Hipnótico-Sedantes
Elaboro: Dra. Martha Alicia López JaimeR6 Psiquiatría del niño y adolescente
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALCentro Médico Nacional Siglo XXI
Hospital de Pediatría“Dr. Silvestre Frenk Freund”
Agentes hipnóticos-sedativos-ansiolíticos
Benzodiacepinas
•Alprazolam•Clordiacepoxido•Clonazepam•Diazepam•Estazolam•Flurazepam•Lorazepam•Midazolam•Oxazepam•Temazepam
Barbituricos
•Amobarbital•Pentobarbital•Fenobarbital•Tiopental Antihistaminic
os•Difenhidramina•Hidroxicina
Hipnoticos-No BZD•Zolpidem•Zoplicona•Zaleplona
Agentes ansioliticos-no sedativos.•Buspirona•Propanolol
Historia de las Benzodiacepinas
• Sternbach (1955)• Serendipia
• Descubrimiento de un nuevo grupo farmacológico con propiedades hipnóticas sedantes y amnésicas
“clordiazepoxido”
(metaminodiazepoxido)
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
Historia de las Benzodiacepinas
Descripción clínica de efectos de benzodiacepinas (1957)
Uso presentación oral (1960)
JAMA 174:893 (1960) Reacciones toxicas del clordiazepoxido
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
Historia de las Benzodiacepinas
Diazepam (1963) Fármaco de mayor potencia ansiolítica y relajante.
Lorazepam (1971)
Midazolam (1976) Primera benzodiacepina hidrosoluble
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
Benzodiacepinas: acciones comunes
Benzodiacepinas
Fármacos con propiedades farmacológicas y efectos adversos similares.
Todas tienen un comienzo de acción rápida (duración de acción variable)
Alta potencia y corta duración de acción (alprazolam, midazolam, lorazepam).
Alta potencia y larga duración de acción (clonazepam).
Baja potencia y corta duración de acción (oxazepam).
Baja potencia y larga duración de acción (diazepam, clordiazepóxido
Antagonista de receptor: Flumazenil
Benzodiacepinas (distribución)
Unión a proteínas:
Alto porcentaje de unión a proteínas plasmáticas.
Las diferencias existentes en el porcentaje de unión a proteínas entre cada una de las BZD depende fundamentalmente de la liposolubilidad de cada compuesto.
Liposolubilidad:
Todas las benzodiazepinas son altamente liposolubles. Atraviesan la placenta y pasan a leche materna.
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
Farmacocinética BZDDroga Vida media Metabolito
activoVida media del
metabolito
TriazolamUltracorta (< 6
horas)
No
Midazolam No
Clorazepato Nordiazepam > 20 horas
Oxazepam Corta (6 a 12 horas)
No
Temazepam No
AlprazolamIntermedia (12 a
24 horas)
Sin importancia clínica
Lorazepam No
Bromazepam No
Diazepam Prolongada (> 24 horas)
Nordiazepam > 20 horas
Clonazepam No
Metabolismo(sistema microsomal hepatico)
Fase I: Procesos de desmetilación e hidroxilación reacciones para formar productos farmacológicamente activos.
Fase II: Posteriormente conjugados con ácido glucurónico para formarmetabolitos más hidrosolubles, que son inactivos desde el punto de vistafarmacodinámico y son excretados rápidamente por la orina.
Mecanismo de acción
Las BZD quizá los ansiolíticos mejor conocidos actúan aumentando las acciones del GABA a nivel de la amígdala y del cortex prefrontal en los circuitos CETC para aliviar la ansiedad
GABA
Es el principal neurotransmisor (de tipo aminoácido) inhibidor en el cerebro, el cual cumple un papel regulador reduciendo la actividad de neuronas localizadas en la amígdala y de los circuitos cortico-estriado-talámico-cortical.
