LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS SE CARACTERIZAN POR SU
CAPACIDAD PARA:
Distinguir lo propio de lo extraño.
Discriminar entre invasores potenciales.
Generar memoria inmunitaria y respuestas amplificadas.
LOS SERES HUMANOS TENEMOS BARRERAS FÍSICAS
COMO:
Epitelio con adaptaciones
regionales.
Barrera quimico-mecanicas.
Flora microbiana nativa que compite
con agentes patógenos
potenciales.
Las defensas del
hospedero.
Sistema inmunitario
innato.
Sistema inmunitario
adaptativo.
sus defensas no son
especificas contra el
antígeno Sus defensas
especificas contra
antígenos.
BIOLOGIA DEL SISTEMA INMUNITARIO.
Las células que conforman el sistema inmunitario derivan de blastocitos hematopoyéticos.
Los progenitores linfoides derivados de los BHP maduran en:
-EL TIMO
-LA MEDULA OSEA.
BLASTOCITOS HEMATOPOYETICOS PLURIPOTENCIALES. (BHP)
BLASTOCITOS HEMATOPOYÉTICOS.
• Los BHP representan entre el 0.01% y el 0.1% de las células nucleadas de la medula ósea.
• Expresan la proteína de superficie celular
CD-34
LINFOCITOS CITOLITICOS NATURALES.
Se forman en el timo y en la
medula ósea.
Atraen a las células
infectadas por virus o
tumorales.
Secretan perforina,
granzimas A y B. También secretan
granulisina.
ESCALAS Y RECIRCULACIÓN DE LOS LINFOCITOS.
• Los adultos poseen 1012 linfocitos de los cuales solo el 10% esta en la circulación en un momento dado.
• Después de completar el desarrollo inicial los linfocitos vírgenes B y T circulan hacia los tejidos linfoides secundarios. (Bazo, ganglios linfáticos y tej. Linfoide relacionados a mucosa).
EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD COORDINA INTERACCIONES ENTRE CÉLULAS INMUNITARIAS.• También se conocen como antígenos leucociticos
humanos. (HLA)
RESPUESTAS INMUNITARIAS CELULAR Y HUMORAL
INTEGRADAS PROTEGEN CONTRA LOS AGENTES
EXTRAÑOS:Interacciones del linfocito T
• Reconocen antígenos específicos.
• Las señales exógenas son liberadas por las citocinas.
• Aumento de la inhibición de respuestas inmunitarias.
• Secrecion de citocinasproinflamatorias y la muerte de la células que expresan antígenos de membrana extraños o alterados.
• Celulas CD-4 y CD-8 pueden distinguirse los tipos de citosinas que producen:
• Tipo 1 y tipo2
Interacciones de los linfocitos B
• isotipo:
• Activadores policlonalesde la celula B.
• Las moleculas extranas de clase I y II, queno son histocompatibles con las del hospedero (por ejemplo> los antigenos de histocompatibilidad transplantados, son ensi misma inmunogenos potentes quepueden ser reconocidos por la celulas T del hospedero.
ACTIVIDADES DE LOS FAGOCITOS
MONONUCLEARES.• Fagocito mononuclear:
• Sistema fagociticomononuclear:
• Los macrófagos:
• Celulas gigantes:
EVALUACION CLÍNICA DEL ESTADO INMUNITARIO:
• Las personas que presentan con consistencia un edema localizado y prurito después de un contacto con un objeto de su ambiente podrían haber desarrollado una respuesta de hipersensibilidad a un antígeno relacionado con ese objeto.
CONCENTRACION TOTAL DE INMUNOGLOBULINA SE
DETERMINA POR ELECTROFORESIS.
• La electroforesis es una técnica para la separación de moléculas según la movilidad de éstas en un campo eléctrico.
LA INMUNIDAD DEPENDE DE ANTICUERPOS PUEDE VALORARSE
MEDIANTE PRUEBAS DE LOS ANTICUERPOS CONTRA ANTÍGENOS
ESPECÍFICOS:• Vacuna neumococicamultivalente.
• Toxoide tetánico.
• Toxoide diftérico.
• Virus de rubeola.
LA INMUNIDAD CELULAR PUEDE VALORARSE A TRAVÉS DE CÉLULAS T EN SANGRE PERIFÉRICA O DE LAS
PRUEBAS CUTÁNEAS DE SENSIBILIDAD.
CITROMETRIA DE FLUJO:
• La citometría (Cito: célula, metría: medición) es el análisis de las características de células ya sea mediante inspección al microscopio, o midiendo de manera automatizada propiedades particulares de las células.
• Designacion grupal:
• CD-20 es un antígeno de la celula B.
• CD-3 es un marcador de uso habitual de las células T.
LESION HISTICA DE MEDIACIÓN INMUNITARIA:
• En la mayoría de las reacciones de tipo I, o hipersensibilidad de tipo inmediato: urticaria, asma y anafilaxia.
