SISTEMA CARDIOVASCULAR
KinesiólogoHernán Jiménez
Introducción
Existen 3 tipos de músculos en el cuerpo Musculo esquelético
Voluntario Permite el movimiento de articulaciones
Musculo Liso Liso o visceral Involuntario Función de vísceras y vasos sanguíneos
Musculo cardiaco
Introducción A pesar de las diferencias
Todos están compuesto de carcomeros Contienen las fibras contráctiles Permiten la relajación y contracción muscular.
Función del corazón Impulsa sangre hacia el cuerpo para satisfacer
de oxigeno a los tejidos del cuerpo, además la circulación de la sangre también sirve para el transporte de hormonas, vitamina, proteínas, etc
Histología del corazón
PERICARDIO
MIOCARDIO
ENDOCARDIO
Musculo cardiaco
Es el musculo que permite el bombeo de sangre hacia y desde el cuerpo
Funcional mente esta dividido en 2 bombas
Bomba derecha
Bomba izquierda
Bomba Derecha
Encargado de bombear la sangre oxigenada del cuerpo
Recorrido Vena cava (superior e
inferior) Sangre de la aurícula al
ventrículo derecho (válvula tricúspide)
Al llegar a ventrículo es eyectada a través de la arteria (tronco) pulmonar
Bomba izquierda
Encargado distribuir la sangre oxigenada hacia el cuerpo
Recorrido La sangre entra a la aurícula
derecha a través de lar arterias pulmonares
La sangre pasa a la aurícula a través de la válvula bicúspide
La sangre pasa del ventrículo a la arteria aorta para distribuirse por el cuerpo.
Resumiendo…
Fibras cardiacas
Son las que componen el musculo cardiaco
Músculo Auricular Músculo Ventricular
Fibras excitadoras y conductoras
Conducción del corazón
Musculo Cardiaco
Actino y miosina Contracción y
relajación muscular Discos intercalares
Separa Uniones comunicantes
(gap junctions) Traspaso libre y pasivo
de Iones. Resistencia eléctrica
de D.I 1/400.
Sincitio
2 sincitios Sincitio auricular Sincitio ventricular
Separados por tejido fibrosos Rodea válvulas auriculares (auriculo o
atriventriculares) En condiciones normales
No permite conducción del potencial de acción. El potencial de acción viaja a través de las
fibras de conducción.
Ciclo cardiaco
El ciclo cardiaco a grandes rasgos esta dividido en 2 periodos. Diastole
Llenado pasivo Llenado activo
Sistole Contracción isovolumetrica Eyección Relajación isovolumetrica
Diástole
Llenado pasivo Diferencia de precio (P° Sangre > P°
Ventrículo) Sangre fluye por aurícula hacia ventrículo Se da por la presión ejercida por la sangre
proveniente de las venas
Diástole
Llenado activo P° Sangre = P° Ventrículo Sangre fluye hacia el ventrículo desde la
aurícula Contracción auricular para completar el
llene ventricular Sístole auricular
Sístole
Precarga Longitud
ventricular previa a la contracción
Contracción isovolumetrica Grandes
cambios de presión sin cambio de volumen
Sistole
Sístole
Precarga Tensión pasiva de paredes ventriculares Desde inicio a final de la contracción Estudios
Longitud inicial Relación con el retorno venoso
Mayor precarga Mayor retorno venoso
Mayor volumen de eyección
Sístole
Precarga Ley de Frank-Starling Longitud directamente proporcional a la fuerza
Sistole
Poscarga Es la
Contracción/Fuerza/resistencia contra la que se “lucha”
Eyección Presión ventricular >
Presión aortica Fracción de eyección%
Sistole
