CHOQUEDR. HECTOR MIGUEL SAAVEDRA TRUJILLO UMQX
INTRODUCCIONDEFINICION:
Inadecuada perfusión de los tejidos y baja oxigenación.
Reconocer su presencia.Identificar la probable causa.
Diferenciación clínica de la etiología del estado de choque
Hipovolémico 1. Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal,
hemoperitoneo.2. No hemorrágico: Quemaduras, diarrea, vómitos, ascitis.
CardiogénicoArritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatías, Insuficiencia mitral, CIV.
ObstructivoNeumotórax, Taponamiento pericárdico, Pericarditis constrictiva, Estenosis mitral o aórtica.
DistributivoSéptico, Anafiláctico, Neurogénico.
CHOQUE HIPOVOLEMICOCHOQUE HIPOVOLEMICO
Hemorrágico: Trauma Gastrointestinal
No hemorrágico: Deshidratación/ Vomito/ Diarrea Fístulas Quemaduras Poliuria (Cetoacidosis, diabetes insípida) Tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ascitis
EVALUACIÓN INICIALReconocimiento del estado de choque
Evaluar estado circulatorioFC, FR, circulación periférica y presión del
pulsoFrío + FC = CHOQUETaquicardia:
infante - 160 lpm preescolar - 140 lpm adolescente - 120 lpm
adulto - 100 lpm
Factores que pueden alterar la respuesta hemodinámica clásica a una pérdida aguda de volumen circulante:
EdadGravedad de la lesión (tipo y ubicación)Tiempo entre lesión e inicio del txTerapia de líq. prehospitalario y PASGMedicamentos utilizados
Es peligroso esperar hasta el que el paciente sea clasificado en un grado
de choque antes de comenzar la reposición agresiva de volumen.
La reanimación con líquidos debe iniciarse ANTES que los s/s sean
aparentes o sospechosos, no cuando la TA esté disminuyendo o ausente.
Es peligroso esperar hasta el que el paciente sea clasificado en un grado
de choque antes de comenzar la reposición agresiva de volumen.
La reanimación con líquidos debe iniciarse ANTES que los s/s sean
aparentes o sospechosos, no cuando la TA esté disminuyendo o ausente.
I II III IV
Pérdida de sangre (ml)
< 750 750-1500 1500-2000 > 2000
Pérdida de sangre (%)
< 15% 15-30% 30-40% > 40%
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
TA Normal Normal
Presión del pulso
Normal o
FR 14-20 20-30 30-40 > 35
Diuresis (ml/hr) > 30 20-30 5-15 Despreciable
Edo mentalLigeramente
ansiosoMedianamente
ansiosoAnsioso y confuso
Confuso y letárgico
Reemplazo líq. (regla 3:1)
Cristaloides CristaloidesCristaloides y
sangreCristaloides y
sangre
CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO INICIAL
Vía aérea y ventilación. Circulación y control de hemorragia en su
caso. Terapia inicial con líquidos.
1a - Hartmann, 2a - FisiológicaBolo inicial tibio
Adulto 1-2 lts y niño 20 ml/kgRegla 3:1 de reposiciónValorar respuesta del paciente
Diuresis, conciencia y perfusión periférica
Identificar y tratar la causa.
EVALUACIÓN DE LA REANIMACIÓN CON VOL Y PERFUSIÓN ORGÁNICA General.TA, FC, presión del pulso, PVC, perfusión periférica
Diuresis.Flujo urinario por adecuada respuesta al TxAdulto 0.5 ml/kg/hrNiño 1 ml/kg/hr< 1 año 2 ml/kg/hr
Balance ácido-base.Alcalosis metabólica por taquipnea, seguida deacidosis metabólica leve.Acidosis persistente debida a manejo inadecuado.
DECISIÓN TPX BASADA EN LA RESPUESTA INICIAL A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS
RESPUESTA RÁPIDA
RESPUESTA TRANSITORIA
NINGUNA RESPUESTA
Signos vitalesRegreso a la normalidad
Mejoría transitoria, TA, taquipnea
Permanece anormal
Pérdida de sangre estimada
Mínima
(10-20%)Moderada y continua
(20-40%)Grave
(> 40%)
Necesidad de mayor aporte de cristaloides
Baja Alta Alta
Necesidad de aporte de sangre
Baja Moderada a alta Inmediata
Preparación de la sangre
Tipo y pruebas cruzadas
Tipo-específicaAdmón de sangre de
emergencia
Intervención quirúrgica
Posiblemente Más probable Muy probablemente
Presencia precoz del cirujano
Sí Sí Sí
CHOQUE CARDIOGENICO
CHOQUE CARDIOGENICO
Se presenta por la inadecuada función del corazón como bomba con incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo adecuado para las necesidades orgánicas.
