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Arnanz González I, Merino Rodríguez S, Alonso Fernández J. Diabetes: una bomba de relojería. EuroEco 2015;6(4):109-112.
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Caso clínico
Diabetes: una bomba de relojería
Irene Arnanz González, Sheila Merino Rodríguez, Jesús Alonso Fernández
Centro de Salud Valdebernardo. Madrid
Varón de 60 años de edad, con diabetes mellitus tipo
2, en tratamiento con antidiabéticos orales; además es
hipertenso, dislipémico y fumador de 20 cigarrillos al
día. Tratamiento habitual: enalapril 20 mg (1-0-0,5), hi-
droclorotiazida 50 mg (1-0-0), fenofibrato 160 mg (0-0-
1), lovastatina 40 mg (0-0-1), metformina 850 mg (1-1-
1), omeprazol 20 mg (1-0-0) y citalopram 20 mg (1-0-0).
Se cita al paciente en consulta para revisión de toda
su patología crónica. Se trata de un paciente con múlti-
ples factores de riesgo (hipertensión arterial, diabetes,
dislipemia y tabaquismo), pero que nunca ha presentado
sucesos cardiovasculares mayores.
En la exploración la presión arterial es
120/80 mmHg, peso 72 kg, talla 166 cm (IMC: 26,13), pe-
rímetro abdominal 102 cm.
En la última analítica sanguínea de control presenta
glucemia en ayunas 135 mg/dl, hemoglobina glucosilada
6,9 %, triglicéridos 250 mg/dl, colesterol-HDL 49, coles-
terol-LDL 53, creatinina 0,8, filtrado glomerular mayor
de 60 y albúmina-creatinina 430.
Imagen 1.
Con estos datos, según los criterios de Síndrome Me-
tabólico (ATP-III) (tres o más criterios de los siguientes:
perímetro abdominal > 102 en varones, triglicéridos
> 150 mg/dl, presión arterial > 130/85 mmHg, cHDL
< 40 en hombres, glucosa en ayunas 110-126 mg/dl) el
paciente no puede ser diagnosticado de padecer dicho
síndrome.
Se realiza exploración de sensibilidad en los miem-
bros inferiores y no se evidencia neuropatía. No hay da-
tos de cardiopatía en el electrocardiograma. Se solicita
fondo de ojo a oftalmología, en el que tampoco hay datos
de retinopatía diabética.
Según Regicor, el riesgo cardiovascular en este pa-
ciente es de 1-4 % (bajo, realizado el cálculo automáti-
camente desde el programa de Historia Clínica AP-Ma-
drid).
En ningún momento el paciente ha estado antiagre-
gado. Llegados a este punto de la exploración nos plante-
amos si sería necesario.
Aquí radica la diferencia de contar en nuestras con-
sultas con un ecográfo. Dado que disponemos de esta
técnica, creemos que es interesante valorar el grosor del
espacio íntima-media carotídeo (GIM) de este paciente.
En la exploración ecográfica de los troncos supraaór-
ticos evidenciamos placas ateromatosas en la carótida
común, bulbo y carótida interna, tanto derecha como iz-
quierda. Son placas hiperecoicas; ninguna de ellas pro-
voca estenosis superior a 50 %. Se observa una placa en
el bulbo carotídeo derecho (imágenes 1 y 2, y vídeo 1),
varias placas en la carótida común derecha (imágenes 3
y 4, y vídeo 2) y otras placas en el trayecto de la carótida
izquierda (imágenes 5, 6, 7 y 8, y vídeo 3).
Imagen 2.
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Por tanto, nos encontramos con un paciente joven
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que, a pesar de presentar un control más o menos acep-
table de su patología y con un riesgo cardiovascular bajo
(según Regicor), posee placas ateromatosas en ambas
carótidas; claramente se beneficiaría del tratamiento an-
tiagregante.
Imagen 3.
Imagen 4.
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Imagen 5.
Dados los hallazgos, se repite la anamnesis y se com-
pleta el estudio en busca de una posible claudicación in-
termitente. El índice tobillo-brazo es de 0,55 en ambos
miembros inferiores.
