FACULTAD DE MEDICINA HUMANAESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CASO CLINICO
CURSO: Morfofisiología I
TEMA:Páncreas Y Corteza Suprarrenal
GRUPO:
B5
Integrantes: Carrión Gutiérrez MaximilianoEspinola Lozano Joel
Medina Palma DéboraPérez Leiva VíctorSalazar Leiva PauloVilela Aguirre Betty
CICLO:“III”
TRUJILLO –PERU2006
1. Situación planteada:
Anamnesis
Paciente de 70 años con Diabetes Mellitus Tipo II
Examen clínico
HipertensiónAsma CrónicaReflujo GastroesofagicoEstenosis ÇpiloricaDislipemiaArtrosis GeneralizadaInsuficiencia Venosa y VaricesObeidad Morbida
Tratamiento:SulfonilureasAcarbosaBiguamidas
Exploración FisicaInsulina mixta: 20 / 80Auscultación Cardiaca con tonos apagadosAuscultación pulmonar con sibilancias dispersasCoxartrosisFondo de ojo normal
Exámenes auxiliares
Glucemia: 300Hemoglobina Glucosilada A1: 12.2%; A1c: 10.1Colesterol Total: 274 mg/dlHDL: 55 mg/dlTriglicéridos:203 mg/dlCreatina: 1.8 mg/dlProteinuria: 300 mg/24h
Vocabulario:
Hipertensión:
enfermedad comun a menudo asistomatica, caracterizada por un aumento de la PA que excede persistentemente los 140 – 90 mm Hg.Entre las causas conocidas de hipertensión arterial se incluyen las enfermedades suprarrenales, tales como el aldosterismo, tirotoxicosis, la toxemia del embarazo,etc.
Reflujo gastroesofagico:
flujo retrógrada del contenido del estomago hacia el esfago, que normalmente se produce por la incompetencia del esfínter esofágico inferior.
Estenosis pilorica:
estrechamiento del esfínter pilorico, en el orificio de salida del estomago que bloquea el flujo de alimentos.
Insuficiencia venosa: transtorno circulatorio, disminución de regreso de sangre venosa de las piernas al tronco.
MINERALCORTICOIDES
ALDOSTERONA
FUNCIONES:
1. Aumenta la reabsorción renal de Na y secreción de K.
2. Aumento del volumen de líquido extracelular y la P.A.
3. El aumento de aldosterona: Hipopotasemia y debilidad musc.
4. El déficit de aldosterona: Hiperpotasemia y toxicidad cardiaca.
5. El exceso de aldosterona: aumenta la secreción tubular de hidrogeniones. Alcalosis
leve.
6. Favorece el transporte de Na y K por las glándulas sudoríparas las glándulas
salivales y las células del epitelio intestinal.
MECANISMO CELULAR DE LA ALDOSTERONA
1. Difusión de la aldosterona al interior de las células tubulares.
2. Unión de la aldosterona a su proteína receptora.
3. Difusión del complejo H-R al interior del núcleo para inducir la formación de
mRNA relacionado con el transporte de Na y K.
4. mRNA retrodifunde al citoplasma para formar proteínas. Ejemplo: ATPasa Na/K en
la membrana basolateral de las células tubulares. Proteína de canal insertada en la
membrana luminar que facilita la difusión de los iones de Na.
REGULACIÓN DE LA SECRESIÓN DE ALDOSTERONA
1. [K] en el LEC la secreción de aldosterona.
2. de la actividad del Sistema renina Angiotensina aldosterona.
3. [Na] en el LEC reduce muy poco la secreción de aldosterona.
