PSORIASIS
Autoras: Raquel Labat Ponsá Almudena Marco Ibáñez C. S. Torrero- La Paz
Fecha: 2 Febrero 2016
ÍNDICE Introducción Epidemiología Factores de riesgo Fisiopatología Formas clínicas Histopatología Diagnóstico Diagnóstico diferencial Comorbilidades Tratamiento Bibliografía
¿Qué es falso sobre la psoriasis?
1. Es una enfermedad inflamatoria no contagiosa
2. Tiene un curso fluctuante3. Es más frecuente en varones4. Existe predisposición genética
¿Qué es falso sobre la psoriasis?
1. Es una enfermedad inflamatoria no contagiosa
2. Tiene un curso fluctuante3. Es más frecuente en varones4. Existe predisposición genética
INTRODUCCIÓNEnfermedad inflamatoria, no contagiosa, de
afectación predominantemente cutánea, en ocasiones sistémica, de curso crónico fluctuante, con exacerbaciones.
29 de Octubre se celebra el Día Mundial de la psoriasis (“Confianza, acción y cambio”).
Nuestra Psoriasis.org (Asociación Acción Psoriasis) 22 y 23 Enero 2016 1er. Congreso Nacional de
Psoriasis en Madrid
EPIDEMIOLOGÍAPrevalencia global (influencia geográfica):
Adultos: 0.91-8.5% Niños: 0 al 2.1%España: 2.4% (> 1 millón de casos)
Incidencia 1.4% (España) Dos picos de edad:30 años 55 años
FACTORES DE RIESGOPredisposición genética:
40%: Familiares de 1er grado afectosMayor concordancia entre gemelos monocigóticosMúltiples loci susceptibles:
CMH: Locus PSORS1 (6p21) HLA-Cw6 (formas de inicio temprano: Guttata) HLA-B17 (fenotipos severos)
Genes LCE (1q21): proteínas de la capa córnea diferenciación de las células epidérmicas. Delecciones en LCE3B y LCE3C Aumento riesgo
Genes TNIP1 y TNFAIP3 pérdida de control de proliferación de queratinocitos y niveles elevados de TNF-α, (piel, sangre, obesos)
Factores ambientales y otros: Estrés FríoEscasez de luz solarObesidadTraumatismosInfecciones (estreptocócicas, VRA, VIH…)Alcohol Tabaco Fármacos: β-bloqueantes, Litio, Antimaláricos
PARADOJA: ¡¡¡ Los Inhibidores del TNF!!! erupciones psoriasiformes
FISIOPATOLOGÍA Mediación inmunológica: Citoquina proinflamatoria IL-17 (coactivador
de transcripción lkBζ) Regula la respuesta innata y adaptativa. Su patogénesis implica:
1. Hiperproliferación celular: aumento células madre epidérmicas y síntesis de DNA, acortamiento del ciclo celular de los queratinocitos y disminución del recambio celular epidérmico.
2. Diferenciación anormal de la epidermis: queratinas.3. Infiltrado celular inflamatorio en dermis: c. dendríticas, macrófagos,
linfocitos T y neutrófilos.1. Fase inicial y placa activa: CD4> CD8 no activados2. Fase resolutiva: CD8 activados > CD4
4. Cambios vasculares: Mayor expresión de VEGF Aumento del nº de capilares (tortuosos y ectásicos) Migración leucocitaria hacia la piel y aspecto rojizo de lesiones
1. Psoriasis en gotas2. Psoriasis en placas3. Psoriasis invertida 4. Psoriasis pustulosa
¿Cuál es la forma clínica más frecuente de psoriasis?
1. Psoriasis en gotas2. Psoriasis en placas3. Psoriasis invertida 4. Psoriasis pustulosa
¿Cuál es la forma clínica más frecuente de psoriasis?
