JORNADA INTERNACIONAL DE
ACTUALIZACIÓN
NUTRICIÓN Y OBESIDAD Fecha: 16, 17 y 18 de Abril
SANTA CRUZ – BOLIVIA
JORNADA INTERNACIONAL DE
ACTUALIZACIÓN
NUTRICIÓN Y OBESIDAD Fecha: 16, 17 y 18 de Abril
SANTA CRUZ – BOLIVIA
ALIMENTACIÓN
INFANTIL Y
ENFERMEDADES
CRÓNICAS DEL ADULTO
(ECNTs)
Factores que constituyen riesgo de ECNTs:
· Obesidad en los padres
· Sobrepeso u obesidad materna
· Bajo peso de nacimiento (RCIU)
· Macrosomía del recién nacido
· LM exclusiva de corta duración (<4 m)
· Incremento acelerado de peso del lactante
mayor de 1 año o del preescolar
· Diabetes Mellitus tipo II en padres/abuelos
· Diabetes Gestacional en dicho embarazo
· Obesidad infantil
Ver el tema desde varios puntos de
vista:
- Prenatal
- Natal
- Infantil
MADURACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO
Semana 28 gestación:
El sistema digestivo ha madurado lo suficiente como para
poder digerir y absorber determinadas moléculas
complejas: polipéptidos y disacáridos.
Semana 33 gestación:
Maduración permite al pretérmino utilizar la leche de su
propia madre, ya que la composición de ésta cambia
acorde con la edad gestacional.
Antes de los 6 meses post natales: Lactante no está
preparado por falta de maduración neurológica, renal,
inmunológica y digestiva para iniciar la dieta del adulto.
Con LM, el vaciamiento gástrico es más rápido, por lo que
el riesgo de aspiración es menor.
La acidez del estómago facilita la digestión de las
proteínas:
en el RN el pH del jugo gástrico, es neutro o ligeramente
alcalino.
Sólo después del 3er o 4to mes, la acidez gástrica
interviene efectivamente en la digestión de las proteínas.
La capacidad neutralizadora de la LM sobre el pH del jugo
gástrico es menor que la de vaca, lo que hace más difícil
la digestión de las proteínas de la leche de vaca.
Tripsina pancreática: Duodeno: en el 3er mes de
gestación y a los 3 meses, niveles de niños de 2 años
Quimotripsina: a los 3 meses valores del adulto
Proteasas y aminopeptidasas: están presentes desde el
nacimiento y a los 4 meses alcanzan valores del adulto.
MADURACIÓN FUNCIÓN RENAL
• Maduración morfológica y funcional se logra en el
transcurso del primer año de vida
• VFG se duplica a los 2 y 3 meses de edad
• Se triplica al cumplir un año de edad
• 3er mes, función eficiente para cargas de agua y sodio.
• Debilidad para concentrar la orina
• Neonatos y niños menores de 6 meses, concentran
poco la orina (por debajo de 600 a 700 mOsm/kg)
• En el segundo semestre, logran concentrar la orina
adecuadamente
HIPÓTESIS DEL ORIGEN FETAL DE LAS
ENFERMEDADES CRÓNICAS
Hipótesis de Barker o hipótesis del fenotipo frugal
Se basa en que el crecimiento fetal insuficiente es
en realidad un estado de desnutrición.
Esta desnutrición intrauterina desencadena en el
feto varios mecanismos adaptativos:
- El reflejo “efecto brain sparing”, que mantiene el
flujo sanguíneo cerebral a costa de la reducción del
aporte a las vísceras abdominales (hígado, riñones,
páncreas y los vasos sanguíneos que los
alimentan); es una adaptación comprobada del feto
cuyo crecimiento está retardado.
- La reducción de la tasa de crecimiento fetal, con el
objetivo de ahorrar nutrientes. Disminuye la secreción de
insulina e IGF-1 y aumenta la resistencia a la acción de
estas sustancias, que son las principales hormonas del
crecimiento fetal.
- La estimulación del eje hipófisis suprarrenal por una
situación continuada de estrés. El cortisol inhibe el
crecimiento e induce la maduración precoz, con lo que
se anticipa el parto.
- La modificación de la composición corporal del feto,
probablemente en un intento de preservar el
crecimiento de los tejidos más esenciales, sacrificando
otros menos indispensables. Se aprecia como estos
fetos muestran una disminución de la masa muscular.
-Los estudios en modelos animales sugieren que la masa
de grasa aumenta. Posiblemente el efecto sea el mismo
en humanos. Lo que sí es evidente es que en un feto con
crecimiento retardado, la razón músculo/grasa está
reducida.
Los procesos iniciados durante la gestación se amplifican
hasta la edad adulta (¿?).
En estos mecanismos de amplificación parece que se
implican múltiples factores como puede ser:
-Crecimiento acelerado de los niños con bajo peso al
nacer
- Efecto de la hormona del crecimiento
- El factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I)
- Sistema de renina angiotensina, insulina, actividad
nerviosa simpática, catecolaminas y angiotensina II,
probablemente responsables de cambios en la pared de
los vasos sanguíneos que incrementan la tensión arterial.
La consideración y valoración del estado nutricional
durante la gestación y los primeros años de vida es
primordial, debido a sus implicancias a corto y a largo
plazo.
Mortalidad por cardiopatía en hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire, 1911-1930.
