SHOCK
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
CLASIFICACION DEL SHOCKHipovolémico Cardiogénico Obstructivo
Extracardiaco
Distributivo
Hemorrágico
Trauma
GI
Retroperitoneal
Depleción Líquidos
Pérdida Externa
DHE
Diarrea/Vómitos
Poliuria
Redistribución
Lesión Térmica
Trauma
Anafiláxis
Venodilatación
Sepsis
Anafiláxis
Toxinas/Drogas
Miopático
IAM Izq/Der
Contusión
Miocarditis
CMP
Depresión
Farmacológico
Mecánico
Valvulopatías
CMP Hipertrófica
CIV
Arrítmias
Bradicardia
Sinusal (Vagal)
Bloqueo A-V
Taquicardia
SVT/Ventricular
Disfunción Diastólico
Obstrucción V.C.
Tumor
Presión Intrator.
PTx Tensión
Complacencia
Pericarditis CTx
Taponamiento
Disfunción Sisitólica
V. Derecho
TEP Masiva
HTPulm Aguda
V. Izq.
TEP Saddle
Disec. Aórtica
Séptico
Sx Shock Tóxico
Anafiláctico
Neurogénico
Tóxico
Nitroprusiato
Bretililio
Endocrinológico
Crisis Adrenal
T. Tiroidea
CHOQUE SEPTICO EN EMBARAZO
Introducción
In the United Sates, the estimated prevalence of bacteremia in obstetric patients is 7.5 per 1,000 admissions, and the rate of sepsis in this population is approximately 8–10%.
Critical Care MedicineVolume 33 • Number 10S • October 2005Copyright © 2005 Lippincott Williams & Wilkins
*Angus DC. *Angus DC. Crit Care Med.Crit Care Med. 2001.2001.
HoyHoy
>750,000 casos de sepsis
severa / año en US*
Sepsis Severa: Un desafío creciente
FuturoFuturo
200,000
400,000
600,000
800,000
1,000,000
1,200,000
1,400,000
1,600,000
1,800,000
2001 2025 2050
Año
100,000
200,000
300,000
400,000
500,000
600,000
Severe Sepsis Cases
US Population
Cas
os
de
Sep
sis
To
tal
US
Po
pu
lati
on
/1,0
00
DEFINICIONES
Infección Respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o la invasión de tejidos estériles por estos organismos
Bacteremia Presencia de bacterias viables en la sangre
DEFINICIONES
S. Séptico 60% (40-50% E.
clínicos)
S. Severa 40% (30-35% E.
clínicos)
Sepsis < 20%
Infección
SIRS
ShockSépticoSepsis
Severa
Estas definiciones no implican una infección más severa,sino mas bien, un incremento en la severidad de la respuestahumana en contra de la infección (un continuum en la progresiónde la misma enfermedad)
DEFINICIONESDISFUNCION ORGANICA
Sistema Parámetro Normal Leve Mod Severo Extremo
Cardiov Sistólica 90 90RespVol
90No resp
Vol
90No resp
Vol
90No resp
Vol
pH 7.3 7.3 7.3 7.3 7.2
Pulm PF 400 301-400 201-300 101-201 100
SNC Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 6
Coag Plaq 120 81-120 51-80 21-50 20
Renal
Hepát
Cr
Bilis
1.5
1.2
1.5-1.9
1.2-3.5
2.0-3.4
3.6-7.0
3.5-4.9
7.1-14
5.0
14
EPIDEMIOLOGIA
Más frecuente en extremos de edad
Comorbilidades asociadas Neoplasias SIDA Fallo renal o hepático
Cultivos +
SIRS 55% Sepsis 45% Sepsis Severa 5% Shock Séptico 3-5%
CARACTERISTICASCLINICAS
Respuesta inflamatoria anormal del húesped No fiebre o hipotérmia
Mortalidad 17% vs 5%
Leucopenia Mortalidad 15% vs 7%
La mortalidad aumenta un 15-20% por cada órgano afectado
DISTRIBUCION POR SITIO DE INFECCION
05
101520253035404550
% Total
CARACTERISTICASCLINICAS
Microorganismos causales 20-60% casos con cultivos positivos
+ de Cx no influye en mortalidad Desenlace similar entre Gram + y - Peor desenlace con infecciones nosocomiales
Pseudomonas, MRSA, Candida, Enterococo
