Transtornos hemodinmicos I
Generalidades Aproximadamente el 60% del peso corporal es agua2/3 partes de esa agua son intracelularesEl resto est en el espacio extracelular, como lquido intesticial Slo el 5% se encuentra en el plasma sanguneo
EdemaAumento del lquido ubicado en los espacios intersticialesFactores que definen el desplazamiento de lquido:Presin hidrostticaPresin osmtica coloidal del plasma
Presin hidrosttica Arteriolas Capilares VnulasPresin coloido-osmtica del plasma
Aumento de la presin intersticial
EdemaDependiendo del lugar del cuerpo as es el nombreHidrotrax, hidropericardio, hidroperitoneoAnasarca: edema intenso y generalizado en el tejido subcutneo
HidrotraxhidrotraxcardiomegaliaDerrame pleural, con lquido cristal roca, protenas y celularidad normal
Anasarca
Aplicando presin queda una depresin
Tipos de lquido de edemaTrasudado: Escasas protenasDensidad < 1012Causa: trastornos hidrodinmicosExudado:Abundantes protenasDensidad > 1020Causa: permeabilidad capilar por inflamacin
Causas de edema Aumento de la presin hidrostticaDisminucin de la presin osmticaObstruccin linfticaRetencin de sodioInflamacin
1. Aumento de presin hidrostticaLocalizado: disminucin del drenaje venoso
Causas: -obstruccin por trombosis -compresiones exgenas -inactividad prolongada
1. Aumento de presin hidrosttica2. Generalizado: Causas: ICC: retorno venoso Calor Transtornos hormonales Dilatacin arteriolar
2. Disminucin de la presin osmticaDebido a una prdida o menor sntesis de albminaCausas:Sndrome nefrticoHepatopatas: cirrosisMalnutricin proteca
3. Obstruccin linfticaLocalizadoCausas: Inflamatorio:Filariasis, fibrosis masivaNeoplsico
4. Retencin de sodio y agua Causas:Ingestin excesiva de agua con IRAumento de reabsorcin de Na: Hipoperfusin renalSecrecin elevada de renina-aldosterona
Morfologa del edemaHistolgico: Hinchazn celular con separacin de elementos de la matriz extracelular Localizacin:1. Edema subcutneo2. Edema pulmonar3. Edema cerebral
1. Edema subcutneoDepende de la gravedadComn en la ICCEl edema periorbitario es carcterstico de la enfermedad renal grave
2. Edema pulmonarComn en IC izquierdaPulmones pesados con liq espumoso teido con sangreEl lquido es una mezcla de aire, lquido del edema y sangre extravasada
Lquido intraalveolarCapilares congestivos
Edema cerebralAlrededor de una lesinGeneralizado: Encefalitis, traumaCerebro hinchado con circunvoluciones amplios, surcos estrechos
Edema cerebral loca secundario a isquemiade arteria cerebral media
Edema cerebral
Consecuencias del edemaSimple molestiaSntomas localizados Muerte
Hiperemia
Aumento del volumen de sangre en un tejido determinadoEs un proceso ACTIVOCausado por dilatacin arteriolarTejido enrojecido por la sangre oxigenadaEj: Msculo esqueltico durante el ejercicioEn sitios donde hay inflamacin
ArteriolaVnula HIPEREMIA
Aumenta el flujoEjercicio eInflamacin
Hiperemia
CongestinAumento del volumen de sangre en un tejido determinadoEs un proceso PASIVOEs causado por escaso drenaje venular y linftico Tejido ciantico azulado por la falta de O2Ej:Insuficiencia cardiacaObstruccin venosa
ArteriolaVnulaCONGESTIN
Disminuye el flujoObstruccin localICC
Acumulacin de sangre poco oxigenadaProduce hipoxia crnicaMicro: Degeneracin de las clulas y necrosis Ruptura de capilares: hemorragia Hemosiderina en macrfagos Congestin pasiva crnica
Morfologa
Congestin pulmonar agudaCapilares alveolares ingurigitados con sangreEdema septal alveolar Hemorragia intraalveolar focal
hemorragiaCapilares congestivos