Poscarga Presión contra la que se contrae Componente mas importante es la presión
arterial Mayor presión = menor eyección, mayor
volumen residual. Si no hay alteración del retorno venoso
Mayor volumen residual ayuda a compensar
Sistole
Relajación isovolumetrica Volumen residual Presión baja Relajación de ventrículos
Ciclo cardiaco
Hemodinamia
Volemia Circuito mayor 84%
P°=120/80 mmHg
Circuito menor 9% P°= 25/8 mmHg
Corazón 7%
Distribuye sangre al cuerpo
Otro modelo explicativo
Relación presión volumen
Se divide en 4 fases enumeradas de la 1 a la 4
Relación Presión-Volumen
Fase 1 Periodo de llenado
Inicia con volumen Telesistolico Comienza el llenado
Aumento de presión y volumen
I
Relación presión volumen
Fase II Periodo de contracción
isovolumetrica
II
Relación presión volumen
Fase III Fase de expulsión
Presión sanguínea es mayor a la arterial
Disminuye volumen ventricular
III
Fase IV Relajación isovolumetrica
IV
Apertura de la válvula auricular ventricular
Aumento del volumen ventricular
Cierre de la válvula auricular-ventricular
Aumento isovolumétrico de la Presión ventricular
Apertura de la válvula semilunar arterial
Aumento y disminución posterior de la presión ventricular por la eyección de sangre
Cierre de la válvula semilunar arterial
Disminución isovolumétrica de la Presión ventricular
Aumento de precarga
Aumento de la poscarga
Gasto cardiaco
Cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto
Se modifica según la actividad corporal
Calculo
GC = Gasto cardiacoVE = Volumen eyectadoFC = Frecuencia cardiaca
GC = VE x FC
Ecuación de Fick
En los pulmones se absorben 200 ml El VD recibe la sangre con 160 ml El VI eyecta sangre con 200 Ml
GC = ______O2 absorbido_________________________ [ O2 sangre arterial] – [O2 de la sangre venosa)
Consumo de oxigeno
Ecuación de Fick
VO2 = Consumo de O2 GC = Gasto cardiaco D(a-v)O2 = Diferencia arteriovenosa de O2
VO2 = GC*D(a-v)O2
Frente al ejercicio
Durante ejercicio Cumplimiento de 3 funciones al sistema CV
Satisfacer las demandas celulares O2 y combustible
Movilizar productos de desecho metabólico Acido láctico CO2
Contribuir a la termorregulación
Frente al ejercicio
Función cardiaca experimenta cambios para concretar el aumento del Gasto cardiaco Aumenta el gasto cardiaco Aumento del volumen sistólico (Vol.
Eyección) Aumento el arribo de O2 a los tejidos
periféricos
Calcule
1.- FC = 80 Vol TeleDias = 65 ml FE = 80% O2 en VD = 40 ml O2 en VI = 100 ml
2.- FC = 50 Vol TeleDias = 85 ml FE = 80% O2 en VD = 40 ml O2 en VI = 100 ml
3.- FC = 150 Vol TeleDias = 85 ml Vol Telesit = 15 ml O2 en VD = 30 ml O2 en VI = 110 ml
4.- Consumo O2 pulm = 0,07 (L^2)/min O2 en VD = 50 ml O2 en VI = 110 ml
Mecanismos reguladores
Importantes para la función CV Censan diferencias en los sistemas Envían información a distintos sistemas
generar medidas compensatorias
Mecanismos reguladores
¿Como se entera? 3 mecanismo
Mecanismo de tipo nervioso Mecanismos humorales-hormonales Mecanismos hidrodinamicos
Mecanismos no son exclusivos del Ej
Mecanismo Nervioso
Parte del control excéntrico de la función cardiaca
Mecanismos Centrales
Estructuras nerviosas superiores Periféricos
Procesos reflejos iniciado por receptores
Mecanismo central