4. ACTH regula la secreción de aldosterona en forma mínima.
FACTORES Y ESTADOS QUE AUMENTAN O REDUCEN LA SECRESIÓN DE INSULINA
AUMENTO DE LA SECRESIÓN DE
INSULINA
DISMINUCIÓN DE LA SECRESIÓN
DE INSULINA
glucemia
ácidos grasos en sangre
a.a. en sangre
Hormonas gastrointestinales
(gastrina,. Colecistocinina,
secretina, péptido, inhibidos
gástrico)
Glucagón, GH
Estimulación parasimpático
Obesidad
Sulfonilureas
Glucemia
Ayuno
Somatostatina
Catecolamina (agonista)
Efectos de la insulina sobre Diversos Tejidos
Incremento de Ingreso de GlucosaIncremento de la síntesis de ácidos grasosIncremento síntesis de glicerolfofatoIncremento de deposito de los triglicéridosActivación de la lipoproteinlipasa
Incremento del ingreso de glucosaIncremento de la síntesis de glucogenoIncremento de la captación de los aminoácidosIncremento de la síntesis proteica en los ribosomasDisminución de l
Tejido adiposo Músculo
Incremento del crecimiento de la célula
Disminución de la cetogenesisIncremento de la síntesis de proteinasIncremento de la síntesis de lipidosDisminución de la salida de glucosa debida a la disminución de gluconeogenesis y al
GeneralidadesHigado
Mecanismo molecular de la liberación de Insulina
glucosa
glucos
metabolismo
Inhibe canales k
ATP ADP
Difusión pasiva mediante GLUT 2
Despolarización a través de membrana celular
estimula canales Calcio
+
Receptor de ACH
Receptor adrenergico
PROTEIN G
PROTEIN G
Aumento de IP3
Aumento intracelular
Aumento de AMPc
Receptores hormonales
PROTEIN G
Se libera insulina mediante exocitosis
Vesículas de insulina
Nervios parasimpáticos liberan ACH
Nervios simpaticos liberan adrenalina
+
-
glucagon
Histologia
Páncreas
Órgano de función mixta
El estroma es Tejido Conectivo Reticular con
vasos Capilares sinusoidales fenestrados
Parénquima
EndocrinaEstroma
Islotes de Langerhans
Parenquima
Exocrina
Acinos Pancreaticos
Contiene las siguientes células y su secreción:
Células A: GlucagonCélulas B: InsulinaCélulas D: SomatostatinaCélulas F: PP
Contiene las siguientes células y su secreción:
Células G y Polipéptido Pancreática: para la digestion
Glándula Suprarrenal
Órgano de distintos tejidos
El estroma es Tejido Conectivo Reticular con
vasos Capilares sinusoidales fenestrados
Parénquima
Tejido Epitelial
ESTROMA
Parénquima
Tejido Nervioso
Contiene las siguientes zona celular y su secreción:
Zona Glomerular : AldosteronaZona Fascicular : CortisolZona Reticular : Dhepiandrosterona
Contiene células cromafines y secretan:
Catecolamina:Adrenalina y Noradrenalina
Por acción del Sistema Simpático
El estroma es Tejido Conectivo Reticular con
vasos Capilares sinusoidales fenestrados
Anatomia:
Páncreas
Órgano de función mixta
Se ubica en el abdomen a la izquierda de la línea media dejando 1/3 a la derecha y
2/3 a la izquierda
Órgano retroperitoneal
Sus dimensiones son:
15 cm. de largo
4 cm. de alto
Tiene un peso de 70 gramos e promedio
1 Millón de islotes de Langerhans
Ubicado a nivel de L1-L2
Corresponde adelante a las regiones
supramesocólicas e inframesocólicas del
abdomen
Órgano profundo, adosado a la pared
posterior prevertebral, es retrogastrico
Relaciones del Páncreas
Cuerpo
Transcavidad de los epiplones
Vena mesentérica superior y vena porta
Angulo duodenyeyunal, estomago (impresión
gástrica)
Lamina de treitzVena porta, esplénica y vasos
mesentéricos superiorCava inferior, vasos renales
Vasos mesentéricos superiores,
