CHOQUE HIPOVOLÉMICO Cuauhtémoc de Jesús Lorenzo Hernández
DEFINICIÓN
Estado patológico asociado a determinados procesos cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico
Tipos de choque hipovolémico
Hemorrágico
Secundario a hemorragia
Es el mas frecuente
No hemorrágicoGrandes perdidas de
líquidosorigen gastrointestinal
Diuresis excesiva
Fiebre elevada
Formación de un tercer espacio
Hemorragia se considera como la perdida agua de sangre circulante
Volemia norma corresponde al 7% del peso corporal ideal (70 kg = 4900 ml.)
CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA SEGÚN EL ATL
Grado Perdida Manifestaciones
I Perdida de hasta 15% (menos de 750 ml)
Síntomas clínico mininos, en caso no complicados discreta taquicardia
II Perdida de 15-30% (800 a 1500 ml )
Taquicardia (>100 x min) taquipnea y < TA >TA diastólicaAnsiedad, (temor u hostilidad) alargamiento del llenado capilar
III Perdida 30-40% (2000 ml )
Taquicardia, taquipnea severa, alteraciones del estado mental y caída medible de la presión sistólica
IV Perdida mayor de 40%
Riesgo de muerte inminente, taquicardia severa, caída significativa de la presión sistólica, presión de pulso muy estrecha o presión diastólica no audible, diuresis disminuida, estado mental deprimido gravemente, piel pálida y fría
Perdías de mas del 50% del volumen sanguíneo
Inconsciencia, desaparición del pulso y de la TA
FISIOPATOLOGÍA
TA= gasto cardiaco X resistencia vascular sistémica
FC x Volumen de eyección de V I
Aminas prostaglandinas factores tisulares
El mantenimiento de la presión adecuada es imprescindible para la exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio por lo que cualquier evento que produzca un descenso significativo de la PA compromete la perfusión a órganos vitales
• el volumen de eyección correspondiente al volumen telediastólico del VI (precarga)
Por lo cual se requiere de un
miocardio y sistema de
conducción sanos
• por el tono de al circulación arterial sistémica
La resistencia vascular
sistémica esta determinada
fundamentalmente
El organismo en un intento de mantener la PA, responde con el incremente de la FC y resistencia vascular sistémica
Todo ello es respuesta a múltiples factores, hormonales y tisulares
Cuando esto mecanismo no logran compensar el descenso de la PA, se presenta compromiso del flujo tisular a diferentes órganos
ALTERACIONES ORGÁNICA EN EL CHOQUE
SNC Liberación de aminas
Angustia, nerviosismo
Persistir estado de choque
hipoperfusión tisular
Incrementa la hipoxia = deterioro del estado de alerta
= inconsciencia
RESPIRATORIO
Al perderse la masa eritrocitaria, disminuye el transporte de oxigeno a los tejidos
La taquicardia y la taquipnea tratan de compensar y como el flujo esta disminuido,
se desvía la producción de energía a mecanismos anaerobios, ocasionando acidosis metabólica
Se agrega liberación de catecolaminas+ aumento de la actividad muscular con alto consumo de energía (aumento de trabajo respiratorio)
Ocasiona Sx de distres respiratorio
CARDIOVASCULAR
La estimulación simpática presenta taquicardia a fin a normalizar el gasto cardiaco, pero esa taquicardia
Con el riesgo de disminuir el llenado coronario con mayor riesgo de necrosis subendocardíca
GASTROINTESTINAL
• provocando un menor aporte de O2 en la pared intestinal
Cuando se presenta disminución de riego sanguíneo regional
mayor del 50%,
• pasando a circulación sistémica
Ocasionando una traslocación de bacterias y
toxinas,
Disminución de la motilidad del tracto
digestivo, ulcera, íleo, mal absorción = vasoconstricción
esplácnica
HÍGADO
La vasoconstricción sistémica y la hipoxia, llevan a hipoxia e isquemia celular = necrosis
celular --- elevación de al enzimas hepáticas(TGO, TGP,
DHL, fosfatasa alcaliza)
En estudios iníciales puede haber hiperglucemia como
respuesta al incremento de la glucogenolisis y
neoglucogenesis(en estados avanzado de choque es de mal
pronostico)
RENAL
La disminución dela TA, ocasiona una vaso constricción loca con disminución del flujo renal=FG
Por acción de la H. antidiurética y aldosterona se incrementa al absorción tubular de agua y sodio = orina escasa y concentrada pobre en Na (insuficiencia prerrenal)
Si persiste puede ocurrir una necrosis tubular aguda, necrosis cortical e insuficiencia renal
CUADRO CLÍNICO
Es evidenciado por la perfusión adecuada a diferentes niveles (piel, riñones, SNC)
Taquicardia (> 100 latidos/min) vasoconstricción de piel
Hematocrito C. hipovolémico Vs C. cardiogénico
Pulso filiforme, palidez de tegumentos, ingurgitación yugular, estertores crepitantes inspiratorios, ruidos cardiacos débiles, arritmias
Radiológicamente congestión pulmonar, manifestaciones de dolor torácico, soplo cardiaco, piel fría, cianosis distal, llenado capilar lento
Choque cardiogénico
MANEJO INICIAL
•El examen físico se dirige al Dx inmediato de lesiones que ponen en riesgo de muerte
El primer contacto (por para médicos en calle)
•signos vitales, diuresis horaria y nivel del estado de conciencia
Las mediciones y
registros iníciales para
interpretar futuros
cambios
•evalúa la eficacia de la ventilación,•Establecer una vía aérea permeable adecuada función ventilatoria•Mantener una PO2 mayor de 90 mmHg
Vía aérea
•En caso de sangrado externo se puede controlar temporalmente con compresión directa en el sitio de la hemorragia
Sangrado
Vía de acceso venoso
• La localización preferente son las venas del antebrazo, antecubitales, como 2° opción la venodisección
• Colocación de un catéter central
Vía de acceso vascular en forma rápida de preferencia 2 catéteres (16 o >)
durante la instalación de vía de acceso venoso se tomaran exámenes de laboratorio
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
Es la medición reproducible y frecuente de variables fisiológicas cardiovasculares, así como de parámetros derivados de tales variables a la cabeza del Px.
