CEFALEA Y NEURALGIA
Hospital General San Juan de Dios
Guatemala, 01 de marzo de 2010
Objetivos:
Conocer la historia de la cefalea Epidemiología Clasificación Causas más comunes Abordaje en emergencia Clínica y tratamiento
Historia
Alrededor del año 3000 a.C. : Un poeta sumerio lamentaba su mórbido y cegador dolor de cabeza.
Antiguo Egipto (2778-2263 a.C.): En el papiro de Ebers. Se habla de la cefalea
Hipócrates (460-377 a.C.) primero en describir los síntomas de la migraña.
Galeno de Pérgamo (131-201 d.C.) reconoció el dolor de un solo lado de la cabeza y lo denominó hemicránea, término del que deriva migraña.
Alejandro Trajano (525-605 d.C.) afirmaba: “Se produce con frecuencia dolor de cabeza por exceso de flujo biliar, la cura debe realizarse mediante remedios que purguen y extraigan la bilis”.
En la medicina árabe, Avicena (908-1037) resalta que en algunos casos se produce un aumento del dolor ante voces fuertes, la luz intensa y los olores.
Rev. Cienc. Salud / Bogotá (Colombia) 2 (1): 46-55, enero-junio de 2004
Cefalea
4% de todas las consultas a la emergencia
Objetivo en la emergencia es identificar cefaleas ocasionadas por estados de peligro de muerte.
Mayoría de pacientes presenta cefalea primaria benigna y sólo desea tratamiento rápido y eficaz.
Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631
Las estructuras craneales sensibles al dolor son relativamente escasas: el cuero cabelludo, la arteria meníngea media, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y los segmentos proximales de las grandes arterias piales.
El epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del tejido encefálico no son sensibles al dolor
Harrison. Parte II. Síntomas principales y cuadro inicial de las enfermedades. Sección 1. Dolor. Capítulo 14. Cefalalgia
La cefalalgia puede ser consecuencia de: 1) distensión, tracción o dilatación de las arterias
intra o extracraneales 2) tracción o desplazamiento de las grandes venas
intracraneales o de la duramadre que las reviste3) compresión, tracción o inflamación de los pares
craneales o raquídeos4) espasmo, inflamación o traumatismo de los
músculos craneales o cervicales5) irritación meníngea y aumento de la presión
intracraneal 6) Otros mecanismos, como la activación de las
estructuras del tronco encefálico.
Epidemiología
17% en mujeres 5% en hombres Cefaleas en emergencia son cefaleas
primarias 3.8% por patología graveo
secundaria Mayor incidencia entre los 20 a 35
años de edad
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Clasificación de la Cefalea SINDROME DE CEFALEAS PRIMARIAS
Migraña Por tensión En racimo
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Clasificación de la Cefalea
CAUSAS SECUNDARIAS DE CEFALEA Vasculares
Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraparenquimatosa Hematoma subdural o epidural Isquemia Trombosis sinusal cavernoso Malformación arteriovenosa Arteritis temporal Disección de la arteria carótida o
vertebral Infección del SNC
Meningitis Encefalitis Absceso cerebral
Infección que no es del SNC Focal o sistémica Sinusitis Herpes zoster de la cara o cuero
cabelludo Otras alteraciones del SNC
Tumor benigno o maligno Seudotumor cerebral
Oftálmicas Glaucoma Iritis Neuritis óptica
Relacionadas con fármacos y tóxicas o metabólicas Nitratos y nitritos MAOI Uso y abuso crónico de analgésicos Hipoxia o altitud elevada Hipercapnia Hipoglucemia Glutamato monosódico Intoxicación con monóxido de carbono Abstención al alcohol
Diversos Hipertensión maligna Preeclampsia Feocromocitoma Fiebre Punción lumbar Dental (referido) Otica (referido)
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Categorías de cefaleas de la ACEP (American College of Emergency Physicians)Categoría de la cefalea Ejemplos
I. Causas secundarias críticas que requiere identificación y tratamiento de urgencias
II. Causas secundarias críticas que no precisan necesariamente de identificación o tratamiento de urgencias
III. Causas secundarias por lo general benignas y reversibles
IV. Síndromes de cefalea primaria
Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumor cerebral con elevación de la presión intracraneana
Tumor cerebral sin elevación de la presión intracraneana
Sinusitis, hipertensión, cefalea posterior a una PL
Migraña, por tensión o en racimos
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El objetivo de clasificar las cefaleas en estos 4 grupos es: Selecciona de manera adecuada al
paciente para investigación y tratamiento de urgencias de las causas críticas sospechadas de cefalea secundaria
Diagnosticar y tratar eficazmente pacientes con causa benigna y reversible
Proporcionar tratamiento eficaz a síndromes de cefaleas primarias.