Antibioticoterápia Mejor Px si se inicia Tx adecuado
tempranamente (iniciar con ATB amplio espectro)
Causa + comunes
Pyelonephritis Renal calculi Perinephric abscess
Chorioamnionitis Endomyometritis (primarily after cesarean
delivery) Episiotomy infections Septic abortion Necrotizing fasciitis
Critical Care ClinicsVolume 20 • Number 4 • October 2004Copyright © 2004 W. B. Saunders Company
Organismo causales
Escherichia coli Bacteroides sppClostridium sppKlebsiella sppPseudomonas aeruginosa Group A β-hemolytic streptococcusStaphylococcus aureus
Fungal sppGroup B streptococcusPeptostreptococcus Peptococcus sppEnterococcus sppListeria monocytogenes Enterobacter sppProteus spp
Critical Care ClinicsVolume 20 • Number 4 • October 2004Copyright © 2004 W. B. Saunders Company
PATOFISIOLOGIA
SEPSIS
COAGULACION FIBRINOLISIS
INFLAMACION
DAÑOENDOTELIAL
FALLOORGANICO
MUERTE
Apoptosis
Actividad macrófagosProducción AnticuerposPresentación a antígenos
PATOFISIOLOGIAINFLAMACION
NEJM 1999;340:207-214
MODULADORES ENDOGENOS DE HOMEOSTASIS
Anticoagulación/AntitrombosisProteina C Activada (PCA)Anti-trombina IIIInhibidor de la vía Factor Tisular (TFPI)
FibrinolísisActivador del Plasminógeno Tisular(t-PA)Proteina C Activada
Inhibe PAI-1 y t-PA
Anti-InflamaciónCitoquinas anti-inflamatorias(IL-6 y IL-10)
Inhibe prod FNT y fxn Lts/macrof acción de Ig
Proteina C ActivadaInhibe actividad anti-inflam mediada
por trombinaInhibe adhesión de PMN al
endotelio
Prevenir coagulación generalizada
Remover microtrombos formados y mantener
fluides sanguínea
Disminuir la respuesta
inflamatoria
APOPTOSISCélulas B (CD 20)
Folículos Linfoideos
Trauma Sepsis
APOPTOSIS
CD 21, Trauma CD 21, Sepsis
Células T, CD 4 , Trauma Células T, CD 4, Sepsis
HOMEOSTASIS ENSEPSIS
Mediadores Pro-inflamatoriosDaño EndotelialExpresión del Factor TisularProducción de Trombina
Coagulación Inflamación Apoptosis
Fibrinolísis
PAI-1 TAFIa PCA
Homeostasis
PERFUSION TISULARRESUCITACION
Líquidos Intravenosos Infusión de grandes volúmenes en bolus
Monitoreo frecuente de P/A, FC, EU, Estado mental, Presencia de congestión pulmonar, cambios en PVC o PCWP
Mejor errar en dar más volumen que no suficiente
Cristaloides vs Coloides Meta-Análisis
Controversia si mortalidad con albúmina Mayor costo y reacciones anafilácticas BMJ 1998;316:961
CCM 1999;27:200Ann Intern Med 2001;135:149Ann Surg 2003;237:319NEJM 2004;350:2247-56
EARLY GOAL DIRECTED THERAPY Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
EGDT
Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
VASOPRESORES
Selección basado en problema de base Sepsis
Fenilefrina: Mínimo inotro/cronotropismoFC Norepinefrina: 1ra elección
Superior a Dopamina en cambios hemodinámicos y pH gástrico 1-3
Epinefrina: Dosis altas, riesgo arrítmias e isquemia mesentérica
Combinar con dobutaminaVasodilatador
1. Chest 1993;103:18262. JAMA 1994;272:13543. CCM 1999;27:893
VASOPRESINA
Deficiencia durante shock séptico Oxido nitroso lo suprime
Estudios pequeños, no randomizados, a dosis bajas (0.01-0.03U/min) demostraron sobrevivencia P/A EU (2.5x) y CrCl RVPulm uso de otras aminas
CCM 1997;25:1279CCM 2000;28:2729-32, 2758Anesthesiology 2003;98:793
CONTROL DE INFECCION
Identificar Foco Infeccioso Buena historia y E/F Pancultivar
