EJÉRCITO DE NICARAGUA
CENTRO SUPERIOR DE ESTUDIOS MILITARES
«GENERAL DE DIVISIÓN JOSÉ DOLORES ESTRADA VADO»
FACULTAD DE MEDICINA
*PATRIA *DEFENSA *LIBERTAD
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN SOBRE EL TEMA:
«ABORDAJE DE RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS EN EMBARAZOS MAYORES DE 26 SEMANAS DE GESTACIÓN SERVICIO DE GINECOOBSTETRICIA DEL HOSPITAL MILITAR ESCUELA DR. ALEJANDRO DÁVILA BOLAÑOS JULIO A DICIEMBRE 2011»
TUTOR : Mayor Dra. Alma Celeste Avilés. ALUMNOS : Alexis Ernesto Jerez Salas.
Gaviota Leyla Carolina Guadamuz Bermúdez.
Managua 27.09.12
Dedicatoria
Le dedico primeramente a Dios, el creador de todas las cosas, el que me ha dado
fortaleza, salud y valor para continuar poder permitirme llegar a este punto, para lograr
mis objetivos además de su infinito amor y bondad.
A mis padres y hermanas, a quien les debo toda mi vida, a ustedes por la motivación
constante para formarme con buenos sentimientos, hábitos y valores, los cuales me han
ayudado a buscar siempre el mejor camino.
A mis maestros, gracias por su tiempo, por su apoyo, son parte fundamental de este
crecimiento como persona y como estudiante, así como por la sabiduría que me
transmitieron en el desarrollo de mi formación profesional, en especial a la Doc tora
Alma Avilés por haber guiado el desarrollo de este trabajo, su paciencia, apoyo sobre
todos sus comentarios en todo su proceso y sus atinadas correcciones y llegar a la
culminación del mismo.
Gaviota Guadamuz Bermúdez
Agradecimientos
Antes que nada dar gracias a dios, por estar conmigo en cada paso que doy, porque
hiciste realidad este sueño, por todo el amor con el que me rodeas e iluminas mi mente
y fortaleces mi corazón.
Son muchas las personas especiales a las que me gustaría agradecer, participaron de
forma directa o indirecta, leyendo, opinando, corrigiendo, dando ánimo y compañía en
las diferentes etapas.
Agradecer hoy y siempre a mi familia, por el apoyo en mis estudios y mis demás
familiares que me brindan la alegría y la fortaleza necesaria para continuar.
A todos mis amigos sin excluir a ninguno que me apoyaron y permitieron entrar en su
vida durante todos estos años dentro y fuera del salón de clase. En especial a Alexis mi
amigo, primo y compañero de tesis, sin vos no hubiera sido posible.
Un agradecimiento especial, a la dra. Alma avilés, por colaboración, paciencia, apoyo y
sus comentarios en todo el proceso de la elaboración de tesis y sus atinadas
correcciones.
Gaviota Guadamuz Bermúdez
Dedicatoria
A Dios todo Poderoso, razón de nuestra existencia y a la Santísima Virgen Maria, por
ser luz, guías en mi camino y motores de mi vida.
A mi Madre, forjadora de mi porvenir, quien me ha brindado su compresión y apoyo,
siendo para mi ejemplo de trabajo, esfuerzo y perseverancia.
A Mis maestros quienes fueron guías en este aprendizaje, en especial al Teniente
coronel doctor David Zamora, quien ha sido como un padre y ejemplo a seguir.
Por último dedico este trabajo a mi ahijada Tania Guadalupe Corea Urbina, que con sus
pocos meses de vida, ha traído con ella una enorme alegría y a mi ángel la teniente
primero Dra. María Cristina Rodríguez (Q.E.P.D), sin vos, esto no hubiera sido posible.
Alexis J. Salas
Agradecimientos A mis abuelas y tías abuelas que con su experiencia y vivencias, me han podido
transmitir un poco de la sabiduría que solo los años pueden dar. Así momo a mis tios y
tias.
A la Mayor Doctora Alma Celeste Avilés, tutora de esta tesis, por el gran apoyo que nos
ha brindado, así como al Capitán Dr. Carlos Romero Manfut, por su apoyo y orientación.
A las Hermanas Corea (Christian, Karla y Paola) quienes han sido como mi familia en el
hospital. A mis amigos: Erika Banchs, Justo Zepeda, Delia Vivas, Andrea Midence,
Marcel Palacio, Cindy Ortiz, Sheyla Saballos, Elliette Castillo, Isnarhazni Calero, Camilo
Ortega, Alberto Gonzalez, Ricardo Meneses, Judith Guerrero, Lizeth Sáenz, Martha
Lezama, Marcia Vega, Piero Chavarría, Silmalila Barahona, Jagel Gutiérrez, Lilliam
Morales, William Rivas, Marling Martínez, Indira Mairena, Nelson Marenco, Aracelly
Urbina, Xochilt Gutiérrez, Kenia Downs, a las doctoras Sayda Rueda, Carmen
Espinoza, Fabiola Alguera, María Eugenia Álvarez y Reyna Isabel Hurtado ; Ana
Campos, Tania Mayorga y Tania Estrada por el apoyo brindado durante la carrera y
haber sido en este tiempo también familia. A Marisol Solórzano quién es amiga y
confidente.
A Sherly Ramírez y a Doña Marcia Gómez por su cariño e invaluable apoyo; a Breyssiz
Gómez y Eva Eva, con quienes puedo compartir este logro. A la familia Benard-Duarte, por ser tíos, amigos y ejemplo de esfuerzo; a la Doctora Jim
Madriz por su apoyo. A la Dra. María Elena Miranda, Dra. Aracelly Perez, Dra. Claudia Castillo, Dra. Karla
Margarita García, Teniente Primero Dra. Maria Esther Suarez, Teniente Coronel Dra.
Estela Sandino y la Mayor Dra. Felicita Aguinaga.
Al teniente coronel Dr. Roberto Solórzano, Teniente coronel Dr. Ernesto López,
Teniente Coronel Dr. Alejandro Espinoza, Dr. César Logo, Dr. José María Sequeira y al
Dr. Carlos Cristian Bolaños Caldera.
A Esperanza Orozco (Esperancita) quien ha mostrado afecto durante los 6 años de la
carrera, así como a Yasser Lazo, Claudia Jarquín, Claudia Castillo y Miguel Bendaña.
Por último a Gaviota Guadamuz mi compañera de tesis, quien es amiga, prima y
compañera, al final de todos los contratiempos lo logramos
Alexis J. Salas
ÍNDICE DE CONTENIDO
No./O DENOMINACIÓN PÁGINA
I. INTRODUCCIÓN. 1
II PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 4
III. OBJETIVOS. 5
IV. MARCO TEÓRICO. 6
V. DISEÑO METODOLÓGICO. 36
VI. RESULTADOS 43
VII. DISCUSIÓN. 48
VIII CONCLUSIONES. 51
IX. RECOMENDACIONES. 53
X. BIBLIOGRAFÍA. 54
1
ÍNDICE DE ANEXOS
No./O DENOMINACIÓN
1 Anexo Ficha de Recolección de Datos.
2 Anexo Operacionalización de las
Variables.
3 Anexo. Gráfico y Tabla 1: Rangos
Porcentuales de la Muestra por Edad
4. Anexo. Gráfico y Tabla 2: Rangos
Porcentuales de la Paridad
5 Anexo. Gráfico y Tabla 3: Porcentaje de
Infección en Vías Urinarias.
6 Anexo. Gráfico y Tabla 4: Porcentaje de
la Muestra con Salida de Liquido
Transvaginal.
7 Anexo. Gráfico y Tabla 5: Tipo de
Terminación del Embarazo.
8 Anexo. Gráfico y Tabla 6: Período de
Latencia.
9 Anexo. Gráfico y Tabla 7: Porcentaje de
Casos con Infección Uterina vs
Antibiotecoterapia.
10 Anexo. Gráfico y Tabla 8: Período de
Latencia vs Terminación del Embarazo.
2
11 Anexo. Gráfico y Tabla 9: Porcentaje de
Casos de Infección Intrauterina vs
Infección Vaginal.
12 Anexo. Gráfico y Tabla 10: Rango de
Casos por Semanas de Gestación.
13 Anexo. Gráfico y Tabla 11: Frecuencia
de Casos con Oligoamnios.
14 Anexo. Gráfico y Tabla 12: Frecuencia
de Casos con Infección Bacteriana
15 Anexo. Gráfico y Tabla 13: Frecuencia
de Casos con Fiebre.
16 Anexo. Gráfico y Tabla 14: Frecuencia
de Casos Tratados mediante
Antibiotecoterapia.
17 Anexo. Gráfico y Tabla 15: Frecuencia
de Casos tratados con Corticoides
18 Anexo. Gráfico y Tabla 16: Terminación
de Casos de Embarazo por Tipo de
Parto.
19 Anexo. Gráfico y Tabla 17: Frecuencia
de Casos con Infección Uterina
20 Anexo. Gráfico y Tabla 18: Semanas de
Gestación vs Uso de Corticoides
21 Anexo. Glosario.
3
I. INTRODUCCIÓN.
A. Concepto:
Se define a la Ruptura Prematura de Membranas (RPM) fetales como la salida de
líquido amniótico antes del inicio de la labor de parto independientemente de la edad
gestacional; y cuando la RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida como ruptura
prematura de membranas fetales pretérmino1 .
La RPM constituye un problema de salud pública por la asociación con la
conmorbimortalidad fetal ya que se relaciona con prematurez, bajo peso al nacer e
infecciones como la corioamnionitis que incrementan el riesgo de muerte fetal. A nivel
mundial la incidencia de RPM es del 8-10% de los embarazos a término2; ocurre del 1-
3% del total de mujeres embarazadas y además se encuentra asociada con
aproximadamente el 30-40% de partos pretérmino a nivel mundial3.
El Ministerio de Salud de Nicaragua (MINSA) ha formulado normativas para disminuir la
morbimortalidad materno-fetal asociada a la RPM que incluyen el uso de antibióticos,
en caso de ausencia o presencia de infección intrauterina; uso de corticoides y criterios
de interrupción del embarazo.
Por ello, este estudio pretende describir el abordaje de pacientes ingresadas al servicio
de Ginecoobstetricia del Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños, con
diagnóstico de ruptura prematura de membranas ovulares con embarazos de 26 a más
semanas de gestación en el período de Julio a Diciembre del 2011, y su concordancia
con las normativas del MINSA actualizadas.
4
B. Antecedentes.
Tanto a nivel nacional como internacional se han realizado numerosos estudios sobre el
abordaje de la RPM; Festin en 2003, en una revisión que incluyó 19 estudios clínicos
(de 33 artículos identificados) con más de 6000 mujeres en total, encontró que la
administración de antibióticos para las mujeres con rotura prematura de membranas
antes del inicio del trabajo de parto está asociada con una reducción estadísticamente
significativa de corioamnionitis [riesgo relativo (RR): 0.57, intervalo de confianza [IC] del
95%: 0.37 a 0.86). También hubo una reducción estadísticamente significativa de los
partos que ocurren dentro de las 48 horas (RR: 0.71, IC 95%: 0.58 a 0.87) y dentro de
los 7 días posteriores a la aleatorización (RR: 0.80, IC 95%: 0.71 a 0.90).
En el 2003, Chester Altamirano realizó un estudio de prevalencia de complicaciones
neonatales en pacientes con Ruptura Prematura de Membranas entre las 28 y 34
semanas de gestación del Hospital Bertha Calderón Roque. Se estudiaron 67 pacientes
en quienes las semanas de gestación predominante fue de 30 a 32 (28%). El 63% de
las pacientes tuvo un período de latencia menor de 3 días, el 70% culminó por vía
vaginal, el 50% recibió 1 ciclo completo de corticoides antenatales.
