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ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los medicamentos están tomados derecomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editorlos colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precicompleta, y tampoco son responsab es de los posibles errores u omisiones de resultados con la información obtenida. Sería recomendable recurrir a otras fuede información para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa.
Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también consultar a las empresas farmacéupara conseguir información adicional si es necesario.
ALGORITIVIOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA©2011 DISTRIBUNA LTDA
ISBN: 978-958-8379-32-6
Autores:Pablo Enrique Hoyos, IVIDRodrigo Cifuentes B, IVID, PhD
Corrección de estilo:l\yiargarita Rosa LondoñoDiseño y diagramación:Patricia González Rodrí[email protected]
Impreso por: Gente NuevaImpreso en ColombiaPrinted in Colombia
DISTRIBUNA EDITORIAL MÉD ICAAutopista Norte No. 123-93 Bogotá - ColombiaTel: (57-1) 62 02 29 4- 2158 335 Fax: (57-1) [email protected]
HECHO DEPÓSITO LEGAL
Hoyos, Pablo EnriqueAlgo ritmo s de Cifuentes / Pablo Enrique Hoyos, Rodrigo Cifuentes BBogotá : Distribuna Editorial, 2011.
458 p .; 15 cm.ISBN 978 -958-837 9-32-6
1. Obstetricia 2. Urgencias en obstetricia 3. Complicaciones del embarI. Cifuentes Borrero, Rodrigo II.Tít.618.2 cd 21 ed.
A l 274469CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango
Prohibida la reproduc ción parcial o tota l del mate rial editor ial o gráde esta publicación sin previa autorización escrita del editor. El esfuey entrega de médicos colegas hicieron posible terminar este proyeFotocopiarlo es una forma de irrespetarse e irrespetar el trabajo y nidad de los autores.
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ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
ORIGEN DEL LIBRO
Este texto es producto del esfuerzo conjunto de docentes, residentes y estudiantes tanto de pregracomo de postgrado, que durante tres años, con mucho interés y entrega hemos elaborado este l ibro cbase en la forma como el maestro Rodrigo Cifuentes estudió a lo largo de la carrera de pregrado, pogrado y PhD.
Según el maestro Rodrigo Cifuentes, durante su formación académica uti l izó este t ipo de técnica ptener una mayor claridad de los temas y mayor dominio, y gracias a este método logró preparar temas forma efectiva y rápida.
Este texto es elaborado con diagramación fluida para incrementar la memoria a largo plazo, con la vtaja que cada cuadro consta de las palabras clave que facil i tan una lectura más rápida y amena.
Del maestro Rodrigo Cifuentes hemos heredado textos y estudios de gran aporte para nuestra f
mación académica y avance científ ico. Ahora, de forma más personal, estamos aprendiendo de él umanera di ferente de leer y estudiar, el iminan do el c lásico y m on óto no l ibro de doble co lumn a por un tedinámico, entretenido, de lectura rápida y ante todo, actualizado, para aquellos que desean aprender otra forma.
Pablo Enrique HoyGinecología y Obstetricia Universidad LPostgrado docencia universitaria U
Miembro g rupo GIG
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INTRODUCCION
Rodrigo Cifuentes jr, MD, FACOGObstetr ics and GynecologyRobotic Gynecologic Surgery
Colegio Pedro Anto nio M olina (primero de izquierda a derecha).
Mi padre es una persona ejeplar, tanto profesional conpersonalmente. Él ha dedicatoda su vida a su carrera y a famil ia. Creo que una de características y cualidades
mi padre es el saber balancel t iempo que dedica a su prosión y a su familia.
Cada recuerdo que tengo mi niñez está acompañado imágenes de mi padre, mi may mis hermanos. Habiendo minado medicina y s int iendodemandante que es esta prosión, es imp resiona nte saber quna persona pueda conseg
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todos los logros que mi padre ha adquirido y dedicar el t iempo necesario para que yo pueda tener todesos recuerdos. Claro que, como dicen, detrás de cada hombre exitoso, existe una grandiosa mujer. Eno podría ser más real en esta situación.
Mi padre encontró la mejor esposa, compañera y socia para formar esta famil ia de la cual me sientosolo súper orgulloso, sino bendecido. La vida de mi padre es un ejemplo de coraje, arduo esfuerzo, decación y honestidad que, sin lugar a dudas, estimu la y em puja a las personas que de una u otra maneraconocen, a perseguir y luchar por un mejor futuro.
De frases y recuerdos típicos de mi padre, qué te d igo. En la Universidad, n o p uede n fa ltar los recuerdossus "re vistas" en las cuales cada u no de los estudiantes y residentes sabíamos los tres temas favo ritos de1. Preeclampsia.2. Restricción de crecim iento intraute rino.3. Ruptura prem atura de me mb rana s ovulares.
Mi padre siempre trata de estar a la moda, ya sea con los últ imos "jeans de marca" (por una época vestía con unos jeans Tom my Hilf i lger (me dio boleta), corba tas de d iferentes esti los y colores, y en su ca¡el últ imo grito de la moda en lo concerniente a sistemas de sonido!
Arduo (y cuando digo arduo es casi su rel igión) amante del Deportivo Cali (y creo que uno de los poqtos que aún van al Pascual Guerrero to do s los dom ingos). Mi padre me cue nta qu e cu and o él era residey estaba de turno un domingo, ( junto a otros compañeros que omito sus nombres ya que la mayoría so fueron también nuestros profesores) se "volaban" del HUV y se iban a ver jugar al Cali (y cabe recordque en ese tiempo no existían bípers o celulares). En el estadio, siempre se comía por lo menos dos palety de vez en cuando su dedo de queso.
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Como puedes imaginartepor su inconfundible f igura, es"amante a la cuchara". El prozacde mi padre es una dosis regular de sancocho de gall ina, pan-debono, fr i tanga, recalentado ocualquiera de nuestros autóctonos platos... eso sí, para controlar las calorías, siempre pide unagaseosa dietética.
Pero claro que no podía faltar el heladito, manjar blanco o
postre de natas, y como él dice:"para bajar la comidi ta".Algo que creo muy pocas per
sonas saben de mi padre es queél no solo es asiduo amante delfútbol, sino fue (y según él) uncrack en sus mejores épocas... yome crié con ese cue nto y sus glo riosas ¡tardes de fútbol en el estadio monumental de El Cerr i to!
I
Procesión en El Cerrito durante el bachil
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLO GÍA Y OBSTETRICIA
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En las calles de Palmira con mi hermano Emiro.
Otra de las frases o cuentos de mi padre la pode mo s ti tu"m an os l ibres". Es una frase y teoría que mi padre se invepara viajar con la famil ia y hacernos cargar todas las matas y paquetes mientras él viajaba con sus "manos l ibrya que, según el, nuestra responsabilidad eran las maletmientras SU responsabil idad era estar seguro de que íbamal lugar correcto. Ese cuento le duró hasta que en un via los Estados Unidos, con mi madre, mi padre, mi herma(Pocho) y yo íbamos a visitar a mi hermana que vivía ya Los Ángeles. Ante s de cont in uar con la anécdota, cabe mcionar que el inglés de mi padre es un poco precario y diceque lo aprendió con don Carlos Julio Roldán (yo nunca c
ocí a ese señor, pero cada vez que mi padre se encuentra csus hermanos, primos o amigos, nombran a don Carlos JuRoldán, y todos se mueren de la risa por un buen momentasí que no creo que el inglés de don Carlos Julio sea comrable con el inglés del Colombo Británico o el colegio Bolíva
Ese viaje iba de Cali a Miami, y de Miami a Los ÁngelEn Miami nos tocó cambiar de terminal aéreo. El aeropuede Miami es uno de los más grandes del mundo. Entonmi madre, mi hermano y yo estábamos cargando las matas (maletas para un mes de vacaciones con todos los reos para mi hermana, incluyendo manjar blanco, deditos
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queso, pandebonos y, que no se me olvide, una bendi ta hamaca que iba en mi maleta) y mi padre mcampante caminando por el aeropuerto de Miami con sus "manos l ibres" porque él tenía que encargade la logística del viaje. Llegamos rendidos (todos menos mi padre) al terminal para la conexión a Los Ánes cua ndo nota mo s que había varias personas en el mo strad or ha blan do con personal de la aerolínea. o que podíamos notar, era algo posiblemente concerniente a nuestro vuelo. Mi padre muy campante mira y me dice "mijo, vaya a ver qué es lo que están hablando"; yo, cansado y con hambre respondípor que no vas vos que sos ede comer" .
manos l ibres" encargado de la logística mientras yo voy a conseguir ame tiró una de esas miradas con las cuales pasa revista en el hospital y se dirigió a don
estaba el grupo de gente. Yo fui y compré pizza y coca-cola para todos. Cuando l legué, miré al grupogente y ahí estaba mi padre, oyendo muy atento lo que todos hablaban. Pasaron varios minutos y ve
o cmi padre acercarse, lo miré y pregunté "padre, ¿y qué pasó con nuestro vuelo a Los Angeles?" ael Dr. Rodrigo "manos l ibres" Cifuentes respondió "no mi jo, no les entendí porque todos están hablan
en inglés" y hasta ahí le l legó el reinado de "manos l ibres" a mi padre.-Tengo varias historias c om o esa, Pablo.
Co m o te di je, m e pasaría años habla ndo y narra ndo historias de mi padre. M e parece genial este proyto. Te estoy enviando unas fotos que me encontré en el baúl de los recuerdos. Espero que esto te ayucon tu l ibro. Y si te puedo ayudar en otra cuestión, solo déjame saber. Cuándo y cómo va a ser el lanmiento del libro. Es un poco difícil, pero me gustaría estar presente ese día, si es posible.
Un abra
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Jaime Cifuentes (Poch
Ante todo me enorgul lece y de antemanodoy inf in i tas gracias por tan merecido homnaje, hay muchas anécdotas famil iares y co
padre ejemplar que siempre fue, una de eles que en casi todas las reuniones familiaresqueda dormido al f inal y después de fumar tabaco Cohiba, siempre canta a su mujer, madre la canción de Vicente Fernández, ude sus cantantes preferidos. Mujeres divinashincha a muerte de su Deportivo Cali, ama a
mueblo natal El Cerrito, le gusta tomar WhiBuchanans y como padre siempre me enseñluchar y conseguir las metas por muy difícique fueran.
Jugó fútbol y perteneció en sus años de ventud a la escuela del Cerrito, le gusta itoros (es otra de sus pasiones aparte del bol y por supuesto de la Medicina)... espque te haya ayudado un poco.. . de nuevo gracias...
Con mi hermano en la primaria.
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Paula HendersMédica fami
Mi padre es una persona ejemplar, tanto profesional como ser humano; le ha dedicado su vida a su crera y a su famil ia. Como recuerdo de mi niñez tengo imágenes de mi padre, mi madre y mis hermanit
siempre hemos sido unidos.Detrás de cada uno de sus innumerables éxitos como padre y médico está una gran mujer, mi madre
esto es muy real: mi padre encontró la mejor compañera para formar esta famil ia.Cuando estaba en la universidad recuerdo sus revistas, sus enseñanzas y ayudas quirúrgicas.Es un a rduo hincha del D epo rtivo Cali, recuerdo qu e m e l levaba a ver los partidos y después a come r
ados, mi papá AMA el sancocho, el postre de natas y tomar una gaseosa dietética, para cuidar la l íneaLo adoro porque él ha sido el corazón de mi vida y siempre nos ha apoyado de forma incondicional.
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EL MAESTRO RODRIGO CIFUENTES BORRERO
maestro Rodrigo Cifuentes Borrero nació en la ciudad de El Cerrito, Valle, el día 23 de agosto de 194hijo de Ricardo Cifuentes y Cecil ia Borrero, fue el penúltimo de 9 hermanos; estudió la primaria en el legio Pedro Antonio Molina (El Cerrito), y se caracterizó en esos primeros años de estudio por ser alegrante todo inquieto, agotó todas las etapas del juego propios de la infancia sana y l lena de amor y valor
El bachillerato lo estudió en el colegio de Cárdenas de la ciudad de Palmira, donde se convirtió en bri l lante y activo líder de su grupo de compañeros, se distinguió por su dedicación e intel igencia enproducción académica pero nunca a ban don ó su pasión "el fú tb o l" . Durante esos años, el maestro jugaentre tres y cua tro partidos diarios; dicen sus com pañ eros de esa época qu e era incansable y perfeccionen el m anejo de la pelota y se pasaba largas horas inten tan do me jorar sus maniobras de delan tero cent
En el año de 1963 ingresa entre los primeros opcionados a la Facultad de Medicina de la Universidad
cional, en la que mostró una insuperable pasión por las rotaciones de Obstetricia y Ginecología y siemdecía a sus com pañe ros que él quería, ante tod o, "tra er vida a este m u n d o" . En el año de 1 968, se gradcomo Médico Cirujano. Ese mismo año realiza el internado en Buga, cerca de su ciudad natal El Cerridonde se dedicó a la labor social recorriendo toda el área rural tanto de Buga como de su pueblo nataun año después, con la experiencia ya adquirida del internado hace el año rural en la ciudad de Guaca
Al cu lmin ar el rural decide realizar su sueño de "tra er vida al m u n d o ", e inicia su residencia en el HospUniversitario del Valle, a partir del año 1970. No conforme con este logro realiza subespecial ización enos años de 197 2 a 1 974 en Perinatología, en Ur ug ua y bajo la dirección de R oberto Caldeyro Barcia, y eo tildó de brillante e inigualable por sus aportes en investigación para el CLAP y dos años después real
el Doctorado (Ph.D.), en Ciencias biológicas y Biología de la reproducción, en la Universidad del Salvaen Buenos Aires, Argentina.
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Dentro de sus múltiples reconocimientos académicos están:• Profesor disting uido en 1990 por la Universidad del Valle.• Profesor t i tula r en el año de 1995 y ad qu irió el t i tu lo de Profesor Emérito en el año de 1998.• Jefe del de pa rtam en to de Ginecología y Obstetricia de la Universidad del Valle de 199 4 a 1998.• Presidente y fu n d ad or de la Sociedad de Me dicin a Perinatal del Valle del Cauca en el añ o 1994.
• Presidente y fun da do r de la Federación Co lom bian a de Perinatología en el año 1996.
Reconocimientos actuales:• Mae stro latinoam erican o de Ginecología y Obstetricia (FLASOG).• Dire ctor de po stg rad o en Gine colog ía y Obs tetricia de la Universidad Libre desde hace 11 años.• Director del gru po de investigación interinstituc ional de Ginecología y Obstetricia (GIGYO), catego
A de Colciencias.
• Honoris causa en Ciencias de la Salud, Universidad de Chiclayo, Perú en 2008.
Su familia está conformada por su esposa Betty Suzuko Teshima, y sus tres hijos: Paula, Médica especizada en medicina famil iar, vive en Los Ángeles; Rodrigo Cifuentes junior. Ginecólogo especial izado cirugía robótica, vive en C alifornia, y Jaime Andrés (Pocho), Ad m inistr ad or de negocios, vive en Las VegAdemás, Glenn, Cynthia y sus nietos Joshua y Arianna.
Entre los muchos sueños del maestro Cifuentes nos menciona el haber asistido al Mundial de fútbol África: "Eso es com o recorrer el mu nd o en pocas cuad ras" — dice mientras nos narra la f inal, y de ntrosus sueños por cumplir: "Tener muchos nietos" (hasta ahora van dos y quiero muchos más).
Hace poco nos contó sobre sus preferencias: En el fútbol, el equipo de sus amores "Deportivo Cali yBarcelona de Messi", en la comida: pollo en su jugo (plato único y auténtico del municipio de Rozo),
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bre los viajes: " D on d e se e ncu en tre la fa m resto es in dife re nte ", en la música: Daniel Sanla porque edentro de sus actividades lúdicas: la cofradía del bolero (en El Cerrito).
Muchas frases de forma aguda y muy acertada nos ha dejado (destaco estas dos que viví cuando eraresidente de segundo y tercer año):
Este fue un l lamado de atención a los residentes en marzo del año 2002, luego de haber estado en u
fiesta de integración: "Si así como beben leyeran, esto sería un paraíso".En una discusión acalorada en el Congreso Nacional de Perinatología en Mede
terior exposic ión sobre inducción programada del t rabajo de parto me doy cuenta de que es mejor hatodo lo contrar io" .
ín: "Después de la
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Primera parte
Embarazo normal y algunas alteracione
Fisiología y crecimiento fetal
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^ss: Semanas de gestación VPP: Fecha probab le de parto ^ Lanugo: Vello corpora l muy fino gen erado p or la ausencia de tejido a diposo.
FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO FE TA L/I
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[FISIOLOGÍAY CRECIMIENTO FETAL
(CARDIOVASCULAI^ Sistemas SANGUÍNEO
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(^FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO FETAl]
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^ss: Semanas de gestación
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[ fISIOLOGÍAY CRECIMIENTO FETAl]
Sistema respirator ioV y
M o vim ien to s respirato rio s S u rfac tan te p ulm o na
Formación las 4 ss*
A partir de:
El surco laringo-traqueal
\ Las yemas pulm onares
Tiene cuatro fases
1. Fase glandular 4 - 1 6 S S
2. Fase canalicular 17- 25 ss
3. Fase sacular te r mi n a l
> 25 ss - nacimiento
Frecuencia 50-50 por m inutoDx: Vitalidad fetal en útero
2 tipos: "Paradójico ‘ SimétricoFunción: madu ración neu romuscular y desarrollo
del epitelio respiratorio.Disminuyen 24-36 horas antes del inicio de
trabajo de parto
Ramificación del árbol bronquialFormación de vasos sanguíneos
• Sacos pleuralesFibras elásticas de las paredesCartílago bronquial ____________
Canalización de las vías aéreasDivisión bronq uial: primero 2, luego cada u no en 3-6.Formación g lándulas mucosasLimitación de intercambio gaseoso por tejido intersticial
interca pilar.__________________________________________
• Fosfo lípidos-fo sfatidiiglicero l: síntesis por neumotipo II a partir de g licógeno - Vía colina
• Proteínas:• SP-A: Ayuda a forma r la mielina tubular. Prom
ueve la opsonización y fagocitosis.• SP-B: Función lítica y absorción de lípidos en
interfase aire-líquido.• SP-C: Estabilidad a la monoca pa.• SP-D: Estabilidad de fosfolíp idos y opson izac
Función;Evita el colapso a lveolar porque disminuye la tenssuperficial interfase aire-líquido
Síntesis: Retículo endopláIviodificacíón: Aparato de
Aímacenam iento: Cuerpos lam
Secreción: Exoc
Mi e l i n a tu b u l ar a
• Aum ento de capilares y acercamiento a las células epiteliales • Diferenciación celular:^ mayor intercambio gaseoso. • Neum ocitostipo 1: 95%
• Formación de alvéolos pr imar ios a par ti r de los ductos Func ión: intercambio gaseosoalveolares. Células epiteliales escamosas
• Neumocitos tipo II: síntesis de surfactan
Células cuboidales
4. Fase alveolar Nacimiento-8 años de edad
‘ ss: Semanas de gestación
26 ss: madurez anatómica pulmonar34 ss: madurez anatómica funcional
Madurez pulmonar; Intercambio gaseoso sin colapso
FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO FE TA L/I
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SISTEMA DE COMUNICAC IÓN MATERNO-FETAL PLACENTARIO
Sangre materna:Espacio intervelloso
22 ss: Producción fetal de 2,2 mi de orina/hora30 ss: 10 ml/hora
Término de embarazo: 50 m l /hora
Sincitioblasto
No comunicación sanguínea
directa materno-fetal
Regulación de transporte
Mejora la transferencia de O 2 y
demás nutrientes y su remoción
Pared capilar fetal
Concentración de solutosFlujo sanguíneo materno a través
del espacio intervellosoÁrea de intercambioPeso molecular Flujo sanguíneo fetal a través del
espacio intervelloso
íSangre fetal:
vellosidades coriónicasFlujo sanguíneo en unidad útero-placentaria al final
del embarazo = 700-900 ml / mi n
Mecanismos de transporte
Difusión pasiva-simple Sustancias s 500 d altons
Activa
Sustancias s 500 daltons no atraviesan la
placenta, excepto: inmunoglobul inas porreceptores específicos
V
o , :8 m l/min/kg de peso fetal. Saturaciónpromedio 55-75%. PO2 y : 30-35mmHg.CO2:
PCO 2 : 48 mmHg en arteria umbilicalal final del embarazoH 2 OElectrolitos
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Lecturas recomendadas
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FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO FE TA L/I
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Endocrinologíadel embarazo y del parto
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ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO
VSistema
endocr ino
MaternoCompleto y funcionalmente
desarrollado
Fetal
^ Incompleto, inicia en la ^10° semana de la gestación.
Requiere participación\ placentaria y
Sistemas hormonales^ l ^ u r a n t e e l e m b a r a z ^
Unidad l ^ a t e r n o - f e t o p la c e n t ^
1. Hormonas es teroideas
2. Hormonas peptídicas
3. Moduladores neuroendocr inos
Trabajo simbiótico
MadreFeto
Placenta
Participan en:Inicio, mantenim iento del
embarazo.Maduración (Diferenciación y
crecimiento fetal).V i n i c i o d el t ra b ajo de p a r t o ^ ^
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ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA
1. HORMONAS ESTEROIDEAS
Biosíntesís
Colesterol
• Progestágenos• Estrógenos• Andrógenos• Glucocorticoides
Requieren producción coordinada ysimbiótica po r la madre feto y placenta
w
Aporte materno de LDL*
Constituyendo:
Unidad feto-placentar ia
finales J I ICortisol Estriol Progesterona Testosterona
Componentes de la unidad
fe to -p l acen tar i a
Modificación del sustrato de andró-genos (C19) de la 17 keto esteroidereductasa (17KSR) por es tró ge n^ y
Es producto intermedio
IInhabi lidad placentar ia de 'Vn /Ad ec ua da di ferenc ia
sintetizar testosterona I ^ sexual fenotípicanecesaria para: / V femenina
IDeficientes en enzima
esteroidogénicaespecífica
Feto
Placenta
' Adrena l fetal, deficiencia de ^3 hidroxiesteroide dehidrogenasa {3 HSD)
Esteroidogénesis fetal: Colesterol - Pregnelona -1 7 OHV Pregnelona - DHEA* y
Deficiencia de 17 hidroxilasa y 17-20 desmolasa.Síntesis: Colesterol - Pregnelona - Progesterona
/^Implica incapacidad parasintetizar progesterona,
cortisol, estradiol
/^Implica incapacidad parasintetizar cortisol, DHEA,*
estradiol
LDL: Lipoproteína de baja densidad * DHEA: Dehidroxiandrostenediona
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1. HORMONAS ESTEROIDEAS
Componentes de la Unidad feto-placentar ia J
/ ^ c i ó n en co n ju n to Ncomplementando las
deficiencias
Biosíntesis
iProgesterona
iEstriol
iCortisol
Esteroides maternoscruzan la placenta J
Placenta
^ Progesterona ^ placentaria
Circulación fetal
Aromatasa exclusivaplacenta
Pregnelona
placentaria
Conversión:16 Androstenediona por aromatasa
\ placentaria, en 16 estrona y
Circulación fe tal
í ^ Conversión: 16 estrona, '
por 17 keto-reductasa en estriol
Inactivados en placenta
I• Cortisol, inactivado a cortisona. (Hidroxilación)Andrógenos conversión a estrógenos (Aromatasas) y
Feto
En adrenal fetal, \conversión a
cortisol
f Progesterona»17 OH progesterona
11 deoxicortisol»V cortisol
í Adrenal fetal rica en hidroxilasas
(17QH-16 0H)
Conversión 17 OH pregnelona »DHEA*
í Hidroxilación DHEA* en el carbono 1 6 ,^convierte 16 DH-DHEA* y
Feto posee:Sulfoquinasas que inactivan
esteroides circulantes
Desarrollo fetal aislado\ de potente ambien te hormonal y
DHEA: Dehidroxiandrostenediona
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ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA
Estriol/ ^s t róg en o más abundante y
principal produ cto de launidad feto-placentaria
o
■oQCQz<>-
o
■oQCI—
Síntesis temprana,
Primeras semanas de gestación:1. Apo rte materno2. Producción placentaria de DHEA*
partir de colesterol
Aparición 9® semana de gestaciónMeseta entre semanas 31 a 34.
Incremento de nuevo en la semana 36Aumento alrededor de 1.000 veces
en el embarazoVida media: 5,8 minutos
Semana 20 de gestación:Suprarrenal fetal, aporta totalidad de DHEA*
90% estriol, origen a part ir de DHEA feta ly^
Semana 25 de gestación:Hígado fetal produce nueva hidroxilación carbono 15, y se forma estetrol
El estetrol tiene afinidad por receptores, pero no acción estrogénica"Acción antiestrogénica", evita exposición masiva a estrógenos de órganos como el cerebroy^
DHEA* en circulación fetal es sulfatada (aril-sulfoquinasa, hígado fetal) e hidroxilada en posición 16, producto 16-DHEA*16-DHEA* es devuelta a la placenta, desulfatada {aril-sulfatasa, placentaria)
Conclusión: La presencia de aril-sulfoquinasa y la ausencia de aril-sulfatasa fetal, mecanismo de defensa fetal
Los esferoid es sulfatados pierden actividad biológica, no inten/ención en el desarrollo y crecimiento fetal
Efectos en el embarazo: J
'DHEA: Dehidroxiandrostenediona
Estímulo de crecimiento órganos blanco (útero y mamas2. Efecto metabólico, capacidad de afectar bomba Na-t-ZK-i-
Consecuencias:
• Preparación endom etrio para nidación• Cambio mucopolisacáridos del moco cervical• Aumento volumen intravascular
3. Aumento de flujo útero placentario4. Aume nto conversión de cortisol a cortisona
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► Pr o g ester o n aProgestágeno más importante
en el embarazo
Esteroide exclusivo de la placenta a partir de lasemana 12 de gestación
Tasa producción: 25 mg/díaProducción al término: 190 mg-280 mg/día )
o
LU
OccQ_
Primeras 10 semanas de gestación:Producción por el cuerpo lúteo
Hasta la semana 7 el cuerpo lúteoes necesario para sostener la ge sta ció ri^
Semana 7 de gestación:Tejido trofoblástico placentarioInicia síntesis de progesterona
Función com partida con elcuerpo lúteo, hasta semana 12Posterior semana 12,
síntesis placentaria total hasta eltérmino del embarazo
Síntesís
IPlacenta
Precursor colesterol materno y fetal
Estímulo síntesis por H CG* del sincitiotroíoblastoBiosíntesis a partir de pregnelona» progesterona {acción 3 HSD*) J
Metab o l i smo j --------► T C onver sión a 17 OH progest ero na y 20 OH p rog es ter ona
Efectos en el embarazo:
■A
1. Diferenciación y decidualizadón del endom etrio2. Inhibición contractilidad uterina
• Disminución de la concentración de calcio intracelular • Iviodulación de receptores (adrenérgicos, prostaglandinas)
3. Acción inmunosupresora materna4. Sustrato para la síntesis fetal de glucocorticoides y mineralocorticoides5. Regulación de HCG*,HPL*,progesterona
* HCG:Gonadotrofina coriónica humana * 3 HSD: 3 hidroxilasa * HPL: Lactógeno placentario
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ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA
2. HORMONAS PEPTÍDICAS
i'' Gonadotrof ina coriónica ^
humana (HCG)
f * Gonadotrofina coriónica humana (HCG)►Lactógeno placentario (HPL)►Prolactina (PRL)►Hormona coriónica del crecimiento (CGH)►Hormona estimulante de la corteza adrenal (ACTH)►Oxitocina, relaxina
Características
Síntesis
Hormona glicoproteica, Pívl* 40.000 DCadenas alfa y beta
Cadena alfa: Compartida TSH, LH, FSHCadena beta: Determina actividad
Sincitiotrofoblasto placen tario desdeantes de la implantación
RegulaciónPositiva: GnRH*
Placentaria, insulina, Ag II,* d inorfinaNegativa: Som atostatina
Sucede implantación,Duplicación niveles plasmáticos
cada 1.7 a 2 díasPico más alto semana 10° : 50.000 m U ^
/^D ete ctad a tempranamente, antefalla menstrual
Se detecta en suero materno: 8 adías después de la ovulación
Vida media: 32 a 37 horasmU/l
Efectos
Adicionalmente se postula:Acción indirecta en núcleos hipotalámicos, que
definen conducta sexual en la pubertadEstímulo suprarrenal fetal para síntesis de DHEA*
en las primeras 20 semanas de gestación
Conversión del cuerpo lúteo menstrual, en cuerpo lúteo delembarazo. Estimula pro ducción de progesterona y relaxina
Regula la producción de DHEA* po r adrenal fetalEstímulo temprano de células testiculares para la producción de
testosterona (Diferenciación sexual)Estímulo captación de yodo en la tiroides fetal
Inmunosupresión maternaAutorregu lación de los esteroides placentarios
Diferenciación del citotrofob lasto a sincitiotrofoblasto
PM: Peso molecular * GnRH: Hormona l iberadora de gonado trof ina * Ag II : Angiotensina II * DHEA: Dehidroxiandrostenediona
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2. HORMONAS PEPTÍDICAS
TLactógeno placentario (HPL)
Características
' Molécula 191 aminoácidosHomología 96% con hormona de crecimiento (GH)
Solo 3% actividad biológica de la GHmedia: 15 minutos, desaparece 24 horas po st p a i^
Síntesis
Regulación
( Sincit iotrofoblasto \Proporción directa por
gramo de tejido.
Positiva: GnRH*Placentaria, insulina, Ag II,’
dinorfinaNegativa: Som atostatina
Incremento durante el embarazo,hasta fin crecimiento placentario
Semana 36 de gestación
Exclusivamente en circulación maternaNivel: 2-6 ng/ml a término
Efectos
Ayuno materno movilización de ácidos grasos para consumo fetalEstado postprandial, antagon ize acción de la insulina, perm ite paso de glucosa al feto
Favorece paso de aminoácidos al feto
Lipolítico, anabólico, favorece gluconeogénesisPreparación materna para la lactancia y
Implicado en accióndiabetogénica del embarazo
Debido a la resistencia periféricaa la insulina
GnRH: Hormona liberadora de gonadotrofina. * Ag II: Angiotensina II
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2. HORMONAS PEPTÍDICAS
Prolactina (PRL)
Características
Síntesis
Efectos
C Hormona coriónica def
crecimiento (CGH)
Concentración prolactina, recíproca con la de HCG*\ Iviáxima concen tración al fina l de prime r trimestre
Decidua libera PRLNecesario presencia de
progesterona
No control dopaminérgico
Embarazo aum enta el númerode lactotropos y contenido de PRL
Alta concentración en líquido amniótico
OsmorregualciónLactogénicos {Desarrollo sistema alveolar)
Iviodulación otras hormonas: Control de secreción de HCG y estrógenos por la unidad. feto -plac en taria, y cortisol en el pulmón fetal para la producción de surfactante.
La concentración de hormona decrecimiento (GH) es alta
durante vida fetalPrimer trimestre se incrementa
en la circulación materna
Segundo trimestre es reemplazada por CGH
^ CGH aumenta progresivamente hasta el parto.
HCG: Gona dotrof ina coriónica humana
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2. HORMONAS PEPTÍDICAS
Hormona estimulante de la corteza adrenal (ACTH)y hormona liberadora de corticotrofina (CRH) j
Semana 7 : DetecciónACTH en hipófisis fetal
Semana 14: Respuesta aestimulación con CRH.
ACTH:Regulador esteroidogénesis adrenal fetal.
