de absorber una cantidadde estas moléculas a su circulación. Los factores más importantes que afectan la

cantidad de Ig consumida por el ternero son la calidad y volumen de calostroconsumido. El factor más importante que afecta la absorción de moléculas a lacirculación es la rapidez, con la cual se provee la primera alimentación de calostrodespués del nacimiento (Godden, 2008).

Calidad del calostro

La concentración de IgG en el calostro tradicionalmente ha sido considerada lacaracterística para evaluar la calidad del calostro. Un calostro de alta calidad tiene unaconcentración de IgG mayor a 50 g/L (McGuirk et al.,2004). La concentración de IgGen el calostro puede variar dramáticamente entre vacas. Un estudio reciente, promedió

76 g/L de IgG en calostro pero el rango fué de 9 a 186 g/L en vacas Holstein (Swan etal., 2007). Algunos factores que afectan la calidad del calostro como raza y edad de lavaca, pueden estar fuera de las manos de los productores. Sin embargo otros factoresimportantes que afectan la calidad del calostro, como vacunación preparto, longitud del

período seco, tiempo de almacenamiento del calostro, puede ser manejados por los productores (Godden, 2008).

Raza

Estudios comparativos han reportado que puede haber un efecto de la raza en la calidaddel calostro (Godden, 2008). En un estudio, la concentración de IgG1 fue mayor en lassecreciones de vacas de carne (113.4 g/L) que de vacas lecheras (42.7 g/L) (Guy et al.,1994). En otro estudio, las vacas Holstein produjeron calostro con un contenido total deIg de 5.6%, numéricamente menor que vacas Guernsey (6.3%) y Pardo Zuizo (6.6%) yestadísticamente más bajo que vacas Ayrshire (8.1%) y Jersey (9.0%) (Muller etal.,1981). La diferencia entre razas podría ser atribuido a las diferencias genéticas y oefectos de dilución.

Edad de la vaca

Según Godden, 2008, la mayoría, pero no todos los estudios reportan una tendencia a

que las vacas de mayor edad producen calostro de alta calidad, presumiblemente porquelos animales más viejos han tenido mayor experiencia de exposición a patógenosespecíficos de la finca (Muller et al.,1981 y Tyler et al., 1999). Como ejemplo Tyler etal.,1999, reportaron que el promedio de concentración de IgG para vacas Holstein en su

primera, segunda o tercera y más lactancias fué 66, 75 y 97 g/L, respectivamente. Eneste mismo estudio, sin embargo, se reportó que no hubo diferencia en la concentraciónde IgG para vacas Guernsey en su primera (119 g/L), segunda (113 g/L), tercera y máslactancias (115 g/L).

Nutrición en el período de preparto

Los estudios generalmente han mostrado que el contenido de Ig del calostro no esafectado por la nutrición materna preparto (Blecha et al.,1981). En un estudio



alimentando vacas de carne, tanto con el 100% (CO) como el 57% (RS) derequerimientos de proteína y energía del Consejo Nacional de Investigación (NRC,1984), la nutrición materna no afectó la concentración de IgG (43 versus 39.5 g/L paraRS y CO, respectivamente), o la concentración sérica de IgG de los terneros a las 24horas (19.1 versus 20.2 mg/mL para RS y CO, respectivamente) (Hough et al., 1990).

Lacetera et al, 1996, reportaron que las vacas suplementadas con inyecciones de selenioy vitamina E en la preñez tardía produjeron un mayor volumen de calostro que vacas nosuplementadas.

Época del parto

De acuerdo con Godden, 2008, no todos los estudios han reportado que la exposición aaltas temperaturas ambientales durante la preñez tardía, esta asociada con una pobrecomposición del calostro, incluyendo un promedio bajo en las concentraciones de IgG eIgA calostral, y bajos porcentajes promedio de proteína total, caseína, lactoalbúmina,grasa y lactosa (Morin et al.,2001 y Nardone et al., 1997). Estos efectos pueden deberse

a la acción negativa del estrés calórico sobre la ingestión de materia seca, lo cual resultaen restricción nutricional, reducido flujo sanguíneo a la glándula mamaria que afecta latransferencia de IgG, nutrientes a la ubre y daño de la actividad de plasmocitosmamarios que producen IgA (Nardone et al., 1997).

