HONDURAS PEDIÁTRICA

Yol. 6 Enero - Junio 1978 No. 6

HONDURAS PEDIÁTRICA

Órgano de Divulgación Científica De la Asociación Pediátrica Hondureña

DIRECTOR Dr. Francisco Cleaves T.

ADMINISTRADOR Dr. César A. Cáceres M.

EDITORES Dr. Alberto C. Bendeck N.

Dr. Osear González A. Dr. Cesar A. Cáceres M.

COLABORADORES Todos los miembros de la

Asociación Pediátrica Hondureña

DIRECCIÓN Apartado Postal No.l05-C

Tegucigalpa, D.C., Honduras, C.A.

Litografiado por Honduras Industrial, S.A.

CONTENIDO

E D I T O R I A L Dr. Francisco Cleaves

1. ESPLENECTOMIA EN NIÑOS Ores. M. Bravo L-, R. Stefan H.,

Emparanza del S, X, Víldosola S.M.**

2. PRÓTEINURIA Dr. José Strauss*

3. INAPETENCIA INFANTIL Dr. Evandro Valladares V.

4. EDAD OPORTUNA PARA LAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS EN EL NIÑO

Dres. Samuel F. García* Saúl Enrique Larios**

5. EVALUACIÓN DE LA VACUNACIÓN ANTISARAMPION Dres. L. F. Avendaño**

C. Cáceres * R. Stefan *

6. CASO CLÍNICO PATOLÓGICO Dra. Claudina Ferrera de Erazo

Editorial

En este nuevo número se sigue la tónica imprimida a nuestra revista de dar a conocer a la clase Médica los trabajos efectuados por Médicos Hondureños, ya sea en nuestro país o en su entrenamiento de postgrado.

Así tenemos el artículo del Dr. Stefan sobre esplenectomías, la Inapetencia Infantil por el Dr. Valladares, la Evaluación de la Vacunación Sarampionosa por el Dr. Cáceres.

Además se incluye la magnífica conferencia del Dr. José Strauss sobre el Tema Proteinuria, dictada en el 11 Curso Internacional de Pediatría en el año de 1977.

Esperamos de los estimados lectores sugerencias, para corregir errores y el envío de trabajos científicos nacionales, que aunque no sean escritos por Pediatras, se relacionen con el niño.

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ESPLENECT0MIA EN NIÑOS DE 75 CASOS

Dres. M. Bravo L., R. Stefan H., Emparanza del S., J. Vildósola S.M. **

El Bazo juega un papel importante en relación a las infecciones, tanto por su función fagocítica como por ser una fuente importante de células linfoides y de producción de anticuerpos. 1,2,3,4.

Se sabe que responde a la infec-ción con aumento de tamaño, aumento de la actividad fagocítica y del número de neutrófilos. La actividad fagocitaria de los macrófagos esplénicos es más efectiva que la de los neutrófilos. La función de filtro de sustancias ex-trañas, es más eficiente que la del Hígado, a pesar de que este último contiene más tejido Reticuloendote-Iialt3>

La producción de anticuerpos por el Bazo (5) por su parte, es especial-mente importante cuando el agente es una partícula que circula en el torrente sanguíneo. Experimentalmente se ha demostrado la disminución o ausencia de formación de anticuerpos en anima-les explenectomizados cuando el agente es incorporado por vía sanguínea, sin embargo si la dosis inmunizante se administra por otra vía que la endove-

** Servicio de Hematología. Depto. de Pe-diatría—Hospital de Niños Roberto del Rio.

nosa, la producción de anticuerpos es igual en animales con o sin Bazo.

Por último, recientemente Cons-tantopoulus,(6) sugiere que una sus-tancia encontrada en el tejido espléni-co, llamado Tuftsin, puede jugar un papel importante en la defensa de! or-ganismo contra infecciones bacteria-nas. Esta sustancia es activa directa-mente sobre glóbulos blancos, estimu-lando la fagocitosis.

El número de células fagocitarias activas puede reducirse en un 5 o/o en pacientes anesplénicos.

Con estos antecedentes habría poca duda que la esplenectomía puede alterar la capacidad de prevenir o su-primir algunas infecciones.

Sin embargo aún cuando ya en 1919 Morris y Bullock (7) piensan en relación a trabajos experimentales que "el cuerpo humano esplenectomizado podría tener mayor susceptibilidad a las infecciones"; solo en 1952 King y Shumacher(8) comunican las primeras sepsis fatales en post esplenectomiza-dos. Desde ese momento los riesgos de sepsis post esplenectomía han sido dis-

c u t i d o s y c o n t r o v e r t i d o s 9,10,11,12,13,14.

Con el propósito de conocer nuestra experiencia al respecto, revisa-mos las indicaciones y complicaciones de esplenectomías en el Hospital Ro-berto del Río entre los años 1965 y 1975 y la comparamos con una de las series más importantes publicadas, co-mo es la de Don B. Singer.(3)

MATERIAL Y MÉTODO.

Revisamos las indicaciones de es-plenectomía y complicaciones de 75 enfermos esplenectomizados en el Hos-pital de Niños Roberto del Río entre los años 1965 y 1975. El tiempo de control promedio fue de 3 años. Esta-mos conscientes que por tener un pe-queño grupo de enfermos con control de 1 año de duración es probable que el porcentaje de complicaciones au-mente en el futuro; ya que se sabe por la experiencia de la literatura que hay nesgo de sepsis para la mayoría de los pacientes hasta 18 meses post esple-nectomía para algunos,(10) y hasta 4 años para otros;(8) con un rango de 13 días hasta 14 años.(12) Hemos comparado nuestros resultados con la serie de Don B. Singer,(13) por ser uno de los estudios con mayor número de casos y por no tener datos nacionales al respecto.

Por otro lado hemos comparado los riesgos de hacer sepsis de los esple-nectomizados con los de la población de la misma edad no esplenectomiza-dos de USA. ya que no tenemos datos nacionales.

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HOSPITAL DE NIÑOS ROBERTO DEL RIO

1965 - 1975

DRES.: M. BRAVO L. R. STEFAN H. E. EMPARANZADELS. J. VILDOSOLAS. M.

{SERVICIO DE HEMATOLOGÍA - DEPARTAMEN-TO DE PEDIATRÍA HOSPITAL ROBERTO DEL RIO)

ENERO 1976 SANTIAGO - CHILE

Aún con estas observaciones cree-mos que nuestros resultados son váli-dos como punto de referencia a nuevas observaciones y que corresponden al porcentaje mínimo de complicaciones, valor que puede aumentar en el futuro.

RESULTADOS

En la Tabla No.1 agrupamos nuestra casuística según indicaciones de espienectomía. Llama la atención que la mayor frecuencia para nosotros está dada por los traumatismos 32 o/o contra 24 o/o de Singer. Las esplenec-tomías por Púrpura Trombopenico Idiopático y Anemia Esferocitica Con-génita son comparables. Nuestra ma-yor incidencia en Enfermedad de Hodgkin se debe a la serie de casos de 1972 analizada en nuestra revisión y a que la de Singer es anterior, período en que la indicación de espienectomía en Hodgkin no era frecuente. En rela-ción a las otras indicaciones nuestra ca-suística es baja y no tenemos Talase-mia.

(TABLA No.1)

En la Tabla No.2 relacionamos la indicación de espienectomía con las edades en que se practicaron; con el fin de analizar posteriormente la edad en relación a los riesgos; sin embargo debido a que el mayor porcentaje de esplenectomías son generalmente elec-tivas; estas se practicaron en el pre-es-colar, escolar y niño mayor. Es rara la indicación en el lactante. Por otra parte los traumatismos que llevan a la es-plenectomía fueron en nuestra expe-riencia atropellados y estos no son pro-blemas de lactantes.

{TABLA No.2)

Tabla No.3. Las complicaciones post esplenectomía fueron prácticamente todas infecciosas; solo un enfermo hi-zo en el post operatorio inmediato una insuficiencia suprarenal aguda que lo llevó a la muerte. El resto, 6 enfermos, hicieron complicación infecciosa grave. Tomamos en cuenta para considerar infecciones graves, aquellos que apare-cen después de la esplenectomía, gene-ralmente antes de los 2 años y en su

mayoría antes del año, que son carac-terísticamente repentinas, de evolu-ción rápida en horas, graves, no siem-pre fatales, que no ceden al trata-miento habitual y en las cuales se com-probó un germen patógeno. En los ca-sos que catalogamos como virales, co-rresponden a enfermedades virales co-nocidas, que hicieron evolución grave y atipica. Tenemos un caso que suma-do a una sepsis estafilococcica se pudo aislar Leishmaniasis de una lesión cutá-nea en el momento de la necropsia.

