ACTUALIDADES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABETICO
Dra. Karla Patricia Martínez Rocha.
Medicina Interna – Endocrinología.
Aspectos Histórico del diagnóstico
• La descripción diagnóstica inicial de diabetes se realizo mediante la determinación de glucosa en orina.
• A mediado del Siglo XIX fue posible medir el nivel de glucosa en sangre.
• 1965 La Organización Mundial de la Salud OMS intento definir diabetes mellitus utilizando la carga oral de glucosa, se definió diagnóstico con el nivel de glucosa a las 2 h de 139mg/dl o mas.
Current Opinion Endocrinol Diabetes Obese 2012, 19:97-103
• 1979 The National Diabetes Data Group proponen
• El diagnostico de DM mediante se la determinación de glucosa en ayunas ≥ 140mg /dl y el nivel de glucosa después de la carga de 75g a las 2 horas ≥200mg/dl.
• 1980 OMS modifico esta guía se requiere para el diagnóstico el nivel glucosa a las 2 hora.
Aspectos Histórico del diagnóstico
Current Opinion Endocrinol Diabetes Obese 2012, 19:97-103
Aspectos Histórico del diagnóstico
• 1997 The American Diabetes Association (ADA) disminuyo el valor de glucosa de ayunas a 126 mg/dl.
• Con este rango se observo el incremento de afectación microvascular.
• 1999 OMS considero realizar la tolerancia a la glucosa, cuando los niveles de glucosa en ayunas se encuentren entre 110 – 125mg/dl
Current Opinion Endocrinol Diabetes Obese 2012, 19:97-103
• 2010 LAS GUIAS de la ADA
• 2011 OMS .
• Permiten utilizar a la HbA1C para diagnostico de diabetes.
• Se incorpora a los criterios anteriores-
Aspectos Histórico del diagnóstico
Current Opinion Endocrinol Diabetes Obese 2012, 19:97-103
Criterios Diagnóstico de Diabetes.
• HbA1C ≥ 6.5% .
• Glucosa en ayunas ≥ 126mg/dl. (7.0 mmol/dl)
• Glucasa ≥ 200 mg/dl ( 11.1mmol /dl ) a las 2 h durante la curva de tolerancia a la glucosa.
• Glucosa al azar ≥ 200mg/dl (11.1 mmol/dl) en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia
Diabetes Care, Volume 35, Supplument 1, January 2012.
Categorías que Incrementan el Riesgo de Diabetes.
• Glucosa en ayunas entre 100mg/dl (5.6 mmol/l) a 125mg/dl (6.9 mmol/l) .
• Nivel de glucosa a las 2 horas durante la tolerancia a la glucosa entre 140 mg/dl (7.8mmol/l) – 199mg/dl (11.0mmol/l).
• HbA1C 5.7 – 6.4 %.
Diabetes Care,, Volume 35, Supplument 1, January 2012
FACTORES QUE ALTERAN HbA1C.
• Anormalidades del eritrocitos : esferocitosis.
• Hemoglobinopatias : talasemia.
• Perdidas sanguineas; ↑ de los reticulocitos.
• Deficiencia de hierro ↑ HbA1C.
• Hipertrigliceridemia e hiperbilirrubinemia puede ↑ HbA1C.
Curr Opin Endocrinol Diabetes Obese 2012. 19: 97-103
FACTORES QUE ALTERAN HbA1C.
• Edad ↑HbA1C 0.4%.
• Embarazo ↓HbA1C 0.5%.
• Pacientes en terapia antiretroviral se observan niveles ↓de HbA1C.
• Hepatopatia cronica ↓HbA1C.
• Diferencia entre etnias en Afro – Caribe el valor de HbA1C se ↑0.4%.
• Vitamina E y C puede ↓HbA1C. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obese 2012. 19: 97-103
Fármacos utilizados en el control glucémico
Clase Componentes Mecanismo celular
Acción fisiológica
Ventajas Desventajas
Biguanidas
Metformina HbA1c 1.0 – 2.0 %
Activa AMP kinasa.
↓ Producción Hepática de glucosa.
˃ Experiencia No ↑ de peso. No hipoglucemia ↓ Eventos cardiovascular. UKPDS.
Efectos gastrointestinal Acidocis Lactica. Deficiencia de B12. Contraindicado en IRC, hipoxia, Deshidracion
Sulfonilureas
Glibenclamida. Glipizide. Gliclazide. Glimepiride. HbA1C 1.0- 1.5 %
Cierra los canales
de K sobre la membrana de la celulas B .
↑ Secreción de insulina.
˃ Experiencia. ↓Riesgo cardiovascular. UKPDS.
Hipoglucemia. Ganancia de peso. Menos durables.
Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27
Clase Componentes Mecanismo celular.
Acción Fisiológica
Ventajas Desventajas.
Meglitinidas. Glinidas.
