JUAN VILLENA VIZCARRAUNMSM HNGAI
TBC EXTRAPULMONAR
EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
La epidemia de la tuberculosis esta creciendo cada vez más y es y más peligrosa cada año.
1997: 8 millones de casos nuevos 1999: 8.4 millones de casos nuevos 2005: 10.2 millones de casos nuevos
Debido a 10% de aumento anual en Africa
WHO REPORT 2005. Global Tuberculosis Control. Jan 21, 2001
EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
TBC: ENFERMEDAD RE-EMERGENTE
UN TERCIO DE LA POBLACION MUNDIAL ESTA INFECTADA POR TUBERCULOSIS
45% de todos los casos fueron notificados a WHO
40% de los casos frotis positivo 95% de los casos: paises en desarrollo
Asia: 5 millones Africa: 2 millones (3.3 millones en 2005) Europa Este: 0.8 millones América Latina: 0.6 millonesCumbre de la Organización de Unidad Africana sobre el VIH/SIDA, TBC y otras Enfermedades Infecciosas. Abuja. Nigeria. 26.04.2001
EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
MORTALIDAD POR TUBERCULOSIS • > 2 millones de muertes por año: 5480 / día• 1.52 muertes / segundo
• Corresponde al 25% de las muertes evitables en países en desarrollo
• 98% de las muertes: en países en desarrollo• 75% de estos casos: entre los 15-50 años
0102030405060708090
100
a b
peritonealmeningeooseo/articulotrosmiliargenitourinarpleurallinfatico
Extrapulmonar
14.6%
Pulmonar85.4%
TodosLos
casos
Los casos Extra
pulmonares
3.7%3.7%4.2%4.2%
8.5%8.5%
9.3%9.3%
9.8%9.8%
16.%16.%
21.5%21.5%
27.%27.%
Farer el al , 1979
Tuberculosis en 1978 previo a la Epidemia de VIH ( USA)Tuberculosis en 1978 previo a la Epidemia de VIH ( USA)
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
0
100
0-4 05 14 15 24 25 34 35 44 45 54 55 64 65
Respirat.MeningeGenitour.Disemin.Linfatico
0
100
0-4 05 14 15 24 25 34 35 44 45 54 55 64 65
Respirat.MeningeGenitour.Disemin.Linfatico
Tasas de casos especifico por edad de TBC Extrapulmonar
Tasa por100,000
edad
# Casos %Pulmonar 1073 73.5Linfático 152 10.4Pleural 69 4.7Miliar 38 2.6Oseo y articular 36 2.5Meningeo 22 1.5Genitourinario 17 1.2Peritoneal 12 0.8Otro 41 2.8Total 1460 100.0* From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000.
# Casos %Pulmonar 1073 73.5Linfático 152 10.4Pleural 69 4.7Miliar 38 2.6Oseo y articular 36 2.5Meningeo 22 1.5Genitourinario 17 1.2Peritoneal 12 0.8Otro 41 2.8Total 1460 100.0* From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000.
Tuberculosis por sitio primario de enfermedad: New York City, 1999:
# %
Solo Tuberculosis pulmonar 998 68.4
Solo TBC Extrapulmonar 287 19.7
TBC pulmonar y Extrapulmonar 175 12.0
Total 1460 100.0
* From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000.
Casos de Tuberculosis por todos Casos de Tuberculosis por todos los sitios de enfermedadlos sitios de enfermedad
Hospital Sergio Bernales: 144 casos
Edad: 34,97 ± 16.89(25-44a: 57 casos)
Ubicación # (%)____
Pleural 79 ( 55.63)
Ganglionar 16 (11.27)*
Cutánea 7 (4.93)
Pleuroparenquim. 7 (4.93)
Enteroperitoneal 4 (2.82)$
Meningoencefal. 4 (2.82)
Peritoneales 4 (2.82)
Otros 19 (13.38)
* 3.08x en mujeres $6.76x entre 25-44a. PTB4120 VII congreso de enfermedades infecciosas y Tropicales, 2001
Tuberculosis Extrapulmonar
TUBERCULOSIS EN EL PERUCASOS DE TBC NOTIFICADOS POR INSTITUCIONES
1997
MINSA IPSS FA/PNP INPE
85%
12.6%
1.4%
1%
Fuente: MINSA
TUBERCULOSIS EN EL PERU
1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996
0
50
100
150
200
250
300
AÑOS
TASA DE TBC EN PERU 1987-1997 (X 100 000 hab.)