Nuestra casuística es de 7 enfer mos, entre los cuales hubo 6 infeccio-nes bacterianas; 3 virales y 1 por pro-tozoos; la suma de estos es mayor de 7 ya que un mismo enfermo tuvo más de un episodio infeccioso. El 8 o/o de nuestros enfermos hizo infección gra-ve; cifra muy alta en relación al riesgo de la población de la misma edad no esplenectomizada. No hay datos nacio-nales pero, Robinson y Sturgeon calculan que este riesgo no es mayor de 1 o/o en un período de varios años de observación.

(TABLA No.3)

Nos interesó relacionar entonces la incidencia de infecciones graves en relación con la indicación de esplenec-tomía. En la Tabla No.4 se ve clara-mente que los porcentajes de inciden-cia de sepsis varía en relación a la indi-cación de esplenectomía, siendo alta aún para los enfermos esplenectomiza-dos por traumatismos, que es de 4.1 o/o para nosotros y de 1.45 o/o para Singer.(3)

Es posible comparar este porcen-taje con el riesgo de la población gene-ral de hacer sepsis que es como ya vi-mos no mayor de 1 o/o. Ahora en los esplenectomizados por una enferme-dad previa al riesgo es mayor. Llama la atención en nuestra casuística la ausen-cia de complicaciones en la anemia mi-croesferocítica congénita, enfermos cuyo control ha sido estricto.

{TABLA No.4)

El agente aislado en los enfermos con infecciones graves, está analizado

en la Tabla No.5. Puede notarse que por el número relativamente bajo de enfermos y por haberse aislado nume-rosos gérmenes, hay mucha dispersión de datos, pero las infecciones virales y por neumococo fueron las más fre-cuentes. Los casos anotados como vi-rus corresponden a Herpes Zoster y va-ricela que hicieron evolución muy gra-ve y atipica.

(TABLA No.5)

La mortalidad por sepsis post espienectomía la tenemos en la Tabla No.6. Corresponde a una cifra alta en relación a la literatura y que es muy alta en relación al de la población ge-neral de USA. que ha sido de 0.01 o/o.(31 Creemos sin embargo que es útil analizar estos 3 enfermos que co-mo vemos en la Tabla No.7 fueron es-plenectomizados por distintas causas. Así el primer enfermo esplenecto miza-do por un púrpura trombopenico cró-nico era un lactante de 1 año que hizo una sepsis grave 2 meses después de la operación y que no respondió al trata-miento específico, falleciendo y com-probándose a la necropsia una menin-gitis neumococcica. Los otros 2 enfer-mos en cambio, si bien fallecieron con sepsis comprobada bacteriológicamen-te, tenían además un Hodgkin en etapa IV y una Histiocitosis teucemizada en recaída, respectivamente. En estas con-diciones creemos que estos enfermos merecen un análisis distinto al ante-rior.

Si los consideramos separadamen-te vemos que mortalidad por sepsis post esplnectomía sin patología sub-yacente la tenemos en el 1.3 o/o, en cambio muerte por sepsis en la que es imposible separar el rol de la enferme-dad primaria en el 2.7 o/o.

DISCUSIÓN

Hemos visto que tanto en la revi-sión de Singer como en la nuestra, la morbilidad y mortalidad por sepsis post esplenectomía son mayores que lo esperado para la población general. Estos riesgos están presente aún varios años después de la esplenectomía y han variado en un rango entre 13 días

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y 14 años, siendo los primeros 4 años los de mayor riesgo.

Sin embargo, si estos riesgos se analizan desde el punto de vista de la indicación de la esplenectomía y de la edad en que se practican, los riesgos varían.

Así hemos visto como para noso-tros son de mayor riesgo los esplenec-tomizados por Enfermedad de Hodgkin y Púrpura Trombocitopénico Crónico; en la literatura'3' en cambio el mayor riesgo lo tienen los enfermos Talasemicos y las reticuloendoteliosís, estas últimas que para nosotros son también de riesgo importante no las analizamos por tener un solo enfermo. Las enfermedades con menos riesgo con la esplenectomia son la Anemia microesferocítica congénita y los trau-matismos.

La edad de los enfermos también influye en la incidencia de sepsis post espienectomía. En nuestra casuística no es posible sacar conclusiones por-que hay dispersión escasa de edades; pero en fa literatura se ha demostrado que el riesgo de los lactantes es mucho mayor que el del niño escolar. Es por esto que la indicación de espienecto-mía debe evitarse cuando sea posible en el período de lactante y postergarse hasta después de los 4 años de edad.

El germen que con mayor fre-cuencia se ha aislado según la literatura ha sido el neumococo;'-*) sin embargo, para nosotros sí bien ha producido sep-sis graves, no ha tenido mayor impor-tancia que las infecciones virales gra-ves. Hemos encontrado además con igual importancia: Estafilococos, es-treptococos, salmoneila y Klebsiella. El análisis de los gérmenes aislados en los enfermos fallecidos por sepsis post espienectomía ha inducido a diversos Autores a plantear el uso profiláctico de Penicilina fí oral 250 mg. 2 veces al día por 2 años o hasta cumplir los 5 años. En ios lactantes se plantea ade-más la posibilidad de administración de gamma globulina cada 6 semanas o 3 meses hasta que el niño cumple los 2 años de edad. No tenemos experiencia para opinar y por el momento lo deja-

mos planteado únicamente.

En el control de enfermos post esplenectomizados se han sugerido controles periódicos de niveles de IgM, ya que se ha comprobado la caída de dichos niveles séricos de la IgM y esto tiene un rol importante en la resisten-cia a infecciones bacterianas; podría entonces ser este un factor que contri-buya a aumentar la incidencia de sep-sis. 15- Te-Creemos por último que es importante tener presente los riesgos post esplenectomfa antes de indicarla y sobre todo para llevar un control cuida-doso de estos enfermos después de practicada, hasta por lo menos durante 4 años.

RESUMEN

Se presenta la experiencia de la revisión de 75 casos de espienectomía en el Hospital de Niños Roberto del Río, entre los años 1965 y 1975. Las edades están comprendidas entre los 12 meses y los 15 años y los controles de estos enfermos varían entre 1 y 8 años, con promedio de 3 años. Se ana-liza las indicaciones y complicaciones y se encuentra una morbilidad de 8 o/o; 6 casos de infecciones distribuidas en bacterianas 6, virales 3 y de etiolo-gía variada 2, la suma es mayor por la repetición de infecciones en el mismo caso.

Las infecciones se consideraron graves de acuerdo a criterio clínico: in-tensidad, rebeldía a tratamiento, evo-lución rápida en horas, y a gérmenes no habituales como: klebsiella, neumo-coco, virus y estafilococo. En relación con casuística revisada (singer), se de-muestra que la morbilidad y letalidad es similar: 4 o/o y 2.52 o/o respectiva-mente; porcentaje que es mayor que el de la población general de la misma edad no espienectomizada; y que está en relación directa a la edad y la enfer-medad primaria.

Los resultados parecen indicar que la espienectomía influye en la pre-sentación de cuadros graves, aunque la comprobación estadística es por el mo-

mento discutible. Es recomendable en todo caso diferir la espienectomía has-ta los 4 años de edad y atenerse a las indicaciones precisas.

SUMMARY

The exper ience o f 10 years (1965—1975) with spienectomy ¡n children at Hospital Roberto del Río is reviewod. It include 75 patients ated between 12 monthe and 15 years that have been under control from 1 to 8 years with average of 3 years.

The indications and complica-tions of the procedure are anal ¡sed. A morbidity rate of 8 o/o is fonud with the following distribution: 6 patients had severe infection: 6 bacterial and 3 viral, severa! patients having more than one episod.

Severe infection were defined according to clinical criteria, as those of that envolved in a few hours, resis-tent to treatment and of etiologics such as lilobsiella, pneumococous, etaphylococcus or viral.

The morbidity and mortality rates of this experience are similar to the one precented by previous workers (Singer); 4 and 2.52 o/o respectively. This rates are higher than those observed in the general population of the same age group.

These results seen to ¡ndicate that spienectomy is a predisposing factor for severe infections, although the statístic significance is still debateble.

Anyhow it is advisa ble to postpone spienectomy until the age of years and opérate only under stric criteria.

R E F E R E N C I A S

1. Smith C.H.; Blood. Diseases of I n f a n c y and Chüdhood. 3o. Edición 654: 1972.

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PROTEIMDURA DR. JOSESTRAUSS.*

Todos debemos pensar que la orina es una cosa bella, también sabemos que el que no tiene orina sufre. El proble-ma de la Proteinuria comienza con la definición: los valores que yo utilizo que son básicamente los valores de la Socie-dad internacional de las Enfermedades Renales, en el niño normalmente el límite es de 30 miligramos por día por metro cuadrado y en un adulto aproximadamente 50 mili-gramos por metro cuadrado por día.