Volumen del calostro producido.

Prittchett et al., 1991 observaron que vacas con menos de 8.5 kg de calostro producidoal primer ordeño tuvieron más probabilidad de obtener calostro de alta calidad (>50g/L), que vacas produciendo cantidades mayores de calostro al primer ordeño (≥8.5 kg).

Según Godden, 2008, este hallazgo, se presume, es atribuido al efecto de dilución.Estudios más recientes reportan que no hay una relación predecible entre concentraciónde IgG y peso del calostro producido al primer ordeño (Maunsell et al., 1999 yGrusenmeyer et al., 2006)

Mastitis

La inflamación persistente intramamaria durante el periodo seco no ha estado asociadacon la alteración de la concentración de IgG1, sin embargo se ha asociado con un bajovolumen de calostro producido (Maunsell et al., 1998).

Vacunación de la vaca antes del partoSi bien todos los estudios han mostrado resultados positivos, una cantidad deinvestigaciones han establecido que la vacunación de vacas preñadas o novillas durantelas últimas 3 a 6 semanas antes del parto resulta en incremento de las concentracionesde anticuerpos calostrales protectores, y en un incremento de los títulos pasivos enterneros de vacas vacunadas, para algunos patógenos comunes incluyendo Pasteurella

haemolytica, Salmonella typhimurium, Escherichia coli, rotavirus y coronavirus (Joneset al., 1988 y Hodgins et al., 1996).



Duración del período seco

El paso de Ig desde la circulación de la vaca a la glándula mamaria comienzaaproximadamente 5 semanas antes del parto (Godden, 2008). En un estudioobservacional, la longitud del período seco (promedio= 57,5 ± 11 días) no estuvo

asociado con la concentración de calostro (Pritchett et al., 1991). En un estudiocontrolado, Rastani et al., 2005 también reportaron que la calidad del calostro no fuédiferente para vacas con 28 o 56 días de período seco. Vacas con periodos secosexcesivamente cortos (<21 días) o sin período seco produjeron calostro conconcentraciones de IgG significativamente bajas (Rastani et al., 2005). Más aún, lalongitud del período seco puede afectar el volumen de calostro producido: en unreciente estudio controlado de campo, vacas con período seco corto (40 días),

produjeron 2.2 kg menos de calostro que vacas con período seco convencional (60 días)(Grusenmeyer et al., 2006).

Retraso en la colección de calostro

Las concentraciones de Ig en el calostro son altas inmediatamente después del parto, pero comienzan a descender sobre el tiempo si el ordeño se retrasa. En un estudio, elretraso en el aprovechamiento del calostro por 6 horas, 10 horas ó 14 horas después del

parto resulto en un 17%, 27% y 33% de disminución en la concentración de IgG,respectivamente (Moore et al.,2005).

Volumen de calostro consumido en la primera alimentación

Para obtener una exitosa transferencia de inmunidad a un ternero Holstein de 43 kg de peso promedio, los expertos calculan que los productores deben suministrar al menosuna cantidad mínima 100 g de IgG en la primera alimentación de calostro (Davis et al.,1998). Entonces que volumen de calostro deberían suministrarse para satisfacer oexceder ésta dosis mínima?, obviamente la respuesta está en función de la concentraciónde IgG en el calostro. Por ejemplo, si se sabe que el calostro contiene 50 g/L de IgG, el

productor únicamente necesitaría suministrar 1.89 L para llegar a la meta mínima deingestión de 100 g de IgG. Si el calostro contiene únicamente 25 g/L de IgG, el

productor necesita 3.78 L para conseguir la misma cantidad de IgG ingerida (Godden,2008). Besser et al., 1991 notaron que únicamente el 36% de las muestras de calostro

probado, demostró ser de alta calidad para proveer más de 100 g IgG si los terneros eranalimentados con 3.78 L.

