APNEA DEL PREMATURO
DE LA EVIDENCIA A LA PRÁCTICA
DR. ESTEBAN LOPEZ GARRIDO
PEDIATRA NEONATOLOGO ADSCRITO A LA UCIN
HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD CD VICTORIA “BICENTENARIO 2010”
CD. VICTORIA, TAMAULIPAS MEXICO.
LIC. ENF. ABIGAIL RUIZ RASGADO
LICENCIADA EN ENFERMERIA ADSCRITA A LA UCIN
HOSPITAL REGIONAL “DR VALENTIN GOMEZ FARIAZ”
COATZACOALCOS, VERACRUZ MEXICO.
AGRADECIMIENTO.
En primer lugar queremos agradecer a los organizadores de este proyecto, por su
increíble actitud, su entusiasmo y sobre todo su desinteresada colaboración para difundir
sus conocimientos en pro del mejor entendimiento de unas de las patologías más
frecuentes y en beneficio de aquellos pequeños seres tan vulnerables que se encuentran
en una de las primeras etapas de la vida.
También quiero agradecer a todos los compañeros que están ávidos de más
conocimiento para mejorar la calidad en su desempeño diario para beneficio de los bebes
prematuros.
RESUMEN.
La apnea del prematuro es una de las patológicas más frecuentes asociados a las
prematuridad, a las que nos enfrentamos todo aquel personal médico y de enfermería que
presta sus servicios en la UCIN, patología que requiere una identificación y manejo
temprano para evitar mayor morbilidad sobre el recién nacido prematuro ya vulnerable por
sí mismo.
La Apnea del prematuro es el cese de la respiración por 20 segundos o más, o bien pero
menor tiempo, pero que se asocia a bradicardia, desaturación o cianosis, cuando esta es
severa o recurrente amerita una investigación exhaustiva para descartar causas
secundarias, ya que ha sido asociada con pobre desarrollo neurológico a largo plazo.
Cerca del 100% de los recién nacidos menores de 29 semanas de gestación exhiben un
evento apneico en algún momento de su vida, es decir su presencia es inversamente
proporcional a la edad gestacional.
Las podemos clasificar en tres tipos clásicos, obstructivos, centrales o mixtos, y su
manejo está encaminado en dos ejes principales, el primero a base de metilxantinas y
medidas sencillas para estimular la respiración y el segundo encaminado a evitar o
prevenir secuelas como consecuencia de compromiso hipóxico-isquémico.
INTRODUCCION.
DEFINICION.
La Apnea del prematuro la podemos definir como el cese de la respiración por 20
segundos o más, o bien el cese de la respiración por un tiempo menor a los 20 segundos,
asociada a bradicardia, cianosis o desaturación.1 El CIE 10 en el apartado P 28.3 la
clasifica como apnea primaria del sueño del recién nacido.2
La apnea se presenta en un 25% de los recién nacidos menores de 2 500gr y entre 84 –
100% en los que pesan menos de 1000 gr. Se ha reportado que la mortalidad puede ser
tan alta como hasta del 60% y se pueden encontrar secuelas en el 20% de los
sobrevivientes al año de edad.2
Tradicionalmente se clasifica en central, obstructiva o mixta, según sea por ausencia total
del esfuerzo respiratorio sin presencia de obstrucción del flujo de aire; obstrucción del flujo
de aire, en presencia de esfuerzo respiratorio o bien por obstrucción del flujo de aire que
finalmente culmina en un cese del esfuerzo respiratorio, esta última, acompaña a más del
50% de los eventos de apnea.
FISIOPATOLOGIA DELA APNEA DEL PREMATURO.