• En las reacciones de hipersensibilidad de tipo II:
• En la reaccionbes de hipersensibilidad de tipo III:
• En las reacciones de tipo IV o reacciones de hipersensibilidad media por celula o de tipo retardado:
• Son lesiones que ocurren en un determinado tejido del organismo, pueden deberse a cambios en la reproduccion celular, o a agresiones del medio ambiente, por ejemplo el tejido hepatico puede ser agredido y mueren sus celulas al no poder detoxificar el exceso de alcohol, y la cicatriz que queda de tejido fibroso es el inicio de la cirrosis, que empezo con una lesionhistica.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II SON MEDIADAS POR
ANTICUERPOS CONTRA ANTÍGENOS CELULARES O EXTRACELULARES FIJOS
• La IgG, LA IgM y en ocasiones el anticuerpo Iga contra un antigeno circulante o un antigeno que se ha depositado o plantado en un tejido puede causar unarespuesta tipo III.
• Fue caracterizado en un modelo experimental de vasculitis en el cual se provoca una lesion localizadapor complejos inmunutarios.
LA REACCION DE ARTHUS
LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV O MEDIADAS POR CELULAS, SON
RESPUESTAS INMUNITARIASCELULARES
ENFERMEDADES POR INMUNODEFICIENCIA
Las inmunodeficiencias primarias se clasifican como:
1. De la célula B o humoral
2. De la célula T o celular
3. Anomalías de los fagocitos
4. Anomalías del sistema del complemento
LAS ENFERMEDADES POR DEFICIENCIA PRIMARIA DE ANTICUERPOS SE
CARACTERIZAN POR LA PRODUCCIÓN DETERIODA DE ANTICUERPOS
Infecciones por el virus ECHO del SNC en pacientes con agammaglobulinemia de Bruton
LA HIPOGAMMAGLOBULINA GRAVELa inmunización con poliovirus atenuado vivo puede producir una poliomielitis paralitica
PATOGENIA MOLECULAR
No hay células B maduras
celular pre-B
Brazo largo del cromosoma X (tirosina cinasa de Bruton)
DEFICIENCIA SELECTIVA DE IGA
• Concentraciones séricas normales de IgA e IgM y concentraciones séricas (<7 mg/dl) y secretoras bajas de IgA.
INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUN
• Neumonía y diarrea
• Herpes simples
• Cáncer
• Linfoma
• Anemia hemolítica, neutropenia, trombocitopenia y anemia perniciosa
SINDROME DE LA HIPER-IGM
• Concentraciones inferiores a lo normal de IgG,IgA ,IgEe IgM
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Purpura trombocitopenia y recurrente
Neutropenia recurrente y grave
EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO ES UNA ENFERMEDAD PROTOTIPO POR COMPLEJOS INMUNITARIOS SISTÉMICOS
La proteína plasmática
Componentes del complemento factores de coagulación
Complementos entre proteínas y fosfolipidos
Antígenos de la superficie celular
Componentes citoplasmáticos intracelulares
PATOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• La enfermedad articular
• La afectación cutánea
• La enfermedad renal
• Los trastornos del sistema respiratorio
• La afectación cardiaca
• La enfermedad del SNC
• Los anticuerpos antifosfolipidos
LA ENFERMEDAD ARTICULAR
• Sinovitis inflamatoria
• Polialtrargias
*Adiferencia de la artritisreumatoide la destruccion articular no es habitual
LA ENFERMEDAD RENAL
FIGURA 10-31 Glomerulonefritis postinfecciosa,
vista microscópica
Este glomérulo es hipercelular, con numerosas
células inflamatorias, y las asas capilares están
pobremente definidas. Este tipo de
glomerulonefritis (GN) aguda proliferativa se
denomina GN postinfecciosa, pero es más
conocida como GN postestreptocócica, ya que
históricamente la mayoría de los casos se
producían tras una faringitis estreptocócica (una
cepa bacteriana diferente de la que produce la
fiebre reumática aguda). Otras infecciones
asociadas son la endocarditis estafilocócica, la
neumonía neumocócica, la hepatitis B o C,
la infección por VIH y la malaria. El agente
infeccioso induce una respuesta inmune con
anticuerpos que tienen reacción cruzada
con antígenos glomerulares o provocan la
formación de complejos antígeno-anticuerpo, con
depósitos glomerulares de los mismos.
LOS TRASTORNOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
• En fermedad pleurar
• Enfermedad de las vias respiratorias superiores
• Parenquima pulmonar
FIGURA 2-61 ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS, VISTAMACROSCÓPICA
AQUÍ SE MUESTRAN, EN LA SUPERFICIE DE LA VÁLVULAMITRAL, UNAS VEGETACIONES (▲) EXTENSAS, PLANAS Y
DE COLOR MARRÓN PÁLIDO. INCLUSO SE EXTIENDEN A LASCUERDAS TENDINOSAS ADYACENTES. ESTE PACIENTE
TIENE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES). ESTASVEGETACIONES PUEDEN FORMARSE EN CUALQUIER
VÁLVULA E INCLUSO EN LAS SUPERFICIES ENDOCÁRDICAS,Y SON COMPATIBLES CON UNA ENDOCARDITIS DE
LIBMAN-SACKS. ESTAS VEGETACIONES APARECEN ENAPROXIMADAMENTE EL 4% DE LOS PACIENTES CON LES
Y RARAMENTE CAUSAN PROBLEMAS PORQUE NO SONGRANDES Y NO SUELEN EMBOLIZAR. OBSÉRVENSE LASCUERDAS TENDINOSAS ENGROSADAS, ACORTADAS Y
FUSIONADAS, INDICATIVAS DE CARDIOPATÍA REUMÁTICAANTIGUA.
