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CAP. 14- VISION GENERAL DE LA CIRCULACION; BIOFICIA DE LA PRESIÓN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA.
La función de la circulación consiste en atender las necesidades de los tejidos
transportando nutrientes hacia ellos y retirando sus productos de desecho,
transportando las hormonas de una parte del organismo a otra y, en general,
manteniendo condiciones de homeostasis en los líquidos tisulares del organismo
para lograr la supervivencia y la funcionalidad óptima de las células.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DE LA CIRCULACIÓN
La circulación está divide en circulación pulmonar, que irriga los pulmones, y
circulación sistémica, que irriga los tejidos del resto del cuerpo. Los componentes
funcionales de la circulación son:
* las arterias, que transportan la sangre con
una presión alta hacia los tejidos, tienen unas
paredes vasculares fuertes y unos flujos
sanguíneos con una velocidad alta.
* las arteriolas, que son las últimas ramas
pequeñas del sistema arterial y actúan como
conductos de control a través de los cuales se
libera la sangre en los capilares. Tienen
paredes musculares fuertes que pueden
contraerse o dilatarse, con lo que pueden
alterar mucho el flujo sanguíneo en cada
lecho tisular en respuesta a sus necesidades.
*los capilares, que realizan el intercambio de líquidos, nutrientes y otras sustancias
en la sangre y en el líquido intersticial. Sus paredes son muy finas y muy
permeables a moléculas pequeñas.
*las vénulas, que recogen la sangre de los capilares y después se reúnen
gradualmente, formando venas de tamaño progresivamente mayor.
*las venas, que funcionan como conductor para el transporte de la sangre que
vuelve desde las vénulas el corazón; sirven también como reserva de sangre. Sus
paredes son finas, con baja presión y flujo sanguíneo rápido.
La circulación es un circuito completo. La contracción de líquido izquierdo impulsa
la sangre hacia la circulación sistémica a través de la aorta, que se vacía en
arterias más pequeñas, arteriolas y, finalmente, capilares. Los vasos sanguíneos
son distensibles, por lo que cada contracción del corazón distiende sus paredes,
que se retraen cuando el corazón está relajado. De esta forma se mantiene el flujo
continuo hacia los tejidos, incluso entre los latidos cardíacos. La sangre que
abandonan los tejidos entra en las vénulas y después fluya por venas de un
diámetro cada vez mayor, que transportan la sangre hacia el corazón derecho.
El corazón derecho bombea la sangre a través de la arteria pulmonar, pequeñas
arterias, arteriolas y capilares, en los que se intercambian el oxígeno y el dióxido
de carbono entre la sangre y los tejidos. Desde allí, la sangre fluya hacia las
vénulas y venas grandes y se vacía en la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo, antes de ser bombeada de nuevo hacia la circulación sistémica.
Un cambio del flujo en cualquier zona del circuito altera transitoriamente el flujo en
las demás zonas. Un ejemplo es una constricción intensa de las arterias en la
circulación sistémica, que puede reducir transitoriamente el gasto cardíaco total,
en cuyo caso el flujo sanguíneo hacia los pulmones disminuye en la misma
medida que el flujo que atraviesa la circulación sistémica.
Además, la constricción súbita de un vaso sanguíneo debe siempre ir
acompañada por la dilatación opuesta de otra parte de la circulación, ya que el
volumen de sangre no puede modificarse con rapidez ni la sangre puede
comprimirse. por ejemplo, una constricción intensa de las venas en la circulación
sistémica desplaza la sangre en el corazón, dilatando lo y haciendo que bombé
con mayor fuerza; este es uno de los mecanismos por los que se regula el gasto
cardíaco. Al prolongarse la constricción o la dilatación de una porción de la
circulación, se puede modificar el volumen total de sangre gracias al intercambio
con el líquido intersticial o por cambios en la excreción renal.
La mayor parte del volumen de sangre se distribuye en las venas de la circulación
sistémica. En torno al 84% de todo el volumen de sangre del organismo se
encuentra en la circulación sistémica, repartido el 64% en las venas el 13% en las
arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón tiene el 7% de
la sangre, y los vasos pulmonares en 9%.
La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la superficie
transversal vascular. Cómo debe pasar aproximadamente el mismo volumen de
flujo sanguíneo a través de cada segmento de la circulación, los vasos con una
mayor superficie transversal, como los capilares tienen una velocidad de flujo más
lenta.
Por tanto, en condiciones de reposo, la velocidad del flujo sanguíneo en los
capilares sólo es de 1/1.000 veces la velocidad del flujo en la aorta.
Las presiones varían en las distintas partes de la circulación. Como la acción de
bombeo es pulsátil, la presión arterial aórtica aumenta hasta su punto máximo (la
presión sistólica) durante la sístole y desciende hasta su punto más bajo (la
presión diastólica) al final de la diástole. En el adulto sano, la presión sistólica es
aproximadamente de 120 mmHg y la presión diastólica es de 80 mmHg. La
diferencia entre la presión
sistólica y la presión
diastólica se conoce como
presión de pulso (120- 80=
40 mmHg).
A medida que el flujo
sanguíneo atraviesa la
circulación sistémica, su
presión se reduce progresivamente hasta aproximadamente 0 mmHg en el
momento en que llega al final de las venas cavas en la aurícula derecha del
corazón.
La presión en los capilares sistémicos variedades de 35 mmHg cerca del extremo
arteriolar, hasta tan sólo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión
capilar funcional media es de 17 mmHg. En algunos capilares, como los capilares
glomerulares de los riñones, la presión es mucho más elevada, con un promedio
de aproximadamente 60 mmHg.
Las presiones en la circulación pulmonar son mucho menores que en la
circulación sistémica. La presión en las arterias pulmonares también es pulsátil,
pero la presión sistólica es de aproximadamente 25 mmHg y la presión diastólica
es de 8 mmHg, con una presión media en la arteria pulmonar de sólo 16 mmHg.
La presión media en el capilar pulmonar es de solo 8 mmHg, si bien el flujo
sanguíneo total que atraviesa los pulmones es el mismo que en la circulación
sistémica, debido a la menor resistencia vascular de los vasos sanguíneos
pulmonares.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA
Hay 3 principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema:
* el flujo sanguíneo hacia cada tejido del organismo se controla en función de las
necesidades del tejido. Cuando los tejidos son activos, necesitan un flujo
sanguíneo mucho mayor que en reposo, en ocasiones hasta 20 veces más flujo
sanguíneo. La microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las
necesidades de su territorio y controla el flujo sanguíneo local con precisión hasta
el nivel requerido para la actividad tisular. El control de ríos o y hormonal de la
circulación también colabora en el control del flujo sanguíneo tisular.
* el gasto cardíaco es la suma de todos los flujos tisulares locales. Con el flujo
sanguíneo atraviesa un tejido, inmediatamente vuelve el corazón a través de las
venas. El corazón responde automáticamente a este aumento del flujo aferente de
sangre bombeándolo inmediatamente hacia las arterias. Así el corazón responde a
las necesidades de los tejidos, si bien a menudo necesita ayuda en forma de
estimulación nerviosa que le haga bombear las cantidades necesarias de flujo
sanguíneo.
*la regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del
flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. El sistema circulatorio está
dotado de un extenso sistema de control de la presión arterial. Si la presión cae
por debajo del nivel normal, una descarga de reflejos nerviosos provoca una serie
de cambios circulatorios que elevan la presión de nuevo hasta la normalidad. Así,
aumentan la fuerza de bomba del corazón, provoca la contracción de los grandes
reservorios venosos para aportar más sangre al corazón y provocan una
constricción generalizada de la mayoría de las arteriolas a través del organismo.
En períodos más prolongados, los riñones también desempeñan un papel
importante segregando hormonas que controlan la presión y regulando el volumen
de sangre.
INTERRELACIONES ENTRE LA PRESIÓN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA
El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por el
gradiente de presión y la resistencia vascular.
La presión arterial se expresa normalmente en milímetros de mercurio y el flujo
sanguíneo se expresa en
milímetros por minuto; la
resistencia vascular se expresa en
mmHg/ml. En la circulación
pulmonar, el gradiente de presión
es mucho menor que en la circulación sistémica, mientras que el flujo sanguíneo
es el mismo que en aquella. Por tanto, la resistencia vascular pulmonar total es
mucho menor que la resistencia vascular sistémica.
El diámetro de un vaso tiene un gran efecto en la resistencia al flujo sanguíneo: ley
de poiseville. Según la teoría de poiseville, la resistencia vascular es directamente
proporcional a la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso sanguíneo, e
inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta potencia.
El descenso del radio de un vaso sanguíneo aumenta muchísimo la resistencia
vascular. Al ser la resistencia vascular inversamente proporcional a la cuarta
potencia del radio, incluso los cambios mínimos del radio provocan cambios muy
grandes en la resistencia. Los pequeños vasos de la circulación ofrecen la máxima
cantidad de resistencia, mientras que los vasos grandes ofrecen escasa
resistencia al flujo sanguíneo.
En un sistema de vasos sanguíneos en paralelo, como la circulación sistémica, en
la que cada órgano está irrigado por una arteria que se divide en múltiples vasos.
La resistencia total es menor que la resistencia de cualquiera de los lechos
vasculares individuales.
Para un gran grupo de vasos organizados en serie, como sucede en un tejido en
el cual el flujo sanguíneo atraviesa las arterias, arteriolas, capilares y venas, la
resistencia total es la suma de las resistencias individuales, son las resistencias de
los distintos vasos sanguíneos que si todos en serie en estos tejidos
La conductancia es una medición de la facilidad con la que el flujo sanguíneo
atraviesa el vaso, y es recíproco de la resistencia.
El aumento del hematocrito y el aumento de la viscosidad elevan la resistencia
vascular y disminuyen el flujo sanguíneo. Cuanto mayor sea la viscosidad, menor
es el flujo de sangre en un vaso si todos los demás factores se mantienen
constantes. La viscosidad normal de la sangre es 3 veces mayor que la viscosidad
del agua. El principal factor que hace que sea tan viscosa es que contiene un
número importante de eritrocitos suspendidos, cada uno de los cuales ejerce un
arrastre por fricción sobre las células adyacentes y contra la pared del vaso
sanguíneo.
La porción de la sangre que corresponde a las células, o hematocrito,
normalmente es de 40, lo que significa que el 40% del volumen sanguíneo está
formado por células y el resto es plasma. Cuanto mayor sea el porcentaje de
células en la sangre, es decir, cuanto mayor sea el hematocrito, mayor es la
viscosidad de la sangre, y, por tanto, mayor es la resistencia al flujo sanguíneo.
La autorregulación atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo
tisular. En muchos tejidos, el efecto de la presión arterial sobre el flujo sanguíneo
suele ser bastante mayor de lo que cabría esperar después de lo que acabamos
de comentar. La razón de este efecto es que el incremento de la presión arterial
normalmente inicia incrementos compensadores de la resistencia vascular en
pocos segundos mediante la activación de los mecanismos locales de control. Por
el contrario, con la reducción de la presión arterial, la resistencia vascular se
reduce con rapidez en la mayoría de los tejidos y el flujo sanguíneo se mantiene
relativamente constante. La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia
vascular y mantener el flujo sanguíneo normal durante los cambios de presión
arterial entre aproximadamente 70 y 175 mmHg se denomina autorregulación del
flujo sanguíneo.
Los cambios en el flujo sanguíneo tisular raras veces duran más de unas horas,
incluso cuando aumenta la presión arterial o se mantiene niveles aumentados de
vasoconstrictores o vasodilatadores. El motivo de la relativa constancia del flujo
sanguíneo es que los mecanismos autorreguladores locales de cada tejido
terminan por superar la mayoría de los efectos de los vasoconstrictores para
proporcionar un flujo sanguíneo que resulta apropiado para las necesidades del
tejido.
CAP. 15 DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO.
El aparato vascular tiene como características de que todos sus vasos sanguíneos sean distensibles, en arterias les permite acomodar en su gasto pulsátil del corazón y superar las pulsaciones de la presión. Lo que le permite un flujo de sangre continuo y homogéneo, los vasos más distensibles son las venas, capaces de almacenar de 0,5 – 1 L de sangre extra con incrementos leves de la presión venosa.
