SINDROME COMPARTIMENTALabdominal
Curso: FARMACOLOGÍA CLÍNICA ( Cirugía)Dr. Rubén Vera Véliz Dr. Isaac Ríos Canales
Alumno: Ronal Cadillo Medina
CASO CLÍNICOANAMNESIS: T.R.F. Varón de 79 años, ex fumador, hipertenso y dislipémico,
que consultó en el Servicio de emergencia por un cuadro de dolor lumbar izquierdo de características cólicas de 24 horas de duración.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA: AAA complicado Fue remitido a observación para valoración y tratamiento.EXAMEN FÍSICO: Hemodinámicamente estable (P.A: 153/97 mmHg, F.C: de 110
latidos/min), con diuresis conservada (40 cm3 a la hora). Marcada distensión abdominal y una masa centroabdominal
pulsátil, con dolor lumbar izquierdo a la percusión, y pulsos periféricos presentes y simétricos en ambas extremidades inferiores.
ANALÍTICA:• Hb: 11,5 g/dL• Hematocrito: 35%• Plaquetas: (227 × 109/L) (dentro de la normalidad)• TP, 1,13 (dentro de la normalidad)• TTPA, 0,9 ( dentro de la normalidad)• Creatinina: 1,56 mg/dl ( ligeramente elevada)(TAC) ABDOMINAL URGENTE: AAA infrarrenal de 97 × 98 × 125 mm (AP-T-L) de diámetro
máximo, que se extendía desde 8,5 mm por debajo del ostium de la arteria renal izquierda hasta la bifurcación iliaca, con calcificación aortoiliaca grave y signos de sangrado retroperitoneal reciente.
DIAGNÓSTICO: AAA infrarrenal fisurado
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Tras descartarse la técnica endovascular (cuello de longitud
inadecuada y muy calcificado), el paciente fue intervenido de forma urgente y se le practicó una laparotomía media, exclusión del aneurisma e injerto aortobifemoral (prótesis de Dacron Colágeno ® de 18 × 9 mm). La duración de la intervención fue de 5 horas, precisando politransfusión de hemoderivados (14 concentrados de hematíes, 3 unidades de plasma y 3 pool de plaquetas).
POSTOPERATORIO INMEDIATO El paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, con
diuresis conservadas (creatinina: 1,9 mg/dl), sin necesidad de inotropos y con una correcta función respiratoria, por lo que toleró la extubación precoz.
Tras las primeras 24 horas, el paciente desarrolló un cuadro de insuficiencia respiratoria hipercápnica (precisó ventilación asistida) asociado a importante distensión abdominal y empeoramiento progresivo de la función renal (creatinina: 3,3 mg/dl).
Ante el deterioro del paciente y la situación clínica compatible con hipertensión intraabdominal (HIA), se cuantificó la presión intravesical (PIV) –31 mmHg– y se confirmó la presencia de un SCA.
Reintervenido de urgencia mediante laparotomía media y revisión de la cavidad abdominal, se halló una isquemia segmentaria del sigma. Tras practicarse una hemicolectomía izquierda (anastomosis colorrectal terminoterminal mecánica) y cierre aponeurótico de aproximación con malla Vypro ® fijada a la fascia del recto anterior, se cubrió la herida con una bolsa de suero estéril perforada fijada a la piel Se trasladó al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), con BUENA evolución clínica posterior - disminución de la PIV a 16 mmHg.
INDICACIONES:1. Reposo con cabecera a 30º2. NPO3. SATO2 + BH c/h4. Oxigenoterapia5. Transfundir 1 paquete globular6. MEDIR presión intravesical7. Metronidazol a dosis de 500mg cada
8 horas vía intravenosa y Gentamicina a dosis de 5 mg/ Kg cada 24 horas.
