CARCINOMA EPIDERMOIDE
(CE)
Francisco Gabriel Simental Ochoa 91119Zeltzin Oliva Guerrero Mancinas 91430
Nosología y Clínica de OncologiaDoctor Cesar R. Ríos ChecaEquipo Expositor No. 2
Introducción E historia
CE tiene del 10-20% de las
neoplasias malignas cutáneas
Segundo cáncer con
mas frecuencia en piel después
CB.
El origen es el Queratinocito
epidérmico con
mutaciones de RUV-B
Tasa de curación de 95% si es dx
adecuadamente.
Diferentes presentaciones
Cx e Histológicas.
Epidemiologia
Relación CB: CE es de 4:1
Varones Blancos de Edad
avanzada. Después de los
40 años
Incidencia no evaluada en registros sanitarios.
GeneroH y M3:1
Mayor metástasis y mas peligroso que el CB, mayor causa de muertes
Grupos de edad afectados.
Epidemiologia
CE
La Incidencia se ha
duplicado en 40 años
Recidiva es de 18%
Incidencia por
actividades en aire libre
y RUVb
Perdida de Capa de Ozono
Px inmunodep
rimidos
Trasplante de órganos significativo
para CE
Localización Geográfica
Factores de Riesgo
Enf. Que predisponen tener CE
Historia natural de la Enfermedad
Primarias • Causas internas: Inmunodepresión
por enfermedad (SIDA, Leucemia Linfática Crónica)
Secundarias
• Relacionada con medicación y trasplante de órganos genera un entorno ideal para el desarrollo de cáncer piel.
Aumento de riesgo en trasplantes
Renal Primer año: 7%; 11 años:45%; 20 años: 70%.
Cardiaco Hasta 3 – 4 veces mas que el renal
Hepático Tienen menor riesgo.
-Tiempo medio de desarollar CE: es de 8 años despues de un transplante.-Tienen hasta 64 veces mas posibilidades de desarrollar CE.-Muy agresivo y con mucha frecuencia con metastasis y muerte.-Inmunosupresión es directamente proporcional a desarrollar CE.-Medicación como Azatioprina y Ciclosporina Provén el Crecimiento celular inhibiendo la inmunidad celular.-SIDA, Linfoma , Leucemia: CE Agresivo.
Patología y Etiología -80% de CE aparecen en zonas
expuestas al sol - Cantidad baja de melanina
constitutiva. -UVB: Es 1000 veces mas potente que
los “A”. -UVB iniciadores como promotor de la
carcinogénesis cutánea. -MUTACION DEL p53 en el CE
Mutaciones en dímeros de Pirimidina
La absorción de UVB en los QE induce una mutación
Ej: C-C T-C
Mutaciones puntuales.
P53 en CE
MUTACION DEL p53 40-60% en Ca aparece esta mutación. Participa en la regulación en el ciclo
celular. Cuando tiene un defecto detiene el ciclo
celular en fase G1. Existirá una apoptosis e impide la
replicación.
UVA Vs UVB
UVA UVB
Mucho menos Carcinogenica.
Importante en el desarrollo de CE.
Psoraleno+ UVA en psoriasis.
Son iniciadores o promotores tumorales.
90-99% UVA en la Tierra. Moduladores la la poteinasa C.
No son iniciadores tumorales.
Inicia el daño a los queratinocitos
UVA inmunosupresión cutánea
Retraso en hipersinsibilidad retardada. Por activacion de citocinas.
Induce la progresion del CE.
Ulcera de Marjolin Nicholas Marjolin Siglo
XIX CE: en localizado en
una ulcera. Piel lesionada o
dermatitis cronica mayor probailidades de un CE.
Mas agresivos en piel lesionada y mayor metastasis.
Cuadro Clínico
Depende de la localizacion anatomica.
70% en cabeza
15% en MS
Existiendo una Neoplasia
intraepidermica queratinocitica.
22% aparece en tronco y MI en trasplantes.
(inmunodeprimidos).
Otros factores predisponentes por las afecciones en zonas glúteas y
genitales
Son maculas o placas rugosas,
queratosicas, bien delimitadas de
forma hipertrofica.
25% de QA puede ser regresiva si se tiene cuidado con
el sol.
Si existe doolor en lesion es CE.
CC
Los CE avanzados pueden ser nodulares o ulcerados.
Entre mas grande sea el
tumor mas dolor, ulceración
o supuración.
Diseminación perineural: Parestesias y parálisis de nervios
motores.
Menos frecuente en raza negra
Frecuente en sitios de lesion y
cicatrizes
Solo el 40% de Px tiene
una sintomatolog
ía neurológica.