Función: Inhibe los impulsos nerviosos tras la apertura de canales de
cloro. Inhibe la sinapsis serotoninérgicas y noradrenérgicas, a
través de los receptores GABA-A. Ante un estimulo de miedo, se reduce la liberación
gabaérgica aumentando la noradrenalina.Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
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Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
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Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
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Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
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A-A
Indicaciones
Trastorno de angustia (primera línea)
Fobia social (primera línea)
Ansiedad situacional o debida a enfermedad médica
Trastorno de ansiedad generalizada (adyuvante)
Fobia simple (primera línea)
Trastorno por stress postraumático (segunda línea**)
Trastorno obsesivo compulsivo (adyuvante)
Cuadros de depresión con ansiedad
Insomnio (segunda línea)
Cuadros de abstinencia alcohólica (primera línea)
Cuadros de catatonía (primera línea)
Acatisia inducida por neurolépticos (segunda línea)
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
Ansiedad Patologica
Respuesta maladaptativa Interfiere con el
comportamiento Altera equilibrio
psicosomatico en ausencia de peligro
Comportamiento de aprehension, angustia, irritabilidad y temor.
Sintomas somaticos: sudoración, palpitaciones, cefalea, insomnio, trastornos digestivos.
Normal
-Impulso vital
-Motivación
Respuesta adaptativa: prepara para la reacción adecuada ante un evemto.Produce cambios del estado de animo, expectación aprensiva, miedo, pensamientos catastroficos, hipervigilanciaAmit Etkin, M.D., Ph.D, Tor D. Wager, Ph.D: Functional Neuroimaging of Anxiety: A Meta-
Analysis of Emotional Processing in PTSD, Social Anxiety Disorder, and Specific Phobia; Am J Psychiatry 2012; 164:1476–1488
Vias Gabaergicas en la ansiedad
1. Vías de Proyección:
a)Vía directa: estriato-nigral (del estriado a la sustancia negra reticulada).
b)Vía indirecta: estriato-palidal (del estriado al globo palido interno).
2. Vías Locales: amígdala, el hipotálamo, núcleos colinérgicos del prosencéfalo basal y del septum medial, núcleos monoaminérgicos del tallo cerebral, y en la médula espinal
Amit Etkin, M.D., Ph.D, Tor D. Wager, Ph.D: Functional Neuroimaging of Anxiety: A Meta-Analysis of Emotional Processing in PTSD, Social Anxiety Disorder, and Specific Phobia; Am J Psychiatry 2012; 164:1476–1488
Neurobiología ansiedad
-Circunvolución Occipital Inferior -Circunvolución Occipital Media-Corteza Orbitofrontal-Corteza Prefrontal Ventromedial ↓-Corteza Prefrontal Dorsomedial ↓-Corteza Cingular Rostral Anterior-Cíngulo Medio-Corteza Cingular Dorsal Anterior -Giro Parahipocampal-Giro Lingual-Insula ↑-Hipocampal-Amigdala Anterior y Dorsal ↑ -Talamo ↓-Putamen
▪ La Hipoactividad de la Corteza Prefrontal Medial, se socia con mayor intensidad de los síntomas. ↓↑
▪ La Hiperactivación de la Amigdala y la Corteza Insular se encuentra frecuentemente en la fobia social y especifica.
Amit Etkin, M.D., Ph.D, Tor D. Wager, Ph.D: Functional Neuroimaging of Anxiety: A Meta-Analysis of Emotional Processing in PTSD, Social Anxiety Disorder, and Specific Phobia; Am J Psychiatry 2012; 164:1476–1488
Circuitos neuroanatomicosde la ansiedad y el miedo
Órganos de los
Sentidos
Cortezas Sensoriales
Primarias 3,1 y 2 17, 34, 41 y 42,
43.
Cortezas Sensoriales de Asociación y
Visceral(5,7) (18,19) (28)
(22)
Proceso Cognitivo
Corteza Cingulada Anterior
Sistema Reticular Activador
Ascendente
SN Simpátic
o
Barry H. Cohen, Ph.D. The Neural Substrate of the Subjective Experience of Anxiety; New York University 2009.