Solamente llamando proteinuria a partir de los 100 miligramos por día por metro cuadrado en niño y en el adulto 150 a 200 miligramos, la proteinuria abundante sería esta cantidad multiplicada por 10, es un gramo por día por metro cuadrado, en el adulto de un gramo y medio a dos gramos, nuevamente estos son valores que no son aceptados por todos, pero yo creo que son bastantes aceptables desde el punto de vista de la actividad diaria que se realiza por un sujeto.

En cuanto a la identificación de la Proteinuria el Doc-tor Calcagno en el volumen uno de nuestra serie menciona estos procedimientos de oficina. Quiero yo mencionarles que en otro trabajo se estima que las niñas tienen Proteinu-ria en la cantidad de mil por cada cien mil personas, mil niñas tienen Proteinurias, las normas que les dije antes por cada cien mil personas, en cambio los niños solamente 40 por cien mil personas, yo no se hasta que punto se puede aceptar esto como algo que sucede en forma independiente, pero podemos decir que esa es la estadística que tenemos y que nos puede guiar en cuanto a la frecuencia de este pro-blema.

La determinación de la Proteinuria puede hacerse co-mo ustedes saben en una orina recolectada fresca, sin nece-sidad de que sea de 12 ó de 24 horas, pero la cuantificación final está basada en la cifra que yo les había dado antes y que sí se hace en 12 a 24 horas; el doctor Calcagno da una cifra un poco más alta en cuanto a la Proteinuria mínima que ya había mencionado. Está un problema muy impor-tante que es el de la Proteinuria Ortostátíca que aparente-mente es positiva entre el 3 y 5 por ciento de los adolescen-tes, es muy importante cuando llega un enfermo en el que por una cualquier ocasión en la orina se haya detectado Proteinuria, entonces es importante eliminar la Proteinuria Ortostática simplemente dándole a los padres las indicacio- *Conferenciante Invitado II Curso Internacional de Pediatría cele-brado del 6 -10 Septiembre 1977 — Tegucigalpa - Honduras, C.A.

nes para que por medio de técnica con cinta que haga una determinación en la casa en la primera orina de la mañana y luego durante el día después de haber estado haciendo ejer-cicios o caminando.

Hay una situación en el que debemos tener cuidado usando la cinta y es que un ph elevado va a traer una-positividad falsa, y entonces habría que repetir con alguno u otro méto-do, como el del acido sulfosalicílico. En el trabajo del Doc-tor Barratt que es su volumen editado nuevamente, en Lon-dres el mencionaba que es indudable que la Proteinuria no puede ser una sustancia cuantificada hay que relacionarlas con la función renal, es decir que si la filtración glomerular ha bajado hay que tener en cuenta ese valor entonces, el usa la relación ya sea de depuración plasmática de albúmina dividida por la depuración plasmática de creatinina o sim-plemente el contenido de albúmina dividido por el de crea-tinina y entonces si relaciona la depuración plasmática de albúmina sobre depuración plasmática de creatinina, el dice que en los niños mayores o en los adultos el valor normal es 3.3 y en e! recién nacido el valor menor 11.

Cuando se usa la relación albúmina a creatinina los valores normales son de una orina el mantiene de 0.2 mg en recién nacidos y 0.1 en niños mayores, en el síndrome ne-frático usualmente excede 5 mg/mg.

El problema de que hacer con un niño que llega y se encuentra que tiene una Proteinuria, basado en cualquier criterio es algo que tiene importancia práctica y del trabajo del Doctor West podríamos hacer algunos comentarios a! respecto, él dice que la Proteinuria conxfución renal altera-da debiera ser estudiada, yo creo que debiera ser ampliado y evaluar el problema, yo creo que en ese niño habría que hacer pruebas funcionales y evaluación Radiológica exhiso-tológica.

Cuando hay hipoproteinemia debe ser la situación de la Proteinuria masiva característica del Síndrome Nefrótico el dice que los niños de 1 a 6 años el utiliza la corticotera-pia, administración de corticoides y sí se produce la remi-sión entonces se continúa manejando al niño sin mayores estudios y sin biopsia, eso es lo que estamos haciendo y es lo que el estudio internacional recomienda.

Si el niño no mejora entonces se hace biopsia, nosotros somos más específicos todavía y decimos que el niño no

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mejora en dos meses entonces se hace biopsia, y luego les mostraré cuales son las dosis que usamos. Cuando hay hipo-protinemia acompañado a la proteinuria en niños mayores de 6 años entonces el recomienda la biopsia en forma abso-luta. Nosotros no hacemos la recomendación tan absoluta y aplicamos a todas las edades este criterio, pero hay gente como el Doctor West con mucha experiencia que recomien-da que los niños mayores de 6 años se haga una biopsia; porque la incidencia de enfermedades sistémicas con proble-mas más serios, es mayor. Cuando existe hípocomplemento-mia persistente el hace biopsia, estamos de acuerdo en gene-ral, pero nosotros hacemos la evaluación de este enfermo en la misma forma en que hablamos aquí'. Entre los enfermos que tienen pruebas de Laboratorio negativos, nuevamente los dividen entre menos de 6 años y más de 6 años y el dice que entre los de menos de 6 años sino haya problemas identif¡cables por la pielografía ascendente ó descendente entonces, podría considerarse la biopsia, en los mayores de 6 años las pruebas para la proteinuria ortostática que si salen positivas estas dan confianza de que posiblemente no sean un problema serio, pero, ya que se han visto a algunos enfermos que han tenido problemas aún más tarde, de ma-nera que hay que continuar observándolos, se hacen estu-dios Radiológicos que generalmente son negativos y se hace la biopsia, es decir que el Dr. West pone mucho énfasis en la edad de los niños de más de 6 años en general hay que hacer biopsia antes, que los niños menores de 6 años.

La indicación para la biopsia y en lo que antaña al Síndrome Nefrótico, el dice que hace biopsia en el momento de hacer el diagnóstico clínico y antes del tratamiento, en todos los enfermos con hipocomplementemia y en todos enfermos mayores de 6 anos con hematuna, hipertensión o con función renal disminuida, hay unas pequeñas discrepan-cias con los criterios del Doctor West pero siempre que a los 6 años se hace la biopsia con mayor libertad. Específica-mente en todos los enfermos que no dejan eliminar proteí-nas después de un período de uno a dos meses de esteroi-des; debe hacerse la biopsia renal.

El problema de la calidad de proteína ha sido estudia-do con bastante intensidad por tos ingleses especialmente y el Doctor Camerón ha hecho el índice de la selectividad, que simplemente es la comparación entre diferentes proteí-nas de alto peso molecular están siendo eliminadas en la orina, que cuando hay gran índice de selectividad práctica-mente solo se van a eliminar albúminas, cuando el límite de selectividad es bajo se van a eliminar albúminas más globuli-nas en la orina, es decir que ¡o que existe en el plasma básicamente se elimina en la orina.

Esto como vamos a ver luego, la correlación en general en forma estadística con los hallazgos histológicos y con la respuesta de los esteroides, pero de verdad la unidad prácti-ca de este método todavía no está demostrado, si realmente necesitamos hacer la prueba terapéutica con los esteroides, yo creo que para el enfermo específico es mucho más valio-

so que ¡a prueba de la selectividad, que solo nos da el crite-rio general estadístico, que no se puede aplicar a cada uno de los enfermos, el porcentaje que doy es muy específico y me temo que específicos cuando uno usa solamente el de selectividad de proteína

Tenemos el trabajo del Doctor Gordillo Paniagua en el libro nuestro de las diferentes enfermedades o circunstan-cias en las que se van a encontrar proteínas en la orina y habla de problemas primarios y secundarios en los primeros problemas renales glomerulares en su gran mayoría, los se-cundarios serían el de enfermedades sistemáticas como el lupus, la diabetes, la púrpura, la amiloidosis, en las infeccio-nes lúes, y malaria, en alergias como vamos a ver cuando hablamos del Síndrome Nefrótico, creo que este es un pro-blema muy importante al que no le hemos prestado sufi-ciente atención, después están las sustancias tóxicas y los problemas circulatorios tipo de trombosis de vena renal y de cava y de otro tipo de problema circulatorio.