Incidencia de TBC pulmonar BK+
Incidencia TBC todas sus formas
Morbilidad
Fuente: MINSA
112
162
198
TUBERCULOSIS EN EL PERU
Instituto Nacional de Salud. Perú Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th edit. 2001. Pag 1024
WHO REPORT 2001. Global Tuberculosis Control. Jan 21, 2001pag 73
Población del Perú 1999 25 229 501 hab.
Incidencia estimada (todos los casos por 100 000) 228 USA incidencia 1998 ” 6.8
Casos de TBC asociada a VIH+ (%) 2.7 Multidrogoresistencia (nuevos casos, %)3.0 Resistencia primaria a drogas:
1994 13.4% 1996 15.4% 1999 17.8%
Evidencia de diseminacón de cepas resistentes entrela población.
SIDA:SIDA: ESPECTRO CLINICO DE LA ESPECTRO CLINICO DE LA TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS (87 CASOS)(87 CASOS)
PULMONAR 52 (59%)
MULTISISTEMICA 14 (16%)
GANGLIONAR 8 (9%)
GASTROINTESTINAL 5 (5.8%)
PLEURAL 4 (4.6%)
MENINGOENCEFALICA 3 (3.5%)
PERICARDICA 1 (1.1%)
SERV.MEDICINA INTERNA Nº1HNGAI - EsSALUD
EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
TRANSMISIÓN:
Contacto con caso infeccioso: intimidad, duración, grado y capacidad infectante del caso
Microgotas de saliva (< 5-10 µm): Tos, estornudo, hablar, cantar. Esputo inducido, tratamiento con aerosol. 3000 microgotas en cada golpe de tos. c/u contiene 2-3 bacterias. (Esputo contiene hasta 105 BAR/mL) Permanecen suspendidas varias horas en el aire
Por lesiones de la piel y mucosas (manipulación de secreciones o material contaminado en el hospital. Raro: inhalación de liquido amniótico infectado o transplacentario)
LAUZARDO, M; ASHKIN, D. Chest 2000; 117: 1455 – 1473. May 2000
ETIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
Orden: Actinomycetales
Familia: Mycobacteriacea
Género: Mycobacterium (>80
especies)
Grupo: Complejo
Mycobacteriumtuberculosis
Especie: Mycobacterium
tuberculosis
ATS / CDC / IDSA. Guidelines. Diagnostic Standars and clasification of TB in adults and childrens. September 1999
ETIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
Características:
• Bacteria aerobia de forma bacilar, inmóvil, delgada, no forma esporas. Mide 0.5 por 0.3 µm.
• Gram: coloración neutra
• Se tiñe con Ziehl-Neelsen o Tergitol Kinyoun
• Resistente a decoloración con alcohol-ácido
•Crecimiento lento: división cada 25-32 horas
ATS / CDC / IDSA. Guidelines. Diagnostic Standars and clasification of TB in adults and childrens. September 1999
Mycobacterium tuberculosis
SCIENTIFIC AMERICAN. March 1998. Pag 33.