El paciente es remitido a Cirugía Vascular, donde es
diagnosticado de síndrome de Leriche con sospecha de
oclusión aorto-iliaca bilateral, isquemia crónica grado
IIB/III de Fontaine.
Imagen 6.
Imagen 7.
Imagen 8.
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COMENTARIO
La enfermedad cardiovascular es la principal causa
de muerte en países occidentales. Cada año se estima
que 17 millones de personas mueren en el mundo por
esta causa. El 80 % de las muertes prematuras por esta
razón podría prevenirse controlando los principales fac-
tores de riesgo cardiovascular1.
La diabetes tiene una elevada prevalencia en nuestra
población: 7,8 % (teniendo en cuenta la no conocida, se
estima que en total es 13,8 %)2. Estos pacientes presen-
tan un riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular
2 a 4 veces superior al observado en la población general
de similar edad y sexo3-5.
Las complicaciones cardiovasculares atribuibles a la
arteriosclerosis son responsables de 70-80 % de las cau-
sas de muerte en los sujetos diabéticos, y representan
una elevada proporción de las complicaciones en estos
pacientes. Las características de las lesiones arterioscle-
róticas en los diabéticos son: desarrollo más rápido y
precoz, afectación generalizada y grave, mayor frecuen-
cia de placas inestables, incidencia similar en ambos se-
xos y mayor presencia de isquemia silente o con menor
expresividad clínica. Así, la diabetes se considera un fac-
tor mayor e independiente de riesgo cardiovascular.
La arteriosclerosis es una enfermedad generalizada
de la pared vascular, que depende de diversos factores:
presión arterial, consumo de tabaco, diabetes mellitus y
alteración del perfil lipídico1,6. Se ha demostrado asocia-
ción entre el GIM, los factores de riesgo cardiovascular y
la prevalencia de enfermedad cardiovascular7-9.
El GIM es un marcador de enfermedad ateroscleróti-
ca10-13. Un incremento de este parámetro, tanto en la ca-
rótida común como en la carótida interna, se asocia de
forma independiente con incremento de riesgo de infar-
to agudo de miocardio e ictus isquémico: por cada
0,1 mm de incremento del grosor aumenta el riesgo de
infarto en 10-15 % y el de ictus en 10-13 %14-16. Existe
además una estrecha relación entre el aumento del GIM y
el desarrollo de síndrome metabólico17.
La medida ecográfica del GIM es un método diagnós-
tico que permite conocer el estado de los vasos encarga-
dos del flujo sanguíneo cerebral. En 1986 se publicó el
primer trabajo en el que se correlacionaban los datos
ecográficos con la medición directa en piezas de cadáve-
res18.
La ecografía es una técnica segura, no invasiva y de
coste accesible; además ofrece información útil para el
pronóstico y abordaje terapeútico19-23.
Al tratarse de una patología que puede permanecer
silente durante mucho tiempo, creemos que desde aten-
ción primaria debemos potenciar el uso de la ecografía
para actuar precozmente sobre pacientes que se encuen-
tren en riesgo de presentar un suceso vascular. Por otra
parte, el hecho de que el paciente conozca que presenta
arteriosclerosis subclínica puede reforzar positivamente
el cumplimiento terapéutico.
BIBLIOGRAFÍA
1. World Health Statistics. Monograph on the Internet. World
Health Organization [citado 7 de Enero de 2014]. Disponible en: https: //www.euro.who.int/.
2. Soriguer F, Goday A, Bosch-Comas A, Bordiú E, Calle-Pascual A, Carmena E, et al. Prevalence of Diabetes mellitus and im-paired glucose regulation in Spain: the Di@betes .es Study. Diabetologia. 2012;55:88-93.
3. Ascaso JF, Aguillo E, Calvo F, Carmena R, Cepero D,Ibarra JM, et al. Diabetes mellitus y riesgo cardiovascular. Recomenda-ciones del grupo de trabajo diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular. Sociedad Española de Diabetes 2009.
4. Grau M, Subirana I, Agis D, Ramos R, Basañaga X, Martí R, et al. Carotid Intima-Media Thickness in the Spanish Popula-tion: Reference Ranges and Association with Cardiovascular Risk Factors. Rev Esp Cardiol. 2012;65:1086-93.
