Juárez Pérez Pedro Osimar
Traumatismo craneoencefálico
Definiciones Generales
Traumatismo Craneoencefálico:
Cualquier lesión física o deterioro en la función del
cerebro, debidos a un cambio mecánico.
Contusión Cerebral:
Se entiende cuando la lesión al cerebro ocasiona
signos neurológicos de focalización como:
Parálisis del 3er par craneal
Hemiparesia o Hemiplejia
Estos se detectan cuando el paciente ha recuperado
el estado de alertaConmoción
Se entiende cuando la persona, después de haber recibido un trauma craneal con perdida del estado de alerta, no presenta signos neurológicos posteriores a
ello
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
El TCE se define como la lesión recibida por el cráneo, sus cubiertas y su contenido encefálico producto de la acción que ejercen sobre él fuerzas externas.
Bases anatómicas y fisiológicas
para entender el trauma
craneoencefálico.
Anatomía enfocada al trauma
craneal.
DIVICIONES
BASE
BO
VE
DA
FRACTURA CRANEAL LINEALES
DEPRIMIDAS
CONMINUTAS
Si el cuero cabelludo
se encuentra lacerado
sobre la fx=
FX ABIERTA O
COMPUESTA.
FRACTURAS
LINEALES: 80% de todas las fx
+ frecuente temporoparietal
No desplazadas –no qx.
DEPRIMIDAS: uno o mas fragmentos son
desplazados hacia adentro, comprimiendo cerebro
subyacente.
85% son compuestas, con riesgo de infección o
perdida de LCR.
CONMINUTAS: múltiples fragmentos óseos., que
pueden ser desplazados.= QX.
Fracturas de base
Fx BASE MEDIA
Hemotímpano o
perforación timpánica.
Hipoacusia
Otorrea de LCR
Paresia facial
periférica.
Equimosis de cuero
cabelludo que cubre
la apófisis mastoide
.SIGNO DE BATTLE.
Fx PISO ANTERIOR.
Anosmia
Equimosis
periorbitaria bilateral.
Rinorrea de LCR
Fx hueso
esfenoidal, frontal o
etmoidal.
Fisiología
Presión intracraneana
La PIC elevada puede reducir la perfusión cerebral
y causar o exacerbar la isquemia. PIC normal
10mmHg (135mmH2O)
Doctrina Monro-Kellie
Establece que el volumen del contenido
intracraneal debe permanecer constante
Flujo sanguíneo cerebral
Adulto: flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es
de 50-55ml/100g de cerebro/min
5 años de edad: 90ml/100g/min
Una lesión suficientemente grave puede causar
50% de reducción de FSC en las primeras 6-12
horas desde la lesión.
Los vasos precapilares tienen la capacidad de
contraerse o dilatarse de forma refleja, en respuesta
a una presión sistólica media de 50-160mmHg, para
mantener una FSC constante. (autorregulación por
presión)
Estos vasos también se contraen o dilatan
normalmente en respuesta a cambios en la PO2 Y
PCO2 en la sangre (autorregulación química)
La isquemia preexistente puede ser exacerbada por
hipotensión, hipoxia e hipocapnia o puede ser
producida iatrogénicamente por hiperventilación
extremadamente agresiva
Factores Pronósticos en el Trauma
Craneoencefálico:Aunque no hay una definición exacta de los factores de predicción del
pronóstico del TCE, se mencionan algunos como los más importantes:
1. La puntuación de la escala de coma de Glasgow.
2. La edad.
3. La reactividad de las pupilas.
4. Lesiones secundarias: Hipotensión, hipoxia, PIC elevada, vaso
espasmo, lesión de los vasos intracraneales mayores.
5. Datos de la TAC.
6. Duración del coma.
7. Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada, anomalías
pupilares, gran volumen, densidad mixta del hematoma, lesiones
intradurales coexistententes y PIC elevada.