FORMAS CLÍNICASPsoriasis crónica estacionaria o en placas (Psoriasis
vulgaris): Forma clásica y más frecuente Cuero cabelludo, zonas de extensión (codos, rodillas) y espalda Placas eritematosas simétricas, 1-10 cm de diámetro, bordes bien definidos y
cubiertas de gruesa escama perlada. Asintomática (+/- prurito)
Psoriasis en gotas (Guttata): Tronco Pequeñas pápulas de color salmón, de 1-10 mm de diámetro, +/- descamación Niños y adultos jóvenes (1 ó 2 sem. tras IRA por estreptococo β-hemolítico del
grupo A: 2-3m) Buen pronóstico (brotes recurrentes / inicio de psoriasis en placas de
evolución crónica)
Psoriasis invertida: Áreas intertriginosas (zonas de flexión, región inframamaria y pliegues) Lesiones eritematosas, brillantes, frec. no descamativas y con ocasional fisuración
Psoriasis pustulosa: Forma grave 1) Extenso eritema 2)Pústulas estériles en palmas y plantas (Acrodermatitis continua de Hallopeau) 3) Descamación Von Zumbusch: por todo el cuerpo. Posible fiebre, mal estado general, diarrea,
leucocitosis e hipocalcemia asociadas. Gestación (impétigo herpetiforme)Durante infección o tras retirar
glucocorticoides orales
Psoriasis eritrodérmica: Poco frecuente Desde la cabeza hasta los dedos de los pies Eritema generalizado descamativo Frecuentes: infecciones, hipotermia y deshidratación local
2ª
Psoriasis ungueal: 20-50% de pacientes con psoriasis (articular y
eritrodérmica) 1-10% única manifestación Hoyuelos o “pits” (pitting) “Mancha de aceite” Onicolisis Hipertrofia subungueal.
Comorbilidades: Artritis psoriásica:
Espondiloartropatía seronegativa . HLA. 4ª-5ª décadas de la vida 15-30% de los pacientes con psoriasis
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:• 50-70% Oligoarticular asimétrica (manos y pies). • 10 % Artritis distal: IFD. • 40% Poliartritis simétrica (AR)• <2% Artritis mutilante • 5-20% Espondiloartropatía
Dx: Clínico. Criterios de CASPAR: artritis inflamatoria y ≥ 3 puntos:
Afectación ocular: 10%. Varones Blefaritis
Otras:
Patología cardiovascular Diabetes HTA Síndrome metabólico EII Infecciones Enfermedades autoinmunes
¿Qué hallazgo no es característico de la histopatología de la psoriasis?
1. Hipogranulosis2. Paraqueratosis 3. Microabscesos de Munro-
Saboreaud 4. Halo de Woronoff
¿Qué hallazgo no es característico de la histopatología de la psoriasis?
1. Hipogranulosis2. Paraqueratosis 3. Microabscesos de Munro-
Saboreaud 4. Halo de Woronoff
HISTOPATOLOGÍA
Hiperplasia epidérmica regular
Prematura maduración de queratinocitos
Incompleta cornificación: *Hipogranulosis*Paraqueratosis
ESCAMAGrosor: Acantosis Elongación de
crestas Infiltrado
inflamatorio crónico
Exocitosis neutrofílica:o Pústulas
espongiformes de
Kogoj (espinoso)o Microabscesos
Munro (córnea)
¿Qué es falso respecto al diagnóstico de la Psoriasis?
1. El diagnóstico es fundamentalmente clínico2. Puede resultar útil el raspado metódico de
Brocq3. Es posible el fenómeno isomorfo de Köebner4. La distribución de las lesiones suele ser
asimétrica
¿Qué es falso respecto al diagnóstico de la Psoriasis?
1. El diagnóstico es fundamentalmente clínico2. Puede resultar útil el raspado metódico de
Brocq3. Es posible el fenómeno isomorfo de Köebner4. La distribución de las lesiones suele ser
asimétrica
DIAGNÓSTICO Historia clínica completa + Exploración física Fenómeno isomorfo de Köebner: tras traumatismo
o presión Examinar: áreas de extensión, sacro, cuero cabelludo, uñas,
ombligo, pliegue interglúteo y región anogenital
Distribución simétrica Lesión elemental: Placa (> 1 cm) eritematosa, bien
delimitada y cubierta por escama gruesa y nacarada. En resoluciónHalo de Woronoff.
Raspado metódico de Brocq:1. Escamas finas: Signo de la bujía o mancha
de la cera2. Fina membrana epidérmica: m. de Duncan-
Buckley3. Punteado hemorrágico superficial: rocío
hemorrágico o signo de Auspitz PATOGNOMÓNICO!!!!