Regulación cardiovascular Porción ventrolateral
del bulbo Reciben información
desde el hipotálamo Centro vasomotor
bulbo Sistema simpático y
parasimpático
Mecanismo central
Corteza cerebral
EscalaHipotalamo
Bulbo
Cambios vasculares previo
al ejercicio
Aumento actividad simpatica
Mecanismo periférico
Se produce iniciada la actividad Se inicia por impulso en diferentes
estructuras perifericas Articulaciones Musculos Vasos sanguineos
Mecanismo periférico
3 tipos de receptores Mecanorreceptores
Capsula articular Se activan con el movimiento
Deformación mecánica
Mecanismo periférico
Metabolorreceptores Quimiorreceptores Musculoesquelético Informan bulbo sobre cambios metabólicos Se activan a ciertas intensidades de ejercicio
Mecanismo periférico
Barorreceptores Arco aórtico y seno
carotideo Censan presión
sanguínea Modifican su umbral
en ejercicio
Mecanismos humorales
Hay de 2 tipos Tisulares Hormonales
Mecanismos humorales
Tisular Ejercicio genera cambios
Aumento de la PCO2 Disminucion de la PO2 Disminucion del PH
Contracción aumenta vasodilatadores Histamina Adenosina Prostaciclinas
Vasodilatación arteriolar Reflejo nutricio Reflejo de sensibilidad trófica No es efecto directo sobre el corazón
Mecanismos humorales
Hormonales Por activación simpática por ejercicio
aumento de síntesis y liberación catecolaminas de la medula suprarrenal
Activa el eje hipotálamo - hipofisario Péptido natriuretico auricular Hormona antidiurética
Mecanismo hidrodinamico
Efectos sobre el retorno venoso Aumento gasto cardiaco por Frank-Starling
Aumento de retorno por 3 mecanismos Efecto de bombeo muscular Aumento de la inervación simpática general Acción de la bomba de aspiración torácica
Efecto bombeo muscular
Sangre venosa es expulsada de forma extrínseca Contracciones dinámicas ejercen presión
sobre venas
Aumento de la inervación simpática general
Vasoconstricción generalizada 2 efectos
Vasoconstricción venosa Disminucion capacidad venosa
Aumento retorno Vasocontriccion visceral y cutanea
Acción bomba aspiratoria torácica
Presiones negativas del tórax Efecto se succión sobre
vena cava inferior Aumento de frecuencia
respiratoria Aumento de amplitud de
movimientos torácicos Aumento retorno venoso
Fisiología eléctrica cardiaca
Nódulo Sinusal
Nódulo A-V
Rama Haz de
Hiss
Fibras de Purkinje
Musculo Cardiaco
Actino y miosina Contracción y
relajación muscular Discos intercalares
Separa Uniones comunicantes
(gap junctions) Traspaso libre y pasivo
de Iones. Resistencia eléctrica
de D.I 1/400.
Existen 2 tipos de Pot. Ac. cardiacos
Rápido
Red de purkinje y Haz de Hiss
Lento
Nódulo sinusal y A-V
Producción de un potencial Cardiaco
1.- Apertura de los canales rápidos de Na+
2.- Apertura de los canales lentos de Ca++ ( o canales de Ca++ y Na+)
3.- Descenso de unas 5 veces de la permeabilidad del K+
4.- Canales rectificadores de K+ (IK – IK1) que evitan la salida excesiva de K+ durante la despolarizacion
Fase 0
Apertura de los canales rápidos de Na+ produciéndose una rápida despolarización
Fase 1 Al final de la “fase
0” se inactivan los canales rápidos de Na+
Fase 1 repolarización
transitoria se caracteriza por la
salida del K+ mediada por los
canales específicos IK – IK1
que evitan su salida excesiva.