Transcavidad de los epiplones, estomago, meso colon trasverso
Escotadura Superior e InferiorVasos mesentéricos superiores
Tuber omintale
Tronco celiaco, pilar del diafragma, riñón y cápsulaInserción del meso colon transverso
Aorta, vena mesentérica inferior, cápsula suprarrenal y
riñón
Cabeza CuelloCola
Hilio del Bazo, epiplón pancreático esplénico
Anterior
Posterior
Superior e Inferior
Tronco Celiaco
Arteria Aorta
Abdominal
Arteria Mesentérica
Superior
Arteria Esplénica
Hepática Común
Arteria Dorsal
Arteria Pancreática Inferior
Arteria Hepática Propia
Arteria Gastroepiploica
Arteria Gastroduodenal
Arteria pancreaticoduodenalPostero superior y Antero
inferior
Arteria pancreaticoduodenal
inferior
VASCULARIZACION
Embriología
PANCREAS
Revestimiento endodérmico
Colédoco Mesenterio dorsal
Esbozo ventral Esbozo dorsal
Gran parte del páncreasParte menor del páncreas
y la apófisis unciforme
Desplaza dorsalmente
Se sitia debajo y detrás
Conducto Conducto
Distal Proximal
Conducto pancreático principalO de Wirsung
Conducto pancreático accesorioO de Santorini
Oblitera
Carúncula mayor Carúncula menor
ESBOZOSENDODERMO Parénquima
Red de túbulos
Grupo de células
Desarrollo de acinos
Islotes pancreáticos
Células que secretan glucagon y somatostatina
MESODERMOEsplacnico dorsal
Envoltura del páncreas
Tabiques interlobulillares
Raíz del mesenterio dorsal
Gónada en desarrollo
Células mesoteliales
En mesénquima subyacente
Corteza definitiva Corteza fetal
÷
Corteza Suprarrenal
Células de sistema simpático
Forman cordones y acúmulos
Médula de glándula suprarrenal
Células cromafines
Durante la formación de
Glándula Suprarrenal
Adrenalina y noradrenalina
3 capas de la corteza:GlomerularFascicularReticular
Hipótesis final
Asma Crónica
Aumento de formación de ácidos grasos
Tejido adiposo
Aumento de glucemia
Por compensación de las células B del Páncreas
Células B se atrofian
Mas adelante
Relujo gastroesofagico
Obesidad
Paciente con diabetes Tipo II
Resistencia a la insulina
Insulina plasmática aumentada
En un inicio
Insulina plasmática disminuida
Estenosis Pilorica
Hipótesis final
A nivel de hígado y músculo:
ATP
Adenilciclasa
AMPc
Adrenalina Glucagón
Fosforilasa b
PKAAMPc-dependiente
inactiva
Fosforilasa aRotura de glucogeno
PKAAMPc-dependiente
activa
Fosforilasa b cinasa – P
Glucogeno sintetasa b
Glucosa en el interior de la célula
Síntesis de glucogeno
Glucogeno sintesasna
Glucosa
Piruvato
TGL
DISLIPEMIA
Sale a la sangre
TGL Glicerol -3-P
ATP
Adenilciclasa
AMPc
Adrenalina Glucagón
Fosforilasa b
PKAAMPc-dependiente
inactiva
Fosforilasa aRotura de glucogeno
PKAAMPc-dependiente
activa
Fosforilasa b cinasa – P
Glucogeno sintetasa b
Glucosa en el interior de la célula
Síntesis de glucogeno
Glucogeno sintesasna
Glucosa
TGLSale a la sangre
Hipertensión
Vasoconstricción
V. sanguíneos
Tono simpático
Tasa metabólica
Gasto cardiaco
Ingesta calórico Deposito de grasa visceral
Gasto energético
Obesidad
HDL LDL
Arterosclerosis
Hiperinsulinemiaa
Hipertrofia del músculo liso vascular
Hipertensión
Hiperplasia de los islotes pancreáticos
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Resistencia a la insulina
Ácidos grasos libres en sangre
Glucosa en sangre
Hiperglucemia Producción hepática de VLDL
LDL
Formación de ateroma
Ateroesclerosis
La luz de los vasos
Resistencia
Flujo sanguineo
P.A
Deficiencia de islotes pancreáticos
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