Mycobacterium tuberculosis
LAM:Lipoarabinomannans
LM:Lipomannans
PIMFosfatidilinositol mannosidos
ENVOLTURA CELULAR
NATURE. Vol 406. 17 august 2000; 788 - 792
ETIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis en un área de necrosis tuberculosa.(Ziehl – Neelsen x880)
ESPECIES DE MycobacteriumGRUPO PATÓGENOS PATOGENOS HUMANOS
HUMANOS ESTRICTOS POTENCIALES/ OCASIONALES
M tuberculosis M tuberculosis M boviscomplex M leprae M canetti
M africanumM microti
Fotocromogenos M kansasii M marinum M simiae M asiaticum
Escotocromogenos M escrofulaceum M szulgai M gordonae M xenopi M flavescens
No cromogenos M genavense M avium M malmoense M intracellulares M hemophilum
Crecimiento rápido M fortuitum M esmegmatis M chelonei
ISADA, Carlos et al. Infectious Diseases Handbook. 3a edit. Pag. 207. 1999
Tuberculosis: microbiología
Humanos: M. tuberculosis
hominis M. tuberculosis bovis
SIDA: M. avium M. intracellulare
Transmisión de la forma hominis: lesión pulmonar
abierta gotas de saliva
Transmisión de la forma bovis: mastitis tuberculosa
Mycobacterium tuberculosis (Robert Koch 1882 )
Aerobio extricto (pO2 140 mm Hg) Inhibición crecimiento:
anaerobiosis pH < 6,5 ácidos grasos de cadena larga
Capacidad de permanecer en reposo por años en tejido necrótico o calcificado
Mycobacterium tuberculosis
4 µm longitud Crecimiento lento detectable: 105-106
bacterias/mL Dg: baciloscopía cultivo,
PCR.
INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
Actividad del macrófago Consecuenciasfisiopatológicas
Secreción de citoquinas pro-Inflamatorias. Ej: FNT, IL-1
Expresión de Adhesión molecular
Secreción de Quimioquinas
Secreción de IL – 6
Expresión de CMH clase II
Liberación de Proteinasas y Catepsinas
Secreción de IL - 10
Formación deGranuloma
Influjo celular allugar de la infección
Respuesta de proteínas de la fase aguda
Presentación de antígenosa la célula
Destrucción celular
Respuesta inflamatorialimitada
Fagocitosis deM. tuberculosis
MACROFAGOALVEOLAR
FAGOCITOSIS DE M. tuberculosis POR MACROFAGOS
En la fase inicial de la infección los fagocitos inician muchas vías críticasincluidas en la defensa del huésped contra la infección
ARMSTRONG, D., COHEN, J. Infectious Diseases. Harcourt Pub. Ltda. 1999. Figura 30.4
INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
CELULA TCD8+
C
CAntígeno MicobacterianoMycobacterium
CPA
TCR
CMHclase 1
CD1
(a)
ON
(b)(c)
FNTIFN
LISIS de
Mø mediado por LTC
Perforina
Granulosina
(e) (d)
Mø
Bacterias muertas, por ej.:por Oxido Nitroso
Bacterias muertaspor Granulosina
Liberación de Bacterias vivas
Macrófagoactivado
Respuesta de Activación de Macrófagos. Mecanismos de protección eninfección por Mycobacterium tuberculosis mediados por células T CD8+FLYNN, JoAnne; ERNST, Joel. Current Opinion in Immulogy 2000; 12: 432 - 436
INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
MACROFAGO
CÉLULA CD4
BK
+
+
-
IFN
IL-12
IL-1, FNT , IL-6
TGF ß
IL-10
ELLNER Jerrold, The Immune Response in Human Tuberculosis. JID 1997; 176: 1351 - 1359
Regulación de la Respuesta Inmune en la Tuberculosis
PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
GERMEN
NUMERO VIRULENCIA
HUESPED
RESISTENCIA NATURAL ADQUIRIDA
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
Patogénesis
Diseminación durante Primoinfección
Diseminación después de Primoinfección
Dependen de sistema inmune del paciente
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
Patogénesis
Principales sitios de implantación
Sitios de mayor suplemento sanguíneo – oxigenación
Corteza renal Corteza cerebral Extremidades de crecimiento hueso largos, vértebras Adrenales
Pleural ( por frecuencia y contigüidad)Linfático ( vía natural del bacilo)
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
Vías de Diseminación
• Linfo-hematógena: ruta normal, ganglionar, renal, adrenal, ósea, menigoencefalica, ganglionar intra abdominal, genital femenina
• Hematógena: ruptura directa en un vaso, diseminación aguda
• Por contigüidad: Pleural (pulmón), pericárdica (ganglios mediastinales), peritoneal (ganglios mesentéricos).