En el 2004, el Dr. Iván Lumbí, realizó un estudio descriptivo, prospectivo con el objetivo
de determinar la eficacia del Manejo conservador de la Rotura prematura de
membranas en embarazos pretérminos, en el Hospital Bertha Calderón Roque. Se
incluyeron 12 pacientes, el 84% de las pacientes tenían entre 20 a 24 años, el 58%
eran multíparas, todas recibieron antibióticos y corticoides.
5 En el año 2007, Zeledón realizó un estudio de casos y controles de madres y recién
nacidos pretérminos con edad gestacional comprendida entre 26 y 34 semanas que se
ingresaron para tratamiento conservador de RPM. Fueron un total de 37 mujeres
(casos) con sus recién nacidos y el grupo control por 74 mujeres y sus recién nacidos
que no recibieron tratamiento conservador para ruptura prematura de membranas. 20
pacientes, correspondiendo al 54.1% de los casos, y 4 controles (5.4%) presentaron
cervicovaginitis, 10 (27%) casos y 14 (18.9%) controles reportaron haber padecido
infección de vías urinarias. Fue amplio el uso de corticoides tanto en los casos (86%)
como en los controles (77.1%). Las mujeres que recibieron antibióticos tuvieron un
período de latencia menor a 72 horas en un 50%; el 87.5% de estas tuvo un período de
4 a 6 días y el 96.1% conservaron la gestación mas allá de los 7 días.
En el Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños sólo se cuenta con un
estudio monográfico descriptivo presentado en el año 2003 por el Dr. José Boanerges
Aragón, correspondiente a “manejo de las pacientes con Ruptura Prematura de
Membranas antes del trabajo de parto en el Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila
Bolaños de Julio a diciembre del 2002”
6
C. Justificación.
La necesidad de realizar este trabajo investigativo surge debido a la falta de
evaluaciones formativas que pongan en evidencia el cumplimiento de las normas del
MINSA en el Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños, de tal manera que
permitirán superar las debilidades relacionadas al abordaje terapéutico de la RPM a
nivel hospitalario.
De igual manera este trabajo investigativo podrá servir de instrumento de consulta para
los estudiantes de medicina que estén llevando la materia de Ginecoobstetricia, de tal
manera que les ayude a conocer el comportamiento de la RPM y la aplicación de la
Medicina Basada en Evidencia el Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños.
5
II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
¿CUÁL ES EL ABORDAJE DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN
EMBARAZOS MAYORES DE 26 SEMANAS DE GESTACIÓN SERVICIO DE
GINECOOBSTETRICIA DEL HOSPITAL MILITAR ESCUELA DR. ALEJANDRO
DÁVILA BOLAÑOS JULIO A DICIEMBRE 2011?
III. OBJETIVOS.
A. OBJETIVO GENERAL:
Describir el abordaje de pacientes ingresadas al servicio de Ginecoobstetricia del
Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños con diagnóstico de ruptura de
membranas ovulares con embarazos de 26 a más semanas de gestación en el período
de Julio a Diciembre del 2011.
B. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
1. Caracterizar a las pacientes en estudio.
2. Describir las manifestaciones clínicas presentadas en las pacientes
3. Determinar el tipo de manejo efectuado en cada paciente en estudio.
4. Definir finalización del embarazo
IV. MARCO TEÓRICO.
A. Definición.
Según la Norma Materna del Ministerio de Salud Pública de Nicaragua, se define como
la rotura espontánea de las membranas fetales antes del inicio de la labor de parto
independientemente de la edad gestacional4. Cuando la rotura prematura de membrana
ocurre antes de la semana 37 es conocida como Ruptura Prematura de Membranas
fetales pretérmino (RPM)5.
En el momento de atender a una paciente con este diagnostico, una clasificación lógica
y racional a utilizar podría ser: RPM pretérmino “previable” (menos de 23 semanas),
RPM pretérmino “lejos del término” (desde la viabilidad hasta aproximadamente 32
semanas de gestación), Ruptura Prematura de Membranas fetales pretérmino “cerca al
término” (aproximadamente 32-36 semanas de gestación)6.
La RPM se denomina prolongada cuando tiene una duración de 24 horas a una semana
hasta el momento del nacimiento y se llama muy prolongada cuando supera una
semana. El período latencia se refiere al tiempo que transcurre entre la ruptura y la
terminación del embarazo. Así, el período de latencia y la edad gestacional determinan
el pronóstico y consecuentemente el manejo de la enfermedad de acuerdo a la
posibilidad o no de terminación del embarazo7.
B. Incidencia.
Aproximadamente del 8 a 10% del total de los embarazos a término, las membranas
fetales se rompen antes del inicio del trabajo de parto. Si el trabajo de parto no es
inducido, del 60-70% de estos comienzan trabajo de parto espontáneamente en un
período de 24 horas y cerca del 95% lo hará en un período no mayor a 72 horas8.
La RPM ocurre en aproximadamente de un 1-3% del total de mujeres embarazadas,
además se encuentra asociada con aproximadamente el 30-40% de partos pretérmino,
por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de actualidad debido a
que está reportado que el 85% de la morbi-mortalidad fetal es resultado de la
prematurez9.
C. Etiopatogenia.
1. Embriología.
Al 7mo. u 8vo. día el macizo celular interno se divide en endoblasto y epiblasto. En este
último se forma una cavidad tapizada por células llamadas amnioblastos que al
diferenciarse constituyen las membranas amnióticas. No se sabe si los amnioblastos se
originan del citotrofoblasto o del ectodermo fetal.
El amnios aumenta de tamaño hasta rodear al embrión y termina uniéndose al corion en
la semana 4ta. o 5ta cuando desaparece el celoma extraembrionario10.
2. Estructura de las Membranas Amnióticas.
El feto se encuentra dentro del útero rodeado de un líquido claro y ligeramente
amarillento que está contenido dentro del saco amniótico, el mismo que aumenta en
volumen a medida que el feto crece. Este volumen alcanza su punto máximo
aproximadamente en la semana 34 de gestación, llega a un promedio de 800 ml. El feto
hace circular constantemente este líquido al tragarlo e inhalarlo y reemplazarlo a través
de la “exhalación” y la micción. El líquido amniótico cumple numerosas funciones para
el feto: protección de las lesiones externas al amortiguar golpes o movimientos súbitos,
permitir su libre movimiento y el desarrollo músculo-esquelético simétrico, mantener una
temperatura relativamente constante como protección de la pérdida de calor y por
último permite el desarrollo apropiado de los pulmones11.
Las membranas fetales estructuralmente presentan dos capas conocidas y
diferenciadas histológicamente como corion y amnios, las cuales pueden a su vez
estratificarse en distintas láminas. El amnios tiene un grosor 0.02 a 0.5 mm está
compuesto por cinco láminas distintas: la más cercana al feto es el epitelio amniótico,
cuyas células secretan colágeno tipo III, tipo IV y proteoglicanos (laminina, fibronectina)
que luego confluirán para conformar la segunda lámina conocida como membrana
basal. En el siguiente estrato se encuentra la lámina compacta, compuesta por tejido
conectivo, la cual se puede considerar como el esqueleto fibroso principal del amnios.
Luego se encuentra la lámina fibroblástica en donde se observan macrófagos envueltos
de una matriz extracelular y células mesenquimales que son responsables de la
secreción del colágeno encontrado en la lámina inmediatamente anterior12.
Por último se encuentra la lámina intermedia o “esponjosa”, conocida así debido a su
apariencia, la cual limita al amnios y el corion. Está lámina posee gran cantidad de
colágeno tipo III y proteoglicanos hidratados lo que confiere su aspecto característico,
su función principal es absorber el estrés físico, permitiendo que el amnios se deslice
suavemente sobre el corion subyacente. Mientras que el corion suele ser más grueso,
mide 0.04 a 0.4 mm de espesor que el amnios, este último posee una mayor fuerza
tensil13.
D. Fisiopatología.
1. Mecanismos de la Enfermedad.
La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha atribuido a una
debilidad generalizada de éstas debido a las contracciones uterinas y al estiramiento
repetido. Se ha encontrado disminución de la fuerza tensil de las membrana s luego del
trabajo de parto, comparado con aquellas en las que se termina el embarazo por
cesárea. En la RPM ha sido más difícil establecer debilidad en las membranas fetales
cuando ésta ocurre, al compararlas con membranas que fueron rotas artificialment e
durante el trabajo de parto.
Se ha identificado un área cercana al lugar de ruptura y se ha descrito como “zona de
morfología alterada”, presente antes de la ruptura de la membrana y debida al
trabajo de parto. Es posible que esta zona represente el siti o desde donde se inicie el
proceso de ruptura14.
McLaren et al. en su estudio actualizado del 2006, consideraron tomar muestras de las
membranas fetales a diferentes regiones, encontrando las siguientes diferencias: a).
Las membranas cervicales pudieran representar una región de debilidad estructural
susceptible a la ruptura de membranas durante el trabajo de parto, y b). Las relaciones
paracrinas entre las membranas fetales y el miometrio pudieran estar afectadas
cualitativamente entre diferentes regiones del útero15.
2. Degradación de la Matriz Extracelular
El colágeno es un componente importante, envuelto en la matriz extracelular de las
membranas fetales, que contribuye a la elasticidad y fuerza tensil del amnios. La
colagenasa es una enzima lítica que se encuentra en altas concentraciones en la
placenta a término; su actividad aumenta a medida que avanza el trabajo de parto, el
mecanismo propuesto es una falta de equilibrio entre factores de degradación y síntesis
de la matriz extracelular. Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos
regulados finamente, incluyendo la cascada de activación del plasminógeno y
metaloproteinasas de la matriz (MMP,matrix metalloproteinases), juegan un papel
esencial en la remodelación de la matriz extracelular incluyendo el colágeno durante el
embarazo y el trabajo de parto.
Se ha comprobado la existencia de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas
(TIMP).
La integridad de las membranas fetales durante la gestación permanece sin
alteraciones debido a una baja concentración de MMP y alta concentración de TIMP.
Durante el trabajo de parto los estudios indican que se origina una relación
inversamente proporcional a la anteriormente mencionada encontrándose así una alta
concentración de MMP y baja de TIMP16.
Romero et al. en el estudio realizado en el 2002 encontraron que la concentración de
MMP-9 en compartimentos fetales (plasma fetal y líquido amniótico) se encontraba
elevada en pacientes con RPM comparado con aquellas que presentaban trabajo de
parto pretérmino sin RPM, además descartaron que esta elevación fuera parte de una
respuesta inflamatoria fetal17.
3. Infección.
La infección es actualmente la causa más analizada por la que se responsabiliza de la
mayor parte de los nacimientos pretérmino con y sin rotura de membranas. El
mecanismo sería el mismo en ambos casos y la calidad de la membrana es la que
definiría cuál se rompe y cuál no. Hay membranas que resisten la infección y terminan
con un parto prematuro con bolsa íntegra, mientras que otras se rompen dando el
cuadro de RPM.
a) Etapas de la Infección.
Los microorganismos cumplen varios pasos hasta llegar a la RPM: La infección cervico-
vaginal es generada por gérmenes que han sido encontrados posteriormente en él
Liquido Amniótico (LA), tales como: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,
Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Estreptococo grupo B,
Anaerobios (Fusobacterium), Estafilococo aureus, Herpes simple18.
Acceden a la cavidad amniótica por:
Vía ascendente desde el cérvix o la vagina,
Diseminación hematógena a través de la placenta,
Vía retrógrada desde el peritoneo por las trompas, introducción accidental por
procedimientos quirúrgicos.
La vía ascendente es la más común y se comprueba porque los gérmenes encontrados
en el LA son los mismos que se encuentran en el tracto vaginal19.