Congestin pasiva crnicaSeptos engrosados y fibrticosEspacios alveolares con macrfagos cargados de hemosiderina (clulas de la insuficiencia cardiaca)
Septos engrosados y fibrticosClulas cardiacas
Congestin heptica agudaLa vena central y los sinusoides estn distendidos con sangreHepatocitos alrededor de vena central pueden estar degeneradosHepatocitos periportales, mejor oxigenados, tienen hipoxia leve, pueden presentar slo cambio graso
Congestin pasiva crnica del hgadoMacroscpico:Tiene zonas de color rojomarrn ligeramente deprimida por prdida de hepatocitosOtras zonas de color caf parduzco no deprimidas, zona de hepatocitos conservada
reas deprimidas color rojo-marrnZonas conservadas
Congestin pasiva crnica Histologa:Necrosis centrolobulillar con prdida de hepatocitosHemorragiaMacrfagos cargados de hemosiderina
Zonas 3Zona 1 y 2Vena centralEspacio portaEspacio portaHepatocitos degenerados y hemorragia
Vena portaEspacio portaEspacio porta
Vena centralHepatocitos degeneradosMacrfagos con hemosiderina
Hematoma: Hemorragia encerrada en un tejidoPueden ser intrascendentesOtras pueden ser colecciones de sangre que pueden causar la muerteHemorragia
Hematoma
Hemorragia2. Petequias: Hemorragias pequeas1-2 mm por alteraciones plaquetarias o de coagulacinEn la piel, mucosas o serosas
PETEQUIAS
Petequias en mucosa colnica por trombocitopenia
Hemorragia3. Prpura: > 3 mm debido a vasculitis y fragilidad capilarPuede asociarse a alteracin plaquetariatraumatismos,inflamaciones locales de los vasos (vasculitis)Fragilidad vascular exagerada (ej amiloidosis)
Prpura
Hemorragia4. Equmosis:Hematomas subcutneos de > 1 a 2 cmPueden aparecer por:TraumaAlteraciones coagulacinVasculitisFragilidad vascular exagerada
Hemorragia4. Equimosis:Los eritrocitos se destruyen y son fagocitados por los macrfagosLa hemoglobina sufre los siguientes procesos:Hemoglobina: color rojo-azuladoBilirrubina: color verde-azuladoHemosiderina: color amarillento
EQUIMOSIS
Hemorragia5. Hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis:Grandes colecciones de sangre en alguna cavidad corporalHemartrosis es la manifestacin clnica ms frecuente de los pacientes hemoflicos
Hemartrosis
Hemotrax
HemorragiaLos pacientes con hemorragias masivas presentan ictericia por la destruccin de hemates y liberacin de bilirrubina a la circulacin
Importancia clnica:Depende de la cantidad y velocidad >20% Shock hipovolmicoLocalizacin: ej sangrado pequeo en el cerebro puede ser fatal
Hemorragia
Hemorragia intraventricular
Hemorragias intracerebrales
HemorragiaCuando hay prdida sangunea externa crnica o recurrente (sangrado menstrual o lcera pptica) produce anemia por deficiencia de hierro
HemorragiaCuando la hemorragia es en cavidades o tejidos corporales (hemartrosis), los hemates son retenidos y el hierro es reutilizado para la sntesis de hemoglobina
Hemostasia
HemostasiaLa hemostasia normal es el resultado de un conjunto de procesos bien reguladosSe deben tener dos condiciones fundamentales:Mantener la sangre lquida sin cogulosFormacin de tapn hemosttico localizado
HemostasiaDepende de:Pared vascular: ENDOTELIOPlaquetasCascada de coagulacin
DAO ENDOTELIAL TROMBOSIS FLUJO ANORMAL HIPERCOAGULABILIDAD
HEMOSTASIA NORMAL
Hemostasia normalTras la lesin hay un breve periodo de vasoconstriccin arteriolarEs debido a:Mecanismos de reflejo neurgenoAumentado por la secrecin de endotelina (vasoconstriccin)
ENDOTELIO MEMBRANA BASALMSCULO LISO ARTERIOLARSITIO DEL DAO
SECRECIN DE ENDOTELINAQUE CAUSA VASOCONSTRICCIN