Por lo tanto las venas ejercen reservorio de almacenamiento de grandes cantidades de sangre extra que pueden utilizarse siempre que se requiera. La
distensibilidad de sangre se representa como el incremento fraccionado del volumen por cada milímetro de mercurio que aumenta la presión según su fórmula:
distensibilidad vascular= aumento devolumenaumento de presion x voluemen original
La complicación vascular (capacitancia) es la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada milímetro de mercurio. Se calcula de la siguiente forma:
Compliancia vascular=aumentode volumenaumentode presión
La compliancia es igual a distensibilidad por volumen. Cuanto mayor sea la compliancia del vaso, se podrá distender con mayor velocidad por la presión. La compliancia y distensibilidad están relacionadas de la siguiente forma:
Lacompliancia=distensibilidad x volumen
La compliancia de una vena sistémica es 24 veces mayor que la de su arteria correspondiente porque es 8 veces más distensible y tiene un volumen de 3 veces mayor (8x3 = 24)
La estimulación simpática disminuye la capacitancia vascular. La estimulación simpática aumenta el tono del musculo liso en venas y arterias, provocando un desplazamiento de la sangre hacia el corazón en un importante mecanismo del cuerpo para aumentar el bombeo cardiaco. Por ejemplo durante la hemorragia, el aumento del tono simpático de los vasos, especialmente el de las venas, reduce el tamaño del vaso para que la circulación pueda seguir funcionando casi normalmente incluso cuando se haya perdido el 25% del volumen sanguíneo total.
Los vasos expuestos al aumento del volumen muestra inicialmente un gran incremento de presión, pero el estiramiento diferido de la pared del vaso permita que la presión vuelva a la normalidad. El efecto del estiramiento diferido se conoce como compliancia diferida o relajación por estrés. La compliancia diferida es un mecanismo de gran valor por el cual la circulación se puede acomodar a cantidades añadidas de sangre cuando es necesario, como sucede después de un transfusión demasiado grande. La compliancia diferida en la dirección contraria permite que la circulación se ajuste a sí misma en un periodo de minutos u horas tras la disminución de la volemia después de una hemorragia grave.
Pulsaciones de la presión arterial. Una oleada de sangre llena de arterias con cada latido cardiado. Si no fuera por la distensibilidad del sistema arterial, toda esta sangre nueva tendrá que fluir a través de los tejidos solo en la sístole cardiaca, sin flujo sanguíneo durante la diástole. La combinación de la distensibilidad de las arterias y de su resistencia al flujo reduce las pulsaciones de
la presión hasta que prácticamente desaparecen en el momento en que la sangre alcanza los capilares, por lo que el flujo sanguíneo tisular es esencialmente continuo. En un adulto sano, la presión en el pico de cada pulso, lo que se le denomina presión sistólica, es de 120 mmHg. En el punto más bajo de cada pulso, o presión diastólica, es de 80 mmHg. La diferencia entre estas dos presiones, unos 40 mmHg, se conoce como presión de pulso. Hay dos factores importantes que afectan a la presión de pulso: 1) el aumento del volumen sistólico del corazón, (es decir, la cantidad de sangre bombeada hacia la aorta con cada latido), y 2) el descenso de la compliancia arterial.
La compliancia arterial disminuyes cuando las arterias < se endurecen > con la edad (arterioesclerosis). Perfiles normales de presión de pulso. Algunas situaciones de la circulación también provocan perfiles anormales de la onda del pulso de presión, además de alterar la presión del pulso.
En la estenosis valvular aortica: la presión del pulso aortica disminuye significativamente porque disminuye el flujo sanguíneo que sale por la válvula estenotica. El conducto arterioso permeable, parte de la sangre que bombea el ventrículo izquierdo hacia la aorta que fluye inmediatamente hacia atrás a través del conducto abierto hacia la arteria pulmonar, con lo que se produce un gran descenso de la presión diastólica antes del siguiente latido cardiaco, lo que aumenta presión de pulso. En la insuficiencia aortica, esta válvula está ausente o no cierra por completo, por lo que después de cada latido la sangre que se acaba de bombear hacia la aorta fluye inmediatamente hacia atrás, hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole. En consecuencia la presión aortica cae hasta un nivel muy bajo entre los latidos con lo que aumenta presión del pulso.
Los pulsos de presión están amortiguados en los vasos mas pequeños. Las pulsaciones de la presión aortica disminuyen progresivamente (amortiguación) por:
La resistencia al movimiento de sangre en los vasos
En su compliancia
La resistencia amortigua las pulsaciones porque debe de haber una pequeña cantidad del flujo sanguíneo anterógrado en el frente de la onda de pulso para distender el siguiente segemento del vaso; cuanto mayor sea la resistencia, mas difícil es que suceda este flujo directo. La compliancia amortigua las pulsaciones porque, cuanto ma distensible sea el vaso, mayor será la cantidad de sangre se necesita para provocar el aumento de presión. El grado de amortiguacion es casi diretamente porporcional al producto de resistencia por la complicación. La presión arterias se puede medir indirectamente con el método de auscultación. Con este método se coloca el estetoscopio sobre un vaso, como la arteria antecubital y se infla un manguito de presión arterial en la parte alta del brazo proximal a ese vaso. Mientras el manguito comprima el vaso con una presión
insuficiente para cerrar la arterial braquial, no oiremos el latido de la arteria antecubital con el estetoscopio, a pesar de que la sangre este elevada para cerrar la arteria durante la parte del ciclo de presión arterial, se oirá el sonido con cada pulsación. Estos ruidos se le conocen como los ruidos de korotkoff.
Cuando la presión del manguito sea mayor que la presión sistólica, la arteria braquial se mantiene colapsada y no pasa sangre hacia la parte distal de la arteria durante el ciclo de presión y no se escucharan los ruidos de korotkoff en la parte distal. Cuando cae la presión sistólica por el manguito la sangre comienza a entrar en la arteria por debajo del manguito durante el pico de presión sistólica y se comienzan a oir los ruidos secos en la arteria antecubital en sincronía con el latido cardiaco. La presión arterial media se calcula a partir de las presiones sistólica y diastólica medidas con el método de auscultación de la siguiente forma:
Presión arterial media =
23 presiondiastolica
+13 presion sistolica
En un adulto joven normal, la presión arterial media de (2/3 x 80 mmHg) +¿ (1/3 x 120 mmHg), o 93,3 mmHg.
Las venas son capases de disminuir y aumentar su tamaño, con lo cual pueden almacenar pequeñas o grandes cantidades de sangre y mantener la sangre disponible para cuando la necesite el sistema circulatorio. Las venas también son denominadas “Bomba Venosa” que ayudan a regular el gasto cardiaco. Como la sangre de las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha, cualquier cosa que afecte a la presión de esa cámara afectara normalmente a la presión venosa en otros lugares del cuerpo. La presión normal de la aurícula derecha es de 0 mmHg pero puede aumentar hasta 20 a 30 mmHg en condiciones anómalas, como la insuficiencia cardiaca grave o después de una trasfusión masiva. El aumento de la resistencia venosa puede aumentar la presión venosa periférica, las venas grandes ofrecen poca resistencia al flujo sanguíneo y la presión normal de las venas periféricas es entre 4 y 7 mmHg más alta que la presión de la aurícula derecha y la obstrucción parcial de una vena grande de una vena periférica distal a la obstrucción.
El aumento de la presión de la aurícula derecha aumenta la presión de la venoasa periférica. Cuan la presión de la aurícula derecha aumenta la sangre comienza a volver hacia las venas grandes, la presión de las venas periféricas no aumentan hasta que se abran los puntos de colapsos entre las venas periféricas y las grandes venas centrales, con una presión en aurícula derecha de 4 a 6 mmHg. La presión gravitacional afecta la presión venosa, la presión en consecuencia del peso del agua y por tanto se denomina presión gravitacional o hidrostática.
Si no hubiera válvulas en las venas el efecto de la presión gravitacional haría que la presión venosa de los pies a fuera siempre de +¿ 90 mmHg en un adulto que tiene bipedestación. También las venas actúan como reservorios de sangre la cual se encuentra en 60% en las ventas, por este motivo y por las venas pueden distenderse, se dice que acta como un reservorio sanguíneo en la circulación, algunas son tan distensibles que resultan especialmente importantes como reservorios sanguines 1) el bazo cuyo amaño disminuye para liberar hasta 100 ml de sangre hacia otras áreas de la circulación. El hígado cuyos senos liberan varios cientos de militros de sangre hacia el resto de la circulación y las venas abdominales grandes que contribuye y los plexos venosos situados bajo la piel hasta 300 mml y que pueden contribuir también con varios cientos de militros.
CAP. 15 DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO.
El aparato vascular tiene como características de que todos sus vasos sanguíneos sean distensibles, en arterias les permite acomodar en su gasto pulsátil del corazón y superar las pulsaciones de la presión. Lo que le permite un flujo de sangre continuo y homogéneo, los vasos más distensibles son las venas, capaces de almacenar de 0,5 – 1 L de sangre extra con incrementos leves de la presión venosa.
Por lo tanto las venas ejercen reservorio de almacenamiento de grandes cantidades de sangre extra que pueden utilizarse siempre que se requiera. La distensibilidad de sangre se representa como el incremento fraccionado del volumen por cada milímetro de mercurio que aumenta la presión según su fórmula:
distensibilidad vascular= aumento devolumenaumento de presion x voluemen original
La complicación vascular (capacitancia) es la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada milímetro de mercurio. Se calcula de la siguiente forma:
Compliancia vascular=aumentode volumenaumentode presión
La compliancia es igual a distensibilidad por volumen. Cuanto mayor sea la compliancia del vaso, se podrá distender con mayor velocidad por la presión. La compliancia y distensibilidad están relacionadas de la siguiente forma:
Lacompliancia=distensibilidad x volumen
La compliancia de una vena sistémica es 24 veces mayor que la de su arteria correspondiente porque es 8 veces más distensible y tiene un volumen de 3 veces mayor (8x3 = 24)
La estimulación simpática disminuye la capacitancia vascular. La estimulación simpática aumenta el tono del musculo liso en venas y arterias, provocando un desplazamiento de la sangre hacia el corazón en un importante mecanismo del cuerpo para aumentar el bombeo cardiaco. Por ejemplo durante la hemorragia, el aumento del tono simpático de los vasos, especialmente el de las venas, reduce el tamaño del vaso para que la circulación pueda seguir funcionando casi normalmente incluso cuando se haya perdido el 25% del volumen sanguíneo total.
Los vasos expuestos al aumento del volumen muestra inicialmente un gran incremento de presión, pero el estiramiento diferido de la pared del vaso permita que la presión vuelva a la normalidad. El efecto del estiramiento diferido se conoce como compliancia diferida o relajación por estrés. La compliancia diferida es un mecanismo de gran valor por el cual la circulación se puede acomodar a cantidades añadidas de sangre cuando es necesario, como sucede después de un transfusión demasiado grande. La compliancia diferida en la dirección contraria permite que la circulación se ajuste a sí misma en un periodo de minutos u horas tras la disminución de la volemia después de una hemorragia grave.
Pulsaciones de la presión arterial. Una oleada de sangre llena de arterias con cada latido cardiado. Si no fuera por la distensibilidad del sistema arterial, toda esta sangre nueva tendrá que fluir a través de los tejidos solo en la sístole cardiaca, sin flujo sanguíneo durante la diástole. La combinación de la distensibilidad de las arterias y de su resistencia al flujo reduce las pulsaciones de la presión hasta que prácticamente desaparecen en el momento en que la sangre alcanza los capilares, por lo que el flujo sanguíneo tisular es esencialmente continuo. En un adulto sano, la presión en el pico de cada pulso, lo que se le denomina presión sistólica, es de 120 mmHg. En el punto más bajo de cada pulso, o presión diastólica, es de 80 mmHg. La diferencia entre estas dos presiones,
unos 40 mmHg, se conoce como presión de pulso. Hay dos factores importantes que afectan a la presión de pulso: 1) el aumento del volumen sistólico del corazón, (es decir, la cantidad de sangre bombeada hacia la aorta con cada latido), y 2) el descenso de la compliancia arterial.
La compliancia arterial disminuyes cuando las arterias < se endurecen > con la edad (arterioesclerosis). Perfiles normales de presión de pulso. Algunas situaciones de la circulación también provocan perfiles anormales de la onda del pulso de presión, además de alterar la presión del pulso.
En la estenosis valvular aortica: la presión del pulso aortica disminuye significativamente porque disminuye el flujo sanguíneo que sale por la válvula estenotica. El conducto arterioso permeable, parte de la sangre que bombea el ventrículo izquierdo hacia la aorta que fluye inmediatamente hacia atrás a través del conducto abierto hacia la arteria pulmonar, con lo que se produce un gran descenso de la presión diastólica antes del siguiente latido cardiaco, lo que aumenta presión de pulso. En la insuficiencia aortica, esta válvula está ausente o no cierra por completo, por lo que después de cada latido la sangre que se acaba de bombear hacia la aorta fluye inmediatamente hacia atrás, hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole. En consecuencia la presión aortica cae hasta un nivel muy bajo entre los latidos con lo que aumenta presión del pulso.