Los gérmenes producen un aumento de los macrófagos que liberan mediadores (citoquinas) generando una respuesta inflamatoria. Estos componentes pueden
investigarse en: (sangre, secreciones vaginales y líquido amniótico). Marcadores endógenos de la inflamación:
Interleukina 1-2-6-8-10, Factor de necrosis tumoral (FNT).
Factor de activación plaquetaria (FAP).
Factores estimulantes del crecimiento de colonias (CSFs)
Proteína inhibidora de macrófagos 1 alfa (MIP 1 alfa)20.
Los marcadores endógenos de la inflamación estimulan la síntesis de prostaglandinas y
aumentan la actividad colagenasa y elastasa. Varios autores han demostrado que los
productos bacterianos son una fuente de fosfolipasa A2 y C, pudiendo estimular
también por esta vía la producción de prostaglandinas. La presencia de estos factores
vuelve al útero más sensible a: oxitocina y a las prostaglandinas E2 y F2 alfa. La
consecuencia es: daño en la membrana y aumento de la contractilidad por la vía de la
adenilciclasa21.
La resistencia de las membranas marcará el camino hacia una RPM o hacia un parto
prematuro con bolsa íntegra. Los estadíos de la infección: son las diferentes instancias
anatómicas que los gérmenes van invadiendo.
Estadio I: excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de
gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis);
Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua
(deciduitis);
Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales
(coriovasculitis) y/o el corion y el amnios (corioamnionitis);
Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, sepsis)22.
E. Etiología.
La causa de la RPM es incierta, muchos autores señalan como primera causa a la
infección, se recogen otras situaciones de riesgo predisponentes tales como: edad,
paridad, procedencia, escolaridad, estado civil, control prenatal, ruptura prematura
previa al embarazo actual, parto pretérmino en dos ocasiones previas, infecciones de
las vías urinarias, infecciones vaginales. La RPM es un fenómeno multifactorial.
1. Factores de Riesgo para RPM.
a) Edad.
La edad de la madre es un factor que se asocia fuertemente con la morbimortalidad
neonatal. El estudio de Cosgwell y Yip expresa que en las madres con menos de 20
años o con más de 34, se observa un ligero aumento de los resultados perinatales
adversos23. Estos estudios nos permiten demostrar que las madres adolescentes y
mayores a 35 años tienen más probabilidades de presentar comportamiento
desfavorable durante el embarazo, mucho más si se acompaña de RPM. Se tendría
que hacer una vigilancia prenatal más estrecha, así como se prestaría una especial
atención en la educación prenatal para la prevención y detección precoz de posibles
complicaciones.
b) Procedencia.
En un estudio de casos y controles en Lima, Perú según los distritos de procedencia, se
puedo observar que existió diferencia estadística entre aquellas provenientes de
lugares considerados de clase social baja y alta, por ejemplo, las mujeres que nacieron
en la selva tuvieron 3.3 veces más el riesgo de tener un niño pretérmino en
comparación a aquellas nacidas en la Costa. Las personas que viven en lugares
considerados socioeconómicamente bajos presentan partos antes de las 37 semanas,
es decir 2.5 veces más que aquellas que provienen de lugares considerados
económicamente altos. De igual forma se pudo observar que las personas provenientes
de las regiones consideradas geográficamente pobres son las que con mayor
frecuencia presentan este tipo de problema24.
El Grupo de Cuidados Intensivos Neonatales de Australia en el año 2008, realizó un
estudio para comparar el resultado perinatal de los recién nacidos en regiones rurales y
habitantes de zonas urbanas, que reveló que las madres de áreas rurales son
principalmente aborígenes, adolescentes, con un nacimiento prematuro previo, con
rotura prematura de membranas mayor de 24 horas, y que los recién nacidos fueron
semejantes en edad gestacional, peso al nacimiento, requerimiento y duración de la
ventilación mecánica, así como en el tiempo de hospitalización. Sin embargo, los de las
zonas rurales comparadas con los de las zonas urbanas tuvieron mayor probabilidad de
nacer en hospitales obstétricos de tercer nivel, por lo que requirieron transferencia
posnatal.
Las personas viven en áreas que están clasificados como rurales, el número
de personas que sufren de la falta de recursos económicos es elevado25.
c) Escolaridad.
La escolaridad como factor predisponente a la RPM está directamente relacionado con
el nivel de escolaridad, en razón que las embarazadas con un mejor nivel educacional
posponen la maternidad o la edad de matrimonio y además optan por cuidados médicos
para el control del embarazo y parto, por cual que esta variable está íntimamente
relacionada con las actitudes y prácticas de la mujer con respecto al cuidado de la salud
y a la percepción de riesgo.26
d) Estado Civil.
En la revisión sistemática de la literatura Factores de Riesgo para Muerte Neonatal,
descrita por el Dr. Héctor Mejía hace referencia al estudio en el Distrito de Columbia,
Estados Unidos, analizando 36,608 nacimientos se encontró una mayor incidencia de
riesgo perinatal en niños nacidos de madres solteras con RPM27.
e) Paridad.
La paridad es un factor que mide el riesgo obstétrico y eventuales resultados adversos
en el recién nacido. Según el estudio Repercusión del Parto Pretérmino Realizado en
Camagüey, Cuba en el año 2006 demostró que la primiparidad o el primer embarazo
tuvieron una alta correlación con RPM y mortalidad neonatal; esta se potencia cuando
interactúa el embarazo en la adolescencia o en mujeres mayores de 30 años28.
De igual manera, la multiparidad también ha sido asociada a resultados adversos
explicados principalmente por complicaciones obstétricas o patologías maternas.
f) Infecciones de las Vías Urinarias.
Las infecciones del tracto urinario son las complicaciones más frecuentes del embarazo,
se presentan en algún momento de la gestación, ocasionando con ello un incremento
de la morbilidad materna y perinatal (parto pretérmino, peso bajo al nacer y ruptura
prematura de membranas) por lo que es importante el manejo precoz y oportuno desde
la aparición de una bacteriuria asintomática en la mujer embarazada29.
El estudio retrospectivo realizado en el año 2010 en el Hospital Universitario de Puebla,
México en 83 mujeres embarazadas, demostró que las infecciones urinarias se
presentan principalmente en el último trimestre de la gestación. La prevalencia de este
estudio para las IVU fue del 1.78%, la cual es relativamente baja de acuerdo con la
prevalencia mundial que establece que aproximadamente del 2-7% de embarazadas
presenta IVU en algún momento de la gestación, siempre relacionada al estado
socioeconómico bajo y malos hábitos higiénicos30.
g) Infecciones Vaginales.
Como referencia podemos expresar que para las infecciones vaginales, la vaginosis
bacteriana en el embarazo es causal de parto prematuro y la RPM, con mayor
incidencia en los países en desarrollo, debido a la limitación de los recursos para una
apropiada atención perinatal31.
h) Control Prenatal (CPN).
La vigilancia prenatal adecuada tiene un gran impacto en la disminución de resultados
perinatales adversos, ya que si acudiera la paciente a consulta prenatal se podrían
identificar factores de riesgo para desarrollar preeclampsia, diabetes y amenaza de
parto pretérmino, ruptura prematura de membranas32.
El estudio clínico multicéntrico controlado llevado a cabo por la OMS, por Villar J y
col.2001 define como ideal un mínimo eficiente de 5 controles prenatales iniciados
antes de la semana 20 de gestación asociándose a mejores resultados del embarazo,
sobre todo reduciendo aquellos problemas que conllevan a nacimientos de bajo peso33.
Las madres sin control o con control insuficiente tienen niños más gravemente
prematuros que aquellas con control mínimo eficiente, cuyos hijos tienden a ser de
edad gestacional correspondiente a prematurez leve.
Dollfus en el año 2000, en una revisión de los factores que predisponen a los
antecedentes obstétricos, menciona que intervenciones simples como el control
prenatal, soporte social y servicios de educación son las mejores estrategias para
disminuir las muertes infantiles asociadas a prematurez y sus complicaciones34.
El CPN es eficiente cuando cumple los cinco requisitos básicos:
1. Precoz. 2. Periódico. 3. Continuo.
Completo. 5. Extenso.
i) Antecedente de Parto Pretermino por Dos Ocasiones.
Diversos estudios han demostrado que el antecedente de nacimiento de un niño menor
de 37 semanas, es un factor muy importante para que se repita esta situación
patológica. Cuando este se halla presente en un embarazo, conjuntamente con la RPM
y la posibilidad de que ocurra un parto pretérmino es aproximadamente el 50%.
Goldemberg y col. en el año 2003 hallaron una fuerte correlación entre este y la
presencia de un cuello uterino de longitud pequeña y a la vez la presencia de tres
pretérmino en embarazos previos es mucho más importante que el tener solamente
uno. El antecedente de parto prematuro es un factor pronóstico de amenaza de este
tipo de parto entre las 24 y 36 semanas de gestación.
Se encontró que las embarazadas con RPM tuvieron el parto entre las 31 a 34 semanas
con el 37%. La OMS, en el año 2005, describe a la RPM como causal del 30 al 40% de
los partos pretérminos por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico
de la actualidad debido a que está asociado al 85% de la morbimortalidad fetal35.
j) Antecedente de RPM.
La rotura prematura de las membranas ovulares (RPM) es la solución de continuidad de
la membrana corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto es quizá la
enfermedad que más se asocia con el parto prematuro. Esta complicación del
embarazo tiene una prevalencia del 10% de los embarazos y 20% de los casos ocurre
en gestaciones de pretérmino. La RPM en embarazos de pretérmino es responsable de
un tercio de los casos de partos prematuros y del 10% de las muertes perinatales;
también se asocia a un aumento en la morbilidad materna infecciosa dada por
corioamnionitis e infección puerperal36.
F. Clínica.
La paciente refiere pérdida de líquido por genitales externos, debiendo interrogarse
sobre la fecha, hora y forma de inicio, color (opalescente, verdoso claro, verdoso
oscuro, serohemático, etc.), olor (hipoclorito de sodio), y cantidad del mismo. No se
realizará tacto vaginal si no hay dinámica uterina compatible con trabajo de parto37.
Examen genital externo: visualización de flujo transvaginal de líquido amniótico blanco
claro, a veces ligeramente opaco o ambarino teñido de meconio. Su olor característico
semejante al semen o al hipoclorito de sodio.
Después de las 32 a 35 semanas de gestación se puede observar el vérmix de origen
fetal.
Con esta evidencia se confirma el diagnóstico y se debe evitar cualquier acción que
pueda contribuir a infectar la cavidad ovular.
Si el cuadro no es aclarado por la simple inspección se procederá a realizar el examen
genital interno, en el cual se introducirá un espéculo esterilizado y seco, sino se
visualiza la salida de liquido se realizara maniobra de Valsalva para comprobar esta
pérdida por el orificio cervical38.
G. Período de Latencia.
El período de latencia es el tiempo transcurrido entre la rotura de membrana y el parto;
mientras mayor sea el período de latencia mayor es el riesgo de infección39.
Condiciones para realización del tacto y uso del espéculo:
Limpieza con solución antiséptica no irritativa de genitales externos.
Uso de guantes y espéculos estériles, no lubricados.
Observar cuello uterino y fondo de saco posterior.
Visualizar la salida de líquido, realizar las siguientes maniobras; realizar presión en
el fondo del útero, rechazar la presentación vía abdominal, esfuerzo, pujo o toser.
Tomar muestras para realizar pruebas diagnósticas.
H. Diagnóstico.
El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por
el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de LA por la vagina. En
ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios. El primero de ellos
es la especuloscopía, que permite apreciar salida de LA a través del orificio externo del
cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen
materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido.
Cuando el diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles
previos y las partes fetales se palpan con facilidad.