• Intracanalicular: vía respiratoria alta, tracto urinario inferior, genital masculino
PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
Tubérculo (lesión granulomatosa): M. tuberculosis vivos con crecimiento inhibido (O2 ) Macrófagos descompuestos (células epitelioides) Macrófagos fusionados (células gigantes)
Linfocitos T Necrosis caseosa central y fibrosis Calcificación (eventual)
PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
Menos del 10% de gotas inhaladas alcanzan los alveolos
El BK se implanta en el alveolo o bronquiolo respiratorio
Primera línea defensiva: macrófago alveolar pulmonar (bacterias muy virulentas pueden reproducirse y destruir al MAP)
2-4 semanas: 104 a 105 bacterias: activan 2 respuestas:Respuesta de activación de macrófagosRespuesta de lesión tisular (Hipersensibilidad tipo retardado)
PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
TBC extrapulmonar tiene bajo número de BK (excepto TBC renal). La enfermedad de Pott tiene 102 A 105 bacilos. BK se multiplica escasamente en tejido fibrótico y calcificado (crece en 15% de estas lesiones)
RMN. Destrucción de cuerposvertebrales de L1 – L2 y compromiso del disco intervertebral con extensión posterior.
TUBERCULOSIS DEL S. N. C.
TBC INTRACRANEAL Meningitis tuberculosa Meningitis tuberculosa con TBC miliar Encefalopatía tuberculosa Vasculopatía tuberculosa Lesión que ocupa espacio: tuberculoma (simple o
múltiple), abscesos tuberculosos.
TBC ESPINAL Aracnoiditis tuberculosa
Tuberculosis: patogenia
Virulencia del Mycobacterium
VIRULENCIA
Toxinas (-) Enzimas histolíticas (-) Antígenos: > 30
Micósidos: factor cordonal
Sulfátidos LAM Proteína de choque
térmico
Complemento
Patogenicidad: Eludir destrucción por
macrófagos Inducir hipersensibilidad de
tipo retardado
LAM Heteropolisacárido similar a endotoxinas
de bacterias Gram (-) Inhibe activación de macrófagos por
interferón- Induce secreción macrofágica de:
FNT-: fiebre, pérdida de peso, lesión tisular IL-10: suprime proliferación linfocitos T
Tuberculosis: patogenia
Hipersensibilidad-inmunidad-resistencia
Hipersensibilidad Respuesta inflamatoria inicial inespecífica Inflamación específica
exudativa (caseosa) proliferativa (productiva) GRANULOMA
Granuloma de la Tuberculosis
Granuloma Células epitelioídeas Células gigantes (Langhans)
Tubérculo
Tuberculosis primariaTuberculosis secundaria
ReinfecciónReactivación
Tuberculosis primaria
Inhalación Chancro primario Fagocitosis y transporte a ganglios linfáticos Proliferación bacteriana Semanas 2-4: inmunidad-hipersensibilidad
mediada por células T CD4+: secreción interferón (P.I. epitelioídeo)
Activa macrófagos (NO, NO2, NO3H)
CD8+: destruyen macrófagos infectados (necrosis caseosa)
Lesión primaria Patogenia:
Aspiración de bacilos Polvo de habitación Deglución
Complejo primario: Chancro + ganglio(s)
linfático(s) regional(es)
Duración = 4 semanas
LESIÓN PRIMARIA (foco de Ghon)
Edad Lesión primaria tardía Localización
pulmonar extra-pulmonar
tamaño
Lesión primaria
Bronconeumonía Evolución
1°: neumonía descamativa y exudativa 2°: necrosis caseosa 3°: encapsulamiento 4°: cicatrización (calcificación,