Función crecimiento glándula adrenal, durante^ u ltim as 6 sem anas de gestación
Producción en:Placenta
Madre (Elevación último trimestre)Feto
Oxitocina
Péptido 9 aminoácidos
Secretado neurohipófisis.VEst ímulo di rec to cont racciones ut e r in a ^
Niveles durante embarazo previos al parto,
se encuentran en rango de no embarazo /
Aum ento de 100 veces del núm ero de receptores en 3° trimestreImplica aumen to sensibilidad miom etrial a niveles constantes
Trabajo de parto
Relaxina 'Pro du cid a por el cuerpo lúteo del embarazo^ Producida por la p lacen ta a l t érm ino /
Estimula reblandecimiento del cérvix y laseparación de la sínfisis púbica ,
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SOSTENIMIENTO DEL EMBARAZO
ProgesteronaNecesaria para implantación adecuada y
sostenimiento del embarazo
Primeras 7 semanas de gestación: Producida por el cuerpo lúteo ^Desde semana 7 en adelante: La placenta se constituye en el mayor productor
V Niveles matem os 40 semanas: 200 ng/ml y
Hormonas involucradas en el proceso de In iciación del traba jo de pa rto i
Factores que inician trabajo de parto,no están bien definidos
ISe ha propuesto:
Señal bioquímica fetal, indicando madurez 'Señal: Secreción adrenal de cortisol
Datos experimentales en ovejas:■Niveles cortisol en el feto se elevan, de 0,5 mcg/dl a 50 mcg/dl 48 horas antes del parto.
Estimulo de núcleo para ventricular, incrementa producción de crh*, inicio maduración ejeVhipotélamo-hipof is is -adrenal .
Estradiol:
f* Niveles aumentan a medida que avanza la gesta ción."• Regulación de la síntesis: prod ucción de DHEA-S* por
V ^ e l feto (Ivlayor pr ec ur so r)________________________
/R e la c ió n di rec ta con pico de crecimiento adrenal fe ta l \Adrenal fetal, papel importante:
• Determinación madurez fetalde iniciación del trabajo de partoV ^ e m p o
* Estímulo form ación de unioneintercelulares miometriales
* Promueve forma ción receptore\^miomet r ia les de ox i toc ina
Prostaglandinas:Responsables directas inicio de contracciones trabajo de p ar to^Reblandecimiento del cérvix J
DHEA-S: Dehidroxiandrostenediona
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IL-1: Interleuquin a 1 * II- 6: Interleuq uina 6 * Tnf: Factor necrosis tum oral * CSF-1: Factor estim ulan te de colonias * LES: Lupus eritemato so sistémico
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Lecturas recomendadas
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Atenciónpreconcepcional
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ATENCIÓN PRECONCEPCIONAL/3
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Lecturas recomendadas
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Embarazo
en adolescentes
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EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIARealidad que varía de acuerdo a los contextos
socioeconómicos y culturales <35% de las jóvenes tienen su primer hijo
antes de los 20 años
;0'3cO)>O)
Inform ación y acceso a servicios 'de planificación familiar ,
Incrementar nivel de educación
J
Los recién nacidos de mujeres entre 15y 19años tienen 29% de mayor mortalidad
77% de estos embarazos no son deseados
f
■ors
c'2 fc
■O c !=iS O) OJns3 1 iX CL ¡3O) c c
\
1. El embarazo
2. Las enfermedades detransmisión sexual
J n
'Dc01o1/1
e■o<
Buscan en la sexualidad:1. La identidad2. La autoestima3. La toma de decisiones4. La independencia
(emocional, personal, yf i na n c ie ra de sus padres )y^
^L a mayoría inicia el consumo de ^, alcohol, droga s y cigarrillos
^ 7 5 % empieza a fumar entre los ________ 12 y 18 años ________
f uso de marihuana y alcohollleva a un comp ortamiento
V sexual de alto riesgo
EMBARAZO EN ADOLESCENTES / 4
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ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA
[ Parto prem aturo J
i[ Parto prolongado J
La adolescente que se embaraza por segunda vez tiene
factores de riesgo que aum entan el parto prema turo y lamortalidad neonatal, riesgo que aumenta si fuma durante
el embarazo
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/U n c ió n especial a las adolescentesencontrarse en etapa de transformación
viviendo un momento de transición entre
niñez y edad adulta >
Mayor riesgo biopsicosocial por;Ser madre solteraEmbarazo no deseadoIMC {índice de masa corporal) bajoDificultad fam iliar o económica
Factor determina nte para reducirla morbilidad para la adolescentegestante y su hijo es la asistencia
prenatal temprana
Síntomas
^ U n a vez el embarazo es confirmado la~^adolescente puede eleg ir una opción
A n la primera consulta la adolescenteembarazada puede presentar diferentes
comportamientos
A Amenorrea {sí nt oma más claro)2. Náuseas3. Vómito4. Dolor de cabeza5. Poliuria
6. ívlamas turgentes7. Depresión8. Bajo rendimiento académico
1. Continuar el embarazo, yquedarse con su hijo
2. Continuar el embarazodando el hijo en adopción
3. El aborto
Puede conside rar el embara zo como 'un problemaPuede m encionar algunos síntomascompatibles con el embarazo, peronegar o ignorar su estadoPuede sospechar que está embarazadadando algunos síntomas vagos y esperar a que el médico haga el diagnósticoDebe considerarse la posibilidad deincesto o violación y
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ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA
CONTROL PRENATAL
Inmunizaciones
Vacunaciónantiteténica j
Ginecológicos
/ \AntecedentesV J
ObstétricosVw J Patológicos Familiares
/ l . M e n a r c a ^ ( Gravidez, abortos, cesá reas,\2. Sexarca partos prematuros, hijos
3. Número de compañeros sexuales viables, complicaciones
4. Infección de transmisión sexual neonatales y de la
5. Ciclos gestación, peso menor
6. CitologíasV 7. Planificación fam iliar i
de 2.500 gramos )
Tuberculosis, diabetes,hipertensión, cardiopatías,infección urinaria, anemia,
\cirugías, traumas, alergias
Diabetes, cardiopatías, eplepsia. discrasias sanguínea
anomalías congénitas,¡rtensión. tuberculosis\^iper
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Las adolescentes limitan severamente
su ingestión de alimentos para estardelgadas, esto es un riesgo para la
adolescente embarazada
ASPECTOS NUTRICIONALES
La media total de los requerimientos
energéticos estimada para lasadolescentes oscila entre las 2.200
y 2.400 kcal/día
Las necesidades varían de acuerdo a la
edad del adolescente, el peso anterioral embarazo, la cantidad y composición
del aumento de peso, la etapa degestación y el grado de actividad
Carbonato de calcio
e recomienda una ingesta de 1.6 0 0 ^mg de calcio para las adolescentes
embarazadas que están en etapa decrecimiento. Esta cantidad es necesaria
para proveer suficiente calcio para elnormal desarrollo fetal. Para la absorción efectiva del calcio se requieren desustancias como vitamina D, lactosa,
proteína, fósforo, citratos
Sul fato ferroso
Las necesidades de la adolescente durante sucrecimiento son altas debido al aumen to de la masa
muscular y del volumen sanguíneo
El volumen sanguíneo se expande en un 50%durante el embarazo, lo cual origina disminución
de los valores séricos de la hemoglobina
La anemia por deficiencia de hierro es común enadolescentes.
Proteínas
/ ^ r a embarazadas de 15 a 16 años e ^de 1,5 g de proteína por kg de peso/
día, para menores de 15 años es de 1,7g de proteína por kg de peso/ día. Es
básico para la formación de estructurasóseas y dentales del feto
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VITAMINAS
Ácido fólico V itam ina C
J Utilidad
Prevención de:Bajo peso al nacer Deficiente maduración del sistema nervioso centralRestricción de crecimiento intrauterinoSíndrome anémico
yO efe ctos del tubo neural
Vitamina B
í UtilidadPrevención de:
Síndrome depresivo
Vitamina B12
TUtilidad
Prevención de:Anemia macrocíticaDesmielinización de la espina dorsalDéficit sensorial
Se han señalado valores bajos de esta vitamina enrelación con la preeclampsia y la ruptura prematura
de membrana
Vitamina A
í Utilidad
Desarrollo de:Sistema visual, respiratorio,
cardíaco y gen itourinario
Vitamina D
TUtilidad
Favorece:• Acciones de crecimiento y
diferenciación celular\ * Embriogénesisy desarrol lo fetal
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ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA
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Valorar la interacción madre e hijoEducación en la crianza del niño
y planificación familiar
/ Ü na impor tan te medida para re d u c i r ^número de víctimas de la morbilidad
y la mo rtalidad causados por losembarazos no planeados consiste en
evitar el embarazo antes de los 18años y reducir la incidencia del aborto
clandestino
DESPUÉS DEL PARTO
Se debe recomendar el uso de anticonceptivos en condiciones ideales
Enfatizar en el uso de un método demanera uniforme y continua
Las causas de morbilidad en laadolescencia revelan la complejidad delas necesidades de salud en esta etapa
crucial del desarrollo
El que la joven se reintegre a la escuelo a un trabajo depende de la ayuda que
reciba de la familia, de su pareja y del. sector educativo
El postparto es una opo rtunidad parabrindar educación sexual y el m anejo
del recién nacido; debe incluirse alen la información y comunicación\Mdre
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Lecturas recomendadas
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OPS. El tabaquismo en la región de las Américas: Un análisisepidemiológico del consumo. Documento e laborado por e lPrograma de p revención y control de tabaquism o. División dePromoción y Protección de la Salud 2000.
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Vigilancia fetal intraparto
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VIG ILAN CIA FETAL INTRAPARTO / 5
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CONTRACTIBILIDAD UTERINA
Técnica externa
Instrumento: Tocodinamómetro
Desventajas
No evidencia de la presión intrauterina basal o tono uterinoNo mide intensidad de las contraccionesNo siempre se obtiene un trazado adecuado en pacientes obesas
Preferiblemente la pa ciente debe permanecer tranq uila y endecúbito lateral izquierdo _____________________________________
Técnica intern a
Informa acerca de:• Tono (en mmHg)• Intensidad {en mmHg)• Frecuencia actividad uterina {en 10 minutos )
• Actividad uterina (frecuencia x intensidad,expresada en unidades de M ontevideo)
Se coloca un caté ter de p ol iet i leno en la cavidad amniót ica:
Vía parietoabdominalTranscervical con membranas ovulares rotas
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Cochrane Library, 1999 issue 1
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STAN
Métod o de control biofísico del estado fetal intraparto
Objetivo;Medir la relación de la ondaT del electrocardiograma
fetal con la del complejo QRS
Normal¿0 , 25
Anormal > 0,251 causa: Hipoxía fetal
Onda T aumenta la amplitud
Onda T bifásica puede estar en
cualquiera de estas 3 formas
Tipo IOnda bifásica pero el trazado siempre
está por encima de la línea de base
Tipo IIEl valle que une las dos ondas
bifásicas permanece por debajo de lalínea media
Tipo III
Onda bifásica, al igual que el valleque une con la otra onda bifásica,se encuentra por debajo de la línea
de base.
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Lecturas recomendadas
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Puerperio normal y patológico
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ccOzoccLU
Q_cc
Puerper io propiamente dicho
Abarca desde las 24 horas hasta los primeros 7 días ___________ posteriores al alumbramiento___________
Sistema urinario
Poliuria intensa si hubo edema en el embarazo
En las primeras semanas contiene lactosa y enmenor cantidad albúmina
Hemoglobina ► Alcanza niveles normales a la 2° semana
> • Linfopenia con eosinofilia
Eritrosedimentación acelerada y reducción dela viscosidad
Reducción del peso corporal
Loquios
Actividad metabólica: eliminación de aguaextracelular y redistribución del flujo sariguíneo
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ccOzoccLU
Q_cc
Puerper io propiamente dicho
Loquios
► Pérdida de líquido sanguinolen to a través de vagina
Cantidad perdida: 80 0-10 00 cc en los primeros 4 ó 5días, en tota l 1400 -1500 cc al final del puerperio
Olor normal similar al espermaFetidez: proceso infeccioso
Composición
Varía de acuerdo a los días del puerperio:r- 3 ° día: Sanguinolentos
3“ y 4° día: Restos de mucosa y exudados(serosanguinolentos)
T día en adelante: Serosos
Duración: Aproximad amente 15 días
La menstruación vuelve a los 40-6 0 días
Restos de caduca
Sangre del sitio deinserción placentario
Exudados de heridascervicales y vaginales
Grumos de vérnixcaseoso, lanugo
Productos de secrecióny descamación cervical
y vaginal
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ccozoccLU
Q_cc
Puerper io -------- w Secreciónp ro p iam en te dicho láctea
En la lactancia 1/3 delvolumen de la mama
es secreción y almacenamien to de leche
Efecto hormonal sexual: Estrógenos y progesterona producen actividad
proliíerativa
Al expulsarse la placenta hay;1. Depr ivación d e estrógenos y
progesterona2. Liberación de prolactina
Lactogénesis por acción de la hormonalactotropa del lóbulo anterior de la
hipófisis; Prolactina
Hormonas coadyuvantes; ACTH *, som atotrof ina, cor t icoides
Aumenta el volumen de mamas
Secreción de calostro 1-3 día
Excreción de leche 3-4 día
El estrógeno y la progesteronaimpiden la lactancia frenandola secreción de prolactina en
la hipófisis y un efecto local enla mama
La prolactina es la promotoraespecífica de la lactancia
Está inhibida durante elembarazo por el estrógeno y la
_________progeste ron a _________
Después del parto se secretabruscamente y actúa en las glán
dulas mamarias
*ACTH: Hormona adrenocorticotropa
PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6
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Estos reflejos son controladospor la corteza cerebral
ccOzo
QCLU
Q_cc
Puerper io -------- w Secreciónp ro p iam en te dicho láctea
La lactopoyesis omantenimiento de lasecreción se debe a:
La ausencia de lactogénesisse debe a niveles muy bajos
de prolactina
Compromiso de Lactogénesis, se debe suprimirla lactancia con drogas y
medios físicos
Medios físicos:Vendaje de las mamas
y uso de hielo local J
Drogas para suprimir lalactancia
1. Reflejo neurohormon al al succionar el pezón el recién nacido
Estimula la secreción dprolactina en el lóbulanterior de la hipófisi
2. Reflejo paralelo que actúa en
la hipófisis posterior provocandola excreción de leche
Sulpirida: Estimula la secreción deprolactina al bloquear receptores
dopaminérgícos
Provoca la secreción d
oxitocina sobre las fibrmusculares lisas de locanalículos mamarios
50 mg, 2 veces/díapor 7 días
Pezón invertido
Obstrucción decanalículos mamarios
Originan: M astitis
Enfermedades a ltamente contagiosas
Estrógenos
Bromocriptina
Cabergolina
Citrato de clomifeno
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LU
zou<u
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Cardíacas
Las pacientes con estenosismitral pueden desarrollar:
Edema pulmonar
Las pacientes concardiopatías reumáticas:
Pueden agravarse lasprimeras 24 horas por:
Factores cardíacosy extracardíacos
Las paciente s con w Se observa concardiomioDatía Dosoarto
w mavor frecuencia en:
Multíparas
Edad avanzada
Preeclampsia
Eclampsia
' El tratamien to debe dirigirse a prevenir '
los factores contribuyentes como pérdidaexcesiva de sangre, hipoxemia
e infección pulmonar
PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6
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LU
Diástasís de la sínfisís púbica
Síntomas — ► Dolor brusco e intenso conexacerbaciones paroxística ylocalización sobre la sínfisis
púbica
— ► Este puede extenderseimpidiendo la deambulación
Examen físico
Tratamiento
Fractura de la articulación sacrocoxígea
«
Se produce cuando la
articulación anquilosada seopone al paso del feto
Edema de labios mayores ydolor exq uisito al palpar la
sínfisis púbica
Reposo absoluto en cama
Inmovilización de la
articulación del pubis con fajaajustada a la cadera
Analgésicos o infiltraciónlocal con xilocaína
Cuadro clínico;
Se produce un dolor intenso que si nocede a analgésicos puede obligar a la
resección del coxis
PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6
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Lecturas recomendadas
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6
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Placenta. Su fisiología y sus alteraciones
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u
5Q_<LU
Q
LU
Zgu
Respiratoria
Nutricia
Lactógeno placentario osomatomamotropina
coriónica humana
Intercambio de gases pordifusión simple
de la sangre maternaa la sangre fetal
Difusión de elementos nutritivosde la sangre materna a la
_________ sangre fetal _______
Producción de estrógenos Principal es el estradiol
C O j* de la sangre fetala la sangre materna
• Carbohidratos• Grasas• Aminoácidos -------------- )• Vitaminas• ívlinerales• Glucosa
Producción de energíaEstructuración de proteínasOrganelas intracelulares
-► Endocrina --------► A la 7 ss* de gestación empiezala producción de progesterona
-------------- >A partir del colesterol
materno
Gonadotropina Detectable en sangre 9coriónica humana días después de fecundación
Oxígeno ‘ CO j: Bióxido de carbono *ss: Semana
PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y SUS ALTERACIONES / 7
ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECO LOGÍAYOBS TETRICIA
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u5Q_<LU
Q
LU
Q
cco
Placenta succenturiada
Placenta membranácea
Placenta extracorial
División incompleta y losvasos de origen fetal seextienden a cada lóbulo
Placenta bilobulada
Delgada estructuramembranosa que ocupatoda la periferia del corion
Forman un solocordón umbilical
Lóbulos separados
Lóbulos accesorios adistancia del núcleo ---------------- J
de la placenta
Comunicados por vasos■|sanguíneos y cubiertos por
membranas ovulares
Asociada ahemorragia postparto
Asociada aplacenta previa
Placenta doble
.— w Circunvalada o centralAsociado a;
Se presenta cuando la W • Desprendimiento prematu
placa coriónica (cara fetal) de la placentaes más pequeña que la • PP*
cara basal (cara materna) — w Circunmarginada • Muertes perinatales
0 periférica • Malformaciones fetales
'PP: Parto pretérmino
Previa total Placenta ocluye totalmente el OCI^
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u5Q_<LU
Q
LU
Q
cco
Placenta previa
Infartos de la placenta
Inflamación placentaria
^OCI: Orificio cervical interno
Localizada sobre o muycerca del OCI*
Asociado a sangradodurante el III trimestre
Placenta acreta,increta, percreta
JTejido trofoblásticoinvade miometrio
Lesión más frecuente
Calcificaciónde la placenta
J
Zonas de necrosisisquémica de las
vellosidades placentarias
Lesiones de tipo n odula r oplacas que se observan en
la superficie materna
Inflamaciones crónicas
Previa total
Previa parcial
Previa marginal
Inserción baja
Acreta
Increta
Percreta
Riesgo fetalaumenta
Obstrucción del flujosanguíneo desde las
arterias espirales
Placenta ocluye totalmente el OCI^
Placenta ocluyeparcialmente el OCr
A menos de 3 cm del OCI’
A más de 3 cm del OCI’
Invade parcialmente el miome trio
Invade todo el miometrio
Trofoblasto perfora el miometrio
Con mayornúmero de infartos
Asociado a 1infecciones fetales
}
ToxoplasmosisRubéola
CitomegalovirusHerpesSífilis
PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y SUS ALTERACIONES / 7
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'RCIU: restricción del crecimiento intrauterino
Lecturas recomendadas
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PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y SUS ALTERACIONES / 7
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Segunda parte
Evaluación perinata
Programa de tamizaje en medicina perinatal
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5NJ
Aplicación de una prueba para identificar individuos con suficienteriesgo para una enfermedad específica, que se pueden beneficiar deacciones preventivas en salud. No constituye una prueba diagnóstica
Objet ivoDetectar estados de preenfermedad o en fermedad al igual que
susceptibilidad genética
Justificación
Solo para enfermedades o condiciones que sean un problema desalud pública y para las cuales la intervención previa es más efectiva
que cuando se realiza la atención médica en el momento en queaparecen los signos y síntomas
Principios de W ilson y Jünger
Se reconoce un estado latente o sintomático temp ranode la enfermedad o condición
Prueba simple, segura, confiable, de bajo costo yaceptada por la población
Evidencia de que el tratamien to temprano tiene mejores resultados
Clínica, social y éticamente aceptable, con igualdad de acceso
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FP: Falsos positivo s * Beta-hCG: Subu nidad beta de la horm ona go nad otrop ina coriónica h uman a * PAPP-A: Proteína plasmática A específica asociada al embarazo
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'FP: Falsos positivos. *RCIU: Restricción del crecimien to intraute rino
PROGRAMA DE TAMIZAJE EN MEDICINA PERINATAL/8
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Ecograf ía segundo tr imestre. Expresión Tamizaje paraaneuploidías
Ecografía genéticafenotíp ica de defectos cromosómicos
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<u
■o
o
oQCu<
<<QC<
5NJ
aneuploidíasfenotíp ica de defectos cromosómicos
Trisomid 21 síndrome Down
Criterios diagnósticosBraquicefaliaVentriculomega lia leveMipoplasia nasalEdema nucal
Defectos cardiacos (defecto septal AV)Atresia duodenalIntestino hiperecogénicoHidronefrosis leveAcortamiento del fémurClinodactilia
Trisomía 18 síndrome Edwards
Trisomía 13 síndrome Patau
Criterios diagnósticosHoloprosencefaliaMicrocefalia
Anomalías cardíacas y renalesRiñones ecogénicos y agrandadosOnfalocelePolidactilia postaxíal
Marcadores ymodificaciones
estructurales fetales
Criterios diagnósticosCabeza en forma de "fresa”Quiste de plexo coroideo
Ausencia de cuerpo callosoMegacisterna magnaLabio leporinoMicrognatiaEdema nucalDefectos cardíacosHernia diafragmáticaAtresia duodenalRestricción de crecimientoDefectos renales
PROGRAÍViADETAÍVIlZAJE EN ÍVIEDICINA PERINATAL/8
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
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EVALUACIÓN MATERNO-FETAL
Realizarse entre la semana 11 y 14 — ►Tomar muestra bioquímica 1 semana
antes de la ecografía -------- ► Ecografía debe co nte mp la r
Asesoría al terminar el estudiobasada en:
TN* aumentada
Diagnóstico invasivo
Biopsia de vellosidad corial
Historia fam iliarHistoria obstétricaEdad maternaResultado de ecografía y marcadores séricos maternosValor de TN* po r encima del percentil 95 para edad gestacionalAusencia del hueso nasal
Valorar el ductus venosoSi no se hace, realizar un estudio
cardíaco a la semana 16 y 20
Cariotipo normal evaluar w Sigue aumentada
a la semana 16 y 20 W realiza r TORCH
► Cariotipo normal y bajo riesgoEstudio ecográfico a
las 20 semanas
Iviedición de longitud cráneo caudFrecuencia cardíaca fe tal
Iviedición de TN*Evaluación del hueso nasalRevisión sistemática y detalladadel fetoCaracterísticas del saco gestacion
Descartar alteracionesestructurales y cardíacas
‘TN:Traslucenda nucal
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Lecturas recomendadas
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Imagenología fetal normal
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GESTACIÓN TEMPRANA YANATOMÍA EMBRIONARIA
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ANATOMÍA EMBRIONARIA
Es posible detectarla a través de
Ecograf ía transvagínal
Los embarazos pueden observarse dentro de los 14días postimplantación
La primera estructura em brionaria visible:Saco vitel ino: Estructura anecoica redondeada 3-5 mm yque forma con el saco una imagen como "doble burbujaContiene líquido coriónico que ayuda a visualizar bien el
signo de la doble capa decidual
El embrión es visible cuando mide entre 2 y 5 mm,
localizado adyacente al saco vitelino.
Diferenciar las siguientes ent idades de un
saco gestacional temprano:Hemorragias
Colecciones endometrialesSaco seudogestacional del embarazo ectópico
Quinta semana;Embrión se ve como una estructura trilaminar; se
distingue por la actividad cardíaca que se ve como unalínea que divide el saco vitelino
6-8 semanas; Se observa el amnios
7 semana; El embrión crece de 6-11 mm en sulongitud cefalocaudal
8 semana: El embrión crece 14-21 mm en longitud,la cabeza permanece como una estructura grande
y prominente; el intestino delgado mide de 6-9 mmprotruyendo en el cordón
9 semana; El embrión adq uiere apariencia humana
10 semana: Termina el periodo e mbrionario
IMAGENOLO GÍA FETAL NORMA L / 9
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Verifica posición de la nariz contorno de Mejil las: Prominentes
Dientes: La calcificación se dentre el 4-5 mes. En un feto c
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<u
ccLU
Q_
<
gZ<
-oTOcTO
TOO)TOTO
O)Q,
O)i/)TO
O)“O
O)o
PerfilVerifica posición de la nariz, contorno de
barbilla y forma de la cara; además permitediagnosticar micrognatias
Mejil las: ProminentesLengua: se ve durante
movimientos
Órbita y ojos se observan desde finales deltercer trimestre; me dir las distancias intraocula-
res puede predecir hipo o hipertelorismo
labio leporino, el no reconocla fila superior de los primordi
dentales es sugestivo de unpaladar hendido concomitan
Medidas de la distancia entrehuesos orbitarios: útil para
determinar edad gestacional
Pabellón auricular Tienen una posición adecuada si se observan
en igual plano del arco orbitario
Estructuras que se visualizan:
Lentes y músculos extraoculares, rectos internoexternos, oblicuos superior y externo.
Nervio óptico.Arteria oftálmica
Nariz y labios
Nuca
Importante para descartar labio leporinoy paladar hendido
Observar muy bien los contornos para diagnosticar traslucencia nucal o evidenciar anomalías
cromosómicas si están presentes
Cabeza
Al final del primer trimestre pueden verse:La calotaHueso fron talHuesos temp orales y occipitales
Al inicio del segu ndo trimestre sepuede medir el *DBP
Vasos Arter ias carót idas comunes: Paralelasy posteriores a la tráquea Arter ías ver tebrales; A lo largo de laespina cervical
'DBP: Diámetro biparietal
VALORACIÓN ECOGRÁFICA POR VÍATRANSVAGINAL DE LA FORMACIÓNY DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
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Sistema nervioso central inicia su formación con el disco embrionario el
cual forma el tubo neural
A partir de la T semana de amenorrea sepuede obtener la primera imagen *SNC
<QC
oo
LU
Q<
gZ<
Podemos obtener la sonografía normal delSNC en todas las edades gestacionales, para
así evaluar hallazgos patológicos
En el segundo y tercer tr imestre:Se evalúa tejido cerebral mediante cortes coronales y
sagitales con transductores de alta frecuencia
Entre la 5-6® semana de amenorreaen el cerebro se observan
Cavidades v entricu lares ►Semana 8:
Visible techo del cerebelo
Semana 9:En el sistema ventricular se
identifican los plexos coroideos
Semana 7:Cerebro anterior se divide en
diencéfalo y telencéfalo
Cerebro medio o mesencéfaloforma el acueducto
Cerebro posterior se divide en mesencéfalo queforma el puente y el cerebelo y mielencéfalo
forma la médula oblonga
Semana 11Ecogréficamente se reconocen los
hemisferios cerebrales
Semanas 14 -16 Se visualiza el surco de Silvio; el cuerpo ___________ca lloso (delgado) __________
Estructuras de fosa posterior(4° ventrículo, cisterna magna)
Semana 17Se observa en cortes axiales un aumento progresivo
del engrosamiento del manto cortical
Semana 18 Se observa bien el cuerpo calloso y a la semana28 comp leta su grosor y delineamiento
^SNC: Sistema nen/ioso central
líViAGENOL OGÍA FETAL NORÍVIAL / 9
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"DBP: Diámetro biparietal
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IMAGENOLO GÍA FETAL NORMA L / 9
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IMAGENOLO GÍA FETAL NORMA L / 9
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IMAGENOLO GÍA FETAL NORMA L / 9
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
EXTREMIDAD SUPERIOR
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Para examinar los hueso de los brazos
Con pocos y suddesde la escá
ves movimientosD ula a l húmero
El punto de referencia es la escápula Luego se identifica un eco másexterno que es el húmero
Para identificar la longitud delhúmero se rota el transductor
alrededor de una línea imaginariaperpend icular a este plano
Se miden solo las diáfisis osificadas Una vez medido el húmero se identifica elextremo distal continuo al codo
La visualización del antebrazo
El m étodo más simple de identificación esobtener planos de sección que atraviesen
el eie corto de la extremidad
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IMAGENOLO GÍA FETAL NORMA L / 9
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Define localización de la ________placent a________
Descartar:
► Corioangionoma
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cc<LU
u <
p< I—
< ; QQz OO zLUce <
:^y.<-tL
o ̂
Anatomía fetal
Análisis de la anatomíamaterna
Determinaciones dedimensiones óseas
Resonancia nuclearmagnética
Mola hidatiforme
Hematoma retroplacentario
Visualización de:
Vasos intrauterinos yextrauterinos
Cérvix
Incompetencia cervical
Pelvimetría
Trabajo de parto pretérmino
La serie de imágenes seproduce entre 5 a 45 minutos r - ^ Densidad del hidrógeno
1Crea imágenes basadas en tres Constantes de tiempo
factores intrínsecos: exponenciales
Movim iento de la masa de ________ protones ________
líViAGENOL OGÍA FETAL NORIVIAL / 9
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Lecturas recomendadas
Bahado-Singh, et al. Niveles de proteína A placentaria y otros Pandya PP, et al. H istoria natura l de feto s con triso mía 21 con
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a ado S g , et a e es de p ote a p ace ta a y ot osdímeros en suero materno asociado a aumento de translu-cencia nucal en primer tr imestre para detección de fetos consíndrome de Dawn. Am J Obst Gyn 1998; 2: 18.