En un número menor de casos deben agregarse a los procedimientos mencionado s
(anamnesis, examen físico y especuloscopía), otros que a continuación se enumeran y
cuyo rendimiento se detalla a continuación:
1. Cristalización en hojas de helecho: consiste en la toma con hisopo del fondo
de saco posterior de vagina, se coloca en portaobjetos, dejar secar al aire y
valorar la cristalización de helecho en el microscopio de luz40, que resulta de la
deshidratación de las sales contenidas en el LA.
2. Evaluación ultrasonográfica: la evaluación ecográfica permite estimar la
cantidad de LA en la cavidad uterina. En pacientes con historia sugerente, pero
sin evidencias de RPM en la valoración complementaria, la presencia de
oligohidramnios debe asumirse como consistente con el diagnóstico. El
ultrasonido constituye no sólo un elemento de apoyo diagnóstico; permite,
además, valorar el bienestar fetal, aproximar o certificar una edad gestacional,
descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el
diagnóstico de una corioamnionitis.
3. PH del fornix vaginal posterior: el pH vaginal fluctúa normalmente entre 4.5 y
5.5, mientras que el del LA es generalmente de 7. Las membranas ovulares
están probablemente rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7
(viraje al color azul).
4. Detección de células de descamación: la piel fetal descama células
superficiales que pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%.
Dada la evolución de la concentración de células naranjas en el LA, el valor
diagnóstico de esta prueba aumenta junto con la edad gestacional, variando
desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32 semanas hasta un 90% en
embarazos de término.
5. Se han descrito otros métodos diagnósticos: Inyección intraamniótica de
colorantes (azul de Evans o índigo carmín), cuya detección en la vagina confirma
el diagnóstico. No debe usarse azul de metileno41.
6. Otras pruebas que se están utilizando son la concentración de creatinina en
fluido vaginal mayor de 0.1 mg/dL, también las concentraciones de ßhormona
gonadotropina coriónica en fluidos vaginales superiores a 17.10 mUI/mL
constituyen un método confiable para el diagnóstico de rotura prematura de
membranas42.
I. Diagnostico Diferencial.
1. Leucorrea: Es frecuente, se caracteriza por flujo genital blanco amarillento,
infeccioso, asociado a prurito.
2. Incontinencia urinaria: Se presenta frecuentemente en la segunda mitad del
embarazo, especialmente en multíparas (por relajación perineal y recto). Se debe
descartar IVU.
3. Eliminación tapón mucoso: Observándose frecuente fluido mucoso, a veces
algo sanguinolento.
4. Rotura de quiste vaginal: Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina.
5. Hidrorrea decidual: Infrecuente en la primera mitad del embarazo. Líquido claro
con tinte amarillo, a veces sanguinolento.
6. Rotura de bolsa amniocorial: Raro; es un espacio virtual entre corion y amnios;
se produce por delaminación de este último.
J Complicaciones Maternas.
1. Corioamnionitis.
Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica
como la presencia de gérmenes en el LA, normalmente estéril. Corioamnionitis o
infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas maternas asociadas a
IIA. Los criterios que permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs:
1. Fiebre >38 grados axilar. 2. Taquicardia materna.
3.
Leucocitosis >15,000/mm³ .
4.
Taquicardia fetal.
5.
Sensibilidad uterina.
6.
LA fétido.
El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existen dos o más de los criterios
mencionados.
El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el Gram revela
gérmenes o piocitos en el LA, el cultivo es (+), existe corioamnionitis histológica o hay
evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las manifestaciones clínicas.
Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal
de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichia coli, Enterococo,
Bacteroides, hongos y otros). En ocasiones pueden aislarse gérmenes patógenos
exógenos (Listeria, Gonococo, Estreptococos A y C).
Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión
microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Ellos
son:
Recuento de leucocitos en sangre materna (>15,000).
Proteína C reactiva en sangre materna.
Perfil biofísico fetal.
Estudio de LA. Se realiza cuando existe sospecha de infección. Para su
interpretación se requiere de la obtención de LA por amniocentesis,
procedimiento que en la RPM tiene éxito en alrededor del 70% de los casos43.
La corioamnionitis ha sido identificada en las gestaciones pretérminos con RPM el 30- 50%. Sugiriendo que durante el desarrollo de la infección intrauterina el feto puede
responder con la producción intrauterina de una serie de marcadores inflamatorios44.
2. Resultado Obstétrico: Recién Nacido.
En el Hospital General Universitario “Vladimir I Lenin” en la República del Ecuador,
entre los años (2002 y 2003) se realizó un estudio comparativo en embarazadas con
diagnóstico de Ruptura Prematura de Membranas en una muestra 46 casos,
observándose que en el 2002 hubieron 58.7% de neonatos pretérminos de
embarazadas con RPM mientras que en el año 2003 hubo una reducción al 41.3% de
partos pretérmino. En este mismo estudio para los 2 años se encontró que las
embarazadas con RPM tuvieron el parto entre las 31 a 34 semanas con el 37%.
La OMS, en el año 2005, describe a la RPM como causal del 9.6% de los partos
pretérminos por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de la
actualidad debido a que está asociado al 85% de la morbimortalidad fetal45.
K. Complicaciones Fetales.
La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el
feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad
atribuible a RPM. Problemas adicionales son: apgar deficiente, prematurez, bajo peso al
nacer, reanimación, síndrome de distrés respiratorio, asfixia, sepsis.
1. Apgar.
El Apgar a los 5 min fue mejor predictor de sobrevida neonatal. Sin embargo, tanto para
RN de pretérmino y de término la combinación de Apgar < 3 y pH < 7.0 aumentó el
riesgo de muerte.
En cuanto al momento de las muertes, una mala condición al nacer reflejada en un
Apgar bajo (0-3) a los 5 min, se asoció significativamente con muerte neonatal precoz
a cualquier edad gestacional.
En todo el mundo desde hace 50 años se está evaluando a todos los RN en el
momento inmediato al nacer con el test de Apgar. Después de medio siglo, se puede
decir que el test de Apgar es útil para conocer la condición de un niño en los primeros
minutos de vida, es un antecedente que junto al estado ácido base y la evolución del
recién nacido permitirá hacer el diagnóstico de asfixia.
Un Apgar bajo por tiempo prolongado puede ser significativo en pronóstico neurológico
y no es sorprendente que las características vitales tales como frecuencia cardíaca,
esfuerzo respiratorio y función neuromuscular refleje el pronóstico en términos de
sobrevida de los neonatos incluso en los prematuros extremos. En conclusión el test de
Apgar medio siglo después de haber sido propuesto sigue siendo relevante y vigente46.
El estudio retrospectivo de casos y controles realizado en el Hospital General Docente
Dr. Agostinho Neto (Cuba) en el período enero de 2005 a diciembre de 2006 demostró
que el Apgar bajo se presentó en el 84 % de 26 embarazadas con RPM en relación con
el 16.2% de RN deprimidos que se presentó en el grupo control de 5 embarazadas sin
RPM47.
Esto permitió demostrar que en los recién nacidos de madres con RPM es superior la
presencia de recién nacidos deprimidos, en razón que la protección mecánica que
ofrecen las membranas íntegras desaparece ante la rotura de membranas, ya que el
feto tiene que vencer los mecanismos del parto sin esa defensa natural. Por otra parte,
en los casos con RPM, la mayoría de los partos son inducidos o conducidos con
oxitocina, con los riesgos de alteración de apgar que este método conlleva.
2. Prematurez.
Se define como aquel recién nacido de menos de 37 semanas de gestación en la Guía
Clínica de Prevención del Parto Prematuro en que se expresa que la prematurez
representa la primera causa de morbimortalidad neonatal en Chile (2005) y en el mundo
la frecuencia varía entre un 5 y 12% de los partos, estableciendo que la prematurez
representa la primera causa de morbimortalidad neonatal en Chile y en el mundo. El
riesgo de morir de un recién nacido prematuro es 180 veces mayor que el de un recién
nacido de término, y aquellos prematuros que sobreviven tienen un mayor riesgo de
secuelas e invalidez, en este grupo de pacientes con RPM al romperse la indemnidad
del saco amniótico se produce riesgo de infección amniótica y/o fetal, el cual debe
balancearse con el riesgo de prematurez48.
Pese a que las causas de RPM no están totalmente aclaradas, cada día existe mayor
evidencia que la infección genital materna es una importante y prevenible causa de
RPM y parto prematuro. La prematurez es una importante causa de morbimortalidad.
3. Peso al Nacer.
Teóricamente se define como Parto Pretérmino a la terminación del embarazo antes de
las 37 semanas y después de las 20 semanas de gestación por cualquier vía, con un
peso menor de 2,500 grs y mayor de 500 grs, con una medida mayor de 25 cm cráneo
caudal, de etiología múltiples con signos y síntomas variados siendo una causa
etiológica la Rotura de Membranas. Es indiscutible la importancia del peso de
nacimiento en la predicción de morbilidad y mortalidad neonatal, muchos estudios lo
refieren como el principal predictor49. En el municipio de Playa, Ciudad de la Habana, Cuba, en el periodo comprendido
desde el 1ero de enero al 31 de diciembre del (2002), se realizó un estudio descriptivo y
retrospectivo sobre algunos factores maternos que influyeron en el nacimiento de recién
nacidos con bajo peso, y se obtuvo que las madres con afección asociada como lo es la
RPM presentaron 13.91% de niños con bajo peso al nacer, y respecto a la prematurez
se obtuvo 41.53 % de prematuros50.
4. Síndrome de Dificultad Respiratoria.
Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en gestaciones
por debajo de las 34 semanas. La madurez del pulmón fetal puede evaluarse a través
de la detección en el LA de una relación lecitina/esfingomielina >2, un test de Clements
(+) y/o la presencia de fosfatidilglicerol. Esta última puede establecerse no sólo a través
de LA obtenido por AMCT, sino utilizando líquido recolectado en vagina (rendimiento
sobre 90%)51.
5. Asfixia Perinatal.
La compresión del cordón secundaria al oligohidramnios, el desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia infección materna
y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal (10 a
50%) en las pacientes con RPM. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca
fetal y el perfil biofísico están frecuentemente alterados en estos casos52.
Según la Academia Americana de Pediatría, para el diagnóstico de Asfixia Neonatal es
necesario que exista acidosis metabólica con pH menor a 7.0 en sangre de cordón, PA
menor o igual a 3 a los 5 minutos, compromiso encefálico y de otros órganos. Si bien es
inapropiado usar sólo la puntuación del apgar para establecer tal condición, éste es un
requisito esencial en su definición. El hecho aislado que un RN tenga una puntuación
del apgar bajo es un evento muy serio que de no mediar una adecuada y oportuna
reanimación lo pone en riesgo de muerte o secuelas neurológicas y/o de otros órganos.
RPM >24 horas, puede ocurrir un episodio hipóxico agudo ya sea por compresión de
cordón o cabeza con rápida recuperación, lo cual puede explicar el resultado obtenido.
La Asfixia Neonatal sigue siendo un problema frecuente en la práctica pediátrica y una
causa importante de morbimortalidad, con una incidencia de 20 a 25 niños por 1.000
RN vivos.
6. Sepsis.
Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la
invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos
órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por
hemocultivo positivo.
Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales
como rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna
periparto; además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer. Los
gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto, uno de los gérmenes
responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona
morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida.
El Streptococus del Grupo B (EGB) produce dos cuadros infecciosos graves en el
recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. La
primera de ellas tiene una incidencia de 1-4 por 1000 RN vivos; es adquirida por
transmisión vertical de madres colonizadas y puede ocurrir in útero o en los primeros 7
días de vida, habitualmente en las primeras horas; clínicamente se caracteriza por óbito
fetal, neumonía, shock séptico y muerte neonatal.
Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o
mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y
ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.
Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas
del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a
sepsis neonatal.