retracción, osificación)
Lesión ganglionar Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa
Microscopía: 1°: necrosis caseosa 2°: reparación con fibrosis, calcificación y aún
osificación
Progresión lesión ganglionar
Extensión ganglionar (escrofulosis) Compromiso bilateral Diseminación hematógena, bronquial Curación: calcificación
Cretificación Reblandecimiento Induración antracótica
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
Tuberculosis GanglionarTuberculosis Ganglionar
Mas frecuente en niños y mujeres
Afecta > ganglios cervicales anteriores y posteriores y supraclavicular
Pueden inflamarse y fistulizarse
TBC pulmonar concomitante : 5 - 70%
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
Tuberculosis Ganglionar: Diagnostico
Punción aspiración o biopsia ganglionar
BK en 25 - 50%
Aislamiento en 70%
Granulomas en ganglio ( puede ser pobre o ausente en pacientes VIH+)
Evolución Complejo primario
Curación Progresión
Viabilidad de gérmenes en la curación Lesión primaria Lesión ganglionar
EVOLUCION LESION PRIMARIA
Chart Title
PULMONAR GANLIONAR
CURACION
ALVEOLARLINFATICA
BRONQUIAL
PULMONAR
BRONQUIAL
GANLIONAR
PROGRESION
COMPLEJO PRIMARIO
Progesión lesión primaria
Infrecuente Infección no se delimita Lesión progresiva formación
de cavernas (diseminación pulmonar primaria)
Lesión ganglionar extensa Diseminación bronquial,
hematógena
Generalización Tubérculo de la íntima (venas pulmonares) Focos TBC pulmonares, ganglionares, etc. en contacto con
vías sanguíneas Complicación de una TBC orgánica
Extensiónlinfoganglionar
PulmónAschoff-Puhl
Riñon
Hígado
Cerebro
Otros
Tuberculosis aisladade los órganos
Diseminaciónabortiva precoz
(bacilos escasos)
Tuberculosismiliar
(grano grande)(exudativa)
Tuberculosisorgánica múltiple
Generalizaciónprecoz
(bacilos abundantes)
Generalizaciónsanguínea
Foco de GhonActivo
Tuberculosismiliar
(grano chico)(productiva)
Generalizacióntardía
Foco de Ghoncurado
GENERALIZACION
Diseminación hematógena
Tuberculosis aislada de órganos Tuberculosis miliar
Extensiónlinfoganglionar
PulmónAschoff-Puhl
Riñon
Hígado
Cerebro
Otros
Tuberculosis aisladade los órganos
Tuberculosisorgánica múltiple
Tuberculosismiliar
(grano grande)(exudativa)
Diseminaciónabortiva precoz
(bacilos escasos)
Generalizaciónprecoz
(bacilos abundantes)
Generalizaciónsanguínea
Foco de GhonActivo
Tuberculosismiliar
(grano chico)(productiva)
Generalizacióntardía
Foco de Ghoncurado
GENERALIZACION
TBC miliar Forma de diseminación hematógena Siembra en casi todos los órganos
Pulmón, bazo, hígado, médula osea, riñon, tiroides, etc Patogenia:
en la generalización primaria (rara) por foco orgánico (más frecuente)
Características morfológicas Nodulillos de 1-2 mm, múltiples
grano grande grano chico
Microscopía: granulomas productivo-caseosos
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
TBC miliar y diseminada
•Generalmente asociado a algún trastorno de inmunidad
•Diseminación y Compromiso multiorgánico
•Miliar, deriva de lesiones tipo Mijo (millet), 1-2mm histológicamente son granulomas.