EMBRIOLOGÍA
INTESTINO PRIMITIVOINTESTINO PRIMITIVO
INTESTINO ANTERIOR
INTESTINO MEDIO
INTESTINO POSTERIOR
-Faringe Primitiva
-Aparato Respiratorio Inferior
-Esófago
-Estómago
-Duodeno
-Hígado y Aparato Biliar
-Páncreas
-Intestino Delgado
-Ciego
-Apéndice
-Colon Ascendente
-Mitad derecha a dos tercios del Colon Transverso
-Tercio a la mitad izquierda del Colon Transverso
-Colon Descendente
-Colon Sigmoide
-Recto y parte superior del Canal Anal
-Ep. de vejiga y uretra
INTESTINO MEDIO
• Duodeno• Intestino Delgado• Ciego• Apéndice• Colon Ascendente• Mitad derecha a dos tercios del Colon
TransversoIrrigados por ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
INTESTINO MEDIO
INTESTINO MEDIO
HERNIA FISIOLÓGICA
ROTACIÓN DEL INTESTINO MEDIO
ROTACIÓN DEL INTESTINO MEDIO
RETRACCIÓN DE LAS ASAS HERNIADAS
CIEGO Y APÉNDICE• 6ta semana Divertículo Cecal Ciego y apéndice• Tumefacción del margen anti mesentérico de la rama caudal
del intestino medio• El vértice no crece rápido apéndice – divertículo del Ciego• Después del nacimiento Pared Ciego crece forma desigual
apéndice sitúe lado medio• Colon alarga apéndice: retrocecal, retrocólico y/o pélvico.
CIEGO Y APÉNDICE
INTESTINO POSTERIOR
• Tercio a la mitad izquierda del Colon Transverso
• Colon Descendente• Colon Sigmoide• Recto y parte superior del Canal Anal• Epitelio de vejiga y casi todo el uretra
Irrigado por ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR
CLOACA
• Cámara revestida de endodermo• Porción terminal expandida del Int. Post.• Contacto con ectodermo superficial• M. Cloacal = Endodermo + ectodermo
(cloaca) (proctodeo)• Recibe a la alantoides ventralmente
DIVISIÓN DE LA CLOACA
CANAL ANAL
HISTOLOGÍA
COLONCOLON
DEFINICION
Parte media Intestino grueso Válvula
ileocecal
Porción inicial del recto (S3)
1.60 – 1:80 m.hasta
Va desde
COLON
DIVISION TOPOGRAFICA ABDOMINAL
C.T.
Porciones libresPorciones libres Porciones fijas o adosadas
Porciones fijas o adosadas
C.S. C.A. C.D.
DIVISION EMBRIOLÓGICA, FISIOLÓGICA, ARTERIOGRAFÍA
C. DerechoC. Derecho C. IzquierdoC. Izquierdo
• Ciego
• Colon ascendente
• Mitad derecho colon transverso
• Distendido
• Reabsorción de agua
• Arteria mesentérica superior
• Éxtasis fisiológico
• Mitad izquierdo colon transverso
• Colon descendente
• Colon sigmoideo
• Contraído
• No absorción de agua
• Arteria mesentérica inferior
• Evacuación
TRAYECTO DEL COLONTRAYECTO DEL COLON
C.A.C.A.
C.T.C.T.
C.D.C.D.
C.S.C.S.Válvula
ileocecal
Cara inferior hígado
Borde inferior del bazo
Cresta iliaca
izquierda
Borde superior del recto (S3)
(12-17 cm)
(50-60 cm)
(14-20 cm)
(45-50 cm)
INTESTINO GRUESO
Ciego Colon Recto Conducto Anal
MucosaMucosa SubmucosaSubmucosa Muscular externa
Muscular externa
SerosaSerosa AdventiciaAdventicia
Capas histológicas
CORTE HISTOLOGICO DEL COLON
Más largos, numerosos y más juntos que ID
Pálida
Lisa
Numerosos pliegues semilunares entre los sáculos
MUCOSAMUCOSAes
Epitelio Lámina propia
Glándulas
Capa longitudinal y circular prominente
Muscularis mucosae
CRIPTAS DE LIEBERKUHN
Células Absortivas
Estructura Cilíndricas
Vacuoladas
Más numerosas
Similares a enterocitos
Microvellosidades apicales
Gránulos secretores (mucina, Ig. A)
Complejos de unión en ápices
Función Regulación iones y actividad transporte Reabsorción agua por sistema de ATP asa Secretan glucocalix Tiempo de recambio de células de 6 días
EPITELIO
Células Precursoras
• Base de glándulas
• Mitosis periódicas
(2 a 3)
• Descaman 5 días después de ser generadas.