L. Tratamiento.
La conducta dependerá de la sospecha o presencia de infección ovular y del desarrollo
y madurez fetal, en especial del pulmón. Si el cuello es favorable, se inducirá al trabajo
de parto, si es desfavorable madurar cuello o realizar cesárea. El manejo médico
expectante se da cuando la gestación se encuentra entre las 24 y 33 semanas sin
infección materna ni fetal, las principales acciones a realizar son53:
1. Hospitalización.
2. Control de la temperatura corporal y frecuencia cardiaca fetal cada 4 horas.
3. Biometría hemática.
4. Reposo.
5. Vigilancia por 72 horas.
6. Perfil biofísico fetal cada 24 horas.
Embarazos de 34 37 semanas sin trabajo de parto, sin signos de infección y
más de 6 horas de RPM.
El manejo debe ser expectante procurando acercar la edad gestacional a las 37
semanas, se debe:
Evaluar signos y síntomas de infección temprana.
Signos vitales cada 4 horas.
Vigilar FCF y actividad uterina cada cuatro horas.
Exámenes de laboratorio.
Maduración pulmonar: dexametazona 6mg IM cada 12 horas por 4 dosis.
1. Tocólisis:
Esta intervención tiene la finalidad de demorar el trabajo de parto hasta que los
corticoides y antibióticos hayan producido su efecto54.
Se procederá a realizar tocólisis de conformidad a las normas del MINSA, cuando:
Gestación es menor de 37 semanas.
Cuello uterino dilatado menos de 3cm.
No hay amnioitis, preeclampsia, ni sangrado activo.
No hay sufrimiento fetal.
a) Embarazo de 26 a 34 semanas de gestación.
En pacientes sin trabajo de parto, sin datos de infección y con RPM de más de 6 horas,
se procederá a realizar lo siguiente:
i. Manejo conservador de la paciente.
ii. Monitoreo sistemático del estado materno y fetal.
iii. Mantener reposo
iv. Realizar perfil biofísico.
- Profilaxis antibiótica:
Penicilina cristalina 5 millones seguido de 2.5 millones cada cuatro horas por 48
horas.
Si la paciente es alérgica a la penicilina se utillizará Eritromicina 500 mg via oral
cada 8 horas o clindamicina 900 mg IV cada 8 hora por 48 horas.
Atención de recién nacido por pediatra.
b) Embarazo de 34 a 36 semanas de gestación.
El manejo en estas pacientes es expectante, pues se pretende acercar el embarazo lo
más posible a las 37 semanas de gestación, se procederá a realizar el manejo
siguiente:
i. Evaluar signos y síntomas de infección temprana.
ii. Signos vitales cada 4 horas.
iii. Vigilar la hidratación de la paciente
iv. Vigilar la FCF y la actividad uterina cada media hora.
v. Exámenes de laboratorio
vi. Iniciar maduración pulmonar con dexamentazona 6 mg IM cada 12 horas
por cuatro dosis.
vii. Iniciar partograma.
viii. Reposo.
ix. Dieta blanda.
x. Colocar toalla sanitaria o aposito esteril.
xi. Tacto vaginal.
- Profilaxis antibiótica:
Penicilina cristalina 5 millones seguido de 2.5 millones cada cuatro horas por 48
horas.
Si la paciente es alérgica a la penicilina se utillizará Eritromicina 500 mg via o ral
cada 8 horas o clindamicina 900 mg IV cada 8 hora por 48 horas.
Atención de recién nacido por pediatra.
c) Embarazo de 37 semanas en adelante:
i. Interrumpir el embarazo por la vía más expedita.
ii. Signso vitales cada 4 horas.
iii. Exámenes de laboratorio.
iv. Frecuencia cardíaca fetal y actividad uterina cada 30 minutos.
v. Realizar seguimiento de trabajo de parto mediante la realización de un
partograma.
- Profilaxis antibiótica:
Administrar ampicilina 2 gr IV cada seis horas, después de 48 horas cambiar a
Amoxicilina 250mg via oral cada 8 horas por 7 dias. Si es alérgica a la penicilina
utilizar:
Eritromicina 500mg via oral cada 8 horas o clindamicina 900 mg IV cada 8 hora
por 48 horas.
Tocolíticos durante 48 horas para permitir la administración de antibióticos.
Atención al recién nacido por pediatra.
- Profilaxis Antibiótica según Protocolo del Hospital Militar
Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños55
Prevención de la Infección. El esquema recomendado es Ampicilina 1 gr. IV cada seis horas. En estos casos la
administración de antibióticos no es profiláctica sino que constituye el tratamiento de
una infección oculta que no ha progresado a una corioamnioitis.
Conducta ante la Infección Ovular Prenatal.
Interrumpir la gestación en todos los casos.
Uso de antibióticos Ampicilina 1gr IV cada 6 horas y Gentamicina a 3.5mg/kg de
peso una vez al día.
d) Criterios de Egreso de Pacientes con Ruptura Prematura de
Membranas según las Guías Clínicas y Quirúrgicas del Hospital
Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños.56
- Pacientes sin signos clínicos de infección.
- Biometría Hemática completa dentro de límites normales.
- Útero involucionado acorde con el período del puerperio.
- Loquios no fétidos.
VV.. DDIISSEEÑÑOO MMEETTOODDOOLLÓÓGGIICCOO..
A. Tipo de Estudio.
Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo, longitudinal y de corte transversal.
B. Área de Estudio.
El estudio se realizó en el área del Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Militar Escuela “Dr. Alejandro Dávila Bolaños”.
C. Universo.
Pacientes atendidas en el Servicio de Ginecoobstetricia del Hospital Militar Escuela Dr.
Alejandro Dávila Bolaños con diagnóstico de ruptura de membranas ovulares en el
periodo de Julio a Diciembre del 2011.
D. Muestra.
Del universo de pacientes atendidas en el Servicio de Ginecoobstetricia del Hospi tal
Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños, se seleccionaron aquellas pacientes con
diagnóstico de ruptura de membranas ovulares con embarazos de 26 a más semanas
de gestación julio a diciembre del 2011. (N= 110).
1. Tipo de Muestra:
No probabilística, por conveniencia.
2. Criterios de Admisión:
Los criterios para determinar la inclusión o exclusión de las pacientes en el
estudio realizado fueron los siguientes:
a) Criterios de Inclusión:
- Paciente con diagnóstico de ruptura de membranas confirmada por
clínica y por ultrasonido.
- Paciente con embarazo de 26 semanas de gestación o más con
RPM.
- Paciente con RPM a la que se le atiende nacimiento del producto en
el Hospital Militar.
b) Criterios de Exclusión:
- Pacientes con menos de 26 semanas de gestación.
- Pacientes con diagnóstico no confirmado o dudoso de RPM.
- Pacientes que abandonan el Hospital Militar.
- Pacientes con RPM a las que no se les atiende parto en el Hospital
Militar.
E. Fuentes de Información.
Se emplearon fuentes de información secundaria, consistentes en la revisión del
Expediente clínico de las pacientes atendidas en el servicio de Ginecoobstetricia del
Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños con diagnóstico de ruptura de
membranas ovulares con embarazos mayores de 26 semanas de gestación Julio a
Diciembre 2011.
F. Métodos e Instrumentos de Recolección de Datos.
Se emplearon como instrumento de recolección de la información un Formulario de
Recolección de Datos elaborado y validado previamente por el investigador en el cual
registraron las características generales de las pacientes, el tipo de manejo obstétrico
que se les dio y las condiciones de finalización del embarazo.
El Formulario de Recolección de Datos fue llenado por los investigadores tomando la
información del expediente clínico.
G. Plan de Tabulación y Análisis.
1. Variables del Estudio por Objetivo Específico:
a) Caracterización de las pacientes en estudio.
- Edad materna.
- Paridad.
- Semanas de gestación.
- Antecedente de IVU en el embarazo.
- Antecedente de Infección vaginal en el embarazo.
b) Descripción de las manifestaciones clínicas de las pacientes.
- Salida de líquido transvaginal.
- Oligoamnios.
- Irritabilidad uterina.
- Fiebre.
c) Determinación del tipo de
estudio.
manejo efectuado en cada paciente en
-
Uso de Antibióticos.
- -
Administración de corticoides.
Interrupción del embarazo.
d) Definir la finalización del embarazo.
- Vía del parto.
- Período de latencia.
- Datos clínicos de infección intrauterina.
-
H. Entrecruzamiento de Variables:
Relación entre uso de antibióticos y datos clínicos de infección intrauterina.
Relación entre semanas de gestación y administración de corticoides.
Relación Infección vaginal y datos de infección intrauterina.
Relación entre el periodo de latencia y la vía del parto.
I. Métodos Estadísticos para el Análisis de los Datos.
Los datos obtenidos se clasificaron y tabularon a través de una Matriz de Frecuencia de
Datos diseñada en una hoja electrónica del paquete informático SPSS versión 17, a
partir de la cual se procesó la información y se generaron las respectivas tabla s y
gráficos.
Tanto los datos nominales como numéricos se describieron en términos de frecuencia
y porcentajes y se ilustraron mediante tablas de contingencia y gráficos de barras,
líneas y circulares.
Los entrecruzamientos de variables se ilustraron en tablas de frecuencia y gráficos de
barras.
J. Aspectos Éticos y Legales.
La Ley de Ética Médica señala que todo estudio investigativo en el campo de la
Medicina debe atenerse a las disposiciones legales vigentes en el país; por cuanto, este
estudio se elabora dentro del Marco de la Ley General de Salud que establece en el
Capítulo II, Art. 8, que los usuarios del Sector Salud, gozarán, entre otros, de los
siguientes derechos (29):
a) Confidencialidad y sigilo de toda la información, su expediente y su estancia
en instituciones de salud públicas o privadas, salvo las excepciones legales.
b) Respeto a su persona, dignidad humana e intimidad sin que pueda ser
discriminado por razones de: raza, clase social, sexo, moral, económico,
ideológico, político o sindical, tipo de enfermedad o padecimiento, o cualquier
otra condición, conforme los tratados internacionales que sean suscritos por
la República de Nicaragua.
Este trabajo se realizó respetando los Principios Fundamentales de la Ética Natural:
Principio de Autonomía,
Principio de Justicia y Principio de Beneficencia, para cada individuo que constituye
una unidad de análisis del estudio. Así mismo se respetaron la
Confidencialidad de la información e identidad de las unidades de análisis.
k. Operacionalización de variables.
Véase anexo número 2.
VI. RESULTADOS.
Cuadro 1: Edad.
En cuanto a la edad como factor de riesgo para RPM la mayoría de las pacientes
afectadas oscilan entre 19 y 35 años de edad el cual es equivalente a un 85.5% de las
pacientes estudiadas.
Cuadro 2: Paridad.
La relación de la paridad de las 110 pacientes estudiadas se observo que eran:
nulíparas 31 (28.2%); trigestas: 75 (68.2%) y multigesta: 4 (3.6%).
Cuadro 3: Infección de Vías Urinarias.
Relacionado con historia de infección de vías urinarias durante el embarazo actual,
diagnosticadas por urocultivo o ego: I trimerstre 19 (17.3%); II trimestre 30 (27.3%); III
trimestre 45 (40.9%) y negado: 16 (14.5%).
Al 80% de las pacientes se les había realizado EGO, los cuales presentaron datos
patológicos 1 o 2 meses previos al parto.
Cuadro 4: Signo de Ruptura prematura de membranas(salida de Liquido Transvaginal).
La salida de líquido transvaginal a la especuloscopía, de forma espontánea o por
maniobras de valsalva se presento en el 100% de los casos.
Cuadro 5: Terminación del Embarazo.
De las 110 pacientes en estudio la vía de terminación del embarazo fue:
Vía vaginal: 85 (77.3%) y vía cesárea: 25 (22.7%).
Cuadro 6: Período de Latencia.
Al revisar el tiempo transcurrido entre la RPM y el trabajo de parto: en período de ≤ 6
hrs: 86 (78.2%), 6-24 hrs con 24 (21.8%).