Se recomienda corrientemente que los terneros reciban del 10 al 12% de su pesocorporal en calostro a la primera alimentación. En un estudio el promedio sérico de IgGa las 24 horas fué significativamente mayor para terneros alimentados con 4 L decalostro de alta calidad a las cero horas y más tarde 2 L a las 12 horas (31.1 mg/mL deIgG), comparado con terneros alimentados sólo con 2 L de calostro de alta calidad a lascero horas y más tarde 2 L a las 12 horas (23.5 mg/mL) (Figura 2) (Morin et al., 1997).Otros estudios reportaron que terneras Pardo Zuizo alimentadas con 3.78 L de calostro(versus 1.89) en la primera alimentación experimentaron más altos promedios deganancia diaria, y niveles mayores en la producción de leche a la primera y segundalactancia (Faber et al., 2005).



Eficiencia en la absorción de inmunoglobulinas

Las inmunoglobulinas del calostro se unen a receptores Fc especilizados en las célulasepiteliales del intestino de los recién nacidos denominados FcRn. El FcRn es una

Figura 2. Concentraciones de IgG sérica en terneros alimentados con 2 y 4 L de calostro al nacimiento(todos los terneros fueron alimentados adicionalmente con 2 L de calostro a las 12 horas de edad). (Datosde Morin, D.E., McCoy, G.C, Hurley, W.L. 1997.Effects of quality, quantity, and timing of colostrumfeeding and addition of a dried colostrum supplement on immunoglobulin G1 absorption in Holstein bullcalves. J. Dairy Sci. 80:747 – 53.). Citado por Gooden, 2008.

molécula de clase Id del CMH; una vez unidas al FcRn, las moléculas de

inmunoglobulina entran por endocitosis en las células epiteliales intestinales y pasan alos vasos quilíferos y posiblemente a los capilares intestinales; finalmente, lasinmunoglobulinas absorbidas alcanzan la circulación sanguínea. En los rumiantes laabsorción no es selectiva, pasando toda clase de inmunoglobulinas, aunque la IgA sevuelve a excretar gradualmente (Tizard, 2009). En un proceso denominado “clausura” la

eficiencia de la absorción de Ig calostral a través del epitelio intestinal del ternerodecrece linealmente con el tiempo desde el nacimiento hasta completar el cierreaproximadamente a las 24 horas (Weaver et al., 2000).

Tiempo a la primera alimentación de calostro

El principal factor que afecta la eficiencia de absorción de Ig es la edad del ternero a laingestión (Godden, 2008). La eficiencia de transferencia de Ig a lo largo del epitelio esóptima a las 4 horas postparto; después de 6 horas se presenta un descenso progresivoen la eficiencia de absorción de Ig (Besser et al., 1985 y Michanek et al., 1989). Elretraso en la primera alimentación de calostro puede retardar ligeramente la clausuraintestinal (36 horas) (Stott et al., 1979).

Método de alimentación

Se ha reportado un alto porcentaje de FPT en terneros que dejan de amamantar de lavaca (Besser et al.,1991 y Brignole et al., 1980). Este hallazgo puede ser atribuible afalla del ternero para consumir voluntarimente un volumen suficiente de calostro yretraso en el amamantamiento (Godden, 2008). Edwards et al., 1979, reportaron que el

Tiempo después de la primera alimentación C o n c e n

t r a c i ó n d e I g G s

é r i c a ( m g / m l )



46% de los terneros nacidos de segundo parto y de vacas más viejas fallaron enamamantar dentro de las primeras 6 horas después del nacimiento. En comparación, el11% de los terneros nacidos de novillas de primer parto, tuvieron falla para amamantardentro de las 6 horas después del nacimiento. Este retraso puede ser causado pornumerosos factores incluyendo debilidad o lesión de la vaca o el ternero, mastitis u otras

enfermedades en la vaca, ubres bajas y pendulantes, tetas largas ó pobre habilidadmaterna (Godden, 2008). Por esta razón se recomienda remover al ternero de la vacadentro de 1 a 2 horas después de nacido y alimentarlo manualmente con un volumen decalostro conocido usando chupo ó alimentador esofágico (McGuirk et al., 2004).