Ofrecer seguimiento, interconsultas
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Abordaje:
ANTECEDENTES: Patrón de la cefalea
Dolor intenso Dolor de días anteriores que empeora
Inicio Repentino en esfuerzos pensar en HSA
(25%) Ubicación
Migrañas: unilaterales Cefalea por tensión: bilateral Occipitonucal: no espeficica
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ANTECEDENTES: Síntomas relacionados
Síncope Alteración de la conciencia, confusión, dolor o
rigidez de cuello, alteraciones visuales, fiebre o convulsiones.
Uso de medicamentos Nitroglicerina, uso crónico de analgésicos,
anticoagulantes Exposiciones tóxicas:
ej. Monóxido de carbono Ant. Familiares
Migraña más común. Antecedente de Hemorragia subaracnoidea
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Examen Físico
Alteración de signos vitales Fiebre = infección HTA = urgencia o emergencia
hipertensiva Cabeza, senos paranasales, cuello,
articulaciones temporomandibulares. Ojos: descartar glaucoma o iritis,
papiledema o ausencia de pulsaciones venosas: signos de elevación de presión intracraneana.
Pares craneales, reflejos, marcha.Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631
Consideraciones especiales Mujeres
Migraña más usual por influencia hormonal.
Menarca, menstruación, ACOs, embarazo y menopausia puede causa migrañas.
Elevación de estrógeno mejora síntomas Embarazo
Preeclampsia Edad avanzada (> 50 años)
Causa secundaria patológica Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631
Estudios de imagen
Tomografía Computarizada Primer estudio a realizar sin contraste
(descarta lesiones críticas o efectos masivos)
Mejor prueba para diagnosticar HSA aguda.
Con contraste: para descartar Toxoplasma en SIDA, sospecha de masa pequeña.
Resonancia magnética Más sensible para lesiones encefálicas
(para lesiones pequeñas y tumores) Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631
Procedimientos de estudio
Punción Lumbar En sospecha de meningitis Sospecha de HSA con TAC normal
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Incluye:
1. Migraña
2. Cefalea por tensión
3. Cefaleas en racimo
SÍNDROMES DE CEFALEA PRIMARIA
1. Migraña
Epidemiología Surge en primeros años de adolescencia
o antes 5% varones y 5 a 17% mujeres Frecuencia máxima alrededor de los 40%
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1. Migraña
Fisiopatología Auras: disfunción neuronal primaria Síntomas neurológicos: disminución del flujo
sanguíneo local que aminora la actividad neuronal, sin seguir territorios vasculares.
Activación de axones sensoriales del trigémino: el dolor de la migraña activa estos axones liberando péptidos que causan inflamación neurogénica en arterias sensibles al dolor, meninges, estimula vasodilatación.
Origen de Auras? Se cree que es por la excitabilidad de las neuronas de la corteza occipital.
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1. Migraña Clínica
Migraña sin aura 80% Inicio lento dura de 4h a 72 horas Unilateral y palpitante Empeora con actividad física Puede acompañarse de náusea, vómito y
fotofobia o fonofobia, cuero cabelludo hipersensible
Migraña con aura Antecede a la migraña de forma lenta, no dura
más de 60 minutos, es reversible. Auras comunes: escotomas centelleantes, luces
fulgurantes, hemiparestesia, hemiparesia, afasia, dificultades del habla.
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1. Migraña
Migraña oftalmopléjica: cefalea se traslapa con paresia de uno o más pares craneales III, IV y VI.
Migraña retiniana: comprende escotoma monoocular repentino o ceguera repentina relacionada con la cefalea.
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1. Migraña
Tratamiento Dihidroergotamina (1ra. Línea)
Agonista de la serotonina E2: vómitos. Dar metoclopramida.
Sumatriptán Agonista de la serotonina Causa menos náusea y vómito. Bloquea liberación de péptidos e inflamación causada por el
dolor en axones sensoriales. Administración subcutánea causa parestesias en sitio de
colocación. Costoso.
Otros: metoclopramida, clorpromazina, proclorperazina y ketorolac.