Los pulsos de presión están amortiguados en los vasos mas pequeños. Las pulsaciones de la presión aortica disminuyen progresivamente (amortiguación) por:
La resistencia al movimiento de sangre en los vasos
En su compliancia
La resistencia amortigua las pulsaciones porque debe de haber una pequeña cantidad del flujo sanguíneo anterógrado en el frente de la onda de pulso para distender el siguiente segemento del vaso; cuanto mayor sea la resistencia, mas difícil es que suceda este flujo directo. La compliancia amortigua las pulsaciones porque, cuanto ma distensible sea el vaso, mayor será la cantidad de sangre se necesita para provocar el aumento de presión. El grado de amortiguacion es casi diretamente porporcional al producto de resistencia por la complicación. La presión arterias se puede medir indirectamente con el método de auscultación. Con este método se coloca el estetoscopio sobre un vaso, como la arteria antecubital y se infla un manguito de presión arterial en la parte alta del brazo proximal a ese vaso. Mientras el manguito comprima el vaso con una presión insuficiente para cerrar la arterial braquial, no oiremos el latido de la arteria antecubital con el estetoscopio, a pesar de que la sangre este elevada para cerrar la arteria durante la parte del ciclo de presión arterial, se oirá el sonido con cada pulsación. Estos ruidos se le conocen como los ruidos de korotkoff.
Cuando la presión del manguito sea mayor que la presión sistólica, la arteria braquial se mantiene colapsada y no pasa sangre hacia la parte distal de la arteria durante el ciclo de presión y no se escucharan los ruidos de korotkoff en la parte distal. Cuando cae la presión sistólica por el manguito la sangre comienza a entrar en la arteria por debajo del manguito durante el pico de presión sistólica y se comienzan a oir los ruidos secos en la arteria antecubital en sincronía con el latido cardiaco. La presión arterial media se calcula a partir de las presiones sistólica y diastólica medidas con el método de auscultación de la siguiente forma:
Presión arterial media =
23 presiondiastolica
+13 presion sistolica
En un adulto joven normal, la presión arterial media de (2/3 x 80 mmHg) +¿ (1/3 x 120 mmHg), o 93,3 mmHg.
Las venas son capases de disminuir y aumentar su tamaño, con lo cual pueden almacenar pequeñas o grandes cantidades de sangre y mantener la sangre disponible para cuando la necesite el sistema circulatorio. Las venas también son denominadas “Bomba Venosa” que ayudan a regular el gasto cardiaco. Como la sangre de las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha, cualquier cosa que afecte a la presión de esa cámara afectara normalmente a la presión venosa en otros lugares del cuerpo. La presión normal de la aurícula derecha es de 0 mmHg pero puede aumentar hasta 20 a 30 mmHg en condiciones anómalas, como la insuficiencia cardiaca grave o después de una trasfusión masiva. El aumento de la resistencia venosa puede aumentar la presión venosa periférica, las venas grandes ofrecen poca resistencia al flujo sanguíneo y la presión normal de las venas periféricas es entre 4 y 7 mmHg más alta que la presión de la aurícula derecha y la obstrucción parcial de una vena grande de una vena periférica distal a la obstrucción.
El aumento de la presión de la aurícula derecha aumenta la presión de la venoasa periférica. Cuan la presión de la aurícula derecha aumenta la sangre comienza a volver hacia las venas grandes, la presión de las venas periféricas no aumentan hasta que se abran los puntos de colapsos entre las venas periféricas y las grandes venas centrales, con una presión en aurícula derecha de 4 a 6 mmHg. La presión gravitacional afecta la presión venosa, la presión en consecuencia del peso del agua y por tanto se denomina presión gravitacional o hidrostática.
Si no hubiera válvulas en las venas el efecto de la presión gravitacional haría que la presión venosa de los pies a fuera siempre de +¿ 90 mmHg en un adulto que tiene bipedestación. También las venas actúan como reservorios de sangre la cual se encuentra en 60% en las ventas, por este motivo y por las venas pueden distenderse, se dice que acta como un reservorio sanguíneo en la circulación, algunas son tan distensibles que resultan especialmente importantes como
reservorios sanguines 1) el bazo cuyo amaño disminuye para liberar hasta 100 ml de sangre hacia otras áreas de la circulación. El hígado cuyos senos liberan varios cientos de militros de sangre hacia el resto de la circulación y las venas abdominales grandes que contribuye y los plexos venosos situados bajo la piel hasta 300 mml y que pueden contribuir también con varios cientos de militros.
CAPITULO 17
CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS
CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN RESPUESTA A LAS NECESIDADES TISULARES.
Un principio fundamental de la función circulatoria es que la mayoría de los tejidos tienen la capacidad de controlar su flujo sanguíneo propio en contraste a las necesidades metabólicas. Algunas de las necesidades específicas son:
Aporte de O2 a tejidos. Aporte de nutrientes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos). Eliminación de CO2, de iones de hidrógeno. Mantenimiento de concentraciones adecuadas de iones en tejidos. Transporte de hormonas y sustancias a los tejidos.
Algunos órganos tienen funciones especializadas. Como por ejemplo el flujo sanguíneo de la piel determina la perdida de calor corporal, es decir regula la temperatura., también el aporte adecuado de plasma a los riñones permite que filtren y excreten productos de desecho del organismo y regulen volúmenes de líquidos y electrólitos. Una gran cantidad de flujo sanguíneo en algunos órganos son: en tejido tiroideo o suprarrenal – ciento de ml/min por 100gr de tejido, en el hígado es de 1.350ml/min que en el tejido hepático sería 95ml/min/100gr. El escaso flujo que llega a los músculos inactivos del organismo es de 750ml/min aunque este constituya en un 30 o 40% de masa corporal total. En reposo la actividad metabólica de los músculos es muy baja y su flujo sanguíneo es de solo 4ml/min/100gr mientras que durante el ejercicio puede aumentar hasta 20 veces, en un alrededor de 16.000ml/min u 80ml/min/100gr. La importancia del control de flujo sanguíneo es la regulación de un tejido por la concentración mínima que cubra todas las necesidades tisulares.
MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
Se puede dividir en dos fases: la primera a corto plazo, y la segunda a largo plazo.
El control a corto plazo son cambios rápidos de vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metarteriolas y esfínteres capilares, estas se producen en
segundos o minutos para proporcionar con gran rapidez el flujo sanguíneo apropiado.
El control a largo plazo son cambios controlados lentos puede durar días, semanas o meses. Este control proporciona mejor flujo en contraste a las necesidades de los tejidos que se producen como consecuencia del incremento o descenso del tamaño físico y número de vasos sanguíneos que nutren los tejidos.
CONTROL A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL
Un incremento en el metabolismo de hasta ocho veces con respecto a los normal aumenta el flujo sanguíneo a corto plazo hasta cuatro veces.
Uno de los nutrientes más necesarios es el oxígeno. El flujo sanguíneo aumenta mucho siempre que disminuye la disponibilidad de oxígeno por ejemplo: a una gran altitud, en caso de neumonía, por envenenamiento de monóxido de carbono o cianuro. A medida que disminuye la saturación arterial de oxígeno hasta un 25%, el flujo sanguíneo a través de un órgano aislado aumenta unas 3 veces. El envenenamiento por cianuro altera el uso de oxígeno provocando
aumento local del flujo sanguíneo hasta 7 veces. Los cambios en el metabolismo tisular o en la disponibilidad de O2 modifican el flujo sanguíneo en los tejidos. Se han hecho dos teorías al respecto. La teoría vasodilatadora y la teoría de la falta de oxígeno.
En la teoría vasodilatora cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxígeno o de algunos otros nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras en las células de ese tejido. Estas sustancias vasodilatadoras se difunden a través de los tejidos hacia los esfínteres precapilares, metaarteriolas y arteriolas para provocar dilatación. Algunas son la adenosina, dióxido de carbono, compuestos con fosfatos de adenosina, histamina, iones de potasio e hidrógeno. Las sustancias pueden liberarse en respuesta a la deficiencia de oxígeno. Las sustancias vasodilatadoras, como el dióxido de carbono, el ácido láctico y los iones de potasio, tienden a aumentar en los tejidos cuando el flujo sanguíneo se reduce y el metabolismo celular prosigue al mismo ritmo o aumenta súbitamente. La adenosina es un vasodilatador local importante para controlar el flujo sanguíneo. Cuando el corazón se vuelve más activo de lo normal y su metabolismo aumente una cantidad extra, se incrementa la utilización de oxígeno seguido por el descenso de la concentración de oxígeno en los miocitos cardíacos, también puede ser por la degradación consecuente de ATP o por el aumento de la liberación de adenosina. Muchos fisiólogos han propuesto que el mecanismo de adenosina es un
controlador importante del flujo sanguíneo del músculo esquelético y otros tejidos. Es difícil demostrar en realidad una cantidad suficiente de cualquier sustancia vasodilatadora en tejidos para provocar el incremento del flujo sanguíneo.
La teoría de la demanda de oxígeno o demanda de nutrientes, es cuando estos nutrientes son necesarios para provocar la contracción muscular. Por lo tanto es razonable pensar que los vasos sanguíneos simplemente se relajarían en ausencia de una cantidad adecuada de oxígeno, dilatándose de forma natural. En el origen capilar está el esfínter precapilar y alrededor de la metaarteriola hay otras fibras musculares lisas. La apertura y el cierre cíclicos se denominan vasomotilidad. El músculo liso que necesita oxígeno se mantiene contraído, la fuerza de la contracción de los esfínteres aumentaría cuando aumenta la concentración de oxígeno. Los esfínteres se abrirán una vez más para comenzar el ciclo de nuevo. Esta teoría explicaría la regulación sanguínea local a corto plazo en respuesta a las necesidades metabólicas de los tejidos. Es posible que este mismo efecto se efectúan cuando hay deficiencia de nutrientes como los aminoácidos y los ácidos grasos. Se produce vasodilatación en una deficiencia de vitaminas (beriberi, enfermedad producida por la deficiencia del grupo B, tiamina, niacina y riboflavina).
Algunos ejemplos especiales del control metabólico son: la hiperemia reactiva y la hiperemia activa.
La hiperemia reactiva se produce después de que el riego sanguíneo tisular se bloquee durante un tiempo. La sangre que irriga un tejido se bloquea unos segundos o durante 1 hora o más y después se desbloquea el flujo sanguíneo aumentando de 4 a 7 veces más de lo normal. Sí el flujo sanguíneo se ha interrumpido por más de 1 hora se denomina hiperemia reactiva que esta es una manifestación de regulación metabólica. Este mecanismo resalta la conexión entre la regulación del flujo sanguíneo local y aporte de oxígeno y nutrientes.
La hiperemia activa es cuando cualquier tejido se vuelve muy activo. La velocidad del flujo sanguíneo aumenta a través del tejido. El incremento del metabolismo hace que las células devoren nutrientes y liberen grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras. La hiperemia activa aumenta el flujo hasta 20 veces durante el ejercicio.
El rápido incremento de la presión arterial provoca un aumento del flujo sanguíneo, pero en menos de un minuto regresa a la normalidad; a esto se le denomina autorregulación. La teoría metabólica se entiende como la regulación del flujo sanguíneo. Cuando la presión arterial es demasiado elevada, el exceso de líquido proporciona demasiado oxígeno y nutrientes de otro tipo hacia los tejidos y lava los vasodilatadores liberados por los tejidos. La teoría miógena se basa en la observación de que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. La respuesta miógena es inherente se puede producir en
ausencia de influencias nerviosas u hormonales. La contracción miógena se inicia por la despolarización vascular inducida por el estiramiento, que tiende a aumentar rápidamente la entrada del ion calcio desde el líquido extracelular hacia las células provocando su contracción. El mecanismo miógeno parece ser importante para prevenir el estiramiento excesivo. Este mecanismo de detección de la presión no puede detectar directamente los cambios del flujo sanguíneo en el tejido. En los mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguíneo en tejidos específicos hay 3 de importante atención.
1. En los riñones se basa en gran medida en un mecanismo denominado retroalimentación tubuloglomerular, en la que una estructura epitelial del túbulo distal, la mácula densa detecta la composición del líquido al inicio de dicho túbulo. Se sitúa en la zona cercana de las arteriolas aferentes y eferentes del aparato yuxtaglomerular de la nefrona. Las señales de retroalimentación provocan vasoconstricción en arteriolas aferentes, reduciendo de esta forma tano el flujo renal como la tasa de filtración glomerular.
2. El cerebro además del control del flujo sanguíneo dependiente de la concentración de oxígeno tisular, las concentraciones de dióxido de carbono y de iones de hidrógeno que permite el lavado rápido del exceso de dióxido de carbono o de iones de hidrógeno en tejidos cerebrales. El nivel de excitabilidad depende de las concentraciones de CO2 y de hidrógeno.
3. En la piel, el control del flujo sanguíneo ésta relacionada con la regulación de la temperatura corporal. El flujo cutáneo y subcutáneo regula la pérdida de calor del cuerpo mediante la determinación del flujo de calor desde el centro a la superficie del organismo donde se pierde calor hacia el medio exterior. El flujo sanguíneo en la piel es de solo 3ml/min/100gr de tejido en temperaturas frías, aumentando de 7 a 8 ml/min/100gr en temperaturas calientes.
