FISIOPATOLOGIA DEL ACV
Klgo. Iván Mardones GonzálezTerapista en Neurodesarrollo
(Bobath)
INTRODUCCION
• Las enfermedades CV son la 1° causa de mortalidad en Chile, y dentro de ellas, la ECV es la más importante.
• Los ACV son una de las principales causas de discapacidad.
DEFINICION
• ACV:
Es una disminución del riego sanguíneo cerebral, debido a una lesión circunscrita, que produce trastornos reversibles o irreversibles de una o varias funciones encefálicas.
DefiniciónSegún la OMS:
“Signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración”
Déficit neurológico focal o global de inicio brusco, no convulsivo, debido a una alteración
vascular.
FACTORES DE RIESGO
• HTA.
• TABAQUISMO.
• DISLIPIDEMIA.
• DM.
• OBESIDAD.
• ACV PREVIOS.
IRRIGACION CEREBRAL
IRRIGACION CEREBRAL
• Sistema vertebro-basilar:
* Arteria Cerebral Posterior
TERRITORIO IRRIGADO
IRRIGACION CEREBRAL
• Arteria Carótida Interna:
* Polígono de Willis.
*Arteria Cerebral Media.
*Arteria Cerebral Anterior.
TERRITORIO IRRIGADO
TERRITORIO IRRIGADO
• TERRITORIO IRRIGADO:
Capsula interna: zona de compactación de fibras.
Homúnculo De Penfield.
Hemiplejia DirectaSe encuentra compromiso ipsilateral de
los pares craneanos con relación a la hemiplejia.
La lesión se localiza por encima de la decusación de las vías corticobulbares.
Según su localización pueden ser corticales, subcorticales, capsulares o talámicas
Son aquéllas que cursan con una parálisis facial del mismo lado de los miembros y tronco.
Hemiparesia Directa FBC Disarmónica
Lesión Cortical o Subcortical de un Hemisferio Cerebral.
Directa.
+
++
+++
Hemiparesia Directa FBC Armónica
Afección parte profunda del hemisferio cerebral o en las cercanías de la cápsula interna.
Donde una lesión de pequeño tamaño puede afectar a las fibras de las piernas, brazos y de la cara simultáneamente.
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Hemiplejias AlternasSe comprometen los pares craneanos
contralaterales a la hemiplejia
La lesión se localiza por debajo de los núcleos de los pares craneanos afectados, presentándose parálisis nuclear o infranuclear de dichos pares.
Hemiparesia FBC Alterna Armónica
Afección del tronco encefálico y del lado del nervio craneal afectado.
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FACTORES NEUROPATOLOGICOS DEL
DAÑO CEREBRALSegún Distribución:
• LESION FOCAL.
• LESION MULTIFOCAL.
• LESION DIFUSA.
LESION FOCAL
Factores de Severidad:
• Localización.
• Tamaño.
• Profundidad.
• Efectos Secundarios.
LESION FOCAL
Tipo o Proceso Patológico:
• Hemorragia.
• Infarto.
• Tumor.
• Absceso.
• Trauma.
LESION MULTIFOCAL
Factores de severidad:
• IDEM anterior, más aumento del número.
• Simultánea versus Única.
• Unilateral versus Bilateral.
Procesos Patológicos:
• IDEM a Focal.
LESION MULTIFOCAL
LESION DIFUSA
Factores de Severidad:
• Densidad o cantidad.
• Localización (Elementos y estructuras involucradas): Axonal versus Neuronal versus Mielínica.
LESION DIFUSA
Proceso Patológico:
• Neuronal: Anoxia, encefalitis, encefalopatías metabólicas.
• Axonal: TEC.
• Mielina: Esclerosis Múltiple.
ACV: CLASIFICACION
• ACV OCLUSIVOS:
a) Aterotrombóticos
b) Tromboembólicos
c) Lacunares
ACV HEMORRAGICOS
ACV HEMORRAGICOS
PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON STROKE
• Estabilización de funciones vitales y exámenes generales:
a) Estado de Conciencia y Capacidad Deglutoria.
b) Monitoreo Vía Aérea, PA, FC y T°.• Exámenes Básicos:
a) Glicemia.
b) ECG.
c) Saturación de Oxígeno.
d) Rx de Tórax.
PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON STROKE
• Diagnóstico:a) TAC.b) Identificación del subtipo.c) Magnitud del Daño: Según Escalas Clínicas
Internacionales.• Medidas de prevención de empeoramiento:a) Monitoreo cardíaco.b) Manejo del Edema Cerebral.c) Manejo de la HTA.d) Manejo de la Glicemia.
PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON STROKE
• Prevención y Tratamiento de Complicaciones:
a) Caídas.
b) Aspiración Bronquial e IIH.
c) Escaras.
d) Trombosis Venosa Profunda.
e) Infección Urinaria.
f) Alteraciones Emocionales.
g) Manejo de las Manifestaciones Convulsivas.
• Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC): 50 ml/100 gr de tejido/min
• Concepto de penumbra isquémica: Funcionalmente inactivo pero estructural mente integro: Reversibilidad.
• Mejorar la perfusión cerebral .• 25 % de pac. Deterioro dentro de 48 hr.
• Evolución de la penumbra
30 min 2horas 7 horas
“Tiempo esCerebro”
Cor isquemicoPequeño.
Zona de penumbra Es un anillo periférico
Penumbra ha desaparecido
• Fisiopatología: Umbrales de flujo y manifestaciones
FSC normal.
Limites de zonaDe penumbra.
FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL
CASCADA DEL GLUTAMATO:
Este se inicia cuando las terminaciones de neuronas isquémicas liberan al extracelular cantidades excesivas del NT exitatorio Glutamato. Las bombas iónicas no pueden funcionar eficientemente.
CASCADA DEL GLUTAMATO
Isquemia
ATP
Despolarización
Ca2+ citoplasmático
Radicaleslibres
O2 y Glucosa
Acido Láctico
Lesión glial
Liberación Neurotransmisores
Excitadores(Glutamato)
Fallo de bombas iónicasAlteración de la hemostasia
Metabolismo anaeróbico
LesiónIrreversible
Muerte
ETAPAS DE LA CASCADA
1) ETAPA DE INDUCCION: Glutamato + Receptores NMDA abren canales de Calcio.
2) ETAPA DE AMPLIFICACION: Aumento del Calcio intraceluar por extracción desde sitios de almacenamiento y entrada de Calcio del medio extracelular.
ETAPAS DE LA CASCADA
3) ETAPA DE EXPRESION: Lesiones Irreversibles, activación de enzimas que destruyen macromoléculas, especialmente fosfolípidos de la MB. Plasmática y orgánulos intracelulares.
CALCIO INTRACELULAR Y NEUROTOXICIDAD
El Calcio intracelular es importante para una serie de procesos fisiológicos, pero en exceso produce una sobreestimulación de los procesos normales, activándose enzimas, fosfolipasas, proteasas, dañando, así, a las neuronas.
PATOGENESIS DE LA EXITOTOXICIDAD
• Mecanismos Involucrados en la acumulación anormal de glutamato:
a) Transporte de glutamato.
b) Liberación de glutamato desde vesículas de almacenamiento.
c) Rol de la Depleción de Energía y daño neuronal.
Acción Patológica de los RL.
Lesiones directas sobre el ADN y el ARN: Mutaciones y Carcinogénesis.
Iniciación de la peroxidación Lipídica: Destrucción de las membranas y organelos celulares.
Inducción de la respuesta Inflamatoria: Alteración de la microcirculación.
Acción Patológica de los RL.
Destrucción de proteínas: Receptores de membranas, Transportadores, Enzimas.
Lesión del endotelio vascular.Ruptura de la barrera hematoencefálica.Participan tanto en el edema citotóxico
como vasogénico.
PROPUESTA TERAPEUTICA
• OBJETIVO GENERAL:
Lograr máxima integración del paciente (AVD), tanto en su ámbito social, como en el laboral, psicológico y familiar.
PROPUESTA TERAPEUTICA
• OBJETIVOS ESPECIFICOS:
• Según pauta de evaluación.
• Ej.:
• Normalizar Tono.
• Disminuir Dolor.
• Mejorar Rangos Funcionales.
PROPUESTA TERAPEUTICA
PROPUESTA TERAPEUTICA
PROPUESTA TERAPEUTICA
PROPUESTA TERAPEUTICA
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