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Opciones terapéuticas en la emergencia para la migrañaOpciones terapéuticas
Dosis y recomendaciones
Dihidroergotamina
Clorpromazina
Proclorperazina
Metoclopramida
Ketorolac
Sumatriptán
1mg IV durante 3 min, puede repetirse una vez más después de 60 minutos. Dar Tx. Con metoclopramida o proclorperazina previo para reducir náusea vómito.
7.5mg IV cada 15 min hasta un máximo de 25-35mg o hasta que alivia la cefalea. Tx. Previo con bolo de S.S. IV para reducir riesgo de hipotensión.
5-10 mg IV o rectal
10 mg IV
30 mg IV ó 60 mg IM
6m SC. Puede repetirse SC después de 1h si no hay mejoría.
1. Migraña
Otros medicamentos utilizados en el Tx.
Dexametasona 20 mg IV Puede disminuir recurrencia en 48 a 72
horas.
Meperidina Menos eficaz pero útil.
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1. Migraña
Tratamiento en embarazadas Inicialmente terapia no farmacologica:
reposo Acetaminofén y AINES (clase B FDA) Metoclopramida (clase B FDA) Ketorolac (clase B FDA)
AINES en tercer trimestre inhiben trabajo de parto y disminuyen el volumen de líquido amniótico.
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1. Migraña
Tratamiento de profilaxis Bloqueadores beta sin actividad
simpaticomimética intrínseca Atenolol, metoprolol, nadolol, propanolol
Bloqueadores de los canales de calcio Antidepresivos tricíclicos AINES
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2. Cefaleas por tensión
Son cefaleas bilaterales No palpitantes Sin empeoramiento por el esfuerzo Sin relación con náusea o vómito Graves: puede haber náusea o
vómitoTratamiento: AINES En casos graves igual que el de
migraña.Urgencias Medicas. Tintinalli. 6ta. Edición. Sección 17, Neurología. Cefalea y dolor facial. Páginas 1623 - 1631
Harrison. Parte II. Síntomas principales y cuadro inicial de las enfermedades. Sección 1. Dolor. Capítulo 14. Cefalalgia
3. Cefalea en Racimo
Racimo: en el mismo lado de la cara durante varias semanas.
Frecuencia de 0.4% de la población general
Muy breves aún sin tratamiento Más en varones Inicio después de los 20 años
Causa: disfunción del nervio trigémino
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3. Cefalea en Racimo
Características: Dolor grave, orbicular unilateral,
supraorbital o temporal dura de 15 a 180 minutos.
Paciente intranquilo Signos ipsolaterales:
Lagrimeo Congestión nasal Rinorrea Inflamación facial Miosis o ptosis.
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3. Cefalea en Racimo
Tratamiento Oxígeno eficaz en 70% de pacientes Dihidroergotamina Sumatriptán
AINES disminuyen frecuencia e intensidad de ataques
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Deficiencia de Tx. En pacientes con Síndromes de cefalea primaria:Aumentar
índice de sospecha de causa secundaria Conducir a investigaciones de urgencia La mejoría con tratamiento no descarta
causas secundarias
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Más comunes:
1. Hemorragia subaracnoidea
2. Meningitis
3. Hemorragia intraparenquimal e isquemia cerebral
4. Hematoma subdural
5. Tumor cerebral
6. Arteritis Temporal
7. Trastornos oftalmicos
8. Hipertensión
9. Sinusitis
10. Cefaleas toxicas o metabolicas relacionadas con medicamentos
11. Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral)
12. Disección de la arteria carotida interna y vertebral
13. Cefalea posterior a la punción lumbar
Causas secundarias de cefalea
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Causas secundarias de cefalea1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
1% de cefaleas no traumáticas en EMA 25% de cefalea grave repentina Inicia en jóvenes con media a los 50 años. 50% de mortalidad a los 6 meses 58% de sobrevivientes recupera estado
neurológico previoClínica: Normal al ingreso, signos vitales normales,
no rigidez de cuello. Ubicación más usual es occipitonucal
Causas secundarias de cefalea Diagnostico:
Tomografia axial computada Punción lumbar:
Regla de oro: presencia de Xantocromia en LCR
Causas secundarias de cefalea2. MENINGITIS Todas cursan con cefalea Grave de inicio rápido Se acompaña de fiebre y
meningismo Pacientes VIH y meningitis
criptocócica: no hay fiebre, ni meningismo inicial