Las células endoteliales recubren los vasos sanguíneos, sintetizan sustancias cuando se liberan, afectan al grado de relajación o contracción de la pared arterial.
El óxido nítrico o NO, es el más importante gas lipófilo que es liberado por las células endoteliales como respuesta a diversos estímulos químicos y físicos. Las enzimas óxido nítrico sintasa de origen endotelial (eNOS) sintetizan el NO a partir de arginina y oxígeno y por reducción de nitrato inorgánico. Tiene una semivida en sangre de 6s y actúa principalmente en los tejidos locales en los que es liberado. El NO activa las guanilato ciclasas solubles de los músculos lisos vasculares, lo que produce la conversión de GTPc a GMPc y la activación de PKG que tiene varias acciones que provocan la relajación de los vasos sanguíneos. Las fuerzas de cizallamiento sobre las células endoteliales por el arrastre viscoso de la sangre contra las paredes vasculares. El NO relaja entonces los vasos sanguíneos, lo que es una ventaja para el control del flujo sanguíneo tisular dilatan principalmente las
arterias y arteriolas. La síntesis y la liberación de NO desde las células endoteliales están estimuladas asimismo por algunos vasoconstrictores, como la angiotensina II, que se unen a receptores específicos en las células endoteliales. Las células endoteliales dañadas por hipertensión crónica o ateroesclerosis, la degradación en la síntesis de NO puede contribuir a una vasoconstricción excesiva y un empeoramiento de la hipertensión y si no se trata puede producir lesión vascular y daños a tejidos como el corazón, riñones y encéfalo. Otras aplicaciones importantes de la fisiología y la farmacología del NO son el desarrollo y el uso clínico de fármacos que inhiben la fosfodiesterasa 5 (PDE-5) específica de GMPc, una enzima que degrada GMPc. Al impedir la degradación de GMPc, los inhibidores de PDE-5 prolongan eficazmente las acciones de NO para provocar vasodilatación. El uso clínico principal de los inhibidores de PDE-5 es el tratamiento de la disfunción eréctil.
Las células endoteliales liberan sustancias vasoconstrictoras. La más importante es la endotelina, un péptido de 27 aminoácidos que necesita solo cantidades minúsculas para provocar una poderosa constricción, ésta presente en células endoteliales o vasos sanguíneos, se eleva cuando los vasos resultan dañados. Ayudan a evitar una hemorragia extensa de arterias de hasta 5 mm de diámetro, también contribuye a la vasoconstricción cuando el endotelio sufre daños debido a la hipertensión. Algunos fármacos que bloquean receptores de endotelina se utilizan para tratar hipertensión pulmonar.
REGULACIÓN A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO
El flujo sanguíneo se ajusta solo a tres cuartas partes de las necesidades adicionales de los tejidos, el flujo sanguíneo aumenta casi instantáneamente en un 100% cuando la presión arterial aumenta bruscamente desde los 100 a 150 mmHG. En los 30 s a 2 min siguientes el flujo vuelve a disminuir hasta un 10-15% por encima del valor del control original. En un periodo de dos horas, días, semanas, se desarrolla una regulación a largo plazo del flujo sanguíneo local que se suma al control agudo. Esta regulación consigue un control mucho más completo del flujo sanguíneo. La regulación a largo plazo del flujo sanguíneo es especialmente importante cuando cambian las demandas metabólicas del tejido a largo plazo.
Un mecanismo clave para la regulación del flujo sanguíneo local a largo plazo es en cambiar la cantidad de vascularización de los tejidos. La vascularización aumenta si el metabolismo de un tejido dado aumenta durante un periodo prolongado, a esto se le denomina angiogenia. Es decir, se produce una reconstrucción física real para cubrir las necesidades de los tejidos, esta es rápida en personas jóvenes o tejido de nuevo crecimiento y más lenta en tejidos antiguos y bien establecidos.
El oxígeno es importante no solo a control de corto plazo sino también para el control a largo plazo. Por ejemplo en el aumento de la vascularización; en recién
nacidos prematuros son tratados en tiendas de oxígeno con fines terapéuticos, el exceso produce la interrupción del crecimiento vascular nuevo en la retina y la degeneración de vasos pequeños, por lo tanto el sobrecrecimeinto de los vasos retinianos sobrepasan la retina hacia el humor vítreo y provoca ceguera (afección que se conoce como fibroplasia retrolental).
Hay una docena o más de factores que aumentan el crecimiento de los vasos sanguíneos, casi todos ellos péptidos. Los mejor identificados son: el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), el factor de crecimiento de los fibroblastos, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y la angiogenina. La deficiencia de oxígeno o nutrientes provoca la fromación de los factores de crecimiento vascular. La angiogenia comienza en la gemación de nuevos vasos desde otros vasos. El primer paso es la disolución de la membrana basal, seguido por la rápida reproducción de las células endoteliales que buscan salida por el vaso en cordones que se van extendiendo directamente hacia la fuente del factor angiogénico. Las células de cada cordón se dividen y se pliegan rápidamente formando un tubo que se conecta a otro tubo y forma un asa capilar a través de la cual la sangre comienza a fluir. Algunas sustancias como las hormonas esteroideas tienen el efecto contrario causando la disolución de las células vasculares y desaparición de los vasos. Los péptidos producidos pueden bloquear el crecimiento de nuevo vasos, la angiostatina es un inhibidor de la angiogenia. La endostatina se deriva del colágeno tipo XVII.
Una característica especial de gran valor de control de la vascularización es el nivel máximo de flujo sanguíneo necesario y no la necesidad de medir. Después del desarrollo de esta vascularización extra, los vasos se mantienen contraídos, abriéndose para permitir el flujo cuando existan estímulos nerviosos vasodilatadores o que provoquen el flujo extra necesario.
Cuando se bloquea una arteria o vena se desarrolla un canal vascular nuevo que rodea el bloqueo y vuelve a suministrar sangre al tejido. No obstante, la apertura se produce en las horas siguientes, y antes de un día pueden estar cubiertas la mitad de las necesidades tisulares. Los vasos colaterales continúan creciendo durante muchos meses, normalmente formando muchos canales colaterales pequeños en lugar de un único vaso. El desarrollo de los vasos colaterales sigue los principios habituales del control a corto y largo plazo del flujo sanguíneo local, el control a corto plazo en la dilatación metabólica seguido crónicamente por el crecimiento e ingurgitación de los vasos nuevos. Cuando los vasos sanguíneos colaterales no son capaces de desarrollarse con suficiente rapidez para mantener el flujo sanguíneo se desarrollan ataques cardíacos graves.
El crecimiento y la remodelación vasculares son componentes fundamentales del desarrollo y crecimiento de los tejidos y se producen como respuesta adaptativa a cambios a largo plazo. La vasoconstricción reduce el diámetro luminal, lo que a su vez, tiende a normalizar la tensión de la pared vascular (T), de acuerdo con la
educación de Laplace el radio (r) del vaso sanguíneo por su presión (P): T= r x P. En un entorno a un menor diámetro luminal que se denomina remodelación eutrófica de entrada sin que se produzcan cambios en el área de la sección transversal de la pared vascular. En grandes arterias que no se contraen como respuesta al aumento de presión, la pared del vaso queda expuesta a una mayor tensión llamándose así remodelación hipertrófica. Un aumento en el área en sección transversal de la pared vascular. La respuesta hipertrófica incrementa el tamaño de las células de musculo liso vascular y estimula la formación de proteínas de matriz extracelular adicionales como colágeno y fibronectina, que refuerzan la resistencia de la pared vascular frente al aumento de las respuestas arteriales. Esta respuesta hipertrófica también enrigidece los vasos sanguíneos, un signo distintivo de hipertensión crónica. Otro ejemplo es la implantación de una gran vena <la vena safena> en un paciente para intervención de injerto de derivación de la arteria coronaria. Varios meses después de la implantación en el sistema arterial, la vena tendrá normalmente un grosor de pared similar al de una arteria. La remodelación vascular tiene lugar cuando un vaso queda expuesto de forma crónica a un aumento o disminución del flujo sanguíneo. Este patrón de remodelación concuerda con la idea de que los aumentos de larga duración en la tensión de la pared vascular provocan hipertrofia e incremento del grosor de la pared en granes vasos, la mayor velocidad de flujo sanguíneo y la fuerza de cizallamiento del diámetro luminal para adaptarse al aumento del flujo sanguíneo.
CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓN
El control humoral se refiere al control por las sustancias segregadas o absorbidas en los líquidos del organismo, como hormonas y factores producidos localmente. Algunas se forman en glándulas especiales y se transportan en la sangre que otras se forman en algunas zonas del tejido afectado provocan solo efectos circulatorios locales. Los más importantes son:
Sustancias vasoconstrictoras: 1. Noradrenalina y adrenalina: la noradrenalina es una hormona
vasoconstrictora potente, la adrenalina es menos potente y provoca una vasodilatación leve. Cuando se estimula el SNS en el cuerpo durante el estrés o el ejercicio, las terminaciones nerviosas liberen NA que excita al corazón y contrae venas y arteriolas. Los nervios simpáticos de la medula suprarrenal provocan secreción de NA y adrenalina en la sangre. Estas hormonas circulan por el cuerpo y provocan los mismos efectos que en la estimulación simpática directa consiguiendo un sistema de control doble, por estimulación nerviosa directa y por efectos indirectos de la NA y/o adrenalina circulante.
2. Angiotensina II: es una sustancia vasoconstrictora potente. Una millonésima de gramo puede aumentar la presión arterial en un 50 mmHg o más. La angiotensina II contrae potentemente las pequeñas
arteriolas aumentando la resistencia periférica total y reduce la excreción del sodio y agua en riñones, aumenta la PA, esta hormona tiene un papel fundamental en la regulación de la PA.
3. Vasopresina: también se conoce como hormona antidiurética, es aún más potente que la angiotensina II como vasoconstrictora, por lo cual es una de las sustancias constrictoras más potentes del organismo. Se forma en células nerviosas del hipotálamo que después son transportadas distalmente por los axones nerviosos hacia la neurohipófisis y finalmente segregada por la sangre. La mayoría se segrega en cantidades mínimas, la mayoría de los fisiólogos opinan que su papel en el control vascular es pequeño. Su función importante de aumentar la reabsorción de agua a los túbulos renales hacia la sangre y ayuda a controlar el volumen del líquido corporal, de ahí su nombre hormona antidiurética.
Sustancias vasodilatadoras:1. Bradicina: grupo de sustancias denominadas cininas que provocan
una vasodilatación potente. Las cininas son peqeuños polipéptidos que se escinden por enzimas proteolíticas a partir de α2-globulina del plasma o líquidos tisulares. Una enzima proteolítica de particular importancia la calicreína que se encuentra en la sangre y los líquidos tisulares en una forma inactiva. A medida que se va activando la calicreína actúa sobre la α2-globulina para liberar una cinina llamada calidina que después se transforma en bradicinina gracias a enzimas tisulares. Una vez formada persiste solo unos minutos ya que inactiva por carboxipeptidasa o por la enzima convertidora. La enzima calicreína se destruye por un inhibidor de la calicreína. La bridicinina provoca una dilatación arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar. 1 µm de bradicinina en la arteria braquial aumenta el flujo sanguíneo de hasta seis veces más, esto puede provocar edema local como consecuencia del aumento del tamaño de los poros capilares. También participa en la regulación del flujo sanguíneo en la piel y glándulas salivales y gastrointestinales.
2. Histamina: se libera en todos los tejidos del organismo cuando sufre daños o se inflaman o se produce una reacción alérgica. La mayor parte de la histamina deriva de los mastocitos en tejidos dañados y basófilos en sangre. La histamina tiene un efecto vasodilatador potente sobre las arteriolas aumentando en gran medida la porosidad capilar permitiendo por tanto de líquidos como proteínas plasmáticas. Los efectos vasodilatadores y productores de edema de la histamina son especialmente durante las reacciones alérgicas.
CONTROL VASCULAR POR IONES Y OTROS FACTORES QUÍMICOS
Hay muchos iones y factores químicos que pueden dilatar o contraer los vasos sanguíneos locales, como los siguientes:
Aumento de la concentración del ion calcio provoca vasoconstricción. El aumento del ion potasio provoca vasodilatación. El aumento de la concentración del ion magnesio provoca la vasodilatación
potente. El aumento de la concentración del ion hidrógeno provoca la dilatación de
las arteriolas. Un descenso pequeño provoca vasoconstricción arteriolar. Los aniones tienen efectos significativos sobre los vasos sanguíneos de los
iones acetato y citrato que produce una vasodilatación. El aumento de la concentración de CO2 provoca vasodilatación importante
en el cerebro, ya que tiene un efecto indirecto potente al actuar en el centro vasomotor del cerebro, transmitido por el sistema nervioso simpático vasoconstrictor, provocando vasoconstricción generalizada en todo el organismo.