Cortezas Sensoriales de Asociación y
Visceral(5,7) (18,19) (28)
(22)
Nucleos de la línea media e intralaminares
HipotálamoNúcleo
Lateral y Paraventricul
ar
Est
ría T
erm
inal
Corteza Prefrontal
Tálamo
Estim
ula
ción G
luta
maté
rgica
Amígdala Grupo de Núcleos
Basolaterales
Tálamo
Área Tegmental Ventral
Vía Dopaminérgica
Núcleos del RafeVía
Serotoninérgica
Locus CoeruleusVía
Noradrenérgica
Amígdala
Circuitos neuroanatomicos de la ansiedad y el miedo
AMIGDALA
Hipotálamo Núcleos Laterales
Núcleo Paraventricular Tálamo
Núcleos Intralaminares
Hipocampo
Tronco EncefálicoSGA, Núcleo de
Rafe, Locus Coeruleus, NPB
Córtex PrefrontalMedial-Dorsolateral
Córtex Cingulado Anterior
Miedo, Aprendizaje y Experiencias
Vía Cortico Amigdalin
a
Evitación, Lucha y Huida
Respiración
Respuesta Autonómica del Miedo
Vía
Am
ígdalo
-Tegm
enta
l
Estría
Term
inal
Activación del SN Simpático
Vía Amigdalofuga Ventral
Respuesta Simpática
Vía Ta
lámica
Direct
a
Respuesta Adaptativa (planeación)Resp
uest
a
de P
ará
lisis
Vía Septohipocampal
Vía
Am
igdalo
fuga
Dors
al
Liberación de ACTH
Reexperimentación del Miedo
Conexión entre el SARA-Cortex Cingulado Anterior-
Corteza Prefrontal
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2008
Clasificación insomnio
Transitorio o intermitente
1 noche
Algunas semanas, aparece y desaparece
Medidas no farmacológicas
No dar BZD.
En caso necesario BZD que no formen metabolitos.
Crónico: Constante ocurre la mayor parte de las
noches Corta duración: < 3 semanas.
Probl.orgánicos, emocionales. Medidas no farmacológicas. BZD de acción intermedia < dosis posible y no + de 2 semanas.
Larga duración: > 3 semanas. Patología psiquiátrica. Priorizar el tratamiento de la causa
subyacente BZD de corta duración. Si tratamiento >un mes debe ser
intermitente y la retirada gradual.
DSM-V. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales; (2013)
Arquitectura de sueño
Patrón normal de sueño≈ 5 ciclos – 90 minutos.Etapas 1-4 REMprogresan, se van acortando y ↓ ondaslentas (3-4) a lo largo de la noche
Patrón insomnio↓cantidad de sueño de ondas lentas (3-4) c/ uno o + despertaresT de latencia + largoT total de sueño ↓
Los ancianos tienen un patrón similar al del insomnio
Efectos de BZD en el sueño
Etapa REM EEG Bzd
Despierto
No Alta frecuencia. Baja amplitud Induce sueño
Etapa 1-2
No Baja frecuencia. Alta amplitud=despierto
Prolonga
Etapa 3 No Baja frecuencia. Alta amplitud Acorta
Etapa 4 No Baja frecuencia. Alta amplitud Anula
REM Si Alta frecuencia. Baja amplitud Acorta BZD hipnóticos: -Flurazepam-Quazepam-Triazolam-Estazolam-Temazepam.
Efectos adversos comunes
Depresión SNC Incoordinación motora Somnolencia Dificultad en la concentración Amnesia Confusión Delirios Efectos eufóricos Dependencia Abstinencia
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2010
Efectos adversos comunes
Abstinencia Ansiedad Rebote Insomnio Cefalea Irritabilidad Dolor muscular
Efectos cardiovasculares Hipotensión Bradicardia Taquicardia
Depresión respiratoria Dosis altas o interacción
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2010
Interacciones comunes
Alcohol y otros depresores del SNC
Fluoxetina, cimetidina, eritromicina, ketoconazol: pueden aumentar los niveles sericos y efectos depresores (inh. CYP3A4)
Rifampicina : Disminuye niveles séricos.
BZD en embarazo: teratogenicidad del comportamiento, síndrome de abstinencia neonatal cuando se utilizan al final del embarazo.
BZD lactancia: pasan la leche materna y depresion del lactante.