Fase 2
Meseta Equilibrio entre
entrada de Ca++ y K+ Aperturas canales
Ca++ tipo L No se puede
generar un nuevo potencial de acción
Fase 3 Termino del periodo
refractario relativo e inicio periodo refractario absoluto Activado por corrientes
rectificadoras Bomba Na+/K+ ATPasa Intercambiador Na+/Ca+
+ Periodo refractario
relativo Se puede generar un
nuevo potencial de acción
Fase 4
Final de la repolarización e inicio del potencial de reposo cardiaco
Resultante de los procesos de la fase 3
Potencial Lento
No existe Fase 1 Apertura lenta de
canales iónicos Fase 2 es
imperceptible Fase 3 y 4 son
iguales que el potencial de acción rapido
Despolarización Nódulo S-
A
Conducción por fibras
internodales
Comienza despolarización auricular
Además Potencial llega a nódulo A-V
Conducción por el Has de
Hiss
Red de Purkinje
Conducción por pared ventricular
Despolarización
ventricular
Onda de repolarización ventricular
Cronotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo
Cronotropismo Respuesta en función del tiempo
Positivo Aumento de FC
Negativo Disminución de la FC
Inotropismo Respuesta en función de la fuerza
Positivo Aumento de FC
Negativo Disminución de FC
Cronotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo
Dromotropismo Respuesta en función de velocidad de
conducción Positivo
Aumento velocidad de conducción Negativo
Disminución velocidad de conducción
Cronotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo
Batmotropismo Respuesta en función de la excitabilidad
Positivo Aumenta excitabilidad
Negativo Disminuye la excitabilidad
Cronotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo
Inervación cardiaca
Innervación Simpática
Mayor en fibras ventriculares
Parasimpática (vago) Mayor en nódulos
Estimulación parasimpática
De tipo Colinergica Acetilcolina
Disminuye Ritmo del Nódulo S-A
Disminuye excitabilidad de fibras de la unión A-V
Entre musculo Auricular y nódulo A-V
Lenificación del impulso hacia ventrículos
Estimulo Vagal Leve o Mod
Disminución bombo a la mitad
Intensa Detener el impulso A-V
Ventrículos Dejan de latir de 5 a 20
seg En has A-V o Red de purkinje Generan Ritmo
independiente de 15 a 40 LpM
Estimulación parasimpática
Acetilcolina Receptor
muscarínico Liberación de K+ a
extracelular Hiperpolarización de
potencial de membrana
Estimulación parasimpática
Sistema Simpático
Tipo Adrenérgica Norepinefrina Aumenta Tasa de
descarga S-A Aumenta velocidad
de conducción Aumenta la fuerza
de contracción
Sistema Simpatico
Norepinefrina Aumento de la
permeabilidad para el Na y Ca++ Potencial de reposo
mas positivo
CONTRACCION - RELAJACION MIOCITARIA Y MOVIMIENTO DE CALCIO
A
B
C
D
CATECOLAMINAS, CONTRACCION Y RELAJACION MIOCITARIA
A
B
C
D
Presión arterial
Signo de vital importancia clínica P° Ejercida por sangre Aumento de la presión es llamado HTA Valor esta determinado por el flujo y la
resistencia
Presión sanguínea
P
P
P P
P
P
La onda del pulso es una onda de presión y aumento de diámetro arterial que se propaga desde la aorta hacia las arterias periféricas
Flujo sanguíneo
Cantidad de sangre eyectada en función del tiempo Depende de
Resistencia Cambios de presión entre 2 lugares
Resistencia Vascular
Fuerza que se opone al flujo de sangre Depende del radio del lumen vascular
Leyes de la Hemodinamia
Se utilizan las leyes de la Hidrodinámica
2 tipos de flujos sanguíneos Laminar Turbulento
Flujo sanguíneo Laminar
Unidades avanzan de manera lineal Moléculas centrales van mas rápido que
las periféricas
Flujo sanguíneo Turbulento
Moléculas no continúan una línea Cambio de direcciones 2 efectos
Mayor gasto energía Es ruidoso
Determinación de flujo
Numero de Reynolds
η = Viscosidad del fluido v = Velocidad del fluido d = Diámetro del tubo δ = densidad Numero de Reynolds Mayor a 2000 genera flujo
turbulento
n
vdNR
Ley de Poiseulle
Relación entre flujo, presión y resistencia
Forma 1: V = δ P / R
Forma 2: R = δ P / V
V = Flujo, volumen / minuto δ P = Variación de la presión R = Resistencia
Determinación de la resistencia
8 η x l_ π x r4
R =
Músculo liso
Esta compuesto de fibras mas pequeñas que el músculo esquelético
Similitud mecanismos de contracción y Potenciales
Se aplican las mismas leyes Composición física interna es
diferente
Músculo liso