PAS < 80 mmHgIC < 1.8 L/(min/m2)PVI > 18 mmHg
Mortalidad > 70%
FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada ↓ FEVI Infarto extenso Antecedentes de IM y DM
CAUSAS
Infarto agudo de miocardio + 40% de VI. Cardiomiopatía o enfermedad
pericárdica. Taquiarritmias o bradiarritmias. Pérdida de la contribución atrial al
llenado ventricular. Sustancias o factores depresores del
miocardio. Secuelas de cirugía mayor o trauma. Defectos cardíacos estructurales.
CLINICA Alteraciones mentales Piel fría, palidez, pulsos débiles o
imperceptibles, diaforesis Ruidos cardíacos velados o galope, Oliguria Taquipnea, disnea e hipoxemia Estertores
MANEJO
Objetivo del tratamiento:Mantener perfusión coronaria
MEDIDAS GENERALES Oxígeno por máscara Catéter central Monitoreo de signos vitales Oximetría de pulso Presión venosa central Diuresis x sonda vesical
MANEJO MEDIDAS ESPECIFICAS
Dopamina 2-10 g/kg/min, ino/cronotrópico (+). 10-20 g/kg/min, vasoconstrictor.
Dobutamina 2.5-10 g/kg/min, inotrópico (+).
Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas.
Balón de contrapulsación aórtico Intubación orotraqueal y VMA Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz) Reperfusión miocárdica aguda
Angioplastia primaria Trombolisis y angioplastia primaria Revascularización miocárdica urgente Cirugía de urgencias
CHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICO Primera causa de muerte en pacientes de la UCI.
500,000 casos anuales de sepsis en EUA y el 50% desarrolla choque séptico.
DEFINICIONES Sepsis es el SRIS a la infección documentada.
El SRIS puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones: Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC. FC > 90 lpm. FR > 20 rpm o PaCO2 > 32 mmHg. Leucocitosis > 12,000 o < 4,000 o más de 10% de
bandas.
Sepsis severa implica la asociación de disfunción orgánica o hipoperfusión.
Choque séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y la disfunción orgánica no responden a resucitación adecuada con fluidos.
CHOQUE SEPTICO1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de
ella.
2.-TA sistólica >de 90 mmHg.
3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.
4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C).
5.-Oliguria
6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .
7.-Lactoacidosis.
8.-Presencia de Dímero D.
9.-Alteraciones mentales agudas.
10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección.
El shock séptico se caracteriza por: disminución de la resistencia vascular sistémica hipotensión arterial aumento del gasto cardíaco incremento del flujo periférico (piel cálida y roja) circulación hiperdinámica baja extracción de oxígeno periférico fiebre y escalofríos leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la
izquierda petequias hiperventilación con hipocapnia permeabilidad capilar aumentada y pérdida de
líquido intravascular
MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO
Esta basado en dos principios fundamentales :
Detección precoz y control del foco séptico.
Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen y el empleo circunstancial de agentes vasopresores.
DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO
1) Control de la Fuente de Contaminación.Drenaje de abscesosDebridación de tejidos infectados desvitalizadosRemoción de cuerpos extraños colonizados
2) Terapia Antimicrobiana apropiada.Empírica inicial. b-lactámico + aminoglucósido.
Antibióticos bactericidas de amplio espectro como las cefalosporinas o carbapenemes.Monoterapia: Ticarsilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam.
MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO
Corregir el déficit del volumen intravascular
4 a 8 lts (20 a 30 ml/Kg/hr)Presión pulmonar en cuña de 12 a 15
Fármacos vasopresoresNoradrenalina 0.5-80 ug/kg/min Dobutamina 2-3 ug/kg/min
MEDIDAS COMPLEMENTARIAS Apoyo nutricional por vía enteral
(25 a 30 kcal/kg del peso habitual). Oxígeno suplementario. Bloqueadores de la bomba de protones. Heparina.
CHOQUE NEUROGÉNICO CHOQUE NEUROGÉNICO
Concepto:
Dilatación de los vasos sanguíneos por disminución de su tono a causa de la pérdida del control nervioso, lo cual resulta en un déficit en el volumen sanguíneo necesario para poder llenar el sistema circulatorio.
CAUSASa. Lesiones de la médula espinal o cerebro. b. Reacción a los anestésicos raquídeos.c. Bloquedores ganglionares y adrenérgicos. d. Enfermedad/lesión cerebral.
Pueden ser sus manifestaciones el síncope, alucinaciones, dolor.
En caso de no corregir el choque neurógeno, surgen reducción del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales, así como todas las secuelas del choque hipovolémico.
MANEJO
En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado.
El empleo de fluidoterapia y vasopresores suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto cardíaco.
CHOQUE OBSTRUCTIVOCHOQUE OBSTRUCTIVOTAMPONADE CARDIACO
↑ presion pericardica dificulta el llenado diastolico ventricular
↓ precarga, el volumen sistolico y el gasto cardiaco
CLINICA Hipotension Distension venosa yugular Pulso paradojico
Recommended