No: psoriasis invertida ni pustulosa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDERMATITIS SEBORREICA
LIQUEN SIMPLE
ERITRASMA
DERMATITIS ATÓPICA
ECCEMA NUMULAR
MICOSIS
PTIRIASIS ROSADAPTIRIASIS LIQUENOIDE
LÚES PSORIASIFORME
TIÑA CORPORAL
CARCINOMA ESCAMOSO
ONICOMICOSIS
ECCEMA
MICOSIS FUNGOIDE
ERUPCIÓN PUSTULOSA
TRATAMIENTOEn función de:
Gravedad Comorbilidades relevantes Preferencias del paciente Eficacia/ Evaluación de la respuesta individual del paciente
a) ASPECTOS PSICOSOCIALES: Enfermedad frustrante Profesional empático, dedicar tiempo al paciente,
tocar al paciente Educar al paciente Fundación Nacional de Psoriasis Se pueden exacerbar trastornos psicológicos
(asesoramiento o TTO psicoactivo) DISCAPACIDAD SOCIAL
b) TRATAMIENTO TÓPICO: “ADHESIÓN” <10%SC
EMOLIENTES• Complementos valiosos y de bajo coste• Minimizan síntomas de picazón y dolor• Prevención irritación• Evitar Köebner• Ungüentos tras baño
CORTICOESTEROIDES• Base del TTO de la psoriasis• Antiinflamatorio, antiproliferativo,
inmunosupresor• Potencia/ Coste/ Localización (cuero cabelludo,
cara, intertrigo, superficies de extensión)• Aplicar 2 veces/24h• Combinar con otros tratamientos tópicos• En lesiones activas (evitar atrofia cutánea)
ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D• Combinación con corticoesteroides Más eficacia• Calcipotriol: Hipoproliferativo, diferenciador. Caro, 2 veces/día,
pocos EESS• Calcitriol: Inhibe proliferación, células T y mediadores
inflamatorios. Caro, 2 veces/día• Tacalcitol
ALQUITRÁN/BREAS• Mecanismo desconocido (antiproliferativo)• Combinación con corticoesteroides Más eficacia• Champús, ungüentos, cremas, lociones y aceites (SIN
RECETA)• 1-2 veces/24h por la noche
TAZAROTENO• Retinoide tópico• Irritación cutánea• Combinar con corticoesteroides
ANTRALINA• Mecanismo de acción desconocido (antiinflamatorio, diferenciador)• Irritación cutánea, manchas piel y ropa• Régimen corto de contacto individualizado• Inicio a dosis bajas• Sólo aplicar en lesión, no el piel circundante
LUZ ULTRAVIOLETA• ALTO RIESGO DE CÁNCER CUTÁNEO• TIPOS:
• UVB (290 a 320nm): Enfermedad extensa. Inmunomodulador. • UVB de banda estrecha (311 nm)• Fotoquimioterapia (PUVA): Psolareno oral o baño + UVA (320 a
400nm) Estricta supervisión médica. CONTRAINDICADO EN EMBARAZO !!!
• Láser excimer
BAÑOS DE AGUA SALADA
• Climatoterapia (agua salada + sol)
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
• Tacrolimus 0.1%, Pimecrolimus 1%• Áreas faciales e intertriginosas• Evitan el uso crónico de corticoesteroides• Bien tolerados
c) TRATAMIENTO SISTÉMICO >10% SCMETOTREXATO
• Ácido fólico antagonista • Psoriasis, artropatía psoriásica, artritis ungueal.• Inmunosupresor de cél. T• Dosis baja intermitente 1vez/sem, vo, iv, im o sc (7.5-25mg/sem)• Terapia a largo plazo• Déficit de ácido fólico, hepatotoxicidad (control analítico
/biopsia), toxicidad pulmonar
RETINOIDES (derivados de la vitamina A)• Psoriasis severa, pustulosa y eritrodérmica, asociadas a VIH• Dosis 25mg/48h-50mg/24h• Combinación con UVB o PUVA• Aumento de TG , hepatotoxicidad, alopecia, queilitis• Teratogenicidad CONTRAINDICADO EN EMBARAZO!!!