•En VIH: infiltrado linfocitario y edema.
•Mas frecuente en VIH
•Síntomas generalmente no específicos: fiebre, baja de peso, anorexia
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
TBC miliar y diseminada
•Rx tórax: infiltrado miliar ; 14 de 28 (50%), 90% (de69)
•PPD positivo de 50 - 75 %
•En autopsias, compromiso mas frecuente: hepático, pulmonar, medula ósea, renal, adrenal, esplenico
•Bk esputo positivo en 20 - 25 %
•Aislamiento de esputo Mycobacterium 30 - 65%
•Biopsia hepática y medula ósea: granulomas 70-80% aislamiento 25-40%
TBC RENAL
TUBERCULOSIS GENITO URINARIA
ENFERMEDAD RENAL EN TUBERCULOSIS TBC causa 2 formas de enfermedad renal: Infección directa del riñón y del tracto urinario
inferior Amiloidosis secundaria
Sintomatología insidiosa. Común: disuria y hematuria macroscópica; piuria asintomática. Dolor en el flanco
Diagnóstico: antecedentes + pielografía intravenosa.
Hallazgo de BAAR en orina (?)
TBC TESTICULAR
OSEA
LARINGEA MAMA
TBC INTESTINAL
TUBERCULOSIS PLEURAL
Biopsia pleural mostrando granuloma no caseoso con
células gigantes multinucleadas
TUBERCULOSIS MILIAR
Especimen macroscópico depulmón. TBC miliar
Se caracteriza por nódulos blanco amarillentos de 1-3 mm de diámetro distribuidos difusamente en ambos pulmones.(millet, mijo)
Los BK obstruyen los capilares pulmonares y causan necrosis de los vasos sanguíneos.
Los granulomas tienen pocos BK.
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Ciego Colon ascendente Estrechamiento delContraido colon transverso
Tuberculosis gastrointestinal (HNERM 1993-1998)] Yriberry S,et al
58 casos Sintomas promedio: 5.49 meses.
Cuadro clínico inespecifico.
Stx > frec: baja de peso, diarrea crónica, dolor abdominal, y fiebre(> 70% de casos).
Sg > comunes: dolor abdominal, ascitis, caquexia en mas del 50% de casos
VSG elevada en 98% de casos.
ADA alto en 95% de casos con ascitis
Dx por imágenes utiles
Tuberculosis gastrointestinal (HNERM 1993-1998)] Yriberry S,et al
Localización gastrointestinal 27.58%
Solo afectación peritoneal 43%
Gastrointestinal + peritoneal 27.58%
Laparascopia útil en 70% de casos, para afectación peritoneal.
Diagnostico es largo y tedioso y costoso.
1: Rev Gastroenterol Perú 1998 Sep.-Dec;18(3):238-249
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Compromiso extenso del colon, con úlcera oval.La pared intestinal esta engrosada
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Ulceración transversa y necrosis caseosa de la pared intestinal y los nódulos linfáticos adyacentes
Región ileocecal mostrando engrosamiento de la mucosa yPequeñas úlceras hemorrágicas
TUBERCULOSIS DIGESTIVA
Uno de los lugares más comunes de TBC extrapulmonar
Amplio rango de síntomas y signos. Complicaciones frecuentes: obstrucción
intestinal y perforación La enfermedad es, de por si, una gran
mimetizadora Diagnostico difícil: biopsia endoscópica Se requiere laparatomía en muchos pacientes
TUBERCULOSIS ÓSEA
Tuberculosis de la cadera: absceso y Rx con gran compromisoárticular
TUBERCULOSIS ÓSEA
Absceso frío de la pared Del tórax
Tuberculosis de la rodilla
TUBERCULOSIS ÓSEA
TUBERCULOSIS OSEA
Forma común de TBC extrapulmonar La lesión evoluciona en años o décadas. Puede incluir cualquier hueso: 50% de casos
compromete la columna vertebral. Puede lesionar múltiples sitios.