Desde antes de nacer en el feto está equipado con un centro reflejo necesario para
regular la frecuencia y profundidad de la respiración. Después de nacer, una vez que la
placenta ya no lleva acabo el intercambio gaseoso, el recién nacido debe ser hábil para
responder al incremento de PCO2 para estimular el inicio de la respiración. Se sabe que
este estimulo reflejo es más efectivo a medida que avanza la edad gestacional, es decir
esta alterado en los recién nacidos prematuros. Dichos elementos neurales
neurosensitivos se localizan en la región ventrolateral de la medula. Por otra parte
también esta involucrada una respuesta a la hipoxia, generalmente el estímulo hipóxico
en la apnea está asociado principalmente al componente obstructivo más que al central,
inicialmente el estímulo hipóxico que actúa sobre los quimiorreceptores carotideos llevan
a caída en la frecuencia cardiaca, que si esta se prolonga lleva a una caída de la tensión
arterial tanto sistólica como diastólica, llevando a una disminución del flujo sanguíneo
cerebral, pudiendo repercutir en un compromiso hipóxico-isquémico para falta de madures
para la autorregulación en los recién nacidos. Se cree que inicialmente la hipoxia puede
estimular la respiración, y que consecuentemente una hiperventilación inicial, lleva a caída
de la PCO2 y como consecuencia disminución del estímulo del centro respiratorio que
finalmente puede llevarle a apnea. Múltiples neurotransmisores han sido involucrados
como mediadores en la depresión hipóxico incluyendo adenosina, endorfinas y GABA, de
ahí el uso de bloqueadores de este tipo de neurotransmisores en el manejo de la apnea,
como son las metilxantinas. Por otra parte, se cree que también está involucrado el nervio
laríngeo superior, el cual al ser estimulado a nivel de la mucosa laríngea ya sea por agua,
acido, etc, puede estimular la contracción del musculo tiroaritenoideo causando cierre de
la glotis y por ende apnea de origen obstructivo.3
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA APNEA.
Todo recién nacido menor de 34 semanas de gestación, debe ser monitorizado en la FC,
FR y saturación, ya que están en riesgo de desarrollar apnea.
Como ya mencionamos antes, es preciso hacer un diagnóstico adecuado en base a la
definición antes mencionada para un manejo oportuno y prevención de secuelas, por lo
mismo es importante diferenciar de las siguientes variedades que puede presentar el
recién nacido en su respiración: 4
RESPIRACION PERIODICA: consiste en episodios de respiración irregular con intervalos
de pausas de no más de 10 segundos, seguidas de una serie de respiraciones rápidas de
10 a 15 segundos.
PAUSAS RESPIRATORIAS: también podríamos llamarle apnea no patológica, es aquel
cese de la respiración por menos de 20 segundos, y que no se acompaña en ningún
momento de bradicardia o desaturación.
APNEA (APNEA PATOLOGICA): es el cese de la respiración por más de 20 segundos, o
menos cuando se acompaña de bradicardia, desaturación o cianosis.
El diagnostico de apnea de la prematuridad, debe hacerse por exclusión, por lo que en
todo evento de apnea deberán descartarse siempre causas secundarias, de esta manera,
además de una adecuada historia perinatal y exploración física se deberá apoyar de los
siguientes estudios de laboratorio y gabinete: 2
Biometría hemática
Glucosa sanguínea
Electrolitos séricos
Cultivos, gasometría.
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Electroencefalograma
Usg transfontanelar
TRATAMIENTO DE LA APNEA.
El tratamiento de la apnea está encaminado a restablecer el esfuerzo respiratorio y a
corregir las causas que la desencadenan, así como a la prevención de secuelas
asociadas a la misma.
De esta manera podríamos clasificar al manejo con las siguientes modalidades, siempre
teniendo en cuanto a los dos ejes terapéuticos:5
MANEJO DE SOSTEN: en base a medidas generales que pueden favorecer la
estabilidad respiratoria o prevención de la apnea, dentro de dichas medidas encontramos
a: Posición prona, control térmico y estimulación neurosensorial.
MEDICAMENTOSO: a base de metilxantinas, con acción sobre el EJE 1 MODULACION
DE LA RESPIRACION, de las cuales, la cafeína se ha descrito como la más efectiva y
con menos efectos secundarios, así como con mejores resultados a mediano plazo, cuya
acción esta en relación a su efecto excitante del sistema nervioso central generalizado.
APOYO CARDIORESPIRATORIO: EJE 2, con el objetivo de prevenir o corregir la
DISMINUCION DE LA PERFUSION asociado al proceso apneico severo o persistente,
que le pone en alto riesgo de secuelas, principalmente neurológicas.