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2010
Elección de BZD
Acción corta: Insomnio-ansiedad rebote, abstinencia, amnesia anterógrada
Acción intermedia: acumulación efectos residuales
Efectos indeseables
Fenómenos residuales: ↓ Reflejos, ataxia, disartria, fracturas de fémur
Tolerancia, dependencia y abstinencia
Reacciones paradojicas: marcadas en anciano, niños, contraria a efectos esperados, aumento ansiedad, hostilidad, alteración conducta social
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2010
Sobreprescripción BZDs
1 BZD para cada problema de la vida
Sobrediagnosticar para sobreprescribir
Correspondencia entre molestias del paciente y beneficios de la promoción comercial de las últimas BZD
BZDs y la solución de los problemas del diario vivir
BZDs y la “solución” del insomnio
Popularidad Benzodiacepinas
Relativa seguridad: “Inocuidad” no producirían la muerte por
sobredosis, “solucionan” los problemas de la vida diaria
Gran demanda: Médicos y pacientes
Patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un malestar o deterioro clínicamente significativo. Expresado por tres de los siguientes items en un periodo continuado de 12 meses: Tolerancia Abstinencia La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores Deseo persistente de controlar o interrumpir el consumo de la
sustancia. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la
obtención de la sustancia Reducción de actividades debido al consumo de la sustancia Se continua tomando la sustancia a pesar de tener la
conciencia de los problemas que conlleva Con dependencia fisiológica Sin dependencia fisiológica.
Dependencia por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos (DSM-V)
DSM-V. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Masson; (2013)
Intoxicación por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos (DSM-V)
Consumo reciente de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
Cambios psicológicos o del comportamiento desadaptativos clínicamente que aparecen durante o poco tiempo después del consumo. Lenguaje farfullante Incoordinación Marcha inestable Nistagmo Deterioro de la atención o memoria Estupor o coma.
DSM-V. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Masson; (2013)
Interrupción o disminución de un consumo abundante y prolongado de sedantes, hipnóticos y ansiolíticos.
Dos o mas de los siguientes signos que aparecen entre algunas horas o días después. Hiperactividad autonómica Aumento del temblor de las manos Insomnio Nauseas o vómitos Alucinaciones/ilusiones visuales, táctiles o auditivas Agitación motora Ansiedad Crisis convulsivas.
Los síntomas provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
Abstinencia por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos (DSM-V)
DSM-V. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Masson; (2013)
Uso indebido de ansiolíticos
Reacciones adversas por sobreutilización
1.Excesiva sedación y depresión del SNC
2.Efectos cognitivos
3.Reacciones psicoafectivas y emocionales
4.Reacciones psicoafectivas paradójicas
5.Efectos endocrinos
6.Efectos neurotóxicos
7.Efectos adversos en el embarazo: -Utero inhibición, prolongación del parto - Dificultades en el ajuste funcional neonatal - Depresión respiratoria y síndrome de abstinencia del RN - Teratogenicidad del comportamiento.
Reacciones Paradójica a BZD (Pharmacotherapy 2004, 24:9, 1177-1185)
Locuacidad,
Liberación emocional,
Excitación
Excesivo movimiento.
Pueden ocurrir en menos del 1% de los pacientes.
Mecanismo: no se conoce bien.
Factores predisponentes: edad (niños- ancianos), variabilidad genetica en receptor GABA, abuso de alcohol, o trastornos psiquiátricos o de la personalidad.
Tratamiento: Flumazenil.
Hipnóticos no Benzodiacepinicos
ZOLPIDEM Agente hipnótico sedativo y corresponde
químicamente a una imidazopiridina. No se relaciona estructuralmente con las benzodiazepinas y tiene un mejor perfil de efectos adversos.
Carece prácticamente de efecto relajante muscular.
Se utiliza para el tratamiento del insomnio a corto plazo (primera línea).
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Mecanismo de acción
Se une a receptores benzodiazepínicos BZ1.
Reduce la latencia del sueño
Disminuye el número de despertares y aumenta el tiempo total de sueño.