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Diagnóstico genético
en medicina fetal
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uQ
OU
OUI—
■Oz
§Q
DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN M EDICINA FETAL / 10
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*ADN:Ácido desoxirribonucleico
DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN M EDICINA FETAL / 10
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BHCG= gonado tropina coriónica tipo B AFP = alfa fetoproteína PAPP-A = pregna ncy associated plasma protein A EG= edad gestacional
Marcadores mayores
Anomalías a nivel:CardíacoSNC*Faciales
1 factor mayor presente
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Hallazgos ecográficos
OTO
O)2
o“Oo
FacialesAbdominalesExtremidades
IVIarcadores menores
Q,TOOO)
O)O)
TO
cO)O)Ci
Edad materna ygestacional
Cariotipo
Anomalías a nivel:Sonolucencia nucal + 5 mm
Ecogenicidad intestinalintracardíacaFémur corto
2 marcadores menores
Indicación de test invasivo
Es una téc nica de cu l ti vo d e ADN *
Amniocentesis
Biopsia de vellosidadescoriónicas
Per mi te d eter m
Se obtiene mediante Identificación de célulasen metafase
Tarda 7-1 4díasy t iene
falla del cultivo en 1%
Hibridaciónfluorescente in situ
Técnica de mareaje no radiact ivo de un segmento
d e A D N *
Ordenamiento de loscromosomas por bandas
í I
El riesgo derecurrencia
iCausa de anom
cromosómica
Por medio de
Indicada engestantes tardías
Debe de ir acompañado de uncariotipo p or falsos positivos
Realizada en unportaobjetos mediante la
visualización de
Uniones de segmentosde ADN * de secuencia
complementaria
Estimar el número de copias de un cromosoma Permite
Reacción en cadena de-■polimerasa cuantitativa
fluorescente
Técnica de amplificación de una secuencia de AD N* por
electroforesis
Mediada por la acción de lapolimerasa
*ADN:*SNC
Ácido desoxirribonucleico: Sistema nervioso central Se obtiene mediante
Amniocentesis
Biopsia de vellosidadescoriónicas
Permite la identificación del número decopias de cromosomas de origen parental,mutaciones-polimorfismos y el diagnóstico
prenatal de características familiares
Induce la formación de uncadena complementaria
deADN*
Debe de ir acompañapor un cariotipo
DIAG NÓ STIC O G ENÉTICO EN IS/1EDICINA FETAL / 10
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'ADN: Ácido desoxirribonudeico
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
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Biachi DW, Crombleholme RM, D'Alton ME. Prenatal diagnosticd E Bi hi DW C bl h l TM D'Alt ME
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1 1 Evaluación biofísicafetal anteparto
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'FCF: Frecuencia cardíaca fe tal
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*EVA: Estímulo vibroacústico *FCF: Frecuencia cardíaca fetal *PTC: Prueba de tolera ncia a las contraccione s *PBF: Perfil biofísico fetal *PNE: Prueba de no estrés
EVALU ACIÓN BIOFÍSICA FETAL ANTEPARTO / 11
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*CU: Contracción uterina *P 0 : Presión parcial de oxígeno *IV: Intravenoso
Desaceleraciones
PRUEBA DE TOLERANCIA PETALA LAS CONTRACCIONES (PTC)
Se debe diagnosticardisminución de la resen/a fetal
IVlayor mortalidad fetal PTC positiva Resultados
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cardíacas o Dips
Pueden ser:Tempranos (tipo I)
Tardíos (tipo II)Variables (tipo III)
Positiva
Negativa
No satisfactoria
Dudosa
Clasificación de la prueba
disminución de la resen/a fetal
Si Interrupcióninmediata del
embarazo
3 o más dips tardíos en 10 *CUespontáneas o inducidas con
oxitocina exógena o endógena
No hay dips tardíos
El trazado de la FCF es de malacalidad, su interpretación es difícil
o la actividad uterina es inferiora la de un trabajo de parto
1 ó 2 dips tardíos en 10 *CUo estos son producidos porhiperestimulación uterina
Tratamiento:1. Reposo en cama en posición de decúbito
PTC negativa - PTC sospechosa, dudosa 0 no satisfactoria
Feto pulmonarmente maduro
y > 39 semanas— ► No - ►
lateral izquierdo
2. Útero-inhibidores3. Glucocorticoides (entre 32 a 34,6 semanas) Ver siguiente página
Contraindicación farmacológicay PTC positiva no reactiva y
variabilidad disminuida
Analizar el trazado de la variabilidada largo plazo de la * FCF
Realizar PBF completo
An o r mal (<4 ) ; Interrupción dela gestación inmediatamente
después de PTC (+)
Disminuido; (menos de5 lat/minuto) 72 horas
iniciado el tratamiento
Interrupción de embarazopor cesárea
iNo r mal
Valoración fetal con perfilbiofísico comp leto cada 24
horas
No se interrumpe elembarazo
Debe incluirse también unaevaluación de la reactividad
de la*FCF
Reactiva: 2 aceleraciones de 15 ó más latidos queduran 15 ó más segundos.
No react iva: 1 ó ninguna aceleración de la *FCF
'Desaceleraciones o dips: Tipo I: Si el inicio de la caída de la FCF es sincrónico con el inicio d e la CU Tipo II; Si su inicio es tardío respecto al in icio de la CU Tiporespecto al inicio de las contracciones *CU: Contracción uterina *FCF: frecuencia cardíaca fetal
I; Su inicio es vari
EVALU ACIÓN BIOFÍSICA FETAL ANTEPARTO / 11
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
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'PTC: Prueba de tolerancia fetal a las contracciones
Lecturas recomendadas
Cifuentes R, editor. Ginecología y obstetricia basada en las evidencias Editorial Distr ibuna Bogotá Colombia 2002
Kontopoulos E, vintzi leos A. Condition-specific antepartum ftesting Am J Obstet Gynecol 2004; 191: 1546-1551
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EVALU ACIÓN BIOFÍSICA FETAL ANTEPARTO / 11
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Evaluación bioquímica fetal anteparto
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EVALUACIÓN BIOQUÍMICA FETAL
La valoración del bienestar fetal hace referencia a métodos y/oprocedimientos biofísicos y bioquímicos utilizados para diagnosticar el
estado de oxigenación fetal en el 3 er trimestre
Hormonas, proteínas,
enzimas
A
Indicadores bioquímicos
Son sustancias producidas entre elfeto y la placenta en conjunto
o aisladamente
Se emplean cada vez con menorfrecuencia en el seguimiento de
pacientes con alto riesgo perinatal
Permiten diagnosticar con precisión elestado de salud fetal en el 3er trimestre
El más utilizado es el estriol
TEstriol: estrógeno que representa elprincipal me tabolite p eriférico de la
estrona y el estradiol
EVALUACIÓN BIOQ UÍMICA FETAL ANTEPARTO / 12
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'15aO HDH A-s: 16-alfahidroxide-hidroepiandrosterona * DHA-S: Dehidroepiandrosterona
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EVALUACIÓN BIOQ UÍMICA FETAL ANTEPARTO / 12
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
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ESTRIOL
Es de gran utilidad en la primera mitaddel embarazo para identificar el 75% de
los fetos con síndrome de Down
En estos casos se uti
de estriol plasmáticocon la gonadotroalfafetooro
iza la determinación
de manera conjunta3ina coriónica y lateína sérica
Se denomina "triple marcador genético"
Igualmente es útil para ide ntificar fetoscon trisomía 18 y triploidías
EVALUACIÓN BIOQ UÍMICA FETAL ANTEPARTO / 12
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
INDICADORES BIOQUÍMICOS
Alcanza niveles hasta 2do Desde las 5 F t l Hígado
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Proteínas d e or igen placentar ío
Alcanza niveles hasta 2dotrimestre y luego decrece
progresivamente
Desde las 5semanas de
gestación
‘ PAPDA Proteína antifribrinolítica Por inhibición de laplasmina
Su concentración séricaaumenta a travésde la gestación
Se reportan niveles másaltos de lo normal
La utilización enconjunto
PAPP-A
BHCG libre
'PP5
Inhibe latripsina-plasmina
Y se une a laheparina
Coagulación
yf ibrinólisismediada por el
trofoblasto
->■Se cree que
participa -►
Se detecta
’ PP12
36-37 de gestación Niveles elevados
(niveles 32 ng/ml se relacionan
Detecta aun Endometrioen mujeres no L wgestantes en Tracto gastrointestinal
Fetal
íValores normales sedetectan a pa rtir de
la 7 semana
Enfermedad hiper-tensiva del embarazo(incluso antes de lossignos y síntomas de
toxemia)
HígadoSaco vitelino
Tracto gastrointestinal
Alcanza su pico
máximo a las 32semanas
Producida Proteína fetal al fafe to p r o te í n a (AF P
f
Detecta anomalíascromosómicas en el
1er trimestre
Iívlas efectiva queel triple marcador
genético
Embarazo ge melar
Abruptio de placenta
Alcanza nivelesmáximos
Entre 20 - 30 semanasde gestación
Pero su utilidad clínica aún esmateria de investigación
Cuando el fetopresenta
AFT pasa al LAy luego al circulación materna
Defecto del tub oneural
AFP pasa por elplexo coroides
Anencefalia
AFT pasa directa
mente en el LA
Espina bífidaabierta
Para practica r Indicaciones (no detamizaje sino como •prueba diagnóstica)
Amniocentesis y medir la AFP en LA son:
1. Edad > 34 años2. Dos muestras consecutivas altas3. Recién nacido con malformaciones4. Antecedente de malformación congenita en
la familia en 1er grado de consangu inidad
Utilidad clíni
Diagnóstico precdefectos abieren el tubo neu
f Mejor época ptom ar la mues
como tamiza
iEntre la semana
18 de gestaci
iProbabilidad
detección de defabiertos del tuneural son alt
'Proteínas de or igen placentar io Líquido amniótico (LA) Proteína plasmática asociado al embarazo (PAPDA) Proteína placentería 5 (PP5) Proteina placentaria 12 (PP12)
Lecturas recomendadas
Brambati B, Macintosh MCM, Teisner B, et al. Low maternal serum levels of pregnany associated plasma protein A (PAPP-A)
Kadar N, Caldwell BV, Romero R. A method for screeningectopic pregnancy and its indications. Obstet Gynecol 19
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p g y p p ( )in the first tr imester in association wigh abnormal fetal karyotype. Br. J obstet Gynecol 1993; 100:324-331.
Braunstein GD, Rason JL, Enguall E, et al. Interrelationships to
human chor ionic gonadotropin, human placenta l lactogenand pregnancy-speci f ic beta-1-g lycoprote in throughout normal gestation. Am J Obstet Gynecol 1980; 138: 1205-1212.
Crandall BF, Kasha W. Natsumoto M. Prenatal diagnosis of neural tube defects. Experiences with acetyl cholinesterase gelelectrophoresis. Am J Med Gener 1982; 12: 361.
Elejalde BR, De Elejalde MM. Wisconsin tr iple morther maternalserum screening program. Physicians manu al. Med ical Gene tics Institute, SC, Milwaukee, Wisconsin, USA 1993.
Evans Ml, Chik L, O'Brien JE, et al. Logistic regression generatedprobabi l i ty est imates for t r isomy 21 outcomes form serumAFP and BHCG: Simplification with increased specificity. J MatFetal Med 1996; 5: 1-10.
Grudzinskas JG, Gordon B, Wa dsw orth J, et al. Is placental fun ct ion test ing wor thwhi le? An update on p lacenta l lactogen.Aus t NZJ Obstet Gynecol 19 81 ;21 : 103-114.
Hughes G, Bischop P, W ilson G, et al. assay of a placen tal p roteinto determine fetal r isk. Br Med J 1980; 280: 671-677.
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man chor ionic gonadotropin from the t ime implantat ion uthe second week of pregnancy. Geti l Steri l 1982; 37: 7787.
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EVALUACIÓN BIOQ UÍMICA FETAL ANTEPARTO / 12
Tercera parte
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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Patología embrionaria y feta
Amenaza de parto
pretérmino
Definición
Anterospectiva< 37 semanas
desde 1er día de la FUM*
RetrospectivaIN con peso > 500 y
2 500
Pretérmino < 37 semanas
Término 37-42 semanas
Postérmino > 42 semanas
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ccQ_
QC
Definición Retrospectiva< 2.500 gramos.
Pretérmino'EG de >20 y < 37 semanas
por FUM* confiable
Postérmino > 42 semanas
entre:500-2499 grs de peso
Diagnósticosfactibles
Mortalidad
S e m an a s d e g e s ta c ió n M o r t a li d a d n eo n a ta l
< 28 ss. 5 3 %
28-29 ss. 3 0 %30-31 ss. 1 5 %
32-34 ss. 5,9 %35-36 ss. 9 %37-41 ss. 13%
Hospital Universitario del Valle (HUV) Cali - Colombia.Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta
edición, p. 360.
Peso a l nacer M o rta lid a d neo n atal
500-750 gramos 8 5 %
750-999 gramos 5 6 %1000-1249 gramos 2 4 %
1250-1499 gramos 8 %
1500-1999 gramos 7,9 %2000-2499 gramos 7,5 %2500-2999 gramos 7.5 %
> 3000 gramos 11 ,6 %
Hospital Universitario del Valle (HUV) Cali - Colombia. RodrigoCifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición, p. 360.
RN pretérmino
Bajo peso al nac
Pequeño para la E
RCIU'
Morbil idadBajo pesoal nacer
Incidencia
*FUM: Fecha deintrauterino *EG
última menstruación *RN: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento: Edad gestacional
Patolog ía n eo n ata l 5 0 0 -2 4 99 gram os > 25 0 0 g ram o
N° % N° %Síndrome dificultad respiratoria 320 39,2 53 17,3
Sepsis 170 20,8 74 24,1
Hiperbilirrubinemia 144 17,6 46 15,0Asfixia 116 14,2 68 22,1
Malformaciones congénitas mayores 67 8,2 66 21,4
Total 817 100 307 100Hospital Universitario del Valle {HU
Obstetricia de alto rieV) Cali - Colombia. Rodrigo Cifuentes.>go. Sexta Edición, p. 361.
AM EN AZA DE PARTO PRETÉRMINO / 13
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Maternos
Bajo nivel socioeconómicoEdad < 15 añosHábito de fum ar -------
Consumo de cocaínaPeso < 4 0 kgs
Más de 15 cigarrillos por día
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Ou
■o
LU
cc
Rur í
Peso < 4 0 kgsMenos de 4 controles prenatales
AnalfabetismoAnomalías útero cervicales —
Patologías que producen hip ox ia --------
Antecedentes de abortos y partos prematurosExceso de actividad sexual
latrogeniaInfecciones ----------------------
Incompetencia istmo-cervicalMalformaciones uterinas
Miomatosis
Cérvico vaginaIntraamnióticas
UrinariasHepatitis
CardiopatíasAsma
Alteraciones hematológicasHipertensión arterial crónica
Diabetes vascular
iEnzimas Acción
Proteasas IqA neurominidasa. Facilitan el paso de los qérmenes
Fosfolipasa A2 y C Estimula pro ducción eicosanoides para borramien to del cérvix
C ola qe na sa sy ela sta sa s D eg ra da n fib ra s d e co lá qe no tip o III fa cil ita nd o RPM
In te rl uq ui na s: 1 y 6 E stim ula s ín te sis de ác id o ar ag ui dó ni co , pr os ta g la nd in a E2, y
F2a y finalmente el trabajo de partoF acto r a cti va do r d e p la qu et as C on du ce n a l b or ra m ie nto y d il ata ci ón de l cé n/ix
Fetales
Ovulares
Embarazo múltipleMalformaciones congénitas
RCIU*Óbito fetal
Defectosplacentarios
Líquidoamniótico
► Oligopolihidramnios
De implantación:Placenta previaAbruptio placentae
Funcionales:Hipertensión arterialInfartos
Morfológicas:Placenta circunvaladaHemangiomas
Inserción marginal del cordón um bilicalTumores
FUM* confiableCalcular edad g estacional y
fecha probable de parto
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ouI—■oz
§Q
Edad gestacional
FUM no confiable
Contracciones 1uterinas
JD ia gn óstic o d ^
APP*-TPP*:
C o d i f ic a c i o n e s e n ^cén/ix u terino J
Diagnóstico de *TPP:Contracciones uterinas +
cambios en cérvix
fecha probable de parto
Evaluar Altura uterinaPrueba de madurez fetal po r líquido amnióticoUltrasonido para determinar: b iometría fetal y dataje
Mínimo 3 contracciones en unperíodo de 30 minutos que
duren 30 segundos
Diagnóstico deAPP*:Contracciones uterinas + sin
cambios en cérvix
Ultrasonido buscar:Acortam iento del cén/ix (<3cms en nulíparas)Dilatación orificio cervical internoAdelgazamiento parte inferior del segmento uterino(< 0,6 cms)Protrusión de membranas
FUM: Fecha de última m enstruación * APP: Amenaza de parto pretérmino * TPP:Trabajo de parto pretérmino
AM EN AZA DE PARTO PRETÉRMINO / 13
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LEV Bolo 1000 cc
• Hemograma• Uroanálisis• VDRL(RPR)
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C£.O .
€£.<C
<CO
<C£.
A ontractilidad uterinoaumentada más
modificaciones cervicales
Antibioticoterapía
Si se confirma que la causade las contracciones uterinas es de origen infeccioso
Hospitalización
Útero-inhibición
Inductor de la maduraciónpulmonar total
LEV Bolo 1000 ccseguido 10 00 cc para 6
horas. Se solicita:
( )• Anticuerpos para toxoplasma• Proteína C reactiva• Ultrasonido• Frotis vaginal ^
Nifedipino tab 10 mg, dar 20 mg vía oralseguido de 10 mg cada/6hrs durante 7 díasIndometacina cap. 25 mg, 100 mg V.O día.entre la semana 20 a 32 de gestación
• Betametason a 12 mg IM repetir a las 24 horas.Aplicar a partir de la semana 24 hasta la inclusive
• Dexametasona 6 mg IV cada 6 hrs. Dosis tota l\ 2 4 _ m g ____________________________________ >
AM EN AZA DE PARTO PRETÉRMINO / 13
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TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Especialmente los fetosde bajo peso (750 a 1500 gr) los
cuales son vulnerables a la hipoxiai t t l t
Asociación de hemorragias antepartoFalla en el progreso de dilataciónProlong ación excesiva del TP
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Una vez que el trabajo departo se ha desencadenado prematuramente
0 bien que se adopte la
conducta de interrumpir 1un embarazo J
in t rapar t oya l t raumaobstétrico
Signos de insuficiencia feto placentaria
Tener encuenta
Presentación fetal
Presentación podálica >incidencia> Incidencia de cesáreaPresentación cefálica
realizar amnioinfusióntranscervical.
íSi el peso estimado del
recién nacido es < 1500 mg{< 31 semanas), debe estardisponible en sala de pa rtos
una incubadora
iDespués del parto el reciénnacido debe colocarse a laaltura del introito por un
periodo de 20-30 segundosantes de ligar el cordón
umbilical
PREVENCIÓN DELTRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
Contractibilidaduterina aumentada
Modificacionescervicales
Diagnóstico Manejo
(+} (-) A m en az a d e p a rt o p re té rm in o Ú te ro -in hi bi ci ón or al
(+} (+} T raba jo de part o p re té rm ino Hosp it al izac ión -h út ero-inhibición -1- glucocortlcoldes
(-) (+} Incompetencia cervical Cerclaje cervical
(-) (-) Ninguno Educación
AM EN AZA DE PARTO PRETÉRMINO / 13
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14Embarazo gemelar
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EMBARAZO GEMELAR/ 14
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Parto pretérm ino
Principal complicacióny la que más contribuye
a la morbimortalidadperinatal
Sobredistensión uterinapor el volumen aumenta
do o por el polihidramniosasociado
Se produce una hipersensibilidadque aumenta la posibilidad dedesencadenar actividad uterina
antes del término
I f ió i t ióti La sobredistensión produce un
El control prenataldebe estar dirigido a
la búsqueda de signos
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LU
zou<u
Dos causas hipotét icas
Hipertensión inducida por la gestación
Incidencia del 12,9%, elriesgo de preeclampsia'
aumenta 4 veces
Aborto
Mayor incidencia, yfrecuencia en mono-
cigóticas, por alteracióncromosómica
An emi aSe presenta en el 10%
de las gestacionesgemelares
MalformacionesSon más frecuentes enla gestación gemelary
múltiple
Infección intraamniótica,hay mayor incidencia en
gestaciones múltiples
El fenómeno se explicapor diferentes hipótesis,
por ejemplo
La sobredistensión produce unefecto mecánico sobre el cérvix, ycausa dilatación, lo cual favorece
la colonización bacteriana
y síntomas de APP*YTPP*
La expansión del volumen plasmático a la cual es sometida lgestante con GM ,* puede favorecer la HTA* o edemas y compr
de útero que pued e llevar a IRO* con aparición de proteinur
La hiperplacentosis, la cual es bien explicada en la gestación mú
El hallazgo másencontrado es la pérdida
de un solo gemelo
(gestaciones dicígóticas)
/ G e m e l o ■
Ocurre po r la hem odiluciónconsecuente al aumentoexagerado del volumen
________ plasmático _______
■evane scenteimplica ma yor riesgopara el gemelo que
está in útero
La mujer trata de compensareste fenómeno aumentandosu propia eritropoyesis, hasta
el punto en que el balance _________ se rompe _________
Manejo: Suplemento conhierro desde el mome nto
de realizar el diagnóstico dgestación gemelar
Alteraciones másfrecuentes
SNC*Alteraciones del crecimientoCardiopatíasMalformaciones inherentes a la gestación gemelar
*HTA: Hipertensión arterial *APP: Amenaza de parto pretérmino *TPP:Trabajo de parto pretérm ino * GM : Gestación múltiple *IRO: Insuficiencia renal obstructiva*SNC: Sistema nervioso central
cc
5
Siameses — ►Fenómeno reproductivo
muy raro
Con una incidencia entre1:25.000-100.000, en lapoblación general y de
1:900 de las gestacionesqemelares
Se presenta cuando ladivisión celular en las
monocigóticas se producedespués del día 13
Tórax: Toracópagos (40%
Estómago: Onfalópagos (35
Glúteos: Pigópagos (18%
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5LU
LU
z
■ou<1—LU
<
LU1—zLU
ccLU
z
LU
zou<
ccOL ^
<
Acardia
Es una complicaciónmuy grave de la
gestación ge melarmonocigótica
Arterio-arteriales
Arteriovenosas
Venovenosas
Se puede presentaranastomosis
_______ qemelares _______
El pronóstico depende del tipo de unión pero engeneral es malo, con una m ortalidad perina tal del75% {40% in útero 35% en el primer día de vida)
Clasificación según áreas unidas
Los gemelos comparten--------► las estructuras cardíacas
(un solo corazón)
El gemelo sano aportapara la circulación del fetoacérdico, lo que hace que
el feto sano desarrolleuna FC* p or sobrecarga yproduce la muerte en un
75% de los casos
Transfusión gemelo a g emel o
El feto transfusor desarrolla anemia y RCIU,*y el receptor se torna pletórico, policitémico,
pudiendo term inar en *FC e hidrops
El diagnóstico esecogréfico
Criteriosdiagnósticos
Es una com pli Implica que halla siem-► cación propia de --------► pre un feto donador
las gestaciones (transfusor) y uno
monocorionicas receptor (transfundido)
FC: Falla cardíaca * LA: Líquido amniótico * RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino
El manejo se hace con amniocentesis descompresiva
seriada o con la oclusión delas anastomo sis vasculares,
utilizando coagulación conlaser por fetoscopia
Pelvis: Isquiópagos (6%)
Cráneo: Craneópagos (2%
Se ha descrito manejo in úteroutilizando la fetoscopia para ligacordón del feto a cérdico para qel feto sano no desarrolle la fallposterior muerte, o la inserciónun dispositivo trombogé nico en
circulación del feto acérdico
Única placentaCrecimiento discordante
Membrana de separación preseGemelos del mismo sexoVolumen de LA* diferente en amsacosHidrops en un gemeloDiferencia en el tamañ o de cord
El parto se origina tan pronto sproduzca la maduración gemelar
firmada por amniocentesis, teniendcuenta que el transfundido es el ú
en madurar, por lo tanto las pruebadeben realizar en este
EMBARAZO GEMELAR / 14
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
cc
Crecimientodiscordante
Afecta del 15 al 29%de las gestaciones
gemelares
Su fisiopatología se explica por una alteración en la
implantación de la placentadel gemelo comprometido
Causas
Alteraciones cromosómicasSíndrome de transfusión
El seguimiento se realcon curvas de crecimie
Criterio diagnóstico
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5
z■OuíLU
<
<
LU
zou<
cc
O
Bajo peso al nacer El peso de los gemelos es menor que el
de fetos únicos
Hay una disminución enel aporte de pro teico de
nutrientes por agotamiento delas reservas ma ternas
gemelo a gemeloAlteración de la implanta-ción de la placenta ________
Es necesario el uso de tab lasespeciales para las gestaciones
gemelares, para no clasificarerróneamente como RCIU*
íDiferencia del 20% en
peso de ambos fetos
Tromboembolia cerebralCausa del feto vivo por m aterial
tromboplástico
Muerte de uno de los w Tien e u na in cid en cia A l e xa m in ar la p la ce nta sedos fetos W entre el 3 y 4% puede encontrar
Produce en un 20%encefalomalacia m ultiquística
fetus compresus
Feto papiráceo
La complicación más grave es eltrastorno de la coagulación que
la madre puede desarrollar
Hemo r r ag i a an o r mal
en el posparto
La sobredistensiónuterina secundaria alvolumen dado por la
gestación gemelar
Se presenta 3 ó más semanasdespués de la muerte del feto en
un 25% de los casos
Aum enta el riesgo depresentar hipotonía uterina
en el posparto
Diagnóstico
Las pérdidas sanguíneasposparto de la gestación
gemelar son mayores que enla gestación única
Feto comprimido conla placenta
Realizar pruebas dcoagulación periódic
Realizar pruebas dcoagulación periódic
915 cc frentea 500 cc
‘ RCIU: Restricción del crecim iento intrau terino
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ss: Semanas * CPN: Control prenatal
EMBARAZO GEMELAR/ 14
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
SITUACIONES ESPECIALES
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Parto por cesárea delsegundo gemelo
Rotación del 2do gemeloa situación transversa o depelvisBradicardia del 2do gemeloSi no hay éxito en el partovaginal
Parto en fetopretérmino
Cesárea:Complicación de un partopretérmino y peso fetal esmenor a 1.500 gr
Parto:Si el peso fetal es mayora 1.500 gr y cumple loscriterios para p arto vaginal sepuede op tar po r esta vía
Parto diferido delsegundo gemelo
Expulsión de uno de losgemelos antes del términoquedando el otro in útero sinactividad uterinaManejo con antibióticos yvigilancia
Intervalo entre partode gemelo
El intervalo de expulsiónentre el primero y segundogemelo es de aproximadamente 20 minutos
Se recomienda el uso deoxitocina para induciractividad uterina en los casosde hipodinamia uterinaEn caso de que se impidaparto vaginal se realizarácesárea
CONCLUSIONES
Clasificar 13 gestación
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Clasificar 13 gestación
I Mono cigótica mayor riesgo
Malformaciones congénitas
Complicaciones más frecuentes
• Parto pretérmino• Anemia• Hemorragia posparto
Hipertensión gestacional
iAlteraciones del medio
ambiente fetal
Propias de la gestación:
• Siameses• Acardia• Transfusiones del feto
• Crecimiento fetal discordante
Control ) renatal
r Para buscar alteraciones
Asegurar vía departo confiable
EMBARAZO GEMELAR/ 14
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIALecturas recomendadas
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Restricción en el crecimiento uterino (RCIU)
Primer tr ime stre ► Mult iplicación del embrión por mitosis
Reducción del índice de mitosis
Representa el 10% de peso al nacer
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LU
OI—
z
uLU
QCu
<u
■og
LU
*GSH: Hormona de crecimiento
Segundo y tercer -------- ^tr imestre
Reducción del índice de mitosisMayor número de células grandesIncrementa el depósito de agua y grasa intracelular
Factores maternos
No nutricionales
Nutrícionales
Factores fetale s
Genéticos
Hormonales
Depende deFactores Vascularización
w placentar ios placentar la
Representa el 90% del peso al nacer
• La GSH* no atraviesa la placenta por lo
cual no ejerce efecto• La somatome dina materna está asociadacon el peso al nacer
Es un elemento importante en mujerescon desn utrición preconcepcionalTiene poco efecto en mujeres con buenestado nutricional
Reducción del flujo sanguíneo porvasoconstricción ú tero-placentario como:
HTA, preeclampsia, por lo cual disminuyeel aporte de nutrientes para el fetoCambios en el área superficie vellosa
Importantes en la 1^ etapa del embarazo;son los responsables del 15% de las
variaciones del peso al nacer
La secreción de insulina fetal estimula:Captación celular de aminoácidos
Síntesis de p roteínasReduce el depósito de grasa y glucógenoen órga nos ____________________________
RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO UTERINO (RCIU) / 15
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
OQ
-► Talla -------- ► La velocidad de crecimiento m áxima es aproximadam ente a las 20 semanas
- > Peso ---------► El aumen to de peso llega al valor m áximo a m ediados del 3° trimestre
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OQ_ccouz■ou
oQ_
ou> -
<
cco
LU
Rz
uLUQCU
órganos fetales
Peso p g
Depósi to de nutr ientes
Bazo e hígado, aumen to similar al delpeso total
Pulmón, aumento marcado a pa rtir de lasemana 31-32
Timo, aumen to marcado en el 3° trimestre
con regresión al nacimiento
La velocidad de crecimiento reflejapatologías específicas por daño intrauterino
o inmadurez funcional del RN pretérmino
Depósi to de grasa
El 9% del total a la semana 28: fosfolípidosen el SNC y membranas celulares
-------- ►Transferido por la madre
vía placentaria
El 91 % se acumula en el 3° trimestre comoadiposidad subcutánea
-------- ►Sintetizada por el feto a
partir de glucosa materna
Depósi to de
proteínas
Aum ento lineal a lo largo del embarazo; en
la semana 32 se deposita el 40% del total
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Indice ponderal = Peso gramos/talla centímetros X 100
RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO UTERINO (RCIU) / 15
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Lecturas recomendadas
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RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO UTERINO (RCIU) / 15
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Ruptura prematura de membranas
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'RPMO: Ruptura prematura de m embranas ovulares *LA: Líquido am niótico *SD: Síndrome
RUPTURA PREÍS/1ATURA DE MEÍV IBRA NAS / 15
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^LA: Líquido amniótico *DX: D iagnóstico *FG: Fosfatidil glicerol *RPMO: R uptura prematura de membranas *FF: Fibronectina fetal *ILA: Indice de líquido amniótico
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*LA: Líquido am niótico *CU: Contracciones uterinas *TPV: Trabajo de parto vaginal*EA: Efectos adversos *DIU: Dispositivo intrauterino
'RPM: Ruptura prematura de memb ranas *MP: Maduración pu lmonar *TP: Trabajo de parto
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS / 15
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^LA: Líquido amniótico *CU: Contracciones uterinas *TPV: Trabajo de parto vaginal *RPM: Ruptura prematura de membranas *M P: M aduración pulmon ar *TP: Trabajo de parto^EA: Efectos adversos * ss: Semanas *ILA: Indice de líquido amniótico *IM: Intramuscular
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES
Atención del par to en RPM Profi laxis de RPM
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Signos de infección
No
J Eritromicina 250 mg
C/6 horas. VO* ocefalosporinas de Irageneración, ampicilina
1g C/6 horas IV*
Si
J Cefalosporinas de Ira
generación o ampicilina1g C/6 horas IV*
Gentamicina 160 mgc/24 horas IM*
Clindamicina 300 mgc/8 horas IV*
Amn ioinfusión transcervical
IInfundir SSN* 0,9% a unaT° de 37 ®C en la cavidad
amniótica
iEsta SSN tiene un pH de
7.4 y una osmolaridad de260 mosm/kg. Se coloca en
infusión intramniótica de 250a 500 mi de SSN* a 20 cc/min
iAl abolirse los oligohi-
dramnios, se disminuyenlos efectos nocivos de las
contracciones uterinas sobreel cordón umbilical y sobre la
cabeza fetal
Disminuir factorespredisponentes
Tratamiento de cérvico- _______ vaginitis ______
Reposo
Estado n utricional
Infeccionesurinarias
Cérvixincompetente
Traumatismoscervicales
Candida
TrichomonasGardnerella
En embarazomúltiple o
políhidramnios
Sintomáticas yasintomáticas
;egún urocultiv
Nistatina intravagi100.000 Ul (un óvu
1ó 2 veces al díadurante dos ss*
Metronidazol500 mg c/12h VO
TTO* precoz deanemia y suplemen
vitamínico especialmvitamina C
Cerclajeentre la ss* 12-14
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS / 15
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Lecturas recomendadas
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Infecciones perinatales
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
I NFECCI O NES PERI NATALES
Aspectos inmun ológicos fetales
£ £
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f No suficiente p rotección.
Debido a:
£Linfocitos B
Origen: Respuesta a Ag's* Timo-8 ss*: Célula pre-B* dependientes: Solo hasta
en hígado fetal periodo postnatal1 5 s s : l g M * i20 ss: IgG*
30 ss: Célula pre-B IgG sintetizada por feto:en médula solo un 50%
10-12 meses toda la IgGes producida por el feto.