EL LUPUS INDUCIDO POR FÁRMACOS TAMBIÉN INCLUYE EL DEPOSITO DE
COMPLEJOS INMUNITARIOS
La procainamida
(las arritmias)La hidralacina
( hipertensión)La isoniazida
( tuberculosis)
• Lupus discoide crónico
La variedad mas comun del LES es un trastornocutaneo, aunque pueden presentarse lesions identicasen algunos casos de LES
• Lupus cutáneo subagudose caracteriza por lesions populares y anulares, sobre todo enel tronco
EL SÍNDROME DE SJOGREN AFECTA A LAS GLÁNDULAS SALIVALES Y
LAGRIMALES• Queratoconjuntivitis seca
• Xerostomía
( la tiroides, el pulmón y el riñón)
SS de tipos secundarios
• La artritis reumatoide
• La esclerodermia
• La polimiositis
ANTICUERPOS EN LA ESCLERODERMIA
• Autoanticuerpos nucleolares (principalmente contra la polimerasa del ARN)
• Anticuerpos contra la Scl-70
• Una topoisomerasa de proteínas nucleares que no son histonas
• Anticuerpos anticentromeros
• El factor reumatoide …
• Los anticuerpos
• Musculo liso
• Glándulas tiroides
• Glándulas salivales
ESP CARACTERIZAR
• Estos clones se comportan de maneras autónoma y muestran una síntesis de procolágenos, entre los que incluyen anminopropeptidos de colágeno de tipo III circulantes aumentados.
PATOLOGÍA
• Adelgazamiento de la epidermis..
• Atrofia de los apéndices dérmicos..
• hialinizacion y obliteración de las arteriolas.
• Infiltración variables de las células mononucleares..
ENFERMEDADES MIXTAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
COMBINA CARACTERÍSTICAS DEL LES,
ESCLERODERMIA DERMATOMIOSITIS
REACCIONES INMUNITARIAS DE TEJIDOS
TRASPLANTADOS
• La supervivencia optima tiene lugar cuando receptor y donante tiene una correspondencia cercana con respecto a los antígenos de histocompatibilidad.
• Las reacciones inmunitarias del injerto contra el hospederos, cualquier combinación de respuesta inmunitaria puede dañar el injerto.
Las reacciones de rechazo
al trasplante Hiperaguda Aguda Crónico
Complicación
o Toxicidad de los
fármacos
inmunosupresores
o Potencial existente de
problemas mecánicos
o Recidiva de la
enfermedad original
EL RECHAZO HIPERAGUDO
• Congestión vascular
• Trombos de fibrinas plaquetas
• Vasculitis neutrofiliacon necrosis fibrinoide
• Edema intersticial
• Infiltrados de neutrofilos
RECHAZO CRÓNICO
• Edema tubular
• Parches de infiltrados intersticial de las células mononucleares
• Fibrosis
PATOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS
• Síndrome retroviral agudo
• `Monucleosis infecciosa
o Síntomas neurológicas
• Encefalitis
• Meningitis aséptica o una neuropatía
o Son comunes
• Fiebre
• Mialgia
• Linfoadenopatia
• Dolor de garganta
• Exantema macular
INFECCIONES OPORTUNISTAS, EN PARTICULAR LAS INFECCIONES
POLIMICROBIANAS, SON HABITUALES EN LOS PACIENTES CON SIDA
o In fecciones pulmonares oportunistas
• Neumonia por Pneumocytis .jirove
• ( P.carini)
• Infeccion pulmonar por CMV y por M.avium-intracellulare
• Infecciones por legionella
o Diarrea
• 75%
o Protozoarios
• Cryptospodium
• Isospora belli
• Giardia lamblia
• Especies de M. avium-intracellulare
• Salmonella
o Meningitis criptococica
• 5 a 8%
• Toxoplasmosis cerebral
• Linfoma primario del SNC
• Encefalitis por herpes simples
• Vacela o CMV
• Leucoencefalopatia multifocal progresiva por virus JC.
o Enfermedad cutaneas
• Staphylococcus aureus
• Infeccion mucocutanea cronica por herpes simple
• Mulluscum contagiosun
• Virus papiloma humano
• Infecciones con especies de candida
o Causa mas frecuentes de muerte
• Hepatitis C
o Sarcoma de kaposi
• Que es?
• Caracteristicas
Hasta la fecha, los esfuerzos en
inmunizaciones que limiten la diseminación
de la infección por el VIH-1 no han tenido
éxito.