TME* = razón estandarizada de mortalidad.
Barker (1970): 10,636 hombres y 5,585 mujeres
Prevalencia de Hipertensión, Diabetes tipo 2 en hombres de Hertfordshire de 61-
70 años de edad. n=370
El exceso de AA respecto de la leche
humana no puede ser utilizado mg/100 kcal Leche materna Caseína/suero Exceso respecto
1.5g/100 kcal 2.16g/100kcal de la leche materna
Arginina 72 60 --
Cistina 37 43 6
Histidina 48 47 --
Isoleucina* 105 142 37
Leucina* 189 218 29
Lisina* 132 195 63
Metionina* 29 53 24
Fenilalanina* 78 83 6
Treonina* 91 136 45
Triptofano* 40 40
Tirosina* 81 98 17
Valina* 110 142 31
EXCESO A SER EXCRETADO 257
OBESIDAD
INFANTIL
La obesidad infantil es una enfermedad nutricional que
avanza en niños y adolescentes, con tendencia a
aumentar, es un factor de riesgo común para diversas
patologías (diabetes, enfermedad cardiovascular,
hipertensión arterial).
¿Cuándo se produce la obesidad?
En el desarrollo del niño existen tres periodos asociados a
riesgo de ganancia de grasa que son:
• La infancia temprana antes del destete
• La preadolescencia
• Estirón puberal y los adolescentes
1 año 6 años Adolesc.
Aumento rápido
de tejido adiposo
“Rebote de la
Adiposidad”
Curva de
Crecimiento
Curva de Crecimiento en Lactantes con L. M.
La obesidad desarrollada durante estos periodos de
depósito de grasa rápida y fisiológica es menos
peligrosa que la que tiene lugar en niños que empiezan a
ganar peso, cuando fisiológicamente tendrían que
adelgazar.
Estos últimos, tienen más posibilidades de padecer una
obesidad persistente.
Factores ambientales:
Causas implicadas en la patogénesis de la obesidad en la infancia:
• El exceso de alimentación durante el periodo prenatal y la lactancia
• La malnutrición materna
• Tipo de estructura familiar
Factores relacionados con el gasto energético:
• Excesos relativamente pequeños en la ingesta energética, pero mantenidos durante largo tiempo, producen aumentos significativos en la grasa corporal.
• No está claro si la obesidad está causada por una ingesta excesiva o por un gasto reducido.
1 año 6 años Adolesc.
Aumento rápido
de tejido adiposo
“Rebote de la
Adiposidad”
Curva de
Crecimiento
Curva de Crecimiento en Lactantes con L. M.
1 año 6 años Adolesc.
Aumento rápido
de tejido adiposo
“Rebote de la
Adiposidad”
Curva de
Crecimiento
Curva de Crecimiento en Lactantes sin L. M.
Según Rolland-Cashera:
- Se debe a la ingesta proteica
aumentada en relación a la L. M.
- Acúmulo de adipositos
- Obesidad infantil y adulta
Ingesta proteica adecuada en el Lactante (LM)
Ingesta
adecuada
de Proteínas
Niveles plasmáticos
adecuados de
Insulin-like Growth factor I
(IGF-I)
Niveles plasmáticos
adecuados de la
Hormona de Crecimiento
(HGH)
- Síntesis apropiada de proteínas
celulares
- Proliferación selectiva de
células del organismo
- Diferenciación de preadipositos
en adipositos cuando es
necesario (de acuerdo al
gasto)
- Regulación del tejido adiposo - Lipólisis adecuada
- Regulación de depósitos de
lípidos en el organismo
- Crecimiento adecuado
Ingesta elevada de proteínas en el Lactante
Ingesta elevada
de Proteínas
Niveles plasmáticos
más altos de
Insulin-like Growth factor I
(IGF-I)
Niveles plasmáticos
más bajos de la
Hormona de Crecimiento
(HGH)
- Estimula la síntesis de
proteínas celulares
- Proliferación de todas las
células del organismo
- Promueve la diferenciación de
los preadipositos en
adipositos
- Hiperplasia del tejido adiposo
- Menor lipolísis
- Mantenimiento de depósitos de
lípidos en el organismo
Ingesta elevada de proteínas en el Lactante
Ingesta elevada
de Proteínas
- Hiperaminoacidemias
- Oxidación hepática produce exceso de úrea
que se debe excretar por el riñón
- Estaría asociado con menor desarrollo
intelectual
- Aumento de la Diabetes Infantil
- Alteraciones de la función renal
Promoción de lactancia materna
Prácticas adecuadas de alimentación para el niño en el
período de "destete“.
El niño hasta los 3 o 5 años de edad puede
espontáneamente adecuar su ingesta energética al gasto
energético (incluido el gasto por crecimiento) si se le
otorga libre acceso a una alimentación variada.
Esta capacidad (mantener un balance energético) se
puede perder por la oferta excesiva de alimentos de muy
alta densidad energética y de grandes porciones.
La autorregulación energética también puede perderse
cuando las señales internas que indican al niño "qué,
cuándo y cuánto" comer son repetidas por un adulto que
impone al niño no sólo sus propios horarios de
alimentación, sino también un "qué" y "cuánto" comer.
El secreto de la felicidad no está
en hacer siempre lo que se
quiere,
sino en querer siempre lo que se
hace.
León Tolstoi