1. Respuesta materna insuficiente2. IgG* insuficiente principalmente si es antes de las 34 ss"*3. Ig's* pasivas enmascaran el Ag* y el feto no monta la
respuesta inmune ___________________________________
LinfocitosT
Expresan marcado res de LT"precursores del adulto
Macrófagos, células NK *: sonmenos aptos
Monocitos: Buenaactividad microbicida, APC*
fagocitosis
PMN*:Tienen menos migración,menos opsonización, quimio-
taxis, activación, compleme nto yconcentración de fibronectina
£Aloinjerto
No existe rechazo por el sistemainmune materno
Inmunomodulación:• Gonado tropina coriónica
Lactógeno placentario
Linfocitos fetales
Falta de expresión de Ag's extraños por células del trofoblasto
*ss: Semanas *Ag's:An tígenos *Pre: Precursoras *lg's: Inmunog lobulinas *APC: Célula presentadora de antígenos *P MN : Polimorfonucleares *NK: Natural Killer *LT LinfocitoTMgG: Inmunoglobulina G
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*RPMO: Ruptura prematura de membranas ovulares *CPN: Control prena tal *EV: Endovenoso *DU: Dosis única *TPP: Trabajo parto pretérmino *TGU: Tracto genitourinario*IM: Intramuscular
INFECCIONES PERINATALE5 / 17
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J: Recién nacido *PMN: Polimorfonucleares *EPI: Enfermedad pélvica inflamatoria *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *LCR: Líquido cefalorraquídeo *TET:Tetraciclinas
INFECCIONES PERINATALE5 / 17
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i
I NFECCI O NES PERI NATALES
I
Toxoplasmosis Rubéola Microorganismo: Rubivirus
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IMicroorganismo: Toxoplasma gondi
Epidemiología
La probabilidad de que se presentela enfermedad es menor en el primertrimestre y mayor hacia el final del
embarazo:• ler t r imest re: 14%• 2do trimestre: 29%• 3er trimestre: 59%
Consecuenciasde la infección:
La severidad de la enfermedad es
mayor en el comienzo del embarazo ymenor en el tercer trimestre.
• 1er trimestre: Aborto, mortinato• 3er trimestre: Poco sintomática
Diagnóstico
Serológico:Detección de A C s*: Títulos (+):InfecciónIgM *: Infección reciente desde1-12 o más meses y correlacionescon títulos de IqG* ______________
Tratamiento
Profilaxis:Evitar carnes crudasJardinería con guantesIvlanejo heces de gatos
En infección aguda:Espiramicina: 3 gr/díaPirimetamina o sulfadia-zina y ácido folínico
En infección neonatal:PCR*del RN*Aislamiento en placenta\qM* ________________
Colonización de placenta porsangre y luego pasa al feto
Fisiopatología
Cataratas
Lesión del ductusarterioso
Hipoacusia
Microcefalia
Cuadro clínico
Detección de ACs *
Cultivo de virus: orina, garganta,
LCR*, conjuntivasMuestra d e vellosidad corial:
Ag*d e rubéola y RNA*, amniocentesis, cord ocentesisPatología de placenta
Diagnóstico
Tratamiento
Vacuna virus vivo a tenuado: seguray altamente efectivaAnticoncepción por 3/meses
í Inmunoglobulina: Noútil para la prevenciónde infección fetal, se
reserva en aborto queno es legal
*RN: Recién nacido *lgM: Inmunoglobulina M *lgG: Inmunoglobulina G*RNA: Acido ribonucleico * LCR: Líquido cefalorraquídeo *Ag : Antígeno
'ACs: Anticuerpos *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa Profilaxis
INFECCIONES PERINATALE5 / 17
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
I NFECCI O NES PERI NATALES
Malaria — ►Asodada a: Muerte fetal,
prematurez, BPN*No asociada a: Muestra fetal,
aborto, prematurez.< — Varicela
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Microorganismo: Distintas cepas de Plasmodium
Fisiopatología
Cuadro clínico
Tratamiento en lamadre
Severo en ataque agudoy sin inmunidad previa
Infección de placenta:Espado intervelloso,ocurre en un 30%
IMacrófagos con
pigmento malárico yesquizontes
Interfieren con transportede O2 y nutrientes:Compromiso fetal: RCIU’
Infección congenita:rara: <1%
Placenta: Edel parási
vita el paso0 (Barrera)
RN* protegido porla Hb* fetal y AC'S*adquiridos pasivamente
Neonato: fiebre, anemia,ictericia, esplenomegalia
CloroquinaQuinina 10-20mg de la Sin en 4-8 h
Pirimetamina Sulfa a dosis bajas por corto tiempoPrimaquina: Puerperio
Microorganismo : Herpes virus tipo
Coloniza placenta einfecta al feto
Transmisión sistémica Fisiopatología
Nacimiento < 5 días prebrote materno:Mortalidad fetal altaNacimiento entre el 2-5 día po stbrotematerno: Mortalidad fetal alta
Transmisión periparto
Lesión cicatrizal en piel, daño ocular y neurológico Cuadro clínico
í J Infección p revia P rim oinfecdón
i iNo riesgos Solicitud: Títulos
1
ITratamiento
Neumonía porvaricela
(-!-}: No infección {-): Gammaglobulina
hiperínmune
Acidov i rVO"
Aciclovir 5-8mg/kgEV* C/8h
'BPN: Bajo peso al nacer * VO: Vía oral *EV: Endovenoso *RCIU: Restricdón del crecimiento intrauterino *AC's: Anticuerpos *RN: Recién nad do *Hb: H emoglobina
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‘ LCR: Líquido cefalorraqu ídeo *SNC: Sistema nervioso central *IM : Intramuscular
INFECCIONES PERINATALE5 / 17
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'AC's: Anticuerpos *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *RN: Recién nacido *DN A:Á cido desoxirribonucleico
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'GC: Gasto cardíaco * TFGiTasa de filtración glome rular
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Lecturas recomendadas
Faro S, Soper DE. Enfermedades infecciosas en la mujer Mc-Graw Hil l 2001.
Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases.MMW R 2 0 0 3 (w w w .cd c .g o v )
King Holmes Sexually transmitted diseases 3 edición 1999
Mead, Hager, Faro, eds. Protocols for infectious diseases in obrics and Gynecology, second edition, Blackwell Science, 2000
Remington and Klein. Infectious diseases of the fetus and newinfant. 5 edición. WB Sanders Company 2001.
w w w cd c g o v
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King Holmes. Sexually transmitted diseases, 3 edición 1999. w w w .cd c .g o v www.mdconsu l t .com
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Trastornos hipertensivos del embarazo
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'PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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*TA: Tensión arteria l * LA: Líquido am niótico * HTA: Hiperten sión arterial
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The society of obstetricians and gyna ecologists of Canadá. Diagnosis, Evaluation and manegem ent of the hipertensive disorders of pregnancy. JOGC 2 008; 30: S1-s49.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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* The society of obstetricians and gynaecologists of Canadá. Diagnosis. Evaluation and manegem ent o f the hipertensive disorders of pregnancy. JOGC 20 08; 3 0: SI -s49."AST: Aspartato aminotransferasa *A LT:Alanina am inotransferasa * LDH: Lactato deshidrogenasa
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*TA: Tensión arterial *PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica *AST:Aspartato aminotransferasa *ALT:Alanina aminotransferasa *LDH: Lactato deshidrogena
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
FISIOPATOLOG A
1. Dísfunción place ntaria ^V Factor princ ipal: Isquemia uterina
Mujeres disminuciónV _______ Perfusión placentaria j
Primigestantes (poco desarrollo vascular)Enfermedad vascular subyacente
(HTA* crónica)Embarazada con mola hidatiforme (demanda
metabólica mayor al flujo sanguíneo)
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metabólica mayor al flujo sanguíneo)
2. Teoría Friedma n ^Falla la segunda etapa de migración
trofoblástica y
Arterias espiraladasconservan capa muscular e
inervación adrenérgica
( -----------------------------------^Embarazo normal
V _______________ J
Placentaciónanormal
Semana 10-16: Primera etapa de migración,paredes arterias espiraladas reemplazada por
trofoblasto
ISemana 15-22: Segunda etapa de m igración
Trofoblasto invade capa muscular arteriasespiraladas
Objetivo:Constituir sistema baja resistencia pa
facilitar perfusiónplacentaria
íDisminución
perfusiónÚtero- placentaria
í Estrés oxida tivo
íLesión endotelial
1. Disminución producción endotelial de oxido nítrico: Vasoespasmo severo2. Disminución producción placentaria de prostaciclina: Vasoconstricción, agregación plaquetaria3. Desbalance prostacicl ina/ trombox ano: Coagulación intravascular y depósito de fibrina4. Cambios hem atológicos: Trombocitopenia, hemólisis5. Aum ento p erme abi l idad vascular : Edema
Placenta: RCIU*, abruptio de placentaHematológico: CID*
SNC: Vasoespasmo, microinfartos
Hígado: Necrosis cen trolobulillarRiñón: Endoteliosis glome rular proteinuria,
edema, IRA*
'HTA: Hipertensión arteria l *RCIU: Restricción de crecimie nto intraute rino *CID : Coagulación intravasc ular diseminada * IRA: Insuficiencia renal aguda * SNC: Sistema nervioso ce
MODIFICACIONES PRODUCIDAS (PE) > { Estudios microscopia electrónica
1. PlacentaEndoteliosis placentaria:
Destrucción organelas celulares, depósito de fibrina y lípidos
Disminución1. Flujo sanguíneo placentario
2. Apo rte de nutrientes3. Producción fetal de LA*
RCIU*Oligohidramnios
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2. Renales
3. Hematológicos
4. Cardiovasculares
5. Hepáticos
6. Cerebrovasculares
7. Pulmonares
Endoteliosis glomeru lar
Tumefacción tisular ^ Disminución riesgo glomerula ry
Injuria vascular
^[Disminución del volumen plasmático
Congestión pasiva crónica Necrosis centrolobulillar
Progresión a ruptura hepática
Falla autorregulación flujo sanguíneo
\ debidoaumento tensión ar ter ial^
Disminución presión oncótica: Proteinuria
Disminución síntesis hepática y
Disminución
Tasa de filtración glomerular
TrombocitopeniaAnemia hemolítica
CID*
Hemoconcentración
Distensión cápsula hepática
Vasodilatación Extravasación plasma, eritrocitos
Edema pulmonar
Neumo nitis química
'LA: Líquido am niótico *RCIU: Restricción de crecimiento intrauterino *CID: Coagulación intravascular diseminada
Aumento de Creatinina y
Acido úricoProteinuria
Dolor en epigastrio ehipocondrio derecho
Aumento enzimas hepáticas
Hemorragia petequial ointracraneana
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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SRA-A: Sistema renina a ngiotensina-aidosterona
DIAGNÓSTICO
Hipertensión ar ter ial
PAS* mayor a 140 mmHg
Toma correcta ^Reposo mínimo 15 min
Paciente sentadaBrazo apoyado sobre superficie a nivel cardíaco
Ruidos KorotkoffRAS*: Fase 1, primer latido
PAD*: Fase 5, desaparición completaruido diastólico
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\ J
orse
I/ I
e
rs
PAD*mayor a 90 mmHg
Proteinuria
Signos y síntomas
Paraclinicos
Pérdida de proteínas en la orinaValor no rm al: 5-15 mg en 24 h
• Cefalea seve ra," en casco" ^• Trastornos visuales y aud itivos: escotomas, tinitus• Dolor en epigastrio, hipocondrio derecho• Hiperreflexia
Edema facia l________________________________^
/^He m ogra m a: Hematocr ito mayor a 40%Creatinina: mayor a 0,8 mg/dlAcido úrico: mayor a 6 mg /dlRecuento de plaquetas: ívlenor a 10 0.000 por mm3AST*: ÍVlayora30ui / lALT*: ÍVlayor a 37 ui/l
\ * LDH* : Í V layora218u i /l
ívluestra de 24 horas mayor a 300 mg
Iviuestra simple 2 ó mas, intervalo de 4 hmayor 100 mg o ++ tira reactiva
Inminencia de eclampsia
'PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica *A ST Asp artato aminotransferasa *ALT Alan ina am inotransferasa *LDH: Lactato deshidrogenasa
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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VALORACIÓN DEL ESTADO FETAL
Ecograf ía fetal
Alteraciones fetales:Bajo peso al nacer (BPN)Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
Evalúa:Crecimiento fetalVolumen de LA*
Crecimiento fetal:Requiere estudio previo (Entre
semanas 18 a 22)
Resultado po r debajo de perce10 para edad gestacional
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Ecograf ía fetal
Mo n i to r i a fe ta l
Realización cada 48 a 72 horas
Volumen de LAEstado mad uración placentariaPerfil biofísico
Método de elección: PNE*+EVA*Valoración ideal: Perfil biofísicomodif icado ( ILA*+ PNE* conEVA*, velocimetría doppler)
Amniocentesis
Ul trasonograf ía doppler Comparación entre ondas
sistólica y diastólica de arteriasumbilicales y cerebral media
semanas 18 a 22)Medidas fetales: Diámetro
biparietal, perímetro abdominal,longitud fémur
ILA*:Menor a 5, oligohidramnios
Estado de maduración placentaria:Grado III en gestación inferior a
33 semanas
Perfil biofísico fetal:Puntaje menor 6/10
Indicación para determinación
W maduración pulmonar fetalw / Semanas de gestación32 a 34
Probable restricción del crecimiintrauterino
Prueba de ClementsDeterminación cuerpos lamelaresRelación lecitina/ esfingom ielina
Relación anormalEmpeoramiento pronóstico fe
Incidencia elevada de hipoxia
'LA: Líquido amniótico *ILA: índice de líquido amniótico. *PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico
TRATAMIENTO
Preeclampsia leve
Embarazo pretérmino
E b té i
HospitalizarMonitoreo madre-feto semanalmente■J
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( ^ k *menor a 160/110 mmHg
Proteinuria menor a 5 gr en24 horas
Sin déficit neurológicoEliminación urinaria mayor a
30 ml/hParaclínicos norm ales
Preeclampsia severa
+ mayor a 160 /110 m m H g^Plaquetas menor a 100.000
X mm3Aumento enzimas hepáticas
OliguriaSignos y síntomas inminentes de
eclampsiaPNE*+ EVA* no reactiva
Perfil biofísico menor a 6 puntosDoppler anormal
Embarazo a término
Menos de 32 semanas de gestación
Hospitalizar\ Manejo expectante ,
Deterioro
Inducción del parto
Indice de Bishop mayor a 6
Oxitocina 4 mu/min intravenosaIndice de Bishop menor a 6
Contractilidad uterina, no trabajode parto
Misoprostol 25 mcg c/4 h intravaginalhasta inicio trabajo de parto ^
Objet ivos pr imar ios Tratamiento
1. Prevención de convulsiones
2. Control de hipertensión
3. Interrupción del embarazo
TA: Tensión arterial * PNE: Prueba de no estrés * EVA: Estímulo vibroacústico
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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1. PREVENCIÓN DE CONVULSIONES
Características
iulfato de magnesio (IVIgSO^)
V Fármaco de elección
Anticonvulsivante per i fér icoDisminuye la producción deAch* en placa muscularCompite con Ca-"-^ (Disminución excitabilidad celular)
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Dosis
í^Pr esen tac i ó n : Amp 2 g r / 10 m l ^
(Solución al 20% ) J
Mo nitoreo cl ín ico
Ma nejo de intoxicación
Aumento prostacidina vascular (Inhibe la agregaciónV plaquetaria)
Inicio: 4 a 5 gr intravenosoDiluir 2 ó 3 ampo llas en 100 cc DAD, pasar en 20-25 minutos
^ Después, continuar: Infusión cont inua 1 gr/h ,
Reflejo patelar Hiporreflexia
í
Niveles terapéuticos:8-1Q mEq
Arreflexia
Eliminación urinaria Mayo r a 30 ml / h
Gluconato de calcioDosis: 1gr/10 mi
intravenosa
(Solución al 10%)
Sospecha intoxicación10 mEq: Ausencia reflejos cuténeo-abd ominales
Mayor a 12 mEq: Depresión respiratoriaMayor 25 mEq: Paro cardíaco
Ach:Acetilcolina
2. CONTROL DE HIPERTENSIÓN
A. Hidralazína
Di latación vasos uter inos perman ente Disminución tensión ar ter ial ma terna reduce el f lu jo sanguíneo placentar ío
Lo anter ior impl ica dismit iución gradual y lenta de la tensión arte r ia l
Dosis: 5 mg IV c/15 a 20 minutos
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Fármaco de elección
Vasodilatador a rteriolar directoPresentación: Amp olla 2 0 mg/1 mi ^
B. Labe talol
íBetabloqueador
Presentación;Ampolla 100 mg/20 mi
Tableta 100 mg
C. Nifedipíno
Bloqjeador canales de calcioPresentación:
Tableta 10 mg y 30 mg
Administrac ión bo los intravenoso intermitentes
/^ s is : Inicio 2 mg/min en infusión cont inua, t itular dosis según tensión'arterial a intervalos de 10 min, dosis máxima 220 mg
Dosis oral: 200-400 mg c/ -12 h, dosis máxima 2400 mg/día
Dosis: Inicio 20 mg vía oral\ Dosis adicional: 10-20 mg c/4-6 h, dosis máxima 180 mg/día /
^ Ivlejora función renal ^disminuyendo proteinuria
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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3. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Edad gestacionalMayor a 34 semanas
HospitalizaciónReposo 6-12 horasI nducción del p a r t q y
tensión arterial mayor^^a 150/100 mmHg, usar
antihipertensivo
1. Edad gestacional mayor o igual 34 semanas2. Cualquier edad gestacional en caso de:• Hipertensión severa (tensión arterial mayor a 160 /110 mmH• Trombocitopenia (menora 100.000 xmm^)• Disfundón renal (oliguria, elevación creatinina y ácido úrico• Signos y síntomas de inminencia de eclampsia (Cefalea,
tinitus, do lor epigastrio, hiperreflexia)• Evidencia deterioro fetal {oligohidramnios PNE*+ E VA** n
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/ • S ulfa to d e m a g n e s i o ^
• Ssn 0,9 % 150 cc/hora• Paraclínicos y monito ria
V f e t a l
Hemograma
CreatininaRecuento de plaquetasEnzimas hepáticas
V ^ rf i l b iofísico mod i f icad^ /
• Evidencia deterioro fetal {oligohidramnios, PNE + E VA nreactiva, perfil biofísico menor a 6 puntos)
Edad gestacionalmenor a 34 semanas
Ausencia de deterioro
V materno-fetal J
1Ivladuración pulmonar: \
Betametasona 12 mg lívl c/24 horas
Total 2 dosis J Edad gestacional
menor a 32 semanas
t
Cérvix inmaduro
\ (Largo, posterior, cerrado) J
Si:Tensión arterial menor a 160/100 mmhg.
Ausencia de signos de inminencia de eclampsiaAusencia deterioro materno fetal
^ E lim in ac ió n u rin ar ia m ay or 3 0 m l/ h .
Inducción del parto
Manejo expectanteHospitalización nivel III
CesáreaObjetivo:
Disminuir riesgo hipoxia fetal
intraparto
• Sulfato de magnesio• Control líquidos administrados y eliminados• Reposo absoluto• Maduración pulmonar • Evaluación diaria estado materno-fetal
'PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico
COMPLICACIONES PREECLAMPSIA
1. EclampsiaPresencia convulsiones o coma en
ausencia de patología cerebral preexis-V^ ten te en paciente con preeclampsia y
Inminencia de eclampsiaCefalea severa en "casco"
Trastornos visualesDolor en "barra" hemiabdomen
/ V E cla mp sia2. Síndrome de Helip3 . ACV4. Edema pulmonar 5. Insuficiencia renal6. Ruptura hepática espontánea7. Abruptio placentae8. Alteraciones hidroelectrolítica
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V ten te en paciente con preeclampsia y
/ C o n v u l s i o n e s t ó n i c o - c ló n i c a s \generalizadas sin aura50% antes del parto25% durante parto
25% pospartoRecurrencia 34%
Hemorragia intracraneal
Tratamiento
Hemorragia intraventricularbroncoaspiración
Desprendimiento de retina
superior __________ Hiperreflexia __________
' ' Fisiopatología 'Vasoconstricción
ITrombos
iV Ruptura endo telio vascular e hipoxia J
8. Alteraciones hidroelectrolítica9. Colapso circulatorio (pospart
\ l O . Al teraciones v isuales
Control de vía aéreaV^Soporte de líquidos endovenosos^
Hipoxia maternaBradicardia fetal
Recuperación 4 a 6 horas enausencia de o tra co n vu ls ió n /
r Complicación perinatal:
Abruptio placentae ,
1. Iviomento convulsión : 'Diazepam ampo lla 10 mg, diluiren 10 mi intravenosa lenta hastacontrolar crisis2. Al cesar convulsión: Suspenderdiazepam, inicio sulfato magnesio(prevenir recurrencia)3. Control hipertensión
V^nterrupc ión del embarazo /
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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COMPLICACIONES PREECLAMPSIA
í 2. Síndrome de Helip
v_ J
r Criterios diagnósticos
HemólisisEnzimas hepáticas elevadasBajo conteo de plaquetas
HemólisisFrot is periférico: eritrocitos frag m en ta d os ^
Bilirrubina indirecta mayor a 1,2 mg/dl; LDH^
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Criterios diagnósticosv_ J
r Signos mal pronósticoV J
r [ Clasificac ión signos y ] l síntomas i
Tratamiento\ >
Enzimas hepáticas elevadas
Recuento bajo de plaquetas
____________ mayor a 218 Ul/I ___________
A S T * y A L T * y m a y o r a 3 0 U I / L __________LDH+ m ayo ra 218U I/L _________
Menor a 100.000 x mm^
Plaquetas menor a 50.00 0 x mm^AST* ma yor a 170 Ul/L; LDH+ mayor a 600 Ul/L; bilirrubina indirecta mayor 1,1 mg/dl
PresunciónDolor epigastrio e hipocond rio derecho; náusea o vómito
Hipertensión arterial; signos de preeclampsia
Probabil idad Trombocitopenia menor a 100.000 x mm3
CertezaLDH* mayor a 4 14 Ul/L; AST* m ayor a 34 Ul/L;
ALT*mayor55UI /L
Similar tratamiento preeclampsia severa' Transfusión de plaquetas, si el recuento es 40 .00 0 mm 3, necesario elevar a 50.000 o mayo r
(unidad eleva 10.000 mm )̂' Hematocrito meno r a 24%, necesario transfusión sanguínea
\^ l i g u r ia marcada, necesario catéter venoso central ,
^LDH: Lactato deshidrogenase. *ASTAspartato aminotransferasa *ALTAIanina aminotransferasa
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*CID: Coagulación intravasculardisem inada *TAC:Tomografía axial computarizada
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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COMPLICACIONES PREECLAMPSIA
4. Edema pulmonar
Proteinuria y alteración síntesis hepática de albúmina
i
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Físíopatología
Tratamiento
4. Edema pulmonar
Físíopatología
Diagnóstico
iDisminución presión oncótica
oExceso administración de líquidos endovenosos produce falla ventricular izq uie rda y^
Necesaria utilización de catéter de Swan-Ganz
íPresión en cuña capilar pulmonar
Mayor a20 mmHg >
/ ^ b r e c a r g a d e v o lu m e nFurosemida 40-100 mg
y digitalización
Normal Soporte ventilatorio
Endotelio capilar; glomérulo endoteliosis
IDisminución tasa de filtración glome rular (TFG)
Oliguria
Eliminación urinaria men or a 30 ml/h, a pesar de soportehemodinémico adecuado
Tratamiento Interrupción del embarazo
COMPLICACIONES PREECLAMPSIA
I /’ \ 6. Ruptura hepática
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r Fisiopatología j
y '
Triada diagnóstica
t / \
Diagnóstico
Tratamiento\ /
Proceso hemorrágico
Oclusión periportalI
Necrosis hepática
IHemorragia subcapsular, distensión y ruptura /
• Preeclampsia severa• Dolor en hipocondrio derecho
Hipotensión
Sospecha clínica: Si la condi ción de lapaciente lo permite: Confirma con ultra-sonografia o tomografía computarizada
• Administración de líquidos y componentessanguíneos por ca téter venoso central
• Interrupción del embarazo• Control hemorragia hepática por laparotomía
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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COMPLICACIONES PREECLAMPSIA
^ s7. Alteraciones electrolíticas
Hiponatremia
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Control: Administraciónvde líquidos y electro l i to^
r 8. Abrup tio de placenta —Vw J
r 9. Colapso
V p os tci rculator io ^ parto )
r 10 . A l te r ac io n es v i su a l esJ—
Miperkalemia
Signos y síntomas similares al abruptio sin preeclampsia
( Cambios electrolíticos + pérdida \sanguínea durante parto o cesárea
VD ism inu c ió n volumen int ravascular
ívlanifestaciones:
HipotensiónTaquicardiaPalidez
Taquipnea
Complicaciones: Necrosis tubula r aguda,síndrome de Sheeham
Microhemorragias corteza occipital
í Fosfenos
AmaurosisDiplopia
^ Síntomas ceden una semanadespués del parto
PREECLAMPSIA PREVENCIÓN
iControl prenatal adecuado
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Suplemento de calcio 2 g día
Ejercicio
Ácido aceti isalicí l ico 1 0 0 m g / d í a j
Antioxidantes
Aumento enzimas oxidativasAumento mitocondrias
Disminución peroxidación lipídicaDisminución estrés oxidativo
Mejora función endotelial
> 4 Inhibe la producción de tromboxano
Vitamina C 1000 mgVitamina E 400 U J
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA (HAC)HTA antes 20 semanas de gestaciónHTA persistente más de 12 semanas p o s tp a rt ^
I i
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Factores de riesgopara preeclampsia sobreagregadaEdad mayor a 30 añosTensión arterial mayor a 1 60/10 0 mmHgCreatinina plasmática mayor 1,5 mg/dl
\* Hipertrofia ventricular izquierda ,
Aumento de la mortalidad
I iEtiología Clasificación j
A . Idiopáticas2. Renales:Glomérulo nefritis crónica
Nefritis intersticial
Glomérulo esclerosis diabética
Nefropatia por IgA
Estenosis de la artería renal
3. Endocrinas;Enfermedad de Crohn
Feocromocitoma
Síndrome de Cushing
4. Cardiovasculares:Coartación de la aorta
Fístulas arteríovenosas
5. Neurológicas:Tumores
\He mo rrag ias cerebrales
l 1Leve
í Severa j
Tensión arterial mayor a140/90 mmHg
Pero, menor a 160/110 m m H g ^
í Tensión arterial mayor a
160/110 mmHgy/o
Afección de órgan o blanco:
CorazónRiñón
Feto: Restricción delcrecimiento intrauterino
CARACTERÍSTICAS CLÍNICASFactores de riesgo
Edad mayor a 30 añosMultíparaHistoria de hipertensión arterialSigno de Gunn (arteñolas con dismi
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Riesgos fetales:Prematurez
Restricción del crecimiento intrauterinoSufrimiento fetal, óbito fetal
Paraclínicos
Ultrasonido: valoración de líquidoamniótico + velocimetría dopplerPruebas de función renal:Creatinina mayora 1,5 mg/dlDepuración de creatinina m enor a130 ml/minProteinuria mayor a 300 mg /dlPruebas cardiovasculares:• Rayos X de tóra x con protección
de abdomen• EKGEcocardiograma
Signo de Gunn (arteñolas con dismi
nución del calibre, aspecto de hilos de
plata, en e l fondo de ojo)
Acido úrico menor A 5,5 mg/dlCalcio en orina de 24 h mayor a 200 mgHipertensión arterial persistente pormás de 12 semanas postparto ,
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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TRATAMIENTO
Preconcepcional ►1 Suspender medicamentos teratógenos
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Falla menstrual
Farmacológico
Leve
Severa
Crisis
Consulta precozHistoria clínicaParaclínicos
Ambulatorio:Alfa-meti l-dopa 500-3000 mg/díaNifedipino 10-20 mg c/6hAtenolol 200-40 0 mg c/12h
Labetalol 200 mg c/8h >
Labetalol 200-400 mg c/12hNifedipino 10-20 mg c/6hAtenolol max 200 mg
• Hidralazina 5-10 mg IV c/30 min• Labetalol intrave noso , vía oral
\ * N i fedipino v ía oral
Pruebas defunción renalPruebas cardiovascularesPruebas de bienestar fetal
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
f \ TratamientoV J
Imposibilidad del control de la tensión arterialy es mayor a 160/110 mmHgPreeclampsia sobreagregadaProteinuria mayor Ig en 24 hDeterioro en pruebas de función renal oelectrocardiográficasRestricción del crecimiento intrauterinoPruebas fetales alteradas: Hipoxia fetal
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Embarazo, sem
mayor 36 ]anas i
C Embarazo 28-36 ^l semanas )
Interrupción del embarazo
Maduración pulmonarTratamiento antihipertensivo
Evaluación materna
Evaluación fetal
Embarazo menor 27semanas
Tratamiento individualizado según\ paciente /
Pruebas fetales alteradas: Hipoxia fetal,oligohidramniosNegligencia en el tratamiento farmacológico
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18
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Lecturas recomendadas
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Belizan JM, W illar J, González L, Com po do nico L, Bergel E. Calcium supplementat ion to prevent hyper tensive d isorder ofpregnancy N Engl J Med 1991; 325: 1339 1412
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Report of the National High blood Pressure Education ProgWorking Group on High Blood Pressure in Pregnancy A
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Hemorragias de la segunda mitad del embarazo
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Clínico
Sangrado vaginal1. Indoloro, intermitente, rojo rutilante2. Escaso o profuso con choq ue m aterno y muerte fetal
Ubicación anómala de la placenta: no descenso ni ^
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<>LU
QCQ_
Diagnóstico
Ubicación anómala de la placenta: no descenso ni ^\ encajamiento de la presentación
,
- ► f En el segundo trimestre da un diagnóst ico precoz
/ \Ecográfico J --------
^M o sp e ch a diagnóst ica con ecografía transabdominal se^i debe confirmar con transvaginal )
Se confirma con ecografía entre las 25 - 2 8 semanasi. por la migración placentaria ,
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19
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PLACENTA PREVIA
Tratanniento
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Factores
Edad gestacional
Cantidad de sangrado
Condición fetal
Presentación
Cesárea, indicaciones
í^es tac ión a término y sangrado^de cualquier intensidad
Hemorragia y compromiso ^severo independ iente de la edad
V gestacional y
Incisión:• Transversa con placenta de
localización posterior • Vertical con placenta dex joca l izac ión anter ior
Parto vaginal,indicaciones
Placenta marginal o parcial
Sangrado mínimo y paciente
> en trabajo de parto ,
órdenes, indicaciones
• Hidratación• Reposo• Transfusiones• Tocolíticos• Monitoreo cont inuo
• Vigilar sangrado• Seguimiento con ecografí• ívladuración pulmona r
V* Hematocrito 30-35%
/ de sp ué s de 72 horas si haausencia de sangrado y
bienestar fetal comprobadose da de alta
PLACENTA PREVIA
ComplicacionesTratamiento
Sutura con catgu t cromada OLigadura bilateral de uterinasLi d d t i hi á t i
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Acret ismo placentar io
/ D e f i n i c i ó n : La placenta se adhiere firme almiometrio por ausencia o pobre formación dela decidua basal con una invasión anómala del
trofoblasto en el miometrio
Clasificación
Acreta: Penetrasuperficialmente el
miometrio
Increta: Penetra toda\ la pared del miometrio
Percreta: Penetra hastala serosa uterina
Ligadura de arteria hipogástrica
Empaquetamiento de segmento uterino inferior por12-24 horasEmbolización de arteria pélvicaHisterectomía
Signos ecográficos;Pérdida de la zona hipoecoica retroplacentariaAdelgazam iento progresivo de la zonaMúltiples lagos placentariosAdelgazam iento del complejo serosa uterina vejigaElevación del tejido más allá de la serosa uterina
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
DefiniciónReparac ión p remat ura de la p lacen t ^
normalmente implantada en el úteroantes del parto
/ Sa ng rad o geni ta l escaso y a lgún g r a d o ^de irritabilidad uterina Presión arterial
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ccQQ
<
Clasificación
Grado 1:40%
Grado II: 45%
Etiología
-► f Grado I II : 15%V ______________________ J
DesconocidaV _________________ y
de irritabilidad uterina. Presión arterialmaterna, fibrinóge no y frecuenciacardíaca fetal normales Sangrado
retroplacentario menor a 30 cc
Sangrado genital leve a moderado, irritabilidaduterina, tetania o polisitolia. Presión arterial materna
normal, frecuencia cardíaca elevada, fibrinógenodisminuido. Frecuencia cardíaca fetal muestra patrón
de compromiso fetalV j l sangrado retroplacentario está entre 30 y 150 cc^
( Sangrado genital es de mod erado a severo, úterotetánico y doloroso. Se asocia frecuentemente consignos de hipovolemia materna y muerte fetal. El
fibrinógeno está disminuido en menos de 150 mg/dl,se asocia a otras anomalías de la coagulación
► I Hipótesis: Un defecto en la interfase decidua placenta
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Individualizar según:
ABRUPTIO DE PLACENTA
ITratamiento
Manejo inicial Seguimiento
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IExtensión de abruptio
Edad gestacional
íEstado materno fetal
• Determinar causa del sangrado
• Descartar placen ta previa o cau-sas no obstétricas del sangrado ^
• Examen físico exhaustivo >
• Paraclínicos
• Evaluación ecográfica del útero.