• Secretan > mucus
• Producen mucina
• Caliciformes exhaustas
(en epitelio : criptas)
• Recambio en 6 días
• En la base de glándulas
• Secretan en la lámina propia
• Recambio en 4 semanas
Células Caliciformes
Células Enteroendocrinas
EPITELIO
CELULAS ABSORTIVAS (AC) Y CALICIFORMES (GC)
LAMINA PROPIA
COMPONENTES
Tabla colágena
Colágeno y proteoglucanos
Vaina pericríptica
de fibroblasto
Adoptan característica de macrófago en luz
Tejido linfoide
asociado a intestino
• Nódulos linfáticos• No vasos linfáticos
TEJIDO CONJUNTIVO RETICULAR
SUBMUCOSA
Tejido conectivo
laxo
Posee vasos linfáticos
Fibroblastos
Tejido adiposo
es
algo
Plexo Meissner
(profundidad capa)
MUSCULAR EXTERNA
Bandas longitudinales o
tenias cólicas No propulsión de contenido
Desplazamiento masivo de contenido
Tipos contracción
Local
Contracción peristáltica
Por segmentación
Capas
Tenia libera
Tenia mesocólica
Tenia epiploica
Formación de sáculos o haustras
Permite contracción independiente de segmento colon
Longitudinal externa
Circular interna
Haces musculares provenientes de tenias colon
SEROSA
Extensión variable
Apéndices epiploicos
peritoneo forma
ADVENTICIA
En mayor parte de superficie
posterior
ANATOMÍA
IRRIGACION
Colon Ascendente
Colon Transverso
Colon Descendente
Colon Sigmoideo
Arteria Ileocólica
Arteria cólica
derecha
Arteria cólica media
Arteria cólica
izquierda
Arteria sigmoidea superior
Arteria sigmoideas izquierda, media y
derecha
Arteria Mesentérica superior
Arteria Mesentérica inferior
Irrigado por Irrigado por Irrigado por Irrigado por
ramas de ramas de
ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR
INERVACION
Colon ascendente
Colon transverso
Colon descendente
Colon sigmoideo
Celiaco Mesentérico superior
Plexo mesentérico
superior
Plexo mesentérico
inferior
Inervación simpática
Porción lumbar del tronco simpático
Plexo hipogástrico
superior
Inervación parasimpática
Nervios esplácnicos de la pelvis
Nervios proceden de
Nervios que acompañan
Nervios proceden de
Se originaProcede de
Arteria cólica derecha y
media
Arteria cólica
izquierda
Ganglios Sistemas simpático y parasimpático
Vena Mesentérica
superior
V. Ileocólica
V. Cólica derecha
Vena Mesentérica
Inferior
Ascendente
Transversal
Descendente
Sigmoideo
DRENAJE VENOSO
Ascendente
Transversal
Descendente
Sigmoideo
G.L. Paracólico
G.L. Epicólico
G.L. Art. Cólica MediaG.L. Cólicos
Intermedios Art. Cólica izquierda
G.L. Cólicos Intermedios ramas art. Cólica izquierda
Ganglios Linfáticos
Mesentéricos Superiores
Ganglios Linfáticos
Mesentéricos Superiores
Ganglios Linfáticos
Mesentéricos Inferiores
Ganglios Linfáticos
Mesentéricos Inferiores
DRENAJE LINFÁTICO
FISIOLOGÍA
HISTOFISIOLOGÍA DEL COLON
MOTORA6-8
horas
Mov. Peristálticos y antiperistalticos (CT)
Evacuación de masas (CT izquierdo)
Detención de materias (CS)
ABSORTIVA Agua
Electrolitos
Compacta
Bolo cecalColon
derecho
SECRETORAMoco Protección, compactación bolo
fecal
amortiguadorIones bicarbonato
BACTERIANA (EXTRINSECA)
Gases (CO2, metano)RiboflavinaTiaminaB12
Vit. K
FUNCIONES
SINDROME COMPARTIMENTAL
ABDOMINAL
“Se define como el conjunto de signos y síntomas que reflejan la disfunción progresiva de los distintos órganos y
sistemas debido a un aumento agudo de la presión intraabdominal”
CONSENSO WSACS:
estándar de práctica actual: medición intravesical 50ml
Presión de perfusión abdominal: PPA = TAM – PIA
HIPERTENSIÓN INTRA-ABDOMINAL 1-2 criterios:
Malbrain M et al. Intensive Care Med 2006;32:1722-32
PIA > 12 mmHg (mín. 3 medidas con 4-6 hrs. de diferencia)
PPA < 60 mmHg (mín. 3 medidas con 4-6 hrs. de diferencia)
• PRESIÓN INTRAABDOMINAL: = PRESION HIDROSTATICA– Valor normal 5-7.5 mmHg
– Variaciones fisiológicas Inspiración Espiración– Variaciones patológicas:
• Volumen de órganos sólidos y vísceras huecas.• Ascitis o sangre.• Lesiones ocupantes de espacio.• Pared abdominal inextensible.