5. Ribó M, Álvarez- Sabín J. Indicaciones para la realización de la ecografía-doppler de las arterias carótidas y transcraneal en pacientes con diabetes. Av Diabetol. 2005;21:285-91.
6. Faxon P, Fuster V, Libby P, Beckman JA, Hiatt WR, Thompson RW, et al. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writ-ting Group III: Phatophysiology. Circulation. 2004;109:2617-25.
7. Kota SK, Mahapatra GB, Kota SK, Naveed S, Triphany PR, Ja-romba S, et al. Carotid Intima Media Thickness in type 2 di-abetes mellitus with ischemic stroke. Indian J Endocr Metab. 2013;17:716-22.
8. Soriano Redondo E, Balongo García R, Sabaté Díaz J, López Jiménez A. Relación entre el grosor íntima-media y los facto-res de riesgo cardiovascular en adultos menores de 60 años asintomáticos. Clin Invest Arterioscl. 2005:17:153-8.
9. Gómez- Marcos MA, Recio- Rodríguez JI, Rodríguez- Sánchez E, Patino-Alonso M, Magallón-Bataya R, Martínez-Vizcaíno V, et al. Grosor íntima media carotídeo en diabéticos e hiperten-sos. Rev Esp Cardiol. 2011;64:622-5.
10. Chain S, Luciardi HL, Feldman G, Valberdi A. El espesor ínti-ma-media carotídeo, un marcador de aterosclerosis subclíni-ca y riesgo cardiovascular. Importancia de su valoración y di-ficultades en su interprestación. Rev Fed Arg Cardiol. 2005; 34:392-402.
11. Aftab SAS. Thickness of the intima media as a new correlate for aterosclerosis risk factors in Indian type 2 diabetes pa-tients. Int J Diabetes Mellit. 2009;1:7-10.
12. Ishikawa OK, Mita T, Gosho M, Yamamoto R, Yoshida M, Kan-zawa A, et al. Carotid intima-media thickness progression predicts cardiovascular events in Japanese patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2013;101:286-92.
13. Aguilar-Shea AL, Calvo ME, Zamorano JL. Grosor íntimo-medial carotídeo y su relación con la función SCORE en Es-paña. Medicina Clínica. 2011;136:653-8.
14. O´Leary DH, Bots ML. Imaging of atherosclerosis: carotid in-tima-media thickness. Eur Hearth J. 2010;31:1682-9.
15. Lorenz MW, Markus HS, Bots ML, Rosvall M, Sitzer M. Predic-tion of Clinical Cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and Meta-Analysis. Cir-culation. 2007;115:459-67.
16. Valdivieso P. Carotid intima-media thickness: Clinical Rese-arch Applications. Clin Invest Arterioscl. 2012;24:202-3.
17. Al-Nimmer MSM, Hussein II. Increased mean carotid intima media thickness in type 2 diabetes mellitus patients with non-blood pressure component metabolic syndrome. Int J Diabe-tes Dev Ctries. 2009;29:19-22.
18. Pignoli P, Tremoli E, Poli A, Oreste P, Paoletti R. Intimal Plus Medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging. Circulation. 1986;74:1399-406.
19. Ameneiro Pérez SA. Medición del Espesor íntima-media ca-rotídeo por ultrasonografía. Span J Surg Res. 2009;12:90-2.
20. Middleton WD, Kurtz AB, Hertzberg BS. Cuello y tórax. En:
EEuurrooEEccoo
Arnanz González I, Merino Rodríguez S, Alonso Fernández J. Diabetes: una bomba de relojería. EuroEco 2015;6(4):109-112.
112
Middleton WD (ed). Ecografía. 2ª ed. Madrid: Marban 2005; pág 259-69.
21. Freed KS, Brown LK, Carrol BA. Vasos cerebrales extracra-neales. En: Rumack CM (ed). Diagnóstico por Ecografía. 3ª ed. Madrid: Elsevier-Masson 2006; pág 943-92.
22. Estañ PA, Ricart RM. Valoración de Troncos Supraaórticos. Xàtiva: Hospital Lluís Alcanyís.
23. Harris S. The association of carotid intima-media thickness (cIMT) and stroke: A cross sectional study. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012;1:164-6.