Hemocultivar 2-3 sitios diferentes (ana- y aeróbico)
Gram de cualquier colección sospechosa Guiar ATB´s
CONTROL DE INFECCION
Erradicación de infección Drenar, debridar o resecar Iniciar ATB de amplio espectro tempranamente
Preferible combinación sinergística Según clínica, Gram y sensibilidades de cada
institución
Evaluar respuesta y cambiar conducta según cultivos y evolución clínica
OXIGENACION TISULAR
Demandas de oxígeno están en sepsis Resucitación de perfusión
ScvO2 (EGDT) Dobutamina y transfusiones
Corregir anemia Hb 7.0 tolerable en Pt no cardíaco1 vs transfundir como en EGDT
Lactato Tonometría gástrica Capnometría sublingual2
Volúmenes tidales bajos(6-8 cc/kg) y PEEP altos3
1. NEJM 1999;340:4092. CCM 2003;31:8183. NEJM 2000;342:1301
NUTRICION Esencial para optimizar
Sistema inmune Acelerar cicatrización
Iniciar lo antes posible (no más de 2 d) Enteral vs Parenteral
Preferir enteral, si es posible Menor translocación intestinal Protección mucosa GI Menos complicaciones Más barata
CONTROL ESTRICTO DE GLICEMIAS
Terápia intensiva con insulina en infusión para mantener glicemias entre 80-110 redujo morbi-mortalidad en pacientes criticamente enfermos 1548 pacientes (No solo
shock séptico)
46 28
35
41
44
37
27
17
29
22
23
4
NEJM 2001;345:1359-1367
Van den Berghe et al. NEJM 2001;345:1359-1367
RAZONAMIENTO DEL USO DE INSULINA
Efecto Anti-inflamatorio IL-1 yIL-6 y TNF Factor inhibitorio del macrófago Supresión Factor intranuclear, ICAM-1 y la
proteina quimiotáctica del monocito NO
GLUCOCORTICOIDES
Razonamiento para el uso de GC en shock séptico Insuficiencia adrenal relativa en 50-70% de pacientes Resistencia tisular periférica a GC
Globulina que transporta cortisol en el # y afinidad de los receptores de GC
Uso de GC restaura la sensitividad a los vasopresores Dosis bajas no causan inmunosupresión severa
JAMA 2000; 283: 1038-1045Intensive Care Med 2001; 27:1584-1591JAMA 2002; 288: 862-971AJRCCM 2003; 167: 512-520
Hidrocortisona 50 mg IV c/6 hrs + 50 g Fludrocortisona/d X 7d
Annane et al: JAMA 2002;288:862-871
19 Centros Franceses; RCT 300 Pts Pacientes > 18 años con
Infección documentada 35.6°C < T ° > 38.3 °C FC > 90 x´ P/A Sistólica < 90 mm Hg por 1 hr a pesar de reposición de
líquidos y Dopamina > 5 g/kg o Norepinefrina/Epinefrina EU < 0.5 cc/kg por 1 hr o PaO2/FiO2 < 280 o Lactato > 2
mmol/L Requerimiento de ventilación mecánica
250 g IV Tetracosactrin: Cortisol Basal, 30 y 60 min
Respondedores > 9 g/dlNo Respondedores 9 g/dl (IA)
JAMA 2002; 288: 862-971
JAMA 2002; 288: 862-971
Mortalidad Uso de Vasopresores
PROTEINA C ACTIVADAHUMANA RECOMBINANTE
Estudio multi-centrico, aleatorizado, doble-ciego y con control (PROWESS)• 164 centros en11 países 1520 Pts (suspendió estudio antes por mortalidad en grupo
de estudio)
Mortalidad 28d 24.7 vs 30.8% (p=0.005) Salva 1 vida adicional por cada 16 Pts tratados
Complicaciones Hemorragia severa 3.5 vs 2.0% (p=0.06)
1 sangrado serio adicional por cada 66 Pts tratados
NEJM 2001;344:699-709
Diseño del EstudioDiseño del EstudioInfección con falla orgánica Comienzo infusión
de droga (24g/kg)
Máximo 48 Horas - Consentimiento - Comenzar droga
Fin de 96 horas infusión de droga en estudio
Mortalidad a 28 díasde cualquier causa
Vivo o Muerto?