Acorta el comienzo del REM sin reducir prácticamente la duración del mismo y prolonga los estadíos 3 y 4.
Produce menor alteración en la arquitectura del sueño.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Farmacocinética
Se administra por vía oral.
Absorción disminuye en presencia de alimentos.
Alcanza el pico plasmático entre 1.5 y 2 horas de administrado.
Biodisponibilidad del 70 % y presenta alta unión a proteínas (92 %).
Aparece en leche materna en escasa proporción (0.02 %) del zolpidem que ingiere su madre).
Metabolismo: hepático por oxidación de grupos metílicos y por hidroxilación del grupo imidazopiridínico.
Vida media: 2.5 horas.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Efectos adversos (poco frecuentes)
Trastornos gastrointestinales (náuseas y diarrea)
Resaca matinal
Sequedad de boca
Leve trastorno mnésico
Mareos, fatiga, cefalea, ansiedad e irritabilidad
Ataxia, astenia, confusión, diplopía, temblores, vértigo e insomnio (raramente)
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Posología
Dosis recomendada
10mg/día a la hora de acostarse durante 7-10 días (liberación inmediata).
12.5mg/día a la hora de acostarse (liberación prolongada)
Dosis inicial de 5 mg (ancianos y disfunción hepática).
Respuesta terapéutica dentro de los 30 minutos de la misma.
Presentaciones Comprimidos 5mg liberación inmediata Comprimidos 6.5mg liberación
prolongada
Interacciones
Aumenta los efectos depresores si se asocia con otros depresores del SNC
Sertralina aumenta niveles
Rifampicina disminuye niveles
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Alprazolam (Trastorno de ansiedad generalizada /Trastorno de pánico)
Dosis recomendada
Ansiedad: alprazolam IR: 1-4mg/día
Pánico: alprazolam IR: 5-6mg/día o XR: 3-6mg/día.
Presentaciones Comprimidos IR: 0.25,
0.5, 1, 2mg. Comprimidos LP: 0.5, 1,
2, 3mg.
Como dosificar
Ansiedad: AIR 0.75-1.5mg/día dividida en tres dosis, incrementar la dosis cada 3-4 días hasta que se alcance la eficacia deseada. Dmax: 4mg/día.
Pánico: AIR 1.5mg/día dividida en tres dosis, incrementar 1mg o menos cada 3 a 4 días.
Pánico: ALP 0.5-1mg/día una vez por la mañana. Dmax 10mg/día
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Clonazepam (T. de pánico con o sin agorafobia, Sx Lennox Gastault, c. Mioclonicas, ausencias).
Posología
Convulsiones: hasta 20mg/día
Pánico: 0.5-2mg en varias dosis o en unas sola dosis al acostarse. Presentaciones
Tabletas: 0.5, 1, 2mg Efervescentes 0.125,
0.25, 0.5, 1 y 2 mg.
Como dosificar
Convulsiones: 1.5mg en tres dosis cada tres días hasta alcanzar el efecto deseado. Dmax: 20mg/día.
Pánico: 1mg/día; empezar con 0.25mg dividido en 2 dosis, aumentar a 1mg en 3 días. Dar la dosis 2 veces al día
una vez al acostarse. Dmax: 4mg/día.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Diazepam
Prescrito (FDA): Trastorno por ansiedad
Síntomas de ansiedad
Agitación aguda, temblor, prevención delirio tremens y las alucinaciones en la retirada alcohólica.
Espasmo musculo esquelético
Espasticidad causada en los trastornos de la neurona motora superior.
Trastorno convulsivo (tratamiento adjunto)
Ansiedad durante los procesos endoscópicos
Reducción de la ansiedad antes de la cardioversión
Tratamiento inicial del status epiléptico.
Dosis recomendada
Oral: 4-40mg/día en dosis dividida.
Intravenosa (adultos): 5mg/minuto.