Cada órgano es distinto Dimensión física Organización
Haces o vainas Respuestas a diferentes
estímulos Características de
inervación Función
Tipos de Músculo Liso
Unitario Multiunitario
Músculo Liso Multiunitario
Fibras musculares lisas separadas
Cada fibra es independiente al resto Inervada por una única
terminación nerviosa Revestidas
Colágeno Fibrillas glucoproteicas Ayuda a aislarse entre si
Músculo Liso Multiunitario
Característica principal
Cada una puede contraerse independiente de otra
Rara vez presentan contracciones espontaneas
Músculo liso Multiunitario
Músculo del iris del ojo
Músculo piloerectores
Ambos estimulados por el sistema nervioso simpático
Músculo Liso Unitario
Varias fibras musculares se contraen en conjunto
Fibras asociadas en capas o haces
Músculo Liso Unitario
Membranas celulares se adhieren unas a otras Fuerza generada en
una se transmite a las otras
Unidas por Gap Juntions Traspaso libre de iones
Músculo liso Visceral
Proceso contráctil Músculo Liso
Similar a otros músculos
•Filamentos delgados•Filamentos gruesos•Interacción entre actina y miosina similar•Se activa en la presencia de calcio•La energía esta dada por la degradación de ATP a ADP
Diferencia de otros músculos
•No tiene complejo de troponina de otros tipos musculares•Diferente tipo de contracción•Diferente acoplamiento excitación y contracción•Duración de la contracción•Cantidad de energía necesaria
Proceso contráctil musculo liso
Musculo liso no presenta la disposición estriada del musculo esquelético Por miofilamentos
Filamentos de actina se unen a cuerpos densos Unidos a membrana
celular Dispersos en el interior de
la celular Unión entre celular por
puentes intercelulares
Proceso contráctil músculo liso
Miosina puede traccionar una actina en una dirección y otra en dirección opuesta
Aumenta el acortamiento a 80% de su longitud, en vez de 30%
Filamento Actina
Filamento Miocina
Cuerpo Denso
Comparación contracción musculo liso v/s musculo esquelético
Esquelético•Menor duración ciclos puentes cruzados•Mayor gasto energético para mantener contracción•Menor tiempo entre excitación y contracción•Menor fuerza de contracción
Liso•Mayor duración ciclos cuerpos cruzados•Menor gasto energético para mantener contracción•Mayor tiempo entre excitación y contracción (1/2 Seg)•Mayor fuerza de contracción
Relajación de estrés
Logra mantener fuerza similar independiente de la elongación
Se acomoda entre 15 segundos a 1 minuto
Permite mantenimiento de P° en su luz independiente de la longitud en órganos.
Por llenado – Relajación por estrés En vaciamiento – Relajación por estrés
inversa.
Regulación de la contracción por Iones de Ca++
Se da por estimulo Estimulación nerviosa Estimulación hormonal Distención de la fibra. Cambio en el entorno químico de la
fibra. Musculo liso no tiene Troponina
Regulación de la contracción por Iones de Ca++
Ca++ se une a Calmodulina
Calmodulina se une a 4
Ca++
Complejo CaCal se une
a miocina
Activa enzima miosina cinasa
Se fosforila cadena en cabeza de miosina
Cabeza de miosina es capaz
de unirse a la actina
Se realiza la contracción
Esta es detenida por miosina
fosfatasa
Escinde fosfato de cadena en
miosina
Control neurológico y hormonal
Señal nerviosa
Estimulación hormonal
Distención muscular
Otros diversos
mecanismos
Control neurológico y hormonal Fibras del sistema nervioso autónomo
Ramificaciones difusas. No hay contacto con fibra muscular lisa
Uniones difusas Secreción de NT sólo se inerva capa externa.
Control neurológico y hormonal No presenta terminales ramificados
como el musculo esquelético Presencia de varicosidades
Liberan NT
Sustancias
Excitadoras
•Ach•Na
Inhibitorias
•Ach•Na
¡¡¡¡DIFERENTES RECEPTORES!!!
Potencial de acción
Reposo esta entre -50mV a -60mV Membranas tienen pocos Receptores de
Na+ operados por voltaje Gran cantidad de canales de Ca++ L
operados por voltaje Mismo calcio que se utiliza en contracción
muscular. RS rudimentario -> poco efecto.
Estimulos
“Otros” Hipoxia -> Vasodilatación Aumento [CO2] -> Vasodilatación Aumento [H+] -> Vasodilatación
Hormonas Gran parte de hormonas en organismo
tienen efecto en Musculo Liso Noradrenalina. Adrenalina. Acetilcolina. Angiotensina. Vasopresina. Oxitocina. Serotonina. Histamina. Oxido Nítrico