– Variaciones provocadas: Cirugía laparoscópica
• PRESIÓN DE PERFUSIÓN ABDOMINAL – Presión Aarterial Media – Presión intraabdominal– Normal: > 60 mmHg
HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL – Elevación sostenida de la PIA ≥ 12 mmHg– PIA ≥ de 12 mmHg en 3 medidas espaciadas entre 4 y 6 h,
con PPA > 60 mmHg, en 2 medidas espaciadas entre una y 6 h.
– No es válido un valor aislado– Burch 1996: 1ª clasificación
Grado Burch ActualI 7.5-11 12-15
II 11-18 16-20
III 18-25 21-25
IV > 25 >25
Duración de los síntomas• Hiperaguda: Actividades fisiológicas
• Aguda: trauma y hemorragia
• Subaguda: enfermos críticas
• Crónica: embarazo, obesidad,
diálisis, tumores
FORMAS DE MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL
•Clínico• Presión intragástrica vía sonda NG• Presión vena cava inferior•Presión directa intraperitoneal vía catéter intraperitoneal• Rectal• Uterina• Intravesical: intermitente-contínua
Sugrue et al. World J Surg 2002;26:1428-31 Van Mieghem et al. Crit Care 2003;7:P183 Olvera, Crit Care Med 2000;28(12):A135
EXPLORACIÓN FÍSICA
2 manos: sensib. 40%
Predictor inexactosensib: 60.9%, especif: 80.5%
MEDICIÓN PIA
Pobre correlación
PERÍMETRO ABDOMINAL
Distens. abdom. crón. tiempo adapt.: Embarazo, obesidad,
cirrosis, tumores ( perím. no PIA)
TIPOS CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ABDOMINALAGUDA INTRAPERITONEAL Traumatismo abdominal
Hemoperitoneo
“Packing” hemostático RETROPERITONEAL Ruptura Aneurisma Aórtico Traumatismo pélvico EXTRÍNSECO Cierre laparotomías a tensión Resucitación masiva con líquidos ( 5 l coloides/cristaloides / 24 horas)
SUBAGUDA INTRAPERITONEAL Íleo mecánico, paralítico Procesos sépticos abdominalesRETROPERITONEAL Pancreatitis Aguda
CRÓNICA Obesidad mórbida, Ascitis, Tumoraciones abdominales
FACTORES DE
RIESGO
• SÍNDROME COMPARTIMENTAL Elevación sostenida de la PIA ≥ 20 mmHg, registrados
durante 3 medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA < 60 mmHg y que se asocia a una disfunción orgánica que no existía
Mortalidad hasta del 40 %:
8,4 % sin SCA 64,8 % con SCA
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Primario: HIA aguda o subaguda Se origina en la región abdómino-pélvica
Secundario: HIA subaguda-crónica No se origina en la región abdómino-pélvica
Recurrente nueva presentación tras cirugía o tratamiento médico de un SCA primario o secundario
- Trauma
- Hemorragia
- Aneurisma roto
- Pancreatitis
- Peritonitis 2ª
- Hemorragia retroperitoneal
- Sepsis
- Quemados
- Resucitación masiva
• DIAGNÓSTICO- Oligoanuria - Abdomen tenso y distendido- PIA elevada - Signos de bajo gasto cardíaco Aumento de presión en la aurícula derecha y de la presión capilar
pulmonar- Hipoperfusión hepática Hipoperfusión esplácnica (aumento del PCO2 intramucosa )- Aumento del trabajo respiratorio Aumento de la presión pico en pacientes ventilados mecánicamente - Hipoxemia progresiva e hipercapnia. Puede haber edema en miembros inferiores y tendencia a la trombosis venosa profunda. - Acidosis metabólica y láctica