8. Hemorragia subaracnoidea.
A) Fórceps B) HPAF
C) CaídaD)Golpe en barbilla
E) Golpe por objeto
Mecanismos de producción del TCE
Líneas de fractura en la base según el punto de aplicación de la fuerza:
Tipos de Contusión cerebral mas frecuentes:
Daño Cerebral Secundario: Las Hernias
Formación reticular activadora
descendente
Flujo sanguíneo cerebral, LCR y
metabolismo cerebral
La suspensión de flujo cerebral genera
INCONCIENCIA, la falta de O2 inhibe el
metabolismo neural
FSC: 50-65ml/100g/min = 750 a 900ml/min
Regulación del FSC:
Regulación metabólica: dada por concentración de
CO2, H+ y O2
Un aumento de CO2 o H+ aumenta el flujo así como
lo hace también de disminución de O2
El CO2 se combina con el agua para formar
H2CO3, que se disocia liberando hidrogeniones y
estos generan vasodilatación que es proporcional
a la concentración de estecatión.
Flujo sanguíneo cerebral Regulación del flujo sanguíneo cerebral:
concentración de CO2 concentración de O2
concentración de ion Hidrogeno
Valor normal50-65 mililitros por cada 100g de tejido
por minuto
Los ácidos generan vasodilatación. La presencia de
H+ deprime la actividad neuronal, esto genera
vasodilatación para depurar los H+, mecanismo
importante para el equilibrio AB de los líquidos
corporales. Cuando hay poca actividad cerebral la
tasa de consumo de O2 es de 3,5ml/100g/min. En
caso de actividad, la baja disponibilidad de O2
genera vasodilatación, una disminución de la PO2
por debajo de 30mmdeHg aumenta el FSC, esto es
AUMENTO DEL FLUJOCEREBRAL COMO RESPUSTA
A LA [] EXCESIVA DE CO2 y H+ [] co2 = flujo
sanguíneo al cerebro. CO2 + agua Acido carbónico
disocia a H+ Dilatación de vasos cerebrales
IMPORTANCIA DEL CONTROL EJERCIDO POR EL
CO2 y H+: H+ Redicela actividad neuronal En tonces []
de H+ normales y actividad neuronal normal y K
Actividad cerebral y FS: se puede medirel FSC con el
uso IVdeXe, pertecnectato, HMPAOcon99mTc, en
actividades como cerrar el puño, leer un texto o durante
una crisis convulsiva.
Reflejo de Hering-Breuer
Es estimulado por los receptores de distensión
en los bronquios y los bronquiolos. Las fibras
aferentes viajan a través del nervio vago para
inhibir el núcleo respiratorio dorsal y detener así
la etapa de inspiración si el pulmón se encuentra
sobredistendido. Este reflejo no se dispara hasta
que el volumen tidal es >1.5L (función
protectora).
Clasificación
Según el tipo de lesiones
Focales
Hematomas
Epidural
Subdural
Intraparenquimatoso
HemorragiasIntraventricular
Subaracnoidea
Difusas Daño axonal difuso
Según indemnidad
meníngea
TEC abierto
TEC cerrado
Según compromiso
neurológico
Leve: ECG de 13-15
pts
Moderado: ECG de 8-
12 pts
Grave: ECG < de 8 pts
Clasificación
Hematoma epidural. Hematoma subdural agudo
Hemorragia subaracnoidea
Contusión cerebral
HEMATOMA EPIDURAL
Causa más frecuente: ruptura de arteria meníngea
media.
Puede asociarse a fracturas de cráneo, entre el 75
al 90% de los casos.
En 70% de los casos en región temporal.
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL.
Colección de sangre de origen arterial entre el
hueso y la duramadre.
Es la “ URGENCIA MAS URGENTE EN
NEUROTRAUMA “.
HEMATOMA EPIDURAL.
Tratamiento por lo regular es quirúrgico.
Pronóstico: Excelente (Siempre y cuando el
tratamiento se lleve a cabo de manera expedita).
Si el tratamiento es retrasado por más de 6 horas
se eleva la mortalidad hasta en un 30%
innecesariamente.
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Ocupan un 10 al 15 % de las lesiones asociadas
a TCE.
Se acompañan de lesión severa en parénquima
cerebral.
Esto influye en el resultado y pronóstico.
CLASIFICACIÓN
AGUDO: 0 a 3 días.
SUBAGUDO: 3 a 20 días.