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA SISTÉMICOS• Ciclosporina (inhibidor cél. T)• Psoriasis severa• Dosis 3-5mg/kg vo• Nefrotoxicidad, HTA• ISA247 (en estudio): Menor nefrotoxicidad
AGENTES BIOLÓGICOS
ETANERCEPT: Anti TNF alfa INFLIXIMAB: Anti TNF alfa ADALIMUMAB: Ac monoclonal humanizado anti TNF alfa.
También en AR y AP USTEKINUMAB: Ac monoclonal humano dirigido contra IL-12 e
IL-23 SECUKINUMAB: Ac monoclonal anti-IL-17A ALEFACEPT: Proteína recombinante suspendida por su baja
eficacia OTROS (Itolizumab)
d) OTROS INMUNOSUPRESORES En psoriasis severa Hidroxiurea, 6-tioguanina y Azatioprina
e) APRELIMAST Inhibidor de Fosfodiesterasa 4
f) ÉSTERES DE ÁCIDO FUMARÍNICO Norte de Europa Linfopenia
g) AMIGDALECTOMÍAh) TERAPIAS DEL FUTURO
I) TRATAMIENTO DE ARTRITIS PSORIÁSICALeve AINE’S
Infiltraciones intrarticulares de corticoides
Mínimo impacto en calidad de vida
Moderada Anti-TNF o fármacos antirreumáticos en APAnti-TNF en AA
Impacto en actividades diarias y en la función mental/física. Poca respuesta a AINEs
Severa Anti-TNF o fármacos antirreumáticos en APAnti-TNF en AA
Imposible realización de actividades cotidianas sin dolor o impotencia funcional. Gran afectación mental/física. Falta de respuesta a TTOs
RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE Dieta variada Evitar el estrés Evitar la ingesta de alcohol Baño o ducha diario Exponer la piel a la luz solar Si infección de cualquier tipo debe acudir al
médico para que le paute ATB. Lectura de artículos National Psoriasis Foundation
DERIVACIÓN A ESPECIALISTA
Para confirmar el diagnóstico Respuesta inadecuada a TTO Impacto significativo en la calidad de vida Afectación grave Si el MAP no está familiarizado con la modalidad
de tratamiento recomendado como PUVA, fototerapia o medicamentos inmunosupresores
Si artritis psoriásica se indica colaboración y/o remisión a un reumatólogo
BIBLIOGRAFÍA Feldman S. Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis of psoriasis. UpToDate. Última actualización: 2015, Sep 09.
http://www-uptodatecom.proxy1.athensams.net/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of psoriasis?source=machineLearning&search=psoriasis+informaci%C3%B3n+del+paciente&selectedTitle=5~150§ionRank=1&anchor=H9#H9.
Guía de Práctica Clínica Fisterra sobre Psoriasis. Última revisión: 2012, Mayo 11. Grupo de Trabajo de Psoriasis de la Asociación Española de Dermatología y Venerología. Lo que hay que saber sobre Psoriasis.
http://aedv.es/institucional/grupos-de-trabajo/psoriasis/. Asociación Española de Dermatología y Venerología: Primer Congreso Nacional de Psoriasis y Rueda de Prensa por el Día Mundial
de la Psoriasis de 2015. Nestle F, Kaplan D, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med 2009 July 30; 361:496-509. DOI: 10.1056. Iohansen C. lkBζ: A key protein in the pathogenesis of psoriasis. Cytokine 2015. Vol. 78 (20-21). Ed. Elsevier. Disponible en Embase. Canavan TN, Elmets CA, Cantrell WL, Evans JM, Elewski BE. Anti-IL-17 Medications used in the treatment of plaque psoriasis and
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reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team. Psoriasis. Medline Plus11/12/2014. Leonardi, Matheson R, Zachariae C, Cameron G, Li L, Edson-Heredia E et all. Anti–Interleukin-17 Monoclonal Antibody Ixekizumab in
Chronic Plaque PsoriasisCraig. N Engl J Med 2012. Langley R, Elewski B, Lebwohl M, Reich K, Griffiths C, Papp K et all. For the ERASURE and FIXTURE Study Groups. Secukinumab in
Plaque Psoriasis — Results of Two Phase 3 Trials. N Engl J Med 2014; 371:326-338July 24, 2014DOI: 10.1056/NEJMoa1314258. www.dermatoweb.net