REGULACION NERVIOSA DE LA CIRCULACION Y CONTROL RAPIDO
DE LA PRESION ARTERIAL
El sistema nervioso autónomo esta constituido por dos divisiones el sistema
nervioso simpático; la cual causa vasoconstricción y la frecuencia asi
mismo la actividad del bombeo la
aumenta y el sistema nervioso
parasimpático el cual ayuda en la
regulación de la función cardiaca.
En el sistema nervioso simpático la
fibras nerviosas vasomotoras a
través de los nervios de la columna
torácica y de los dos primeros
nervios lumbares salen de la
medula espinal y luego pasan a las
cadenas simpáticas por medio de
dos rutas hacia la circulación la
primera que es por los nervios
simpáticos y la segunda por
cuando entran en las porciones
periféricas de los nervios raquídeos , la gran mayoría de los vasos
sanguíneos son inervados por estas fibras nerviosas a excepción de los
capilares. La inervación de los vasos que son grandes (venas) hacen que la
estimulación simpática disminuya el volumen de dichos vasos. Estas fibras
a su vez estimulan la actividad del corazón ya que aumentan la frecuencia y
la fuerza de la bomba. a diferencia del sistema nervioso simpático, el
sistema nervioso parasimpático disminuye la frecuencia y la actividad del
bombeo del corazón, además de que tiene una función en el control de la
circulación ya que provoca un descenso en la frecuencia cardiaca y también
un descenso de la contractilidad del musculo cardiaco.
Los nervios simpáticos son los encargados de transportar una gran
cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras las cuales se distribuyen
hacia los segmentos de la circulación principalmente a la piel, el intestino y
el bazo, y envía pocas fibras vasodilatadoras.
El centro vasomotor es el encargado de transmitir los impulsos
parasimpáticos por medio de los nervios vagos hacia el corazón, los
impulsos nerviosos por medio de la medula espinal y los nervios simpáticos
periféricos hacia los vasos sanguíneos del organismo.
Las áreas mas importantes del
centro vasomotor son: Zona
vasoconstrictora en donde las
neuronas que se originan en esta
zonas secretan la noradrenalina
además de que sus fibras se
encuentran distribuidas por la
medula que es donde se existen
las neuronas vasoconstrictoras,
también cuenta con una zona
vasodilatadora donde las fibras de
estas neuronas hacen que se inhiba la actividad vasoconstrictora de la zona
C-1 provocando una vasodilatación. Y además consta de una zona
sensitiva que se encueta bilateralmente en el núcleo del tracto solitario.
Donde las neuronas de esta zona reciben señales sensitivas por medio de
los nervios glosofaríngeos y nervios vagos pero también emiten señales
eferentes las cuales facilitan las actividades de control de las zonas
vasoconstrictoras y vasodilatadoras consiguiéndose así el control reflejo de
funciones circulatorias. La zona vasoconstrictora del centro motor provoca
descargas lentas de fibras esto debido a que transmite impulsos hacia
fibras nerviosas simpáticas vasoconstrictoras
Los barorreceptores es donde se inicia el reflejo barorreceptor arterial los
cuales se encuentran en las paredes de las arterias sistémicas grandes
principalmente en las
paredes del seno
carotideo donde las
señales se transmiten
por medio de los nervios
Herring hacia los nervios
glosofaríngeos y luego
hacia el núcleo del tracto
solitario y el cayado
aórtico que transmite
señales a través de los
nervios vagos hacia la
misma zona del bulbo.
Los barorreceptores ya
antes mencionados son encargados de controlar la presión arterial este
proceso se lleva a cabo primero con el aumento de la presión de los vasos
sanguíneos que contienen barorreceptores lo que aumenta la descarga de
los impulsos, luego las señales de estos barorreceptores entran al núcleo
del tracto solitario e inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el
centro parasimpático vagal. Los efectos netos son la inhibición de la
actividad simpática y la estimulación de la actividad parasimpática y estos
provocan vasodilatación tanto de las venas como de las arterias y el
descenso de la frecuencia cardiaca y de la fuerza cardiaca del corazón
estos factores a su vez provocan el descenso de la presión arterial como
consecuencia del descenso de la resistencia periférica y del gasto cardiaco.
Los barorreceptores ayudan a constantemente la presión arterial y durante
cambios pustulares y las actividades diarias en la ausencia de los
barorreceptores esenciales las reducciones de presión arterial disminuyen
en el flujo sanguíneo cerebral provocando así la perdida de la conciencia.
Los receptores cardiopulmonares también llamados receptores de baja
presión se encuentran alojados en las paredes de la aurícula y de las
arterias pulmonares los cuales son encargado de minimizar los cambios de
la presión arterial en respuesta a los cambios en el volumen de la sangre,
estos detectan lo aumentos de presión en el corazón y la circulación
pulmonar estos provocados por el aumento de volumen ya antes
mencionado e inducen reflejos paralelos a los barorreceptores esto para
conseguir que el sistema reflejo controle con mayor frecuencia la presión
arterial.
Un factor que disminuye la actividad simpática de los riñones es el
estiramiento de las aurículas provocando así una dilatación refleja
significativa de las arteriolas aferentes y aumentando la filtración glomerular
y disminuye la reabsorción tubular del sodio por ello el riñón excreta más
sodio y agua.
Los quimiorreceptores funcionan de una manera parecida a los
barorreceptores, estos se encuentran en dos cuerpos carotideos y en
muchos cuerpos aórticos, estos quimiorreceptores están formados por
células quimiosensibles, estos quimiorreceptores excitan las fibras
nerviosas las cuales llegan a las fibras de Henring y a los nervios vagos
hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo.estos quimiorreceptores
se encuentran en contacto con la sangre arterial, Siempre que la presión
arterial cae por debajo de un nivel crítico los quimiorreceptores se estimulan
porque el descenso del flujo sanguíneo provoca la disminución del oxígeno
y también la acumulación excesiva de dióxido de carbono e iones hidrógeno
que no se eliminan por una sangre que fluye lentamente. señales
transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor, y
esta respuesta eleva la presión arterial hasta la normalidad.
Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial y en la hipertensión: el sistema integrado de regulación de la presión arterial
El control de la presión arterial a corto plazo por el sistema nervioso simpático, se produce principalmente a través de los efectos del sistema nervioso sobre la resistencia vascular periférica total y la capacitancia, y sobre la capacidad de la bomba cardíaca, sin embargo, el organismo también dispone de potentes mecanismos para regular a largo plazo la presión arterial. Mecanismo que se conoce como sistema de líquidos renal-corporal. Cuando la presión arterial aumenta en exceso, los riñones aumentan la excreción de sodio y agua debido a la nutriuresis por presión y la diuresis por presión. En consecuencia se disminuye tanto el volumen del líquido extracelular como el volumen de sangre hasta que la presión arterial vuelva a la normalidad, y los riñones excretan entonces cantidades normales de sodio y agua. Por el contrario cuando la presión arterial desciende demasiado, se reduce la excreción renal de sodio y agua. Este mecanismo puede tardar días o semanas.
La diuresis y natriuresis se equilibran con la ingestión de sal y agua en condiciones de equilibrio, es decir, mientras que la presión arterial este por encima del punto de equilibrio normal, la eliminación renal es mayor que la ingestión de sal y agua, provocando el descenso del volumen del líquido extracelular. Por el contrario, si la presión desciende por debajo del equilibrio normal, la
eliminación renal de agua y sal es menor que la ingestión, provocando el aumento del líquido extracelular.
El mecanismo de retroalimentación de líquidos corporales-renal muestra una ganancia por retroalimentación casi infinita en el control de la presión arterial a largo plazo. Si la presión arterial desciende por debajo del punto de equilibrio, los riñones disminuyen la excreción de sal y agua hasta un nivel debajo de la ingestión, acumulándose el líquido en la sangre hasta que la presión vuelve al punto de equilibrio. Dado que el
error de control de la presión es mínimo o nulo, a este sistema se le llama ganancia casi infinita.
Dos determinantes clave de la presión arterial a largo plazo son: 1) el grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de sal y agua y 2) el nivel de la línea de ingestión de agua y sal. No obstante si uno de ellos dos se cambia, presión arterial se regula posteriormente hasta el nuevo nivel.
El aumento de la resistencia vascular periférica total no se puede elevar la presión arterial a largo plazo si no se modifican la ingestión de líquidos o la función renal. Cuando la resistencia vascular periférica total aumenta bruscamente, presión también lo hace casi inmediatamente, pero esta no se mantiene si la resistencia vascular de los riñones no aumenta y continua funcionan con normalidad. Cuando la resistencia periférica y la presión arterial aumentan, se produce diuresis por presión y la natriuresis, provocando perdida de sal y agua. Esta pérdida continúa hasta que la presión arterial regrese a la normalidad.
El aumento de volumen de líquidos puede elevar la presión arterial si la capacidad vascular no se incrementa. Esto se da en ciertos pasos, los cuales son: 1) aumento del volumen de líquido extracelular y aumento del volumen de sangre. 2) aumento de la presión de llenado circulatoria medio. 3) aumento del retorno de sangre venosa al corazón. 4) aumento del gasto cardiaco y 5) aumento de la presión arterial. El aumento del gasto cardiaco tiende por sí solo a elevar la presión arterial, si bien causa exceso de flujo sanguíneo hacia tejidos del cuerpo causando vasoconstricción, en su intento de volver a la normalidad, a lo que se llama autorregulación.
La hipertensión (presión alta) se define cuando la presión diastólica es mayor de 90mmHg o la presión sistólica es mayor de 135 o 140mmHg. La hipertensión daña la esperanza de vida, al menos de tres formas: 1) un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón produce insuficiencia cardiaca, provocando un ataque cardiaco. 2) daña algún vaso sanguíneo
mayor del cerebro o hipertrofia y obstrucción final de un vaso sanguíneo cerebral. 3) siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo insuficiencia renal.
Algunos cambios secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen son: debido al aumento de la ingestión de sal y agua se produce la expansión del volumen del líquido extracelular y volumen de sangre, el aumento de la
sangre aumenta la presión media del llenado circulatorio, retorno venoso y el gasto cardiaco, lo que provoca la elevación de la presión arterial. Durante
el aumento de la ingestión de sal y agua, se produce el descenso de la resistencia periférica. Tras varios días se produce un retorno gradual del gasto gástrico hacia la normalidad gracias a la autorregulación, lo que causa un incremento de la resistencia periférica total. A medida que incrementa la presión arterial, los riñones excretan el exceso mediante diuresis y natriuesis, y se establece el equilibrio entre la ingesta y eliminación renal de sal y agua.
Los riñones controlan la presión a través del sistema de renina-angiotensina. Cuando la presión arterial desciende demasiado, los riñones liberan una enzima proteica, la renina, que activa este sistema y ayuda a aumentar la presión arterial de varias formas, corrigiendo el descenso de la presión. Este sistema funciona: el descenso de la presión arterial estimula la secreción de renina y esta libera angiotensina I, la cual se convierte en II por la enzima conversora, segunda angiotensina es un vasoconstrictor y ayuda a elevar la presión, esta persiste en la sangre hasta que es inactivada por angiotensinasas. Esta segunda tiene dos funciones: contrae las arteriolas y venas de todo el cuerpo y disminuye la excreción de sal y agua.
Una de las funciones más importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera una pequeña cantidad sal o grande sin causar grandes cambios en el volumen del líquido extracelular. Cuando la ingesta aumenta tanto la presión arterial y el líquido aumentan. Esta mayor presión arterial también disminuye la secreción de renina y de angiotensina II, lo que disminuye la reabsorción de agua y sal. Cuando la ingesta de sal disminuye ocurre el efecto opuesto
Existen diferentes tipos de hipertensión donde interviene la angiotensina II como: la constricción de las arterias renales causa hipertensión. Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor provoca un aumento de presión arterial. La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt con riñón único, el cual se debe al mecanismo de vasoconstrictor de renina-angiotensina debido al escaso de flujo sanguíneo. La hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción de solo un riñón, mientras que la arteria del otro es normal; es a lo que se denomina
hipertensión de Goldblatt con dos riñones, en este caso los dos riñones retienen sal y agua y desarrolla la hipertensión.
Las causas de la hipertensión primaria (esencial) en el hombre son
desconocidas. Entre el 25 y 30% de los adultos tienen presión alta. El cual la incidencia del 90% de esas personas es desconocida y este tipo es llamada hipertensión esencial. En la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parecen desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión. La mayoría de los pacientes hipertensos tienen sobrepeso y en los estudios de distintas poblaciones parece demostrar que estos pueden desarrollar hasta el 65-75% del riesgo a desarrollar este problema.