CRÓNICO: Mas de 21 días.
HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO
HEMATOMA SUBDURAL
SUBAGUDO Y CRONICO.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
PATOGÉNESIS
Ruptura de venas puente.
Lesión de la superficie cerebral con sangrado de
vasos corticales.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
DIAGNÓSTICO
TAC: (de elección) colección en semiluna de mayor densidad, fuera del parénquima.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO: Craniectomía amplia.
Drenaje del espacio subdural, cauterización de punto sangrante
POSOPERATORIO: Monitorización y manejo de presión intracraneal.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
Está dada por ruptura traumática de los vasos
piales, los cuáles sangran hacia el espacio
subaracnoideo.
El traumatismo craneoencefálico es la principal causa
de Hemorragia subaracnoidea.
La principal causa de hemorragia subaracnoidea
espontánea es el aneurisma intracraneal roto.
Se puede asociar a vasoespasmo e hidrocefalia.
HEMATOMA INTRACEREBRAL
( PARENQUIMATOSO ).
Mayor a 2 cc de vol.
Mas común en los hemisferios cerebrales.
Lóbulo frontal y temporal.
Pueden ser múltiples.
Tratamiento quirúrgico, dependiendo del volumen
o del estado clínico del paciente.
HEMATOMA
PARENQUIMATOSO
Hematoma Epidural
Producido por desgarro de la pared de la A
meníngea, principalmente la media.
75% asociado con fx craneal.
Mas frecuente en adultos jóvenes
Sx: perdida inmediata de la conciencia por la
conmoción, conforme el hematoma se extiende :
hemiparesia contralateral y pupila ipsilateral
puede dilatarse hasta arreactiva---herniación
transtentorial
TAC adopta un patrón abultado convexo
La mayoría se localiza sobre la convexidad de
fosa craneal media o fosa anterior.
Hemorragia Subaracnoidea
Extravasación de sangre al espacio
subaracnoideo puede ser secundaria a cualquier
traumatismo craneal.
En lesiones graves se produce una HAS focal o
difusa detectada por TAC , la sangre se
encuentra destruidas sobre las convexidades.
CLASIFICACION SEGÚN LA
OMS
La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la
contusión cerebral, de acuerdo a la exploración neurológica realizada.
En función de esta escala
diferenciamos:
- TCE leves : GCS 15-14
- TCE moderados : GCS 13-9
- TCE graves : GCS < 9
TCE Leves (GCS 14-15)• La presencia de síntomas como
pérdida deconciencia, amnesia, cefaleaholocraneal, vómitosincoercibles, agitación oalteración del estado mental, vana diferenciar un TCE leve de unimpacto craneal sin importanciaque permanecería asintomáticotras el golpe y durante laasistencia médica.
• Los TCE leves debenpermanecer bajo observaciónlas 24 horas siguientes al golpe.Si existen antecedentes de tomade anticoagulantes ointervenciónneuroquirúrgica, GCS 14, >60años o crisis convulsiva tras eltraumatismo, presentan mayorriesgo de lesión intracraneal
TCE Moderados (GCS 13-9):
• Requiere realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC NORMAL
TCE Graves (GCS <9)• Tras reanimación, TAC y
neurocirugía si laprecisara, requiereningreso en las unidades decuidados intensivos.
• Es importante descartarpreviamente aquellos casosen los existan factores quecausen deterioro del nivelde conciencia comoalcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que hayapermanecido con ese nivelde conciencia al menosdurante 6 horas.
Gravedad en TCELEVE
Examen neurológico normal
No concusión
No intoxicación por drogas o alcohol
Puede haber cefalea y mareo
Puede abrasión del escalpe , laceración o cefalohematoma
MODERADO
Grado de Coma de Glasgow de 9-14 ( confuso, letárgico o
estuporoso)
Concusión
Amnesia postraumática
Vomito
Crisis convulsiva
Fractura de cráneo o lesión facial grave
Ingesta de alcohol o drogas
Edad: menos de 2 años o mas de 65 años
GRAVE
Grado de la Escala de Glasgow de 3- 8 puntos
Progresivo deterioro del nivel de conciencia
Signos neurológicos focales
Fracturas deprimida