Repaglinide. Nateglinide. HbA1C. 0.5- 1.0%
Cierre de los canales de K En la membrana de la células B.
↑ Secreción de insulina.
↓ glucosa postprandial. Dosificación flexible.
Hipoglucemia Guanacia de peso. Dosificación frecuentes.
Tiazolidendinas Pioglitazona. Rosiglitazona. HbA1C. 0.5-1.4%.
Activa al factor nuclear de transcripción PPARɤ.
↑ Sensibilidad a la insulina
No hipoglucemia. Durabilidad. ↑HDL. ↓ Triglicéridos. (Pioglitasona) ? ↓Eventos cardiovascular (PROACTIVE) pioglitazona
Ganancia de peso. Edema Falla cardiaca. Fracturas . ↑LDL (rosiglitazona) Cáncer de vejiga (pioglitazona)
Fármacos utilizados en el control glucémico
Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27
Clase. Componentes Mecanismos Acción fisiológica.
Ventajas Desventajas.
Inhibidor del α Glucocidasa
Acarbosa. Miglitol. Voglibosa. HbA1C 0.5-0.9%
Inhibe α glucocinasa intestinal
↓ absorción intestinal de los carbohidratos
No hipoglucemia ↓ Glucosa postprandial. ↓Eventos cardiovascular STPO-NIDDM
Efectos gastrointestinal Dosis frecuentes.
Inhibidor de DPP-4 (Dipeptidyl peptidase 4)
Sitagliptin Vidagliptin Linagliptin Saxagliptin Alogliptin HbA1C 0.5-0.8%
Inhibe DDP-4 ↑ de las incretinas (GLP -1 ,GIP).
↑Secreción de insulina. ↓ Secreción de glucagón
No hipoglucemia. Bien tolerado.
Urticaria. Angioedema Pancreatitis.
Fármacos utilizados en el control glucémico
Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27
GLP 1 Glucagon like peptide 1, GIP: Glucose dependent insulinotropic peptide.
Clases Componentes Mecanismo celular
Acción fisiológica
Ventajas Desventajas
Secuestrdores de acidos Biliares
Colesevelam HbA1C 0.5%
A nivel gastrointestinal se une a los ácidos biliares. ↑de la producción hepática de ácidos biliares. ?Activación de los receptores X farsanoides.
No se conoce. ↓ Producción hepática de glucosa. ↑ niveles de incretinas.
No hipoglucemia. ↓ LDL.
Constipación. ↑ Trigliceridos. ↓ absorción de otros medicamentos. Costos Altos.
Agonistas Dopaminergico -2
Bromocriptina HbA1C 0.5%
Activa los receptores dopaminergicos
Modulación Hipotalámica ↑sensibilidad a la insulina.
No hipoglucemia.
Gastrointestinal Mareos Fatiga Rinitis Costos Altos.
Fármacos utilizados en el control glucémico
Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27
Clase Componentes Mecanismo celular
Acción fisiológica Ventajas Desventajas
Agonista del receptor GLP-1 (Glucagon –like peptide 1)
Exenatide Liraglutide HbA1C 0.5-1.5%
Activa al receptor de GLP-1
↑ Secreción de insulina. ↓ secreción del glucagón. Retrasa el vaciamiento gástrico. ↑ saciedad.
No hipoglucemia. ↓ de peso. ? Mejora la función de las células B ? Protección cardiovascular
Nausea , vómitos. Pancreatitis aguda. Hiperplasia de las células C del tiroides. Inyectable Eficacia y seguridad a largo plazo no se conoce, Costos Alto.
Analogos de Amylina
Pramlintine HbA1C 0.5-1.0%
Activa al receptor de amilina
↓ secreción de glucagón. Retrasa el vaciamiento gástrico. ↑saciedad
↓Glucosa postprandial ↓peso
Nauseas , vómitos Inyectable Múltiples dosis Costos Altos.
Fármacos utilizados en el control glucémico
Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27
Clase Componentes Mecanismo celular
Acción fisiológica
Ventajas Desventajas
Insulina NPH Insulina Regular. Lispro Aspart. Glulisina. Glargine Detemir. Pre Mix HbA1C 1.0-2.5%
Activa al receptor de insulina.
↑ depósitos de glucosa. ↓producción hepática de glucosa.
efectiva Eficacia ilimitada. ↓ Riesgo microvascular.
Hipoglucemia ↑de peso. Inyectable. Requiere entrenamiento Estigma del paciente. ? Efecto mitogenico. Costos variables.
Fármacos utilizados en el control glucémico
Diabetes Care, Volume 35, June 2012 . N Engl J 2012; 366:1319-27
Diabetes Care, Volume 35, June 2012.
HbA1C >9
HbA1C > 10-12.5%
Diabetes Care, Volume 35, June 2012.
N Engl J 2012; 366:1319-27