Está claro que la presión arterial está regulada por varios sistemas, cada uno de los cuales realiza una función específica. Los reflejos nerviosos son mecanismos rápidos de control arterial. Los tres reflejos nerviosos que actúan con rapidez son: el mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores, el mecanismo de isquemia en el sistema nervioso central y el mecanismo de quimiorreceptores. Estos no solo comienzan a reaccionar en segundos, sino que también son potentes en la prevención del descenso agudo de la presión arterial. También actúan en la prevención del incremento excesivo de la presión arterial
Los mecanismos de control de la presión arterial que actúan después de muchos minutos son: el mecanismo de vasoconstrictor de renina-angiotensina, la relajación de la vasculatura ante el estrés y el desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar.
Los mecanismos a largo plazo para regulación de la presión arterial implican al sistema de retroalimentación de líquido renal-corporal, este mecanismo tarda varias horas en comenzar a mostrar una respuesta significativa, pero después actúa potentemente para controlar la presión arterial a lo largo de días, semanas o meses. Uno de los más importantes es el mecanismo de renina- angiotensina que como ya sabemos permite que la persona tenga una ingestión de sal muy baja o muy alta con cambios mínimos de su presión arterial.
CAPITULO 20: GASTO CARDIACO, RETORNO VENOSO Y SU REGULACION
El gasto cardiaco de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto. . También es la cantidad de sangre que fluye por la circulación.
El retorno venoso es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto. El retorno venoso y el gasto cardiaco deben ser iguales, excepto durante algunos latidos cardiacos que se producen cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones.
VALORES NORMALES DEL GASTO CARDIACO EN REPOSO Y DURANTE LA ACTIVIDAD
El gasto cardiaco varía mucho con el nivel de actividad del organismo. Los factores que afectan directamente al gasto cardiaco son 1) el nivel básico del metabolismo del organismo, 2) el ejercicio físico, 3) la edad, 4) el tamaño del organismo.
En los hombres jóvenes y sanos el gasto cardiaco medio en reposo alcanza los 5,6 l/min y los 4,9 l/min en las mujeres.
Efecto de la edad en el gasto cardiaco. A los 10 años aumenta rápidamente por encima de los 4 l/min/m2 y disminuye hasta los 2,4 l/min/m2 a los 80 años. El gasto cardiaco está regulado a lo largo de la vida en proporción directa a la actividad metabólica total.
CONTROL DEL GASTO CARDIACO POR EL RETORNO VENOSO: MECANISMO DE FRANK-STARLING DEL CORAZON
El gasto cardiaco está controlado por el retorno venoso, no es el corazón propiamente el que controla el gasto cardiaco, sino que hay otros factores de la circulación periférica que afectan al flujo de sangre hacia el corazón desde las venas, lo que se conoce como retorno venoso.
La razón principal por la que los factores periféricos son tan importantes en el control de gasto cardiaco es que el corazón tiene un mecanismo propio que le permite bombear automáticamente, sin tener en cuenta la cantidad de sangre que entre en la aurícula derecha desde las venas. Este mecanismo es la ley de Frank-Starling del corazón. Esta ley afirma que cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardiacas. Como consecuencia del estiramiento el musculo cardiaco se contrae con una fuerza mayor, y esta acción vacia el exceso de sangre que ha entrado desde la circulación sistémica.
Otro factor importante, es que el estiramiento del corazón hace que se bombee más deprisa, lo que da lugar a una frecuencia cardiaca mayor, es decir, el estiramiento del nódulo sinusal de la pared de la aurícula derecha tiene un efecto directo sobre el ritmo del propio nódulo, aumentando la frecuencia cardiaca hasta en un 10-15%. El estiramiento de la aurícula derecha inicia un reflejo nervioso, conocido como reflejo de Bainbridge.
En la mayoría de las situaciones que no causan estrés el gasto cardiaco se controla principalmente por factores periféricos que determinan el retorno venoso.
El retorno venoso hacía el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. En la mayoría de los tejidos el flujo sanguíneo lo hace principalmente en proporción al metabolismo de cada tejido. Cuando aumenta el trabajo cardiaco también aumentan paralelamente el consumo de oxigeno y el gasto cardiaco.
El corazón tiene límites en el gasto cardiaco que puede alcanzar
La cantidad de sangre que el corazón puede bombear tiene unos límites definidos, que pueden expresarse cuantitativamente en forma de curvas de gasto cardiaco.
Factores que provocan un corazón hipereficaz
Hay dos tipos factores que hacen que el corazón bombee mejor de lo normal: 1) la estimulación nerviosa y 2) la hipertrofia del musculo cardiaco.
La excitación nerviosa puede aumentar la función de bomba cardiaca. La combinación de la estimulación simpática y de la inhibición parasimpática tiene dos efectos que aumentan la eficacia de la función de bomba del corazón: 1) aumenta mucho la frecuencia cardiaca, a veces desde 72 hasta 80/200 latidos/min en personas jóvenes y 2)aumenta la fuerza de la contracción cardiaca hasta el doble de lo normal. Al combinarse ambos efectos, la excitación nerviosa máxima del corazón aumenta el nivel de la meseta de la curva normal.
La hipertrofia cardiaca puede aumentar la eficacia de la bomba. El aumento a largo plazo del trabajo cardiaco, aunque no con una carga tan excesiva como para dañar el corazón, provoca el aumento de la masa y la fuerza contráctil del corazón. Este factor eleva la meseta en la curva de gasto cardiaco a veces alcanza el 60-100% y, por tanto, permite que el corazón bombee mucho más que las cantidades habituales de gasto cardiaco.
Factores que provocan un corazón hipoeficaz
Cualquier factor que disminuya la capacidad del corazón de bombear la sangre provoca la hipoeficacia. Algunos factores que pueden reducir la capacidad de bombeo del corazón son los siguientes:
Aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón, como en la hipertensión grave.
Inhibición de la excitación nerviosa del corazón. Factores patológicos que provocan alteraciones del ritmo cardiaco o de la
frecuencia cardiaca. Bloqueo de una arteria coronaria, para provocar un ataque cardiaco. Cardiopatía valvular.
Cardiopatía congénita. Miocarditis, una inflamación del musculo cardiaco. Hipoxia cardiaca.
FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL DEL GASTO CARDIACO
Con los mecanismos de control nervioso intactos, la dilatación de todos los vasos sanguíneos periféricos no produce cambios de la presión arterial sino un aumento del gasto cardiaco de casi cuatro veces. Después de bloquear el control autónomo del sistema nervioso, la vasodilatación de los vasos con dinitrofenol provoco un descenso importante de la presión arterial hasta la mitad de lo normal.
Efecto del sistema nervioso para aumentar la presión arterial durante el ejercicio. Durante el ejercicio, el aumento intenso del metabolismo en los músculos esqueléticos activos actúa directamente en las arteriolas musculares para relajarlos y permitir el acceso adecuado del oxigeno y otros nutrientes necesarios para mantener la contracción muscular.
El sistema nervioso tiene un papel clave para prevenir la caída de la presión arterial hasta niveles desastrosos cuando los vasos sanguíneos tisulares se dilatan y el retorno venoso y el gasto cardiaco aumentan por encima de lo normal.
Elevación y disminución patológica del gasto cardiaco. En los seres humanos sanos el gasto cardiaco medio se mantiene sorprendentemente constante de una persona a otra. Hay anomalías clínicas de aumentan o disminuyen el gasto cardiaco.
Elevación del gasto cardiaco provocada por una reducción de la resistencia periférica total. Unas de las características distintivas de las situaciones que provocan habitualmente gastos cardiacos mayores de lo normal es que todas son el resultado de la reducción crónica de la resistencia periférica total y ninguna es consecuencia de una excitación excesiva del propio corazón.
1. Beriberi. Esta enfermedad está provocada por una cantidad insuficiente de la vitamina tiamina en la dieta. La falta de esta vitamina disminuyen la capacidad de los tejidos de usar algunos nutrientes celulares y mecanismos del flujo sanguíneo tisular local que, a su vez, provoquen una vasodilatación periférica y compensadora.
2. Fístula arteriovenosa. Cada vez que se crea una fístula entre una arteria y una vena importantes pasa una gran cantidad de flujo sanguíneo directamente desde la Artemia hacia la mina, lo cual, además, disminuye en gran medida la resistencia periférica total y, asimismo, aumenta el retorno venoso y ya el gasto cardiaco.
3. Hipertiroidismo. El metabolismo de la mayoría de los tejidos del organismo está muy aumentada y la utilización de lo que exige no aumentan, liberándose productos vasodilatadores desde los tejidos. La resistencia periférica total disminuye mucho porque el control del flujo sanguíneo que su lar local reacciona por todo el cuerpo.
4. Anemia. Se producen dos efectos periféricos que disminuyen en gran medida de la resistencia periférica total . uno de estos defectos es la disminución de la Misko si dan de la sangre, como consecuencia de la concentración de eritrocitos. El otro es un menor aporte de oxígeno en los tejidos, en lo que provoca la vasodilatación local.
5. Disminución del gasto cardíaco. Hay situaciones en las que se produce una disminución anormal del gasto cardíaco. Estas situaciones pueden clasificarse en dos categorías: 1) anomalías que disminuyen demasiado la eficacia de la función de bomba del corazón y 2) Las que disminuyen demasiado el retorno venoso. El nivel de bombeo puede caer por debajo de lo necesario según el flujo sanguíneo tisular que se considere adecuado cuando el corazón sufra daños importantes, independientemente de la causa. Cuando el gasto cardiaco disminuye demasiado, los tejidos de todo el organismo comienza en la sufrí una deficiencia nutricional, una situación que se conoce como shock cardiaco.
Descenso del gasto cardiaco provocado por factores periféricos no cardíaco: descenso del retorno venoso. Cualquier factor que interfiera con el retorno venoso también provoca el descenso del gasto cardíaco.
1. Descenso del volumen de sangre. El factor periférico no cardiaco más frecuente que provoca el descenso del gasto cardiaco es la reducción del volumen de sangre, a menudo debido a una hemorragia.
2. Dilatación venosa alguna. La dilatación venosa aguda se produce a menudo cuando el sistema nervioso simpático se vuelve súbitamente inactivo.
3. Obstrucción de las grandes venas. En casos aislados las grandes venas que llegan al corazón se obstruyen, Y la sangre de los vasos periféricos no pueden volver al corazón. En consecuencia, se produce un descenso importante del gasto cardíaco.
4. Reducción de la masa tisular, en especial de la masa del músculo esquelético. En caso de envejecimiento normal o de periodos prolongados de inactividad física se produce normalmente una reducción del tamaño de los músculos esqueléticos. Esta reducción disminuye el consumo total de oxígeno y las necesidades del flujo sanguíneo de los músculos.
5. Reducción del ritmo metabólico de los tejidos. Si se reduce el ritmo metabólico, como sucede en el músculo esquelético durante un reposo en cama prolongado, el consumo y las necesidades de nutrición de los tejidos también disminuirá. En consecuencia, disminuye el flujo sanguíneo en los tejidos, con el resultado de un menor gasto cardíaco.
Independientemente De la causa de la disminución del gasto cardíaco, un factor periférico o un factor cardíaco, se dice que la persona tiene un shock circulatorio si el gasto cardiaco disminuye alguna vez por debajo del nivel requerido de nutrición adecuada de los tejidos.
UN ANALISIS MÁS CUANTITATIVO DE LA REGULACION DEL GASTO CARDIACO
Para realizar un análisis cuantitativo más detallado en necesario distinguir por separado entre los dos factores principales implicados en la regulación del gasto cardíaco: 1. La capacidad de bomba del corazón, representada por las curvas del gasto cardíaco y 2. Los factores periféricos que afectan el flujo de sangre desde las venas al corazón. Representados por las curvas de retorno venoso.
Curva de gasto cardiaco usadas en el análisis cuantitativo
Efecto de la presión externa al corazón sobre las curvas del gasto cardíaco. La presión externa normal es igual a la presión intrapleural normal, que es de -4 mmHg. El aumento de la presión intrapleural hasta -2 mmHg desplaza toda la curva de gasto cardiaco hacia la derecha y en la misma cuantía. Éste desplazamiento se produce porque para llenar las cámaras cardíacas de sangre se requieren otros 2 mmHg extra de presión en la aurícula derecha y superar así el aumento de presión en el exterior del corazón.
Algunos de los factores que alteran la presión externa en el corazón y desplaza en la curva de gasto cardiaco son los siguientes:
1. Cambios cíclicos de la presión intrapleural durante la respiración, que son de +-2 mmHg durante la respiración normal pero que pueden llegar hasta +-50 mmHg durante una respiración extenuante.
2. La respiración contra una presión negativa, que desplaza la curva hacia una presión más negativa en la aurícula derecha.