La lesión granulomatosa erosiona y destruye el cartílago y el hueso, causando deformidad
Generalmente asintomática, ocasionalmente fiebre, dolor local y disminución de peso.
Diagnóstico: biopsia del hueso o la sinovia por aguja o a cielo abierto.
MENINGITIS TUBERCULOSA
CLINICA: Fiebre y cefalea >14 días Vómitos Alteración del sensorio o déficit neurológico focal LCR: Pleocitosis: >20 células, ; >60% linfocitos Proteínas elevadas (>100 mg/dL) Glucosa disminuida (<60% de la glicemia) Tinta china y PAP negativos
MENINGITIS TUBERCULOSA
Estudios por imágenes Presencia de exudado en las cisternas basales
o en la cisura silviana Hidrocefalia Circonvoluciones prominentes Formación de tuberculomas
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
Tuberculosis del SNC
•Forma mas frecuente: meningitis.
•Mas frecuente en niños 0-4 años
•Tuberculomas mas frecuentes en HIV+
•Rx tórax anormal en 50% de meningitis••Cultivo en esputo + 50-40%
•Punción Lumbar: ADA, pleocitosis: 100-1000cll.•Proteinorraquia. Bk+ 10-20%•cultivo: 55-80%
MENINGITIS TUBERCULOSA
MENINGITIS TUBERCULOSA
MENINGITIS TUBERCULOSA
Meningitis tuberculosa con parálisis de nervios craneales
MENINGITIS TUBERCULOSA
Exudado inflamatorio de meningitis tuberculosa conteniendomútliples BK. Coloración Binyoun carbofucsina
MENINGITIS TUBERCULOSA
Meningitis tuberculosa con reacción granulomatosa. Un vaso meníngeo presenta oclusión parcial con área adyacente de necrosis y organización.
MENINGITIS TUBERCULOSA
Meningitis tuberculosa aguda con marcada inclusión de la pared de los vasos y oclusión de vasos más pequeños. Esta oclusión vascular puede condicionar infartos
Tuberculoma cerebral
TAC. Densidades cerebrales múltiples en compromiso cerebral tuberculoso
Tuberculoma cerebral
Tuberculoma como lesión que ocupa espacio y cavidadnecrótica central en la región del tálamo
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
Características generales
•Enfermedad en sitios de pobre crecimiento bacilar
•Pobre carga bacilar, evolución lenta
•Síntomas dependen de órgano o sistema afectado
•Puede haber afección pulmonar concomitante
•Baciloscopia de secreciones usualmente negativa, requiere cultivos, tejidos (A-P): granulomas ( en HIV puede no haber ).