Presencia de la vaca

Se ha reportado que la eficiencia de la absorción de Ig mejoró cuando los ternerosfueron alojados con la vaca (Selman et al., 1971). Sin embargo, considerando queniveles aceptables de IgG séricas pueden ser conseguidas sin alojar el ternero con lavaca y dado que ésta práctica puede incrementar el riesgo de los terneros a exponerse a

patógenos de la vaca o el ambiente, se recomienda remover al ternero de la vaca dentrode 1 a 2 horas después de nacido y alimentarlo manualmente con un volumen decalostro conocido (McGuirk et al., 2004).

Disturbios metabólicos

El descenso de la absorción calostral de Ig en las primeras 12 horas ha sido reportado en partos con acidosis respiratoria postnatal, asociado con parto prolongado (Besser et al.,1990). Aunque los terneros hipóxicos pueden tener deprimida la absorción de IgGinicial, estudios han reportado que no hay diferencias en la capacidad de absorción entreterneros hipóxicos y normóxicos, además no hay diferencias en las concentracionesséricas de IgG (Tyler et al., 1991 y Drewry et al., 1999). Weaver et al., 2000 sugierenque el incremento en el porcentaje de falla de transferencia pasiva, en terneros conacidosis respiratoria o metabólica, puede ser causada por un retraso en elamamantamiento del animal y no por una capacidad de absorción reducida.

Estrés por frío

La absorción de Ig puede verse afectada cuando terneros recién nacidos son expuestos afrío extremo, posiblemente por los efectos directos en la absorción y transporteintestinal, y los efectos indirectos en la habilidad de los terneros para pararse y

amamantarse (Olson et al., 1981)

CONCLUSIONES

El modelo de sanidad preventiva reconoce el fenómeno de enfermedad, como un proceso complejo y determinado por multiples factores que deben ser atendidos a la luzdel manejo integrado de las enfermedades, la aplicación de estratégias de detecciónoportuna, manejo genético, nutrición, inmunización y bienestar, enmarcados en uncambio cultural profundo de los esquemas altamente dependientes de insumos desíntesis química.



El conocimiento cada vez mayor de la asociación nutrición-inmunidad en bovinosconfirma la importancia que tiene el manejo estratégico de esta relación en brindarcondiciones orgánicas favorables frente a la agresión de agentes patógenos; tras losavances científicos se ha venido determinando con mayor precisión el papel de losnutrientes en los procesos de defensa innatos y específicos.

El creciente interés por reconocer las características de resistencia y susceptibilidadgenética, pone en evidencia la preocupación por racionalizar los procesos demejoramiento y reconocer el aporte de individuos y razas bovinas en términos derusticidad, adaptación, tolerancia, resiliencia y resistencia a enfermedades.

En el contexto del manejo integrado de la salud, el transporte, confinamiento,alimentación, practicas de manejo, infraestructura y equipos deben favorecer ambientesde bienestar para reducir al máximo condiciones de estrés que puedan afectar elfuncionamiento del sistema inmunulógico y causen una mayor susceptibilidad a la

presentación de enfermedades.

El esquema preventivo considera como prioritario la atención al recién nacido; en estecontexto, es requiere intensificar la aplicación y evaluación de prácticas que favorezcanla transferencia real de inmunidad al neonato, buscando con ello un mejor estatussanitario de los animales a edad adulta.



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