Cuadro 7: Datos de Infección Intrauterina + Antibioticoterapia (Ampicilina +
Gentamicina).
De 110 pacientes en estudio, solamente se reportó 1 caso (0.9%), de infección
intrauterina (corioamnionitis) a pesar de haber recibido antibioticoterapia.
Cuadro 8: Terminación de Embarazo y Período de Latencia.
De las 110 pacientes se reportó que:
Periodo de latencia ≤ 6 hrs: 72 pacientes tuvieron terminación de embarazo vida vaginal
y 14 pacientes vía cesárea.
Período de latencia de 6 a 24 hrs: 13 pacientes terminación de embarazo vaginal y a 11
se les practicó cesárea.
Cuadro 9: Casos de Infección Vaginal (Exudado Vaginal) vrs. Infección Uterina.
I trimestre: 15 (14%) pacientes reportaron infección vaginal.
II trimestre de embarazo: 36 (33%) pacientes reportaron infección vaginal .
III trimestre de embarazo: se reportaron 39 (35%) pacientes que presentaron infección
vaginal y solamente 1 (0.9%) paciente presentó infección uterina.
Del universo de estudio 20 (28%) pacientes no presentaron infección vaginal.
Cuadro 10: Semanas de Gestación.
Embarazos de mayores de 36 semanas de gestación: 100 pacientes (90.9%)
Embarazos de 33 a 36 semanas de gestación: 10 pacientes, lo que causó el nacimiento
de pretérminos en un 9.1%
Cuadro 11: Oligoamnios por Ultrasonido.
En cuanto al oligoamios como consecuencia de la RPM tenemos que este se presento
en el 11.8% de los casos. Al 95% de las pacientes se les realizo ultrasonido obstétrico
con medición de índice de líquido amniótico.
Cuadro 12: Infección Uterina Por Clínica y Laboratorio.
Tenemos que la infección uterina se presentó solamente en 1 paciente (0.9%) de las 110 pacientes en estudio, la cual presentó liquido amniótico fétido y leucocitosis.
Cuadro 13: Fiebre.
En cuanto a la fiebre como dato clínico de infección uterina, tenemos que se presentó
en 1 de los casos lo que corresponde al 0.9% del 100% de las pacientes estudiadas.
Cuadro 14: Antibioticoterapia. Tenemos que en las 110 pacientes (100% de casos) se utilizó terapia combinada de
antibióticos, los cuales eran Ampicilina y Gentamicina.
Cuadro 15: Corticoides. Con respecto al uso de corticoides para maduración, tenemos que el corticoide de
elección fue la Dexametasona, el cual se utilizo en 9 pacientes que corresponden al
8.2% de las pacientes en estudio.
Cuadro 16: Terminación del Embarazo.
De los 110 embarazos, 85 fueron partos vaginales (77.3% de los casos) y los 25
restantes fueron partos por cesárea (22.7%).
Cuadro 17: Semanas de Gestación Versus Uso de Corticoides.
Tenemos que se utilizo corticoides 9 de los embarazos entre 33-36 semanas de
gestación, y solamente en 1 caso no se utilizo ningún corticoide
VII. DISCUSIÓN
A. De las pacientes estudiadas, el grupo etario más representativo fue el de edades
que oscilan entre 19 a 35 años con un total de 94 pacientes, la edad promedio de
presentación coincide con la edad promedio de las bibliografías consultadas, (como
por ejemplo el estudio Cosgwell y Yip que reporta que las madres de menos de 20 o
con más de 34 años), así como en nuestro estudio se encuentra un rango de edad
entre 19 y 35 años de edad. En relación a la paridad como factor de riesgo de RPM,
el estudio coincide con el estudio prospectivo descriptivo realizado en el 2006 en
Camagüey- Cuba en el Hospital Ginecoobstétrico Docente provincial Ana Betancourt
de Mora, donde establece una alta correlación con la RPM, en pacientes que tenían
entre 1 y 3 hijos; los embarazos a termino fueron los que se vieron más afectados
por la RPM y los antecedentes de infección de vías urinarias e infección vaginal se
presento en la mayoría de las pacientes en el tercer trimestre.
B. En cuanto a las manifestaciones clínicas de las pacientes, se encontró que la salida
de liquido transvaginal se presento en todas las pacientes a estudio y solamente 13
presentaron Oligoamnios. La salida de líquido transvaginal ocurrió en todos los
casos, fuera ésta de forma espontánea o por maniobra de valsalva, lo que se
encuentra, en todas las bibliografías consultadas como manifestación clínica de la
RPM, un ejemplo de esto son Los Tratados de Obstetricia de la Sociedad Española
de Ginecología y Obstetricia (solamente una de las pacientes presentó fiebre pero
no irritabilidad uterina).
C. En todas las pacientes se realizó el manejo establecido por la normativa del
ministerio de salud, con respecto a signos vitales, partograma, tactos vaginales, a
excepción de la antibiótico terapia donde se establece como medicamento de
primera línea de profilaxis antibiótica la terapia con penicilina cristalina(Normas y
Protocolos para la atención de complicaciones Obstétricas, Ministerio de Salud, de
Nicaragua; págs. 223-225) y en nuestro hospital todas las pacientes son manejadas
con terapia combinada de Ampicilina y Gentamicina, como se establece en l as
Guías Clínicas y Quirúrgicas del Ejercito de Nicaragua, Cuerpo Médico Militar
publicadas en el año 2003, según el estudio realizado por el Dr. Aragón en el 2002
sobre esta patología en nuestro hospital en 66% de los casos se utilizó ampicilina y
gentamicina; solamente en 9 de las pacientes con embarazos de entre 33 a 34
semanas se utilizo corticoides; en 1 de los casos no se utilizo corticoides ya que el
embarazo era de 36 semanas de gestación(en todos los casos, se interrumpió el
embarazo ya sea por vía cesárea o parto vaginal).
D. En relación al tipo de parto, la tasa global de cesáreas por RPM sin asociación a
otra patología fue de 22.7% fue superior a la encontrada en el estudio retrospectivo
realizado en el Hospital Padre Hurtado en Santiago de Chile en el 2009 donde se
establece una tasa de cesárea por RPM de 16%; en nuestro hospital el estudio
realizado por el Dr. Boanerges Aragón en el año 2002 refiere una tasa del 18%; lo
cual haciendo un buen uso de la normativa establecida por el Ministerio de Salu d,
ayudaría a disminuir notablemente estos índices, ya que la RPM por sí sola, no es
indicativo de cesárea.
Con lo que respecta a las condiciones de finalización del embarazo, en 85 (77.3%)
de las pacientes el parto fue por vía vaginal, las 25 (22.7%) restantes fueron por
cesárea; con respecto al período de latencia 86 (78.2%) de las pacientes cursaron
con un periodo de latencia menor o igual a seis horas, según el estudio realizado por
el Dr. Aragón el porcentaje para este período fue de 60%, las 24 pacientes (22%)
restantes corresponden al período de entre 6 a 24 horas, en el estudio
anteriormente citado el porcentaje para este período, es de 24%, solamente una
paciente del universo de estudio presentó fiebre y liquido amniótico fétido como
datos clínicos de infección intrauterina.
VIII. CONCLUSIONES.
A Objetivo #1
De las pacientes estudiadas el grupo etario más representativo fue el de edades
entre 19 a 35 años con un número de 94 pacientes, en cuanto a la paridad las
pacientes que tenían entre 1 y 3 hijos fueron las que más presentaron la patología,
los embarazos a termino fueron los que se vieron más afectados por la RPM y los
antecedentes de infección de vías urinarias e infección vaginal se presento en la
mayoría de las pacientes en el tercer trimestre.
B Objetivo #2
En cuanto a las manifestaciones clínicas de las pacientes, la salida de líquido
transvaginal se presentó en todas las pacientes a estudio y solamente 13
presentaron Oligoamnios; solamente en una paciente presentó fiebre pero no
irritabilidad uterina.
C Objetivo #3
En todas las pacientes se utilizó como antibiótico de elección la terapia combinada
de Ampicilina más Gentamicina; solamente en 9 de las pacientes con embarazos
de entre 33 a 34 semanas se utilizaron corticoides y solamente en uno de los
casos no se utilizó corticoides puesto que el embarazo era de 36 semanas de
gestación, y en todos los casos se interrumpió el embarazo (25 vía cesárea y 85
por parto vaginal).
D Objetivo #4
En relación a las condiciones de finalización del embarazo, en 85 de las pacientes
el parto fue por vía vaginal, las 25 restantes fueron por cesárea; correspondiente
al período de latencia 86 de las pacientes cursaron con un período de latencia
menor o igual a seis horas y las 24 restantes a un periodo de entre 6 a 24 horas,
solamente una paciente del universo de estudio presentó fiebre y liquido amniótico
fétido como datos clínicos de infección intrauterina.
IX. RECOMENDACIONES
A. Implementar como preceptiva, la norma del Ministerio de Salud sobre el
abordaje de la RPM, ya que esta se encuentra actualizada.
B. Realizar un nuevo estudio para dar seguimiento, al cumplimiento de la
normativa del Ministerio de Salud.
C. Actualizar los conocimientos del manejo de la RPM en el servició de
ginecología, según la normativa del Ministerio de Salud y su actualización.
D. Realizar EGO por sonda a las pacientes con diagnóstico de RPM al
momento de su ingreso.
X. BIBLIOGRAFIA
1 López F., Ordoñez S. Ruptura Prematura de Membranas Fetales: De
La Fisiopatología. Revista Colombiana, Federación Colombiana de Asociación
de Obstetricia-Ginecología, Bogotá-Colombia 2006. 57(4):279-290.
2 ibid.
3 ibid.
4 Componente Normativo Materno, CONASA, Quito-Ecuador,2008, Pág. 169-171.
5 López J. Lugones M. Valdespino L. Algunos Factores Maternos Relacionados con
el Bajo Peso al Nacer. Revista Cubana Obstetricia Ginecología Policlínico Integral
Docente Del Municipio, Playa-Cuba, 2004; 30(1).
6ibid.
7 Koch M. O. Seltzer P. Pezzini S. M. Revisión Bibliográfica Rotura Prematura De
Membranas, Rivadavia-Argentina, 2008; (182):3.
8 López F. Ordoñez S. Ruptura Prematura de Membranas Fetales: De la
Fisiopatología. Revista Colombiana. Federación Colombiana De Asociación De
Obstetricia-Ginecología, Bogotá-Colombia 2006. 57(4):279-290.
9ibid.
10 Illia R. Valenti E. Rotura Prematura de Membranas. Argentina Facultad de Medicina. Universidad Nacional Tucumán 2006.
11 López F. Ordoñez S. Ruptura Prematura de Membranas Fetales: De La
Fisiopatología. Revista Colombiana, Federación Colombiana de Asociación de
Obstetricia-Ginecología, Bogotá-Colombia 2006. 57(4):279-290.
12 ibid.
13 Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Fundamentos de obstetricia.
2007; Madrid, España.
14 L. Cabero Roura. Obstetricia y Medicina Materno Fetal. Edit. Panamericana.
2007.
15 Obstetricia de Schwarcz. Edit. El Ateneo 6ta. Edición.2005.
16 López F. Ordoñez S. Ruptura Prematura de Membranas Fetales: De La
Fisiopatología. Revista Colombiana, Federación Colombiana de Asociación de
Obstetricia-Ginecología, Bogotá-Colombia 2006. 57(4):279-290.
17 Ibid.
18 Koch M.O. Seltzer P. Pezzini A. Sciangula M. Revisión Bibliográfica Rotura
Prematura De Membranas. Rivadavia-Argentina, 2008; (182):3.
19 Ibid.
20 Ibid.
21 Ibid.
22 Ibid.
23 Gilbert E.S. Libro Manual de Embarazo y Parto de Alto Riesgo, España, Elsevier
2003.