FISIOPATOLOGÍA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL> PIC< PPC
CARDIACO
< G.C.< RETORNO VENOSO
> RVS
PULMONAR
PRESIÓN INTRATORÁCICA PIP
PaO2
PaCO2
GASTROINTESTINAL
< FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA
< pHi
HEPÁTICO
< FLUJO SANGUÍNEO PORTAL
RENAL< VOLÚMENES URINARIOS
< TFG
EFECTOS PIAEFECTOS PIAEFECTOS PIAEFECTOS PIA
DISFUNCIÓN PULMONARDIAFRAGMADIAFRAGMA
VOLUMEN PULMONAR Y VOLUMEN PULMONAR Y DISTENSIÓN PULMONARDISTENSIÓN PULMONAR
PATRÓN RESTRICTIVO PATRÓN RESTRICTIVO AGUDO (AGUDO ( DE CPT) DE CPT)
PACOPACO22
PIP, RVP(RESISTENCIA PIP, RVP(RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR) VASCULAR PULMONAR)
DESEQUILIBRIO V/Q DESEQUILIBRIO V/Q (PAO(PAO22 , SHUNTS), SHUNTS)
ATELECTASIASATELECTASIAS
DISFUNCIÓN RENAL
10-15 mmHg: oliguria20-25 mmHg: anuria
COMPRESIÓN MECÁNICA URÉTERES
GC Y TFG ( FLUJO URINARIO)
COMPRESIÓN DIRECTA VASOS RENALES (CORTEZA /
PARÉNQUIMA)
( VOLUMEN URINARIO PRIMERA MANIFESTACIÓN)
HIPOPERFUSIÓN RENAL
ANURIA (NO CORRIGE CON VOLUMEN) RESISTENCIA VASCULAR (DISFUNCIÓN
TUBULAR)
PRESIÓN INTRATUBULAR FUGA SANGRE
A CORTEZA
GC HIPOPERFUSIÓN ESPLÁCNICA
MANIFESTACIONES GI
HIA 15 MMHG: FLUJO ESPLÁCNICA REGIONAL
HIPOXIA TISULAR HIPOXIA TISULAR
REANIMACIÓN HÍDRICA MASIVA
PRESIÓN HIDROSTATICA INTRAVASCULAR
OBSTRUCCIÓN VASOS LINFÁTICOS MESENTÉRICOS
OBSTRUCCIÓN VASOS LINFÁTICOS MESENTÉRICOS
EDEMA INTERSTICIALEDEMA INTERSTICIAL
Fuga líquido Fuga líquido elongación venas
mesentéricaselongación venas
mesentéricas
HIPOXIA TISULAR
PH INTRAMUC. Y ACID. LÁCTICA
HIPOPERFUSION HEPATICA DEP. LACTATO ACIDOSIS
FOM(FALLA
ORGANICA MULTIPLE)
HIPOPERFUSIÓN ESPLÁCNICA
ACIDOSIS MUCOSA INTESTINALEDEMA INTESTINAL
COAGULOPATÍAHIPOTERMIA
ACIDOSIS
SANGRADOINTRA-ABDOMINAL
TOXICIDAD POR RADICALES LIBRES DE O2
HIPERTENSIÓNINTRA-ABDOMINAL
FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLEMUERTE
ISQUEMIA HEPÁTICA
SÍNDROMECOMPARTIMENTAL
HIPOPERFUSIÓN HEPÁTICA
GC (VOLUMEN LATIDO)
RVS: resistencia vascular sistémica
RV: retorno venoso
RETORNO VENOSO ( FLUJO DE VCI)
RETORNO VENOSO ( FLUJO DE VCI)
PRESIÓN DIRECTA DEL SISTEMA VENOSO
PRESIÓN DIRECTA DEL SISTEMA VENOSO
COMPRESIÓN MECÁNICA DE LOS VASOS ASPLÁCNICOS
COMPRESIÓN MECÁNICA DE LOS VASOS ASPLÁCNICOS
RVS (POSCARGA) RVS (POSCARGA)
ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA
PRESIÓN INTRATORÁCICA PRESIÓN INTRATORÁCICA
RVS RVS COMPLIANCE VENTRICULAR POR
COMPRESION DIRECTA AL CORAZÓN
COMPLIANCE VENTRICULAR POR
COMPRESION DIRECTA AL CORAZÓN
RETORNO VENOSO YUGULAR
RETORNO VENOSO YUGULAR
AUMENTA PRESION INTRATORACICAAUMENTA PRESION INTRATORACICA
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
PPC (PRESION PERFUSION CEREBRAL)
PPC (PRESION PERFUSION CEREBRAL)
PRESION ARTERIAL MEDIA PRESION ARTERIAL MEDIA
G.C. G.C.