3. La respiración compresión positiva, que desplaza la curva hacia la derecha.4. Apertura de la caja torácica, aumenta la presión intrapleural a 0 mmHg y
desplaza la curva de gasto cardiaco hacia la derecha 4 mmHg.5. Tampónamiento cardiaco, lo que significa la acumulación de una gran
cantidad de líquido en la cavidad pericárdica alrededor del corazón, con el
aumento resultante de la presión cardiaca externa y desplazamiento de la curva hacia la derecha.
Combinaciones de los distintos patrones de curvas de gasto cardiaco. La curva final del gasto cardiaco cambia como consecuencia de los cambios simultáneos de la presión cardiaca externa y de la eficacia del corazón como bomba. Sabiendo lo que le sucede a la presión externa y también a la capacidad del corazón como bomba se puede expresar la casa la capacidad momentánea del corazón para bombear la sangre mediante una curva sencilla del gasto cardiaco.
CURVAS DE RETORNO VENOSO
Existen tres factores principales que afectan rezar nube no son así el corazón en vez de la circulación sistémica:
1. Presión en la aurícula derecha, que ejerce una fuerza retrógrada sobre la sobrina para impulsar el flujo de sangre desde las venas hacia la aurícula derecha.
2. Grado de llenado de la circulación sistémica, que obliga a la sangre sistémica a volver hacia el corazón.
3. Resistencia al flujo sanguíneo entre los vasos periféricos y la aurícula derecha.
Estos factores se expresan cuantitativamente en la curva de retorno venoso.
Curva de retorno venoso normal
Del mismo modo que la curva de gasto cardiaco se refiere a la función de bomba de la sangre desde el corazón ante la presión en la aurícula derecha, la curva de retorno venoso se refiere al retorno venoso y también a la prisión en la aurícula derecha.
La curva de retorno venoso normal muestras del retorno venoso hacia el corazón disminuyen si se aplica la fuerza retrógrada de la presión auricular en ascenso sobre las venas de la circulación sistémica cuando disminuye la función de bomba cardiaca y aumenta la presión en la aurícula derecha. Si sin piden la acción de todos los reflejos circulatorio nervioso, el retorno venoso y disminuye a cero cuando la presión en la aurícula derecha aumenta hasta +7 mmHg.
La presión arterial y venosa entran en equilibrio cuando cesa todo el flujo en la circulación sistémica compresiones de 7 mmHg, es la presión media del llenado sistémico.
Meseta de la curva de retorno venoso compresiones auriculares negativas: provocada por el colapso de las grandes venas. Cuando la presión en la aurícula derecha cae por debajo de cero, aumenta más cuando cesa casi totalmente el retorno venoso y, y el retorno venoso habrá alcanzado la meseta en el momento
en el que la presión en la aurícula derecha haya caído hasta -2 mmHg y se mantiene en la meseta aunque la presión en la aurícula derecha caiga hasta -20 o -50 mmHg. Esta meseta está provocada por el colapso de las venas que entran en el tórax. En consecuencia, ni siquiera las presiones muy negativas de una aurícula derecha pueden aumentar el retorno venoso significativamente por encima del nivel que existen en una presión auricular normal de 0 mmHg.
Presión media del llenado circulatorio, presión media de llenado sistémico y su efecto sobre el retorno venoso
Cuando la función de bomba cardiaca se interrumpe al chocar el corazón con electricidad para provocar una fibrilación ventricular o cuando se interrumpe de alguna otra manera, el flujo de sangre desde cualquier punto en la circulación cesa unos segundos después.
Efecto del volumen de sangre sobre la presión media del llenando circulatorio. Cuanto mayor sea el volumen de sangre en la circulación, mayor será la presión media de llenado circulatorio porque el volumen extra de sangre estira las paredes de la vasculatura.
La estimulación nerviosa simpática aumenta la presión media del llenado circulatorio. La estimulación simpática potente contra de todos los vasos sanguíneos sistémicos y también los vasos pulmonares de mayor tamaño, incluso en las cámaras del corazón. Por tanto, la capacidad del sistema disminuye de forma que la presión media del llenado circulatorio aumenta para cada nivel de volumen de sangre.
Por el contrario, la inhibición completa del sistema nervioso simpático relaja tanto de los vasos sanguíneos como el corazón, disminuyendo la presión media del llenado circulatorio desde el valor normal de 7 mmHg hasta 4 mmHg.
Presión media del llenado sistémico y su relación con la presión media del llenado circulatorio. La presión y media del llenado sistémico es algo diferente de la presión media de llenado circulatorio, ya que es una presión media en cualquier punto de la circulación sistémica después de que el flujo sanguíneo se han interrumpido al pinzar los vasos sanguíneos grandes en el corazón, por lo que se puede medir la presión de la circulación sistémica independientemente de la presión que haya en la circulación pulmonar La presión media en el llenado sistémico, casi resulta imposible de medir en un animal vivo, es casi siempre igual a la presión media del llenado circulatorio porque la circulación pulmonar tiene menos de 1/8 de la capacitancia de la circulación sistémica y sólo en la decima parte del volumen de sangre.
Efectos sobre la curva de retorno venoso de los cambios de la presión media del llenado sistémico. La presión del llenado sistémico normal es de 7 mmHg. Cuanto
más lleno este el sistema, más fácil será que la sangre fluya hacia el corazón. Cuanto menor sea el llenado, más difícil será que la sangre fluya hacia el corazón.
Cuando el gradiente de presión para el retorno venoso es cero, no hay retorno venoso. Cuando la presión en la aurícula derecha aumenta hasta igualar la presión media del llenado sistémico ya no hay diferencias depresión entre los vasos periféricos y la aurícula derecha. En consecuencia, ya no puede haber flujo sanguíneo desde los vasos periféricos que vuelven hacia la aurícula derecha. El flujo hacia el corazón aumenta proporcionalmente cuando la presión en la aurícula derecha disminuyen progresivamente por debajo de la presión media del llenado sistémico. Cuanto mayor sea la diferencia entre la presión media del llenado sistémico y la presión en la aurícula derecha, mayor cena el retorno venoso.
Resistencia al retorno venoso
Del mismo modo que la presión media del llenado sistémico representa una presión que empuja la sangre venosa desde la periferia hacia el corazón, también hay una resistencia a este flujo de sangre venosa que se denomina resistencia al retorno venoso. La mayor parte de la resistencia al retorno venoso se produce en las venas, aunque una parte se produce también en las arteriolas y en las pequeñas arterias.
La presión venosa aumenta muy poco por qué las venas son muy distensible, por lo que este aumento de la presión venosa no es muy eficaz para superar la resistencia y el flujo sanguíneo hacia la aurícula derecha. Por el contrario, la sangre se acumula en las arterias cuando aumentan las resistencias arteriolar es y en pequeñas arterias, que tienes sólo la una 30 te am por qué las venas son muy distensible, por lo que este aumento de la presión venosa no es muy eficaz para superar la resistencia y el flujo sanguíneo hacia la aurícula derecha. Por el contrario, la sangre se acumula en las arterias cuando aumentan las resistencias arteriolares y en pequeñas arterias, que tienes sólo la 1/30 parte de la capacitancia que las venas.
El retorno venoso se puede calcular con la fórmula siguiente:
RV= Plls – PAD/ RRV
Donde RV es el retorno venoso, Plls es la presión media del llenado sistémico y RRV es la resistencia al retorno venoso.
Efecto de la resistencia al retorno venoso sobre la curva de retorno venoso. El descenso de la resistencia al retorno venoso sobre la curva de retorno venoso hasta valores que son la mitad de lo normal permite que el flujo de sangre aumente hasta el doble y, por tanto, la curva gira hacia arriba con una pendiente que puede ser hasta el doble. Por el contrario, el aumento de la resistencia hasta
el doble de lo normal rota la curva hacia abajo, con una pendiente que puede ser hasta de la mitad. El nivel mayor hasta el que puede aumentar la presión en la aurícula derecha es igual a la presión media del llenado sistémico, independientemente del grado mayor o menor de fracaso cardiaco.
ANÁLISIS DEL GASTO CARDÍACO Y DE LA PRESIÓN EN LA AURÍCULA DERECHA, MEDIANTE CURVAS DE GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO SIMULTÁNEAS
Cuando actúan la circulación completa, el corazón y la circulación sistémica deben funcionar conjuntamente. Éste requisito significa que: 1) El retorno venoso y desde la circulación sistémica debe ser igual al gasto cardíaco desde el corazón, y 2) que la presión en la aurícula derecha es igual tanto en el corazón como en la circulación sistémica.
Por tanto se puede predecir el gasto cardiaco y la presión en la aurícula derecha en la siguiente forma: 1) determinar la capacidad de bomba del corazón en un momento dado y representan esta capacidad en forma de una curva de gasto cardiaco, 2) determinar la situación momentánea del flujo desde la circulación sistémica hacia el corazón y representarla en forma de una curva de retorno venoso, y 3) igualar ambas curvas entre sí.
En la circulación normal, la presión en la aurícula derecha, el gasto cardiaco y el retorno venosa están representados en el punto A, lo que se conoce como punto de equilibrio, dando un valor de gasto cardiaco de 5 l/min y una presión en la aurícula derecha de 0 mmHg.
Efecto del aumento de volumen de sangre sobre el gasto cardiaco. Uno momento súbito del volumen de sangre en torno al 20% aumenta el gasto cardiaco y hasta 2,3-5 veces sin respecto a lo normal. Si se perfunde inmediatamente una gran cantidad extra de sangre, el mayor llenado del sistema provoca que la presión media del llenado sistémico aumente hasta 16 mmHg, lo que desplaza la curva de retorno venoso hacia la derecha. Al mismo tiempo, el aumento del volumen de sangre distiende los mazos sanguíneos, con lo que se reduce su resistencia y, por tanto, se reduce la resistencia al retorno venoso, lo que rota la curva hacia arriba.
Efectos compensadores que se inician en respuesta a la aumento de volumen de sangre. El aumento importante del gasto cardiaco provocado por el aumento de volumen de sangre dura sólo unos minutos porque comienzan a producirse varios efectos compensadores inmediatamente:
1. El aumento del gasto cardiaco aumenta la presión capilar de forma que el líquido comienza a trasuda desde los capilares hacia los tejidos, con lo que el volumen de sangre vuelve a la normalidad.
2. El aumento de la presión venosa provocan la distensión continuo y gradual de las venas por un mecanismo que se conocen como estres-relajación, provocando en la distensión de los reservorios de sangre venosa y reduciendo de esa forma la presión media de llenado sistémico.
3. El exceso del flujo sanguíneo través de los tejidos periféricos provoca el incremento auto regulador de la resistencia vascular periférica y, con lo que aumenta la resistencia al retorno venoso.
Estos factores consiguen que la presión media de llenado sistémico vuelva a la normalidad que se contraigan los mazos de resistencia de la circulación sistémica.
Efecto de la estimulación simpática sobre el gasto cardiaco. La estimulación simpática afectan tanto al corazón como a las circulación sistémica, ya que 1) consigue el corazón funcione como una bomba más potente, y 2) en la circulación sistémica, aumenta la presión media del llenado sistémico por la contracción de los vasos periféricos, en especial de las venas, y aumenta la resistencia al retorno venoso.
La estimulación simpática también aumenta la eficacia de la función de bomba del corazón casi en un 100%. En consecuencia, el gasto cardiaco aumenta desde el valor normal en el punto de equilibrio A hasta el punto aproximadamente el doble de lo normal en el punto de equilibrio D y, a pesar de todo, la presión en la aurícula derecha apenas cambia.
Efecto de la inhibición simpática sobre el gasto cardiaco. El sistema nervioso simpático se puede bloquear induciendo una anestesia espinal total o utilizando algún fármaco, como hexametonio, que bloquean la transmisión de las señales nerviosas a través de los ganglios autónomos.
Efecto de la apertura de una fístula arteriovenosa de gran tamaño. Hay varias etapas de los cambios circulatorios que se producen después de la apertura de una fístula arteriovenosa de gran tamaño, es decir, después de realizar una apertura directamente entre una gran arteria y una gran vena.
MÉTODOS PARA MEDIR EL GASTO CARDIACO
En los experimentos con animales se puede canular la aorta, la arteria pulmonar o en las grandes venas que entran en el corazón y me diera el gasto cardiaco utilizando un flujo metro. En el ser humano el gasto cardiaco se mide por métodos indirectos que no requieren cirugía, excepto en algunos casos aislados. Dos de los
métodos que se han usado para estudios experimentales son el método de oxígeno Fick y el método de dilución del indicador.
El gasto cardiaco puede estimarse también mediante ecocardiografía, Un método que utiliza ondas de ultrasonido desde un transductor colocado sobre la pared torácica o introducido en el esófago del paciente para medir el tamaño de las cámaras cardíacas, así como la velocidad de la sangre que circula desde el ventrículo izquierdo a la aorta. El volumen del impulso se calcula a partir de la velocidad de la sangre que circula en la aorta y en sección transversal de la aorta determinada a partir del diámetro de la aorta que se mide mediante el estudio de imagen ecográfico.