También del Dr. Gordillo Paniagua de los hallazgos en 213 niños con lo que el llamó el Síndrome Nefrótico indiopá-tico al hacerles biopsias en estos niños se encuentran "cam-bios mínimos", en la experiencia del Doctor Gordillo en el que el 67 o/o, en cambio el resto, más el 30 o/o de los niños, tenía cambios histológicos serios o identificables, en-tonces es por eso que el grupo nuestro, el Dr. Gordillo, la Doctora Habib y yo que estamos haciendo los Seminarios en Miami en forma regular, nos hemos puesto de acuerdo y hemos aceptado de que la proteinuria es posiblemente co-mo hallazgo único en la orina, el más serio, el que tiene que ser tratado con respeto y que debe ser evaluado en todas las circunstancias.

En la histología se llama glomeruló normal por la cáp-sula de Bowman con los capilares, membrana basal fina, con una cantidad de núcleos de células mesangiales y endotelia-les bastantes reducidos ó no muy frecuentes y no hay adhe-rencia entre estas a sus capilares y la cápsula de Bowman, El glomeruló norma! en un corte perpendicular, está la luz del capilar células endoteliales, la membrana basal, y afuera las células epiteliales con los podocitos separados e identifica-bles las células mesangiales muy difíciles de identificar con la microscopio de luz, en general cuando hay proteinuria lo que sucede aparentemente en forma inespecífíca, es que los podocitos de las células epiteliales se fucionan forman una membrana en lugar de entidades definidas. Y en diferentes circunstancias, habrá un engrosamiento o no de la membra-na basal y habrá proliferación de las cédulas mesanguliales y endoteliales, o no, pero lo que es característico y !o que se encuentra siempre es que con una proteinuria severa a la microscopía electrónica hay función de los podocitos, en una época se hablaba que esto era característico en un tipo de Síndrome nefrótico pero no es así, con una tinsíón espe-cial de plata, los cambios en el mismo tipo de proteinuria con la histología con la glomerupatía membranosa hay en-grosamiento de la membrana basal con depósitos de sustan-

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cías densas en microscópico electrónico y con reactividad en inmunología, en la membrana basal se encuentran estos depósitos que son llamados extramembranosos hacia la par-te epitelial, son sub-epiteliales y que dan la apariencia de una membrana nasal interrumpida así como forma de empa-lizada, estas características de la nefropatía membranosa para no confundir con el Síndrome Nefrótico, se ven los depósitos de este material que da la forma de empalizada en una membrana basal gruesa.

Aquí del trabajo de la Doctora Habib nuevamente re-calcando la Nefropatía membranosa con depósitos que sa-len del lado epitelial de la membrana basal. Otra entidad que es parecida en una forma histológica, pero que tiene características histológicas y especialmente clínica muy di-ferente en la nefrotía membrano-proliferativa en el que hay muy diferente en que hay engrosamiento la membrana basal y hay proliferación de las células emnsangiales.

Un tipo de la membrano-proliferativa que es la que tiene los depósitos subendoteliales la membranosa era hacia afuera y hacia el lado suto-epitelial, en la membrana prolife-rativa en uno de los tipos tiene sus depósitos subendotelia-les con desdoblamiento de la membrana basal, cuando hay temas de la anemia depranocitica vamos a ver, que hemos identificado un tipo de nefropatía específica de la membra-na- proliterativo, a la Doctora Habib le llama mucho fa atención porque no todos los tipos membrano-proliferativos con depósito subendotelial. Existe otro tipo que se llama de depósito intramembranoso denso en el que hay una aparien-cia bastante diferente pero no característica con la micros-copia de luz, solamente a gran aumento se ven entonces que existe este depósito continuo muy intensamente positivo que la Doctora Habib llamado depósito densos. Los depósi-tos como ustedes ven como les llama denso porque son en verdad muy densos. Es importante tener en cuenta que son dos entidades que se están llamando mebrano-proliferativa pero que tienen características clínicas diferentes, las que tienen depósitos densos tienen un período de aparición en-tre 4 y 14 años pero hay grandes diferencias entre los térmi-nos medios de 8 a 12 años, tan marcada como en los depósi-tos sub-endoteliales, en los que se ven grandes aumentos en los períodos de esos años pero en genera! abarca el período de entre los 2 a 18 años, como decíamos con el Doctor West y el Doctor Graifer a partir de los 6 años entonces es cuando los enfermos debieran ser bíopsiados, sin esperar evaluación con losesteroides, la mayoría de los niños cae en ese grupo de mayores a los 6 años.

Bastante marcada es la diferencia entre la membrano-proliferativa de depósito denso de la de, depósito sub-en-doteliales, la mortalidad es mayor en la de depósito denso, el porcentaje de supervivencia es menor, entonces cuando se hace ese diagnóstico de depósito denso es un diagnóstico más severo que el de el otro tipo.

El caso de una enfermita que se presentó con un tipo de glomeruló Nefritis aguda y tenía proteinuria muy severa

e hizo un tipo fallo-renal agudo con cambios glomerulares severísimos con proliferación endotelial, da la semiluna que luego crece y finalmente destruye el glomérulo. En otro giomérulo está la corona que son células epiteliales que en todo tipo de glomerupatía nos va a dar entonces la pauta de lo que va ha suceder con esa enfermedad, entonces cuando más glomérulos estén afectados con esta proliferación epite-lial mayor va hacer la severidad de los hallazgos que cual-quier tipo de glomerulopatía. Esta niña entonces que tuvo proteína muy marcada que se fue agravando todavía que a medida que pasó el tiempo, fue hasta la edad de 6 años que fue trasplantada, esta niña que desde el período inicial tuvo fallo-renal agudo, que luego se recuperó, que fue tratada con diferentes drogas, que hasta mucho tiempo después ne-cesitó hemodiálisis y trasplante renal. El problema de la púrpura de el trabajo del Doctor Mota y Gordillo, hay una relación muy directa entre la intensidad de la proteinuria y los hallazgos histológicos y sin entrar en algún otro detalle, cuando hay menos proteinuria nos deban los cambios míni-mos, a medida que aumentada la proteinuria se hacían más severos los cambios histológicos, entonces en términos gene-rales en la mefropatía y de, la púrpura debemos prestar atención a la proteinuria, también con la hematuria tiene relación directa con los cambios histológicos recalcar el he-cho en la que en la nefropata de la púrpura se puede encon-trar casi todo tipo de cambio histológico, este es un concepto importante porque el hallazgo histológico característicos de una enfermedad sistémica, no existe para hacer el diag-nóstico de púrpura, de lupus o de lo que sea, es decir que hay que relacionar la clínica con el cambio histológico para hacer el diagnóstico. Siempre hay adherencias a la cápsula de Bowman en un enfermo con púrpura. Los depósitos igA, son característicos hasta cierto punto, puede ser lupus, o puede ser la nefropatía de la púrpura o puede ser llamada trágicamente enfermedad Berger y yo quisiera que se aban-donara este término ó que solamente al hablar IgA, porque se puede cambiar en otras situaciones, el año pasado estába-mos en Barcelona y yo la puse en aprietos a la Doctora Habib porque le pedí que nos clarificara en que forma se podía distinguir el depósito de IgA en estos tres tipos de Nefropatfas y ella evidentemente dijo que no es posible diferenciarlas, entonces hay que utilizar Ea clínica para acla-rarse estas situaciones. Nuevamente diferentes tipos de ha-llazgos histológicos en diferentes circunstancias o el mismo hallazgo en diferentes enfermedades.

En otro tipo de Proteinuria con semiluna (la corona de células epiteliales) es lo que la Doctora Habib ha llamado la proliferación endo y extra-capilar cuando eso se encuentra en un enfermo con un Síndrome Nefrótico severo y le afec-ta a más del 80 o/o de los glomérulos el pronóstico es sencillamente la pérdida de sus ríñones en la mayoría de los casos cuando se hace trasplante, aparece nuevamente la en-fermedad en el riñon trasplantado, es una enfermedad de-sastrosa.

La otra situación es tan severa es la proliferación de la

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esclerosís-hialinosis segmentaria y afecta no un lóbulo, no todo el glomérulo, sino que afecta a un lóbulo más parte de otro lóbulo, con adherencias esto es muy similar a la púrpu-ra, esta es otra enfermedad, también tiene un pronóstico muy severo y tiene la tendencia a recurrir en los enfermos trasplantados.