• Vigilar el estado cardiovascular y transporte de oxigeno
• Trazar un plan de evaluación clínica y seguimiento
• Evaluar las reacciones al tratamiento y detección temprana de alteraciones
• Corregir dichas alteraciones
Unida de vigilancia hemodinámica
MÉTODOS DE MONITOREO HEMODINÁMICA
FC: monitorización electrocardiografía continua
Presión arterial: idealmente debe ser por monitorización invasiva por catéter intraarteriales (PAM)
Oximetría de pulso
INDICACIONES DE MONITOREO HEMODINÁMICOEstado de choque independientemente de su etiología Paciente con balón de contrapulsación aorticaSospecha de taponamiento cardiaco
Sx de bajo gasto cardiaco
Reposición de líquidos en el paciente cardiovascularPostoperado de pacientes cardiovascular
Preoperatorio de paciente quirúrgico de alto riesgoTromboembolia pulmonar
Sx de insuficiencia respiratoria del adulto
Manejo de trauma cráneo encefálico
FORMA DE VALORAR Y MEDIR LA PVC
•Catéter central o Swan Ganz
Una forma de monitorizar
correctamente al paciente en estado
de choque por medio de la vigilancia de la
presión a nivel auricular
•si el catéter no se encuentra en buena posición •No se ha calibrado correctamente•Si el Px. recibe ventilación mecánica los valores se pueden alterar
Valores normales: 8-12 mmH 6-10 cm H2O(px
decúbito dorsal)
Principalmente una congestión pulmonar
Sobrecarga de líquidos Problemas mecánicos
entre cavidades derecha e izq.
Taponamiento cardiaco o derrame pericardio
Cor pulmonale Tromboembolia pulmonar IAM con falla global o
derecha
Deshidratación Bajo aporte de
líquidos Choque
hipovolémico
A que nos orienta una PVC alta (>12 mmHg)
PVC baja
TRATAMIENTO
A) vía aérea • Vía aérea permeable con ventilación y oxigeno (>95%)
• Frecuentemente se tiene que realizar intubación orotraqueal y dar asistencia mecánica ventilatoria (paro respiratorio por fatiga muscular)
Circulación y control de hemorragia
se requiere la necesidad de dos catéteres en vena periférica y poster un catéter central para control de soluciones
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
Soluciones a empelar son la cristaloides ya que permanecen mayor tiempo en el espacio intravascular
• Ya que se podría ocasionar problemas de flujo al infundir soluciones que aumentan la viscosidad
La reposición será de 2:1 o 3:1 dependiente estado del Px. y los medicamentos
Los coloides se asociaran a los cristaloides una vez que se ha abierto el manejo con los últimos
Solución salina 0.9%
(NaCl)
Ringer lactato
Hartman contiene:
Si solo se manejan
cristaloides,
COLOIDES
Albumina Coloide natural sintetizado en el hígado Es importante para la presión oncotíca Frasco de 50 ml al 25% Permanece en la circulación 4 hrs
Dextranos Son polímeros de glucosa (dextran 40) Expansor de plasma su efecto de 6 hrs Puede provocar reacción anafiláctica Interferir la función plaquetaría y en el factor
VII=hemorragia Se recomenienda 100 ml/ día
Gelatina obtiene de colágeno bovino Se elimine par vía renal, efecto de 4 a 6 hrs Poder expansor 80 a 100% de lo infundido No interfiere la coagulación no provoca anafilaxia
Almidones Poder expansor de 150% de volumen infundido a
las 3 hrs, con efecto prolongado de hasta 50% a las 24 hrs
no se debes infundir mas de 1500 ml/días
INOTRÓPICOS
Dopamina Precursor dela noradrenalina, acción alfa, beta,
gamma < 4µg/kg/min efecto dopaminergico (gamma)
favorece vasodilatación renal 4-10µg/kg/min acción beta > 5 µg/kg/min acción alfa
Dobutamina Inotrópico sintético, actúa sobre los receptores
beta 1 y 2 Aumenta la contractibilidad miocardíca
Noradrenalina Dosis bajas efecto beta, cuando se emplea
buscando su efecto alfa 1 de vasoconstricción, para elevar la TA,c uando no se ha obtenido efecto deseados cono otros inotrópicos
Es fundamental identificar el sito de sangrado y control del mismo
BIBLIOGRAFÍA
Cuidados intensivo en el paciente en estado de choque , Dr. Raúl carrillo Esper