Gasto cardiaco pulsatil medido por un flujometro electromagnético o ultrasónico
El flujo sanguíneo aumenta rápidamente hasta un máximo durante la sístole y después, al terminar la sístole, se invierte durante una fracción de segundo. Esta inversión del flujo provoca el cierre de la válvula aórtica y el retorno del flujo a cero.
Determinación del gasto cardiaco utilizando el principio del oxígeno de Fick
La cantidad total de oxígeno absorbida hacia la sangre desde los pulmones alcanza cada minuto los 200 ml, dividiendo 200 × 40 se calcula un total de cinco porciones de 1 l de sangre que debe atravesar la circulación pulmonar cada minuto para absorber esta cantidad de oxígeno. Por tanto, la cantidad de flujo sanguíneo que atraviesa en los pulmones cada minuto es de 5 l, que también es una medición del gasto cardíaco.
Al aplicar este procedimiento de Fick para la medición de gasto cardiaco en el ser humano se obtiene sangre venosa mixta a través de un carácter introducido en la vena braquial delante brazo, a través de la vena subclavia, hasta la aurícula derecha y, por último, hasta el ventrículo derecho o la arteria pulmonar. La sangre arterial sistémica puede obtenerse entonces desde cualquier arteria sistémica del cuerpo. La tasa de absorción del oxigeno en los pulmones se mide por la tasa de desaparición de oxígeno del aire, utilizando cualquier tipo de medidor de oxígeno.
Método de dilución de indicadores para medir el gasto cardiaco
Para medir el gasto cardiaco mediante el método de dilución de indicadores se introduce una pequeña cantidad del indicador en la aurícula derecha. Este indicador atraviesa rápidamente en lado derecho del corazón y llega por los vasos sanguíneos pulmonares al corazón izquierdo y, por último, al sistema arterial sistémico. La concentración de colorantes se registran a medida que atraviesa una de las arterias periféricas.
Capítulo 22: insuficiencia cardiaca
Una de las enfermedades más importantes tratadas por el medico es la insuficiencia cardiaca; esta dolencia puede ser consecuencia de cualquier afección cardiaca que reduzca la capacidad del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades del organismo.
Si es corazón sufre súbitamente un daño importante como por ejemplo un infarto miocardio, la capacidad de bomba del corazón se deprime inmediatamente, en consecuencia de producen dos efectos principales: 1) la disminución del gasto cardiaco y 2) el estancamiento de las sangres en las venas, con lo que se aumenta la presión venosa. Cuando el gasto cardiaco cae a niveles precariamente bajos se activan rápidamente muchos de los reflejos circulatorios, es más conocido de ellos es el reflejo de barro receptores, que se activa al disminuir la presión arterial. El reflejo de quimio receptores, la respuesta isquémica del sistema nervioso central e incluso los reflejos que se originan en el corazón dañado también contribuyen probablemente a la activación del sistema nervioso simpático.
Si toda la musculatura ventricular sufre un daño difuso pero a un es funcionante, las estimulación simpática refuerza esta musculatura dañada. Si parte del musculo no es funcionante y parte a un es normal el musculo normal es fuertemente estimulado por la estimulación simpática, que de este modo compensa parcialmente la musculo no funcionante. Es decir el corazón se convierte es una bomba más potente en consecuencia de la estimulación simpática. La estimulación simpática también aumenta el retorno venoso porque aumenta el tono de la mayoría de los vasos sanguíneos de la circulación en especial de las venas elevando la presión media del llenado sistémico hasta 12-14mmHg, casi un 100% por encima de lo normal.
Después de los primeros minutos el ataque cardiaco agudo comienza una fase sincrónica y prolongada que se caracteriza principalmente por dos sucesos: 1) retención hídrica de los riñones y 2) grados variables de recuperación del corazón en un periodo de semanas o meses.
La disminución del gasto cardiaco tiene un efecto profundo sobre la función renal, provocando incluso una anuria. En general la producción de orina se mantiene por debajo de lo normal mientras que el gasto cardiaco y la presión arterial sigue siendo significativamente menores de lo normal, la producción de orina no vuelve totalmente después de un ataque cardiaco agudo, hasta que estos aumentan hasta niveles casi normales.
Un aumento moderado del líquido corporal y del volumen de la sangre es un factor importante para compensar la disminución de la capacidad de bomba del corazón al aumentar el retorno venoso. El aumento del volumen de la sangre aumenta a su vez el retorno venoso de dos formas: primero, aumenta la presión media del llenado sistémico, lo que aumenta el gradiente de presión de presión para provocar el flujo de sangre venosa hacia el corazón. En segundo lugar distiende
las venas, lo que reduce la resistencia venosa y permite el flujo de sangre a un mayor hacia el corazón.
Si el corazón no está muy dañado este aumento del retorno venoso compensa casi por completo el descenso de la capacidad de bomba del corazón, tanto que el aumento del retorno venoso consigue que el gasto cardiaco sea casi normal mientras la persona se mantiene en reposo.
Cuando la capacidad de bomba del corazón se reduce a un más, el flujo sanguíneo hacia los riñones llega a ser demasiado bajo, la retención hídrica comienza y continua indefinidamente, además como el corazón ya está bombeando en su capacidad máxima de bombeo, el exceso de líquido ya no tiene un efecto favorable sobre la circulación.
Dentro de los efectos negativos de la retención hídrica tenemos la insuficiencia grave cardiaca grave, esta tiene consecuencias fisiológicas graves como lo son:
El aumento de la carga del trabajo en el corazón dañado El sobreestiramiento del corazón, lo que lo debilita a un mas Filtración del líquido a los pulmones, provocando edema de los pulmones y
por consiguiente provocando desoxigenación de la sangre Desarrollo de un edema extenso en la mayor parte del cuerpo
Después de que el corazón sufra este daño, comienza el proceso de reparación, un nuevo aporte de sangre colateral comienza a penetrar en las porciones periféricas de la zona infartada del corazón, provocando que gran parte del musculo cardiaco de las zonas limite vuelvan a estar funcionantes, la porción dañada de la musculatura del corazón se hipertrofia anulando de esta forma gran parte del gasto cardiaco y el grado de recuperación dependerá del tipo de daño cardiaco.
La dinámica de los cambios circulatorios tras un ataque cardiaco moderado agudo, podemos dividir las etapas; 1) efecto instantáneo del gasto cardiaco y 2) compensación por el sistema nervioso simpático, que se produce principalmente en los primeros 30 s a 1 min, y 3) las compensaciones crónicas que son consecuencia de la recuperación cardiaca parcial y de la retención de líquidos. Y el retorno final del gasto cardiaco casi a la normalidad después de varios días o semanas de recuperación cardiaca parcial y retención hídrica, a esto se le denomina, insuficiencia cardiaca compensada.
Si el corazón sufre un daño importante no puede compensar la función hasta lograr mediante mecanismos de reflejo nervioso simpático o mediante retención hídrica un gasto cardiaco normal al tener un debilitamiento excesivo de la función de bomba. El gasto cardiaco no puede aumentar lo suficiente como para que los riñones excreten cantidades normales de líquido. Por lo tanto continua reteniéndose líquido, la persona va a desarrollar cada vez más edema y este
estado finalmente lo conducirá a la muerte. Esta dolencia se le conoce como insuficiencia cardiaca descompensada.
Este proceso de descompensación puede interrumpirse si se 1) se refuerza el corazón de cualquier forma, es especial si se administra un fármaco cardiotónico como digital. 2) si se administra fármacos diuréticos que aumenten la excreción renal, mientras al mismo tiempo se reduce la ingestión de agua y sal.
Cuando fracasa el lado izquierdo del corazón sin insuficiencia concomitante del lado derecho, el corazón izquierdo no lo bombea adecuadamente hacia el exterior de los pulmones a la circulación sistémica. La presión de llenado pulmonar media aumenta por que se desplazan grandes volúmenes de sangre desde la circulación sistémica hacia la circulación pulmonar.
Entre los problemas más importantes de la insuficiencia cardiaca izquierda destacan la congestión vascular pulmonar y el edema del pulmón. En la insuficiencia cardiaca izquierda aguda el edema de pulmón se produce con tanta rapidez que puede provocar la muerte por ahogamiento en 20-30 min.
Después de un ataque cardiaco el corazón se vuelve incapaz de bombear si quiera una cantidad mínima del flujo sanguíneo necesario para mantener vivo al organismo. El aparato cardiovascular sufre de falta de nutrición y además se deteriora, con lo que se acelera la muerte. Este síndrome de shock circulatorio provocado por la función inadecuada de bomba cardiaca de denomina shock cardiogeno o simplemente shock cardiaco.
La insuficiencia cardiaca izquierda aguda provoca una congestión rápida de los pulmones con desarrollo de edema de pulmón e incluso la muerte en minutos u horas. No obstante la insuficiencia cardiaca izquierda y derecha son muy lentas provocando el edema periférico. El edema periférico comienza después del primer día de insuficiencia cardiaca global o de insuficiencia cardiaca ventricular derecha, principalmente por retención de líquido en los riñones. Ello eleva adicionalmente la presión en la aurícula derecha y devuelve la presión arterial hacia la normalidad, por tanto la presión capilar se incrementa notablemente, provocando la perdida de líquido hacia los tejidos y el desarrollo de un edema importante.
Una causa de muerte importante es el edema agudo del pulmón, que se produce en pacientes que tienen una insuficiencia cardiaca crónica desde hace mucho tiempo. Cuando se produce un edema pulmonar agudo en una persona sin daño cardiaco nuevo, el daño suele manifestarse durante una sobrecarga temporal del corazón, como sucedería ante un episodio de ejercicio intenso.
El porcentaje máximo que el gasto cardiaco puede aumentar por encima de lo normal se conoce como reserva cardiaca. Un adulto joven y sano tiene una reserva cardiaca del 300 al 400% y en los deportistas puede llegar hasta el 500 al 600% o más. En personas con insuficiencia cardiaca no hay reserva cardiaca.
Cualquier factor que impida que el corazón bombee la sangre satisfactoriamente disminuirá la reserva cardiaca. El diagnóstico de la reserva cardiaca baja puede hacerse pidiendo al paciente que haga ejercicio en una cinta sin fin o subiendo y bajando escaleras, ejercicios ambos que requieren un importante aumento del gasto cardiaco.
TONOS CARDIACOS
Los tonos cardiacos al escucharse con ayuda de un estetoscopio de describen como un “lub ,dub, lup, dud” donde el lub que es el primer tono y se refiere al cierre de la válvulas auriculoventriculares, para generar el primer tono cardíaco donde la contracción de los ventrículos causa primero un flujo retrógrado brusco de la sangre contra las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral), provocando su cierre y protrusión hacia las aurículas hasta que las cuerdas tendinosas interrumpen bruscamente la protrusión posterior. La tirantez elástica de las cuerdas tendinosas y de las válvulas provoca entonces el retroceso de la sangre hasta que rebota hacia delante otra vez contra el ventrículo respectivo. Este mecanismo hace que la sangre y las paredes ventriculares, y también las válvulas tensas, vibren y provoquen una turbulencia sonora en la sangre este primer tono mide 0,14 s y el dub que es el segundo tono y hace referencia a cierre de las válvulas semilunares esto se da Cuando las válvulas semilunares se cierran protruyen hacia los ventrículos y su estiramiento elástico hace retroceder la sangre hacia las arterias, provocando un período breve de reverberación de la sangre que entra y sale entre las paredes de las arterias y las válvulas semilunares, y también entre esas válvulas y las paredes ventriculares. Las vibraciones que se producen en las paredes arteriales se transmiten principalmente a lo largo de las arterias, provocándose asi el segundo ruidoel cual mide 0,11 s. es más corto porque las válvulas semilunares están más tensas que las válvulas AV, por ello vibran durante menos tiempo, además este segundo tono tiene normalmente una frecuencia mayor que el primer tono cardíaco, debido a dos razones la primera la tensión de las válvulas semilunares comparadas con las válvulas AV, mucho menos tensas, y la segunda por el mayor coeficiente de elasticidad de las paredes arteriales rígidas que proporcionan las cámaras vibratorias principales del segundo tono, comparado con las cámaras ventriculares mucho menos elásticas y más holgadas, que proporcionan el sistema vibratorio del primer tono cardíaco. En ocasiones existe también un tercer tono cardiaco que se da al comienzo del tercio medio de la diástole el cual se debe a la oscilación de la sangre que entra y sale entre las paredes de los ventrículos a partir de la sangre que entra acelerada desde las
Aurículas. Asi mismo hay un cuarto tono o de contracción muscular el cual la oscilación de la sangre que entra y sale entre las paredes de los ventrículos a partir de la sangre que entra acelerada desde las aurículas