HIPERTENSION INTRAABDOMINALHIPERTENSION INTRAABDOMINAL
PRESION INTRACRANEAL
PRESION PLEXO VENOSO EPIDURAL PRESION PLEXO VENOSO EPIDURAL
PRESION LCR
PACIENTES TRIBUTARIOS Y NO TRIBUTARIOS PARA LA DETERMINACIÓN DE LA PIA
• Tributarios:– Quirúrgicos abdominales críticos– Trauma abdominal (intervenido o no)– Quemados críticos– Shock hipovolémico o séptico – Pancreatitis aguda
• No tributarios:– Intervenidos de vejiga. Vejiga neurógena– Hepatopatía crónica con ascitis ?– Embarazadas– Trauma vesical o de sínfisis púbica
Hip
erte
nsió
n In
tra-
abdo
min
alPaciente con HIA
Iniciar tratamiento médico para PIA. Evitar reanimación masiva de líquidos
Medición de PIA cada 4 horas (si el
paciente sigue grave)
PIA < 12 constante
Existe SCA
NO
¿PIA ≥ 20 con alguna falla orgánica?
NO
SI
Descontinuar mediciones de PIA.
Vigilar deterioro clínico
SI
Sínd
rom
e Co
mpa
rtim
enta
l Abd
omin
al
SI
Existe SCA
¿Puede mantenerse PPA ≥ 60?
Considerar cierre abdominal
(guiada por PIA y PPA)
¿SCA primario? NO
Valorar descompresión
abdominal
SI¿Fallaron las
opciones médicas?
SI
SCA secundario o recurrente
Continuar tratamiento médico NO
Mediciones de PIA cada 4 horas en pacientes graves
Reanimación con cristaloides, coloides y vasoactivos para mantener
PPA ≥ 60
NO SIPIA < 20
constante
NO
SI
PIA < 12constante
NO
Cheatham M et al. Intensive Care Med 2007; 33:951-62
Efectos de HIA: presión intratorácica, GC e hipoperfusión sistémica (+ compres. extrínseca)
1.Choque irreversible 2.Hemorragias masivas 3.Insuficiencia respiratoria severa 4.Falla orgánica múltiple
Causa de muerte
Eddy. Clin Surg North Am 1997; 77:797-807 Olvera, Rev AMMCTI 2000;14(3):90-96
¿ CÓMO LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL ?
DESCOMPRESIÓN MÉDICA•Descompresión rectal•Cisaprida - eritromicina – prostigmina•Succión gástrica•Evacuación de ascitis•Albumina + furosemida•Ultrafiltración•Presión negativa continua abdominal
Cheatham M et al. Intensive Care Med 2007; 33:951-62
PREVENCIÓN
Grado I < 15 mmHg Vol. intravascular adecuado
Grado II 16 - 20 mmHg Vol. Intravascular adecuado
y monitorización estricta
Grado III 21 - 25 mmHg Considerar descompresión
Grado IV > 25 mmHg Cirugía descompresora
TÉCNICA DE ABDOMEN ABIERTO
Indicada si:
• Primario: – Deterioro pulmonar o inestabilidad hemodinámica al
cierre– Edema intestinal masivo– Reoperaciones regladas– Cierre de la fascia subjetivamente “apretado” ¿es útil
medir la PIA en el cierre de la fascia?
• Secundario:– Deterioro renal, pulmonar, inestabilidad hemodinámica ….
LAS TÉCNICAS MÁS COMUNES DE ABDOMEN ABIERTO INCLUYEN:
Bolsa de Bogotá (25%) Malla absorbible (17%) Malla de prolene (14%) Malla de silastic (7%) miscelánea (28)%
No están claras las No están claras las ventajas del empleo ventajas del empleo liberal de la técnica del liberal de la técnica del abdomen abierto para abdomen abierto para prevenir el SCA recurrenteprevenir el SCA recurrente
OTRAS POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS
Punción evacuadora Vaciamiento gástrico Enemas Diuréticos Sedo-relajación Ultrafiltración con balance hídrico negativo
ABDOPRELey de Boyle y Mariotte
Presión de un gas en un recipiente cerrado es inversamente proporcional al volumen del recipiente:
A) si presión aumenta, volúmen disminuye.