24 Villamonte W. Lam N. Factores de Riesgo de Parto Prétermino. Instituto Materno
Perinatal, Ginecología Y Obstetricia De Perú 2001; 47 (2): 112-116.
25 Villanueva L. Contreras A. Pichardo M. Rosales J. Perfil Epidemiológico del Parto
Prematuro. Ginecología Obstetricia De México, Distrito Federal-México 2008;
76(9):542-548.
26 Mejía H. Factores de Riesgo para Muerte Neonatal, Revisión Sistemática de la
Literatura, Paz-Bolivia, 2000; 39 (3): 104-117.
27 Ibid.
28 Vera M. Castillo F. Frank A. Navas A. Noris. Repercusión del Parto Pretérmino.
Hospital Gineco Obstétrico Docente Provincial Ana Betancourt de Mora. Revista
Archivo Médico, Camagüey-Cuba. 2006; 10(1):102-110.
29 Vallejos C. López M. Enríquez M. Ramírez B. Prevalencia de Infecciones de Vías
Urinarias en Embarazadas Atendidas en El Hospital Universitario, Puebla-México,
2010; 30 (4):118- 122.
30 Ibid.
31 Papponetti M. Opciones Terapéutica de Alto Riesgo. Revista Intramed,
Argentina, 2007 33; (6): 781–787.
32 Panduro J. Guadalupe Pérez J. Panduro E. Castro J. Factores de Riesgo
Prenatales en la Muerte Fetal Tardía. Revista Chilena de Obstetricia, Hospital Civil
de Guadalajara-México, 2011; 76(3): 169-174.
33 Mejía H. Factores de Riesgo para Muerte Neonatal, Revisión Sistemática de la
Literatura, Paz-Bolivia, 2000; 39 (3): 104-117.
34 Ibid.
35 Cruz G. Uribasterra A. Ramírez N. González A. Rotura Prematura de
Membranas Pretérmino, Estudio Comparativo 2002-2003. Hospital Docente
Vladimir y Lenin, Facultad de Ciencias Médicas, Holguin-Cuba, 2006; 10 (1).
36 Rivera R. Caba F. Smirnow M. Aguilera J. Larrain A. Fisiopatología de la Rotura
Prematura de las Membranas Ovulares en Embarazos de Pretérminos. Revista
Chilena de Obstetricia y Ginecología, Santiago de Chile, 2004; 69(3): 249-255.
37 Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Fundamentos de Obstetricia;
2007. Madrid, España.(3): 29.
38 Obstetricia y Medicina Materno Fetal. L. Cabero Roura Edit. Panamericana.2007.
39 Obstetricia de Schwarcz. Edit. El Ateneo 6ta. Edición.2005; (8): 240-248
40 Componente Normativo Materno. CONASA, Quito-Ecuador, 2008, Pág. 169-171.
41 Albert E. Reece, J. Hobbis. Obstetricia Clínica Editorial panamericana. Pág.
1151.
42 Koch M.O. Seltzer P. Pezzini A. Sciangula M. Revisión Bibliográfica Rotura
Prematura De Membranas. Rivadavia-Argentina, 2008; (182):3.
43 Rincón I. Magdaleno F. Sancha M. Omeñaca F. González A. Corioamnionitis
Histológica y Morbimortalidad Neonatal: Aproximación al Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Fetal. Revista Chilena Obstetricia Ginecología, Servicio de Obstetricia,
Hospital Universitario Autónoma Madrid-España 2010; 75(3): 172-178.
44 Cruz G. Uribasterra A. Ramírez N. González A. Rotura Prematura de
Membranas Pretérmino Estudio Comparativo 2002-2003. Hospital Docente
Vladimir y Lenin, Facultad de Ciencias Médicas, Holguin-Cuba, 2006; 10 (1).
45 “Incidencia Mundial de Parto Prematuro: Revisión Sistemática de la Morbilidad y
Mortalidad Maternas”, Enero 2010. Vol 88. OMS.
46 Salvo H. Flores J. Alarcon J. Paredes A. Revista Chilena Pediátrica, Factores de
Riesgo de Test de APGAR Bajo en Recién Nacidos. Santiago de Chile 2007;
78(3): 253-260.
47 Ganfong A. et. al. Influencia de la Rotura Prematura de Membranas en Algunos
Resultados Perinatales. Revista Cubana Obstetricia Ginecología, Hospital General
Docente “Dr. Agostinho Neto”. Guantánamo-Cuba, 2007; 133(2), Pág. 1.
48 GUÍA CLINICA, Ministerio De Salud Pública De Chile, Prevención Del Parto Prematuro, 1st Ed. Santiago-Chile, 2005. P19.
49 Caballero G. y Ochoa A. Frecuencia de Rotura Prematura de Membranas en
Parto Pretérmino y Valoración De Protocolos de Manejo a Corto y Largo Plazo en
la Sala de Labor y Parto, Instituto Hondureño de Seguridad Social, Revista Médica
Postgrado, Universidad Nacional Autónoma de Honduras, Mayo-Agosto
2001:6(2):143-147.
50 López J. Lugones M. Valdespino L. Virella J. Algunos Factores Maternos
Relacionados con el Bajo Peso al Nacer. Revista Cubana Obstetricia Ginecología
Policlínico Integral Docente Del Municipio, Playa-Cuba, 2004; 30(1).
51 Ibid.
52 Salvo H. Flores J. Alarcon J. Paredes A. Revista Chilena Pediátrica. Factores de
Riesgo de Test de APGAR Bajo en Recién Nacidos. Santiago de Chile 2007;
78(3): 253-260.
53 Protocolo para la Atención de Complicaciones Obstétricas. MINSA. Pág. 223.
54 Protocolo para la Atención de Complicaciones Obstétricas. MINSA. Pág. 224.
55 Guías Clínicas y Quirúrgicas. Ejército de Nicaragua Cuerpo Médico Militar,
Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños. 2003. Págs. 334-341.
56 Ibid.
57. Aragón B. Manejo de las pacientes con Ruptura Prematura de Membranas antes
del trabajo de parto en el Hospital Milar escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños.
Julio-Diciembre 2002.
ANEXOS
Anexo I
ANEXO 1: FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.
FORMULARIO DE RECOLECCION DE DATOS EN EL ABORDAJE
DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN
EMBARAZOS DE 26 SEMANAS O MÁS EN EL SERVICIO DE
GINECOOBSTETRICIA DEL HOSPITAL MILITAR ESCUELA DR.
ALEJANDRO DÁVILA BOLAÑOS EN EL PERIODO JULIO-
DICIEMBRE 2010.
Expediente: Ficha #
I. CARACTERISTICAS GENERALES
Edad materna:
< 19 años 19-35 años > 35 años
Paridad:
Nulípara 1-3 partos > 3 partos
Semanas de gestación:
26-32 sems 33-36 sems > 36 sems.
Antecedente de IVU:
I trimestre II trimestre III trimestre Negado.
Antecedente de infección vaginal:
I trimestre II trimestre III trimestre Negado
Salida de líquido transvaginal:
Sí No Oligoamnios:
Sí No
Irritabilidad uterina
Sí No
Fiebre:
Sí No
Uso de antibióticos:
Eritromicina Penicilina G Ampicilina
Ampicilina + Gentamicina Otros Ninguno
Uso de corticoides:
Dexametasona Betametasona Refuerzo Ninguno
Terminación del embarazo:
Parto vaginal Cesárea
Período de latencia:
≤ 6 hrs 6-24 hrs 24-72 hrs > 72 hrs
Datos clínicos de infección intrauterina
Sí No
Observaciones:
ANEXO 2
CUADRO I: Operacionalización de las Variables.
Variable Concepto Indicador Valor de Variable
Unidad de
Medida Edad materna Tiempo transcurrido en años Expediente < 19 años Años
desde el nacimiento hasta el clínico 19-35
momento de la cirugía. años
> 35 años
Paridad Cantidad de nacimientos Expediente Nulípara Partos previos
vaginales presentados por la
paciente.
clínico 1-3 partos
>3 partos
Semanas de Semanas de embarazo Expediente 26-32 Semanas
gestación determinada a partir de FUR o clínico sems
US I trimestre a la que ocurre la 33-36
RPM sems
> 36 sems
Antecedente Historia de IVU durante el Expediente I trimestre Bacteriuria
de IVU embarazo actual diagnosticada por EGO o Urocultivo
clínico II trimestre
III
trimestre
Negado
Antecedente Entidades ginecológicas Expediente I trimestre Células índice
de infección vaginal
causadas por alteraciones en la flora vaginal normal de la mujer
clínico II trimestre
III
trimestre
Negado
Salida de Evidencia de salida de líquido Expediente Sí Hidrorrea
líquido por vagina espontánea o por clínico No
transvaginal maniobras de Valsalva y
Tarnier
Oligoamnios Reducción de líquido amniótico Expediente Sí Centímetro
reportado en Ultrasonido y clínico No
definido por índice de líquido
amniótico en centímetros
disminuido para edad
gestacional
Irritabilidad Presencia de contracciones Expediente Sí Presión
uterina uterinas o aumento del tono clínico No intrauterina
uterino asociado a dolor en
bajo vientre
Fiebre Aumento de la temperatura Expediente Sí °C
materna en valores mayores a clínico No
37.5°C
Uso de Utilización de fármacos Expediente Eritromicina Antibioticotera
Antibióticos orales o intravenosos clínico Penicilina G
pia
Ampicilina
Ampicilina +
Gentamicina
Otros
Ninguno
Uso de Fármacos utilizados para Expediente Dexametaso Corticoides
corticoides maduración pulmonar. clínico na
Betametason
a
Refuerzo de
corticoides
Ninguno
Terminación Vía de terminación del Expediente Parto vaginal
del embarazo embarazo, parto vaginal o cesárea.
clínico Parto
Vaginal
Cesárea
Período de Tiempo transcurrido entre la Expediente ≤ 6 horas Horas
latencia RPM y el parto clínico 6-24 horas
24-72 horas
> de 72
horas
Datos clínicos Signos y síntomas que nos Expediente Si
de infección indican la presencia de un clínico No
intrauterina proceso patológico
intrauterino.
Cuadro 1: Elaboración propia a partir de bibliografía consultada.
ANEXO 3
Gráfico y Tabla 1: Rangos Porcentuales de la Muestra por Edad.
Grafico 1: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Rango Edad Muestra
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje
Valido
Porcentaje
Acumulado
Validos <19
19-35
>35
Total
Datos del
perdidos sistema
Total
10
94
6
110
1
111
9,0
84,7
5,4
99,1
9,1
85,5
5,5
100,0
9,1
94,5
100,0
,9
,0
100,0
0
Tabla 1: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 4
Grafico y Tabla 2: Rangos Porcentuales de la Paridad.
Grafico 2: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Paridad
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje
Valido
Porcentaje
Acumulado
Validos Nulípara
1-3
>3
Total
Datos del
perdidos sistema
Total
31
75
4
110
1
111
27,9
67,6
3,6
99,1
28,2
68,2
3,6
100,0
28,2
96,4
100,0
,9
100,0
Tabla 2: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 5
Gráfico y Tabla 3: Porcentaje de Infección en Vías Urinarias.
Grafico 3: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Infección de Vías Urinarias
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje
Valido
Porcentaje
Acumulado
Validos I Trimestre
II Trimestre
III Trimestre
Negado
Total
Datos del sistema
perdidos
Total
19
30
45
16
110
1
111
17,1
27,0
40,5
14,4
99,1
17,3
27,3
40,9
14,5
100,0
17,3
44,5
85,5
100,0
,9
100,0
Tabla 3: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 6
Gráfico y Tabla 4: Porcentaje de la Muestra con Salida de Liquido Transvaginal.