Causas secundarias de cefalea3. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL E
ISQUEMIA CEREBRAL 55% de pacientes refiere cefalea al
comenzar síntomas 17% en ECV isquemico 6% en ataque isquémicos transitorios
Causas secundarias de cefalea4. HEMATOMA SUBDURAL
Antecedente de traumatismo Sospecharlo en pacientes alcohólicos
crónicos, ancianos, en quienes toman anticoagulantes y presenten cefalea
Causas secundarias de cefalea5. TUMOR CEREBRAL
70% de pacientes presenta cefalea en el diagnostico
Cefalea puede ser unilateral o bilateral e intermitente o continua
DOLOR CLÁSICO: empeoramiento por la mañana, relacionado con la posición, aunado a náusea y vómito
Causas secundarias de cefalea6. ARTERITIS TEMPORAL
Casi exclusivamente en mayores de 50 años
Más común en mujeres Es una panarteritis sistémica que afecta
de manera selectiva las paredes arteriales que cuentan con cantidades importantes de elastina
Causas secundarias de cefalea6. ARTERITIS TEMPORAL
Clínica 60 a 90% presenta cefalea como síntoma común Cefalea es grave, palpitante, se localiza en
región fronto-temporal Puede haber claudicación mandibular o
evidencia de polimialgia reumática Arteria temporal afectada puede encontrarse sin
pulso o hipersensible Complicación más grave es perdida de la vista
por neuritis óptica isquémica
Causas secundarias de cefalea6. ARTERITIS TEMPORAL Diagnóstico:
Si 3 de 5 criterios presentes:1. Más de 50 años de edad2. Cefalea localizada de inicio nuevo3. Hipersensibilidad de la arteria temporal o
disminución del pulso4. Índice de sedimentacion eritrocitaria de más de
50 mm/h5. Hallazgos anormales en la biopsia arterial
Tratamiento: Prednisona 40-60mg/día
Causas secundarias de cefalea7. TRASTORNOS OFTALMICOS
Glaucoma agudo puede causar con cefalea
Iritis o neuritis óptica: provoca dolor ocular o supraciliar referido como cefalea.
Necesario medir presión intraocular
8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Puede ocasionar cefalea
Causas secundarias de cefalea9. SINUSITIS
Puede causar dolor facial o cabeza Sinusitis maxilar más frecuente El dolor varia con la posición de la
cabeza Cefalea más flujo nasal pigmentado,
dolor dental superior
Causas secundarias de cefalea10. TOXICAS O METABOLICAS
Relacionada a nitatos, AINES uso crónico Hipoxia, hipercapnia e hipoglucemia Toxinas: glutamato de sodio y monóxido de carbono
11. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA (SEUDOTUMOR CEREBRAL) Común en pacientes jovenes y obesos con cefalea cronica Se relaciona con uso de ACOs, vitamina A, enfermedades
tiroideas Hay papiledema, conciencia normal, TAC normal,
elevación de la presión del LCR por la punción lumbar. Complicación más grave perdida de visión Tratamiento: acetazolamida y esteroides
Causas secundarias de cefalea12. DISECCIÓN DE LA ARTERIA
CAROTIDA INTERNA Y VERTEBRAL Espontánea o por trauma En paciente jóvenes, edad media 40
años.
13. CEFALEA POR PUNCIÓN LUMBAR 10 a 36% post realización de punción
lumbar Aparece a las 24 a 48 horas Responde a AINES
•Trastorno temporomandibular•Neuralgia del trigémino ( Tic doloroso)
Trastornos de dolor craneal y facial
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Las neuralgias son trastornos dolorosos caracterizados por episodios paroxísticos, efímeros, muchas veces parecidos a descargas eléctricas, que a menudo se deben a lesiones desmielinizantes de los nervios (en el caso de las neuralgias craneales, el trigémino o el glosofaríngeo).
Harrison. Parte II. Síntomas principales y cuadro inicial de las enfermedades. Sección 1. Dolor. Capítulo 14. Cefalalgia
Trastorno temporomandibular Ocasionado por la disfunción de la articulación
temporomandibularSíntomas: Ruido y dolor de la articulación con el
movimiento, movimientos limitados de la mandíbula, mandíbula trabada al abrirse, bruxismo y mordedura de la lengua, labios o carrillos
Síntomas difusos de músculos que participan en la masticación
Tratamiento: AINES
Neuralgia del trigémino (Tic Doloroso) Se caracteriza por paroxismo de dolor
unilateral grave en la distribución nerviosa del trigémino
Dura algunos segundos. Al examen físico los hallazgos son
normales y no hay dolor entre paroxismos.
Tratamiento Médico o quirúrgico Carbaqmazepina es eficaz
GRACIAS