CORREGIR LA CAUSA DESENCADENANTE: una vez estabilizado el paciente, deberá
ser estudiado a profundidad en busca de alteraciones metabólicas, obstructivas,
infecciosas, neurológicas, etc. que pudieran estar desencadenando o exacerbando el
desarrollo de la apnea, luego finalmente solo es cuestión de darle tiempo a completar la
madurez neurológica para una adecuada autorregulación respiratoria en el recién nacido
prematuro, la cual puede ser esperada a partir de las 34 a 40 semanas de gestación
corregidas, según el grado de inmadurez.
MARCO EMPIRICO.
La estimulación táctil es una de las medidas más comúnmente adoptadas para el manejo
de las apneas, así como el uso de los dispositivos para la estimulación kinestésica, sin
embargo su efecto no es tan impactante: 4
El CPAP nasal y la VPPNI, es otra de las medidas de sostén que se considera efectiva
para el manejo de la apnea del prematuro, no severo; suele ser suficiente la aplicación
con una presión de 5 cm H2O, con escasos efectos secundarios.4
La cafeína es una trimetilxantina, ampliamente usada, con acción en el EJE 1 terapéutico
de la apnea; cuya acción es la estimulación del centro medular respiratorio, aumento de la
sensibilidad al CO2 y aumento de la contractilidad diafragmática. Por otra parte también
actúa aumentando la estimulación del SNC y del sistema cardiovascular, aumentándola
secreción de catecolaminas, y aumenta el metabolismo basal. Bloquea los receptores de
la adenosina A1 y A2, aumentando el AMPc por inhibición de la fosfodiesterasa y
translocación de calcio intracelular. 7
Otros efectos reportados acerca del efecto de la cafeína, son, a nivel pulmonar
incremento del impulso respiratorio central, y por lo tanto mejoría de la oxigenación y de la
ventilación y por ende disminución de los episodios de apnea, así también se ha asociado
con disminución de la DBP atribuido a su efecto diurético, estimulante respiratorio y efecto
anti-inflamatorio. 7 Otro efecto estudiado, es el asociado a la disminución de la incidencia
de PCA y aunque este efecto no ha sido corroborado, se sabe que la cafeína tiene una
actividad antagonista contra las prostaglandinas; así también se asocian otros efectos a
sobre el aumento de consumo de oxígeno, la función renal, homeostasis de la glucosa y
el reflujo gastroesofágico, que no se reportan significativos. 7
¿COMO ES EL ABORDAJE DE LA APNEA EN MI LUGAR DE TRABAJO?
En nuestra unidad utilizamos la definición y clasificación antes mencionadas para el
diagnóstico de la apnea, además solemos clasificarlas en severas o persistentes para
fines de manejo, considerando el riesgo de la disminución de la perfusión cerebral. La
consideramos severas cuando el evento de apnea requiere de poyo ventilatorio para la
recuperación del esfuerzo respiratorio y persistente, cuando se presentan 6 o más
eventos aun siendo muy leves en el periodo de una hora.
Inicialmente todo aquel recién nacido que amerita ingresar sea la UCIN por su Prematurez
es monitorizado en temperatura, FC, FR, saturación de O2, Tensión arterial no invasiva,
con mayor énfasis en aquello que sabemos están en riesgo de desarrollar apnea (34
semanas de gestación).
En todo recién nacido prematuro ingresado a la UCIN, tratamos de mantenerlo en
posición prona para asegurar su estabilidad torácica.
Solemos iniciar cafeína profiláctica en los recién nacidos con un peso menor de 1000gr al
nacer o menor o igual a 28 semanas de gestación al nacer, de estar por arriba de estos
parámetros utilizados, se inicia en forma terapéutica en el momento de detectar el primer
episodio de apnea, a dosis de 20mg/kg de peso dosis de impregnación, con una dosis de
mantenimiento de 5 a 10mg/kg/día según respuesta. Este medicamento tenemos escasos
dos años utilizándolo, ya que anteriormente no estaba disponible en nuestra localidad,
previo a ello usábamos aminofilina y teofilina, y si bien teníamos una respuesta más o
menos buena, muchas de las veces teníamos que reajustar la dosis por respuesta
inadecuada, haciéndose presentes efectos secundarios, principalmente la taquicardia,
muy raras ocasiones temblores finos, nunca llegamos a observar convulsiones, esto
involucraba en algunos casos la necesidad de determinar niveles séricos del mismo, para
decidir conducta ante los efectos secundarios, lo que nos elevaba el costo terapéutico.