Intravenoso (niños): 0.25mg/kg/cada 3 minutos
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Diazepam
Presentaciones
Comprimidos 2, 5, 10mg
Liquido 5mg/5ml
Gel rectal 5mg/ml
Como dosificar
Oral (ansiedad, espasmos musculares, crisis 2-10mg, de 2-4 veces al día)
Oral (abstinencia alcohólica): Inicialmente 10mg, 3-4 veces al primer día, reducir a 5mg, 3-4 veces al día.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Lorazepam(Ansiedad, ansiedad asociada a síntomas depresivos, tx inicial de status epiléptico, preanestesia)**catatonia/delirium
Dosis recomendada
Oral: 2-6mg/día dividido en dosis, la mas grande antes de acostarse.
Parenteral: 4mg administrada lentamente
Presentaciones Comprimidos 1 y 2mg Solución 0.5mg/5ml y
2mg/ml.
Como dosificar
Oral: comenzar con 2-3 mg/día; aumentar la dosis si es necesario, empezando por la dosis de la noche; Dmax 10mg/día.
Parenteral: iniciar con 4mg administrados lentamente; se puede administrar de nuevo
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Buspirona
Ansiolítico no benzodiazepínico aprobado por la FDA.
No tiene efecto directo sobre los receptores GABA-A.
No produce dependencia ni tolerancia
No tiene la propiedad de atenuar los síntomas de abstinencia por discontinuación de benzodiazepinas.
Carece de efecto sedativo-hipnótico, relajante muscular y anticonvulsivante.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Mecanismo de acción
Agonista parcial de los receptores 5-HT1A presinápticos (rafe dorsal) y de los receptores 5-HT1A postsinápticos (corteza, hipocampo).
Inhibe el firing neuronal y disminuye la síntesis de serotonina y con los segundos, actua como antagonista en presencia de exceso funcional de serotonina.
Su metabolito activo, la 1-pirimidinil-piperazina (1-PP) interactúa con neuronas del locus coeruleus bloqueando los receptores a2-adrenérgicos.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Farmacocinética
Administración: vía oral.
Absorción: Gastrointestinal (retraso con alimentos)
Biodisponibilidad del 90 %.
El pico plasmático se obtiene entre los 40 y 90 minutos.
Posee un importante efecto de primer paso hepático y mediada principalmente por citocromos P450 3A4. Posee una alta unión a proteínas plasmáticas (86 %)
Vida media de 1 a 10 horas.
Excreción renal y por heces (18-38%).
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Posología
Dosis recomendada
20-30mg/día
Iniciar con 15mg dos veces al dia ; incrementar 5mg/día cada 2-3 días.
Dosis máxima 60mg/día.)
Presentaciones Comprimidos 5, 10, 15,
30 mg.
Interacciones
IMAO
Fluoxetina, fluvoxamina, nefazodona eleva niveles plasmaticos
Carbamazepina inhibe niveles plasmaticos.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
HidroxicinaPrescrito (FDA)
Ansiedad y tensión asociadas a psiconeurosis
Tratamiento adjunto en estado orgánicos que cursen con ansiedad manifiesta
Prurito debido a alergias
Prurito mediado por liberación de histamina
Pre medicación sedante
Crisis aguda/histeria (inyectable)
Síntomas abstinencia a alcohol o en pacientes con delirium tremens
Medicación asociado en pre/posoperatorio y en pre/posparto para aliviar ansiedad, control de emesis y reducor la dosis de narcotico.
Nauseas y vómitos
Insomnio****
¿Como actúa?
Bloquea los receptores de Histamina 1
¿Cuánto tiempo tarda en actuar ?
• 15 a 20 minutos (administración oral)
• Frecuentemente, alivio inmediato de síntomas desde la primera dosis.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
Hidroxicina
Efectos secundarios El bloqueo de los
receptores de histamina 1 pueden provocar sedación.
Boca seca
Sedación
Temblor
Dosis recomendada
Ansiedad 50-100mg 4 veces al día
Sedación 50-100mg oral; 25-100mg en inyección intramuscular.
Prurito: 75mg/día dividido en 3 a 4 tomas.
Presentaciones Comprimidos de 15 y 30mg Ámpulas administración IM 25mg/ml,
50mg/ml y 100mg/2ml.
Vida media: 20 horas
Evitar: pacientes ancianos (acción sedante y anticolinérgica)
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010