B) si volúmen aumenta, presión disminuye
CONPLICACIONES DEL ABDOMEN ABIERTO
• Fístulas intestinales.• Atrofia muscular.• Hernias y eventraciones.• Infecciones.
Estructura química
Clasificación Según su origen
natural semisintetico
Cultivos de Streptomyces
Cultivo de genero Micronospora
Estreptomicina:
Streptomyces griseus (1º)
Kanamicina: Streptomyces kanamyceticusTobramicina:
Streptomyces
tenebrarius (2º)Neomicina:
Streptomyces fradiae (1º)
Paromomicina:
Streptomyces rimosus (1º)
Gentamicina:
Micromonospora
purpurea (2º)
Sisomicina:
micromonospora
inyoneus (2º)
Netilmicina:
derivado de la
Sisomicina (3º)
Amikacina:
derivado de
Kanamicina (3º)
Dibekacina. (2º)
Clasificación
MECANISMO DE ACCIÓN• Su efecto es dosis-dependiente.
• Penetra la bacteria mediante trasporte activo.
• Luego de esto, se unen a la subunidad 30s y 50s del ribosoma bacteriano e inhibe sintesis proteica mediante:
1. Bloqueo de inicio de sintesis proteica.
2. Bloqueo de transduccion, y separacion de complejos 30s y 50s, produciendo polipeptidos incompletos.
3. Incorporacion de aminoacidos incorrectos provocando polipeptidos anormales
Mecanismos de resistencia
AlteracionesDe objetivoribosomal
Alteraciones enPermeabilidadDe membrana
Inactivaciónenzimática
MecanismosDe
resistencia
De manera natural en bacterias anaerobias ya que no tienen transporte oxigeno dependiente
•Una vez el aminoglucosido dentro de la bacteria es objeto de enzimas que fosforilan, adenilan o acetilan.
•Mecanismo mas importante mediado por plasmidos y transposones.
•Amikasa: mas estable por poseer cadenas laterales protectoras
•Especifica de la estreptomicina.
•Alteracion de estructura del receptor 30s ribosomal
ESPECTRO DE ACTIVIDAD• Actividad frente a bacilos gram – aerobios:
Enterobacteriaceae y bacilos no fermentadores: Pseudomonas aeruginosas y Acinetobacter.
• Actividad frente a bacterias gram + incluye: estafilococos, enterococos, y estreptococos.
• Actividad frente a micobacterias: Mycobacterium Tuberculosis, Mycobacterium Avium Intracelular y el Mycobacterium Bovis.
farmacocinética• Todos los aminoglucosidos a excepción de la neomicina y la
paromomicina no se administran VO, sino parenteral. IM se absorve totalmente, IV dosis en 15-30 min.
• Distribucion libre en espacio intravascular, escasa union a proteinas y alto nivel de solubilidad, escasamente atraviesan membranas biologicas.
• Todos son excretados por filtracion glomerular sin alteracion metabolica. 90% en 24 hoas
Indicaciones terapéuticas
Indicaciones
Amikacina, gentamicina, netilmicina
Espetinomicina: gonorrea
Infecciones de pielY tejidos blandos
Infección de tractoRespiratorio y neumonía
Pielonefritis e infecciourinaria
Osteomielitis y artritisinfecciosa
Infecciones intrabdominalesY postquirurgicas
Estreptomicina: tuberculosis Brucelosis y tularemia
Paromomicina: amibiasis Intrabdominal y criptosporidiasis
Neomicina: infeccion cutaneaY oftalmologica
Efectos secundarios
Efectos adversos
nefrotoxicidad Toxicidad coclear Toxicidad vestibularBloqueo
neuromuscularseudosepsis
Insuficiencia renalAguna no oligurica:
Reversible (+)
En pctes ancianosQue recibieron
diureticos
Irreversible: nauseas,Vomitos, vertigo,
nistagmus
Debilidad deMusculatura Respiratoria,
Paralisis flacida ymidriasis
Hipotension, Taquicardia,
Fiebre y escalofrios
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Con betalactamicos en mismo liquido de perfusión, pueden ser inactivados en la mezcla.
• Sinergismo con ampicilina, penicilina y vancomicina, contra estafilococos, estreptococos y enterococos.
• Antagonismo con cloranfenicol por que ionhibe su entrada en bacteria.
• Heparina produce inactivacion.• Administracion via oral disminuye absorcion
de digoxina y metrotexate