placenta y feto _______________ ,
Manejo intrahospí talar io• Reposo• Valoración periódica de parámetros hematológicos
maternos• Mon itoreo fetal continuo y valoración ecográfica
• Maduración pulmonar
• Verificar viabilidad fetal
> Disponibilidad de 4 unidades deglóbulos rojos empaquetados
> Línea venosa para adminis trarlíquidos endovenosos _________
• Determinación de: hemoglobina, he-matoc rito y tiempos de coagu lación
• Productos de degradación del\_^^fibrinógeno , plaquetas. y
• Monitoria fetal cont inua para verificar patrón de frecuencia cardiaca
. fetal y actividad uterina. .
f Mane jo expectante: Gestantes menoresde 34 semanas, con mínimo dolor, frecuencia
cardíaca fetal y exámenes normales
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA M\JAD DEL EÍVIBARAZO / 19
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Síntomas: Sangrado vaginal indoloro
'^Examen físico: Palpación de vasos cruzand o el cérvix o visualizados por ^\^speculoscopia o amnioscopia
/ M o n i t o r i a f et al: Desaceleraciones variablesvJSangrado vaginal —» taquicardia ^ bradicardia)
A
J
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<>LU
ccQ_
Diagnóstico
Tratamiento
/ ^ t e r m i n a r o rig e n d e l s an gr ad o: Materno o fetal:• Electroforesis de la hemoglobina• Test Kleihaue r Becket• Desna turalización alcalina más KOH de los glób ulos rojos
Rosado: Fetalx^a rrón: Materna
Ecografía• Transabd ominal: Se observan líneas paralelas o circulares cerca del cérvix
\ * Transvaginal o Doppler: Confirma diagnóst ico
Diferencial:• Separación de membranas corioamnióticas• Placenta marginal-senovenoso• Cordón umbilical normal• Banda amniótica
/ I . C esárea2. Parto vaginal m oni tor izado: Solo si se demuestra que hay regresión de los
vasos velamentosos sobre el orificio cervical interno. Riesgo de exanguinación fe ta l^
HEÍVIORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARA ZO / 19
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RUPTURA UTERINA
Presentación
Ruptura de cicatriz uterina previai
Ruptura uterina espontánea
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f iRuptura de cica triz vertical Ruptura de cica triz transversa
Rompe grandes canales '\ vasculares /
Diseca gran porción de la 'pared uterina anterior
Exposición de porción de 'inserción placentaria
Dehiscencia inocua
Menor riesgo materno-fetal
Sangrado rutilante
Sangrado intrabdominal
Dolor abdominal
Sufrimiento o muerte fetal
IEvento ma terno-fetalcatastrófico
IMayo r frecuencia tercer
\ trimestre /
Signos premonitorios
Dolor suprapúbico intenso
Anillo patológico
Sangrado genital oscuro
Palpación de ligamentosredondos tensos
Anillo de Bandell
Signo de Pinard
Signo de Frommel
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<zcc
<QC
Q_cc
Hematuria repentina
Sufrimiento fetal
Cuadro clínicoLa dehiscencia de la cicatriz transversa ocurre
sin signos o síntomas frecuentemente
Ruptura uterina establecida
/ 'de sa pa r ic ió n de dolor t ipo contracc ión• Interrupción de actividad uterina• Ascenso de la presentación• Sangrado genital
V * Signos y síntomas de shock hip ov olé m ico ^
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA M\JAD DEL EÍVIBARAZO / 19
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Dehiscencia de cicatriz asintomática
I
RUPTURA UTERINA
Tratamiento
Ruptura uterina completaHisterectomía
25% de lasV pacientes
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Encontradas
iEn cesárea Después del parto vaginal
Debridar Observar
Histerorrafia
Dehiscencia más hemorragia
Laparotomía
Corregir hipovolemia y hemorragia
Asegurar dos vías venosas
Infusión de cristaloides______ Y coloides ________
Transfusión de hemoderivados
Laparotomía
V pacientes
Indicaciones
Multípara
Cesáreas previas
Total
TDesgarro se extiende hasta cén/ix
Subtotal
Paciente inestable
Ruptura fúndica
Lecturas recomendadas
Abu -Heija A, al-ChalabiH, El- l loubani N. Ab rup tio placentae: r iskfactor and perinatal outcome. J Obstet Gynaecol Res 1998;24: 141-4.
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Mooney EE, Bogges KA, Hebert WN, Lyfield U. Placental paogy in patients using cocaine; an observational study. ObGynecol 1998; 91: 925-9.
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HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19
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20Acretismo placentario
o
zLU
o
TOl/)O)
“O
O)“O
O .
W l/)o
TOO)l/)
1. Prelacunar
2 .Lacunar
Masta el 8 día
► Entre el 8-13 días
Diferenciación entre cito y\ sincitiotrofoblasto /
Predominio vascular, penetran losvasos maternos en el trofoblasto
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\ ^
3. Vellos itario A Desarrollovellositario
Vellosidades primarias, secundariasy terciarias i 2-4 mes Organizadas a n
del cigoto
Penetra pared uterinaFormado por vellosidades hacia
el polo embrionario J
Corión leveVellosidades que
involucionan formanJ
Decidua
( Zapa funcional d e l^endom etrio en el
embarazo
3 regiones
Decidua capsular
Decidua vera
Decidua parietal
Entre cigoto y cavidad uterina
Esté bajo el corión frondoso
Recubre el endome trio donde no
\ se implan tó el cigoto j
ACRETISÍ\/10 PLACENTARIO / 2 0
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Factores de riesgo
Cesárea*Placenta pre via*Síndrome de AshermanMiomatosisMüitipariedadMalformación uterinaEdad materna avanzadaCi í i ló i
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gQC<
u
Q_O
cc
Alteración secundaria: 'antecedente de procedimientoV ginecobstétrico y
1Alteración de la invasión del
trofoblasto
T■^Alteración primaria por"disminución irrigación delsitio de implantación de la
decidua vera
1 en 2.500 embarazos
Cirugías ginecológicasLegrados ginecológicosAntecedente endometritis
Grados
Placenta acretaMás frecuente J
Placenta increta
Placenta percretaV 75% asociado a placenta previa J
Invasión anorm al de la pía- 'centa a nivel del endom etrio^
/ ve l l os ida de s y e l component e^vascular penetran hasta elmiometrio sin compromiso
de serosa /
Vellosidades atraviesanmiom etrio y serosa /
w / \Principal causa
' A lteración en la formación \ ^ f Más en zonas de cicatrización^V de la decidua vera ) w
l del endometrio )
Fuerte asociación
DIAGNÓSTICO Serológico
ClínicoV y
Generalmente asintomáticaHematuria macro o microscópica en
placenta anterior baja que penetra laserosa vesical
Dolor (menos frecuente) en hipogastrioSangrado genital
\E p iso d ios de di ficultad respi rator ia J
( Aum ento de alfafetoproteína por invasión del vellosidades; paso de esta a la circulación materna /
f Aum ento Creatinina quinasa (CK)Sensibilidad 30 %. Destrucción músculo liso por pla-
Vcenta invasora Limitada Sin confirmación sonográficjy
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Sospecha clínica^ J
\ f
Ecografía J
\E p iso d ios de di ficultad respi rator ia J Vcenta invasora. Limitada. Sin confirmación sonográficjy
Signos
Transabdominal
Il i m i t a d a e n p l a c e n t ^
posterior
Más usada enplacenta anterior
previa o baja
/ Resonanc ia magnét i ca^
placenta confirma eldiagnóstico
Útil transvaginal
íVejiga llena:
diferencia interfasemiomet r io -ves ica i y
Placenta previa o baja
1. A . Ausencia o adelgazam iento de la zonahipoecoica miometrial
B. Pérdida en la diferenciación de la zona hipoecoicamiometrial con la serosa o pared vesical
Sensibilidad 93% , especificidad 79%
2. Presencia de lagos vasculares dentro delparénquima placentario. "Apariencia queso suizo"
asociada 87% placenta acreta __________ ,
3. Invasión del tejido hiperecoico placen tario másallá del miometrio, compromiso de órganos
_______________ (frecuente -vejiga)________________,
4. Ecodoppler color-modo an gio visualiza patrónvascular invadiendo el miom etrio u o tros órganos.Patrón aumentado, de baja resistencia detrás de la
zona placentaria alterada
ACRETISMO PLACENTARIO / 20
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‘ CID: Coagulación intravascular diseminada
MANEJO
^ O b j e t i v o : R e d u c c ió n '^de la hemorragia
Anteparto Intraparto
f ' Anestesiólogo: Re sen/a r'^componentes o derivados
sanguíneos
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í ' identificar pacientes con alto riesgo de presenta?^acretismo (sintomatología y/o antecedentes)
í Ecografía
í Diagnóstico presuntivo o confirmado
TControl clínico estricto: n
• Seguimiento con ecografías mensuales• Corticoides dosis única previa al parto o\ e n emergencia c línica y
í Cesarea antes de la semana 35 de"^gestación previa confirmación de
maduración pulmonar
í Suspender cirugía
í Completo el estudio
í Reduce la mortalidad
Neonatólogo
í Obstetra
í Urólogo: Cistoscopia
í "^adiologia invasiva: Embolizaciói?'
arterias utermas
í J
Cirugía vascular
( Preservar lafertilidad
Metrotexate 100 mg EVintraoperatorio i
mg/kg/ss hasta que la\_^^p-HCG sea negativa
Riesgos/ S a n g r a d o t a r d í o
Infección*CID
‘ CID: Coagulación intravascular diseminada
ACRETISÍ\/10 PLACENTARIO / 2 0
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Lecturas recomendadas
Acog committee opinion. Placenta accreta. Number 266, January 2002. American College of Obstetr ician and Gynecolog ists. In tJ Gynaecol 0bstet2002; 77: 77-8.
Dhadra M, Obhrai M, Keriakos R, Johanson R. Placenta percretarevisited. J Ob stet Gynaecol 200 2; 22: 689.
Hansch E, Chitkara U, McAlpine J, El Saued Y, Dake M, Razavi
Lam G, Kuller J, McMahon M. Use of magnetic resonance imagand ultrasound in the antenatal diagnosis of placenta accretSoc Gynecol Investig 2002; 9: 37-40.
Ophir E, Tendler R, Odeh M, Khouri S, Oettinger M. Creatine kinas a biochem ical m arker in diagnosis of placenta increta and creta. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 1039-1040.
Ryan F Qu inn T Syrop Ch H anse W P lacenta accrete p os tpa rt
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Placenta Percreta: A Review. Obstetrical and GynecologycalSurvey 1998; 53: 509-517.
Ryan F, Qu inn T, Syrop Ch, H anse W. P lacenta accrete p os tpa rtObstet Gynecol 2002; 100: 1 069-1072.
Shih J, Cheng W, Shyu M, Lee C, Hsieh F. Power Doppler evideof placenta accrete appearing in the first tr imester. UltrasoObstet Gynecol 2002; 19: 623-5.
Cuarta parte
Complicaciones médicas del embaraz
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Enfermedad cardíaca y embarazo
ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO
f Fisiología cardiovascular en
la gestación
iEvaluación cardiovascular
I -------TSíntomas
f Volumen sanguíneo \ • Disnea progresiva• t Desde la 6 ss* - 2° trimestre en un 40-50% • Ortopnea• Al inicio es desproporcionado VPWE^ • Disnea paroxística nocturna
Clasificación de capacidad funcional (NYHA) ^
Capacidad funcional S in tom atología
1 Asintomático
II Sintomática con actividad modera
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Gasto cardíaco• TEntre 30-50 % desde 5ss*- 24 ss.* Luego se
estabiliza.• En trabajo de parto aumenta 1 5-20% en cada
contracción• Importante: Compresión de vena cava inferior por
útero grávido disminuye el retorn o venoso
^ I ^Resistencia vascular periférica
i Al final del 2° trimestre por:►J. En el tono vascular m ediado por: PGs,̂ P N A / NO^• Circulación de baja resistencia del útero gestante.
La presión arterial desciende en el r trimestre conun pico en la mitad de la gestación, regresa a niveles
pregestacionales antes del término.
Al inicio es desproporcionado VPWE Disnea paroxística nocturna
• V p = 70 % vs. Ve = 30 % —» a nemia fisiológica • Hemoptisis\ d e l em bara zo J • Sincope de esfuerzo
III Sintomática con mínimos esfuerz
IV Sintomática en reposo
Signos >• Cianosis• Desdoblamiento 2° ruido• Ingurgitación yugular persistente• Soplo sistólico-diastólico• Arritmia sostenida documentada
• Signos hipertensión pulmonar • Edema• Estertores• Hiperventilación• Hipocratismo digital• Cardiomegalia y
f 9S% pacientes cardiópatas son:NYHA l/ll: Mortalidad 0,4%
\ N Y H A l ll /I V: Mor ta l idad 6-10%
' ' Paraclínicos '• EKG• Radiografía de tórax
\ * Ecocard iograma /
I Aumen to ], disminución; *ss.: Semanas de gestación; 'VP : Volumen plasmático; ^ VE: Volumen eritrocitario;^ PGs: Prostaglandinas;‘'PNA: Péptido natrlurético atrial; ^ NO: Óxido nítrico; ®NYHA: New York Heart Association
Grupo de r iesgo de enferm edad cardíaca de Clark's
Grupo Condición IVIortalid
Defecto septal atrial Defecto septal ventricular(no complicado) Ductus arterioso persistente(no complicado) Enfermedad tricuspidea/pul-
monar Tetralogía de Fallot Válvula bioprotésica
>1 %
II Estenos is mi t ra l NYHA l /l l Estenosis mi t ra l confibrilacion atrial Válvula artificial Coartaciónaórtica (no complicada) Tetralogía de Fallot
(sin corregir) Infarto de miocardio previo
5-15%
III Síndrome de M arfan con a orta norm al
Hipertensión pulmona r Coartación de aortaSíndrome de Marfan con compromiso aórtico
25-50%
ENFERÍVIEDAD C ARD ÍACA Y EMBARAZO / 21
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
i
ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO
íRiesgo fetal Riesgo materno
ír Cardiopatías de mayor riesgo:
1. Endocarditis infecciosa2. Tromboembolismo pulmonar 3. Arritmias4. Miocardiopatía periparto
iComplicaciones cardiovasculares
I1) Profilaxis contra endocarditis infecciosa
Resistencia fija al aumento der Recomendada para embarazadas con válvulas protésicas, historia endocarditis
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Estenosis m itralCoartación aórtica
Tetralogía de Falloth i p e r t e n s i ó n p ul mo n ar
/d ism inu c ió n en el aportede oxígeno y nutrientes
al feto
Resistencia fija al aumento dela demanda circulatoria
p p
bacteriana, enfermedad valvular cardíaca y cardiomiopatía hipertrófica
Cortocircuito derecha-izquierda
/ ^ o m e n t o s d e r ie s g o sd e ^descompensación en elembarazo
Parto pretérm ino 20-30%
Restricción crecimientointrauterino (RCIU)
10%
Prematurez 15-30%
íviortalidad perinatal 18%
Durante trabajo de partoactivo, una dosis 8 horasmás tarde y la última en
el postparto
IAmpicilina 2 g IM/EV '
Gentamicina 1,5 mg/kg IM/EV
Esquemas
Parto
Amoxacilina 3g VO: 1 hora antes del procedimientoAmoxacilina 1,5 g VO: 6 horas más tarde j
Procedimientos
/ 2 8 - 32 s em ana s:Periodo de máxima
volemia
iTrabajo de pa rto - par to:
Disminución del retorno venosoAum ento del gasto cardíacoManiobras de valsalva y pujo
iPuerperio: Aumento delN^retorno venoso. Aumentode la resistencia vasculars is témica . H ipov o le m ia^ /
1: Intravascular; EV: Endovascular; VO:Vía oral
Procedimientos dentalesTonsilectomía o adenoidectomíaCirugía gastrointestinal o tracto respiratorio superiorBroncoscopia con broncoscopio rígido
Escleroterapia por várices esofágicasDilatación esofágicaColangiografía retrógrada endoscópicaCirugía de vesícula biliarCistoscopia, dilatación uretralCateterización uretral si hay infección urinariaCirugía del tracto urinario
Drenaje de tejido infectado .
ITO“O
O)O)
“O
ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO
^ Co mp li cac i on es ^car d i o vascu l ar es
1í 2) Prof ilaxis TE P: ' '^
Anticoagulación J
3) Enfermedad valvular cardíaca
' 1. Endocarditis infecciosa2 . T ro mb o em b o l ísmo p u l mo n ar 3. Arr i tmias
, 4. Miocardiopat ía per ipar to
4) Miocardiopat ía per ipar to j
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I/Periodo crí t ico desarrol lo embriopatía: 6-12 semanas^Contraindicada la warfarina sódica po r sus grandes
efectos teratogénicos
Hepar ina bajo peso mo lecular
IDosis:
1 mg /kg* SC*cada/12 horasNo necesita control con PTT (Tiempo de tromboplastina)
porque no se adhiere a las proteínas
Hepar ina no fraccionada
^U s o primer tr imestre asociado en un 50% con abrupt io, de placenta y hemo rragia intracrane al en la gestan te
I• Estenosis aórtica• Regurgitación aórtica• Regurgitación mitral• Estenosis con regurgitación m it t^
Y
• Estadios finales embarazo o puerperio temprano• Incidencia: 1 en 15.000• Mortalidad : 25-50% por insuficiencia cardíaca conges
tiva, arritmias y eventos tromboem bólicos
f Más frecue nte en mujeres multíparas, mayores 30años, raza negra, antecedentes de hipertensión
arterial, preeclamsia y gestaciones m últiples
' TEP:Tromboembolismo pulm onar mg: ívliligramos kg: Kilogramos de peso del paciente SC: Subcutáneo
ENFERMEDAD CARD ÍACA Y EMBARAZO / 21
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO
Estenosis mitralT
Valvulopatías específicas ► Estenosis aórtica
Es la valvulopatía más común de origen reumáticoManifestaciones: Ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea en ejercicio,edema periférico, ascitisLesión severa: Previa valvuloplastiaEstenosis ligera-moderada: Diuréticos, betabloqueadores cardioselectivos
T
Causa más común: valvulopatía aórtica congénita aumentando riesgo disecciaórtica 3er trimestreDesarrolla hipe rtrofia ventricular izquierda que puede resultar en disfuncióndiastólica. Si esta es severa se manifiesta con insuficiencia cardíaca izquierda,angina, edema pulmo nar y muerte súbita; además aumento en incidencia
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Fibrilación auricular: DigoxinaSe recomienda realizar parto vaginal, con anestesia epidural, que es la mejorforma de analgesia para estas pacientes
Valvulopat ías congéni tas
abortos y parto pretérminoLa valoración gestacional se realiza con: Ecocardiografía, Prueba de esfuerzo yFracción de eyecciónSe recomienda realizar parto vaginal y vigilar líquidos administrados y e lim in a
f I ICIA C IV Conducto a rte rio s^ [Tetralogía de Fallot
I i
Bien tolerada.No se realiza
profilaxis paraendocarditis, yaque esta no es
común
/ • Bien tolerada enrestrictivas
• Complicaciones:Insuficiencia cardíacay arritmias
• Incidencia nacidosvivos: 22% y
persistente" I - "
Raro por correcciónprecoz
Una disminución dela resistencia vascularperiférica más hipo tensión severa da
lugar a co rtocircuitosseveros
Coartación aórtica
/ ^ a rd io p a t í a congéni ta , cianó ti caN^más común en adulto
• Cortocircuitos derecha-izquierdaque generan cianosis y síncope
• Indicadores de mal pronóstico:• HTO^ mayor 60%• S02^ menor 80%• PSVD^ mayor 50%
• Antecedente síncope• Incidencia en recién nacidos
de 3-15%
/ ÍR a ra por corrección 'temprana
• Resultado favorable• Complicación materna:
insuficiencia cardíaca;hipertensión arterial,angina, disección, rotura aórtica y endo carditis
V i n f e c c i o s a
Síndrome deEisenmenger
I
/ ^M or t a l i dad materna :39 -45% con elevado rde muerte súbita y TEP
• No se aconseja embara
• Mal pronóstico fetal, soel 25% de embarazos a término
• Aumentada incidenciadeTPP^RCIU®ymuer
V o e r i n a t a l
' CIA: Comu nicación inte rauric ular ^ CIV: Com unicació n interv entric ular HTO: Hem atocrito; S02 : Saturación oxígeno; PSVD: Presión sistólica ventrícu lo derecho''TEP:Tromboembolismo p ulmona r ^TPP:Trabajo de parto pretérmino ^RCILI: Retraso de crecimiento intrauterino
Lecturas recomendadas
Bates SM, Ginsberg JS. Anticoagulation in pregnancy. PharnnPract Manage 1998; 19: 19-51.
Bricl<ner ME, Hillis LD, Lange RA. Congenital heart disease inadults. N Engl J Med 2000; 342: 256-263.
González I, Romero E, Diaz J. Guías de práctica clínica de laSociedad Española de Cardiología en la gestante con cardi-opatía. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1474-1495.
Prasad A, Ventura H. Valvular Heart disease and pregnancy. A index of suspicion is important to reduce r isks. Postgrad M2001; 110: 69-72,75-6, 82-3.
Ramsey P, Ram in K, Ramin SM. Card ie disease in pregnanc y. Amcan Journal of Perinatology 2001: 245-265.
Tan JYL. Cardiovascular disease in pregnancy Current obstetrics Gynecology 2001; 2: 137-145.
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opatía. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1474 1495.
ENFERMEDAD CARD ÍACA Y EMBARAZO / 21
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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22 Diabetes y embarazo
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
iInfecciones
J Estrés
D IA B E T E S Y E M B A R A Z O
^ Factores predisponentes
Autoinmunidad
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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Después de la infecciónse crean AC'S* contra lasporciones antigénicas del
microorganismo y/o presentesen la célula beta pan cre át ica ^
'^Destrucción de las células beta"^pancreáticas.
Cuando se hace repetitivo:Disminuye la masa celular conla posterior disminución de la
producción de insulina.
pérdidas individuales de 1 ^masa de células Beta depende
de la Antigenicidad de laagresión y del componente
genético.
Defecto de la porciónsupresora del HLA* (HLA
DR 3 y DR4), ubicados e n elcromosoma 5
Autoanticuerpos identificados:* Anticuerpos antiinsulínicos* Anticuerpos anticitoplasmáticos (ICA)* Anticue rpos contra la proteína de 64K
V^de l HLA* DQ W3 __________________ .
/ ^su l i n i t i s : Les ión in f l amat or ia^que primero comprometelos islotes y por último las
células beta
^ i ̂/ V a r i o s estadios de insulini tis,
cuyas man ifestaciones dependen de la respuesta de los LT
CD8.* LB* y macrófagos
J Cooperación LT*- LB* con
producción de citocinas tipo:I L -2* , I L -5*e lL -6*
J ^^ Rem is ión parcial debido a la
recuperación parcial de lascélulas beta
AC's: Anticuerpos * LTCD8: LinfocitoT citotóxico * LB: Linfocito B * IL-2, 5 y 5: Interleucina 2, 5 y 6 * HLA :Antígeno de histocom patibilidad
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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Consumo de glucosa
100-150 g cerebro
50 g músculo y elementossanguíneos
Regulado por la insulina, que se aumenta hasta 10 veces más su valor basal
DIABETES Y EMBAR AZO / 22
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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Hay una disminuc ión severa de l a ^glucosa materna {15-20mg) siendo
Vm ás acentuada en el 2 y 3 tr im estre y'
iausa: Consumo fetal de glucosa y aminoá
cidos maternos en grandes cantidades pordifusión facilitada, y ocasionan a la madre
una "Desnutrición acelerada"
[ Consecuencias maternas
Los niveles posprandiales deglicemia son similares en
, cualquier trimestre
" IC Consecuencias maternas
£
l
Hiperinsulinemia Hipergiicemia
ide s is ten c ia peri fér ica
Hipercetonemia
la insulina
Hiperlipidemia j
Hipoinsulinemia j
THipoaminocidemia J
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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DIABETES Y EMBAR AZO / 22
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
DIABETES Y EMBARAZO
Clasificación de la diabetes
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Priscilla White
J
Grupo Nacional deDiabetes de E.E.U.U
/ ^ D i a b e t e s g es ta ci on alB. Inicio a los 20 años o másC. Inicio entre los 10-20 añosD. Inicio antes de los 10 añosE. Compromiso vascular asociado a retinopatía proliíerativaF. Nefropatía
G. Enfermedad cardíaca aterosclerótica\ H . T rasp lan t e ^
iAsociación Americana
de Diabetes
/íTprimaria-espon tánea (90% casos)• Tipo I: Insulino-dependiente• Tipo II: No insulino-dependiente
2. Secundaria a lesiones pancreáticas o producción de hormonas antiinsulínicas (5% casos)
3. Trastornos de tolerancia a la glucosa4. Gestacional: La diabetes inicia con el embara-V 2 0 y termina con el parto
/ n p o 1: Insul ino-dependiente o diabetes f ranca?\• Diabetes pregestacional• Diabetes gestacional
Tipo 2: No insulino-dependiente
• Diabetes química• Diabetes gestacional
DIABETES Y EMBARAZO
a detección y normalización de las glicemias antes del em b a ra z^programado disminuye la posibilidad de malformaciones congénitas• El estricto contro l de la glicemia dura nte la gestación asociado a
monitoria biofísica y bioquímica fetal disminuye las causas demacrosomía y muerte súbita
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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1. Detección precoz de factores de r iesgoJ
DÍVI en la familiaRecién nacido macrosómico {Peso mayora 4.500 gr)ívlortinatos a repeticiónRecién nacido con malformacionescongénitas
Recién nacido con SDRA*Abortos a repeticiónToxemiaObesidadPolihidrammniosVulvovaginitis mo niliésica a repetición
2. Test de O'Sul l ivan Maham
Se emplean 50 gr de glucosaSe realiza en cualquier etapa de la
gestación, preferiblemente entre las 24 y28 semanasSe toman los valores en sangre de
glicemia 1 hora poscarga de la ingesta con
carga de 50 gr y si el resultado es mayor a140 mg/dl es patológico. Inmediatamentese debe realizar una PTOG* >
Si la paciente tiene factores de riesgopara desarrollar diabetes gestadona l y el test
de O'Sullivan es anormal: PTOG*
i3. Prueba de to lerancia oral a la glucosa
A
►Se emplean 100 gr de glucosa►Se deben tomar los valores séricos a la
hora, 2 horas y 3 horas postingesta de 100gr de glucosa
► Es pos itivo para diabetes gestacionalcuando se tienen 2 valores alterados
►Valores normales:• 1 hora: ÍVIenor a 180 mg/dl• 2 hora: ÍVIenor a 155 mg/dl• 3 hora: ÍVIenor a 140 mg/dl
► Es positivo para IHC*: Cuando se tiene 1solo valor alterado .
SDRA: Síndrome de dificultad respiratoria aguda * PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa * IHC: Intolerancia a los hidratos de carbono
DIABETES Y EÍVIBAHAZO / 22
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
f No farmacológico
DIABETES Y EMBARAZO
Tratamiento en la mujer d iabét ica
Farmacológico
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Dieta
Aum ento de peso: 1,1 kg/mesCalorías/día: Min*: 1800 Cal*/díaMax*: 2.500 Cal/día
Rango de calorías según el IMC*:I M C > 30:15-20 Cal/kg/díaIMC 25-30: 25 Cal*/kg/día
IMC 20-25:30 Cal*/kg/díaIM C< 20:3 5 Cal* /kg/día .
Carbohidratos 50%Lípidos 30%
Proteínas 20%
• Caminar 30 min 3-4 veces/semana• Preferiblemente aerobio• Objetivo: Aum entar los receptores
GLUT 4, reduciendo la resistenciaVoer i fér ica a la acc ión de la insul ina^
Indicado: En aquellas pacientes que no re sp on de ^al tratamien to conservador con d ieta y ejercicioEn pacientes con DM* tipo 1: 2/3 de insulina NPHy 1/3 de insulina cristalinaEn pacientes con DM* tipo 2: 2/3 insulina NPHen la mañana y 2/3 de insulina NPH en la tarde.
Ambas 2 0 min antes de c/comida
Para calcular las unidades de insulina: Resul tado de gl icemia preprandial - 90/2.
*DM: Diabetes mellitus *Min: Mínimo *Max: Máximo *IMC: índice de masa corporal *Cal: Calorías
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'NA : Noradrenalina *GnRH: Hormona liberadora de gonad otropina
DIABETES Y EMBAR AZO / 22
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DIABETES Y EMBARAZO
Control metaból íco
» Se debe realizar entre las semanas 30 y 32» Valores de glicemias: Preprandial: < 90 mg/dl
VPostprandíal: < 120 mg/dl (2 horas luego desayuno ) ^
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Mo n i to r i abioquímica
iMonitor iabiofisica
f * H bA lc*: Medirla c/30-60 días. En el 2do y 3ertrimestre puede aumentarse debido a que seincrementan los requerimientos fetales
» Glucosa en LA*: Menor de 30 mg/dl\ * Niveles de estriol
PNS*oPNS+ EVA*PBF*Líquido amniótico: Determinación relación: Lectina/esfingomielina y de fos fatifiiglicerolDe la semana 28-32 de gestación: c/15 díasDe la semana 32-36 de gestación: c/semana ymon itoria fetal: Por mayor riesgo de mortinatosinexplicables (Insuficiencia placentaria)40 semanas de gestación: PARTO
LA: Líquido amn iótico * PNS: Prueba de no estrés * EVA: Estimulo vibroacústicoHb AI c: Porción A l C de la hemo globin a que se adhiere a la glucosa sérica
PBF: Perfil biofísico fetal
f
DIABETES Y EMBARAZO
Complicaciones
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f Mater n as iFetales
• Riesgo de cesárea• Infección de vías urinarias a repetición• Trastorno hipertensivo del embarazo• Toxemia• Obesidad• Ruptura prematura de membranas ovulares
• Madres con antecedentes de lAM• Desagarro de cuello: Hipotonía• Diabetes mellitus de por vida• Aborto
de parto pretérmino\ * Trabajo
MacrosomíaHipoglicemiaHiperbilirrubinemiaPolicitemiaSíndrome de distrés respiratorioTraumatismo obstétrico
Malformaciones congénitasSufrimiento fetal agudoRestricción del crecimiento intrauterino
DIABETES Y EMBAR AZO / 22
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Lecturas recomendadas
Buchanan TA, Kjos SI, Montoro MN. Use of fetal ultrasound toselect metabolic therapy for pregnancies complicates by mildgestational diabetes. Diabetes Care 1994; 17: 275-83.