•Estudio por imágenes muchas veces necesario
Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis Extrapulmonar
Tuberculosis Pleural
Dos mecanismos: hematogena y por contigüidad
Dolor pleuritico, fiebre, tos seca
30% sin compromiso parenquimal
Diagnostico: Toracocentesis y Biopsia Pleural
Cultivo 20 - 40 % Biopsia 65 - 75%
Empiema tuberculosos asociado a TBC pulmonar
DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGICOEPIDEMIOLOGICO Factores que Factores que las tasas: pobreza, las tasas: pobreza, desnutrición,VIH/SIDA, etcdesnutrición,VIH/SIDA, etc Contacto con persona con enfermedad activaContacto con persona con enfermedad activa Edad, sexoEdad, sexo Patología predisponente: DM, linfoma, silicosis,etcPatología predisponente: DM, linfoma, silicosis,etc Trabajador de SaludTrabajador de Salud
CLINICOCLINICO
Alta sospecha: pacientes de alto riesgo, niños, Alta sospecha: pacientes de alto riesgo, niños, ancianos.ancianos. Cuadro clínicoCuadro clínico
RADIOLOGICORADIOLOGICO Cuadro radiológico clásicoCuadro radiológico clásico Ningún patrón Rx es patognomónicoNingún patrón Rx es patognomónico
DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS
BACTERIOLOGICO: BACTERIOLOGICO: Diagnóstico de Diagnóstico de presunciónpresunción
IDENTIFICACIÓN MICROSCÓPICA DEL BK en:IDENTIFICACIÓN MICROSCÓPICA DEL BK en: ESPUTO: necesario >104 – 105 para dar (+)
(+): 50 – 80% de casos de TBC activa (baja sensibilidad) ESPUTO INDUCIDO ASPIRADO GASTRICO (especialmente en niños) LAVADO BRONQUIO ALVEOLAR BIOPSIA TRANSBRONQUIAL SECRECION DE ABSCESOS ASPIRADO DE MEDULA OSEA BIOPSIA ENDOMETRIAL OTROS ESPECIMENES DE BIOPSIA O TEJIDOS RESECADOS
23% DE BACILOSCOPÍA (+) EN ESPUTO EN PACIENTES NO SINTOMATICOS REPIRATORIOS
JARAMILLO SAMANIEGO, José. Bol. Soc. Per. Medic. Intern. 1997; 10: 139-142
ORINA L. CEFALORAQUIDEO L. PLEURAL
DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS
CULTIVO: Diagnóstico definitivo (+) en 80% de casos de TBC activaNecesario 10 – 100 organismos para dar (+)
CRECIMIENTO: ± 4 – 8 semanas ( medios sólidos, huevo o agar)± 1 – 3 semanas (medios líquidos) BACTEC 460
IDENTIFICACIÓN PRECISA DE LA ESPECIE:colonia rugosa, no pigmentada, niacina (+)catalasa (débil), reducción de nitrato (+)La colonia se pierde completamente a 688°C
PRUEBA DE SENSIBILIDAD FARMACOLOGICA
Prueba de Tuberculina (Test de Mantoux)Única herramientapráctica para el diagnóstico de infección tuberculosa.
Periodo de incubación desde la infección hasta el desarrollo de pruebade tuberculina (+): 2 a 12 semanasInduración positiva:>5 mm: contacto íntimo reciente con individuo que padece TBC infecciosa, persona con Rx de tórax compatible con TBC cicatrizada antigua, personas con infección por VIH, u otra causa de inmunosupresión>10 mm: niños con mayor riesgo de diseminación (<4 años, Hodgkin, DM1 IRCT, desnutrición)
niños con mayor exposición ambiental (países con TBC prevalente)>15 mm: positivo para infección por BK en cualquier persona
2000 Red Book. Report of the Committee o Infectoius Disease. AAP. 25th edition.Pags. 593 – 613.
Prueba de Tuberculina (Test de Mantoux)
Baja sensibilidad y especificidadFalsos (+): 10%
Causas de falsos negativos: Error de técnica en medición de la induración Leucocitosis (> 15 000 leucocitos) Neoplasias (Linfoma de Hodgkin, leucemia) Tuberculosis masiva Anemia Sarcoidosis
Inmunosupresión Hipoalbuminemia Infecciones virales
PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS
Amplificación del Ácido Nucleico bacteriano (PCR)
Diagnóstico en pocas horas
Baja sensibilidad: 60-95% (más bajo que cultivos)
Aprobado por FDA para identificación de especies
y para frotis (+) de casos no tratados
Se puede usar en esputo y suero (VIH)LALVANI, Ajit; PATHAN, Ansar. Lancet 2001; 357:2017-21. 23.06.2001
PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS
ELISPOT.
Prueba para detectar Antígeno ESAT-6 específico de M. tuberculosis (no Bovis) aplicado a pacientes asintomáticos recién expuestos.
Muy sofisticada y cara.
LALVANI, Ajit; PATHAN, Ansar. Lancet 2001; 357:2017-21. 23.06.2001