Mas mortalidad en raza negra con un 18,4%
El CE de labio inferior es el
mas agresivo y mas metástasis
CE en forma de Nódulo
CE de forma Ulcerosa
CE intraorales Factor de riesgo
FUMAR Masticar tabaco Bebidas Alcohólicas Son difíciles de
Diagnosticar Dx: BIOPSIA
Muy agresivos metastasis de un 20 -70%.
CE en Anogenital
De Naturaleza agresiva. SyS: Dolor, Irritacion,prurito,
eritema,ersosion, y sangrado intermitente.
En pene es localizado en glande.
FR: Varones no circuncidados, mala higiene y procesos inflamatorios crónicos.
Ulceración en lugar de masas exofiticas.
CE en Glande
CE de los dedos.
Principalmente personas de la 3era edad.
Relacionado con el VPH 16
SyS: Dolor, eritema e inflamación.
Produce onicodistrofia.
Tx: amputación si llega haber metástasis a hueso.
O cirugía de mohs.
CE en Lecho ungueal
Otros tipos Carcinoma verrucoso subtipo de CE No suele dar metástasis. Clínica: Nódulo verrucoso “coliflor”. Se diferencia según su localización. Tumor de Buschke-Lowenstein: región
ano genital. Tumor Ackerman: Mucosa oral. Epitelioma cuniculatum: en los pies. Invasión a planos profundos y destrucion
local.
Tumor de Buschke-Lowenstein: región ano genital.
Queratoacantoma: “CE de curación espontanea”. Alcanza su maximo tamaño e
involuciona durante meses o años. Clinica: Nodulo exofitico. Y tamaño de
1-3cm. En zonas de traumatismo, inflamacion
y en exposicion a el sol.
Enfermedad de Bowen Es un carcinoma
intraepidermico Placa descamativa,
bien delimitada, delgada eritematosa
Dx dif: Tiña,psoriasis o eszema.
Se localiza en el pene se llama eritroplasia de queyrat.
Metástasis de el CE Supervivencia global a los 5 años. Metastiza a través de los linfáticos
presentando adenopatías regionales. Inmunodeprimidos tienen primero
metástasis. Ganglios linfáticos parotídeos y
cervicales. Entre mas recidiva mayor probabilidad
de metástasis hasta un 30,2%. Lesión mayor de 4mm de profundidad
un 17,2-45,7% de metástasis.
CE: Metástasis Dermica
Recurrencia y Metástasis
Dx y Dx Diferencial
Mediante Clínica y estudio histológi
co
Biopsia
Dermis profunda Grado de invacion
Dx Diferencial
QA Hipertrofica Verruga vulgar Queratosis seborreica Queratosis inflamada Infeciones fungicas profundas. CE de pene: Balanitis candidiasica Psoriasis
Estatificación de CE.
Estudios de Imagen TAC (Evaluacio de ganglios y la invacion
osea). Ecografia (valoracion de ganglios). PAAF (punción y aspiración con aguja
fina) RM (Ver diseminación de tejidos
blandos). Extirpación de un ganglio centinela:
sensibilidad de 95%.
Anatomía patológica• Proliferación de células epiteliales
escamosas• Cambios anaplásicos
• Se puede producir queratinización extracelular, como perlas córneas
• En la superficie se aprecia hiperplasia epidérmica
• El estroma puede ser desmoplásico• En todos los CE, se puede observar
desmosomas y producción de queratina
Clasificación de Broder
Queratinización %
Grado 1 > 75
Grado 2 > 50-75
Grado 3 > 25-50
Grado 4 < 25
CE acantolítico Clínicamente
indistinguible de otros CE.
Muestra acantólisis en el centro
Existen escasos datos de agresividad
CE de células fusiformes
Poco frecuente Px ancianos Zonas expuestas al
sol Proliferación densa de
células fusiformes con un escaso citoplasma y grandes núcleos.
Puede ser difícil de identificar
CE adenoescamoso Variante rara En genitales Bien diferenciado Espacios
quísticos glandulares que secretan mucina
CE verrucoso De grado bajo Cavidad oral y
piel Crecimiento lento Gran tamaño Hiperqueratosis,
papilomatosis, acantosis y paraqueratosis
Tratamiento
Lo más importante tiene que ser la curación oncológica
Factores que
influyen en la
selección
Morbilidad
Costo
Comodidad
Preferencias
Más probabilida
d de producir curación
Opciones de TxMétodo Procedimiento/fármaco
Quimioterapia tópica Imiquimod
5-fluoracilo
Destrucción (sin control de márgenes)
Crioterapia
Legrado y crioterapia
Electrodesecación y legrado
Ablación con láser de CO2
Terapia fotodinámica
Interferón intralesional
Bleomicina intralesional
Radioterapia
Extirpación con control de márgenes
Extirpación
Cirugía micrográfica de Mohs
Prevención Fotoprotección vs UVA y UVB Exploración cutánea regular Quimioprevención con retinoides orales