Gómez G, Gómez LS, Guzman N. Perfil de la curva de toleranciaoral a la glucosa en embarazadas sin riesgo de desarrollardiabetes mellitus. Rev Col Obstet Ginecol 1998; 49: 306-9.
Gómez G, Mesa JC. Diabetes y embarazo: Evaluación del pro
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Pieper JM, Langer 0. does maternal diabetes delay fetal punary maturity?. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 783.
Rosenn B, Miodovni M, Combs CA. Glycemic thresholds
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Hod M , M erlob P, Friedman S . Prevalence of cong en ital ano m alies and neonatal complications in the offspring of diabeticsmothers in Israel. Isr J Med Sci 1991; 27: 498-502.
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Enfermedades respiratorias en el embarazo
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VE Fi: Volumen e spiratorio forzado en un m inuto * PaO j: Presión parcial de oxígeno * CO 2 : Dióxido de carbono 'H C O j: Bicarbonato
ENFERMEDADES RESPIRATORIASESPECÍFICAS DEL EMBARAZO
“ ^ ^ D i s n e a d e l e m b ar az oRepresenta percepción normal deventilación por min que aumenta
hasta 50% en embarazo
15% Primer trimestre
Es un síntoma aislado. Ni historia 'vclínica ni examen físico evidencia
enfermedad
íExcluir
/ ^ A s m a►Infección pulmonar ►TEP
►Ed l
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50% semana 19
75% semana 31
Edema pulmona r secundar io a ^ preeclampsia-eclampsía
Ocurre postpa rto secundario a
Reemplazo agresivo de líquidos endovenosos en pacientes con hipovolemia
Disminución de a lbúmina sérica
Aumento de postcarga ventricular
Aumento de permeabilidad capilar
Disfunción miocárdica
►Edema pulmonar ►Lesión aguda del pulmóny
Tratamiento
• Restricción de líquidos• Oxígeno suplementario• Control de diuresis
Considerar:• Monitoreo invasivo• Vasodilatadores e inotrópicos
Según respuesta clínica )
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23
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ENFERMEDADES RESPIRATORIASESPECÍFICAS DEL EMBARAZO
Edema p ulmonar secundar io a uso de tocolítícos
En parto pretérmino
Mecanismo
Terbutalina
Ritodrína J
Di ó ti
Clínico por
i d d Di ó ti dif i l
Disfunción miocárdica
Aumento de permeabilidad capilar
Administración de grandesvolúmenes de líquidos
• Edema pulmo nar pulmona r cardiogénico
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Diagnóstico
Tratamiento
presencia de edemapulmonar
Suspender fármacoMedidas de soporte j
Diagnóstico diferencial
Resolución 12 a 24 horas
Edema pulmon ar secundar io a ' cardiomiopatía per ipar to
• Embolia de liquido amniótico
Etiología desconocida CEvolución:
Factores de riesgo
/ ^ d a d avanzada• Raza negra• Gestación gemelar • Preeclamsia
1/3 recupera
Ecocardiograma:V H ipoqu inesia g loba l /
1/3 desarrolla ICC* estadio final
Muerte por trombo mural enventrículo izquierdo ,
Tratamiento
íTerapia an ticoagulante
En pacientes refractarias al manejoconsiderar trasplante
ICC: Insuficiencia cardíaca congestiva
ENFERMEDADES RESPIRATORIASESPECÍFICAS DEL EMBARAZO
Embol ismo de l íquidoamniót íco
Factores de riesgo
íClínica Disnea severa súbita
HipoxemiaColapso vascularH i CID
PolihidramniosEmbarazo m últiplePeso mayor a 4.50 0 g
Abruptio de placenta
iIVIecanismo
Líquido amniótíco
/ I n t r a en t o rren te ci rcu la to rio dd /i l
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Hemorragia por CIDSufrimiento fetal
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
í( Reanimación car diop ulm on ar^
Medidas de soporte (monitoreoinvasivo)
Complicaciones
íCID*
• SDR* 70%• Daño neurológico
Abruptio de placentaTrauma de canal vaginalPresión fúndicaOxitocinaMuerte fetal intrauterina
Causas cardiopulmonaresj—►
Alteraciones SNC
• Tóxicos anestésicos• ICC• Infarto agudo de miocardio• Arritmia cardíaca
• Embolismo pulmonar.• Reacción anafiláctica
• Convulsión• Eclampsia
.• Accidente cerebrovascular
Hemorragia
venas endocen/icalesLos factores humorales
producen
Hipertensión pulmonar aguda
"CID: Coagulación intravascular diseminada *SDR : Síndrome de dificultad respiratoria
• Atonía postparto• Laceración tracto urogenital• Retención de productos de concepción
\ * Coagulopatía heredada o adquirida J
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23
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ENFERMEDADES RESPIRATORIASESPECÍFICAS DEL EMBARAZO
Embol ismo trofoblást ico5e manifiesta por
hipertensión p ulmonar o edema pulmonar
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i
• Evacuación de útero en gestaciónavanzada
• Histerectomía con mola invasiva
También:• Metástasis pulmonares múltiples
por cáncer, asociado a derrameV pleural
iOcurre en: J r Resolución: '
'y ^ u to l im i t a d a 7 2 h o r a ^Resulta en
/ • E d e m a p ulm on ar • Preeclampsia• Anemia
\ * Coagulopatía
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ENFERMEDADES RESPIRATORIASASOCIADAS AL EMBARAZO
Tromboembol ismo pulmonar
Cuadro clínico
/ ^ q u i p n e a 9 0 % , d is ne a 8 2 %dolor pleurítico 72%,
aprehensión 59%,taquicardia 43%. hemoptisis
34% fiebre 34%
CausasCambios del sistema de coagulación
Aumento factor: II, VII, VIII. IX, X y fibrinaDisminución de la proteína SResistencia a la actividad de la proteína CInhibición del sistema fibrinolíticoAumento de la actividad plaquetariaEstasis venosa
Reposo prolon gado en camaInstrumentación o parto por cesárea(aumenta 9 veces el riesgo)Hemorragia, sepsis, multiparidad,obesidad IMC > 29 kg, trombofilias,edad materna >35 años
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34% , f iebre 34%
Epidemiología( Mortalidad de 15%; pacientes embarazadas con trombosis venosa profunda en
tratamiento presentan un riesgo de 4,5% de tromboembolismo pulmonar y sumortalidad es de1%
Causa + importante de mortalidad materna
Resonancia magnética, angiografía pulmo nar (Prueba idónea)
DiagnósticoElectrocardiograma: Eje desviado a la derecha, taq uic ar^
. dia sinusal. SI, Q3,T3 {refleja infarto pulmon ar) ,Gases arteriales:
V Hipoxemia )
1
Tratamiento
'basado en el uso de 2^. g r u p os de f ármacos
Heparinas de bajopeso molecular ,
/v e n ta ja s : Vida media más larga, t iene menos efectosXadversos, trombocitopenia y osteoporosis. Se aplicasubcutánea 1 vez/día, no requiere monitorización
Desventajas: su costo
Igual efecto
Radiografía de tórax: Elevación delhemidiafragma, atelectasias, derrame pleural
Duración de tratamiento: Paciente con TEPanteparto se debe hacer tratamiento durant
todo el embarazo, luego del nacim iento se inla warfarina mínimo 6 meses postparto o has
V^ m ple t a r 3 meses de tra tam ien to an t i coa gu
^^ o s is de carga 5.000-10.000 ud continua con 18 ud /^kg/día. Se debe monitorizar tiempo de tromb oplastina.
mantener rango entre 1,5-2 veces el valor basal
Warfarina /
/ Evitar durante la
gestación )
Efectos fetales:Retardo mental, atroóptica, hipoplasia nalabio y paladar hend
V. Hem orra gia feta l
ENFERMEDADES RESPIRATORIASASOCIADAS AL EMBARAZO
Objetivos deltratamiento
TProporcionar tratamiento
Asma
iEvaluación clínica
TPruebas de función
pulmonar
í
Las característicasclínicas no varían en
mujer embarazada
iEpidemiología
Afecta del 5-10% de lapoblación
iControl del asma
►1 Se caracteriza por
í
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Proporcionar tratamientoópt imoMantener con trol de laenfermedadMaduración fetal normal
pulmonar
í Evaluar limitación de
flujo aéreo
Componentes deltratamiento
En paciente con asmasevera a moderada debehacerse automonitoreo
con medic ión de f lu jo p ic ^
Espirometría
1/3 de las pacientespresenta deterioro durante
la gestación1/3 de gestantes no
\ e x p e rim e n t a c a m b i o s ^
Regreso a la severidadusual preconcepcional
aproximadame nte a los 3meses postparto
í/ • Síntomas crónicos de día
o noche mínimos o ningun• No lim itació n de las
actividades diarias• M antenim iento de la
función pulmonar • Uso mínimo de los beta 2
agonistas de acción cortainhalado
• Efectos adversos mínimoso ninguno
— ► T Se r eq uie re
Control de factores precipitantes: Alérgenos, irritantesEducación de la pacienteManejo escalonado de la farmacoterapia
íAjuste del tratamiento, para mantenefunción pulmonar Adecuado aporte de oxígeno al feto
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23
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ENFERMEDADES RESPIRATORIASASOCIADAS AL EMBARAZO
}
r Etiología
Mycobacterium tuberculosis^
[ Bacilo de Koch
K Tuberculosis
i( Epidemiología
I• Ivlayor en casos de
infección por VIH
I 1Diagnóstico Tratamiento
(Der ivado proteico pu r i f ica d ^Lectura por medición de
induración
Fase 1 Isoniazida 5 mg/kg/día Rifampici
10 mg/kg/día Pirazinamida lOm
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[ Bacilo de Koch ,í
Vía de transmisión: Aérea
/ • O í d o m edio• Amígdalas• Hueso• Músculo• Intestino• Hígado• Bazo• Peritoneo• Glándula suprarrenal• Vejiga• Genitales• Anexos
\ M á s f recuente en pu lm ór^
infección por VIH• Más frecuente entre
25-44 años• Zonas de alto riesgo
InmigrantesPobrezaTasa en embarazadas: 1
________ induración ________
Cultivo de esputo seriadopor 3 días en la mañana con
muestra de tos productiva o pornebulización con solución salinahipertónica, o aspirado gástrico,broncoscopia de fibra óptica por
lavado, cepillado. Posible biopsia .
• 50-75% asintomáticas• Síntomas similares a no embarazadas• Radiografía de tórax• Extendido microbiológico
10 mg/kg/día Pirazinamida lOmkg/día Ethambutol 20mg/kg/día
Fase 2 Isoniazida 15 m g/kg/díaRifampicina 10 mg/kg/día
Pirazinamida 10 mg/kg/día
Esquema de acortadoV superv isado 5 meses
T^
Considerar
Diagnóstico dos semanas previas al nacimiento, prueba de esputo positiva } < Infección activa final del embarazo
Factor de riesgo: Reactivación de enfermedad latenteTratamiento: profilaxis isoniazida 12 meses
Manejo con Isioniazida, Rifampicina, E thambutol 9-1 2 meses
M -
1 ^
Confección por VIH
VIH yTBC activa
ENFERMEDADES RESPIRATORIASASOCIADAS AL EMBARAZO
f T
N e u m o n í aV ^
T
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f TEpidemiología
Causa más f recuente d e \infección no obstétrica enembarazadaPrevalencia entre 0,04%
y 91%Tercera causa de muerteobstétrica indirectaEn tercer trimestre seasocia a parto pretérminoen 43% de los casos
Agentes etiológicos / \
Factores de riesgo
• Bacterias• Virus• Hongos
• Asma• Anemia• Esteroides antep arto para
madurez pulmonar fetal
• Agentes tocolíticos
TManifestaciones
clínicas J
Similar a clínica de mujer no embarazadaAntecedente de infeccióndel tracto respiratorio
superior TosFiebreDisneaEscalofríos
Diagnóstico
►Radiografía de tórax con protección abdominal
►Cultivo de sangre y esputo►Pruebas serológicas
^ e s p e c í f i c a s
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ENFERMEDADES RESPIRATORIASASOCIADAS AL EMBARAZO
Neumonía bacter iana
Tratamiento
£ Esquema
Agente
/ • Streptococus pn eum onia
• Haemophillis influenzae
• Klepsiella
• Staphilococus aureus
• Mycoplasma
• Legionella
1• Medidas de soporte
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Esquema
l ' Adqu irida en la
comunidad
iAtípica Nosocomial
i/ ^ C e f o t a x i m e 2 g r a m o ^ \
intravenoso cada8 horas
Infección severa• 2 gramos intrave
noso cada 4 horas si. amena za la vida
/ c ia r it ro m i c i n a 5 00 m g \vía oral 2 veces al díaAzitromicina 500 mg
intravenoso al día
/ ^ i p e n e m 1 g r a m o ^
intravenoso cada 8horas
Cefepime 2 gramosintravenoso cada 12
horas
f Evitar
• Tetraciclinas• Cloramfenicol• Sulfas• Quinolonas
Medidas de soporte• Hidratación• Manejo ant ipirét ico• Suplemento de oxígeno
V A n t i b i ó t i c o a p ro p ia d o J
Uso seguro
• Penicilinas• Cefalosporinas• Macrólidos,
excepto estolatode eritromicina porhepatotoxicidad ensegunda mitad degestación .
Aminoglucósidos sÍ
se indica infeccióngrave por gram
. negativos
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Neumonía vi ral
i
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Etiología Tratamiento
Influenza tipo A , B, CTipo A es de mayor m ortalidad
N^ ura n t e la ges tación (27-6 1% W
Varicela ^
• 20 % de adultos• Incide ncia de 5-10 en 10.00 0• Mortalidad materna es del 45%• Mayo r severidad en tercer
trimestre /
í AmantadinaInhibidores de neuraminidasason preferidos
í ( * ^ciclovir 10 miligramos/kilo
intravenoso cada 8 horas* No se presentan anomalíasy^^fetales
TAntibiót ico
iEn neumonía primaria porinfluenza puede evo lucionar a
falla respiratoria fulminan te enembarazada con requerimientosaumentados de FIO^ y aparición
de infiltrados bilaterales
Prevención: Polivalente a toda
paciente embarazada ante amenazade brote de influenzaEvitar administración en primertrimestreSi la paciente no es inmune, profilaxiscon inmunoglobulina Zoster dentro delas 96 horas posterior a exposiciónSi desarrolla enfermedad, aciclovir
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23
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ENFERMEDADES RESPIRATORIASASOCIADAS AL EMBARAZO
Neumonía micót icaTasa de 1 en 1.000 embarazadas
Mortalidad elevada por lo cual amerita tratamiento
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Mortalidad elevada por lo cual amerita tratamiento
1Agentes Tratamiento
i í • Coccidioidomicosis• Criptococosis: No ocurre en estado de
, inmunodeficiencia identificable
/ ^ t i f ú n g i c o s :• Si hay disemina ción, es mode rada, o
severa: Anfotericina B. No hay evidencia
de teratogenicidad• Fluconazol, se discute como tratamiento
\ p o r posible afección fetal
ENFERMEDADES RESPIRATORIASASOCIADAS AL EMBARAZO
Neumonía micót íca
i
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Fisiopatología
Cambios g astrointest inales• Disminución de motilidad• Disminución de secreción intestinal• Disminución de absorción de nutrientes• Incompetencia esfinteriana
V* Aumento de presión intraabdominal
Aspiración de contenido gástrico
Liquido ácido pH menor a 2,5
Aspiración de partículas que 'obstruyen vías respiratorias
Gérmenes
í Cocos gram positivos
• PeptoestreptococosGram negativos
• Fusobacrium^B ac ter oid es spp, dos tercios de los casos
Neumo nitis química progresión asíndrome de dif icultad re spiratoria ^
iTratamiento
i• Sensible a penicilinas• Clindamicina 450-900 mil igramos
, intravenoso cada 8 horas
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23
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ENFERMEDADES RESPIRATORIASNO ASOCIADAS AL EMBARAZO
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latrogenia
/ ' ^Adminis t rac ión exces iva de l íquidos^endovenosos en pacientes conpreeclampsia/eclampsia
►Reemplazo de volúmenes previo aadministración de antihipertensivoso anestesia epidural
Aumenta riesgo de edema pulmonar
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23
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Lecturas recomendadas
Aronsen EL, Parson PE. Pulmonary disease in pregnancy. En Fred-erickson HL, Wilkins-Haug L, editores. OB/GYN Secrets; 2aedición; Philadelphia, Pennsylvania, USA, Hanley and BelfusInc, 1999. p. 232-235.
Daunitz AM, Hughes JM, Grimes DA. Causes of maternal mortal i ty in the United States. Obstet Gynecol 1985; 65: 605-612.
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Lapinsky SE. Respiratory disease in pregnancy. Cu rren t Obste& Gynaecology 2001; 11: 1 53-159.
Urn WS, Mafarlane JT, Colthorpe CL. Pneumonia and pregnaThorax 2001; 56 :398-40 5 .
Ormerod P Tuberculosis in pregnancy and the puerperium. Tr a x 2 0 0 1 ;5 6 :4 9 4 - 4 9 9 .
Ortiz EL. Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
rante el embarazo: Diagnóstico y terapia anticoagulante
8/18/2019 Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia 1era Edicion
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INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO
-►{^Factores predisponentes
Litiasis renal• Infección agregada a litiasis preexistente• Infección crónica induce la forma ción de litiasis
Diabetes Bacterias:Salmonella spp.
Mycobacterium tuberculosisHistoplasma Dubossi
Staphylococcus aureusEnterobacterias y Pseudomonas
Virus:Sarampión
ParotiditisRubéola
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Patogenia
Hematógena
yHongos; Candida albicans ^
______________________________
ubéo aCitomegalovirus
I
Ascendente Uretra, vagina, región perineal e intestino
Factores que influyen en \ la infección urinaria /
Mic roorgan ismos , v i ru lenc iay resistencia bacteriana J
Mecanismos de defensa dei^.\ ________ huésped _______ J
Patología renal: E. co
E. coli: Ant ígeno K ( forma una cápsul^que le confiere mayor resistencia)Pseudomonas: exotoxina A, cápsula:Capacidad de adherirse a las células
uroepiteliales
/ ^ u p o sanguíneo O yA : Isohemaglutin inas anti -b.ínflenos susceptibles a las infecciones de vías urinariasMecanismos de d efensa vesicales:• Efecto bacter icida de la orina• Mucosa vesical (IgA)
• Urodinamia (vaciamiento) .
INFECCIÓN URINAR IA Y EÍVIBARAZO / 24
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO Clasificación
f
Definición: Paciente asintomática a laque se le aísle, en un urocultivo, un solo
uropatógeno que reporte > 100.000
Definición: Es la inflamación superficialde la mucosa vesical
y
if \
1. Bacter iur ia asintomáticaV J
\ 2. Cistitisf \
3. Pielonefritis^ J
IDefinición: Infección bacteriana del
parénquima renal
A
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UFC/ml, en la primera orina de lamañana, con previa antisepsia
Complicaciones
Mater n asPielonefritis
Anemia, HipertensiónVjnsuf iciencia renal crónica
Fetales\ Parto pretérmino
" A
Cuadro clínicoDisuriaUrgenciaPolaquiuria
NicturiaMolestias supra púbicasCon menor frecuencia hematuriaIncontinencia
Pielonefritis aguda (PA)
• Fiebre• Escalofríos• Dolor lumbar • Dolor en ángulo costovertebral
a la palpación• Náuseas y vómito
IPielon efritis crónica (PC)
La clínica esta dada por lesión e infecciones previasSe clasifican en:• Activas: Hallazgo de infección asociada a defectos
neurológicos de la micción más la presencia de un cuerpoextraño (cálculo) o nefropatía intrínseca (Diabética)
• Inactivas: Se caracteriza por cicatrices estériles focales de
una infección anterior
INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO
Tratamiento
£ i
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£ Condiciones del tratam iento ideal
1. Efecto mínimo en la flora fecal y vaginal2. Espectro antimicrobian o adecuado3. Alta concentración urinaria4. Baja concentración en sangre5. Manten er la terapia en forma breve y poca toxicidad6. Tener en cuenta hasta donde sea posible la
sensibilidad microbiana
Bajos costos
iTerapia de 7-10 d ías efect ividad del 70-98%
Ampici l ina 200-500 mg c/6hAmoxacilina 250 mg c/6h
Amo xicilina-ácido clavulánico250/125 mg c / 8h
Cefalexina 250-500 mg c/6 hSulfisoxasol 1 g seguido de 0.5g c/6 h Nitrofurantoína 50-100
mg c/6 h
Terapia de 3 d ías, efect ividad 9 4%
N itr of ur an tin a 1 00 m g c /5 h A m ox ac ili na 50 0 m g c /6 h
Monodosis, efect ividad 50-80%
Fosfomicina trometamo l 3gAmpicilina 2 g
Amoxacilina 2 g
Cefalexina 2 gSulfisoxasol 2 g
INFECCIÓN URINARIA Y EMBARAZO / 24
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Lecturas recomendadas
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25Malaria y embarazo
M AL ARI AY EM BARAZ O
’ Malaria, palabra de origen italiano, que significa "Aire m alo"’ P l di d l l tí l i ifi t l l
Epidemiología
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’ Paludismo, del latín palus que significa pantano , por el malV o l o r de los pant anos
Enfermedad parasitaria de mayor prevalencia500 m illones afectados/año, de estos un m illón mueren24 millones de embarazos en África subsahariana sontratados al añoAsia, Oriente Medio y Sur América son áreas de altatransmisibilidad de malariaEn Colombia, en prom edio hay 160.00 0 casos al año, 75%
por P. vivax y 24 % por P. falciparum {relación invertida enla Costa Pacífica)
MA LAR IA Y EÍS/1BARAZ0 / 25
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
MALARIAY EMBARAZO
f El embarazo generatolerancia inmune
/A u m e n to de niveles séricos decortisol, estrógen osy p rogesterona
en la placentaC
Fisiopatología
IInfección placentaria
por plasmodium
Asociado a:Respuesta inmune localElevación citoquinas
IFenómeno de
citoadherencia
iEn resumen
í J
Producido por unión deglóbulo rojo infectado
. al CSA* {normalmenteV j t res en te en la placenta ) ^
Infección por malaria
J Efecto inflama torio
sistémico
íy
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Causa:• Disminución en respuesta
celularTH1(*TNF-a, *INF, *IL-1,*IL-2, *IL-6)
• Aum ento de la respuesta celulardel linfocitoTH2 {*IL-4, *IL-5,*IL-10)
• Evita reacción contra *MHCpaterno por menor activación de
macrófago placentario
proinflamatoriasInfiltración de monocitosen el espacio intervelloso
"Increme nto en expresiónde mRNA de algunas cito-quinas atraen monocitos"
Fuerte asociación entreelevación de *mRNA-IL-8y densidad de monocitosplacentarios, puede ser
importante en la etiologíadel BPN*
)
í íy
/ Ident if icación de proteínasde superficie del parasito,PfEMP-1,* que favorece lacitoadherencia del glóbulo
\ m jo i nf ec tado a la p lac en t ^
Involucra
Proteínas de adhesión del parásito
Cambios inmunológicos del huésped
/^ s m in u c ió n f l u j ^sanguíneo e hipoxiaV tisular y
I - Se deforma Glóbulo rojo infectado
Conllevan a dañoendotelial
Citoquinas
Muerte celular V y i 1 ^ s
Desarrollo de CID* 1Activación factores de
V coagulación /
Producción radicales librespor reperfusión y TNF*
*TNF-a : Factor de necrosis tumo ral *INF: Interferón *IL: Interleuquina *MHC: C omplejo mayor de histocomp atibilidad *BPN: Bajo peso al nacer *CSA: Condrotin su lfato A*PfE M P-l: Proteína de membrana eritrocítica de Plasmodium falciparum-1 *CID: Coagulación intravascular diseminada
i
MALARIAY EMBARAZO
Efectos de la malaria sobre el embarazo
J / E s t a d o i n m u n o s u p r i m i d ^
complicaciones másfrecuentes y severas
' Características de la t ransmisión de la malar ia
\ en ár eas en d émicas J
Áreas endémicas Áreas no endémicas
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frecuentes y severas
J Parasitemia 10 veces mayor
mortalidad 2-10 veces mayor queen pacientes no embarazadas J
J Complicaciones;
• Anemia
• Malaria cerebral• Hipoglicemia
Obstétricas• Preeclampsia• Eclampsia• Aborto• RCIU*
• Edema pulmonar • Insuficiencia renal
• BPN*• Parto prematuro• Mort inato
Áreas endémicas{Transmisión estable)
Áreas no endémicas(Transmisión inestable)
Frecuentes picaduras por Aedesaegypti
Exposición infrecuente a Aedesaegypti
Niveles de inmunidad adquiridaaltos (la gestante es relativamente
inmune a la malaria)
Niveles bajos de inmunidad {la gestante no es inmune a la malaria)
Pa rasite mia p erifé rica baja P ara site mia p erifé rica a lta
In fe cc ió n pl ac en ta ria im p or ta nt e In fe cc ió n pl ac en ta ria b aj a oindetectable
'RCIU: Restricción del crecimie nto intra uterino *BPN: Bajo peso al nacer
MALARIA Y EMBARAZO / 25
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
MALARIAY EMBARAZO
f Anemia
IHipótesis para explicar sus causas:
1. Hemolisis secundaria a liberación demerozoitos
2. Cambios oxidativos en la membrana deleritrocito que produce rigidez y provoca
► Efectos en la embarazada
IHiperpirexia
Temperatura superior a 40°C
Causa imp ortante de:• Abortos
IHipoglicemia
7 veces más frecuen te que ^^ en la no embarazada ^
A la hipog licemia fisiológicat i l
Parasitemiaplacentaria
IPor Plasmodiumfalciparum
IInfección asintomática
I
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q p g y pdeformidad favoreciendo la hemólisis
3. Infección en medula ósea, que alteraeritropoyesis
4. Me nor activación de precursores eritroidesa nivel medular por disminución en la respuesta del linfoc ito TH2 especialmente IL-10
5. Respuestas medular disminuida a laeritropoyesis
6. Disminución de folatos, ya reducidos por
desarrollo fetal, para contrarrestar hemólisis
Manejo anemia severa { Hb < 5 g r /d L y '^Hto < 5%):
• Transfundir sangre fresca comp atible oglóbulos rojos empacados
• Furosemida 20 mg IV durante la transfusión si la función renal es buena
• Sufrimiento fetal agudo• Mort inato
Debido a que puedeconvulsionar por hipogli-cemia, hacer diagnóstico
diferencial con eclampsia ymalaria cerebral
gestacional se suma:• TNF* disminuye gluconeogénesis hepática• Aume nta acción de transportadores
de glucosa a nivel de la membrana,acrecentando su uso
• Disminuye secreción de lipoprotein-lipasa,aume ntando secreción de glucosa
• Aume nta liberación de insulina para aportar requerimientos de glucosa al parásitOy^
Manejo de hipoglicemia grave(valores < 4 0mg/dL):• Adm inistrar bolo IV de 50 cc de dextrosa
hipertónica al 50%• Continuar con perfusión IV de suero gluco-
sado al 5 ó 10%• Mon itorear glicemia para controlar goteo
de dextrosa
IISecuestro placentaho
Alteración de la integridadplacentaria
Reducción en el transportede oxígeno y n utrientes
IBPN* (RCIU'
IAlto riesgo de mortalidad
perinatal
■TNF: Factor de necrosis tum ora l *BPN : Bajo peso al nacer *RCIU: Restricción del crecim iento intra uterin o
f congenita: Infrecuente; 0,3-
3,6% en áreas endémicas y del 10%
en zona de baja en demicidad
MALARIA Y EMBARAZO
J Efectos de la m alar ia sobre el feto
y el recién nacido
Cuadro clínico en recién nacido:• Fiebre
• Anorexia• Letargo
Debe hacerse gota gruesa al mo mentodel parto y en controles a todo hijo de
madre con malaria en el embarazo
TratamientoParasitemia < 5%: Vía oralParasitemia > 5%: Intravenoso conl t d i idi
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Puede haber transmisión en madreasintomática con enfermedad crónica, yla parasitemia no indica necesariamente
infección fetal
T/ ^ p ó te s is que expl ican lo anter ior son:
1. Protección barrera placentaria con
actividad fagocítica del lado m aterno2. Hemoglobina fetal más resistente al
parásito3. Paso de anticuerpos maternos4. Activación inmune con glóbulos rojos
\ i n f e c t a d o s m ate rn os
• Letargo• Anemia• Hiperbilirrubinemia• Trombocitopenia• Hepatoesplenomegalia• Restricción en el crecimien to• Regurgitación• Heces blandas
gluconato de quinidinaParasitemia s a 10%: Considerarexanguinotransfusión
Esquema:Cepas sensibles a cloroquina:
* Fosfato de cloroq uina {10 mg de base/kgseguidos de 5mg de base/kg a las 5,24 y 48
horas) oralP. Falciparum resistente a cloroquina :
* Sulfato de quinina oral (25 mg/kg/día divididoen 3 dosis por 5 días) y dindamicina (20-40mg/kg/día) o quinina y falcidar(en < de 1 añoes de V4 de tableta, dosis única en el último día
\ d e quinina)
MA LAR IA Y EÍVIBARAZO / 25
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
f Epidemiológico
J
Vivir en áreas endémicas o haberestado allí en los últimos 30 días
MALARIA Y EMBARAZO
C Diagnóstico
IClínico
• Antecedentes de malaria• Fiebre actual o reciente {últimos
ILaboratorio
• Gota gruesa y extendido periférico; con sospecha, epidemiología
Indicaciones delaboratorio, pronósticos
en malaria grave y
complicada
T
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estado allí en los últimos 30 díasNexo epidemiológico en tiempoy lugar con personas que hayansufrido m alariaAntecedentes de transfusiónsanguínea
30 días)• Paroxismos de escalofríos y
sudoradón profusa• Cefalea, mialgias, síntomas
gastrointestinales• Anemia o esplenomegalia• ívlanifestadones severas y
complicaciones de malaria por . Plasmodium falciparum y
co; con sospecha, epidemiologíao clínica se repite cada 12 horasdurante 48 horas
• íviedir densidad paras itaria parasaber si es malaria complicada{> 50.000 parésitos/[jl o > 1%)y evaluar eficacia tratam iento losdías 2,4 y 7 posterior al inicio
\ d e l tra ta mie nto ^
Evaluar órganos blancos posiblemente comprometidos con:
• Hemograma• Pardal de orina• Glicemia• Pruebas de fund ón renal y
hepática• Liquido cefalorraquídeo• Electrolitos, pH
TParasitemia > 50.000/[jl o > 1%Leucocitosis periférica > 12.000Hto < 20%Hb< 7.1Glicemia < 40 mg/dlB U N > 6 0 m g / m lCreatinina > 3,0 mg/dlEsquizontinemia periférica
Aumento de áddo láctico en líquicefalorraquídeo > 6 mmol/litroAumento de áddo láctico en sang> 6 mmol/mlAum ento de aminotransferasas amás del tripleTrombocitopeniaDisminudón de antitrombina IIIDisminudón de glucorraquia
M AL ARI AY EM BARAZ O
C Tratamiento
íTratamiento de la malaria no complicada
í
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íPlasm odium M e d icam en to y presentació n Dosis y v ía de adm inistració n
Falciparum(parasitemia < 50.000parésitos/pl)
Amodiaquina clorohidrato tabletas 250 mgcontenido base 150 mg
Dosis total: 25 mg base/kg, 10 mg/kg inicial7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas
Sulfadoxina+pirimetamina tabletas 500 mgsulfa y 25 mg pirimetamina
Dosis total 1.500 mg sulfadoxina 75 mgpirimetamina, 3 tabletas dosis única
Primaquina: No en embarazo.Si en puerperio, tabletas 15 y 5 mg
Dosis total 45 mg dosis única
Vivax Cloroquina difosfato tableta 250 mgcontenido base 150 mg
Dosis total 25mg base/kg, lOmg/kg inicial7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas
Primaquina: No en embarazo,si en puerperio, tableta 15 y 5 mg
Dosis total 15 mg/día por 14 días
MALARIA Y EMBARAZO / 25
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MALARIAY EMBARAZO
Tratamiento
í Tratamiento de la malaria complicada por Rfalciparum
í
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í M ed ica m en to y presentació n Dosis y v ía de adm inistrac ió n
Quinina clorohidrato 600 mg/2 cc solucióninyectable
Dosis inicial: Bolo 20mg/kg disuelto en 300-500 mi DAD 5% o al10% en proporción de 5 a 10 cc x kg (máximo 500 cc para pasaren 4 horas)Dosis de mantenim iento: lOmg /kg cada 8 horas disuelto igual quepara dosis inicial. Pasar a sulfato de quinina vía oral una vez estéconsciente la paciente hasta com pletar 7 días de tratamiento
Sulfadoxina+pirimetamina tabletas 500 mgsulía y 75 mg pirimetamina 1.500 m g sulfadoxina y 75 mg pirimetam ina dosis única. Adm inistrar po r sonda nasogástrica
Prim aquina table tas po r 15 mg 4 5 mg dosis única
M AL ARI AY EM BARAZ O
C Tratamiento
I Tratamiento de la malaria com plicada
por P. falciparum resistente
í
I ________________
Tratamiento de la malaria complicada '
l por P. falciparum multirresistente ;
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í M e d i c am e n t o y p re s en ta c ió n D os is y v í a d e a d m in is tr ac ió n
Sulfato de quinina cápsulas por300 mg
10 mg/kg cada 8 horas por 3 días
Clindamicina capsulas por300 mg
20 mg /kg/día divididos en 4 dosisdurante 5 días
Primaquina tab le tas po r 15 mg 45 mg /kg dosis única
Med icamento y p resent ac ión Dos is y v ía de admin is trac ión
ívlefloquina clorhidrato. Comprimidos de 274 mg con 250
mg de base
15 mg/kg dosis única
MALARIA Y EMBARAZO / 25
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MALARIAY EMBARAZO
Prevención
fTratamiento preventivo IImpregnar insecticida Educación y consejos IDiagnóstico y tratamie nto
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f p Iintermitente (ITP)
í J
p gen los toldillos /
iu lfadoxina + P i r imetam inas '^tabletas dosis única desde la
semana 14 hasta término
í / D e r i v a d o s p i r e t r o i d e s \
Se recomiendausarlo desde el iniciodel embarazo y en el
RN Impregnar Permetrin
cada 6-12 meses
ducac ó y co sejos\ acerca de la malaria /
í/E xp l ica r los efectos en '
ella y el feto . Evitar elestancamiento de aguas,
uso de toldillo
Ig ytempranos
í Z ap ta ció n t e m p r a n a ^
para control prenatal.Gota gruesa cada
control Administraciónde profilácticos para
viajar a zona endémica2 ss antesy 4 después.Proguanil, cloroquina y
mefloquina
y folatos J
Lecturas recomendadas
Abrams ET, Brown H, Chensue SW. Host response to malariaduring pregnancy: placental monocyte recruitment is associated with elevated. Chemokline expression. The AmericanAssociat ion of Inmunologist . The journal of Immunology2003; 170: 2759-2764.