En la Amiloidosis también nos puede dar proteinuria. En la Nefrolitiasis el Doctor Graifer recalca que el encontrar protefna en la orina no necesariamente de grados muy seve-ros, pero si se encuentra hay que pensar en la entidad para hacer el diagnóstico diferencial. Ahora el Síndrome Nefrótt-co Infantil o Congénito hemos aprendido mucho en la gente de Finlandia, es en donde ocurre este Síndrome con una frecuencia muy marcada, es que puede haber cambios míni-mos en el Síndrome Nefrótico congénito-infantil de niños de 2 a 6 meses nosotros hemos tenido un niño en el que no hemos usado ninguna medicación y que fue diagnosticado a las dos semanas de edad y que en este momento es un niño

sano de 7 años que no tiene ningún problema. Es decir que el concepto de la enfermedad en Finlandia que es lo que vemos en otros países aparentemente pero no es verdad, muchos si tienen cambios histológicos severos, en cambio se le hace biopsia, pero no se debe dar tratamiento a ciegas, solo porque el Síndrome Nefrótico se haya iniciado tempra-no.

Después de esclerosis mesangial difusa y la hilianosis focal y segmentaria, yo creo que el tema de Proteinuria es un tema difícil de cubrir, poderle entender en toda su mag-nitud aislando del resto de los problemas que uno encuentra en los enfermos con Nefropatía, espero yo que a medida que vayamos presentando los otros SÍNDrmes las otras en-tidades: La hematuria, el fallo renal agudo y crónico, poda-mos entender lo que debemos hacer frente a un enfermo con proteinuria, por el momento espero no haberlos con-fundido demasiado y si tenemos oportunidad quisiera discu-tir, conversar un poco más de estos detalles. Gracias.

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INAPETENCIA INFANTIL

Dr. Evandro Valladares V. Psiquiatra Infantil

Hospital Materno Infantil

CONSIDERACIONES GENERALES

El crecimiento, la salud y el desa-rrollo general tienen una relación estre-cha con la correcta digestión de los ali-mentos.

El establecimiento de principios útiles de alimentación ha salido de un proceso compuesto por muchas con-troversias, rigidez y aligeramiento de las regias y una serie de dogmas, here-jías y excepticismos.

Las negativas y las rebeldías que no se podían atribuir directamente a una enfermedad física se calificaban de anorexia nerviosa la cual a su vez se trataba generalmente con mucha dedi-cación a la comida que debía darse al niño y poca o ninguna consideración por el niño que debía ser alimentado. Poco a poco se comenzó a buscar en el niño la explicación de su aceptación o rechazo de la comida. Paulatinamente se fue introduciendo un saludable cam-bio de actitud hacia los problemas de alimentación de los infantes y los ni-ños. La dedicación a la comida se com-pletó con la dedicación a la conducta alimentaria. "La conducta alimen-taria" dice Gesell "se refiere más a la ingestión de los alimentos que a su asi-milación, la manera de ingerir puede influir directamente en la asimilación debido a la estrecha unidad que existe en la personalidad infantil y a la pene-tración psicobiológica del tubo digesti-vo."

Cada niño tiene su forma de cre-cimiento propio y su personalidad par-^

ticular. Aunque la conducta alimenta-ria de los infantes se ajusta a ciertas leyes, la expresión de esas leyes, asume en cada individuo características parti-culares, singulares, que explican la ne-cesidad de la individualización en la fiscalización de la conducta alimenta-ria. El diagnóstico y la supervisión de la conducta alimentaría permiten reali-zar una higiene del desarrollo que abar-ca simultáneamente el crecimiento del cuerpo y el desenvolvimiento mental".

Es muy frecuente encontrar la si-tuación en que las madres se pasan las noches sin dormir proyectando una dieta segura y la forma más efectiva de administrarla.

Este fenómeno en que existe la negativa a comer alimentos que no son solo científicamente inmejorables sino que tienen además el máximo sabor agradable que puede darles el ingenio culinario, parece que únicamente pue-de explicarlo la psicología y esta expli-cación se compone de 2 elementos re-lacionados entre sí uno de los cuales debe buscarse en el medio y el otro en el mismo niño. Los niveles extricta-mente señalados por la "perfección", se han empeñado en hacer del niño una especie de máquina que debe ser lubricada únicamente con determina-das clases de aceite, a ciertas horas, de cierta manera, con una cantidad preci-sa y siguiendo las instrucciones sumi-nistradas para todas las máquinas por igual, sin consideraciones en la cons-trucción y el funcionamiento particu-

lar de cada una. Los infantes, que no son máquinas, se revelan contra la "au-toridad extraña arbitraria" impuesta escrupulosamente y seguido al pie de la letra por las madres ansiosas.

CONSIDERACIONES PARA EL MANEJO DE ESTE PROBLEMA

Se ha dicho que el hambre es una cosa y el apetito otra.

Que el hambre constituye una ne-cesidad orgánica y que el apetito es un fenómeno conciente. Que el apetito "es el hambre con inteligencia" y que es el y no el hambre el que se altera cuando existe un problema de conduc-ta.

El hambre se altera cuando el ni-ño sufre una rea! enfermedad y el tras-torno orgánico suele manifestarse de una manera general tal como ocurre en las enfermedades infecciosas, por ejem-plo. Pero cuando el niño se cura, rea-parece y se recupera el tono alimenta-rio. En cambio la inapetencia clásica es la de los niños sanos y mal criados. Cuando se tiene hambre se come cual-quier cosa y a cualquier hora. En cam-bio en el apetito aparecen factores se-lectivos, sociales,, educativos, que de-terminan calidades del alimento, hora-rio, costumbres, etc. Considerando lo anterior una vez que se ha establecido que lo que existe es una alteración del apetito (trastorno de conducta) se ob-tiene la conclusión práctica de que conviene recurrir a la técnica de dejar-

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lo sin comer hasta que "recupere el apetito por el camino del hambre". Es importante evitar las excitaciones pre-vias a la hora de comer: el jugar con el niño "para agotarlo y que le de ham-bre", el introducir juguetes, mimos, halagos, promesas, crean una situación artificial para un acto social que tiene que cumplirse de un modo simple y natural. Menoscaba también la expe-riencia que deben dar los actos cotidia-nos de ir asumiendo una responsabili-dad que a futuro determinará una per-sonalidad adecuada y madura.

Todas estas excitaciones someten a una criatura que está planteando pro-blemas de conducta, a una sobrecarga contra producente de su sistema ner-vioso.

Estas euforias someten al niño a un ambiente emocional exactamente opuesto al que precisa para realizar sus experiencias alimentarias: tranquilidad y normalidad.

Cuando un ser humano come no se limita a ingerir alimentos sino que comparte actitudes y estilos de vida con los de su grupo, se identifica con ellos, se siente uno de ellos y los demás también perciben esa comunidad. Es tan profundo ese contacto que se pro-ducen entre seres humanos a través de la alimentación que algunos antropólo-gos modernos sostienen que "la co-mensalidad puede ser pensada como confirmante e incluso constituyente del parentesco en un sentido muy real".

Comer significa aceptar y com-prometerse positivamente con quien ofrece la comida, el rechazo de este acto por parte del miembro más joven del núcleo familiar podría implicar una forma de rebeldía o de proteste. Pro-blema de la inapetencia infantil, no puede localizarse solamente alrededor de la interpretación inmediata: "No come porque es un caprichoso" o bien "No come porque está enfermo" o bien "No come porque rechaza su gru-po familiar". Si bien es cierto que por lo general las normas de psicohigiene, particulares para cada caso, son sufi-

cientes para condicionar nuevamente el ritmo de vida, y frecuentemente so-lo es necesario mostrarle a la mamá que no tiene que ocuparse demasiado del niño inapetente y sin hacerlo sen-tirse abandonado demostrarle que el no podrá manejar a su familia a través de sus negativas, por otro lado habrá que investigar cuidadosamente las im-plicancias que puede tener la actitud de los padres frente a los problemas. ¿Cómo lo viven ellos?... ¿A partir de un niño que llora y grita y amenaza morirse de hambre o a través de su propia valoración del acto de comer, que significa compartir y aceptar? .... El hijo inapetente es un ser que domi-na a través de su negativa o es un ser que se les está escapando, separando del núcleo familiar. Es importante al enfrentar las inapetencias de los niños recordar este punto de vista ya que muchas veces las psicohigiene no es respetada por los padres que son inca-paces de dejar sin comer al niño, por-que sienten que en realidad lo están separando de ellos a través de la comi-da que ellos, por indicación psicológica deben retirarle sin gritos ni ruegos cuando el se niega a aceptarla.

Los niños de 1—2 años hacen uso de las sustancias alimenticias con las que entran en contacto con propósitos placenteros distintos a los de simple-mente satisfacer el apetito. Ellos dis-frutan jugando con su comida, espar-ciéndola, manoseándola. Esto no lo ha-cen accidentalmente sino a propósito por la satisfacción táctil y olfatoria que consiguen.

El comportamiento con la comi-da sirve como sensible barómetro de la adaptación general. Los errores en la enseñanza de los hábitos pueden dar como derivados trastornos alimenta-rios.