Cuidado de rutina
Placebo(n-840)
Drotrecoginalfa
(activated)(n=850)
35
Mor
talit
y (%
)
30
25
20
15
10
5
Bernard GR et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709.
Primary analysis results0.00519.4%
Resultados2-sided P-valueAdjusted relative risk risk reduction
6.1% absolutereduction in
mortality
30.8%
24.7%
Increase in Odds of Survival 38.1%
Mortalidad Según SeveridadMortalidad Según Severidad
APACHE II
30 to 53 25 to 29 20 to 24 3 to 19
Shock Shock
No Shock
Relative Risk (%)Relative Risk (%) -50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30
DrotrecoginDrotrecogin Alfa Alfa N (activado) PlaceboN (activado) Placebo
451 38.1% 49.0%451 38.1% 49.0%
366 23.5% 35.8%366 23.5% 35.8%
440 22.5% 25.7%440 22.5% 25.7%
433 15.1% 12.1%433 15.1% 12.1%
1200 26.3% 34.2%1200 26.3% 34.2%
490 21.0% 22.3%490 21.0% 22.3%
TotalTotal
Data on file, Eli Lilly and Company
Mortalidad y Número de Órganos Disfuncionantes
616132.3%32.3% 53.3%53.3%
23523538.7%38.7% 46.6%46.6%
43243226.2%26.2% 34.4%34.4%
54354320.7%20.7% 26.0%26.0%
41841819.5%19.5% 21.2%21.2%
Drotrecogin alfaDrotrecogin alfaNN (activated) (activated) PlaceboPlacebo
OverallOverall
FiveFive
FourFour
ThreeThree
TwoTwo
OneOne
Relative Risk (%)
| | | | | | | | |-50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30
Costos Hospitalarios a 28 Días
P = 0.89 0.99 0.72
No-Sobrevivientes
Sobrevivientes Todos
Co
sto
s
0
10,000
20,000
30,000
40,000
50,000
60,000 Drotrecogin alfa (activated)
Placebo
REDUCCION MORTALIDAD ABSOLUTA
SK en IAM 2.3% SK + ASA en IAM 5.2% tPA vs SK en IAM 6.2% Drotrecogin alfa en sepsis
Todos 6.1% Más de 1 órgano disfuncional 7.4% APACHE > 24 13%
0.0
0.1
0.2
0.3
0.4
0 1m 2m 3m
Meses
Mo
rta
lida
d
Log rank P = 0.048
Placebo
Drotrecogin alfa
Mortalidad a 3 Meses (Todos los Pacientes)
37.6%
33.9%30.8%
24.7%
0.0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0 3m 6m 1yr 1.5yrs 2yrs 2.5yrs
Tiempo
Ra
ta M
ort
alid
ad
Beneficio Sostenido Drotrecogín (Todos los Beneficio Sostenido Drotrecogín (Todos los Pacientes)Pacientes)
Placebo
Drotrecogín Alfa
Log rank P = 0.097Placebo Mediana Sobrevida = 846 daysDrotrecogín Mediana Sobrevida = 1113 days
50.7%
47.4%
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