VASOCONSTRICCINREFLEJA
COLGENO
Hemostasia primariaLa lesin endotelial expone la matriz extracelular (MEC) endotelialLas plaquetas se adhieren y se activan, liberando sus grnulos secretoresLos productos secretados reclutan plaquetas adicionales (agregacin) para formar un tapn hemostticoTodo este proceso se llama HEMOSTASIA PRIMARIA
Adhesin plaquetariaCambio de formaLiberacin de grnulosADP, TxA2ReclutamientoAgregacin (tapnhemosttico)endotelioMembranabasalcolgenovWFHemostasia primaria
Hemostasia secundariaEl factor tisular queda expuesto con la lesinEste factor + los factores secretados por las plaquetas activan la cascada de la coagulacinLa activacin de la cascada culmina con la activacin de la trombinaLa trombina convierte el fibringeno circulante en fibrina insoluble, con depsito local de fibrinaLa trombina recluta ms plaquetasEste proceso es la HEMOSTASIA SECUNDARIA
Hemostasia secundariaExpresin del complejo fosfolipcoFACTOR TISULAR
Activacin de la trombinaFactor tisular FIBRINA
Polimerizacin de la fibrina
Tapn permanenteLa fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un tapn permanente, slidoLos mecanismos contrarreguladores (activador tisular de plasmingeno) se activan para limitar el tapn hemosttico en el lugar de lesin
TROMBOSIS Y EVENTOS ANTITROMBTICOS LIBERACIN DE:t-PA (fibrinolisis)Trombomodulina(bloquea la cascadade la coagulacin)
Neutrfilos atrapadosGlbulos rojos atrapadosFIBRINA POLIMERIZADA
Hemostasia normalLesinVasoconstriccin leveReflejos neurgenos: ENDOTELINAAdherencia de plaquetasExposicin de matriz subendotelialTapn hemostticoHemostasia primariaActivacin del factor tisularActivacin de la coagulacinTrombinaFibringeno FibrinaActivacin de msplaquetasHemostasia secundaria
EndotelioLas clulas endoteliales modulan diversos pasos de la hemostasia
Tiene 2 propiedades:1. Propiedades antitrombticasPropiedades protrombticas
EndotelioPuede activarse por:Agentes infecciososFactores hemodinmicosMediadores plasmticosCitocinas (ms importante)El equilibrio entre las actividades antitrombticas y protrombticas es fundamenteal
1. Propiedades antitrombticasSon tres:Efectos antiplaquetariosEfectos anticoagulantesEfectos fibrinolticos
a. Efectos antiplaquetariosSe evita la agregacin y adhesin plaquetaria por varios factores:Endotelio intacto: evita que las PK y factores de coagulacin alcancen la MECPlaquetas no activadas: no se adhieren al endotelioPGI2 y xido ntrico: evitan que las PK activadas se unan al endotelio intacto perilesionalAdenosindifosfatasa: degrada el ADP e inhibe la agregacin PK
b. Efectos anticoagulantesEstn mediados por 3 factores:Molculas de tipo heparinaTrombomodulinaInhibidor de la va del factor tisular
b. Efectos anticoagulantes1. Molculas tipo heparina:Cofactor que permite que la antitrombina III inactive la trombina y los factores Xa y Ixa
b. Efectos anticoagulantes2. Trombomodulina:Acta indirectamenteSe une a la trombina, convirtindola desde un procoagulante a un anticoagulante capaz de activar la protena CLa protena C causa protelisis de los factores Va y VIIa, inhibiendo la formacin del cogulo
b. Efectos anticoagulantes3. Inhibidor de la va del factor tisular:Producido por el endotelioInhibe el factor tisular
Las clulas endoteliales sintetizan el activador de plasmingeno de tipo tisular (t-PA)c. Efectos fibrinolticos
Propiedades protrombticasSe ve mediante 3 efectos:Efectos plaquetariosEfectos procoagulantesEfectos fibrinolticos