A los niños de esta edad {1-2 arios} hay que concederles cierta liber-tad para que traten la comida a su ma-nera. De este modo no solo desarrollan y mantienen un interés placentero por los alimentos y el acto de comer, sino que también desarrollan una habilidad motora asociada y con ello un mayor

desarrollo neurológico. Los niños a los que se les niega este tipo de oportuni-dad y estímulo, en especial si esta ne-gación va acompañada de otras priva-ciones sensoriales no solo reaccionan comiendo con desagrado y cólera co-mo si lucharan en defensa de sus dere-chos sino que finalmente renuncian a pelear y regresan adoptando formas más infantiles de comportamiento.

Es posible que se presenten pro-blemas transitorios en la alimentación tales como rechazo de alimento, vómi-tos y llanto a la hora de las comidas cuando los niños están aprendiendo otras habilidades como por ejemplo ca-minar. En esta situación tan pronto la tarea ha sido aprendida con éxito, el comportamiento insatisfactorio a la hora de comer desaparece. Los padres que no puedan aceptar estos inconve-nientes temporales y que mediante co-rrección, lisonjas o mediante amenazas intentar detenerlo tienden a empeorar esta conducta y a hacerla más durade-ra.

Los lactantes y niños son sensi-bles a los sentimientos y actitudes de sus padres en particular a la hora de comer y de acostarse.

Las madres que se muestras ten-sas y excitadas parecen transmitir estos estados a sus hijos de corta edad. De-cirle que se relaje o cambie de actitud tiene escaso valor. Ayudarle-a resolver sus propios problemas es un modo más racional de enfocar esta situación.

A veces resulta importante un sustituto de la madre a la hora de las comidas (padre o pariente que no re-sulte extraño}.

Una sucesión de adultos que cui-den al niño resulta frustrante, confuso e inestable para éL

Los lactantes y preescolares — que por razones psicológicas presentan prolongados problemas en la alimenta-ción caracterizados por vómitos, ano-rexias u otros signos pueden repetir es-te tipo de comportamiento en la escue-la y en sus años adolescentes en que la

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tensión psicológica es particularmente grande.

Las neurosis que se presentan en estas épocas manifiestan a menudo de nuevo ios patrones establecidos en una fase precoz de la vida. Este hecho tiene importancia cuando se considera el pa-

pel del pediatra en la profilaxis de la salud mental. Sus primeras oportunida-des en la prevención primaria son acep-tadas cuando hace lo posible en los pri-meros años de la vida — para ayudar a los padres y a los hijos a resolver los pequeños problemas de adaptación a las nuevas experiencias en la comida y

en la enseñanza de los hábitos.

Si estas medidas se cumplen se puede abrigar con seguridad la esperan-za de que se está contribuyendo a pre-venir el desarrollo de patrones crónicos de tipo psicopatológico.

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EDAD OPORTUNA PARA LAS INTERVENCIONES

QUIRÚRGICAS EN EL NIÑO

Dr. Samuel F. García * Dr, Saúl Enrique Larios **

INTRODUCCIÓN

En el ejercicio de la medicina infantil, acuden al médi-co general como al pediatra, padres con sus niños a consulta por patología quirúrgica, enfrentando el médico la respon-sabilidad de referir sus pequeños pacientes enfermos, al ci-rujano especialista en el momento más oportuno, ya que en no pocas entidades la edad al momento del tratamiento influye en el resultado terapéutico, tanto en lo que a secue-las se refiere, como al pronóstico de sobrevida, vrg.: la prác-tica de la Orquiopexia en .niños con Ectopia Testicular des-pués de los seis años de edad, evita problemas psicológicos por motivos estéticos y permite la exploración de un testí-culo potencialmente maligno, pero no asegura la fertilidad del mismo. El inicio del plan quirúrgico en el tratamiento de la Atresia de Esófago, con o sin Fístula traqueoesofágica, después de las primeras 24 horas de vida, permite la presen-cia de complicaciones que con los mejores recursos disminu-ye la estadística de sobrevida a un promedio de 50 o/o, y con nuestros recursos a muchísimo menos.

Es así, que tomando como base el pían ofrecido por Peter Jones, del Royal Children's Hospital de Melbourne, y basados en la revisión de otros criterios autorizados, comu-nicaciones personales, y la propia experiencia, hemos elabo-rado una guía sobre el momento oportuno para las interven-ciones de las patologías quirúrgicas más frecuentemente vis-tas en la práctica pediátrica, y que habitualmente sospecha el médico general o el pediatra, que son competencia del cirujano general infantil, algunas del ortopeda y del cirujano plástico; quedando un amplio campo de análisis, en todas las especialidades de la medicina infantil.

La edad consignada como oportuna para la iniciación del tratamiento quirúrgico, es salvo excepciones, la que en la literatura revisada es aceptada como ideal, y el plan tera-péutico esbozado, está sujeto a variaciones según la expe-riencia personal.

De todas formas, corresponde al cirujano especialista

• Cirujano Infantil, Hospital Materno Infantil •* Ortopeda Infantil, Hospital Materno Infantil

hacer un balance entre los factores que favorecen el aplaza-miento de la operación y los que determinan un tratamiento precoz. Así la capacidad del niño mayor para tolerar mejor la cirugía, el efecto del crecimiento, las dificultades planteadas por estructuras pequeñas y finas, la posibilidad de una corrección espontánea, determinan una espera en el tratamiento del paciente portador de un Hidrocele Congéni-to; en cambio, la capacidad de adaptación del niño peque-ño, la maleabilidad de los tejidos infantiles, la evitación de efectos psicológicos individuales, el efecto sobre los padres, la amenaza de complicaciones, urgen la excisión del Terato-ma Sacrococigeo, el tratamiento ortopédico de la Luxación Congénita de la Cadera que prevendrá la Dísplasia Secunda-ria de la Acetábulo y del fémur, la práctica de colostomía en el Hirschprung del recién nacido, o en la malformación A no-Rectal alta.

Creemos que al contar el pediatra y el médico general que atiende niños con una información especializada, senci-lla, y con la aplicación criteriosa que haga de ella, evitará a sus pacientes —a los padres o tutores- interconsultas inne-cesarias y costosas, o lo que es mejor, le ayudará a decidir su remisión oportuna.

DEFINICIONES

Los procesos quirúrgicos de la infancia, según el grado de urgencia con que deben tratarse, pueden clasificarse en tres categorías;

1) GRUPO INMEDIATO O URGENTES - Procesos que requieren investigación inmediata y/o operación definiti-va.

2) GRUPO INTERMEDIO - Procesos cuyo tratamiento no es inmediato, pero que debe emprenderse sin demora excesiva.

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más factores que afectan a los mejores intereses del pa-ciente.

G U I A

(Bibliografía entre paréntesis)

GRUPO INMEDIATO

Entidad Plan Remisión

Hernia Diafragmática Laparotomía Inmediata (1-2-3-6-8-9-10-15-16-19- 30-31-32-35)

Atresia de Esófago Gastrostomía Inmediata (1-2-3-4-8-9-10-12-13- Cierre de Fístula 30-35) Anatomosis T-T

Enfisema Lobar Congénito y Enfermedad Quística Congénita Lobectomt'a inmediata del Pulmón (1-2-8-9-10-31)

Abdomen Agudo Definir Quirúrgico Inmediata (1-2-6-7-9-10-17-30) Laparatomía

Obstrucción Intestinal Definir causa Inmediata (1 -2-6-8-9-10-14-18-20- Laparotomía 30-35-36}

Onfaloceley Exonfalo —5cm. Reparación Inmediata (1-2-3-8-9-10-24-30-35 -5 cm. Cubierta 36-37) Protetica temporal

o Pincelar con mercurio cromo. Cierre Definitivo

Malformación Ano-Rectai Definir nivel Menor de 24 (1 -2-3-8-9-10-22-25-30- Colostomía o horas de vida 35-36) Dilatación y

anoplastía. Descenso Abd-per.

Hirschprung en R.N. Colostomía Biopsia Inmediata (i -2-4-8-9-10-21 -23-30- Rectosigmoidectomía 31-35-36) con Descenso. Cierre

Colostomía.

GRUPO INTERMEDIO

Hernia Inguinal Herniotomfa Cuando se sospecha. (1-2-4-5-6-9-10)

Estenosis Hipertrófica Congénita Piloromiotomía inmediata del Píloro. (1-2-3-8-9-10-28-29-30-36)

928

Tumores o Masa Definir Etiología Cuando se (1 -2-9-10-26-30-35-36) Extirpación Biopsia detecta

Tratamiento en Equipo (Oncologo, Radiotera- peuta, etc.)