Grafico 4: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Salida de Líquido Transvaginal
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje
Valido
Porcentaje
Acumulado
Validos Si
Datos del
perdidos sistema
Total
110
99,1
100,0
100,0
1
,9
111
100,0
Tabla 4: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 7
Gráfico y Tabla 5: Tipo de Terminación del Embarazo.
Grafico 5: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Terminación de embarazo
Tipo de PARTO
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje
Valido
Porcentaje
Acumulado
Validos
Parto Vaginal
Cesárea
Total
del sistema
Total
85
25
110
76,6
22,5
99,1
77,3
22,7
100,0
77,3
100,0
Datos
perdidos
1
,9
111
100,0
Tabla 5: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 8
Gráfico y Tabla 6: Porcentaje del Período de Latencia.
Grafico 6: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Período de Latencia
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje
Valido
Porcentaje
Acumulado
Validos menor o igual a 6 horas
6-24 horas
Total
Datos del sistema
perdidos
Total
86
24
110
1
111
77,5
21,6
99,1
78,2
21,8
100,0
78,2
100,0
,9
100,0
Tabla 6: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 9
Gráfico y Tabla 7: Porcentaje de Casos con Infección Uterina vs
Antibiotecoterapia.
Grafico 6: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Infección Intrauterina * Antibioticoterapia
Antibioticoterapia
Total
Ampicilina + Gentamicina
Datos de Infección Si
Intrauterina No
Total
1
109
110
1
109
110 Tabla 7: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 10
Gráfico y Tabla 8: Período de Latencia vs Terminación del Embarazo.
Grafico 8: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Terminación de Embarazo * Periodo de Latencia
Tipo de Parto
Periodo de Latencia
Total
menor o igual a
6
6-24 horas
Terminación de Embarazo Parto Vaginal
Cesárea
Total
72
14
86
13
11
85
25
24
110 Tabla 8: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 11
Gráfico y Tabla 9: Porcentaje de Casos de Infección vaginal vs Infección
Uterina.
Grafico 9: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Tabla de contingencia Infección vaginal * Infección uterina
Infección uterina
Total
Si
No
Infección vaginal
I Trimestre Recuento
% dentro de Infección vaginal
0
.0%
15
100.0%
15
100.0%
II Trimestre Recuento
% dentro de Infección vaginal
0
.0%
36
100.0%
36
100.0%
III Trimestre Recuento
% dentro de Infección vaginal
1
2.6%
38
97.4%
39
100.0%
Negado Recuento
% dentro de Infección vaginal
0
.0%
20
100.0%
20
100.0%
Total Recuento
% dentro de Infección vaginal
1
.9%
109
110
99.1% 100.0%
Tabla 9: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 12
Gráfico y Tabla 10: Rango de Casos por Semanas de Gestación.
Grafico 10: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Semanas de Gestación
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje
Valido
Porcentaje
Acumulado
Validos >36
33-36
Total
Perdidos Sistema
Total
100
10
110
1
111
90,1
9,0
99,1
90,9
9,1
100,0
90,9
100,0
,9
100,0
Tabla 10: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 13
Gráfico y Tabla 11: Frecuencia casos de Oligoamnios.
Grafico 11: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Oligoamnios
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje
Valido
Porcentaje
Acumulado
Válidos Si No
Total
Perdidos Sistema
Total
13
97
110
1
111
11.7
11.8
11.8
87.4
88.2
100.0
99.1
100.0
.9
100.0
Tabla 11: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 14 Gráfico y Tabla 12: Frecuencia de Casos con Infección Uterina.
Grafico 12: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Infección Uterina
Frecuencia
Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos Si No
Total
Perdidos Sistema
Total
1
109
110
1
111
.9
98.2
99.1
.9
99.1
100.0
.9
100.0
.9
100.0
Tabla 12: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 15
Gráfico y Tabla 13: Frecuencia de Casos con Fiebre.
Grafico 13: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Frecuencia de Casos con Fiebre
Frecuencia
Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos Si No
Total
Perdidos Sistema
Total
1
109
110
.9
98.2
99.1
.9
99.1
100.0
.9
100.0
1
.9
111
100.0
Tabla 13: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 16
Gráfico y Tabla 14: Frecuencia de Casos tratados mediante Antibioticoterapia.
Grafico 14: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Casos tratados mediante Antibiotecoterapia
Frecuencia
Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos Ampicilina + Gentamicina
Perdidos Sistema
Total
110
1
111
99.1
100.0
100.0
.9
100.0
Tabla 14: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 17
Gráfico y Tabla 15: Terminación de Casos de Embarazo por Tipo de Parto.
Grafico 16: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Terminación del Embarazo
Frecuencia
Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos Parto Vaginal
Cesárea
Total
Perdidos Sistema
Total
85
25
110
1
111
76.6
22.5
99.1
77.3
22.7
100.0
77.3
100.0
.9
100.0
Tabla 16: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
ANEXO 18
Gráfico y Tabla 16: Semanas de Gestación vs Uso Corticoides
Grafico 18: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos.
Tabla de Contingencia Semanas de Gestación versus Corticoides
Recuento
Corticoides
Total
Dexametasona
Ningún
corticoide
Semanas de gestación >36
33-36
Total
0
9
9
100
1
100
10
101 110 Tabla 18: Elaboración propia. Fuente: a partir de los datos obtenidos
ANEXO 19
GLOSARIO
Amnios: Membrana extraembrionaria de origen ectodérmico que rodea y protege el
feto. En su interior (cavidad amniótica) contiene el líquido amniótico y el feto.
Amnioblastos: Grupo de células adyacentes al citotrofoblasto que dan origen a la
membrana amniótica.
Apgar: Es un examen rápido que se realiza al primer y quinto minuto después del
nacimiento del bebé. El puntaje en el minuto 1 determina qué tan bien toleró el bebé el
proceso de nacimiento, mientras que el puntaje al minuto 5 evalúa qué tan bien se está
adaptando el recién nacido al nuevo ambiente. El índice se basa en un puntaje total de
1 a 10, en donde 10 corresponde al niño más saludable.
Citotrofoblasto: Células de origen fetal a partir de las cuales se dan origen la capa
externa y las vellosidades coriónicas de la placenta y se utilizan en diagnóstico prenatal.
Colagenasa: Enzima que cataliza la hidrólisis del colágeno.
Corion: Membrana externa que envuelve al embrión durante su desarrollo y que
contribuye a formar la placenta. Está formado por una doble capa: un estrato externo de
naturaleza ectodérmica y uno interno mesodérmico. Entre el corion y los anejos
embrionarios se halla un espacio lleno de líquido, el celoma extraembrionario. Tejido
conjuntivo denso que sirve de sostén a un revestimiento cutáneo o a una mucosa.
Ectodermo: La capa celular primaria más externa del embrión. Da lugar al sistema
nervioso, órganos especiales de los sentidos como los ojos y oídos, la epidermis y
derivados epidérmicos como las uñas y pelo, y a las mucosas de la boca y el ano.
Endoblasto: Hoja interna del blastodermo; origina el tubo digestivo y sus glándulas
anejas, así como el revestimiento de otros órganos.
Epiblasto: Capa externa de la blástula antes de que se hayan diferenciado las hojas
blastodérmicas.
Fosfolipasa: Enzimas ATPasas que hidrolizan los enlaces éster presentes en los
fosfolípidos.
Interleucina: Citonquinas sintetizadas principalmente por los leucocitos, aunque en
algún caso también pueden intervenir células endoteliales o del estroma del timo o de la
médula ósea. Su principal función es regular los eventos que atañen a las funciones de
estas poblaciones de células del sistema inmunitario, como la activación, diferenciación
o proliferación, la secreción de anticuerpos, la quimiotaxis, regulación de otras citocinas
y factores, entre otras.
Leucocitos: Son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas, efectores celulares
de la respuesta inmunitaria, así intervienen en la defensa del organismo contra
antígenos. Se originan en la médula ósea y en el tejido linfático.
Líquido Amniótico: El líquido amniótico es un fluido líquido que rodea y amortigua al
embrión y luego al feto en desarrollo en el interior del saco amniótico. Permite al feto
moverse dentro de la pared del útero sin que las paredes de éste se ajusten demasiado
a su cuerpo. También le proporciona sustentación hidráulica. El líquido amniótico es
producido principalmente por la madre hasta las 17 semanas de gestación. Es el que
hace posible los movimientos fetales.
Macrófago: Célula del sistema inmunitario, de gran tamaño, fija o libre y de vida muy
corta. Su función es presentar los antígenos a los linfocitos T para iniciar la respuesta
inmune y destruir mediante fagocitosis a los antígenos y a las células que los
transportan. Proceden de los monocitos y abundan en el tejido conjuntivo, ganglios
linfáticos, hígado, alvéolos pulmonares y en el bazo.
Mesenquima: Tejido conjuntivo embrionario que forma la mayor parte del mesodermo.
Está formado por células estrelladas y separadas entre sí por una matriz gelatinosa.
Durante su desarrollo da lugar a los tejidos óseo, conjuntivo y cartilaginoso.
Metaloproteinas: una proteína que contiene un ion metálico como cofactor. Las
funciones de las metaloproteínas son muy variadas en las células, actuando como
enzimas, proteínas de transporte y almacenamiento, y en la transducción de señales.
De hecho, aproximadamente un cuarto a un tercio de todas las proteínas requieren
metales para llevar a cabo sus funciones. El metal suele estar coordinado por átomos
de nitrógeno, oxígeno o azufre pertenecientes a los aminoácidos de la cadena
polipeptídica y/o un ligando macrocíclico incorporado en la proteína.
La presencia de los iones metálicos en las metaloenzimas les permite llevar a cabo
funciones tales como reacciones redox que no pueden ser fácilmente realizadas por
el conjunto limitado de grupos funcionales que se encuentran en los aminoácidos.
Neumonitis: Es una de los pulmones que compromete principalmente el intersticio
pulmonar.
Opalescente: Parecido al Ópalo.
Oxitocina: Hormona segregada por los núcleos supraopticos y paraventriculares del
hipotálamo que se almacenan en la pituitaria posterior
Perfil Biofísico: Es un método, ecográfico basado en un sistema de puntuación,
utilizado en medicina para determinar el bienestar de un feto durante un embarazo de
alto riesgo. Por lo general se indica cuando el test de reactividad fetal arroja resultados
no reactivos, aunque un obstetra puede solicitar la valoración por otras causas. Es una
combinación de marcadores agudos y crónicos. La reactividad cardíaca fetal, los
movimientos corporales fetales, los movimientos respiratorios y el tono fetal se
describen como marcadores agudos, mientras que el volumen de líquido amniótico,
junto con las características de la placenta se han considerado como marcadores
crónicos. El objetivo del perfil biofísico fetal es de identificar oportunamente aquellos
fetos con hipoxia y acidosis, con el fin de tomar la conducta perinatal más adecuada,
evitando la muerte intrauterina y la morbilidad perinatal.
Piocitos: Neutrófilos situados en las colecciones supuradas y que comienzan a
deteriorarse, volviéndose necróticos.
Plasminógeno: Glucoproteína de una sola cadena de secuencia conocida que está
presente en el plasma. La molécula posee cinco bucles que contienen los lugares ’’lysin
binching sites’’por los que se fija a la fibrina o a la ±-antiplasmina. La ruptura del enlace
Arg560-Val561 convierte el plasminógeno en plasmina. Entre los activadores fisiológicos
del plasminógeno están el T-PA y la urokinasa.
Proteoglicanos: Son una gran familia de glicoproteínas formadas por un núcleo
proteico al que se encuentran unidos covalentemente un tipo especial de polisacáridos
denominados glicosaminoglicanos (GAG). Actúan como moduladores de señales en
procesos de comunicación entre la célula y su entorno.
Amniocentesis (AMCT): Amniocentesis es el procedimiento de obtención de muestras
de líquido amniótico mediante punción abdominal de la pared del útero.