1. Efectos plaquetariosLesin endotelial: lleva a la adhesin plaquetaria a la MEC subendotelialFactor de von Willebrand (vWF): cofactor necesario para la unin de las PK al colgeno y otras superficies
2. Efectos procoagulantesFactor tisular: activa la casada extrnseca de la coagulacinEs producido por el endotelio estimulado por endotoxinas bacterianas o por citocinas (TNF o IL-1)
3. Efectos antifibrinolticosInhibidores del activador del plasmingeno (IAP): destruye la fibrinolisis
Plaquetas
PlaquetasDesempean papel central en la hemostasiaEn la circulacin son discos lisos unidos por la membranaContienen dos tipos de grnulos:Grnulos alfaCuerpos densos
PlaquetasGrnulos alfa: Expresan la molcula de adhesin selectina P en sus membranas Contienen fibringeno, los factores V y VIII, el factor plaquetario 4, factor de crecimiento derivado de plaquetas
PlaquetasCuerpos densos: Contienen nucletidos de adenina: ADP y ATP, histamina, serotonina, adrenalina
PlaquetasTras la lesin tisular las plaquetas se ponen en contacto con elementos de MEC, que normalmente estn secuestrados por debajo del endotelio intacto, tales como:ColgenoProteoglucanosFibronectinaGlucoprotenas adhesivas
PlaquetasAl contacto con MEC las plaquetas sufren tres reacciones:Adhesin y cambio de formaSecrecin (reaccin de liberacin)Agregacin
1. Adhesin plaquetariaEl vWF acta como puente entre los receptores de las plaquetas y el colgeno expuestoLas deficiencias genticas del vWF (enf de vW) producen defecto de la adhesin plaquetaria y trastornos hemorrgicos
DefictDe gggp
Dllllllllll
EndotelioplaquetafibringenoFactor von WillebrandDeficiencia de von WillebrandSubendotelioSndrome de Bernard- SoulierKkkkkkkkkllll
2. SecrecinLos cuerpos densos: se necesita el calcio en la cascada de coagulacin y el ADP es un mediador de la agregacin plaquetaria
3. Agregacin plaquetariaAdems del ADP, el tromboxano A2 (TxA2) (vasoconstrictor) secretado por las PK, es un estmulo para la agregacin plaquetariaEl ADP y TxA2 hacen una reaccin que conlleva a la formacin del tapn hemosttico primario: Esto es REVERSIBLE
Adhesin plaquetariaCambio de formaLiberacin de grnulosADP, TxA2ReclutamientoAgregacin (tapnhemosttico)endotelioMembranabasalcolgenovWFHemostasia primaria
Hemostasia secundariaExpresin del complejo fosfolipcoFACTOR TISULAR
Activacin de la trombinaFactor tisular FIBRINA
Polimerizacin de la fibrina
3. Agregacin plaquetariaLa trombina, que se une las PK y junto con el ADP y el TxA2, produce mayor agregacin luego se produce la CONTRACCION Pk que da el tapn hemosttico secundario: IRREVERSIBLELa trombina convierte el fibringeno en fibrina que cementa el tapn plaquetario
Pared vascular rota Formacin del coguloPLAQUETAERITROCITOPARED VASCULARPLAQUETA ACTIVADAPlaquetas
FibringenoEs un cofactor de la agregacin plaquetariaActa conectando mltiples plaquetas formando grandes agregados
Mecanismo de modulacinPGI2: vasodilatador e inhibe agregacin plaquetariaTromboxano A2: vasoconstrictor y activa agregacin plaquetariaAspirina: bloquea ciclooxigenasa y produccin de TXA2
ResmenLesin endotelioPk se adhieren a la MEC y se activanLas Pks secretan productos de los grnulos (ADP) y sintetizan TxA2Pk exponen complejos fosfolipdicos que son importantes en la va intrnseca de la coagulacinClulas endoteliales lesionadas exponen el factor tisular que desencadena la va extnseca de la coagulacinEl ADP liberado estimula la formacin del tapn hemosttico primarioEl tapn hemosttico a travs del ADP, trombina y TxA2 se convierteen tapn secundario
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