Atresia de Vias Biliares Confirmar Diagnóstico. Al sospechar (1-2-3-8-9-10-30-34-36) Laparotomía diagnóstica Preferible antes

Derivación Biliodigestiva de 2 meses de edad. Microcirugía.

Teratoma Sacroccigeo Excisión Menor de 1 mes de (1-2-3-8-9-10) vida.

Conducto Arteriovenoso Permeable Sección del Ductus Al diagnosticar

(1-2-3-8-9-10-11)

GRUPO ELECTIVO

Hidrocele Extirpación de la Mayor de 6 meses (1-2-3-4-5-6-8-9-10) Vaginal

Fimosis Confirmar Diagnóstico (1-2-5-27) Circunsición. Si Mayor de 2 años

Balanitis, Baianopostitis, prepucio redundante, abalonamiento al orinar fimosis iatrogénica, parafimosis, motivo religioso Antes

Hipospadia Plastía 3 años (1-5-31)

Escroto vacío (Testículo ausente) Descartar Testículo Mayor de 2 años (1-2-3-5-8-9-10-35) Retráctil Menor de 6 años

Orquiopexia

Hernia Umbilical Herníopiastía Mayor de 2 años (1-2-3-8-9-20)

Frenillo Sublingual Si divide lengua, Al Diagnosticar (1-8) Sección

Hirschprung niño mayor Biopsia Colostomia Al sospechar (1 -2-3-4-6-8-9-10-21 -23- Rectosigmoidectom la 30-31-38} con descenso. Cierre

colostomía

Hirschprung niño Mayor Esfinteromiomectomía Al sospechar el Ultracorto Anorectal posterior

Hemangioma Extirpación Mayor de 1 año (1-8)

Labio Hendido Plastía Mayor de 3 meses (1-2-8-9-10) y mayor de 5 Kg.

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Paladar Hendido Plastía Mayor de 1 año antes (1-2-8-9-10) de iniciar el habla

Polidactilia Extirpación Precoz (1-8-9-10) Plastía

Sindactilia Separación Mayor de 6 años (1-8-9-10) Plastía

Pié Plano Ejercicios 2 Años (1-8-9-10) Plantilla

Pie Zambo Ortopédico 1 semana de edad (1-9-9-10) Quirúrgico 1 año de edad

Hematoma del Kinesiterapia Precoz Esternocleidomastoideo Sección muscular Mayor de 1 año (1-2-8-9-10)

Luxación congénita de caderas Ortopédico Al nacer (1-8-9-10)

Genu Varun-Valgo Ortopédico Mayor de 4 años (1-8-9-10)

RESUMEN

Basados en la revisión de criterios autorizados, se ex-pone con interés de divulgación científica, una guía sobre la edad oportuna para las intervenciones quirúrgicas en el niño de las patologías más frecuentemente vistas en la práctica de la medicina infantil.

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EVALUACIÓN DE LA VACUNACIÓN ANTISARAMP1ON

Dres.: L. F. Avendaño** C. Cáceres*

R. Stefan*

** Sección Virología, Depto. Microbiología y Parasitología

*Depto. Pediatría, Hospital Roberto del Río 1978

INTRODUCCIÓN: La utilización de la vacuna antisaram-pión a virus vivo atenuado, ha permitido controlar la enfer-medad en la mayor parte de los países (1,2,3). La alta con-tagiosidad del sarampión obliga a tener niveles de cobertura muy altos para evitar brotes epidémicos en la población ( ). La vacuna utilizada en condiciones ideales, —pobla-ciones no inmunes o seronegativas— tiene un prendimiento cercano al 98 o/o (4) y la inmunidad que induce dura largo tiempo. Sin embargo, en muchos iugares las condiciones de manejo de la vacuna distan mucho de ser ideales y consi-guientemente su efectividad disminuye. Así, en las epide-mias relatadas últimamente se ha observado la ocurrencia del sarampión en individuos previamente vacunados. Se han detectado varios factores responsables del fracaso de la va-cunación, como interferencia con anticuerpos maternos, fa-llas en la técnica de inoculación, mala conservación de la vacuna, y otros (5,6,7,8).

En Chile se ha usado, desde 1965, la vacuna antisaram-pión a virus vivo atenuado con Edmonston B, suministrada a los 8 meses de edad, con buenos resultados generales (1,2). Sin embargo, se han observado muchos casos en niños vacunados, lo que hace suponer que en muchas localidades no se cumplen los requisitos de conservación y manejo apropiados.

Para obtener una visión general del problema en San-tiago, se decidió estudiar los niveles de anticuerpos de niños del área norte de Santiago, sometidos al esquema y forma habitual de vacunación antisarampión en uso en Consulto-rios Distritales.

MATERIALES Y MÉTODO.- Se seleccionan 60 niños en consultorios del Área Norte de Santiago, cuya vacunación antisarampión consta en un carnet otorgado por su consul-torio, y que no tienen antecedentes de enfermedad febril con exantema maculoeritematosa posteriormente a la vacu-nación. Se extrae sangre y se titula anticuerpos antisaram-pión, por microtécnica de inhibición de la hemaglutinación, en triplicado, en el Viral Diagnostic Service, Georgetown University Medial Center, Washington, D.C.

RESULTADOS.— En el gráfico No. 1, se muestra los niveles de anticuerpos, distribuidos según la edad de los niños en el momento de la vacunación. La presencia de anticuerpos séricos, también relacionada con la edad de vacunación, se muestra en la Tabla No.1, en que los títulos de anticuerpos iguales o inferiores a 1:4, se consideraron negativos.

COMENTARIO.— Se acepta que la presencia de anticuer-pos inhibidores de la hemaglutinación es un buen índice de inmunidad a la infección (4). El tiempo transcurrido entre la vacunación y la toma de la muestra para serologia, es suficientemente largo, como para obtener un título estable, pero no tan largo como para tener una caída del título, por lo cual es adecuado para evaluar la respuesta a la inmuniza-ción. El hecho de estudiar niños vacunados en forma rutina-ria en los Consultorios Distritales, permite tener un resulta-do global de porcentaje de prendimiento, en las condiciones en que normalmente se trabaja en el país, y no en las condi-ciones ideales de una experiencia científica.

La observación del Gráfico 1. permite clasificar para nuestro interés dos niveles de anticuerpos: 1:4 ó menos, que representa negatividad, y 1:8 ó más. Como corresponde a la política del país, la mayor parte de las vacunaciones dse concentran alrededor de los 8 meses de edad; igualmente se ve que los seronegativos también se concentran en ese grupo etario. El factor edad en el momento de la vacunación pare-ce ser el factor principal en la falta de respuesta a la inmuni-zación antisarampión.

En Tabla No,1 se cuantifica la respuesta serológica a la vacuna según la edad. Establece claramente que vacunar antes de los 8 1/2 meses de edad, implica un 28 o/o de fracasos, contra un 6 o/o ó 0 o/o, si esta se realiza en fechas posteriores.

Estos resultados coinciden con la experiencia extranje-ra (3,9) que asignan a la transmisión transplacentaria de anticuerpos, un papel importante en la falta de prendimiento de la vacuna. Además, el buen nivel de respuesta después de los 8 1/2 meses, es índice de buen manejo de la vacuna

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en general, en lo que se refiere a dosis, técnico, conserva-ción, etc. En los Consultorios muestreados.

La razón para vacunar en Chile a los 8 meses, ha sido la alta incidencia del sarampión en el menor de un año y la gravedad que reviste a esta edad. Sin embargo ahora que la enfermedad es menos frecuente y el riesgo de contagio es menor, podría plantearse la postergación de la fecha de vacunación, a fin de aumentar su rendimiento. En poblacio-nes con buen nivel de cobertura de vacunación antisaram-pión se está observando aparición de brotes pequeños, loca-lizados geográficamente, en los que el porcentaje de indivi-duos previamente vacunados oscila entre 25 y 60 o/o (10).

Así, si se considerara superada esta primera etapa de control del sarampión, estaríamos en condiciones de mejorar el ren-dimiento de la vacunación, vacunando entre los 9 y 12 meses de edad, y obtener así una mejor cobertura efectiva. Publicaciones extranjeras dan tal importancia a este factor que están recomendando revacunación en aquellos sujetos vacunados antes de la edad de un año (3,9).

En resumen, se concluye que la vacunación antisaram-pión en los Consultorios estudiados se realiza con una bue-na técnica, pero deja una población susceptible cercana al 25 o/o al realizarse antes de los 9 meses de edad.

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RESUMEN.— Se estudian 60 niños de Consultorios Distri-tales del Área Norte de Santiago, sometidos a vacunación antisarampión rutinaria, 2 a 3 años antes. Se determinan los anticuerpos inhibidores de la hemaglutinacíón, que reflejan el estado ¡nmunitario contra el sarampión, relacionando los niveles encontrados con la edad de vacunación.

