ENFERMEDAD CELÍACA
REBECA ARIZA,
CS”TORRERO LA
PAZ”
CLAUDIA UTA,
CS”ALMOZARA”
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia no se conoce con exactitud, varía
de una zona geográfica a otra.
En España es la patología crónica intestinal más
frecuente y es 1/389.
Media mundial es de 1 /266.
Es más frecuente en la raza blanca, en mujeres y
en climas tropicales y excepcional en la raza
negra,quizas porque numerosos pueblos africanos
consumen mucho más maíz que trigo.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA I
El gluten,proteína
contenida en los cereales
como trigo, cebada,
centeno y avena, es el
responsable de las
alteraciones .
Se han propuesto dos
posibles mecanismos:
a)fenómenos
autoinmunes
b) factores genéticos
ETIOPATOGENIA II
a) La gliadina se une a la
tTG conformando un
hapteno que desencadena
una respuesta tóxico-
inflamatoria mediada por L
T, iniciándose así el
proceso de destrucción y
muerte del enterocito.
ETIOPATOGENIA III
b) El gluten no actúa
como tóxico directo
sino que la lesión
tisular es precedida
por una activación de
su toxicidad a través
de un mecanismo
endógeno.
ANATOMIA PATOLOGICA
Lesiones epiteliales :
atrofia vellositaria,
hiperplasia críptica y
cambios en las células
epiteliales de la
superficie de la
vellosidad.
ANATOMIA PATOLOGICA
Cambios inflamatorios
: aumento de los
linfocitos
intraepiteliales y
presencia de un
infiltrado de tipo
crónico en la lámina
propia.
FORMAS DE PRESENTACÍON
Celiaquía clásica-predominan los trastornos intestinales.
Celiaquía silente-alteracíon de la mucosa yeyunal (atrofia en las vellosidades).
Celiaquía latente-sin síntomas, en general se trata de personas con predisposición genética.
Celiaquía refractaria
FORMAS DE PRESENTACÍON
CLINICA I
La enfermedad puede manifestarse a cualquier edad a partir de la incorporación del gluten en la dieta.
Las manifestaciones clínicas varían de un paciente a otro y ninguna es específica de la enfermedad, pues todas traducen la alteración de la absorción intestinal.
Síntomas digestivos y los extradigestivos.
CLINICA II
SINTOMAS DIGESTIVOS:
LA TRIADA: diarrea, astenia y adelgazamiento
eructos, distenión abdominal y expulsión de cantidades de gases maloilentes
SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS:
anemia microcitica/macrocitica
diátesis hemorrágica
calambres musculares
ENFERMEDADES ASOCIADAS
La mayoría de base
autoinmune, por depósito de IC
circulantes.
Típica asociación las “3D” :
dermatitis
herpetiforme, diabetes mellitus
insulinodependiante y déficit
selectivo de Ig A.
Se puede asociar a colitis
ulcerosa,hepatitís
crónica,enfermedad de Addison
,LES,artritis
reumatoide,glomerulonefritis
DIAGNÓSTICO I
Laboratorio:-anemia ferropénica o por déficit de ácido fólico
-leucopenia y trombocitopenia
-hipoprotrombinemia
-acidosis metabólica
-calcio, fósforo, cinc y magnesio bajos
-proteínas totales y colesterol bajos
En los pacientes no tratados-Ac antigliadina de tipo Ig A e Ig G y Ac antiendomisio de tipo Ig A y Ac antitransglutaminasa tisular tipo Ig A.
DIAGNÓSTICO II
Pruebas de malabsorción: la técnica de Van de
Kamer o cuantificación de heces en 24 horas
siendo patológica si es mayor de 7 gr, y es
característica la mal absorción de D-Xilosa ( en
orina inferior a 4´5 gr a las 5 horas de dar 25 gr de
D xilosa), en oposición a las enfermedades que
cursan con maldigestión, en las que la xilosa se
absorve normalmente.
DIAGNÓSTICO III
Radiología:
-Rx simple de
abdomen:distensión
de las asas del
intestino delgado en
decúbito supino y
niveles hidroaéreos en
bipedestación
DIAGNÓSTICO IV
-Examen baritato:
dilución de la papilla; imagen “en nevada” (fragmentación fina) o la denominada imagen de moulage, fragmentación tosca ( asas totalmente llenas, con desaparición de los pliegues y separadas entre sí por otras asas vacías de papilla)
DIAGNÓSTICO V
Siempre se debe realizar
biopsia de la unión
duodeno-yeyunal, la lesión
no es específica pero es
muy característica; es
esencial para orientar el
diagnóstico y comprobar
los efectos del
tratameinteo específico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debido a las características histológicas no especificas halladas en E.C:
· Enfrmedad de Crohn
· Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
· Sindrome de intestino corto
· Amiloidosis
· Linfoma primario del intestino delgado.
· Síndrome de Zollinger Ellisón
Diagnostico en AP
*grupo de riesgo:
Familiares de 1º grado
Pacientes con enfermedades
asociadas(DM,tiroiditis
autoinmune,LES,artitis reumatoide)
Sospecha
clinica
Grupo de
riesgo*
TRATAMIENTO I
Consiste en la eliminación
indefinida de la dieta de
todos los alimentos que
contengan gluten.
La dieta sin gluten
excluye todas las semillas
de cereales, excepto el
arroz, el maiz, y la soja.
TRATAMIENTO II
Alimentos permitidos:
carne
magra, hígado, sesos, jam
ón, pescados, huevos, lec
he, yogur, quesos
frescos, quesos
duros,aceite, maíz, arrroz,
tapioca, verduras y
legumbres, frutas
frescas, aceitunas, miel, m
ermeladas, cacao puro.
COMPLICACIONES
el linfoma intestinal de
células T
la yeyunitis crónica
ulcerativa no
granulomatosa
la dermatitis
la enfermedad celíaca
colágena.
CASO CLINICO
Mujer de 45 años de edad que 2 meses antes de acudir a
consulta comienza con dispepsia esporádica, con vómitos
postpandriales y deposiciones diarreícas sin moco ni sangre.
Refiere pérdida de transitoria de 4 kg de peso, sin fiebre ni
sindrome constitucional.
En la analítica destacaba Hb 13.6 g/dl , VCM 86.5 fl , L
9660, Fe 98 picog/dl, ferritina normal , TSH y T4 normales ,
GOT 67 UI/L , GPT 53 UI/L , GGT Y FA normales. Las serologías
VHA ,VHB y VHC resultaron negativas. El coprocultivo detectó
sólo flora saprófita y el exmane parasitológico en heces fue
negativo.
CASO CLINICO
Por la altercaión de las enzimas hepáticas se realizó ECO abdominal y se objetivo esteatosis hepática, mínima cantidad de ascitis, asas intestinales dilatadas y adenopatías retroperitoneales por lo que se realizó un TAC abdominal , que confirmó la existencia de múltiples adenopatías mesentéricas y retroperitoneales menores de 1 cm, con un bazo normal.
Por la sospecha de linfoma intestinal se realizó tránsito intestinal, con datos compatibles con malabsorción. Por este motivo se solicitaron Ac antigliadina Ig A 43,4 U/ml y Ac antitransglutaminasa Ig A 47,8 U/ml ; positivo > 12 U/ml. La endoscopia digestiva alta, mostró pliegues de la segunda porción duodenal aplanados, cuyo examen histológico demostró una atrofia subtotal de las vellosidades.
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GRACIAS!