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Ictericia y embarazo
Et io log í a >
'^Enfermedades coinciden tes^con la gestación
í
SÍ NDRO ME I CTÉRI CO
Enfermedade.especí f icamente
s relacionadascon la gestación ;
-► M de cada 1.000 gestaciones Cuadro clínico
Enfermedades preexistentescon embarazo coincidente
/ b i n a fe ct ac ió n b i n o m i omaterno-fetal
Compromiso materno y/neonato
Hepatitis viralHepatitis medicamentosa
Cálculos biliaresPielon efritis severa
íHepatitis crónica
Cirrosis
Cirrosis b iliar primariaHiperbilirrubinemia familiar
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Pielon efritis severaSíndrome de Budd-Chiari
Tumor hepáticoAmebiasisPaludismo
Hiperémesis gravídicaColestasis intrahepatica del embarazo
Preeclampsia-eclampsia-Hematoma subcapsular V Híga do gra so a gu do d el e mb ara zo .
Hiperbilirrubinemia familiarEnfermedad de Wilson
PorfiriaObstrucción extrahepática de la vena cava
£ Degeneración hepática grasa del embarazo\ rara, alta mortalidad materno-fetal iHepatitis viral: Afecta a 4 de cada 10 m ujeres'^
V c on e ste s ín dr om e en la g es ta ci ón j
Causa más frecuente
-► T Diagnóstico diferencial
J I trimestre: Hiperémesis gravídica, toxicidad medicamentosa
II trimestr e: Litiasis biliar, cirrosis, pielo nefr itis severa
\N I trimestre: Colestasis intrahepática {2 de cada 10 mujeres con ictericia en la gestació n^y
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ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN
'"Duración días o semanas antes de la aparición'del síndrome ictérico, coluria y acolia
I ^Generalmente asintomáticas
Sintomáticas: Náuseas, vómito, anorexia,
fatiga y fiebre moderada ,
l
Hepatitis viral: 40% de lasictericias er^ a gestación
90 % de las pacientes con adecuado estado nutricional presentan recuperación satisfactoria y
Hepatitis A, B. C, D, E
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l ^ Hepa ti t is B ^
Virus ADNTransmisión sérica*PI: 28-16 0 días
Inicio más insidiosoEvolución p rolongada
Prevalencia alta de portador crónico: Secuelasclínicas crónicas
Curso anictérico, más frecuente aum ento debilirrubinas y aminotransferasas
Diagnóstico clínico y titulación de Acs*Estado de portador en un 10%: HbsAg* per
sistente y anticuerpos contra HbsA g* negativoManifestación del p ortador: Hepatitis
persistente crónica o activa crónica, cirrosispostnecrótica, hematoma y muerte y
Hepatitis C, D, E.C: Transmisión parenteral, asociada a hepatitis aguda,
crónica, cirrosis y CA hepatocelularE: Virus ARN, ataca preferiblemente a mujeres gestantes
Mortalidad: 2 a 4 de cada 10Transmisión fecal oral
Del ta: Virus ARN, endémica en grupos portadores
crónicos de HBsAG* o que tenga H B* crónicaAmbos casos hay hepatitis aguda severa con mortalidadentre el 2-20%; 80% evolución a cirrosis
Diagnóstico: Acs* por radioinmun oanálisis. Western Bloto hibridación molecular
Hep ati t is AComún (80 % de los mayores de 50 años tiene
Acs* compatibles con infección previa)Inicio: Insidioso
Virus ARNTransmisión fecal-oral
Pl:* 15-49 días
Diagnóstico clínico, confirmación anticuerposIgM séricosBuen pronóstico materno fetal
No progresión a hepatitis crónica ni estadode portad or ^
Tratamiento1. Dieta balanceada2. Reposo3. Evitar fármacos hepatotóxicos4. No requiere aislamiento, adecuado
manejo de objetos corto punzantes5. Verificar contactos de alto riesgo6. Solicitar HBsAg yAcs para HBsAg a
los 10-15 meses:7. Acs anti-HBsAg: Indica inmunidad8 HBsAg: Indica estado portador
Tratamiento1. Dieta balanceada2. Reposo3. Evitar fármacos hepatotóxicos4. Aislamiento entérico hasta cuando ocurra
V ictericia y aume nto de aminotransferasas
Tratamiento1. Dieta balanceada2. Reposo3. Evitar fármaco s hepato tóxicos4. Aislamien to entérico hasta cuando ocurra
V ictericia y aumento de aminotransferasas
I t i t i d PP* t lid d
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8. HBsAg: Indica estado portador^ crónico o HB* aguda o crónica
/^ a d r o clínico: Artralgias, artr i tis franca, erupcióncutánea y glomerulonefritis. Con marcada desnu
trición asociado a hepatitis fulmina nte .
Mecanismos de transmisión perinatalTransmisión vertical y por lactancia (9 5% )
Transmisión transplacentaria (5%)
I trimestre mayor riesgo de PP* y mortalidadperinatal
Cuadro clínico del neonatoLactantes asintomáticos (más frecuente)
Evolución a hepatomas, hepatitis aguda, enfermedad fulm inante y/o cirrosis y muerte
Determinante de la transmisión
HBeAg* ligado con partículas Dane circulante
̂ Madres HBeAg y HBsAg positivo: 95% trasnmiten hepatitis a sus hijos e hijas
■Acs: Anticue rpos * Pl: Periodo de incubación * PP: Parto pretérm ino * HB: Hep atitis B * H bsAg: An tígeno superficie * H beAg: An tígen o e
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ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN
f Colelitiasis y colecistitis
ISíndrome Budd Chiari
í
Frecuente: I trimestre £
J
Fisiopatología
Baja incidenciaSe debe a obstrucción
de la vena hepática
i
Hepatitis medicamentosa Pielonefritis
Más f recuente en l a ' \gestación de forma
aguda
^ e d if íc il diagnós ti co , sospecha^si hay mejoría con la interrup
ción de la medicación
ISevera
J
J Iviedicamentos asociados:/ ^ n t ratamiento se asocia cotoxemia y alteración de la
f ió h áti
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J /^ \ aumento de estrógenos amplía la secreción'
y saturación biliar de colesterol y el de proges-\terona reduce la motilidad de la vesícula biliar ̂
Cuadro clínico
J Cuadro clínico
1. Síntomas iguales que en las no gestantes2. ÍVIurphy positivo en más de un 5%
J
Ivlayor en posparto
Hallazgos de laboratorio
Abrupto, afección grave'del paciente y muerte
rápidamente
/ I ns id ioso : al af ec ta r ve na s \
intralobulillares y no venas\ hepáticas principales
1. Antieméticos2. Clorpromazina3. Antidepresivos4. Tranquilizantes
5. Sulfas y tetraciclina s
función hepática
Cuadro clínico
• Leucocitosis• Fosfatasa alcalina aumentada• Amilasas aumentadas• 5 nucleotidasa aumentada• Aminotransferasas ligeramente aumentadas
\ * Diagnóst icoecográf ico{Sens ibil idad: 97%
O
c
ETOTO
Asintomática
No hacer cirugía ni dar medicamentospara disolver cálculos
/ l Dolor abdominal súbito2. Ascitis y distensión abdom3. Dispepsia
>^ ^ l c t e r i c i a
Etiología: Hipercoagulabilidadla gestación
Sintomática
M a n ejo c o n s e r v a d ^1. Sonda nasogástrica
2. Líquidos3. Electrolitos
4. Analgésicos paraintervención pospartoy
f Zriterío quirúrgicoCirugía necesaria soloal final del II trimestre
(tamaño uterino no dificulta el procedimiento
\ y reduce la muert e f e t a ^
íviortalidad fetal menos del 5% Se asocia a pancreatitis en un 60%
/ in d i c a c i ó n q u i r ú r1. Fracaso manejo
conservador2. Sospecha de perforo úlcera péptica perfo
3. Apend icitis4. Ictericia obstruct
5. Diabetes inco ntro
ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN
1. Colestasis intra- hepática del embarazo
Segunda causa de ictericia en la gestaciónRara en raza negra y asiáticos
CConsecuencias
/^C ole st ira m ina : 20 g/día; alternat iva con adenosil-L-metioninadosis altas: 800 mg/día IV por 20 días
2. Vitamina K 10 mg/día3. Inducción después de 37 ss* por sufrimiento fetal4. P lanificación diferente a los anticonceptivos combinados
y^^ (ora les, parches, inyectables mensuales) .
Tratamiento
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C/ I . Suf rimiento fetal por d isminuc ión de f lu jo placentar io
secundario a colestasis o a altas concentraciones de ácidosbiliares en el cordón umbilical
2. Parto prematuro: 60% de los casos3. Mortalidad perinatal del 13%4. Asociación con hemorragia postparto po r aumento del PT*5. Esteatorrea genera compromiso nu tricional materno
V e . Aumento de l it ias is b i liar ^
Cuadro clínico
1. Excoriaciones por rascado2. No hepatoesplenomegalia3. Ictericia leve-moderada4. Fosfatasa alcalina (aumentada 3 veces)5. Ácidos biliares séricos (aumento de 10-100 veces)6. Aminotransferasas (leve incremento)
\ 7 . PT* p ro lo ng ad o ^
IJ
A . Prurito de intensidad creciente en el tercer tr imestre(característico)
2. Ictericia a expensas de la bilirru bina directa3. Coluria4. Acolia
\ 5 . E ste ato rre a
Examen físico
Patogenia
Asociado al uso de anticonceptivos oralesAnteceden te familiar: Susceptibilidad genética (portadoras de
gen HLAB8 y HLABW16)Deficiencia de selenio y actividad del glutatión peroxidasaDisminución proteína 10 placentaria en la semanas 32-39
(indica severidad)
'PT:Tiempo de protrombina *HG A: Hígado graso agudo *HTA: Hipertensión arterial *PP: Parto pretérmino *ss: Semanas
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ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN
Ir 2 . H l p er émesis g r av íd i ca
I '
Vóm ito incoercibleTípico del I trimestre
' I 'Consecuencias
i3. P reeclampsia-eclampsia
^Icter icia del 2-12% en;
Preeclampsia severa /
í/ C a u s a s
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1. Desequilibrio hidroelectrolítico2. 50 % aumen to de enzimas hepáticas y bilirrubinas3. Ictericia causada por mainutrición o alteración en la excreción
de bilirrubinas (no asociación clara)
íDescartar gestaciones múltiples y enfermed ad trofoblástica
íTratamiento
í1. Manejo desequil ibrio hidroelectrolí t ico^2. Antieméticos3. Psicoterapia por afectación emocional
1. Disfunción hepática: Hepatomegalia dolorosa sinsignos de hepa topatía crónica
2. Hematoma subscapular hepático: Dolor abdominalintenso y choque hipovolémico
íHallazgos de laboratorio
i/ L Fosfatasa alcalina aumentada
2. umento moderado de aminotransferasas\ 3 . Leve aumento de bil irrubinas (10% de los pacientes)y^
/ d i a g n ó s t i c o1. Biopsia hepática2. Clínico
Conf i rmac ión ecográf ica^
'PT:Tiempo de protromb ina *H GA: Hígado graso agudo *HTA: Hipertensión arterial *PP: Parto pretérmino *ss: Semanas
ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN
Hígado graso agudo del embarazo 2. Cuadro clínico Duración: Días a semanas
I1. Incidencia
1/13.000 embarazosSe presenta a partir de la ss* 26 hasta el posparto
ívlayor incidencia entre la ss 35-37
SíntomasInespecífícos: Anorexia, náuse
y vómitoEspecíficos: Ictericia, dolo r
hipocondrio derecho,V m a g u l o p a tí a y e n c e f a l o p a
Paraclínícos
1. Leucocitos mayor 15000 con desviación a la izquierda2. Trombo citopenia3 Frotis: Flemólisis microangiopática
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ívlayor frecuencia
Mortal idad materno fetal 8-14%
^ « ^ m b a r a z o s m ú l ti p le s \Nulíparas
Feto masculino
Etiología desconocida1. Déficit de LCHAD:* 70% de los casos (teoría más importante)2. Infiltración de grasa microvesicular citoplasmática tanto en el
hepatocito como en las células tubulares renalesMayor asociación con niños portadores de síndrome de Reye^
f
3. Frotis: Flemólisis microangiopática4. Flipoglicemia (menor 60 mg/dl)5. Flipofibrinogenemia6. Aumento creatinina, BUN7. Aumen to bilirrubinas, aminotransferasas (hasta 500 Ul/litr8. Fosfatasa alcalina (Aumento hasta 10 veces el valor norma9. Tiempos de coagulación prolonga dos
V^ .An t i t rom bin a I II d isminuida
Fase de recup eración1. Desaparición progresiva de la grasa de las zonas peripo rtales no
afectadas hacia zona central (imp ortante para el diagnóstico)2. Cambios histopatológicos similares en riñón indican afección sistémica
IFlistopatología
■TFIE: Trastorno hipe rtensivo d el emba razo * TAC: Tomog rafía axial co mpu tarizad a * FIGA: Hígado graso agu do
■LCFIAD: Long-chain 3 hyroxyacyl CoA Dehydrogense * ss: Semanas * FITA: Flipertensión arterial
/ M a c r o s c ó p i c a m e n t eFIígado pequeño, difusamente graso, pálido de
color am arillo y zonas rojo parduzcasIVjicroscópicamenteAusencia de alteración de la estructura hepátic
No se evidencia necrosisCambios grasos microvesiculares
Acúmu lo de grasa en hepatocito
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ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN
r H í g ad o g r aso ag ud o d e l emb ar azo
Tecuencias
1. Hematoma hepático2. Insuficiencia renal aguda3. Pancreatitis
4. Hemorragia digestiva5. Coagulación intravascular diseminada
1. Finalización de la gestación: mejoría clínica2. Manejo desequilibrio hidroelectrolítico3 Prevenir y manejar la hipoglicemia
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6. Muerte fetal por insuficiencia placentaria7. Mayor riesgo hipoglicemia neonatal,
hipotonía, restricción del desarrollo yV muerte súbita por déficit de LCHAD*
V Diagnóstico
Biopsia hep ática (patrón de oro): Limitada por coagulopatía
TAC*: parénquima hepático hipodenso, detecta el 20% casosEcografía: Evidencia, aumento difuso de la ecogenicidad
3. Prevenir y manejar la hipoglicemia4. Plasma fresco o crioprecipitados para corregir la coagulopatía
\^ M a y o ría requiere unidad cuidado intensivo
íTratamiento
Individualizado de acuerdo al estado ge ne ra l)
I
í Diagnóstico diferencial
Hepatitis fulminante (aminotransferasas mayor 1000)Hepatitis agudas de origen viral (Serología excluye hepatitis A, B, C, D pero no la E)
Hepatitis aguda alcohólica (Anamnesis descarta hep atitis alcohólica y medicamentosa)Colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis descartadas po r ecografía
Lupus rara vez produce hepatopatía graveTHE: 50% de HGA * presenta triada de HTA*, proteinuria y edema. HGA* diagnóstico histológico
Síndrome hemolítico urémicoSíndrome de Helip
Púrpura trombocitopénica trombótica
THE:Trastorno hipertensivo del embarazo
HTA: Hipertensión arterial
■TAC: Tomog rafía axial com puter izada * HGA: Hígado graso agu do * LCHAD: Long-chain 3 hyroxyacyl CoA Dehydrog ense * ss: Sema
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Lecturas recomendadas
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MANEJO CONTROL PRENATAL
Ir En e l p r i mer co n tr o l
íf \ . Informar a la madre sobre riesgo de transmisión vertical
2. Solicitar niveles de carga viral y conteo de CD43. Descartar infecciones (tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, hepatitis
B herpes virus)
iEn los siguientes controles
Evaluar estado general y cavidad oral
2. Realizar examen obstétrico3. Repetir el conteo de CD4 y de carga viral cada trimestre4 Consejería sobre parto pretérmino ruptura de membra
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B, herpes virus)4. Examen genital: Descartar cervicitis, vaginitis, vaginosis bacteriana5. Realizar citología cervical (tienen mayor riesgo de cáncer de cén/ix)6. Mane jo conjun to con infectología, psicología y medicina materno. fetal
íProfilaxis para tuberculosis con:
Isoniazida 300 mg/día por 9 a 12 meses ^
4. Consejería sobre parto pretérmino, ruptura de membranas y vía del p arto
5. Profilaxis para toxoplasmosis en niveles de CD4 pordebajo de 100/ul
6. Profilaxis para neumonía por Pneumocystis Jiroveci cuando niveles de CD4 sean menores de 200/ul, seencuentre candidiasis oral, fiebre de origen desconocido
7. Profilaxis para tuberculosis cuando la prueba de Ma ntouxsea positiva mayor o igual a 5 mm
íProfilaxis para:
Toxoplasmosis y neumonía p or Pneumocystis Jiroveó:
Trimetropin/sulfametoxazol160 m g/800 mg tres días por semana
(valorar riesgo beneficio)
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Cáncer ginecológico y embarazo
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CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
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HCG: Gonado tropina coriónica humana *CAE :Antígeno cardno-em brionario
f Indicado en:
Gestaciones entre las semanas '16 y 18 (segundo trimestre)
í
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Manejo quirúrgico:
Si se realiza durante^este periodo ,
í
Contraindicada en:
íTercer trimestre de embarazo
í
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y ( g )
í Presencia de comp licaciones y 'riesgo latente de malignidad
/ • incarcelación pélvica
’ Torsión de pedículo ovárico’ Hemorragia’ Rotura’ Abscedación’ Obstrucción del encajamiento
\_^d uran te el parto ^
íTener en cuenta e M
siguiente orden: y
í1. Madurac ión ^pulmonar fetal y
iTz. Evacuación del feto
" I ^T s . Cirugía del tumor
íPor mayor riesgo de complicaciones
EvisceraciónInfeccionesTPP*
*TPP: Trabajo de parto pretérmino
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
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CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
f Mínima manipulación de la cavidad
abdominal y útero gravídico J
í Incisión: Laparotomía mediana
Técnica quirúrgica:
í Tres conceptos se deben tener en cuenta
para toma r la decisión más adecuada:
^Evita r la rotura de la cápsula dentro"^l de la cavidad abdominal )
Si el reporte de la congelación ^k es maligno: j
1 1Aumenta el r iesgo de pe r i to ni t is ^ / R e a l i za r la c it or reducción para 1 ^
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p
Se incide lo suficiente para extraer la masa sintraumatismo ni para el útero grávido ni
para la masa propiamente
Se toma muestra de líquido ascítico si lohay, y se visualiza el ovario contralateral
f iOvario sano Ovario com prom etido
í íEnucleación ÍVlasa libre: Estudios
por congelación
Cx: Cirugía
Aumenta el r iesgo de pe r i to ni t isQ uí m ica en caso de t umor b e n ign ^
/ R e a l i za r l a c it or reducción para 1estatificación del tum or acorde altipo histológico
• Solo intervenir en instituciones de^ n i v e l I II y IV )
f Estadificación tumoral, muestreo de citología peritoneal y de ga ng lios^de las cadenas iliaca externa e interna y obturadora j
Tumor maligno
Cla sifica rlo 1—
Tumor epitelial
Tumor germinal
Tumor benigno( je da por terminada la Cx*,se
hospitaliza a la paciente y se iniciala útero-inhibición
/ • Estadio la y Ib: Biopsia p o rT• Estadio avanzado: Cirugía
V oncológica radical
'í^^Estadio inicial: No biopsia• Estadio avanzado: Citorredu c
consen/ando útero y ovario
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Enfermedad del trofoblasto: Mola parcial
f Epidemiología
I
( Origina do en los tejido s placentarios. Incluye un espectro de tumore sinterrelacionados como: Mola hidatiforme completa y parcial, y el tumor
'ytrofob lást ico: Mola invasiva, coriocarcinoma y tumor del sitio p lac en tariW
íHistología Presentación clínica Diagnóstico
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IFactores de riesgo:
Edad materna mayor de35 añosBajo estrato socioeconómicoSitio geográficoDieta {Baja en Vitam ina A y
beta carotenos)Antecedente de mola
í / Mosa ic i smo con f inado p lacen t a r ioT \
Es la dicotomía entre la constitucióncromosómica del tejido placentario y
\ e l te j ido embr ionario: Feto t r ip lo idey ^
ejido emb rionario fetal presenteEdema hidrópico de vellosidadescoriónicas: FocalHiperplasia trofobléstica: Focal.Inclusiones trofob lásticas estro-males presentesVellosidades festoneadaspresentes
W a r i o t i p o : 6 9 XX Y y 6 9 X YY
SangradoTamaño uterino excesivoQuistes tecaluteínicosToxemia
\ * Hiperémesis
Evolución natural
Ecografía: Induce sospecha demola parcial, áreas de degeneración placentaria que contrastacon la parte no afectadapHCG*: Los títulos suelen estaraumentados, pero más bajosque los de la mola completa
í Triploidia completa: Mortinatos o muerte neonatalSe asocia a parto con feto normal cuando:• Gemelos dicigóticos: Uno es mola completa -h feto normal• Mosaicismos placentarios con cariotipos discordantes /
pHCG: Fracción p de la gonadotrop ina coriónica humana
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO ►1 Enfermedad trofoblástica: Mola completaDiagnóstico: Ecografía con imagen de
nevado y niveles de BhCG elevados j
Clínicamente se clasifica en 2 grupos:
Enfermedad mola r de alto riesgo
f Criterios diagnós ticos: ^Tamaño del útero incrementado exageradamente
iAntes de ingresar la paciente paraevacuación uterina, se solicita:
Enfermedad molar de b ajo riesgo
Control
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Presencia de quistes tecaluteínicosEdad menor de 16 y mayor de 40 añosNiveles elevados de HCG*Complicaciones m édicas del embarazo {toxemia,anemia, CID*) y
,
Manejo:
* Infusión con oxitocina* Dilatación cervical* Succión legrado
\ * C ure ta je c on r a s p a d o ^
Rx* de tóraxPruebas renalesPruebas hepáticasUroanálisisCuadro hemáticoReserva de sangre
Presentación clínica: \• Tejido emb rionario o fetal ausente• Edema hidrópico de vellosidades coriónicas difuso• H iperplasia trofob lástica difusa• Inclusiones trofob lásticas estromales ausentes
W a r io t ip o : 4 6 X X y 4 6 X Y J
Controles:• 1er control: Dx* confirmato rio de postevacuación
mola a través del informe de anatomopatologíaControles posteriores:• Durante 8 semanas siguiente s c/semana; si al
cabo de este tiempo los títulos de HCG* salen
bajos los controles se harán mensuales por seismeses
• Los siguiente s seis meses se harán c/2 meses• Se recomienda control anual de por vida ,
p HCG: Fracción p de la gonado tropina coriónica humana *HCG: Gona dotropina coriónica humana *Dx: Diagnóstico *CID: Coagulación intravascular diseminada *Rx: Radiog
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO ►1 Enfermedad trofoblástica: Mola completa
Enfermedad molar de ba jo riesgo
Criterios diagnósticos: NNiveles de HCG* en meseta (3 títulos consecutivos con valores similares)Duplicación de los títulos de HCG* en 2 determinaciones consecutivasNiveles de HCG* s 20.000 a las 4 semanas postevacuaciónDetección de metástasis: Locales y a distancia por Rx* tórax, ecografíaabdo mino pévica , uroanálisis, sangre en heces, TAC* cerebral y
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ívietastásicos Clasificación de los tumores trofoblésticos: No metastásicos
Criterios de buenpronóstico j
Criterios de malpronóstico j
Títulos de HCG* en sangre <40.000 ensuero o 100.000 en orinaX * persistentes por menos de 4 mesesNo metástasis cerebral ni hepáticaNo antecedentes de QT*
Evento gestacional previo que no haya sidoembarazo a término
Títulos de HCG* en sangre mayor a 40.0 00 en 'suero o 100.000 en orinaSx* persistentes por más a 4 mesesIvietástasis a sitios diferentes de pulmón y vaginaAntecedentes de ha ber recibido QT*Precedente de un embarazo a término /
Manejo:Metrotexate oAct inomicina
Vas ociado a acido folínicoBuen pronóstico
(vial pronóstico
ÍVIanejo:Multiagentes ElvIA-CO (Etopósido, ÍVleto-
\ t re x a te , Act inomic ina, Cic lofosfamidaW
^HCG: Gonadotropina coriónica humana *Q T Quimioterapia *Rx: Radiografía *Sx: Síntomas *TAC:Tomog rafía axial computarizada
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)
/T u e d e variar desde una alteración anormal mínima en lacapa basal y parabasal (bajo grado), y progresar hasta las
capas superficiales del epitelio (alto grado)
C S l ifi
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C Se clasifica en:
f Bajo grado
J Lesiones intraepitel iales que af e c ta n \
solo el 1/3 inferio r del grosor total delepitelio y las alteraciones celulares
asociadas al HPV*
iAlto grado
Al terac iones que afectan hasta los 2/3 o todo A
espesor del epitelio como:• Presencia de coiloc itos y disqueratocitos.• Perdida de estratificación y polaridad• Ausencia de diferenciación y maduración• Alteración en la relación núcleo-citoplasma• Alteraciones nucleares (Hipercromatismo)
.• Aumento de mitosis
'HPV: Virus del papiloma humano
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
f Factores de riesgo
í• Sexarca temprana
• Primer embarazo temprano• Promiscuidad sexual• Infección previa por HPV*
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)
Etiología
í• Causa: Idiopática \
• Se asocia a un agente infecciosopor ITS*
• Suele afecta r el epite lio metaplásicod t f ió H
Fisiopatología
í1. El epitelio cérvico-vaginal está con
formado por 2 tipos de epitelios:• Epitelio escamoso• Epitelio columnar
iCuadro clínico
í• Generalmente cursa Sin signos y
síntomas• El period o de trans ición de NIC* I a
NIC* III es de aproximad amente 4-5
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• Tabaquismo; Altas concentracionesde nicotin a en el moco cervical
íEdad
I
o zona de transformación: Hay unaalteración en la madurez celulardel epitelio
• Prevalencia de lesión intrae pitelialentre los 30 y 40 años
• Incidencia: 30 años de edad• El tiemp o promedio para que una
lesión preinvasiva se convierta enuna lesión invasiva es de 3-10 años
pLa unión de estos dos epitelios origina:
Epitelio columnar
i2. En esta unión posiblemente
actúan los agentes potencialmentecarcinógenos
i
3. Ello da origen a metaplasia atípica,lesión intraepitelial cervical y carcinomas invasivos
I4. Antes del 5to mes de gestación: El
epitelio escamoso reemplaza el epitelio columnar de vagina y exocérvix;esta zona de transición es mássusceptible a efectos carcinogénicosdel HPV*, clamid ia .
años; y de NIC* III a Ca. Invasivosubclínico de 9-10 años; y de Cainvasivo subclinico a Ca* invasivosintomático de 4-5 años
Se clasifica:1. Clínica: Se evidencia como condilo-
ma exofítico2. Subclínica: Solo se evidencia por
colposcopia3. Latente: Se diagnostica solo por
técnicas de hibridación y
'HPV: Virus del papiloma humano *ITS: Infección de transmisión sexual *NIC: Neoplasia intraepitelial cervical *Ca: Cáncer
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
f ' Sociedad Americana de ^Ginecología: Debe ser tomada
V anualmente >
íIndicada en todas aquellas
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Citología cérvico-vaginal: Recomendaciones
f Nuevas recomenda cionessegún la Sociedad
V^Americana de Ginecología^^
íTres años después de iniciada la \
Pacientes de bajo riesgo:
íPacientes histerectomizadas
' Célibes\ * ívionogamia
iPacientes de alto riesgo:
í/ i n i c i o de rela cion es s e x u a l ^
antes de los 18 años• ÍVIúltiples compañeros
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mujeres que sean o hayan sidoactivas sexualmente o tengan
18 años y examen pélvico p re v i^
vida sexual pero no luego de los21 años
2. Después de los 30 años con trespruebas consecutivas normales sepuede hacer citología cada 2-3 años
3. Aque llas pacientes histerectomiza-das o con patologías benignaspodrían aba ndonar la práctica de
la citología4. Pacientes > 70 año s con 3 ó más
citologías normales y que no hayantenido citologías anormales en losúltimos 10 años podrían abandonaresta práctica y
\ ívionogamiasexuales
• Promiscuidad• Antecedentes de HPV,
\ t a b a q u i s m o
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CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Citología cérvico-vaginal
í Prueba de screening
I.Toma de la muestra
ISitio de la toma Tipos de resultados
iLocalización topog ráfica
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Prueba de screening
J f ' Debe ser s iempre tomada p o r '^
personal calificado y entrenadopara ello
Sitio de la toma
Siempre, la muestra debetomarse del canal endocervical
con Citobrush y se completa conV espátula para el exocérv ix ^
í/P a r a tener en cuenta: La zonade transformación que esté
entre el epitelio escamoso delexocérvix y el epitelio columna r
del endocérvix es el sitio máscomún para el desarrollo de
lesiones intraepiteliales
Tipos de resultados
íMuestras no satisfactorias:
1. Ausencia de células endocervicales2. Frotis demasiado grueso o con
secreción autolizadaFijación inadecuada y
Falsos negativos:• Pueden deberse a la muestra inade
cuada de la zona de transformación.• En mujeres postmenopáusicas
Localización topog ráficadel carcinoma in situ
íExocén/ix escamoso: 0% 'Endocérvix: 8%Exocén/ix + unión escamo-columnar + endocérvix: 10%
Unión escamo-columnar: 18%Unión exocérvix: 64% y
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
TCitología cérvico-vaginal
Tipos de fijaciones
2. Adecuada fijación
C Informe anexo Citotecnólogos
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• Alcohol etílico al 96%• Alcohol isopropílico
Polietilenglicol
íTienen un pH de 6,8 a 7,0
por eso se debe cambiar lasolución con frecuenda.O
í evaporación del éter forma
ácido acético. Este es capazde acidificar el fijador, lo quecambia la capacidad tintorial
de las células
• Alcohol etílico al 96%• Alcohol isopropílico
Polietilenglicol
f 'La citología debe ir acom pa-' '
nada de un resumen de datosrelevantes de la paciente
í
Su trabajo es examinar la totalidad de la ^placa e identificar cualquier célula anormalToda citología detectada ano rmal debe serrevisada por ellos mismos
/ ^ e p ide int erconsu lt a m éd ica \para que el citopatólogo
pueda rea lizar una evaluacióncompleta y adecuada
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
J Citología cérvico-vaginal
3. Reporte: Clasificación sistema Bethesda
í /L E IB G : Lesiones escamosas
intraepiteliales de bajo grado.Abarca lesiones cervicales de
I/L E IA G : Lesiones escamosasintraepiteliales de alto grado.