Se obtiene niveles séricos significativos de anticuerpos en 72 o/o, 94 o/o y 100 o/o en los grupos de niños vacuna-dos a las edades de 7 — 8 1/2 meses, 8 1/2 a 12 meses y mayores de 12 meses, respectivamente.

Estos resultados sugieren cambiar la edad actual de vacunación, teniendo en cuenta la situación actual de me-nor incidencia del sarampión, y por lo tanto menor riesgo para el lactante menor de un año.

SUMMARY.— Sixty children sttending the outpatient clinics of the Herthern Health Área of Santiago, National Health Service, already inmunized two to three years earlier with Neasles vaccine as a routine procedure were surveyed. Their inmune status against Neasles was determinated by the HAI test, in order to analyze its relationship to their age at the time of vaccinetion.

The presence of measles antibodies in these infants as related to the age group was asfollows: 72 o/o for the 7 to 8 1/2 months oíd children; 94 o/o for the 8 1/2 to 12 months group, and 100 o/o for the group older than 12 months.

According to these results, the authors suggest to postpone the current measles inmunization date, conside-ring also the actual reduction of the incidence of measles with the following decrease of the risk of infection of infants.

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CASO CLÍNICO PATOLÓGICO

DRA. CLAUDINA FERRERA DE ERAZO PATOLOGÍA DEL H.M.I. PROFESORA TITULAR DE FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS. UNAH.

HGPM, 4 años, masculino, procedente de Punuare, Olan-cho, ingresa el 24 de septiembre de 1977, por "Vómitos", cefalea y fiebre".

Aproximadamente dos meses antes de su hospitalización aparece náuseas, vómitos, fiebre y cefalea. Vómitos en pro-yectil. Fiebre no cuantificada cotidiana, que cede con anti-piréticos. Cefalea generalizada, lo que disminuye momentá-neamente para volverse a intensificar. Hace 8 días presentó crisis convulsiva con desviación de los ojos y expulsión de espuma por la boca. Hay antecedente de trauma en región occipital, al caerse hace tres meses; presenta insomnio desde el inicio de su cuadro. Estreñimiento. Apetito conservado.

Antecedentes: Producto de primer embarazo normal. Parto eutócico.

Inmunizaciones: DPT

Enfermedades anteriores: Bronquitis, diarreas, gripe.

Medio ambiente: rural, condiciones de hacinamiento, con fecalísmo al aire libre. Toma agua de llave sin hervir.

EXAMEN FISICO. Peso 15 kg. PC; 52 cm. PT: 55.5 crñs. Temperatura 37oC Pulso 98 x min. F. Resp: 35 x min.

Paciente inquieto, irascible, se queja constantemente de ce-falea No adopta posiciones especiales. No coopera

Cabeza normal. Ojos: ligera ptosis palpebral de ojo izquier-do. Pupilas dilatadas con leve respuesta a estímulos lumino-sos. El resto del examen físico es normal.

EVOLUCIÓN 4 de sept. 1977 Hay rigidez de nuca y cefa-lea se exagera con movimientos bruscos de cabeza. Se queja de dolor al palpar regiones frontoparietales. Kerning y Brudsinky negativos. Pupilas isocóricas. No se hace fondo de ojo porque el paciente no coopera. Hiperref lexia de ex-tremidades inferiores.

26 de sept 1977 continúa quejándose de cefaleas. Hay vó mitos postprandiales. Es evaluado por neurocirujano. "Pa ciente sumamente irritable al que es imposible examinar adecuadamente. Es evidente que hay un cuadro de hiperten sión intracraneana. No hay signos de focalización por lo que creemos se trata de un tumor de fosa posterior.

La angiograf ía revela signos de hidrocefalia".

Se interviene quirúrgicamente, ese mismo día, intentando colocar válvula sin lograrlo.

27 de sept 1977 — En su 20 hora postoperatoria sumamen te grave, hay signos de descerebración derecha Pulso lento e irregular.

29 de sept. 1977 — Paciente fallece en el tercer día postope-ratorio. Se practica autopsia parcial (limitada a cerebro y cerebelo).

EXAMENES DE LABORATORIO:

Orina: turbia, alcalina, leucocitos 1-2 x campo Antígenos febriles: negativos Hematológico: Hb: 12.8 gm. Ht: 38.5 vo1 o/o. G.B.: 14.100 plaquetas 140000 N: 65 o/o. L: 22 o/o. E: 13 o/o. Plasmodium negativo.

AUTOPSIA

Se limitó a extraer cerebro y cerebelo ya que no contamos con la autorización de los familiares para hacer una autopsia completa.

Encontramos un cerebro con franco aplanamiento de cir-cunvoluciones, notándose en la superficie múltiples forma-ciones qufsticas, deO.5cms. cada una, con paredes transpa-

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rentes (No.1)

Al corte se observa que las formaciones quísticas son nume-rosas y están dispersas en todo el parénquima cerebral (No. 2).

quirúrgica practicada tres días antes de fallecer el paciente.

Microscópicamente comprobamos que las lesiones cerebra-les corresponden a Cisticercosis.

DIAGNOSTICO FINALES:

CISTICERCOSIS CEREBRAL MASIVA SIGNOS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA SIGNOS DE PRACTICADA CRANEOTOMIA RECIENTE CON BIOPSIA DE REGIÓN FRONTOPARIETAL IZ-QUIERDA.

CAUSA DE MUERTE: HIPERTENSIÓN INTRACRANEA-NA POR CISTICERCOSIS CEREBRAL.

COMENTARIO:

La cisticercosis cerebral sigue siendo en nuestro medio una patología frecuente así como en otros países latinoamerica-nos. En México la Cisticercosis se disputa con la tuberculo-sis el privilegio de ocupar el primer lugar entre las causas capaces de originar síndromes de hipertensión intracraneal.

En cerebelo: superficie externa sin anormalidades, al cortar-lo encontramos a nivel de la pared del 4o. ventrículo una formación quística similar a las descritas en cerebro.

Examinando con detalle vemos que los pequeños quistes tienen en su interior líquido incoloro, transparente y una pequeña estructura redondeada de 0.1 cm. adherida a la pared.

En región frontoparietal izquierda hay zona de necrosis y hemorragia de 4 x 3 cms. que corresponde a la resección

El presente caso nos muestra una forma masiva de la enfer-medad. Además es el paciente de más corta edad que hemos encontrado ya que los otros casos reportados han sido en adultos jóvenes.

REFERENCIAS:

CRAIG Y FAUST, PARASITOLOGÍA CLÍNICA II ED. 616-622; 1961.

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SECCIÓN INFORMATIVA

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En el mes de Septiembre de 1977, se desarrolló en la Ciudad de Tegucigalpa, Honduras el segundo curso Internacional de Pediatría, cuya programación publicamos en el número correspondiente a los meses de Enero a Abril de 1977, la cual se desarrolló en la forma planificada, contándose con una asistencia de 200 médicos generales y pediatras de Guatemala, El Salvador, Nicaragua, Puerto Rico y Honduras. Publicamos a continuación algunas secuencias gráficas de los médicos conferencistas y autoridades médico de nuestro país que participaron en dicho evento científico.

II. CURSO INTERNACIONAL DE PEDIATRÍA.- De izquierda a derecha. Lic Jorge Arturo Reyna. Dr. Rafael Ramón Galván. Dr. Miguel Foncerrada Moreno. Dr. José Strauss. Dr. José E. Sifontes. Dr. Enrique Aguilar Paz. Dr. Jorge E. Howard. Dr. Humberto Rivera Medina. Dr. Alberto C. Bendeck N.

II CURSO INTERNACIONAL DE PEDIATRÍA

II. CURSO INTERNACIONAL DE PEDIATRÍA.- Mareta Irene Bendeck. Dr. Alberto C. Bendeck N. y Dr. Dagoberto Espinoza.

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II. CURSO INTERNACIONAL DE PEDIATRÍA.- De izquierda a derecha.- Dr. Alberto C. Bendeck N.— Presidente y Coordinador del li Curso de Pediatría. Niña: Mareta Irene Bendeck. Maestra de Ceremonias Dr. Dagoberto Espinoza. Decano de Facultad de Ciencias Médicas. Dr. Ricardo Ochoa. Presidente del Colegio Médico de Honduras. Dr. Enrique Aguilar Paz. Ministro de Salud Pública y Asistencia Social. Abogado: Jorge Arturo Reyna. Rector de la Universidad Nacional Autónoma de Honduras. Dr. Humberto Rivera Medina. Director General del I.H.S.S.

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