Por otra parte seguimos haciendo uso del estímulo táctil, con observación muy estrecha
por el personal de enfermería en aquellos casos de riesgo y en un 50% de los casos
utilizamos el ventilador mecánico como estimulación kinestésica.
El CPAP nasal y ocasionalmente la VPPNI también la utilizamos en aquel paciente que
además de las apneas, presenta en su fase inicial compromiso pulmonar (SDR).
La intubación y el apoyo ventilatorio lo consideramos necesario en aquellos pacientes en
lo que están en riesgo de disminución de la perfusión cerebral, dada la persistencia o
severidad de las apneas.
El apego a la madre piel-a piel (mama canguro), aunque no tenemos el programa bien
establecido, lo aplicamos solo cuando la estabilidad respiratoria no pone en riesgo de
compromiso de perfusión cerebral. Solo en casos especiales o de Prematurez extrema
agregamos estimulación neurosensorial como parte del manejo de la apnea (aromaterapia
o musicoterapia). En aquellos pacientes con apneas persistentes o rebeldes en los que
hemos agotado nuestros medidas de manejo ya mencionadas, se les realiza EEG
encontrando en la mayoría de los casos componente neurológico (convulsivo) observando
una notable mejoría después del inicio de anticomiciales. Hasta hace poco ya contamos
con polisomnografía, sin embargo aún no ha sido aplicada en ninguno de nuestros
pacientes como parte integral diagnostica.
CONCLUSIONES.
Un adecuado entendimiento de la fisiopatología de la apnea del prematuro es
fundamental, así como el conocimiento de las consecuencias que pueden conllevar a
largo plazo principalmente desde el punto de viste neurológico, así que la identificación y
manejo temprano de la misma llevara a un mejor pronóstico de estos pacientes, de ahí la
importancia de los dos ejes terapéuticos mencionados, debiéndose agotar los recursos
diagnósticos disponibles de cada unidad para descartar causas secundarias
desencadenantes y de esta manera prevenir discapacidad neurológica.
RECOMENDACIONES.
1. Monitoreo cardiorrespiratorio a todo recién nacido en riesgo de apnea
2. Posición prona en paciente prematuro hospitalizado, control térmico adecuado,
estimulación táctil gentil en caso de apnea, evitar sobre estimulación, considerar la
estimulación neurosensorial y madre canguro según criterio médico.
3. Uso temprano de metilxantinas
4. Apoyo ventilatorio temprano en caso de apneas persistentes o severas para evitar
riesgo de secuelas
5. Seguimiento y estimulación del neurodesarrollo en los recién nacidos con
antecedentes de apnea del prematuro.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
1. Satish M, Ramesh A, Jeevasanker M, cols. Apnea in the Newborn. The Indian
Journal of Pediatrics 2008;75:57-61.
2. GPC Diagnostico y Tratamiento de Apnea del Prematuro CENETEC 2014
3. Martin R.J., Abu-Shaweesh J.M., Bard T.M., Pathophysiologic Mechanisms
Underlying Apnea of Prematurity. Neoreviews 2002;3:59-65.
4. Cullen Benitez P.J., Apnea en los niños prematuros. Revista Mexicana de
Pediatria 2012;79:86-91.
5. Perez Rodriguez J, Cabrera Lafuente M, Sanchez Torres A.M. Apnea en el
Periodo Neonatal. Protocolos Diagnostico Terapeuticos de la AEP 2008;32:310-15.
6. Poets C.F., Interventions for Apnea of Prematurity: a personal view. Acta
Paediatrica 2010;99:172-7.
7. Natarajan G, Lulic-Botica M, Aranda S.V. Pharmacology Review: Clinical
Pharmacology of Caffeina in the Newborn. Neoreviws 2007;8:214-21.