Corresponde a displasia
Atipla celular: Aquellos \hallazgos otológicos de
significancia indeterminada.
iA n el 2001, reemplazaron el
término ASCUS porASC\c é lu la s escamosas atípicas
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tipo displasia leve o NIC I* einfección por HPV*
moderada, severa (NIC* II y\ l l l ) y ca rc inoma in si tu {Q.\ÍJ
No debe ser usado como Dx*para de finir cambios celularesinflamatorios preneoplásicos
o neoplásicos J
' ASC-US: Células escamosasde s ignif icado ind ete rm ina d^
ASC-H: Células escamosasatípicas, en las que no se puede
\descartar les ión de al to gradoy^
^G U S : Reemplazado según 1 ^célula de origen: Endocervical
o endometrial
í/ E s t a cat egor ía est a de f in ida ^
como: Cambios citológicossugestivos de lesión escamosaintraepitelial insuficiente para
interpretación de finitiva
*HPV: Virus del papiloma humano *NIC: Neoplasia intraepitel ial cervical *Dx: Diagnóstico
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Citología cérvico-vaginal
4. Tratamiento de la lesión y seguimiento
f Toda paciente con citología anormal,
exige un cuidadoso examen ginecológicoencaminado a precisar el diagnóstico
Si el cérvix no es sano: Se practica> colposcopia y biops ia di rig ida /
in caso de lesión macroscópica^
"inequ ívoca " de tumor, el paso aseguir es la biopsia
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J Colposcopia no
satisfactoria
iColposcopiasatisfactoria J
Epitel io acetoblanco j — i
Patrones vasculares enmosaico
Se da por la DHT* de las células• Densidad aumentada: Lie*• Entre más blanca: LIC* avanzada
J
/Ocas ionado por capi lares al ineados\paralelamente a la superficie del
epitelio
/S e observa la unión escamo-colum nar\
La lesión no penetra el canalNo hay estenosis del OCE*El cérvix es regu lar
No hay inflamación severa
*DHT: Deshidra tación *OCE: Orificio cen/ical externo *LIC: Lesión escamosa intrae pitelial
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Citología cérvico-vaginal
4. Tratamiento de la lesión y seguimiento
£ /míi l t ración menor de 3 mm
T/ m f i lt radó n mayor de 3 m n r \ Pacientes con paridad
I/ ^ c ie n t e s con c ri te ri os coT ^ Seguimiento-controles:
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con bordes de reseccióncomprometidos ,
Compromiso ganglionarpara-aórtico
satisfecha con seguimientoincierto:
í TReconización Cirugía oncológica
^especializada + RT* radical
í / f j- l is t e rec t omí a am pl iada ^2. Anexe ctomía bilateral con
profilaxis oncológica, si la
V oa c ien t e acept a y
/ c ie n t e s con c ri te ri os coTposcópicos de invasividad ola lesión se introduce dentrodel canal y no se visualiza la
un ión escamo-co lumna i^
ISe recomienda cono LETZ*
de tipo diagnóstico, y en\ a lg un os casos t e rapéut i coy
í• Se harén con la citología vagin• Examen físico cuidado so de
cúpula y parametrios• Periodicidad así:
• c/3 meses el 1er año
• c/4 meses el 2do año• c/6 meses el 4, 5 y 6 año
• Rx* de tórax c/6 meses los 2V^^^primeros años y luego anual
"RT: Radioterapia *LETZ: Escisión de zona T con asa grand e *Rx: Radiografía
f El carcinoma cervical es la lesiónmaligna genital que con mayor
frecuencia se asocia a la gestación
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
J Lesiones cervicales intraepiteliales
asociadas al embarazo J
Paciente con citología vaginalcompatible con lesión escamosa
\ i n t r a e p i t e l i a l d u r an te l a g e s t a c i ó n ^
Se le debe practicar colposcopia +
iInfección por HPV*
No amerita su tratamientodurante el embarazo
Subclínica J
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A las 6 semanas posparto se reevaluará ala paciente para definir una conductaLa vía de evacuación al momento delparto se def inirá con el criterio ob st é tric o ^
Se le debe practicar colposcopia + _________b iop sia di rig ida ________ j
A se confi rma el d iagnóst ico de la lesión escamosaintraepitelial por estudio histológico:
• Se siguen los controles colposcóp icos c/6-8 ss*hasta el final del embarazo
• Solo se debe repetir la biopsia cuando los hallazgos colposcópicos sean sospechosos de invasión
• El cono solo se realizará para descartar invasión(como diagnóstico), con fines terapéuticos; este noestá indicado en el embarazo.
Vía de parto por criterio obstétrico
Clínica J
Cauterización o escisión quirúrgica. No se recomienda el usode compuestos químicos como
. método obstructivo local ^
Vía de parlo: CesáreaVv_____________ [______________________y
*HPV: Virus del papilo ma hu man o *ss: Semanas
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
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‘ ss: Semanas *Rads: Radiaciones *Qx: Quirúrg ico
Lecturas recomendadas
Breek JS, Hacker NF. Practical Gynecologic Oncology. Williams &Wilkins, p. 447.
Bosh FX, Manos MM, Muñoz N, et al & The IBSCC Study Group.Prevalence of human papillomavirus in cervical cancer; aworldwide perspective. J. Natl Cancer Inst 1995; 87: 796-802.
Carrascal E. Curso de Patología del Tracto Genital Inferior. H.U.V.1995. p. 26.
Deborah N. Platek, MD. Cassandra E. Henderson, MD and GaryL. Goldembert. MD, The management of a persistent adnexalmass in pregnancy Am J Obst Gynecol 1995; 173: 1236-40
Kiviat NB, Koutsky L. Do ou r curren t cervical cancer con trol segies still make sense? J Natl Cancer Inst 1996; 88: 317-3
Muñoz N, Bosch FX, Current views on the epidemiology of Hand cervical cancer. Int: Lacey, C ed, papillomavirus revieCurrent University Press, 1996. p. 227-237.
Parker WH, Childers JM, Canis M, Philips DR, Topel H. Lapscopic management of benign cust ic teratomas dur ing pnancy.
Piver S. Handbook of Gynecologic Oncology. Hydatiform Man Gestational Trofoblastic Tumors. Litlle, Browmn and Co174
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CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
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Enfermedades del colágeno y embarazo
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ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO
Lupus eritematoso sístémico (LES)
r I
Manifestacionesclínícas
Curso insidioso: períodos de exacerbación 'que alternan con períodos de remisión
órganos afectados
iDiagnóstico
íClínico: Según criterios del Colegio
\ _______ Americano de R eumatología J
P i d 4 ó á d 11 it i
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g
• Piel• Riñón• Cerebro• Corazón
\ * A r t ic u la c ió n ^ ^ '
Presencia de 4 ó más de 11 criterios
í1. Eritema facial2. Erupción discoide3. Fotosensibilidad4. Úlceras orales
5. Artritis6. Serositis
• Pleuritis• Pericarditis
7. Trastornos renales• Proteinuria persistente mayor 0,5 g/día• Cilindros celulares
8. Trastornos neurológicos:• Convulsiones• Psicosis
9. Trastornos hematológicos• Anemia hemolítica con reticulocitos• Leucopenia menor 4.000/m m tota l en dos o más ocasiones• Trombocitopenia menor de 100.000/mm en ausencia de
fármacos nocivos10. Trastornos inmunológicos:
• Ant i -DNA• Anti-Sm• Anticuerpos antifosfolípidos
11. Anticuerpos antinucleares en ausencia de fármacos que seasocien con síndrome de lupus indu cido po r fármacos
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARA ZO / 29
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ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO
Lupus eritematoso sístémico (LES)
í Efectos del embarazo sobre LES
---------------------------------------Tiende a la exacerbación
^ por efecto hormonal
Un 15-60% presentanactivación de LES
Indicado el uso de corticoides
Especialmente en el puerperio
Efecto del lupus sobre el embarazo
25% pacientes agravanla nefritis lúpica
£
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índice de actividad lúpica
/d i fere nc iar ac t iv idad lúpica \de los cambios fisiológicos
en el embarazo
£ Nefropatía lúpica según OMS
GRADO I-Norma lGRADO ll-Altera done s m esangiales purasGRADO lll-Glomeru lonefritis focal y segmentaria, conalteraciones mesangiales levesGRADO IV- Glomerulonefritis proliferativa severa
(membrano- proliferativa o mesangio capilar)GRADO V- Glom erulonefritis membranosaV ^A D O VI - G lomerulonef ri tis esc lerosante a van zad W
Recomendaciones 'previas a la gestación J
Seis meses de remisiónde la enfermedad
Creatinina menora 1 , 5 m g / d l
Proteinuria menor3 g/24h
Buen control detensión arterial
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARA ZO / 29
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Lupus neo natal
f Afecta aproximadamen te'^
iPatologías asociadas al ^
Ma nejo de LES en embarazo
Recomendaciones propuestas^por Lockshin
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Afecta aproximadamen te^ a 5% de recién nacidosJ
V / A c u r r e p or el paso tr a n s p l a ^
centario de anti-Ro, anti-Lay el anti-ribonudeoproteínas
ocasionalmente
Patologías asociadas al neonato: Bloqueo cardíaco
congénito que produce alteración del sistema de conducción
V a uricu lo ve ntricu la r y
p
Primera visita;1. Hemograma completo2. Uroanálisis3. Depuración de creatinina4. Proteinuria en 24 horas5. Anticuerpo anticardiolipina6. Anticoagulante lúpico7. Anticuerpos anti Ro y anti La8. Anticuerpos Anti-dsDNA9. Complemento C3 y C4
Men su al men te1. Recuento de plaquetas2. Depuración de creatinina3. Proteinuria en orina de 24 horasCada tr imestre1. Anticuerpo anticardiolipina2. Complemento y anticuerpo anti-DNASemanal (ú l t imo tr imestre)1. Prueba de no estrés, perfil biofísico periódicoEntre semanas 18 a 251. Ecocardiogram a fetal ^
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Lupus eritematoso sístémico (LES)
Man ejo de LES en em barazo
Manejo farmacológico
í Anti inf lamator ios no
esteroideos
J
Antimalár icos Cort icoesteroides
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J Aspirina
Dosis: Bajas (60-100 mg/día)Utilidad: Prevenir preeclampsiaEfectos adversos: Altas dosis
asociadas a hem orragia neonatal,
cierre prem aturo de ductusarterioso e hipertensión pu lm on at^
^ Hidroxicloroquina Acción: Antiagregante plaquetaria,
útil en pacientes con aíndrome. antifosfolipídico
r I n mu no su pr eso r es
PrednisonaDosis inicial: 1-2 mg/día vía oral.
Dosis de mantenimiento: 1 mg/díaUtilidad: Nefritis, trastornos
neurológicos, anemia hemolítica, yen manifestaciones cutáneas que no
V ^ s p o n d e n a o tro s m e d i c a m e n t ^
Azatiopr ina ^Mecanismo de acción: Análogo de las purinas, actúa como antimetabolito
Utilidad: En combinación con p rednisona para nefritis lúpica, tromboc itopeniay anemia hemolítica
V Con traindicac ión: Lactancia y
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARA ZO / 29
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO
Lupus eritematoso sistémíco (LES)
r Lactancia y p lani f icación fami l iar
Lactancia Planificación fa m ilia r
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Lactancia Planificación fa m ilia r
íf ^ 0 está contraindicada la lactancia, tene r en cuenta:
1. Droga utilizada en el momento del parto2. No conveniente en pacientes con anticuerpos anti-Ro
y anticuerpos anti-La por asociación con bloqueo. cardíaco en neonatos
í^/Ant iconcept ivos orales combinados aumentan el r ie s g ^
de trombosis por con tenido de etinilestradiolSe recomiendan anticonceptivos de solo progestágeno,
uso de métodos de barrera como condón
No se recomienda el dispositivo intraute rino poraumento de riesgo de infección local
Prednisona: Lactancia 3-4 horas después de su usov ^ z a t r i o p r i n a : Suspender por ser medicamento inmu nos upre sot^
Lecturas recomendadas
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Medicamentos durante el embarazo
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
RIESGO SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL
£ 1. Etapa de fertilización e
\ implantación (0-17 días) ;
J La acción farmacológicase presenta sobre todas
las células con acentuada
J 2. Etapa embrionaria
(18-55 días)
Etapa más critica porafectarse la organogénesis
y producirse
f 3. Etapa fetal(56-280 días)
J Durante esta etapa de
crecimiento ydesarrollo existe una
4. Etapa perinatal
Durante esta etapa la ^inmadurez de los sistemas
de m etabolismo y de
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las células con acentuadaactividad mitótica.
J Ocurre la muerte del
producto de la concepción^ n expu ls ión o reabsorc ión /
y producirsemalformaciones graves.
Efectos en el embrión sedebe principalmen te a
fármacos categoría D y X
según la *FDA ^
desarrollo existe unarelativa resistencia a la
acción teratógena, no haymalformaciones graves o
evidentes
Efectos en el feto sedeben a sobredosisfarmacológicas
de m etabolismo y deexcreción del recién nacidopuede ser causa de mayor
. toxicidad del fármaco ✓
Ocurren los principios dela teratología y
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FDA: Federal Drug Administration
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
RIESGO SEGÚN LA PATOLOGÍA
Hipertensión ar ter ial
f Drogas afectan al feto directao indirectamente a través de la
unidad útero-placentaría
í
i I IDiuréticosV J
BetabloqueadoresJ
Met i l d o p a^ J
Calcioantagonistas^ J iInhibidores de la
enzima convert idora de angiotensina
Nuevos fármacos blqueadores del recep* A T2 d e l a a n g i o t e n
r
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No efectos teratógen o^l en la madre y el fetq^
AT2: Angiotensina 2
Contraindicado: atenolol
r Uso: Labetalol,
bloqueadores alfa ybetaadrenérgicos
Para tratamientos\ cortos < 1 mes j
Droga con mayor
evidencia sat isfacto ria
Investigaciones de bajacalidad sobre su uso como
\ antihipertensivo j
íSe prefiere su uso \como útero-inhibidor en
amenaza o trabajo departo pretérmino y
íContraindicado
íColaterales:
rNo han sido evaluado
hasta la fecha
Restricción del crecimiento fetal
Oligohidramios
Malformaciones graves
Falla renal neonatal
Muerte neonatal
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■AINES: An tiinflam ato rios no esteroideos
Lecturas recomendadas
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MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO/30
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SUFRIMIENTO FETALAGUDO
í Definición:
Alteración del área de intercambioVt ransp lacen t a r io en tre el fe t o y la m a d r e é
£ Clasificación
f iAgudo Crónico
i
iGenerando:Hipoxemia
HipercapniaAcidosis
Hipoglicemia
f
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Durante trabajo V d e p arto
ir Durante la
gestación )
1 / —
Genera RCIU*\
\ __
Apgar bajo en RN* Apnea, arref lexia h ipotonía
Síndrome de di f icul tad respirator ia del RN’
M u e r t e f e t a l
f / l es i ó n d e l as cé lu las
fetales
V ,Principalmente *SNC
Células pulmonares
Hipoxia marcada compromete miocardio fetal
Transitoria
Permanente
J: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino *SNC: Sistema nervioso central
SUFRIMIENTO FETAL AG UD O / 31
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
' Mecanismo fisiopatológico del sufrimiento
V feta l agudo: ,
l Reducción del volumen
sanguíneo materno a niveldel espacio intervelloso
placentario ,
i/^Alteración en la
composición de lasangre fetal
Alteración en lacomposición de la
sangre fetal
Reducción del flujosanguíneo a través
del cordón umbilical
I í íCausas
Causas Generandocontracción uterina
í
f • Hipoxemia materna \• Anemia• Modificación del
equilibrio ácido base
Reducción del flujopor:• Circulares del
cordón• Nudos verdaderos• Prolapso del cordón
Ideducción del f lujo ^
fetal normal(300 -360 ml/min)
por las vellosidadescoriales
íCausas
íPatología del cordón
Alteración de lamembrana placentari
ICausas
íHipertensión ar teriDiabetes mellitusIsoinmunizaciónpor RH
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Compresión devasos uterinos queirrigan el espacio
intervelloso
Hipoxia materna aguda o crónicaAlteración en la cantidad o calidad dehemoglobinaAlteración en el eq uilibrio ácido base
p
D is min uc ió n de l a po rte d e ox íg en o H ip er ca pn ia y ac id osis
Esclero sis o constricciór?'> d e vasos u te rin os ,
Hipercontractilidad
Toxemia ^• Hipocapnia materna• Aminas vasopresoras
Hipotensión materna
/■------------------------------------'• Taquisistolia• Hipersistolia
\ * Hipertonía
umbilicalConstricción devasos umbilicales yplacentariosAumento de laresistencia vascular
funicular Disminución de lapresión arterial fetal/
Disminución de losintercambios feto
maternos /
I nf ar tos p lac en t a r
íDisminuyen la difusió
de los gases
/ d i sm inuc ión de la supede intercambio o alterac
en la constitución de membrana
Por alteración de: • Espesor de la membra• Diferencia en la presió
V parc ial de gases
SUFRIMIENTO FETALAGUDO
íDiagnóstico
Modificaciones de la FCF* que indican sufrimiento fetal
Patrones de desaceleración o DIPs, según la relación ocronometría que gu ardan con la contracción uterina
Reducción de los intercambios feto-matern os producen
\ modificaciones en la composición de la sangre fetal
La respuesta cardiovascular es una de las reaccionesmás importantes, incluye modificaciones de la FCF*, queademás de ser una función compensadora es de utilidad
V para el diagnóstico clínico de sufrimiento fetal agudoJ
Estas condiciones producen mecanismos deadaptación que disminuyen el efecto nocivo de las
alteraciones homeostásicas sobre el feto y al mismo
\ tiempo prolongan la sobrevida /
I'desaceleración temprana o DIP tipo 1? Desaceleración tardía o DIP tipo 11 :^
IDesaceleración variable o DIP tipo III Desaceleración variab le severa:
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desaceleración temprana o DIP t ipo 1?FCF* desciende en sincronía con
las CU*^ I
Se asocia a:• Compresión cefálica• Desalineamiento del cráneo
V* Hipoxia cerebral^ I
Causas:• TP* con membranas ovulares rotas: 40%• Durante el TP*
V* Descenso del feto por la pelvis .^ I ^
La incidencia es mucho menor conmembranas íntegras: 20%
7C F: Frecuencia cardíaca fetal *CU: Contracciones uterinas *TP iTrabajo de parto
Desaceleración tardía o DIP tipo 11 :FCF* desciende tardíamente con
respecto a las CU*
Se relaciona con:• Insuficiencia útero placentaria• Depresión miocárdica fetal
• AcidosisDepresión ne onatal
_ I------------------------ '
La incidencia aumenta en:Oligohidramnios j
Desaceleración variable o DIP tipo IIIFCF* de inicio y forma variable con
respecto a las CU * /
r I
Se asocia a:Compresión del cordón um bilical
Desaceleración variab le severa:Duración del DIP: mayor a 60 segAmplitud: mayor a 60 latidosFondo del DIP: menor de 60 latidos/m
■ I
J Se asocia a:
• Acidosis fetal
• Depresión neonataly^
SUFRIMIENTO FETAL AG UD O / 31
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
SUFRIMIENTO FETALAGUDO
Méto d o sdiagnósticos
Diagnóstico desufrimiento fetal
Monitoreo del funcionamientocardíaco y características
electrocardiográfícas del feto
Modelo de FCF no asociada con hipoxia:• FCF basal dentro de lo norm al {110 a
160 lat./min)• Variabilidad latido a latido ¿ a 4 lat./min• íviovimientos reactivos: aumento s de la
*FCF {¿ 151 at. que duren s i 5seg)• Ausencia de desaceleraciones
Control indirecto: '
Auscultación clínicaFonocardiograma utilizando un sistema electrónico de toma, amplificación ytransducciónAplicación del p rincipio doppler, que requiere un circuito electrónico, amplificador ytransductor
Control directo: Mon itoreo electrónico con electrodos en el cuero cabe lludo fetal y registro simultáneo de la CPresencia de meconio en el LA* o paso de este al exterior, en fetos con presentación cefálicaControl bioquímico de la homeostasis fetal por MD* o MI*Sobrevida feta l
y i
Modelos de FCF considerados ominosos El riesgo de asfixi
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agudo por moni-toreo e lectrónico Modelos de FCF* que pueden estar asociados a hipoxia: ^
El trazad o de la FCF se caracteriza por:1. Taquicardia sostenida (> lOmin)2. De saceleración tardías (DIPs II)3. Desaceleraciones variables severas (DIPs III)
4. Disminución de la variabilidad5. Desaceleraciones prolongadas con algunos de los siguientes episodios:• Bloqueo epidural• Bloqueo paracervical• Hipotensión supina• Manipu lación fetal o Compresión prologada del cordón umbilical• Prolapso del cordón• Convulsiones maternas• Disnea materna
(altamente indicativos de hipoxia fetal)están determinados por:1. Desaceleración tardías (DIPs II) con
pérdida de la variabilidad (M enor a 5lat/min) con o sin taquicardia
2. Desaceleraciones variables severas
(DIPs III) con pérdida de la variabilidad y taquicardia3. Bradicardia prolongada o sostenida
(menor a 110 lat/min)4. Trazado sinusoidal con ausencia de
variabilidad
cerebral fetal sevecon daño neurológ
es muy alto. Haceútero-inhibición
^ cesárea
FCF: Frecuencia cardíaca *S FA: Sufrimiento fetal agudo
DX: Diagnóstico
TP: Trabajo de parto * LA: Líquido amniótico * CU: Contracción uterina * MD: Modo directo * MI: Modo indirecto
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DX: Diagnóstico * SFA: Sufrimiento fetal agudo * FCF: Frecuencia cardíaca fetal * Seg: Segundos
SUFRIMIENTO FETAL AG UD O / 31
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
SUFRIMIENTO FETALAGUDO
Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal
ISe obtiene sangre del cuero cabelludofetal por el método o técnica se Saling
íTécnica:
Para tomar la micromuestra de sangre, se recomienda, previaruptura pre matura de membranas, visualizar la parte presentada
con un espéculo. Se seca la piel del cuero cabelludo y se hace unaincisión puntiforme con una cuchilla de 0,25 mm de diáme tro, lasangre q e fl e se aspira en n t b o capilar heparini ado se
Cuantifica el pH, equilibrio ácido básico,p O j y P C O j
^^a m bién se puede es tud ia r por m ét o do ^directo a través de microelectrodos
colocados en los tejidos fetales
Los valores normales en el feto son:• pOj (17 a 20 mmHg)• pCOj (40 a 50 mmHg)• Dé ficit de base (O a 5 mEqL)• pH (7,20 a 7,30)
pH <7,20 es indicativo de acidosisfetal y debe tratarse de acuerdo con las
pautas mencionadas más adelante
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sangre que fluye se aspira en un tub o capilar heparinizado y seexamina dentro de los 20 minutos siguientes
íEl microanélisis sanguíneo fetal esta indicado en todos
los casos en que p or m onitoreo electrónico existan
dudas sobre la presencia o no de un SFAI*
í/ ^ m b ié n puede ser úti l para confi rmar el d iagnost ico
de acidosis fetal en casos de:• Taquicardia basal sostenida por 22 horas• Desaceleraciones tardías (Dips II)• Desaceleraciones variables {Dips III)
colocados en los tejidos fetales
Esta técnica de evaluación intrapartopresenta poca morbilidad y
pautas mencionadas más adelante
Se ha reportado hemorragia einfección en el sitio de la incisión y
'SFAI: Sufrimiento fetal agudo intraparto
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ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
SUFRIMIENTO FETALAGUDO
íTratamiento
í Lo ideal es prevenir mediante:• Adecuado control prenatal• Buena asistencia del TP*• Evaluación de los FR* p e rin a ta le s^
í Cuando las medidas preventivasno son adoptadas y el SF* se hace
manifiesto hay 2 formasimportantes de actuar
Tratar el feto
Culminación de la gestación ymanejo del neonato
Para tratar el feto es importante establecer lascausas que están produciendo la hipoxia in
trauterina. Si no hay posibilidad de diagnosticar lacausa, la medida más importante es la extracción
del feto y el manejo específico del neonato
! El feto se trata preferiblemente mejorando lo s ^intercambios feto maternos. Para ello se deben
\a d o p ta r suces ivamente las s iguientes me d ida s^
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p
f Disminuir la
contractilidad uterina
I
í/ ^ t e r o - i n h i b i c i ó n :
Calcioantagonistas:• Nifed ipina vía oral en dosis
de 10 a 20 mg cada 6 horas• Indometacina: 25 mg c/6
horas por máximo 3 días ^
Evitar la instalación deuna CU* anormalmente
elevada, por uso
\ |r ^ d e c u a d o de o x i t ó c i ^
TCorregir hipotensión
maternaMantene r venacanalizada con
soluciones isotónicas
o expansores devolumen
IVigilancia permanente
de la FCF*
” 3 ' ______________
/M an ten er la pacienen decúbito latera
V izqu ie rdo o derech
/A dm inis tra r oxigeno a la madrea presión hiperbárica, lo cual
. produce aumen to de la presiónV o a r c i a l en lo s te ji do s f e t a l e s ^
/ E l ox ígeno puro está especial mente indicado en pacientes
desnutridas (por anemia severa)y en aquellas que van a recibir
anestesia general
f Zulmina ción de la gestaciónmediante cesárea. Una vez elfeto recupera su homeostasis
a los 30 minu tos de iniciada laútero-inhibición
iCorrecta yoportuna
asistencia delneonato
^CP: Control prenatal *TP: Trabajo de parto *FR: Factores de riesgo *SF: Sufrimiento fetal *RN: Recién nacido *VO:Vía oral *DU: Dosis única *CU: Contracción uterina *PTES: Pacie^SSN: Solución salina *AD: Agua destilada *FCF: Frecuencia cardíaca fetal
Lecturas recomendadas
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Hon EH. An Atlas of fetal heart rate patterns, New Haven, HPress 1968.
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SUFRIÍV1IENT0 FETAL AG UD O / 31
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Incompetencia cervical uterina
Se caracteriza por
Parto espontáneo con:
I. Mayoría de casos con feto vivo
2. Memb ranas íntegras
INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINAi'' Incapacidad del cérvix para retener el ^
embarazo intrauterino hasta el término j I
V . f Causa de aborto ^-► recurrente en el segundo
\ t ri me st re ^
Incidencia depende de, la edad materna
Madre de 15 a 19 ■años de edad
J
iMadre de 35 a 39
años de edad j
] V \
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3. Parto indoloro
f 4. ÍVladre refiere sensación de ^aumento de peso del contenido
V uterino
Clasificación: V ______________________ J
f 1Anatómica Funcional
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, años de edad ,
T2/1.000 recién
, nacidos vivos ,
, años de edad j
] V \^ 7,5/1 .000 recién, nacidos vivos >
INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32
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INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA
íComplicaciones del
\ cerclaje j
f Cerclaje vaginal
f i
Se aconseja dejarin situ el cerclaje, y
realizar una cesárea
Cerclajetransabdominal
f
J
i
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f • Leucorreas ^• Cérvico-vaginitis• Dificulta las relaciones
, sexuales /
iCambios granu lomatosos
\Con re lac ión a los te j idos
í/ ' ’ Evitar una nueva cirugía
de cerclaje para elpróximo embarazo
f Si se realiza un
procedimiento electivoante parto, se deberá
realizar cesárea
ila paciente llega en
trabajo de parto, se retirael cerclaje en quirófano
■ ^omo cua lqu ie r su t u r a ^
íNuevo procedimiento
quirúrgico de cerclaje enel próximo embarazo
INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32
ALGO RITMO S DE CIFUENTES EN GINEC OLOG ÍA Y OBSTETRICIA
Lecturas recomendadas
Andersen HF, Nugent CE, Wanty S, et al. Prediction of risl< ofpreterm delivery by ultrasonog raphic m easurem ent of cen/icallength Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 859-67.
Artal R. The incompetent cervix in common problems in obstetric and gynecology. Mishell D Jr, Brenner P (eds). Blakwell scientif ic publications 1996. p. 1312.
Ayers JM, De Grood RM, Compton AA, et al. Sonographic evaluation of cervical length in pregnancy: diagnosis and manage
ment of the preterm cervical effacement in patients at r isk forpremature delivery. Obstet Gynecol 1988; 71: 939-44.Ger JO, Rogo KO, Sinei SK. Cen/ical incompetence: assessment
o f a scoring system fo r p atients selection fo r cen/ical cerclage
Lash AF, Lash SR. Habitual abortion: the incompetent internaof the cervix. Am J Obstet Gynecol 1950; 59: 68.
Libegaard J. Cervical incompetence and cordage in Denm1980-1990. Act Obstet Gynecol Scand 1994; 73: 35-38.
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Musich JR, Behrman SJ. Obstetric outcome before and metraplasty in v\/omen with uterine anomalies. Obstet G
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25 years after i ts introduction. Am J Obstet Gynecol 19164: 1635-41